Choroby zakaźne ryb
Posocznica wirusowa łososiowatych VHS ***
Choroba nr 1 w Polsce, obowiązek rejestracji (załącznik 2).
Występowanie: głównie w warunkach hodowlanych (stawy) w całej Europie i nie tylko. Atakuje głównie pstrąga tęczowego (5-8 cm) oraz szczupaka i suma. Inne wiekowo pstrągi chorują rzadziej, ale mogą być trwałymi nosicielami.
Brak leczenia
Optymalne warunki do rozwoju 7-10ºC, 15-18ºC rzadko, ↑ 20ºC nigdy.
Etiologia: Egtved virus należący do rodziny Rhabdoviridae
Czynniki sprzyjające: bardzo istotne! Niska temperatura wody, niewłaściwy transport, zanieczyszczenie wody, jednostronne żywienie.
Źródła infekcji: ryba chora, ryby nosiciele bezobjawowi, woda zawierająca odchody i mocz ryb, wydzielina dróg rodnych pstrągów (tarlaków), zakażony sprzęt rybacki, bezkręgowce wodne, ptactwo odżywiające się rybami.
Okres inkubacji: zależy do temp wody, wirulencji zarazka, odporności organizmu ryby. Dla temp 7-15ºC wynosi 1-2 tygodnie, rzadko do 25 dni.
Patogeneza: wirus wnika głównie przez skrzela do układu krwionośnego, następnie do narządów wewnętrznych, potem zmiany martwicowe w komórkach przedniej części nerki, śledzionie, wątrobie.
Objawy kliniczne: choroba przebiega w postaci ostrej, chronicznej i nerwowej, inni uważają, że są to 3 fazy jednego przebiegu choroby.
Szybki przebieg i ↑ śmiertelność 60-80% a u wylęgu do 100%. Masowe śniecie po 5-6 dniach od wystąpienia pierwszych objawów. Obserwuje się gromadzenie pstrągów przy brzegu stawu i mnichu odpływowym; obniżona reakcja ryb na bodźce zewnętrzne; pociemnienie powłok zewnętrznych (głównie skóry); wysadzenie gałek ocznych; bladość skrzeli; pasmowate wylewy krwawe w skrzelach.
Przy dłuższym przebiegu postrzępienie płetw, zażółcenie odbytu, osłabienie, apatia ryb.
Postać nerwowa charakteryzuje się wykonywaniem ruchów rotacyjnych podczas pływania, pływanie w pozycji skośnej, nienaturalne wyskakiwanie nad powierzchnię wody, po kilku dniach objawy śnięcia.
Zmiany A-P: bardzo charakterystyczne (ostry przebieg) ogniskowe przekrwienia błony śluzowej jamy ustnej, w mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej okołootrzewnowej, pęcherzu pławnym, na gonadach (głównie na mleczu). Płyn wysiękowy w jamach ciała, punkcikowate wybroczyny na otrzewnej trzewnej, w mózgowiu, w mięśniach szkieletowych i pęcherzu pławnym. Wątroba jest koloru szaro-blado-żółtego, krucha, woreczek żółciowy wypełniony galaretowatą żółcią. Nerki obrzękłe i przekrwione. Histopatologicznie wakuolizacja cytoplazmy, pyknoza jądra komórek zaatakowanych narządów wewnętrznych.
Rozpoznawanie: wywiad, badanie kliniczne, zmiany A-P, decydujące - badanie wirusologiczne poprzez zakażenie hodowli komórkowych lub testu ELISA.
Zapobieganie: Dania - program tworzenia obiektów wolnych od VHS, zwłaszcza przy przerzutach ryb.
Unikanie czynników sprzyjających, izolacja ryb zdrowych od ewentualnego źródła infekcji, kwarantanna dla ryb sprowadzanych z zewnątrz, systematyczna kontrola zdrowotności, unikanie dużych zagęszczeń ryb, zapewnienie jak najlepszych warunków środowiskowych, higieny i żywienia, przestrzeganie okresowych dezynfekcji stawów, codzienna dezynfekcja sprzętu, eliminowanie pstrągów osłabionych i śniętych, unikanie kontaktu młodszych ze starszymi, profilaktyczne podawanie witamin głównie C, kąpiele ikry w preparatach jodoforowych (wirus na powierzchni ziarenek ikry).
Leczenie: brak specyficznych preparatów przeciwwirusowych; ↓ intensywność karmienia, bo wątroba uszkodzona, podawać witaminy głównie B1 i C.
Zakaźna anemia łososiowatych ISA ***
Choroba numer 1 w Europie, jeżeli chodzi o zagrożenie dla ryb, brak w Polsce. [Wg UE - załącznik 1]
Występowanie: Łosoś atlantycki (Norwegia, Islandia, Szkocja, Kanada). W Polsce dotychczas nie stwierdzono.
Etiologia: Nowa jednostka chorobowa, bliżej nieokreślony wirus nazywany ISAwirus. Rezerwuar nieznany, nosicielami mogą być pstrąg tęczowy i inne gatunki łososiowatych.
Czynniki usposabiające: Stres, pasożyty, inne choroby zakaźne, środowisko
Objawy: Anemia, wybroczyny w gałce ocznej, wodobrzusze, masowe śnięcie ryb
Zmiany A-P: Ciemna lub żółta wątroba, bladość skrzeli, bladość mięśnia sercowego, powiększenie śledziony, wybroczyny w tłuszczu otrzewnowym, wybroczyny w nerce, zwyrodnienie wątroby.
Leczenie: Brak
Zwalczanie: Postępowanie epizootyczne, obowiązkowa kontrola stanu zdrowotnego ryb, kontrola przerzutów ryb, dezynfekcja.
Zakaźna martwica układu krwiotwórczego IHN ***
Występowanie: U pstrąga tęczowego, łososia, innych łososiowatych. Choroba występuje w warunkach naturalnych i hodowlanych. Najbardziej niebezpieczna jest dla ryb młodych (pierwsze miesiące życia). Występowała wiele lat w USA, od 1987 roku też na zachodzie Europy, 2000/2001 stwierdzona w Polsce.
Etiologia: Izolacja wirusa w 1969 roku, do tej pory niesklasyfikowany - IHNwirus. Patogenne działanie wirusa ma miejsce w temperaturze poniżej 18°C, niektóre szczepy nawet ↓ 14-15°C.
Źródła: Starsze ryby jako bezobjawowi nosiciele; ikra zakażona od tarlaków nosicieli; odchody chorych ryb (kał, mocz); płyn jajnikowy, mlecz; śluz powłok zewnętrznych; ryby chore i śnięte, zakażona woda.
Okres inkubacji nie jest dokładnie określony - doświadczalnie 4 dni przy 10°C.
Czynniki usposabiające: Temperatura wody około 10°C, poniżej niej przebieg powolny, powyżej 10-14°C dość intensywny, powyżej 15°C zanik choroby (interferon produkowany przez rybę).
Patogeneza: Nie jest dokładnie poznana. Zakażenia prawdopodobnie przez skrzela lub przewód pokarmowy, potem wiremia. Pierwsze zmiany obserwowane w komórkach tkanki krwiotwórczej, przedniej części nerki oraz śledzionie. Potem trzustka, wątroba, błona śluzowa przewodu pokarmowego.
Objawy kliniczne: Nietypowe. Pierwsze - naprzemiennie letarg lub superaktywność ryb. Potem pociemnienie skóry, bladość skrzel, wysadzenie gałek ocznych, obrzęk brzucha, wybroczyny u podstawy płetw, pasemka upostaciowanego śluzu wychodzącego z przewodu pokarmowego (pseudoodchody). Śnięcie w pierwszym roku hodowli 80-100% obsady, w drugim roku hodowli do 10%, w 3 roku hodowli sporadycznie.
Zmiany A-P: Zmiany w narządach wewnętrznych (patrz patogeneza) + bladość błon śluzowych przewodu pokarmowego oraz narządów wewnętrznych.
Rozpoznawanie: Trudne, bo brak typowych objawów klinicznych i zmian A-P. Jedynie na podstawie pełnego badania wirusologicznego + izolacja wirusa.
Zapobieganie: Postępowanie epizootyczne, dezynfekcja komórek jajowych (ikry) przy użyciu preparatów jodoforowych. Inkubacja ikry i wylęgu ryb w obiektach wolnych od choroby, nawet potencjalnych nosicieli. Temperatura wody wylęgu w 1 m-cu życia około 15°C lub ↑. Intensywnie karmić wylęg pstrąga, aby jak najszybciej „odskoczył” wagowo.
Zakaźna martwica trzustki IPN ***
Występowanie: Najczęściej występująca choroba pstrąga w Polsce. U pstrąga źródlanego, tęczowego, troci, łososia. Atakuje głównie narybek pstrąga do 15 cm długości. U starszych osobników występuje rzadko. Choroba występuje praktycznie na całym świecie.
Etiologia: Wirus z grupy Reoviridae, wyizolowany w latach 60-tych.
Źródło: Ryby chore, odchody ryb, narządy wewnętrzne. Woda zawierająca odchody, ikra poddana transportowi.
Okres inkubacji: W warunkach doświadczalnych 12-14°C, 5-8 dni dla młodych pstrągów, 10-12 dni dla pstrągów dwuletnich.
Patogeneza: Zakażenie przez skrzela lub przewód pokarmowy, przedostanie się do krwi i zaatakowanie trzustki - tu martwica komórek.
Objawy: Nagle się pojawiają, pociemnienie skóry, obrzęk powłok brzusznych, czasami wysadzenie gałek ocznych i odbytu, zaburzenia równowagi podczas pływania, gwałtowne ruchy obrotowe wokół długiej osi ciała; masowe śnięcia ryb (silnie wyrażone przy temp wody 14°C i ↑; przy temp 6-7°C śnięcia są mniej intensywne).
Zmiany A-P: Brak zmian typowych i wyraźnych. Obserwuje Histologicznie - zmiany martwicowe w komórkach trzustki.
Rozpoznawanie: Trudne, jedynie badanie wirusologiczne + izolacja + ELISA diagnoza
Zwalczanie: Postępowanie epizootyczne prowadzące do ustalenia i likwidacji źródła infekcji. Oddzielna hodowla ryb starszych i młodszych, sprzęt rybacki przypisany do stawu, ikrę sprowadzać z gospodarstw zdrowych. Kontrola zdrowotności ryb z uwzględnieniem badań wirusologicznych.
Leczenie: Brak
Wiosenna wiremia karpia SVC ***
Występowanie: W Polsce i innych krajach hodujących karpie. Atakuje najczęściej karpie na początku III roku hodowli, czasem na początku II r.h. Na ogół przełom kwietnia i maja, maj aż do czerwca. Zagrożone karp i inne z rodziny karpiowatych.
Etiologia: Rhabdovirus carpio znajdujący się wewnątrz i na zewnątrz komórek.
Źródło: Kał i śluz chorych i nosicieli
Okres inkubacji: Przy temperaturze wody 14-18°C około 90 dni. Czas inkubacji zależy od odporności ryby, wirulencji zarazka i temperatury wody.
Bardzo ważne są czynniki sprzyjające chorobie:
Zmiana środowiska wodnego (przerzut ryb)
Wahania temp wody
Tzw. „zimny kwiecień” (temp wody nie może osiągnąć 14-15°C)
Głodowanie
Występowanie silnych inwazji pasożytniczych
Niedobory witamin i soli mineralnych
Zanieczyszczenie wody substancjami organicznymi lub nieorganicznymi
Transport ryb
Objawy: Podpływanie ryb pod powierzchnię wody, bladość skrzeli, wysadzenie gałek ocznych, nastroszenie łusek (płyn wysiękowy), drobne wybroczyny w końcach listków oskrzelowych, wysadzenie odbytu, obrzęk brzucha, utrata apetytu. Czasem u karpi bezłuskich pęcherze wypełnione płynem surowiczym.
Masowe śnięcia (50% obsady)
Zmiany A-P: Płyn w jamie ciała, przekrwienie otrzewnej trzewnej i ściennej, przekrwienie i obrzęk wątrobotrzustki, nerek, śledziony. Przy dłuższym przebiegu wątroba ceglasto-żółta. Wybroczyny na otrzewnej ściennej, trzewnej, w miąższu gonad, na pęcherzu pławnym.
Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, sekcja, badanie m-b, badanie wirusologiczne
Diagnostyka różnicowa: wykluczyć występowanie POSOCZNICY MAS
Zapobieganie: Postępowanie epizootyczne, kontrola zdrowotności, unikanie czynników sprzyjających, delikatne obchodzenie się z rybami, nie mieszać ryb różnego pochodzenia, ostrożnie z kąpielami przeciwpasożytniczymi na wiosnę.
Leczenie: Brak p/wirusowego, szczepionki nieskuteczne, bo długo trwa tworzenie odporności. Leczenie kieruje się przeciw bakteriom wikłającym przebieg (Aeromonas, Pseudomonas) - antybiotyki (oksytetracyklina, flumecina, enrofloksacyna), wskazane jest podawanie witaminy C (maj), też inne środki działające immunostymulująco (preparaty z lewamizolem u ryb ↑ odporności; też lidium).
Ospa karpi *
Występowanie: U karpia, rzadziej płoci, kłba, amura białego
Etiologia: Herpesviridae
Okres inkubacji: około 1 roku (sztucznie 5 m-cy)
Objawy kliniczne: Niewielkie białawe guzki na powłokach zewnętrznych, głównie w partii grzbietowej, na płetwie ogonowej i grzbietowej. Potem zlewają się tworząc rozległe naloty. W guzki/naloty wrastają naczynia krwionośne - po mechanicznym usunięciu niewielkie krwawienie (JEDYNY TAKI PRZYPADEK - ważne w diagnostyce różnicowej). Obszar całego ciała - rzadko. Charakterystyczne jest odwapnienie kośćca. Ryba ma wygląd nieatrakcyjny spożywczo .
Zapobieganie: Kontrola zdrowotności, podawanie wapna na dno stawu lub lustro wody.
Leczenie: Brak skutecznego. Podanie wapna ogranicza rozwój choroby, czasem wycofanie objawów klinicznych.
się jedynie pusty przewód pokarmowy, dużo białego śluzu w p.pok., bladość wątroby i śledziony. Posocznica MAS ***
Występowanie: Najczęściej III rok hodowli, okres od połowy kwietnia do połowy czerwca. Atakuje karpia i inne karpiowate (+ akwariowe).
Etiologia: Bakterie z rodzaju Aeromonas (Aeromonas verroni b. sobriae; Aeromonas hydrophila)
Czynniki sprzyjające: Takie jak przy SVC + szczególnie zanieczyszczenie organiczne wody, duża ilość namułów w dnie stawu, niewłaściwa kultura i higiena stawu.
Objawy kliniczne: Takie jak przy SVC
Zmiany A-P: Jak SVC tylko bez wybroczynowości! Śnięcia do 80 i więcej % obsady.
Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, sekcja jak SVC + diagnostyka różnicowa z SVC - decyduje badanie mikrobiologiczne i wirusologiczne.
Zapobieganie: Jak SVC (szczególnie zanieczyszczenie wody)
Leczenie: Antybiotyki (jak SVC)
Erytrodermatitis (wrzodzienica karpia?) **
Występowanie: Karpie i inne karpiowate + akwariowe. Najczęściej w II roku hodowli karpia, sierpień-wrzesień, potem objawy choroby niewyleczonej.
Etiologia: Bakterie z rodzaju Aeromonas (głównie Aeromonas hydrophila i Aeromonas pseudosalmonicida)
Czynniki sprzyjające: Zanieczyszczenie organiczne wody, niewłaściwa kultura i higiena stawów
Objawy kliniczne: Na powłokach zewnętrznych owrzodzenia, na początku okrągłe (głównie partia ogonowa ryby) z dnem koloru czerwonego, obwódką szarą (martwica) na około reakcja pigmentu (zapalenie) „wrzód posocznicowy”.
W wyniku leczenia/samowyleczenia - dno szaroczerwone szare; blizna po wyleczeniu stalowoszara, ciemna. Śnięcia 20-25% (rzadko).
Zmiany A-P: Tylko w miejscu owrzodzenia
Zapobieganie: Unikanie czynników sprzyjających
Leczenie: Antybiotyki j.w. + witaminy.
Wrzodzienica łososiowatych (Furunkuloza) **
Występowanie: Wiele gatunków ryb łososiowatych, głównie pstrąg źródlany też tęczowy, łosoś, troć, sieja, sielawa. Może też występować u szczupaka, karasia pospolitego, karasia srebrzystego oraz ryb akwariowych. Atakuje z reguły ryby starszych roczników, też narybek. Występuje głównie w warunkach hodowlanych. W wielu krajach hodujących łososiowate, w Polsce sporadycznie.
Etiologia: Aeromonas salmonicida, najlepiej poznana choroba ryb
Źródło infekcji: Ryby chore, zakażona woda, szczególnie zawierająca zanieczyszczenia organiczne. Zakażona ikra od ryb nosicieli lub chorych.
Czynniki sprzyjające: Duże zagęszczenie ryb, temp wody ↑ 15°C
Okres inkubacji: 7-10 dni. Zależy od temp wody, zjadliwości szczepu i wieku ryb
Patogeneza: Posocznica ogólna, zmiany zapalne i martwicze w skórze, mięśniach, przewodzie pokarmowym, nerkach
Objawy kliniczne: Choroba przebiega w postaci ostrej lub podostrej. Ostra - szybki przebieg, duża śmiertelność 80-90%, brak typowych objawów. Podostra - osłabienie ryb (podpływają do brzegów), zmniejszona lub brak r-cji na bodźce zewnętrzne, wybroczyny na skórze, często u podstawy płetw, postrzępienie i przekrwienie płetw, guzowate obrzęki różnej wielkości na powierzchni ciała, rozległe ropnie obejmujące skórę i mięśnie.
Chroniczna - rzadko, zaczerwienienie i obrzęk okolicy odbytu, wyciek krwawo-ropny z odbytu
Zmiany A-P: Ogniska martwicze w nerkach, mięśniach, powiększenie i przekrwienie śledziony, wybroczyny i przekrwienie otrzewnej, pęcherza pławnego, mięśni, zmiany zapalne końcowego odcinka przewodu pokarmowego.
Rozpoznawanie: Wywiad, obawy kliniczne, badanie bakteriologiczne (łatwe), A-P.
Profilaktyka: Kontrola zdrowotności szczególnie przy przerzutach ryb, unikanie zagęszczeń ryb, delikatne obchodzenie się z rybami, okresowa dezynfekcja
Leczenie: Antybiotyki (jak karp) + sulfonamidy
Bakteryjna choroba nerek BKD ***
Występowanie: Łososiowate, zwykle wiosną lub jesienią przy dużym zakresie temp wody 8-18°C. Występuje we wszystkich krajach Europy, USA, też Polska.
Etiologia: Renibacterium salmoninarum
Źródło: Ryby chore i nosiciele, zakażona ikra, osady denne przez około 3 tygodnie, woda bardzo krótko (kilkanaście godzin). Okres inkubacji bardzo długi 1-3 m-ce.
Patogeneza: Bakterie przez skórę, przez przewód pokarmowy do krwi nerki i mięśnie
Objawy kliniczne: Atypowe w początkowym okresie choroby, potem wysadzenie gałek ocznych, pęcherze wypełnione płynem surowiczym (średnicy od 1 do 40 mm), śnięcia długotrwałe do 60% obsady.
Zmiany A-P: Bardzo typowe, bladość i obrzęk nerek, biało-szare ogniska martwicowe w nerkach, patologiczne rozrosty tkanki łącznej wokół serca, wątroby, śledziony, gonad, pęcherza pławnego, są to PSEUDOMEMBRANY. Kraterowate zmiany zapalne, potem martwicze, potem kawerny w mięśniach głównie partii grzbietowej.
Rozpoznawanie: Objawy kliniczne i sekcja, badanie bakteriologiczne i histologiczne.
Zapobieganie: Pasteryzacja narządów wewnętrznych ryb używanych jako pasza mokra, kąpiele w preparatach jodoforowych.
Leczenie: Antybiotyki jak wcześniej.
Yersinioza ERM ***
Występowanie: Od połowy lat 50-tych w USA, potem cała Europa z Polską. Atakuje pstrąga i inne łososiowate, też okonie (i inne występujące w jeziorach). U karpia, karasia złota rybka i karasia srebrzystego - jedynie nosicielstwo. Temperatura 11-18°C, ↓ 10°C bardzo rzadko.
Etiologia: Yersinia ruckeri. Ma różne typy, niepatogenne, patogenne, warunkowo patogenne.
Źródło: Woda, osady denne, nosiciele ryby, nosiciele raki, nosiciele szczury wodne (piżmaki).
Czynniki sprzyjające: Zbyt duże otłuszczenie ryb, stres, wahania temp wody, zbyt duże zagęszczenie obsad, zanieczyszczenie wody, ↑ ilości amoniaku w wodzie, deficyt tlenu w wodzie, sortowanie ryb i inne manipulacje.
Objawy kliniczne: Wybroczyny wokół pyska, pod nabłonkiem gardzieli, czasami u nasady płetw. Zaczerwienienie jamy gębowej. Przekrwienia ogniskowe w mięśniach martwicze ubytki w mięśniach. Powodują lizę kości szczęki. Pociemnienie skóry, wysadzenie gałek ocznych, letarg, żółto-śluzowata wydzielina z odbytu. Śnięcie po 5-19 dniach od zakażenia, śnięcia nie są w jednym czasie, trwają 1-2 m-ce.
Zmiany A-P: Wybroczyny w mięśniach, tkance tłuszczowej otrzewnowej i w tylnym odcinku jelita. Żółtawa, płynna treść w p.pok., powiększenie nerek i śledziony.
Rozpoznawanie: Wywiad, objawy kliniczne, A-P, badanie bakteriologiczne nerki i końca p.pok.
Profilaktyka: Unikanie czynników sprzyjających
Leczenie: Antybiotyki i sulfonamidy (z dobrym skutkiem szczepienie)
Edwardsielloza *
Występowanie: U sumikowatych Edwardsiella ictaluri, Węgorz Edwardsiella anguillimortiphera, Karpie, pstrągi, płastugi Edwardsiella tarda
Objawy kliniczne: Owrzodzenia skóry, mięśni, często między oczami.
Patogeneza: Ogólna posocznica organizmu ryby i owrzodzenia
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie bakteriologiczne
Leczenie: Antybiotyki powszechnie stosowane
Profilaktyka: Kontrola zdrowotności, postępowanie epizootyczne
Flawobakterioza ****
Występowanie: U ryb łososiowatych, karpiowatych, nawet morskich; w hodowli ryb szczególnie młodych roczników, gdzie jest szczególnie niebezpieczna
Czynniki sprzyjające: Gwałtowny wzrost temp wody, silnia intensyfikacja hodowli i zagęszczenie obsad, pozostawianie w środowisku niepobranej paszy, deficyt tlenu, zanieczyszczenie środowiska wodnego.
Etiologia: Flavobacterium collumnare, F. psychrophilum (pstrąg zimą), F. branchiophilum (karp, pstrąg).
Źródła: Powłoki zewnętrzne ciała ryb nosicieli, ryby chore, woda, namuły, cząstki organiczne w wodzie, w tym pasze.
Patogeneza: Bakterie atakują głównie przestrzeń pomiędzy naskórkiem a skórą właściwą i nabłonkiem a tkanką oskrzelową. Przy załamaniu się odporności penetrują inne organy i tkanki. Okres inkubacji 1 dzień do 3-4 tygodni.
Objawy kliniczne: Skrzela (najczęściej u młodych do 2 m-ca życia) - zwiększo sekrecja śluzu w skrzelach łuki się sklejają, na obwodzie łuków przejaśnienie tkanki skrzelowej. Dalej ogniska martwicy (ziarno prosa) potem penetrują do podstawy łuku skrzelowego. Objawy występują bardzo szybko (bo ciepło). Śnięcia ryb o charakterze masowym. Śnięte ryby w niewielkiej ilości wypływają na powierzchnię wody (1-2%).
Na skórze i płetwach więcej śluzu, ryby są bardzo śliskie (chodzi głównie o ryby końca I roku hodowli, oraz II i III rok). Potem na skórze ogniskowo zwiększona ilość śluzu w postaci smug, potem ciemne plamy (komórek barwnikowych), aż powstają biało-szare naloty na powierzchni skóry, łatwe do usunięcia. Dołącza się jeszcze martwica końców płetw i łamanie się promieni płetw. U łososiowatych zmiany skórne przechodzą w owrzodzenia skóry i mięśni, aż do kośćca. Śnięcia o charakterze masowym, niewielka ilość wypływa na powierzchnię wody.
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie bakteriologiczne
Profilaktyka: Unikanie czynników usposabiających, też kąpiele w siarczanie miedzi (1-2 ppm - długotrwała)
Leczenie: Antybiotyki p.o. (oksytetracyklina, flumecina, enrofloksacyna), na lustro wody wapno palone 120-150 kg/ha 3x co 6-7 dni. W przypadku wapna hydratyzowanego 1/3 dawki.
Vibrioza **
Występowanie: Na całym świecie, też Polska, dotyczy głównie pstrąga i innych łososiowatych + wiele gatunków ryb morskich. Bardzo niebezpieczna w hodowli sadzowej w strefie przybrzeżnej mórz, ujść rzek.
Etiologia: Vibrio anguillarum
Czynniki usposabiające: Znacznie gwałtowny wzrost temp wody, temp 15°C i więcej, zmiana środowiska wodnego, głodzenie ryb, stres, transport
Objawy:
Postać ostra - brak, tylko śnięcia i objawy agonalne, czasem niewielkie przekrwienia powłok zewnętrznych i wybroczyny u nasady płetw.
Podostra - wybroczyny w skrzelach, objawy anemii, osłabienia ryb, krwawienie ze skrzeli przy niewielkim nacisku na wieczko, obniżona reakcja na bodźce zewnętrzne, wychudzenie, grupowanie się przy brzegach, przy dnie stawu, unoszenie przez prąd wody, pociemnieni powłok zewnętrznych, wysadzenie gałek ocznych, owrzodzenia lub pęcherze na skórze, owrzodzenia mięśni, krwisty płyn z odbytu.
Zmiany A-P: Obrzęk śledziony i nerek, stan zapalny mięśni, intensywna wybroczynowość w otrzewnej, wątrobie i jelitach, czasem stan zapalny jelit.
Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, wywiad, zmiany A-P, badanie bakteriologiczne
Profilaktyka: Unikanie czynników sprzyjających, unikanie karmienia pstrągów świeżymi rybami morskimi, zmiana miejsca usytuowania sadzów, odpowiednia ich higiena, pełnowartościowe żywienie, unikanie zbyt długiego magazynowania w ciepłych porach roku, stosowanie szczepionek
Leczenie: Antybiotyki
Zapalenie pęcherza pławnego *
Występowanie: Głównie u narybku w okresie 2 połowy lipca do sierpnia, atakuje karpia i karpiowate, czasem u szczupaka
Etiologia: Bakterie z rodzaju Aeromonas (wtórnie), pierwotnie sporowce (pierwotniaki)
Objawy kliniczne: Zaburzenia w pływaniu ryb, brzuchem ku górze, spłoszone przyjmują naturalną pozycję potem znowu brzuchem ku górze. Powiększenie brzucha.
Zmiany A-P:
Zmiana kształtu komór i naloty włóknikowe w ścianie komór pęcherza pławnego
Wybroczyny
Zanik tylnej komory i intensywny rozplem tkanki łącznej wiotkiej zaczynający się od przewężenia międzykomorowego, potem cała tylna komora, potem dolna część przedniej komory
Martwica ścian pęcherza, tkanka łączna wiotka obejmuje obie komory pęcherza, tworzą się z niej zastępcze cysty powietrzne
Zrosty otrzewnej trzewnej z otrzewną ścienną
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, sekcja
Profilaktyka: Nieznana
Leczenie: Antybiotyki w 1 i 2 stadium
n Branchiomykoza - Choroba grzybicza skrzeli ***
Występowanie: Najczęściej w okresie lipca i sierpnia (też maj). Początkowo atakowały ryby w III roku hodowli, potem w II roku hodowli, w tym roku też narybek. Choroba powoduje bardzo duże straty.
Etiologia: Branchiomyces sanguinis, Branchiomyces demigrans
Czynniki sprzyjające: Duża ilość osadów, namułów w dnie stawu, zwłaszcza w ostatnich stawach systemu paciorkowego. Wysoka temp wody utrzymująca się przez okres powyżej 7-10 dni (temp powietrza powyżej 25-27°C). Deficyt tlenu w stawie. Osłonięcie stawu przez drzewa - uniemożliwienie ruchu powietrza.
Objawy kliniczne: Marmurkowatość skrzeli, śnięcie o charakterze masowym. Charakterystyczne są śnięcia sztuk najszybciej rosnących z danej populacji!!!
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie mikroskopowe
Profilaktyka: Unikanie czynników usposabiających
Leczenie: Na lustro wody wapno palone 160-200 kg/ha; spowodować ruch wody w stawie, poprzez głównie wzrost dopływu wody; przerwać na tydzień podawanie paszy, potem (kiedy początek żeru) podać antybiotyki (nie przeciw grzybom, ale przeciw bakteriom wikłającym zakażenie grzybicze). Po 7-8 dniach powtórzyć wapno stosując dawkę 20% mniejszą. W przypadku wapna hydratyzowanego 1/3 w/w dawek. Bardzo ważna jest szybka reakcja tymi trzema działaniami (wapno, ruch wody, stop karmienia). Opóźnienie interwencji zwiększa starty w obsadzie
Pleśniawka **
Występowanie: U wielu gatunków ryb z rodziny karpiowatych i łososiowatych, niebezpieczna dla inkubującej ikry
Etiologia: Grzyby z rodzaju Saprolegnia sp. lub Achlya sp.
Czynniki sprzyjające: Urazy mechaniczne, chemiczne, uszkodzenia powłoki zewnętrznej powodowane przez pasożyty.
Zmiany A-P: Brak typowych
Objawy kliniczne: Zasadnicze - watopodobny nalot w uszkodzonych częściach skóry, płetw. W stadium początkowym delikatne naloty, potem kępy pleśni trudne do oderwania. Przy dużym zaatakowaniu powłok - śnięcie szczególnie młodych ryb. Szybko obumarciu ulega zaatakowana ikra w czasie inkubacji.
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne
Profilaktyka: UNIKANIE uszkodzeń ciągłości powłok zewnętrznych
Leczenie: Nieefektywne, jedynie przy inkubacji ikry można stosować Betadin, Vescodyn oraz jodofory w postaci kąpieli.
Choroby pasożytnicze ryb
Przerostowa choroba nerek PKD ***
Występowanie: Łososiowate głównie powyżej 1 roku życia oraz materiał mateczny (tarlaki). W Polsce od około 15 lat. Choroba rozpoczyna się w maju po około 6-7 tygodniach od obsadzenia ryb w stawach zasilanych wodą rzeczną. Nie występuje w stawach, w których woda nie pochodzi z rzeki.
Etiologia: Sporowiec o nazwie Tetracapsula bryosalmonae. Żywiciel pośredni - myszołowy
Patogeneza: Zakażenie przez skrzela / przewód pokarmowy następnie do krwi i układu limfatycznego i wędruje aż do ośrodków krwiotwórczych nerki i śledziony (zmiany przerostowe - głównie nerki)
Objawy kliniczne: Pociemnienie powłok, obrzęk ciała poniżej linii bocznej, śnięcia (od 1-100%). Czasem wysadzenie gałek ocznych jedno lub obustronne, anemia, bladość skrzeli. Choroba ma charakter raczej przewlekły a śnięcia masowe, gdy dołączy się tu jeszcze IPN lub zakażenie Aeromonas.
Zmiany A-P: Płyn przesiękowy w jamie ciała, powiększenie nerki w przedniej części lub na całej długości. Bladość lub marmurkowatość nerek, guzowatość nerek. Śledziona z reguły powiększona o zaokrąglonym brzegu.
Histologicznie: Ogniska martwicze w nerkach i śledzionie, gdzie znajdujemy komórki PKX oraz naciek komórek układu obronnego ryby
Komórki PKX - różne stadia rozwojowe sporowca
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, sekcja i badanie mikroskopowe
Różnicowanie: Bardzo łatwo pomylić z BKD
Zwalczanie:
Najbardziej efektywne - UNIKANIE wody rzecznej
Niszczenie myszołowów
Kąpiel w zieleni m dni. Fumagilina - hamuje rozwój inwazji.
Kołowacizna łososiowatych **
Występowanie: Łososiowate - wszystkie gatunki do 5-go miesiąca życia, atakowana jest ich tkanka chrzęstna.
Etiologia: Sporowiec Myxosoma cerebralis
Rozwój: Złożony
Objawy kliniczne: 1-sze po 2 - 8 tygodniach od zarażenia, pociemnienie części ogonowej ryb ostro odgraniczone od części ogonowej ciała uciska na nerwy regulujące f-cję komórek pigmentowych. Pływanie wokół długiej osi ciała (obraca się) - ten objaw po 2-3 m-cach od zarażenia, następnie utarta apetytu charłactwo i zniekształcenie kośćca i śnięcie ryb (przy dużej inwazji masowe).
Rozpoznawanie: Wywiad, objawy kliniczne (+ badanie mikroskopowe - sporowiec w tkance chrzęstnej kręgosłupa).
Zwalczanie: Kontrola zdrowotności, ograniczenie przerzutów ryb, unikanie kontaktu z rybami starszymi, osuszanie stawów i zbiorników wodnych, dezynfekcja 2% NaOH lub KOH lub 0.2% mleko wapienne przez 12 godzin
Leczenie: Nieefektywne, antybiotyki likwidujące wtórne infekcje bakteryjne; bezpośrednio: acetarsol 10mg/kg m.c. ryb p.o. codziennie przez 4 dni, a po 6-7 dniach zabieg powtórzyć.
Sferosporoza skrzeli i skóry
Występowanie: Skrzela, skóra u karpi głównie w pierwszym roku życia, starsze - nosiciele, też inne ryby z rodziny karpiowatych w całej Europie.
Etiologia: Sphaerospora renicola, S. molnari
Rozwój: Sporogeneza + 2 cykle proliferacyjne
Szkodliwość: Osłabienie ryb, immunosupresja, tworzenie wrót zakażeń dla bakterii/wirusów, uszkodzenie kanalików nerkowych
Objawy kliniczne: Zaburzenia oddychania/wymiany gazowej, śnięcia od pojedynczych do bardzo licznych. S. renicola uszkodzenie nerek i pęcherza pławnego
Zmiany A-P: Brak przy S. molnari; S. renicola - ogniska martwicy i pasożyty w nerkach i ścianach pęcherza pławnego
Rozpoznawanie: Objawy kliniczne, objawy mikroskopowe
Leczenie: Brak (jedynie antybiotyki)
Kokcydioza *
Występowanie: Karp i karpiowate
Etiologia: Szereg gatunków sporowców z rodziny Eimeria
Droga zakażenia: Wraz z pokarmem, atakuje błonę śluzową przewodu pokarmowego.
Objawy kliniczne: Wychudzenie, osłabienie ryb, wtórnie usposabia do infekcji bakteryjnych
Zmiany A-P: Na błonach śluzowych p.pok. ogniskowe zmiany martwicze + występowanie pasożyta.
W Polsce choroba bardzo rzadko.
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, mikroskopowe p.pok.
Leczenie: Teraz brak, kiedyś Anticoccid - amprolium 2.5g/3000 sztuk narybku przez 5 dni, powtórzyć 3x co 7 dni.
Chilodonoza *
Występowanie: Karp, karpiowate, łososiowate
Etiologia: Chilodonella cyprimi, Chilodonella hexastica
Czynniki usposabiające: Osłabienie ryb, zagęszczenie, duża ilość osadów organicznych, deficyt tlenu
Najgroźniejsza pod koniec zimowania.
Rozwój: Prosty
Szkodliwość: Uszkodzenia i odklejenia komórek naskórka / nabłonka, ogniskowe ubytki naskórka / nabłonka; drażniąc ↑ sekrecji śluzu, co przy uszkodzonym naskórku dysfunkcja wymiany gazowej, a uszkodzony naskórek i nabłonek wrota zakażenia.
Śnięcie ryb zależy od ilości pasożyta, w narybku karpia może być masowe.
Objawy kliniczne: Osłabienie ryb; duszność; mleczne, śluzowate naloty głównie na grzbiecie i głowie ryby dobrze widoczne, gromadzenie się ryb przy brzegach stawu, śnięcia.
Zmiany A-P: Jedynie dotyczą nabłonka i naskórka - ogniskowe.
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie mikroskopowe
Różnicowanie: Ichtioftirioza i flawobakterioza, pleśniawka, ospa karpi.
Profilaktyka: Unikanie czynników sprzyjających, dokarmianie ryb w zimochowach, kontrola zdrowotności, wcześniejszy odłów zimochowu, bo duże zagęszczenie = nasilenie.
alachitowej 1g/m3 wody prz Leczenie: Sól kuchenna 1% przez 5 minut 2x, co 2 dni - kąpiel; Zieleń malachitowa;. Siarczan Cu - 0.5‰ przez 1-2 minuty; Akryflawina, Trypaflawina - u ryb akwariowych 10 ppm przez 12 godzin.
Trichodinoza *
Występowanie: Wiele gatunków ryb z rodziny karpiowatych, łososiowatych i innych, atakuje skrzela i skórę, czasem pęcherz moczowy.
Etiologia: około 60 gatunków z rodzaju: Trichodina, Trichodinella, Dipatiella, Tripartiella warunkowo patogenny.
Czynniki sprzyjające: Duże zagęszczenie ryb, osłabienie ryb
Szkodliwość inwazji: Uszkodzenie nabłonka lub naskórka; uszkodzenie naczyń krwionośnych skrzeli; drążenie kanalików w skrzelach (wrota zakażenia); dysfunkcja wymiany gazowej; śnięcia (bardzo rzadko).
Objawy kliniczne: Brak objawów przy małej inwazji. Przy dużej: biały, śluzowaty nalot na głowie i grzbiecie ryby; zaniepokojenie ryb; podpływanie pod dopływ i brzegi; objawy duszności; sporadyczne śnięcia.
Zmiany A-P: Dotyczą jedynie nabłonka i naskórka (ubytki)
Rozpoznawanie, profilaktyka, leczenie: jak chilodonoza
Ichtiobodoza
Występowanie: Karpiowate, łososiowate. Atakuje powierzchnię ciała, płetwy, skrzela, odżywia się komórkami naskórka.
Etiologia: Ichtiobodo necatrix, Ichtiobodo pyriformis
Objawy kliniczne: Gromadzenie się ryb pod dopływem/brzegami, duszność (częstsze ruchy wieczka skrzelowego, dziobkowanie), zwiększona sekrecja śluzu - biały nalot na rybie, przekrwienie i wybroczyny na skórze, uszkodzenie skóry, postrzępienie płetw, bladość skrzeli i ↑ ilości śluzu w skrzelach.
Rozpoznanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie mikroskopowe
Brak typowych zmian A-P.
Profilaktyka: Kontrola stanu zdrowotnego, kąpiel w NaCl, szybko usuwać tarlaki z tarlisk, dezynfekcja dna stawowego.
Leczenie: Kąpiel w NaCl przez 10 minut; kąpiel w formalinie w dawce 20ml/100 l wody przez 30 minut; chloramina 5 ppm/10 minut; chinina 20 ppm/2 dni; trypa- i akryflawina 10 ppm/2 dni
Ichtioftirioza ****
Występowanie: Ryby z rodziny karpiowatych, łososiowatych, akwariowe, wszystkich roczników, we wszystkich porach roku, najgroźniejsze - druga połowa kwietnia - do połowy czerwca - straty 50% ryb i więcej. Atakuje skórę i skrzela.
Etiologia: Ichtyophtirius multifilis (kulorzęsek), pierwotniak o średnicy 1 mm
Rozwój: Bardzo istotny, bo znajomość pozwala zwalczać. Dorosły osobnik dzieli się na 800-1000 sztuk form potomnych - pływki - one w środowisku, mają materiał energetyczny na 1-3 dni w zależności od temp wody (im ↑ temp tym krócej). Dojrzały kulorzęsek wypada z ryby, osadza się na dnie podział (1-3 dni), całość cyklu rozwojowego zależy od temp, w najbardziej optymalnej - 25°C cały cykl 5 dni, 20°C - 7 dni, 15°C - 10-12 dni, 10°C - 25-30 dni, 2-4°C - 100 dni (przez cały okres zimowy). Na wiosnę kulorzęsek jest szczególnie widoczny. Pasożyt nie lubi w rozwoju spadku tlenu <8mg/litr, dlatego śnięcia, gdy warunki tlenowe są bardzo dobre, w drugiej połowie czerwca - spadki tlenu.
Forma inwazyjna - pływka - atakuje skórę/skrzela i przechodzi między naskórek a skórę / nabłonek a tkankę skrzelową świąd ocierają się o siebie, roślinność.
Objawy kliniczne: Grupowanie się pod dopływem, brzegami; gwałtowne ruchy podczas pływania; ocieranie się o roślinność, o siebie mechaniczne uszkodzenia skóry i ubytki skóry; ↑ sekrecji śluzu, śluz odrywa się od ryby wraz ze strzępkami naskórka; na rybie obserwujemy bardzo charakterystyczne BIAŁAWE PLAMKI KULORZĘSKA widoczne gołym okiem (ryba posypana kaszą manną).
Pociemnienie powłok zewnętrznych; utrata apetytu; duszność; śnięcia o charakterze masowym (50% lub ↑ obsady); postrzępienie płetw; skrzela - ciemne; ↑ ilości śluzu; widoczne pasożyty i ogniska martwicze; ubytki.
Zmiany A-P: Nietypowe, uszkodzenie naskórka, skóry, nabłonka, silna inwazja płyn w jamie osierdziowej, brak żerowania woreczek żółciowy wypełniony żółcią, bladość trzustki, wątroby, nerek.
ez 1 godzinę 3x Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, wywiad, badanie mikroskopowe
Wywiad bardzo ważny!
Profilaktyka: Osuszanie dna; okresowa kontrola stanu zdrowotnego; tarlaki szybko zabierać z tarliska; unikanie dużych zagęszczeń ryb; nie hodować narybku w zimochowach, magazynach; eliminować chwast rybny.
Leczenie: Efektywnego i zgodnego z przepisami nie ma (kiedyś zieleń malachitowa), tylko można ograniczyć straty. W pierwszym tygodniu po zejściu lodów odłowić ryby i przenieść na stawy letnie, a gdy ryby się gdzieś grupują to: CuSO4 3kg/ha powierzchni tego zgromadzenia.
Likwidacja chwastu rybnego w doprowadzalniku.
Dactylogyroza ***
Występowanie: Wylęg wycieru karpia i innych karpiowatych (6-7 tydzień życia), atakuje skrzela
Etiologia: Dactylogyrus vastator, D. extensus, D. anchoratus, D. diminutus
Pasożyty wielkości od 0,5-0,4 mm do 1,3 mm (D. extensus 2mm), szerokość 0,1-0,4 mm.
D. vastator - występuje głównie w okresie czerwcowo-lipcowych upałów
D. extensus - pasożytuje jesienią
D. anchoratus - okres lipca-października
D. dimunutus - wrzesień-październik
Wycier karpia w tym czasie ma wielkość 2,5-4 mm, a na rybie tej wielkości może przebywać 200-300 sztuk pasożytów!!
Rozwój: Samica wydala jaja do wody, po 3-6 dniach larwy wyposażone w rzęski, czynnie szukają ryby. Inwazyjność traci po 4-6 h. Cały cykl rozwojowy uzależniony jest od temp wody. D. vastator 20°C, 11-14 dni. W niższej temperaturze rozwój trwa 3-4 tygodnie.
Czynniki usposabiające: Zbyt duże zagęszczenie wylęgu karpia (K0) w stawie i niedostosowanie ilości do bazy pokarmowej. Kiedy wylęg nie ma co jeść gromadzi się przy brzegach tam formy larwalne dactylogyrusa łatwo znajdują rybę.
Objawy kliniczne: Utrata apetytu, masowe grupowanie się ryb pod powierzchnią wody, pociemnienie powłok zewnętrznych (charakterystyczne dla wielu chorób). Skrzela mają ↑ ilość śluzu, są nienaturalnie blado-szare, obrzękłe. Występuje masowe śnięcie, w ciągu 2-3 dni 99% obsady śnięte.
Zmiany A-P: Tylko skrzela uszkodzenia, rozległe ubytki tkanki
Rozpoznawanie: Wywiad, objawy kliniczne, badanie mikroskopowe
Zapobieganie: Unikanie czynników usposabiających (głównie unikanie dużych zagęszczeń). Unikać zarybiania wycierem stawów, w których rok wcześniej była hodowana ryba 2-3 letnia (nosiciele). Dezynfekcja stawów, szczególnie naturalnych zagłębień, rowów i łowisk (wapno palone).
Leczenie: Związki fosforoorganiczne - 1g/m3 wody przez 2 dni. Środek zadać, kiedy kończy się przesadka pierwsza, bo lek niszczy także bazę pokarmową, potem dopiero przenieść rybę.
Gyrodaktyloza **
Występowanie: Wszystkie gatunki ryb, w różnym wieku, niebezpieczny też dla karpia hodowlanego. Atakuje karpie, pstrąga i inne ryby. Niebezpieczne w różnych porach roku, szczególnie na wiosnę (3-4 tygodnie po zejściu lodów). Atakuje skórę, rzadziej skrzela.
Etiologia: Gyrodactylus elegans (Gyrodactylus salaris - łososiowate)
Rozwój: Żyworodne, zjawisko dzieworództwa
Czynniki sprzyjające: Nieznane
Szkodliwość: Głównie dla karpia oraz łososia
Objawy kliniczne: Utrata apetytu, niebieskawo-szare naloty na powłokach zewnętrznych i śnięcie ryb o różnym natężeniu. Czasami obserwuje się zaniepokojenie obsady i powstanie ze snu zimowego. W okresie lata - ocieranie się ryb ryby podrapane.
Zmiany A-P: Nietypowe, dotyczą miejsc zaatakowanych przez pasożyta (skóra, skrzela)
Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie jak przy daktylogyrozie.
Diplostomoza *
Występowanie: U wielu gatunków ryb z rodziny karpiowatych i łososiowatych, pasożytuje w soczewce oka.
Etiologia: U ryb cerkarie i (rybitwy, mewy, czajki). Żywicielem pośrednim jest ślimak (tu rozwój bezpłciowy).
Czas rozwoju pasożyta - ślimak 4-20 tygodni, ryba - bardzo długo, ptak - 3 dni.
Szkodliwość: Utrata wzroku trudności w żerowaniu zahamowanie przyrostów immunosupresja zakażenia bakteryjne
Czynniki sprzyjające: Nieznane
Objawy kliniczne: Katarakta, utrata apetytu, wychudzenie, śnięcie
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie mikroskopowe soczewki oka
Zapobieganie: Zwalczanie ślimaków poprzez osuszanie rozlewisk i ich dezynfekcja (wapno, podchloryn), ewentualnie działanie siarczanem miedzi na ślimaki w ilości 5g/1m3 wody.
Sangwinikoloza *
Występowanie: Układ krwionośny i skrzela u karpia i innych karpiowatych (lin, karaś srebrzysty, wzdręga, świnka, krąp)
Etiologia: Sanguinicola armata (głównie u lina), Sanguinicola inermis (głównie karp).
Optymalna temperatura rozwoju 25ႰC (maj, sierpień), w tym czasie w środowisku jaja miracidium zjadane przez ślimaka (u niego w wątrobie) żywiciel ostateczny ryba.
Czynniki sprzyjające: Duża ilość ślimaków w środowisku
Szkodliwość: Osłabienie ryb, zaburzenia w krążeniu, anemia, śnięcia sporadyczne tylko u młodych
Objawy kliniczne: Tylko przy silnej inwazji marmurkowatość skrzeli, wybroczyny w skrzelach, ↑ ilości śluzu skrzelowego, obrzęk skrzeli, zaburzenia w oddychaniu (dziobkowanie ryb, podpływanie pod dopływ i pod powierzchnią wody ku brzegom), utrata apetytu, ryby zapadają jakby w letarg, pociemnienie powłok zewnętrznych i wtórnie objawy zakażeń bakteryjnych.
Zmiany A-P: Brak typowych
Rozpoznawanie: Przy małej inwazji jedynie badanie mikroskopowe, parazytologiczne, znalezienie jaj pasożyta w skrzelach (jak niżej).
Kariofiloza *
Występowanie: Atakuje karpia i inne karpiowate, kiedyś częsta, teraz rzadko występuje.
Etiologia: Caryophyllaeus laticeps, Caryophyllaeus fimbriceps
Długość strobili 20-40 mm
Rozwój: Żywiciel pośredni skąposzczety (Tubifex tubifex), w skąposzczecie żyją nawet do 2 lat (zimowanie!). Ryby zarażają się przez zjedzenie ż.p. a w ich p.pok. tasiemiec dojrzewa po 1,5-2 m-cach. Pasożytuje w jelicie karpia
Czynniki sprzyjające: Duża ilość skąposzczetów w zbiorniku wodnym (żyzność)
Objawy kliniczne: Brak
Zmiany A-P: Ogniskowe w p.pok. w miejscu przytwierdzenia pasożyta
Zapobieganie: Brak
Leczenie: Środki zawierające Niklozamid w dawce 110-120 mg/kg m.c., 2x w odstępie 2 dni.
Kawioza *
Występowanie: Karp i inne karpiowate głównie w II i III roku hodowli. Sporadycznie w I roku hodowli. Długość strobili 80-170 mm, pasożytuje w jelicie karpia (w pierwszej 1/3 jelita).
Etiologia: Khawia sinensis
Rozwój: Jaja pasożyta z kałem do wody, zjadane przez skąposzczety (T. tubifex) będące żywicielem pośrednim. Pasożyty przebywają w nich 30-40 dni (rozwój formy larwalnej - onkosfery w procerkoid). Rozwój w okresie wczesnowiosennym, ryby zakażają w drugiej połowie lata. Procerkoidy zachowują żywotność w skąposzczetach przez okres zimy. Po zjedzeniu ż.p. przez rybę po 5-6 m-cach pasożyt uzyskuje dojrzałość płciową.
Objawy kliniczne: Przy dużej inwazji - charłactwo. Przy małych inwazjach objawów klinicznych brak.
Zmiany A-P: Jedynie w miejscach przytwierdzenia się tasiemca.
Rozpoznawanie i zwalczanie: Jak wyżej. Istotną informacją jest to, że kiedy w środowisku ryby spada ilość tlenu to tasiemce uciekają z ryb (np. przy odłowach).
Liguloza *
Występowanie: Głównie leszcz i inne karpiowate (rzadko), Amur biały, karp,
Etiologia: Ligula intestinalis. Ż wody z kałem tam rozwój larwy - koracidium (żyje 4-5 dni) ż.p. widłonogi (Oczliki) procerkoid w jamie ciała po 12-24 dniach od zarażenia procerkoidy inwazyjne dla II ż.p., którym jest ryba (głównie leszcz). Po dostaniu się do p.pok. ryby procerkoidy przebijają ścianę jelita i wnikają do jamy ciała, tworząc tam stadium plerocerkoidu (identyczny z formą dojrzałą) o długości do 50cm. Okres wzrostu tasiemca w ciele ryby jest bardzo długi (około roku lub więcej). Przebywanie plerocerkoidu u leszcza zależy od jego liczby i siły leszcza, bo ptak złapie leszcza dopiero, kiedy ten jest słaby i pływa pod powierzchnią wody. U ż.o. (ptak) tasiemiec po 3-5 dniach dojrzewa i zaczyna składać jaja.
Objawy kliniczne: Wychudzenie, osłabienie, powiększenie powłok, ucisk na narządy wewnętrzne powoduje zaburzenia w funkcjonowanie zwłaszcza wątroby i pęcherza pławnego. W konsekwencji atrophia osłabienie śnięcia schwytanie przez ptaka.
Śmiertelność ryb zakażonych wysoka, szczególnie narybku leszcza.
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, sekcja, badanie makroskopowe i parazytologiczne.
Zwalczanie: Niemożliwe
Botriocefaloza ***
Występowanie: Karp, sporadycznie inne karpiowate. Atakuje rybę głównie w I roku hodowli.
Etiologia: Bothriocephalus acheilognathi
Długość strobili zależna od wieku od 10-12 do 20-27cm. Pasożytuje w środkowej części jelita ryb.
Rozwój: Dojrzewa płciowo jaja do wody wylęg formy larwalnej - koracidium (2-4 dni od złożenia jaja) żywotność 4-6 dni zjadane przez ż.p. widłonogi (Cyclopidae - Oczliki) w jamie ciała po 3-9 dniach tworzą inwazyjne dla ryb procerkoidy. Po zjedzeniu przez rybę po 12-40 dniach tasiemce uzyskują dojrzałość i wydalają jaja
Objawy kliniczne: Brak!!
Zmiany A-P: W miejscach przytwierdzenia bruzd tasiemca stany zapalne, zaniki błony śluzowej.
Szkodliwość: W 2 połowie stycznia tasiemiec żeruje i kręci się w p.pok. budzi rybę ryba porusza się bez jedzenia immunosupresja straty 50% i ↑ obsady. W II roku hodowli „budzenia” raczej nie występują.
Zapobieganie: Unikanie obsadzania stawów narybkowych karpiem opartych na wodzie płynącej bezpośrednio ze stawów lub zbiorników wodnych gdzie przebywają ryby starsze, nosiciele pasożyta (1% ryb zarażonych wystarczy by u narybku doszło do zarażenia).
Zwalczanie: Preparaty zawierające Niklozamid w dawce 10% większej niż przy kariofilozie.
Nicienie
Angwilikoloza *
Występowanie: Pęcherz pławny węgorza - w jego świetle
Etiologia: Anguillicola sp. (najczęściej A. crassus), wielkość: ♀ 13015 mm, ♂ 6-22 mm
Rozwój: Jaja z larwami I stadium. Z pęcherza pławnego larwy do przewodu pokarmowego przez ductus pneumaticus. Atakują głównie węgorza, ale też inne ryby (żywiciele parateniczni).
Objawy kliniczne: Osłabienie żywotności podatne dla drapieżników i utrudnia wędrówki tarłowe; utrata apetytu; śnięcie węgorzy.
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie mikroskopowe i makroskopowe, sekcja
Profilaktyka: Kontrola zdrowotności
Zwalczanie: Tylko epizootyczne
Filometroidoza ***
Występowanie: Karp i inne karpiowate, głównie karp pełnołuski w I roku hodowli (żywiciel pośredni - Cyclopidae)
Etiologia: Philomethroides lusiana, ♀ 8 cm (do 16 cm) przy szerokości 1-1.3 mm, ♂ 2.9-3.5 cm przy szerokości 0.03-0.4mm.
Żywiciel pośredni: Widłonogi z rodziny Cyclopidae
Rozwój: Najbardziej optymalna temp 15-20°C. Formy inwazyjne do żywiciela pośredniego, w 6-7 dni przechodzą 2 wylinki forma inwazyjna dla ryby. U ryby po zjedzeniu widłonoga 2 wylinki dojrzałość płciowa.
Lokalizacja: Samice w torebce łuski, a samce w jamie ciała, w okolicach pęcherza pławnego.
Czynniki usposabiające: Żyzność stawów dużo żywicieli pośrednich; system paciorkowy stawów inwazja łatwo się rozprzestrzenia za pośrednictwem wody.
ywicielem ostatecznym jest ptak. Jaja tasiemca do Szkodliwość: Ryba konsumpcyjna nieatrakcyjna w sprzedaży.
Objawy kliniczne: W miejscu ulokowania się samicy - w torebce łuski pociemnienie okolicy łusek i lekkie uniesienie, po usunięciu łuski/naciśnięciu pokaże nam się samica.
Zmiany A-P: Lokalne nacieki komórek układu obronnego.
Rozpoznanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie parazytologiczne.
Zapobieganie: Unikanie czynników sprzyjających i kontrola zdrowotności wprowadzanych obsad; przejście z hodowli karpia pełnołuskiego na karpia lustrzenia.
Zwalczanie: Osuszanie stawów; dezynfekcja dna; lewamizol 15 mg/kg m.c. ryb 2x w odstępie 2 dni z powtórzeniem zabiegu po 1.5-2 m-cach (pierwsza dawka w pierwszej połowie lipca).
Pijawczyca **
Występowanie: Wszystkie gatunki i roczniki ryb
Etiologia: Piscicola geometra - do 40 mm / 1.5-2 mm szerokości; Hemiclepsis marginata do 30 mm / 7 mm szerokości; Cystobranchus respireus do 40 mm / 10 mm szerokości.
Szkodliwość: Pobieranie krwi wrota zakażenia; przenoszenie pasożytów krwi; budzenie ryb ze snu zimowego.
Rozwój: Kokony z jajami na roślinności/dnie zbiornika wielkości 1-1.5 mm, z jaj - młode pijawki długości kilku mm, pełny cykl przy 15-20°C trwa około 1 m-ca.
Objawy kliniczne: Osłabienie; ogniskowe ubytki skóry i stany zapalne w miejscach ukłuć; pasożyty widoczne gołym okiem.
Zapobieganie: Koszenie i usuwanie roślinności twardej; likwidacja rozlewisk, bagien powyżej obiektu stawowego; zabiegi pielęgnacyjne w stawach; osuszanie i dezynfekcja stawów.
Zwalczanie: Nie ma czym leczyć (kiedyś związki fosforoorganiczne do 1 ppm)
Arguloza **
Występowanie: karp i karpiowate, pstrąg i łososiowate, wszystkie roczniki
Etiologia: Argulus foliaceus, Argulus coregoni
Rozwój: Dojrzałe osobniki opuszczają rybę, po kopulacji samica składa jaja (20-250) wielkości 0.04-0.25 mm, szarobiałe żółtobrązowe. Cykl przy 15-20°C trwa około 2 m-cy.
Szkodliwość: Pobieranie krwi wrota zakażenia; budzenie ryb ze snu zimowego.
Rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie: jak pijawka (tylko P-organiczne 0.3-0.4 ppm jako kąpiel długotrwałą)
metacerkarie pasożyta Diplostomum spataceum. Żywicielem ostatecznym są ptaki wodne, co 7