MIKROBIOLOGIA I PARAZYTOLOGIA - pytania do zaliczenia pisemnego

1. Barwienie metodą Grama

1.Naniesienie materiału na szkiełko podstawowe

2.Podgrzanie szkiełka, aby przytwierdzić bakterie do szkiełka

3.Nalanie na szkiełko fioletu krystalicznego (60 s)

4.Spłukanie wodą i zalanie roztworem jodu (60 s)

5.Spłukanie wodą, a następnie „odbarwianie” 95% alkoholem

6.Dobarwienie kontrastowo fuksyną (czerwony barwnik) (30 s). Zmycie wodą

Komórki, które pochłaniają fiolet krystaliczny i zatrzymują go

w ścianie komórkowej będą mieć kolor niebieski. Organizmy te określamy

jako Gram-dodatnie.

Jednak, jeżeli fiolet krystaliczny jest wypłukiwany przez alkohol, komórki

takie pochłaniają fuksynę i stają się czerwone. Organizmy takie określamy jako

Gram-ujemne.

2. Bakterie Gram-dodatnie - charakterystyka ogólna

2 warstwy:

a. wewnętrzna błona cytoplazmatyczna

b. zewnętrzna gruba warstwa peptydoglikanu

Niska zawartość lipidów

BRAK endotoksyny

BRAK przestrzeni periplazmatycznej

BRAK kanałów porynowych

Wrażliwe na uszkodzenie przez lizozym i działanie penicyliny

3. Bakterie Gram-ujemne - charakterystyka ogólna

3 warstwy:

a. wewnętrzna błona cytoplazmatyczna

b. cienka warstwa peptydoglikanu

c. zewnętrzna warstwa z lipopolisacharydem (LPS)

Wysoka zawartość lipidów

Endotoksyna (LPS)

Przestrzeń periplazmatyczna

Kanały porynowe

Oporne na lizozym i działanie penicyliny

4. Różnice między bakteriami Gram-dodatnimi a Gram-ujemnymi

gram dodatnie

2 warstwy:

a. wewnętrzna błona cytoplazmatyczna

b. zewnętrzna gruba warstwa peptydoglikanu

Niska zawartość lipidów

BRAK endotoksyny

BRAK przestrzeni periplazmatycznej

BRAK kanałów porynowych

Wrażliwe na uszkodzenie przez lizozym i działanie penicyliny

gram ujemne: 3 warstwy:

a. wewnętrzna błona cytoplazmatyczna

b. cienka warstwa peptydoglikanu

c. zewnętrzna warstwa z lipopolisacharydem (LPS)

Wysoka zawartość lipidów

Endotoksyna (LPS)

Przestrzeń periplazmatyczna

Kanały porynowe

Oporne na lizozym i działanie penicyliny

5. Lipopolisacharyd

•Lipopolisacharyd jest złożony z 3 kowalentnie powiązanych składników:

•1) Zewnętrzne łańcuchy polisacharydowe, składające się z 1-50 jednostek oligosacharydów, które wnikają do otaczającego środowiska. Różnią się one w zależności od organizmu i stanowią determinanty antygenowe. Część ta nazywana jest O-swoistym łańcuchem bocznym lub antygenem O.

•2) Środkową część stanowi polisacharyd rdzeniowy

•3) Wewnętrznie w stosunku do polisacharydu rdzeniowego znajduje się trzeci składnik - lipid A, który jest disacharydem z licznymi łańcuchami kwasów tłuszczowych. Lipid A jest toksyczny dla człowieka i jest znany jako Gram-ujemna endotoksyna. Kiedy komórki bakteryjne ulegają lizie, fragmenty błony zawierające lipid A są uwalniane do krwioobiegu wywołując gorączkę, biegunkę, a nawet wstrząs endotoksyczny (nazywany także wstrząsem septycznym). Mechanizm tego wstrząsu polega na aktywacji przez LPS enzymu indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS) i produkcji dużych ilości tlenku azotu (NO), który ma działanie naczyniorozszerzające.

6. Mechanizm wstrząsu endotoksycznego

Wstrząs endotoksyczny jest rezultatem utraty napięcia ścian naczyń, co prowadzi do zalegania krwi w nagle poszerzonym łożysku naczyniowym.

iedotlenienie tkanek i zmniejszone usuwanie metabolitów przez nerki prowadzi do kwasicy metabolicznej. Kwasica pogarsza jeszcze bardziej pracę serca i zwiększa jego niewydolność. Kwasica powoduje również poszerzenia naczyń obwodowych, co prowadzi do „obwodowego” gromadzenia się krwi. Niewydolność lewokomorowa prowadzi do wzrostu ciśnienia żylnego w płucach, w więc do zastoju krwi w płucach, co sprzyja obrzękowi płuc. Załamanie krążenia płucnego uszkadza kapilary pęcherzykowe i pęcherzyki płucne co prowadzi do zespołu zmian znanych jako płuco wstrząsowe, mokre płuco pourazowe lub ARDS - adult respiratory distress syndrome. W takim płucu kapilary są przekrwione oraz bardziej przepuszczalne z powodu niedotlenienia. Nabłonek pęcherzyków płucnych obumiera i złuszcza się, a ubytki pokrywane są włóknikiem tworzącym wraz z innymi białkami osocza błony szkliste. Obrzęk śródmiąższowy, a także krwotoki śrópęcherzykowe są typowymi następstwami zwiększonej przepuszczalności naczyniowej i zwiększonego zastoju żylnego w płucach. Oczywiście płuca w ARDS nie mogą spełniać swej funkcji, co zwiększa ogólne niedotlenienie. Ten krytyczny stan pogłębiany jest przez narastającą kwasicę oddechową z powodu retencji dwutlenku węgla.

7. Bakterie Gram-dodatnie - typy

•Streptococcus (paciorkowce)

•2. Staphylococcus (gronkowce)

•3. Bacillus (pałeczki)

•4. Clostridium (pałeczki)

•5. Corynebacterium (pałeczki)

•6. Listeria (pałeczki)

8. Bakterie Gram-ujemne - typy

•. Neisseria (dwoinki)

•2. krętki (np. Treponema pallidum)

•3. Gram-ujemne pałeczki

9. DNA bakterii i ich rybosomy

•DNA bakterii zwykle składa się z pojedynczego kolistego dwuniciowego DNA

•Mniejsze, koliste, dwuniciowe cząstki DNA są nazwane plazmidami; często zawierają one geny oporności na antybiotyki

•Rybosomy są złożone z białka i RNA i są zaangażowane w procesy translacji w czasie syntezy białek.

•Bakterie (które są komórkami prokariotycznymi) mają mniejsze rybosomy (70S) niż zwierzęta (które są komórkami eukariotycznymi)

•Rybosomy bakteryjne składają się z 2 podjednostek: dużej podjednostki (50S) i małej podjednostki (30S) (podane liczby odnoszą się do szybkości sedymentacji).

10. Bakteriofagi

to wirus atakujący bakterie.

•Przeważnie dany bakteriofag zdolny jest do infekcji tylko jednego gatunku (a czasem tylko szczepu) bakterii.

•Zakażenie następuje w ten sposób, że kwas nukleinowy jest wstrzykiwany przez otwór do komórki bakterii - zrobiony przez białko kurczliwe pod ogonkiem, część białkowa wirusa (tzw. otoczka, czyli kapsyd) pozostaje na zewnątrz.

•Bakteriofagi zjadliwe namnażają się i zabijają bakterię, łagodne zaś wbudowują się w chromosom komórki bakteryjnej i mogą istnieć przez wiele pokoleń bakterii.

Podzielić je można na bakteriofagi zawierające:

•dwuniciowy DNA -największa grupa bakteriofagów o budowie mieszanej, wielościennej główce, wielkości 100 nm i mające "ogonek";

jednoniciowy DNA - wielkości 27 nm, o budowie wielościennej lub helikalnej;

RNA - wielkości 20-25 nm, wielościennej budowie

11. Budowa wirusów

•Wirusy (łac. virus - trucizna, jad) - skomplikowane cząsteczki organiczne nie posiadające struktury komórkowej, zbudowane z białek i kwasów nukleinowych.

•Zawierają materiał genetyczny w postaci RNA (wirusy RNA) lub DNA, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych organizmów żywych, jak i materii nieożywionej.

12. Wirusy RNA

•retrowirusy (do których należy HIV) - są wyjątkowe, ponieważ mają zdolność wbudowywania się w genom gospodarza

•reowirusy, w tym rotawirus - mają jako jedyne wśród wirusów dwuniciowy genom RNA

•RNA retrowirusów jest przepisywany (transkrypcja) na DNA w odwrotny sposób („na opak” !)

•Aby tego dokonać retrowirusy posiadają unikalny enzym o nazwie odwrotna transkryptaza

RNA DNA mRNA białka strukturalne

enzymy

odwrotna transkryptaza transkrypcja translacja

13. Co to jest odwrotna transkryptaza ?

proces przepisania jednoniciowego RNA (ssRNA) przez enzym odwrotną transkryptazę (RT) na dwuniciowy DNA. Proces odwrotnej transkrypcji wykorzystywany jest przez niektóre wirusy RNA, takie jak HIV do włączenia swojego materiału genetycznego do genomu komórek gospodarza i jego replikacji. Proces ten został odkryty i zbadany przez amerykańskiego onkologa Howarda Martina Temina. Odwrotna transkrypcja wykorzystywana jest również w procesie odtwarzania telomerów przez telomerazę, towarzyszy też przemieszczaniu się retrotranspozonów w genomie gospodarza.

14. Wirusy DNA

•Herpes

•Hepadna

•Adeno

•Papova

•Parvo

•Pox

15. Replikacja wirusów

Wirusy nie mogą rozmnażać się samodzielnie. Muszą wtargnąć do komórki, przejąć kontrolę nad jej metaboliczną maszynerią i zlecić produkcję enzymów oraz nowych wirusowych białek strukturalnych. Następnie powielają swój materiał genetyczny tyle razy, aby starczyło go do złożenia każdej nowotworzonej kopii wirusa. W końcu opuszczają komórkę gospodarza

16. Cykl rozwojowy wirusa

adhezja: wirus wiąże się z cząsteczką na powierzchni zdrowej komórki

wniknięcie: wirus przenika przez błonę komórkową do wnętrza komórki

rozpad otoczki: po wniknięciu komórki kapsyd ulegają rozpadowi uwalniając kwas nukleinowy wirusa

synteza kwasu nukleinowego i białek: kwas nukleinowy wirusa przejmuje kontrolę zmuszając komórkę do wytwarzania elementów cząstek wirusa

nowe wirusy: syntetyzowanie w komórce elementy łączą się tworząc nowe cząstki wirusa

uwolnienie: nowe cząstki wirusa wydostają się z komórki na zewnatrz

17. Następstwa zakażenia wirusem dla komórki gospodarza

•1. Śmierć: podczas zakażenia wirusowego czynności własne komórki gospodarza zostają wyłączone, gdyż są przekierowane na replikację wirusową. Skutkiem tego może być śmierć komórki.

•2. Transformacja nowotworowa: zakażenie może uaktywnić lub wprowadzić onkogeny. Wynikiem tego jest niekontrolowany i niepohamowany wzrost komórek (nowotwór).

•3. Zakażenie utajone (latentne): wirus może przetrwać w stanie uśpienia, przeżywając, ale nie wywołując jawnego kllinicznie zakażenia. Różne czynniki mogą powodować jego reaktywację.

•4. Przewlekłe powolne (przetrwałe) zakażenie: Niektóre wirusy wywołują chorobę dopiero po wielu latach, nawet dziesięcioleciach łagodnego zakażenia

18. Pierwotniaki jelitowe

-Enotameba histolytica (pełzak czerwonki) wywołuje krwawą biegunkę

-Giardia lamblia wywołuje biegunki niekrwawe

-Cyclospora cayetanensis wywołuje biegunki niekrwawe

-Cryptosporidium powoduje ciężkie biegunki u osób z upośledzonym układem immunologicznym (np. pacjenci z AIDS)

-Isospora belli - jak wyżej

19. Pierwotniaki przenoszone drogą płciową

•Trichomonas vaginalis (Rzęsistek pochwowy) - jest przenoszony drogą płciową i bytuje w pochwie u kobiet, a w cewce moczowej u mężczyzn.

•Kobiety z tym zarażeniem (rzęsistkowica) mogą uskarżać się na swędzenie i pieczenie przy oddawaniu moczu oraz obfitą wydzielinę z pochwy. U mężczyzn zarażenie przebiega zwykle bezobjawowo.

W leczeniu tych pacjentów stosuje się metronidazol

20. Zakażenia pierwotniakami istotne u pacjentów z AIDS

Nieskuteczny układ odpornościowy u pacjentów z AIDS (zaatakowane są limfocytu typu T helper) sprawia, że są oni bardziej podatni na niektóre zakażenia, które rzadko występują u niechorujących na AIDS osób.

•U pacjentów z AIDS 2 pasożyty mogą wywołać przewlekłe biegunki u pacjentów: Cryptosporidium i Isospora.

•Dwa inne pasożyty częściej są wykrywane u pacjentów z AIDS niż w populacji ogólnej: Toxoplasma gondii oraz Pneumocystis carini.

•Pierwotniaki te u większości osób wywołują zakażenia bezobjawowe. W AIDS, gdy liczba komórek T helper (T-pomocniczych) spada poniżej 200/mm3, zarazki te mogą rozwijać się i powodować ciężkie choroby.

21. Malaria

ostra lub przewlekła tropikalna choroba pasożytnicza, której różne postacie wywoływane są przez jeden lub więcej z pięciu gatunków jednokomórkowego pierwotniaka z rodzaju Plasmodium rotium

WYWOŁANA JEST PRZEZ 4 RÓŻNE GATUNKI PIERWOTNIAKÓW:

•Plasmodium falciparum (zarodziec sierpowaty)

•Plasmodium vivax (zarodziec ruchliwy)

•Plasmodium ovale (zarodziec owalny)

•Plasmodium malariae (zarodziec pasmowaty)

22. Robaki obłe

radycyjna nazwa grupy bezkręgowców charakteryzujących się nieczłonowanym, przeważnie wydłużonym i zwykle kolistym w przekroju ciałem. Przykładowymi przedstawicielami tej grupy są: glista ludzka, owsik i włosień spiralny. Współczesne porównawcze badania molekularne ujawniły brak pokrewieństwa filogenetycznego pomiędzy zwierzętami zaliczanymi do obleńców

23. Robaki płaskie

typ zwierząt o prymitywnej budowie.

Filogeneza - Przypuszcza się, że wirki (Turbellaria) pochodzą od parzydełkowców, a ich przodkowie mogli być podobni do planuli. Pozostałe gromady pasożytów takich jak: przywry (Trematoda), skrzelowce (Monogenea), tasiemce (Cestoda) wywodzą się od pierwotnych wirków.

trójwarstwowce

• dwubocznie symetryczne

• grzbietowo-brzuszne spłaszczone

• bez jam ciała

• przestrzenie między ścianą ciała a narządami wewnętrznymi wypełnione parenchymą

• acelomata - zwierzęta parenchymatyczne

• robaki drapieżne, niebezpieczne

24. Priony

•zakaźne białka, występujące powszechnie w każdym organizmie i całkowicie niegroźne. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniają one swoją naturalną konformację, stają się białkiem prionowym infekcyjnym.

•Koncepcja prionów jako czynników etiologicznych zbudowanych wyłącznie z białka (bez kwasów nukleinowych) wymaga przyjęcia całkowicie odmiennego sposobu ich powielania, gdyż nie zawierają one informacji genetycznej. Priony, infekcyjne cząsteczki białka, powodują choroby układu nerwowego zwierząt oraz człowieka (m.in. chorobę Creutzfeldta-Jakoba i kuru).

•Dużym echem obiło się w 1996 podejrzenie, że chorobą Creutzfeldta-Jacoba ludzie mogą zarażać się poprzez zjedzenie mięsa od tzw. szalonych krów (chorych na BSE). Zarówno w jednym, jak i drugim przypadku czynnikiem powodującym chorobę są priony. Za badania nad prionami i sformułowanie rewolucyjnej teorii, że białka miałyby mieć charakter infekcyjny, profesor Stanley Prusiner otrzymał w 1997 Nagrodę Nobla z medycyny.

25. Antygen

każda substancja, która wykazuje dwie cechy: immunogenność, czyli zdolność wzbudzenia przeciwko sobie odpowiedzi odpornościowej swoistej, oraz antygenowość, czyli zdolność do reagowania z przeciwciałami oraz TCR.

•Ze względu na występowanie powyższych cech, wyróżnia się dwa typy antygenów:

•immunogeny - charakteryzujące się tylko immunogenością,

• hapteny - wykazujące tylko antygenowość.

26. Przeciwciało (immunoglobulina)

•Przeciwciała (immunoglobuliny) - białka wydzielane przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego, które mają zdolność do swoistego rozpoznawania antygenów.

•Jako część układu odpornościowego u człowieka i innych kręgowców przeciwciała odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi.

Głównym zadaniem przeciwciał jest wiązanie antygenu, co umożliwia z kolei zachodzenie innych procesów:

• opsonizacji, w wyniku której patogen zostaje zneutralizowany i może być łatwiej usuwany na drodze fagocytozy

•aktywowania dopełniacza, co skutkuje zniszczeniem niektórych typów patogenów oraz pobudzeniem odpowiedzi odpornościowej

•cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał

•neutralizowania toksyn

•neutralizowania wirusów

•oddziaływania bakteriostatycznego

•blokowania adhezyn bakteryjnych

Produkcja przeciwciał jest główną funkcją humoralnego układu odpornościoweg.

27. Klasy przeciwciał

IgG Podstawowa w odporności klasa immunoglobulin

IgM Immunoglobuliny pierwszego rzutu - wydzielane we wczesnych stadiach odporności zależnej od limfocytów B, eliminują patogeny zanim zostaną wyprodukowane wystarczające ilości IgG. Monomeryczna forma IgM znajdująca się na powierzchni limfocytów B pełni rolę receptora dla antygenów

IgA Immunoglobuliny wydzielnicze (składnik np. śliny, łez i in.). Odgrywają rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowo-płciowego, zapobiegają kolonizacji patogenów

IgE Odpowiedzialne za reakcje alergiczne (typu natychmiastowego). Powodują uwalnianie histaminy z mastocytów. Odgrywają rolę w zwalczaniu pasożytów.

IgD Działanie niezbyt dokładnie zbadane. Odgrywają rolę jako receptory na komórkach B dla antygenów.

28. Komórki prezentujące antygen

Komórki prezentujące antygen (ang. antigen presenting cell - APC) - rodzaj komórek, na których powierzchni znajdują się cząsteczki białek MHC klasy II. Wyróżnia się trzy podstawowe rodzaje APC

•profesjonalne komórki prezentujące antygen - zdolne do pobudzenia dziewiczych limfocytów Th; zalicza się do nich komórki dendrytyczne,

•profesjonalne komórki prezentujące antygen - zdolne do prezentowania antygenów limfocytom T pamięci immunologicznej; zalicza się do nich makrofagi i limfocyty B;

•nieprofesjonalne komórki prezentujące antygen - każda komórka na której powierzchni pod wpływem IFN-γ dojdzie do ekspresji MHC klasy II, najważniejsze z nich to astrocyty, fibroblasty czy komórki glejowe

Głównym zadaniem komórek prezentujących antygen jest pobudzenie swoistych antygenowo limfocytów T helper, dzięki czemu może rozwinąć się swoista odpowiedź odpornościowa

29. Odpowiedź immunologiczna humoralna

jest to jedna z gałęzi odpowiedzi odpornościowej. Określenie to powstało z obserwacji, że czynnik odpowiedzialny za rozpoznanie antygenu i wyzwolenie ataku na niego znajduje się w bezkomórkowym płynie (łac. humor - płyn), np. w osoczu krwi, czy płynie tkankowym. Jest to zwykle immunoglobulina.

•Za to zjawisko odpowiedzialne są przeciwciała, które są produkowane przez limfocyty B, a ich podstawowym celem jest specyficzne (tj. odróżniające ich od wszystkich innych struktur znajdujących się w środowisku wewnętrznym) przyłączenie się do antygenu i tym samym "oznakowanie" celów dla ataku przez różne mechanizmy efektorowe (komórki żerne, komórki K, dopełniacz), lub też przynajmniej neutralizacja patogenu przez zablokowanie istotnych dla jego funkcjonowania struktur (blokowanie wirusów, przeciwadhezyjne działanie IgA w stosunku do bakterii, neutralizacja toksyn).

30. Odpowiedź immunologiczna komórkowa

wśród limfocytów T wyróżnia się 2 bardzo ważne grupy: limfocyty pomocnicze (Th) i cytotoksyczne (Tc). Obydwie grupy limfocytów mają na swojej powierzchni białka TCR, a poza tym - charakterystyczne dla limfocytów Th jest białko CD4, a dla limfocytów Tc - białko CD8.
Trzeba tu też nadmienić, że na wszystkich komórkach organizmu występują antygeny zgodności tkankowej z grupy MHC I, a na komórkach dendrytycznych, makrofagach i limfocytach B - antygeny z grupy MHC II.
Pochłonięty np. przez makrofaga intruz jest trawiony i jego antygeny są prezentowane na powierzchni makrofaga w postaci związanej z MHC II. Taki kompleks jest rozpoznawany przez białka TCR i CD4 limfocytu pomocniczego, co indukuje produkcję przezeń całej gamy substancji z grupy limfokin. Limfokiny produkowane przez subpopulację 1 limfocytów Th (Th1) przywabiają w miejsce reakcji makrofagi i neutrofile i wzmagają ich aktywność żerną.
Jeśli natomiast jakakolwiek komórka organizmu zostanie zainfekowana przez obce ciało, to prezentuje ona jego antygeny na swojej powierzchni w kompleksie z białkami MHC I. Kompleks te rozpoznawany jest przez białka TCR i CD8 limfocytu cytotoksycznego. Konsekwencje tego są takie, że limfocyt Tc wydziela enzymy lityczne niszczące zakażoną komórkę, a więc i środowisko namnażania się intruza.

31. Zakażenie

•polega na wniknięciu drobnoustrojów chorobotwórczych do organizmu gospodarza i osiedleniu się w ich tkankach.

•Nie musi to automatycznie powodować objawów klinicznych, natomiast może stać się bodźcem do wytworzenia przeciwciał. Tego rodzaju zakażenie nazywamy zakażeniem egzogennym.

•Zakażenie endogenne powstaje wówczas, gdy komensal lub symbiont na skutek niefizjologicznego umiejscowienia się w ustroju gospodarza staje się drobnoustrojem patogennym (np. E. coli z przewodu pokarmowego znajduje odpowiednie warunki by rozmnażać się w nerkach lub Staphylococcus aureus który może znajdować się w nozdrzach, zaczyna rozmnażać się w płucach.)

32. Postacie przebiegu zakażenia i choroby zakaźnej

Zakażenie przebiegające z typowymi objawami klinicznymi nosi nazwę zakażenia jawnego.

W zależności od czasu trwania i natężenia objawów dzielimy je na:

1.ostre

2.podostre

3.przewlekłe

Zakażenie może też przebiegać bez objawów chorobowych w postaci utajonej.

•Czas, który upływa od wniknięcia zarazka do ustroju aż do chwili wystąpienia objawów chorobowych nosi nazwę okresu wylęgania (inkubacji).

Obecność bakterii we krwi nazywamy bakteriemią. Jeżeli w organizmie wytworzy się ognisko, z którego drobnoustroje chorobotwórcze dostają się do krwioobiegu, to stan taki nazywamy posocznicą (sepsis

33. Cechy drobnoustrojów chorobotwórczych

•chorobotwórczość - która jest cechą stałą dla gatunku patogenu

•zjadliwość (wirulencja) - która w obrębie gatunku patogenu może być różna dla poszczególnych szczepów

•inwazyjność - polegająca na wytwarzaniu enzymów, ułatwiających wniknięcie i rozprzestrzenienie się w tkankach gospodarza

•zdolność alergizacji ustroju

34. Szczepionki - definicja

•Pod pojęciem szczepionki rozumie się antygeny mikroorganizmów, które po podaniu (najczęściej pozajelitowym) pobudzają odporność. Jest to profilaktyka czynna zakażenia.

•Profilaktyką bierną jest podanie odpowiedniej surowicy z przeciwciałami.

35. Szczepionki - podziały

Szczepionki dzielimy na:

•monowalentne - czyli zawierające jeden zarazek

•poliwalentne (wieloważne), które w swoim składzie zawierają kilka zarazków

. żywe, zjadliwe

•używane rzadko, ze względu na niebezpieczeństwo wywołania choroby. Droga podania szczepionki jest nienaturalna dla zarazków.

•Np. metoda Ferrana, przy uodparnianiu przeciwko cholerze, polega na wstrzykiwaniu pełnozjadliwych przecinkowców cholery drogą podskórną. Przecinkowce wychwytywane są przez układy obronne organizmu i nie mogą dostać się do przewodu pokarmowego, który jest dla nich siedliskiem naturalnym.

2. żywe, atenuowane

Atenuacja zarazków, czyli ich odzjadliwienie z zachowaniem wszystkich cech antygenowych, może być przeprowadzona różnymi metodami:

•selekcja szczepów awirulentnych

•metoda pasażowania na ubogich pożywkach (np. BCG)

•metoda pasażowania przez innego gospodarza (np. szczepionka przeciw wściekliźnie)

metody genetyczne: polegające na naświetlaniu populacji zarazków promieniami krótkimi lub wysiewanie na pożywki z mutagenami (np. kwasem azotowym

•Atenuowane szczepy bakterii są używane do profilaktycznych szczepień przeciwko następującym chorobom: gruźlicy (szczepionka BCG), brucelozie, wąglikowi, dżumie, tularemii.

•Szczepionki przeciwwirusowe, to: przeciw wściekliźnie, ospie (szczep ospy-krowianki), poliomyelitis (atenuowane szczepy Koprowskiego lub Sabina), grypie (szczepy atenuowane na różnych gospodarzach, przeciw odrze, różyczce i śwince.

zabite, pełnokomórkowe

Wybrany szczep namnaża się i oczyszcza z substancji balastowych.

Inaktywację szczepu można przeprowadzić kilkoma metodami:

-ogrzewanie (inaktywacja cieplna)

-inaktywacja chemiczna (dodanie fenolu lub formaliny)

-do inaktywacji wirusów używamy promieni nadfioletowych

-czasem stosowane są metody kombinowane: cieplno-chemiczne

Do najczęściej stosowanych szczepionek inaktywowanych zalicza się szczepionki przeciwko: durowi brzusznemu, krztuśćcowi, cholerze azjatyckiej, poliomyelitis (szczepionka Salka), durowi plamistemu i innym riketsjozom.

Do tej grupy szczepionek zaliczamy także autoszczepionki, wykonywane pojedynczo z własnych szczepów chorego.

Niedogodność tych szczepionek polega na tym, że odporność trwa od kilku miesięcy do kilku lat (przeciętnie dwa lata), dlatego przeprowadza się szczepienia powtórne, przypominające, tzw. rewakcynacje.

. zabite, zawierające oczyszczone frakcje antygenowe

•Odpowiednio oczyszczone komórki bakterii poddaje się autolizie lub frakcjonowaniu chemicznemu. Komórki „rozbija się” mechanicznie, zamrażaniem i odtajaniem, ultradźwiękami, chemicznie przez ekstrakcję lub strącanie, adsorpcję i wirowanie.

•Szczepionki tego typu pozbawione są balastu komórkowego, który jest często przyczyną odczynów poszczepiennych.

•W Polsce stosowano frakcjonowane szczepionki przeciwko durowi brzusznemu i durom rzekomym A i B.

. anatoksyny

•Niektóre gatunki bakterii (maczugowce błonicy, laseczki tężca i laseczki jadu kiełbasianego) wytwarzają bardzo silne egzotoksyny.

•Toksyny są skutecznie inaktywowane tylko przez przeciwciała wytworzone w organizmie pod wpływem szczepienia (lub naturalnego zakażenia).

•Toksyny te są dobrymi antygenami, jednak ze względu na silne działanie nie można ich stosować do szczepień. Toteż Behring i Kitasato opracowali metody odtoksyczniania toksyn bakteryjnych za pomocą formaliny.

•Przykładem może być wytwarzanie anatoksyny błoniczej. Do toksyny dodaje się formalinę i wstawia do cieplarki (37°C) na okres 6 tygodni. W tym czasie zachodzą reakcje chemiczne między terminalnymi grupami chemicznymi toksyny i formaliną.

•W wyniku w/w reakcji powstaje anatoksyna (toksoid), która jest dobrym antygenem, pozbawionym toksyczności.

•Do szczepień używane są anatoksyny: błonicza i tężcowa w szczepionce Di-Te-Per (diphteria, tetanus, pertussis).

36. Atenuacja zarazków

sztuczne otrzymywanie mutantów wirusów lub bakterii o znacznie obniżonej chorobotwórczości przy równoczesnym zachowaniu ich właściwości antygenowych i immunologicznego oddziaływania na organizm. Jej celem jest otrzymanie szczepu przydatnego do wytworzenia żywej szczepionki. Atenuacji dokonuje się przez zmianę gospodarza, zubożenie pożywki, zmianę temperatury namnażania lub sztuczna mutacje mutagenami i selekcje przydatnych szczepów.

37. Anatoksyny

•Niektóre gatunki bakterii (maczugowce błonicy, laseczki tężca i laseczki jadu kiełbasianego) wytwarzają bardzo silne egzotoksyny.

•Toksyny są skutecznie inaktywowane tylko przez przeciwciała wytworzone w organizmie pod wpływem szczepienia (lub naturalnego zakażenia).

•Toksyny te są dobrymi antygenami, jednak ze względu na silne działanie nie można ich stosować do szczepień. Toteż Behring i Kitasato opracowali metody odtoksyczniania toksyn bakteryjnych za pomocą formaliny.

•Przykładem może być wytwarzanie anatoksyny błoniczej. Do toksyny dodaje się formalinę i wstawia do cieplarki (37°C) na okres 6 tygodni. W tym czasie zachodzą reakcje chemiczne między terminalnymi grupami chemicznymi toksyny i formaliną.

•W wyniku w/w reakcji powstaje anatoksyna (toksoid), która jest dobrym antygenem, pozbawionym toksyczności.

Do szczepień używane są anatoksyny: błonicza i tężcowa w szczepionce Di-Te-Per (diphteria, tetanus, pertussis

38. Surowice odpornościowe

•W profilaktyce swoistej niektórych chorób są używane gotowe surowice, zawierające przeciwciała, wytworzone przez szczepienie odpowiednich zwierząt.

•Po wstrzyknięciu surowicy odpornościowej organizm człowieka nabywa odporność sztuczną, bierną.

•Oprócz zastosowania profilaktycznego surowice używane są także jako leki. Dotychczas jedynymi skutecznymi lekami w: tężcu, błonicy, zatruciu jadem kiełbasianym oraz ukąszeniu żmii są surowice odpornościowe.

•Przed podaniem surowicy należy koniecznie wykonać śródskórną próbę uczuleniową (podajemy bowiem białko obcogatunkowe).

39. Dezynfekcja

niszczenie drobnoustrojów chorobotwórczych i ich form przetrwalnikowych środkami fizycznymi i chemicznymi, w celu zapobiegania zakażeniu. Dezynfekcję podejmuje się przede wszystkim w środowisku zewnętrznym, a także w stosunku do powłok ciała - w mniejszym stopniu w stosunku do jam ciała.

40. Sterylizacja

•po polsku wyjaławianie, jest czynnością polegającą na niszczeniu lub usuwaniu wszystkich drobnoustrojów znajdujących się na i w przedmiotach lub w płynach.

W odróżnieniu od dezynfekcji sterylizację przeprowadza się za pomocą:

•czynników fizycznych

•czynników mechanicznych (filtracja)

Zasadniczym celem czynności sterylizacyjnych jest przerwanie drogi przedostawania się zarazków ze źródeł zakażenia i z otoczenia do wrażliwych organizmów poprzez przedmioty oraz płyny używane do zabiegów operacyjnych i leczenia chorych

41. Aseptyka a antyseptyka

•Aseptyka polega na niezakażaniu drobnoustrojami przedmiotów wyjałowionych, a więc jest to zespół czynności mający na celu ochronę jałowości ran operacyjnych, środków opatrunkowych, narzędzi operacyjnych, leków, itd.

Wyjaławiać można za pomocą środków fizycznych i mechanicznych. Praktyczne znaczenie ma tu działanie: wysokiej temperatury, krótkie promieniowanie (nadfioletowe i gamma) oraz zastosowanie filtrów. Wreszcie można sterylizować gazem (np. tlenek etylenu

antyseptyka postępowanie odkażające, mające na celu niszczenie drobnoustrojów na skórze, błonach śluzowych, w zakażonych ranach.

42. Pożywki

•Pożywkami lub podłożami nazywa się płynne, półpłynne lub stałe mieszaniny różnych związków chemicznych, w których lub na których - rozmnażają się bakterie lub inne drobnoustroje.

•Pożywki umożliwiają i ułatwiają wykrywanie licznych cech fizjologicznych rozmnażających się bakterii, mikoplazm, grzybów, pierwotniaków, a nawet wirusów.

Określenie cech, m.in. za pośrednictwem pożywek, stanowi podstawę diagnostyki mikrobiologicznej

pożywki bakteryjne:

1.proste (podstawowe): bulion zwykły (płynny), agar zwykły (stały)

2.wzbogacone: przez dodanie czynnika wzbogacającego: krew zwierzęca, węglowodany, wyciągi z narządów zwierzęcych, surowica krwi, witaminy

3.wybiórczo-namnażające: pożywki o takim składzie ilościowym i jakościowym, na których rosną tylko wybrane, poszukiwane przez nas bakterie

4.wybiórczo-różnicujące: używane do różnicowania poszczególnych gatunków bakterii na drodze biochemicznej

5.specjalne: używane do hodowli bakterii o specjalnie wysokich wymaganiach odżywczych, np. pożywka Loewensteina do hodowli prątków gruźlicy, pożywka Lofflera - do hodowli maczugowców błonicy, dwoinek rzeżączki i innych wymagających bakterii.

43. Pożywki bakteryjne

1.proste (podstawowe): bulion zwykły (płynny), agar zwykły (stały)

2.wzbogacone: przez dodanie czynnika wzbogacającego: krew zwierzęca, węglowodany, wyciągi z narządów zwierzęcych, surowica krwi, witaminy

3.wybiórczo-namnażające: pożywki o takim składzie ilościowym i jakościowym, na których rosną tylko wybrane, poszukiwane przez nas bakterie

4.wybiórczo-różnicujące: używane do różnicowania poszczególnych gatunków bakterii na drodze biochemicznej

5.specjalne: używane do hodowli bakterii o specjalnie wysokich wymaganiach odżywczych, np. pożywka Loewensteina do hodowli prątków gruźlicy, pożywka Lofflera - do hodowli maczugowców błonicy, dwoinek rzeżączki i innych wymagających bakterii.

44. Rodzaje materiałów pobieranych do badań mikrobiologicznych

krew

•wymazy z nosa, gardła, spojówek, narządów moczowo-płciowych i ran

•plwocina i ślina

•płyn mózgowo-rdzeniowy

•kał

•mocz

•ropa

•zawartość ropni skórnych i wewnątrznarządowych

•płyn opłucnowy i otrzewnowy

•włosy, paznokcie

•strupy i zeskrobiny skóry

45. Sposoby pobierania materiałów do badań mikrobiologicznych

1.próbki do badań pobiera się PRZED podaniem antybiotyków lub innych leków

2.próbki materiału pobiera się do odpowiednio umytych i wyjałowionych pojemników lub naczyń: probówki, butelki, płyn Petriego.

3.Krew, mocz, żółć, szpik kostny, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn surowiczy i ropę zbiera się do jałowych probówek lub buteleczek odpowiednio zakorkowanych.

4.Plwocinę pobiera się do jałowej, zakręconej korkiem gumowo-blaszanym buteleczki. Do pobierania wymazów z gardła, nosa, ucha, oczu, ran, ropni, z odbytu i pochwy - używa się specjalnych drewnianych pałeczek, z jednej strony owiniętych watą, a z drugiej umocowanych w korku probówki, zwanych popularnie „wacikami”. Kawałeczki tkanek (np. po bronchoskopii) należy umieszczać w małych, jałowych naczyńkach zamykanych doszlifowanym korkiem.

. Przed pobraniem próbki materiału, na pojemnik należy nakleić plaster z nazwiskiem i imieniem chorego.

6. Miejsca pobrania materiału nie można myć, przecierać lub przepłukiwać wodą, wodą z mydłem, środkami dezynfekcyjnymi lub antyseptycznymi. Wyjątek stanowią: pobieranie krwi, pobieranie płynu mózgowo-rdzeniowego i płynów surowiczych z jam ciała, podczas których skórę w miejscu nakłucia należy dokładnie zmyć zwilżonymi w izotonicznym roztworze NaCl jałowymi wacikami. Po całkowitym wyschnięciu skóry można ją nakłuwać.

46. Antybiogram

badanie laboratoryjne, mające na celu określenie wrażliwości obecnych w próbce bakterii na antybiotyki. Bakterie z pobranych wydzielin, np. z plwociny, hoduje się na specjalnych pożywkach i bada się ich wzrost w obecności różnych antybiotyków. Antybiogramy wykonuje się przy ciężkich lub nawracających infekcjach.

Coraz więcej szczepów bakterii jest odpornych na niektóre antybiotyki, wskutek często niepotrzebnego ich stosowania

47. Wirusowe zapalenie wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby, WZW (łac. Hepatitis) - choroba wątroby wywołana zakażeniem wirusowym.

•Często potocznie nazywana "żółtaczką", jest to jednak określenie nieprawidłowe i nie medyczne (w medycynie termin ten oznacza jedynie objaw zażółcenia powłok skórnych) oraz nieścisłe, z uwagi na różnorodny przebieg wirusowych zapaleń wątroby (które mogą przebiegać także bez zażółcenia skóry).

Wśród wirusów hepatotropowych możemy rozróżnić:

wirus zapalenia wątroby typu A

wirus zapalenia wątroby typu B

wirus zapalenia wątroby typu C

wirus zapalenia wątroby typu D

wirus zapalenia wątroby typu E

48. Wzw typu A

- ssRNA wirus z rodziny Picornaviridae. HAV jest wirusem o średnicy 27 nm. Znany jest jeden serotyp tego wirusa. HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A, tzw. żółtaczki pokarmowej.

•Zakażenie następuje poprzez przewód pokarmowy, przez kontakt z wydzielinami chorego lub produktami zakażonymi (epidemie mleczne, wodne itp.). Na uwagę zasługuje fakt, że HAV może przez długi czas utrzymywać się w środowisku przy dużej wilgotności. Czas wylęgania 2-6 tygodni (średnio 28 dni).

•Wirus namnaża się najpierw w przewodzie pokarmowym, następnie dochodzi do wiremii, po czym następuje zakażenie wątroby i powstanie objawów chorobowych. W wyniku tego zakażenia dochodzi do zapalenia wątroby.

Epidemiologia

•Zachorowania występują głównie latem i wczesną jesienią. Do grup ryzyka należą: osoby wyjeżdżające na wakacje w rejony endemiczne, zatrudnione na oddziałach dziecięcych w szpitalach, przedszkolach, laboratoriach medycznych, pracownicy kanalizacji.

Objawy

•Objawy wywoływane przez wirusa to osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych, czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka.

Profilaktyka

•Profilaktycznie przeciw WZW A stosuje się szczepienia ochronne; szczepienia są szczególnie zalecane dla osób podróżujących po świecie. Niemniej, najważniejszym sposobem zapobiegania rozpowszechnianiu się HAV jest higiena.

Rozpoznanie

•Wirusa można wykryć za pomocą testu ELISA lub innych metod, wykorzystujących swoiste względem wirusa przeciwciała. Dodatkowo można wykorzystać testy na stężenie bilirubiny oraz transaminaz (ich wyższe stężenie świadczy o chorobach wątroby).

Leczenie

•objawowe

49. Wzw typu B

otoczkowy wirus DNA z rodziny Hepadnaviridae, hepatotropowy i limfotropowy, powodujący wirusowe zapalenie wątroby typu B.

Budowa

•HBV ma średnicę 42 nm. Posiada zewnętrzną lipoproteinową otoczkę (o grubości 7nm), wewnętrzny rdzeń białkowy otaczający genom składający się z dwuniciowego kolistego DNA z jedną nicią niekompletną na odcinku 10-50% długości nici pełnej oraz polimerazę DNA.

•Na powierzchni osłonki znajduje się HBsAg (antygen powierzchniowy wirusa HBV; hepatitis B surface antigen), odpowiedzialny za silną immunogenność wirusa.

•Wewnętrzny rdzeń wirusa zbudowany jest z antygenu HBc (HBcAg; antygen rdzeniowy wirusa HBV; hepatitis B core antigen).

Ważnym elementem modyfikującym odpowiedź immunologiczną gospodarza jest HBeAg, nie będący częścią składową wirusa. Powstaje on podczas translacji RNA kodującego regiony HBcAg. Zostaje następnie skrócony na karboksylowym końcu łańcucha i uwolniony z komórki

•Wrażliwy na środki fizykochemiczne, zachowuje właściwości zakaźne w surowicy w temp. 30°C przez 6 miesięcy, a w temp -20°C przez 15 lat.

Choroby

  Zakażenie HBV może powodować wirusowe zapalenie wątroby typu B, zarówno w postaci ostrej, jak i przewlekłej.

Leczenie

-INFα, Peg-INFα

-lamiwudyna, adefowir, entecavir, telbiwudyna

Profilaktyka

Szczepienie przeciwko wzw B

50. Wzw typu C

otoczkowy ssRNA-wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaju Hepacivirus. Jego średnica wynosi około 60-70 nm.

•HCV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu C. Uznaje się go za przyczynę raka i marskości wątroby. Wirus HCV jest zdolny do wywołania nosicielstwa. Wykazuje dużą wrażliwość na środki i metody dezynfekcyjne, większą niż HBV, mniejszą niż HIV.

•Źródło zakażenia stanowią ludzie chorzy na WZW i nosiciele. HCV przenosi się podczas kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela. Potencjalnie zakaźny jest każdy materiał zawierający krew.

•Wirus przenosi się w czasie zabiegów medycznych: pobierania i transfuzji krwi, zabiegów operacyjnych i innych, a także przez zabiegi niemedyczne, takie jak wykonywanie tatuażu, wstrzykiwanie narkotyku niesterylną igłą lub strzykawką itd.

Jak dotąd nie znaleziono skutecznej szczepionki przeciw HCV. W wielu przypadkach możliwe jest zahamowanie działalności wirusa w organizmie, a nawet zahamowanie procesu jego namnażania, dzięki takim środkom jak interferon i rybawiryna

•Nieleczone przewlekłe zakażenie HCV prowadzić może do marskości i raka pierwotnego tego narządu.

•W obliczu braku szczepionki przeciw HCV leczenie jest jedyną formą przeciwdziałania szerzeniu się epidemii - zmniejszenie rezerwuaru HCV w populacji. Aby wykryć zakażenie HCV, należy zacząć od prostego testu serologicznego.

•Peg-INFα, rybawiryna

51. Wzw typu D

nazywany też wirusem delta, jest małym, kolistym wirusem RNA. Wiriony są owalne, średnica ich wynosi 36 nm, zawierają kolistą, pojedynczą nić RNA o ujemnej polarności będącą najmniejszym genomem występującym w wirusach ludzkich i zwierzęcych.

Może ulegać namnażaniu jedynie w organizmach zakażonych wirusem zapalenia wątroby typy B. Związek między tymi dwoma wirusami wynika stąd, iż HDV nie koduje białka osłonki, którym jest HBsAg. Genom otoczony jest:

•antygenem powierzchniowym s wirusa HBV,

•nukleoproteiną HDAg.

•Wirus HDV jest prawdopodobnie wirusem roślinnym (wiroidem), który pierwotnie trafił do człowieka zainfekowanego HBV.

•Zakażenie następuje drogą pozajelitową przez zakażone igły, strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne, przetaczanie krwi zakażonej wirusami oraz wydzieliny organizmu: spermę, śluz szyjkowy. Nie występuje w kale, ślinie i łzach.

Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby D jest aktualnie niezadowalające.

•Interferon alfa jest jedynym czynnikiem, który ma jakiś skutek leczniczy w przebiegu tego zapalenia wątroby. Transplantacja narządu z reguły wiąże się z wtórnym zakażeniem przeszczepu.

52. Wzw typu E

Wirus zapalenia wątroby typu E, HEV (z ang. Hepatitis E Virus) - wirus RNA pierwotnie hepatotropowy, wielkości około 32 nm, przenoszony drogą fekalno-oralną, wywołujący wirusowe zapalenie wątroby, charakterystyczny dla krajów Azji południowo-wschodniej.

Nie opracowano jeszcze szczepionki przeciwko temu wirusowi, bronić się można, przestrzegając takich samych zasad jak w przypadku WZW A.

Kobiety w ciąży zakażone HEV narażone są na poronienie, przedwczesny poród, a nawet śmierć, wśród objawów śpiączki (ok. 15%). Okres wylęgania 15-65 dni.

W Polsce zdarzają się przypadki "przywleczenia" choroby z wycieczek zagranicznych.

Leczenie

- objawowe

53. AIDS

Zespół nabytego niedoboru odporności, AIDS (ang. Acquired Immunodeficiency Syndrome) - końcowe stadium zakażenia HIV, charakteryzujące się bardzo niskim poziomem limfocytów CD4, a więc wyniszczeniem układu immunologicznego (odpornościowego), co skutkuje zapadalnością na tzw. choroby wskaźnikowe (niektóre formy nowotworów, grzybic, nietypowe zapalenia płuc) mogące zakończyć się śmiercią pacjenta.

54. Leczenie AIDS

•Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI) (AZT, 3TC, ABC, d4T, ddC, ddI, FTC, TDF).

• Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI) (delawirdyna, efawirenc, newirapina).

•Inhibitory HIV-proteazy (PI) (amprenawir, atazanawir, indinawir, lopinawir, nelfinawir, ritonawir, sakwinawir, tipranawir).

•Inhibitory fuzji i wejścia wirusa do komórki - T-20.

Osoby żyjące z HIV stosujące odpowiednie leczenie i regularnie badające stan swojego układu odpornościowego żyją normalnie. Zakażenie i choroba nie muszą być widoczne. Przy dostatecznym wzroście liczby limfocytów CD4 pacjenci odzyskują siły, a choroby oportunistyczne nie występują. Następuje to jednak tylko, gdy pacjent bardzo skrupulatnie stosuje się do wymogów podjętego leczenia. Zastosowane leczenie znacznie wydłuża życie chorego, prawdopodobnie do wieku naturalnej śmierci

•Standardowo chory otrzymuje 3 lub 4 preparaty przeciwwirusowe, w dawkach blokujących replikację wirusa, lub zarażanie kolejnych komórek. Przykładowy koszt leków: Epivir-HIV (60 tabl. 150 mg lamiwudyna) koszt około 1200 PLN miesięcznie, Combivir (60 tabl. lamiwudyna + zydowudyna) koszt około 2300 PLN miesięcznie. Najdroższym preparatem jest obecnie T-20, koszt terapii wynosi około 8.500 PLN miesięcznie (jest to jedyny nierefundowany w Polsce środek, stosowany w ramach indywidualnego przydziału w sytuacji gdy inne leki zawiodą). Szacunkowy koszt utrzymania terapii HAART wynosi około 40 000 PLN rocznie.

55. Choroby, które wystąpienie może wskazywać na zakażenie HIV, leżące u ich podłoża

Gruźlica

2. Mykobakterioza rozsiana lub pozapłucna

3. Nawracająca uogólniona salmonelloza

4. Kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli lub płuc

5. Pneumocystozowe zapalenie płuc

6. Nawracające, bakteryjne zapalenia płuc

7. Histoplazmoza rozsiana lub pozapłucna

8. Kokcydioidomykoza rozsiana lub pozapłucna

9. Kryptokokoza

10. Izosporoza i kryptosporydioza

11. Nokardioza

12. Strongyloidoza pozajelitowa

13. Przewlekłe owrzodzenia skóry i (lub) błon śluzowych, utrzymujące się ponad miesiąc, zapalenie oskrzeli, płuc lub przełyku spowodowane przez HSV

14. Cytomegalia (poza wątrobą, śledzioną i węzłami chłonnymi)

15. Toksoplazmoza narządowa

16. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML)

17. Mięsak Kaposiego

18. Chłoniak nieziarniczy z limfocytów B lub o nieznanym fenotypie histologicznie sklasyfikowany jako mały, nierozsiany chłoniak lub mięsak immunoblastyczny

19. Chłoniak pierwotny mózgu

20. Rak szyjki macicy

21. Encefalopatia HIV

22. Zespół wyniszczenia

56. Podział epidemiologiczny chorób zakaźnych ze względu na rozprzestrzenienie choroby

•Jeśli zachorowania występują w pojedynczych, odosobnionych, niekoniecznie ze sobą powiązanych przypadkach, nazywamy je SPORADYCZNYMI

•Stałe występowanie wśród ludności choroby zakaźnej, w liczbie przypadków utrzymującej się na rozpatrywanym terenie od lat na podobnym poziomie, nazywamy ENDEMIĄ

•O EPIDEMII mówimy wtedy, gdy w określonej populacji i określonym czasie występują zachorowania w liczbie przypadków większej niż zwykle

•PANDEMIĄ zaś nazywamy epidemię, szerzącą się zwykle gwałtownie i ogarniającą duże tereny kilku krajów, a nawet kilka części świata

57. Zaraźliwość a okres choroby

Zakażenie przebiegające z typowymi objawami klinicznymi nosi nazwę zakażenia jawnego.

W zależności od czasu trwania i natężenia objawów dzielimy je na:

1.ostre

2.podostre

3.przewlekłe

Zakażenie może też przebiegać bez objawów chorobowych w postaci utajonej

•Czas, który upływa od wniknięcia zarazka do ustroju aż do chwili wystąpienia objawów chorobowych nosi nazwę okresu wylęgania (inkubacji).

•Obecność bakterii we krwi nazywamy bakteriemią. Jeżeli w organizmie wytworzy się ognisko, z którego drobnoustroje chorobotwórcze dostają się do krwioobiegu, to stan taki nazywamy posocznicą (sepsis).

58. Chory a nosiciel choroby zakaźnej

•Zakażenie u człowieka przebiega czasem z niewielkimi objawami chorobowymi, a nawet bezobjawowo, ale pozostawiając stan przewlekłego nosicielstwa, powiększa naturalny rezerwuar zarazków.

•Rezerwuarem większości zarazków, a więc ich naturalnym źródłem zakażenia pozostaje zatem człowiek.

•Chory jest jawnym źródłem zakażenia. Zdrowego nosiciela wykrywamy przez dochodzenie epidemiologiczne lub badania mikrobiologiczne.

Poszukując źródła zakażenia czy choroby zakaźnej, musimy pamiętać, że zakażenie jest zjawiskiem nierzadkim, a jego bezobjawowy przebieg znacznie częstszy niż choroba (przyjmuje się, że np. w poliomyelitis na jedno zachorowanie przypada kilkadziesiąt lub więcej zakażeń bezobjawowych

•Wszystko, co dotyczy człowieka chorego i nosiciela jako rezerwuaru i źródła zakażenia, odnosi się w chorobach odzwierzęcych do zwierzęcia chorego i zwierzęcia nosiciela.

•Zwłaszcza w chorobach wirusowych należy pamiętać, że wirusy mogą przetrwać okres międzyepidemiczny w świecie zwierzęcym.

•Lista chorób odzwierzęcych jest długa i obejmuje zakażenia wywołane przez bakterie, riketsje, wirusy, grzyby i pasożyty.

59. Drogi zakażenia

DROGA KONTAKTOWA - zakażenie przenosi się przez styczność bezpośrednią lub pośrednią.

Kontakt może być bardzo ścisły - np. w zakażeniach rodzinnych, lub dość luźny, np. w szkole przez przedmioty, których używał nosiciel.

Typowym przykładem bezpośredniej styczności jest wścieklizna, a także zapalenie wątroby, spowodowane jatrogennie, np. transfuzją krwi lub osocza lub też użyciem igieł czy strzykawek zakażonych wirusem B.

W zakażeniach przez zanieczyszczone powietrze, zwanych też KROPELKOWYMI, zarazki dostają się do górnych dróg oddechowych z powietrza, w którym utrzymują się przy życiu w drobnych kropelkach aerozolu lub w cząstkach substancji organicznych, po wyschnięciu drobnych kropelek wyrzuconych z jamy nosowo-gardłowej chorego lub nosiciela.

Duża grupa chorób szerzących się przez powietrze stwarza dla akcji zapobiegawczej poważny i trudny problem, zwłaszcza w zbiorowiskach dziecięcych i w warunkach życia szpitalnego.

•Inna droga szerzenia się dużej liczby chorób zakaźnych związana jest z przenoszeniem zarazków przez zwierzęta, szczególnie różne stawonogi.

•Muchy przenoszą zakażenie mechanicznie na środki spożywcze na swych odnóżach czy w przewodzie pokarmowym (dur brzuszny, salmonellozy, zakażenia pałeczkami Shigella)

•Pchły (dżuma), kleszcze (tularemia, kleszczowe zapalenie mózgu), wszy (dur plamisty, gorączka okopowa, dur powrotny), komary (malaria) - są biologicznymi przenosicielami i w ciele ich dochodzi do rozmnażania się zarazków, albo np. w ciele komara, odbywa się niezbędny do utrzymania zakażenia cykl rozwojowy (zarodźce malarii)

mogą szerzyć się za pośrednictwem zakażonej wody, mleka, środków spożywczych, much, rąk, itp.

- Zasięg zachorowań w przypadku zanieczyszczonej studni lub mleka od indywidualnego sprzedawcy będzie niewielki, ale w razie zakażenia wody wodociągowej lub zlewni mleka może spowodować dużą epidemię. W tej grupie chorób trzeba szczególnie pamiętać o zanieczyszczeniach gleby i wód przez wydaliny ludzi i zwierząt oraz wszelkie odpady i nieczystości.

- Należy tu wymienić częste, ostre zakaźne zatrucia pokarmowe, wywołane głównie przez gronkowce i pałeczki Salmonella. Najczęstszym źródłem tych zakażeń są: mięso i jego przetwory, mleko i przetwory mleczne, ryby i przetwory rybne, wtórnie zakażone w czasie sporządzania, przechowywania i dystrybucji

Wirus HIV przenosi się poprzez:

•kontakt zakażonej krwi z krwią lub błoną śluzową osoby niezakażonej, np. używanie tej samej igły, niewysterylizowanych narzędzi dentystycznych itp.,

•kontakt seksualny (sperma, preejakulat, śluz szyjkowy),

•przeniesienie z matki na dziecko (krew kobiety i dziecka nie miesza się, jednak może do tego dojść np. podczas jakichś komplikacji porodowych)

•Do organizmu wirus może dostać się podczas stosunku płciowego. Możliwe jest także zakażenie przez transfuzję krwi, podczas dializ, przeszczepów, zabiegów chirurgicznych i przyjmowanie preparatów krwiopochodnych (zdarza się to obecnie bardzo rzadko, ze względu na badania dawców). Bardzo duże ryzyko stanowi używanie wspólnych żyletek, igieł i strzykawek (tatuaże).

•Matka seropozytywna (HIV+) może zakazić płód, jednak przy zachowaniu odpowiednich procedur podczas ciąży i porodu można znacząco obniżyć ryzyko. Badania wykazują, że istnieje możliwość przeniesienia wirusa podczas karmienia piersią.

•Nie ma możliwości zakażenia przez owady z aparatem gębowym ssąco-kłującym (komary, kleszcze etc.).

•W Polsce większość zarażeń przenosi się prawdopodobnie drogą pozaseksualną (używanie tych samych strzykawek przez kilka osób). Na dzień 1 marca 2006 potwierdzono w Polsce 10.292 przypadki zarażenia wirusem HIV, z czego co najmniej 5318 przypadków w związku z dożylnym używaniem narkotyków. Szacuje się, że rzeczywista ilość nosicieli jest jednak prawdopodobnie 2-3-krotnie wyższa.

60. Przenoszenie zarazków przez zwierzęta

•Inna droga szerzenia się dużej liczby chorób zakaźnych związana jest z przenoszeniem zarazków przez zwierzęta, szczególnie różne stawonogi.

•Muchy przenoszą zakażenie mechanicznie na środki spożywcze na swych odnóżach czy w przewodzie pokarmowym (dur brzuszny, salmonellozy, zakażenia pałeczkami Shigella)

•Pchły (dżuma), kleszcze (tularemia, kleszczowe zapalenie mózgu), wszy (dur plamisty, gorączka okopowa, dur powrotny), komary (malaria) - są biologicznymi przenosicielami i w ciele ich dochodzi do rozmnażania się zarazków, albo np. w ciele komara, odbywa się niezbędny do utrzymania zakażenia cykl rozwojowy (zarodźce malarii)

---