w ugrupowaniu cyklicznym. Laktony z formalnego punktu widzenia są
wewnątrzcząsteczkowej estryfikacji laktydów, prowadzącej do powstania ugrupowań cyklicznych:
Laktydy Hydroksykwasy są zarówno [[kwas|kwasami]] jak i [[alkohol|alkoholami]]. Kwasy,
które posiadają grupę hydroksylową w pozycji γ i δ są zdolne do wewnątrzcząsteczkowej reakcji
[[ester|estryfikacji]] prowadzącej do powstania cyklicznych [[lakton|laktonów]]
REGULACJA CZYNNOŚCI NERKI Czynność nerki związana z gospodarką wodną i elektrolitową zależne są od kontroli układu nerwowego i hormonalnego. Za kontrole poziome elektrolitów odpowiedzialna jest struktura wewnątrz wydzielnicza kory nadnerczy - produkcja aldostrelonu. Wpływ układu nerwowego: pobudzenie układu współczulnego powoduje obkurczanie naczyń nerkowych co prowadzi do obniżenia przepływu krwi, spadku filtracji kłębkowej oraz stymuluje uwalnianie reniny, zwiększa się resorpcja sodu i wody. Iformacje odbierane są przez receptory: buforo receptory sercowo płucne, mechanoreceptory chemoreceptory. Regulacja hormonalna: hormony przysadki- wazopresyna - bezpośrednio wpływa na kanaliki dalsze i zbiorcze zwiększając resorpcje wody. Czynnikem wpływającym na sekrecje ADh jest obniżona objętośc krwi w przedsionku i obniżona osmolalnośc osocza. Hormony nadnerczy: aldosteron- wpływa na resorpcje sodu w kanalikach nerkowych i jego wymiany na jony potasu i wodoru. Wydzielanie aldosteronu zależy od układu enzymatycznego. Renina - angiotensyna - aldosteron. Przy zwiekszonym wydalaniu sodu z moczem doprowadzi do ubytku tego jony to renina odczepia od osoczowego białka angiotensynogenu - angiotensyne pierwszą następnie powstaje angiotensyna druga- powoduje kurczenie naczyń ( zmiejsza trzewny nerkowy przepływ krwi) i stymuluje synteze aldosteronu) REGULACJA RÓWNOWAGI KWASOWO - ZASADOWEJ. Nerka ma zdolność kontrolowania wydalania kwasów i zasad w wyniku przemian metabol.powstają duże ilości jonów wodorowych (kwasów) w stosunku do zasad. Poziom pH powinien utrzymywać się w przedziałach 7,3-7,4 dlatego nadmiar usuwany jest systematycznie z org. odbywa się to drogą nerwową.m z moczem wydalany jest dobowy nadmiar kw.. powstałe w wyniku różnych przemianmetabol. Org.kwasy przechodzą do płynów ustrojowych i reagują z buforami tych tych płynów co umożliwia stabilizację pH. Bufor wodorowęglanowy działa na terenie kanalików bliższych z udziałem anhydrazy węglanowej. Kwas z płynu ustrojowego łączy się z HCO3 dając kw. Węglowy- wydalany w postaci wodorowęglanu. Bufor fosforanowy - wydalanie jonów wodoru w postacifosforanów odbywa się w kanalikach dalszych,bliższych i zbiorczych. Sekrecja jonów wodorowych do światła kanalików jest sprzężona z resorpcją sodu. Bufor amonowy - wytwarzanie i usuwanie drogą usuwania wodoru z org. wytw. Jest przez kpom. Kanalika bliższych i dalszych w procesie dezaminacji glutaminianu. Mechanizm działania pobudzającego i hamującego hormonów na biosyntezę białka związany jest z obecnością cyklazy adenylanowej. Przeprowadza ATP w cAMP.WYDALANIE POTASU PRZEZ NERKĘ Dzienna podaż 50- 150 milimoli z tego 90 % wydalana z moczem prawie cała ilość potasu w ultra filtracie kłębkowym ulega wchłanianiu zwrotnemu w kanalikach proksymalnych a potas wydalony z moczem pochodzi z sekrecji kanalików dyskalnych i zbiorczych. W wyniku wchłaniania zwrotnego sodu w odcinku dystalnym kanalika wytwarza się róźżnicaa potencjału elektrycznego z dużym ładunkiem ujemnym w świetle cewki, powoduje to przejście jonów potasu do światła kanalika przez jego ścianę. WCHŁANIANIE SODU WZDŁUŻ NEFRONU. Filtracja nerkowa NaCL 1,5 kg \dobe z czego 90% ulega przefiltrowaniu do moczu pierwotnego a 1 % wydalony z moczem. Mechanizm resorpcji sodu: Na-K-ATPaza , przenośnik dla sodu potasu i chloru, mechanizm zależny od aldosteronu. MECHANIZM ZAGĘSZCZANIA MOCZU. Zachodz i wrdzeniu nerek w pętlach nefronu. Działają tu dwa układy zagęszczania przeciwprądowego. Wzmacniacz przeciwprądowy wytwożąny w tkance śród miąszowej nerki rdzenia na skutek gromadzenia sodu i mocznika - wysokie ciśnienie osmotyczne.Wymienik przeciwprądowy: układ naczyń prostych w rdzeniu nerki - utrzymanie osmolalności rdzenia, wysoka molalnośc tkanki otaczającej kanaliki powoduje że woda zawarta w nich przechodzi do śródmiąszu prowadzi to zmiejszenia objętości płynu kanalikowego czyli zagęszcza mocz stężenie sodu powoduje że sud przenika do płynu kanalika zstępującego, tym samym mocz jest bardziej zagęszczony
HORMONY REGULUJĄCE CYKL PŁCIOWY U SAMIC Owulacja gwałtowny wyrzut LH do krwi, unieczynnienie inhibitora dojżewania oocytuipodział mejotyczny oocytu, wzrost stężenia FSH iPRL we krwi pod wpływem FSH, rozwój receptora dla LH, LH + PRL rutenizacja kom ziarnistych pęcherzyka. Wzrost produkcji progesteronu, aktywacja plazminy (LH i FSH) kolagenozy (progesteron i PG) i enzymów lizosomalnych. Trawienie ścianki pęcherzyka pęknięcie dojrzałego pęcherzyka jajnikowego. Ciałko żułte rutenizacja kom osłonki z zewnętrznej warstwy ziarnistej powstaje ciałko żółte. Wytwarzanie progesteronu i prostaglandyn, rutenizacja ciałka żółtego (zwyrodnienie tłuszczowe kom ciałka żółtego) spadek produkcji progesteronu. Samce LH, FSH Prolaktyna podwzgórze wydziela neurohormon w sposób pulsacyjny. Uwalnianie hormonów jest sygnałem do dla narządów docelowych. Tkanką docelową hormonów LH są komórki śród miąszowe jądra. Pod wpływem LH następuje pobudzenie wydzielania androgenów - testosteronu. Estrogeny produkowane przez komórki podporowe na zasadzie krótkiej pętli regulacyjnej oddziaływają sekrecje komórek śród miąszowych. Estrogen + testosteron = wzrost aktywności wydzielania gruczołów ptc dodatki.Inhibina hamująco działa na uwalnianie PSH z przedniej części przysadki ADAPTACJA UKŁADU KRĄŻENIA. PODiec I trymestru objętość minutowa serca wzrasta od 25 do 50% a w II trymestrze o kolejne 10%, wzrost całkowitej objętości wywołany wzrostem objętości wyrzutowej, spadek całkowitego oporu naczyniowego wywołany wzrostem objętości wyrzutowej, spadek całkowitego oporu naczyniowego wywołany powstaniem krążenia maciczno - łożyskowego, spadek ciśnienia krwi w II trymestrze wzrost stężenia leukocytu, w wyniku wzrostu objętości krwi krążącej stężenie białka w osoczu gwałtownie spada, ciśnienie onkotyczne spada prowadząc do obrzęków głównym celem przepływu krwi jej jest utrzymanie funkcji macicy i łożyska. Zmiany adaptacyjne w ciąży mają na celu utrzymanie ciśnienia filtracyjnego wobec zwiększonej przestri naczyniowej ( łożysko). Kompensacja zachodzi poprzez: wzrost poziom\mu osoczowej reniny angiotensynogenu angiotensyny II i aldosteron. Brak zmian w : liczba oddechów na minute, pojemność życiowa płuc, zmiejszenie objętości uzupełniającej i zapasowej wzrost objętości oddechowej i wentylacji pęcherzyków, lepsza dystrybucja i mieszanie gazów oddechowych. Aby nie doszło do zmiany pH krwi musi nastąpic kompensacja przez wzrost wydelania dwu węglanów osocza przez nerki, towarzyszy spadek stężenia sodu w osoczu, a utrata sodu prowadzi do spadku omolalności osocza a to z koleji hamuje sekrecje ADH w części nerwowej przysadki i powoduje wzrost pragnienia, nasila diureze po podaniu wody. DAPTACJA UKŁADU WYDZIELNICZEGO Dwukrotny wzrost przepływu krwi przez nerki wzrost GFR powoduje konieczność zwiększenia reabsorpcji w kanalikach nefronu oraz niemożność pełnej resorpcji i utrata wielu substancji z moczem. Po drodze zmiany te występują. Sprzeżenie zwrotne + - . chanizm sprzeżenia zwrotnego bardzo dobrze widoczny w regulacji wydzielania wewnętrznego dotyczy to głuwnie hormonu tropowego - wytwarzany poprzez przysadke sekrecja tropin zależna jest od stężenia we krwi horm grupy obwodowej. Np. regulacja wydzielania FSH i LH na zasadzie ujemnego sprzeżenia zwrotnego. ŁOŻYSKO apewnia łączność między zarodkiem a matką, ma za zadanie zaspokojenie potrzeb rozwijającego się org. : - dopływ energii, subst. Budulcowych, zapewnienie środowiska wodnego, wydalanie metabolitów, ochrona płodu i synteza hormonów.Funkcja hormonów: utrzymanie ciąży, wzrost i rozwój płodu, wyzwolenie akcji porodowej.GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA utrzymanie c.żółtego oraz przekształcenie go w c.żółte ciążowe.- pobudza kom. Leydiga u płodu do wydzielania testosteronu- stymulowanie nadnerczy u płodu- stymulacja przemiany androgenów w estrogeny w łożysku- regulacja aktywności immunosupresji podczas ciążyLAKTOGEN ŁOŻYSKOWYmniejsza wrażliwość kom. org. Matki (m. szkieletowe) na insuline i zwiększa udział wolnych kw. Tł w przemianach energetycznych matki celem oszczędzania glukozy na potrzeby energetyczne płodu.
PRZEMIANY POŚREDNIE -75% rezerw energetycznych to lipidy w tkance tłuszczowej. -Lipidy powstają w wyniku estryfikacji kw tłuszczowych które pochodzą z pokarmu lub są syntetyzowane z Acetylolo CoA w trakcie utl glukozy. -25 % energetycznych = białka, wykorzystywane jako źródło wegla przy długotrwałym głodzeniu i nieleczonej cukrzyc. - w wątrobie i tkance tłuszczowej węglowodany przechodzą w tł. - 1% zapasowego glikogenu i glukoza. Zaopatrują ośrodkowy układ nerwowy i mięśnie szkieletowe w czasie intensywnego wysiłku fiz. ¼ odłożonego glikogenyu w wątrobie a ¾ w mięśniach szkieletowych. POWIĄZANIE PRZEMIAN POŚREDNICH. - wzrost poziomu kw tł we krwi zmiejsza pobieranie glukozy. - produkty pośrednie utl. Kw. Tł chamują glikolizę i stymulują glukoneogenezę. - glukoza wchodzi w cykl pentozowy dostarcza NADPH niezbędnego do syntezy kw tł. - nadmiar glukozy przechodzi w kwasy tłuszczowe. REGULACJA PRZEMIAN CUKROWYCH. spółudział układu neurohormonalnego - współdziałanie komórek o charakterze receptorowym, informacyjnym i regulacyjnym. Komórki informacyjne - wrażliwe na zmiany stęż. Składu płynu pozakom. I przekazują info. do kom. regulacyjnych te rozpoznają info i pobudzają zwiększenie lub zmniejszenie sekrecji specyficznego czynnika, dociera on do kom. docelowych i ma charakt. hormonalny. Insulina wydzielana przez kom. b trzustki. - wzmaga transport do kom. glukozy, aminokw., Niskocząsteczkowe, kw. Tł. Z krwi. - zwiększa ilość białka, glikogenu w mięśniach i wątrobie. - pobudza proces b - redukcji w wątrobie z wytworzeniem kw. Tł. - hamuje drogę glikoneogenezy z aminokw. Glukagon wydzielany przez kom. L trzustki. Antagonista insuliny uruchamia zapas glikogenu z wątroby, powoduje wzrost stęż. Glukozy we krwi. Adrenalina stymuluje proces dezaminacji zwiększając pulę ketokwasów we krwi. Pobudza glikogenolizę w mięśniach. Glikokortykoidy z kory nadnerczy stymulują proces tworzenia się glukozy z aminokwasów odkładanie glikogenu w wątrobie i mięśniach. REGULACJA PRZEMIAN TŁUSZCZOWYCH Kontrolowana przez ukł. Nerwowy i horm. Wydzielany hormon przez rdzeń nadnerczy stymuluję lipolizę kw. Tł., i lipogenezę wątrobową. Kortykotropina (ACTH) i hormon wzrostu (GH) wpływają na proces kataboliczny i anaboliczny uruchamiając tłuszcz zapasowy i powodując wzrost wolnych kw. Tł. We krwi. Kwasy te przechodzą do wątroby i tam zostają wykorzystane do syntezy tłuszczów. Insulina stymuluje proces wytwarzania kwasów tł. Na drodze b - redukcji następnie kwasy te są wbudowane w tłuszcz zapasowy oraz w tł. Mleka.Estrogen odpowiedzialny za lipolizę tł. Wątrobowego i wzrost ilości kw.tł. krwi. Testosteron hamuje proces b - redukcji. Zmniejsza pulę wolnych kw. Tł we krwi.Tyroksyna wzmaga proces tworzenia tł. Mleka. REGULACJA PRZEMIAN BIAŁKOWYCH Metabolizm białkowy kontrolowany przez:-dostawy do wątroby aminokwasów. - sprawność ukł. Enzymatycznych. - ukł. Genetyczny -nerwowy i hormonalny. GH- h. wzrostu, pobudza syntezę białka we wszystkich tkankach, zmniejsza wydzielanie azotu z moczu. Zmniejsza stęż. Wolnych aminokwasów osocza. Insulina stymuluje transport do kom. aminokwasów, obniża proteolizę oraz synteze białka poprzez aktywację transkrypcji, translacji. Tyroksyna pobudza anabolizm białka, wzmaga proteolizę, dezaminację amoniaku. Glukagon zwiększa pulę wolnych aminokw. W krwi. estosteron + progesteron wzmagają procesy anaboliczne.
FSHFSO pobudza kom. podporowe do wytwarzania estrogenów, białka wiążącego androgeny ABP i inhibine.Estrogeny - pobudzane przez kom. podporowe oddziaływają na sekrecję kom. śródmiąższowych. Estrogen + testosteron wwpływają na aktywność wydzielniczą gr. Płc. Dodatkowych.ABP - zatrzymują endrogeny w płynie kanalikowym zapewniając wysokie stężenie androgenów w kanalikach nasiennych. Inhibina - wpływa hamująco na uwalnianie FSH z przedniej cz. Przysadki, LHPod jego wpływem kom. osłonki wew. Pęch. Wytwarzają z cholesterolu hormony androgenne: androstedion i testosteron , przenikają one do warstwy kom. ziarnistych. Pod wpływem FSH testosteron jest przekształcany w estradiol. FSH i LH reguluje cykl jajnikowy. FSH pobudza wydzielanie 1,7-B-estradiol. Pod wpływem wysokiego stęż. LH dochodzi do owulacji. LH powoduje rozwój ciałka żółtego.TESTOSTERON przez kom. śródmiąższowe jądra pod wpływem LH. Spermatogeneza jest pobudzana przez FSH oraz testosteron. Oba h.działają na kom. podporowe które pod ich wpływem przyśpieszają spermatogeneze, proces ten jest wrażliwy na zmiany temp. Temp. Wpływa na mięśnie dźwigaczy jąder i błonę kurczliwą moszny regulując temp. Jąder. Poziom testosteronu we krwi regul. LH na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. - wpływa na wydzielanie gr.płc -na mięśnie dźwigaczy jąder, bł. Kurczliwej -uczestniczy w kształtowaniu wtórnych cech płc. -na seksualny behawior u samców !!!!!:) - pobudza metabolizm białkowy zwiększając przyrost masy mięśni w org. PROSAGLANDYNY E2L - rozszerzenie nacz. Krw. Zwiększa przepływ krwi u ciężarnych samic. PGE2,PGF2 powoduje skurcze macicy. PGE2L oddziaływuje na ciałko żółte pow2odując jego luteolizę. Proces luteolizy powoduje zanik czynności wydzielniczych c. żółtego. Prostaglandyny z gr. E działa na mięśniówke gładką w przwodach wyprowadzających nasienie i są jednym z czynników regulacji transportu plemników. Po wprowadzeniu nasienia do dróg rodnych samicy. PGE zawiera w nasieniu uczestniczy w przesuwaniu się plemników do jajowodu. ESTROGENY. owoduje zmiany w sposobie zachowania się samicy (poszukiwanie samca). - rozbudowę i uczynnienie gr. Bł. Śluzowej macicy i jajowodów. - znaczny wzrost ukrwienia narządów rodnych. - rozrost kom. bł. Śluzowej macicy i wytwarzanie w nich receptorów dla oksytocyny. - wykształcenie receptora dla progesteronu w kom. bł. Śluzowej i mięśniowej macicy . - rozrost i wykształcenie urzęsienia w kom. bł. Śluzowej macicy i jajowodów. WYMIANA CIEPŁA. Przewodzenie : od org. do przedmiotów o niższej temp będących w bezpośrednim kontakcie z org. od ciała stałego do stałego. Konwecja ogrzewanie przyskurne warstw powietrza i jego róch od strony skóry. Na granicy fazy stałej i gazowej. Promieniowanie: wymiana ciepła na drodze promieniowania cieplnego. Parowanie: przejście H20 ze stanu płynnego w stan gazowy. Wymaga dostarczenia energii cieplnej. REGULACJA TERMICZNA I PRZYSTOSOWANIA. Uniezależnienie organizmu od wpływów termicznych środowiska zewnętrznego i utrzymanie stałości termicznej własnego środowiska. Wewnątrz stały stopień aktywności metabolicznej narządów układów. Stała gotowość czynnościowa. Uzyskanie cech niezależności termicznej od otoczenia i stabilności termicznej środowiska wewnętrznego kosztem wzrostu zapotrzebowania na energię. Większe przyjmowanie energi więcej w postaci pokarmu pokrywa straty cieplne w niskiej temperaturze zrównoważy bilans cieplnyZIMNO- rekacja behawioralna: zwijanie się w kłębek wzrost aktywności ruchowej ograniczenie utraty cipła przez skóre: zwężenie naczyń krwionośnych + termogeneza Drzeniowa i bezdrżeniowa: dreszcze wzrost wydzielania NA, A, TBH, głód.. GORĄCO- reakcja behawioralna apatia bezruch eksponowanie nagich czesci ciała. Zwiększenie przepływu krwi w skórze + utrata ciepła przez parowanie: pocienie się zianie. Ośrodek termoregulacji podwzgórze. Aktualna temperatura - (krew droga nerwowa) termoreceptory ( dowodzenie ciepła i zimna) ośrodkowe ( termoreceptory w podwzgórzu) - „termostat” w podwzgórzu temp nastawienia) - reakcja efektorów produkcja ciepła zmiana zachowania utrata ciepła.
Ograniczenie proteolizy: -wysiłek fizyczny -pobudzenie syntezy białka:podawanie steroidów anabolicznych, IGF-1, substancji o działaniu progestagennym, mieszaniny składników pokarmowych lub aminokwasów -zahamowanie degradacji: NSAIDs, olej rybi, kwas eikozapentanowy, Ab przeciwko cytokinom, antagoniści receptorów dla cytokin O czynniku indukującym proteolize i kidy do niej dochodzi nie musze pisać?? Postępowanie terapeutyczne w kacheksji: -skurcze izometryczne i izotoniczne jako stymulator anabolizmu -farmakologiczne pobudzanie syntezy białka:IGF-1, sterydy anaboliczne, progestageny -suplementy diety stymulujące syntezę białka, np.glutamina, arginina, HMB -suplemety pokarmowe-olej rybi,kw.eikosapenatowy- i preparaty farmakologiczne-NSAIDs-hamujace katabolizm białka przez modulację metabolizmu kw.arachidonowego -leczenie przeciw-cytokinowe
Postępowanie terapeutyczne w kacheksji: -skurcze izometryczne i izotoniczne jako stymulator anabolizmu -farmakologiczne pobudzanie syntezy białka:IGF-1, sterydy anaboliczne, progestageny -suplementy diety stymulujące syntezę białka, np.glutamina, arginina, HMB -suplemety pokarmowe-olej rybi, kw.eikosapenatowy- i preparaty farmakologiczne-NSAIDs-hamujace katabolizm białka przez modulację metabolizmu kw.arachidonowego -leczenie przeciw-cytokinowe
Substancje stosowane w badaniach pośrednich funkcji nerek i dlaczego właśnie takie.
Inulina- wielocukier pochodzenia roślinnego. Łatwo przechodzi przez błonę filtracyjną kłębka. Ponieważ nie występuje w organizmach zwierząt, to dla określenia jej klirensu musi być wprowadzona do organizmu w postaci dożylnej infuzji w celu utrzymania stałego jej stężenia w osoczu krwi. Wykorzystywana jest, ponieważ stężenie jej w przesączu kłębkowym równa się jej stężeniu w osoczu, więc klirens tej substancji odpowiada ilości przefiltrowanego osocza i jest miarą kłębkowego sączenia (GFR). Porównujac klirens jakiejkolwiek innej substancji z inuliną można określic, jakim procesom substancja ta podlega w nefronie
u dorosłego mężczyzny klirens inuliny wynosi 125ml/min
Kreatynina- substancja endogenna, stosuje się ją do określenia wielkości sączenia kłebkowego. Stosuje się ją w praktyce zamiast inuliny, ponieważ nie ma przy niej trudności technicznych związanych z wprowadzaniem jej do organizmu zwierzęcia.
Wartość klirensu kreatyniny ( i tym samym prędkość filtracji kłębkowej GFR) jest zawsze zawyżona w stosunku do klirensu inuliny, ponieważ kreatynina oprócz filtracji w kłębuszku, jest tez aktywnie wydzielana do światła kanalika nerkowego;
klirens kreatyniny 140ml/min
PAH:
służy do oceny szybkości przepływu krwi przez nerki (RBF)
podlega on zarówno filtracji jak i aktywnemu wydzielaniu w nefronie
klirens PAH wynosi 600ml/min (wartość teoretyczna, zależy tylko od przepływu krwi przez nerki)
do oznaczania frakcji filtracyjnej (FF) - jest to stosunek klirensu inuliny (GFR) do klirensu PAH (RBF); FF okresla tą część osocza, która jest filtrowana w nerkach, czyli efektywność filtracji (FF=0.2 --> czyli 20% osocza ulega filtracji w kłębuszku)
Hormonalna regulacja fazy pęcherzykowej i lutealnej w cyklu płciowym samic.
FSH- jego stężenie jest najwyższe podczas pierwszego tygodnia cyklu.
oWpływa on na wzrost pierwotnych pęcherzyków jajnikowych, które wydzielają (także pod wpływem FSH) estradiol i inhibinę (uwalniana do krążenia wybiórczo wpływa na syntezę i uwalnianie FSH z przysadki). Estradiol wraz z FSH współdziałają powodując przyspieszony wzrost kilkunastu dalszych pęcherzyków.
o Coraz większe stężenie estradiolu (maksymalne przed owulacją), na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, pod koniec 1 tygodnia cyklu powoduje spadek wydzielania z przysadki FSH, współdziałając z inhibiną
oPodczas fazy lutealnej , stężenia FSH we krwi jest niewielkie i rośnie dopiero przed wystąpieniem krwawienia miesiączkowego.
oHormon luteinizujący, lutropina -u samic szczytowe stężenie tego hormonu obserwuje się we krwi podczas ostatnich dni fazy pęcherzykowej, powoduje on rozpoczęcie owulacji.
oZwiększaniu stężenia LH we krwi towarzyszy zwiększanie się stężenia wydzielania cAMP, prostaglandyn i progesteronu w komórkach ziarnistych
oPo uwolnieniu się komórki jajowej do jajowodu, hormon luteinizujący odpowiada za luteinizację ciałka żółtego („przemiana” pęcherzyka w ciałko żółte), a następnie za podtrzymanie jego zdolności sekrecyjnych.
oWydzielanie LH także ma charakter wyraźnie pulsacyjny( jego częstotliwość zmienia się w czasie trwania cyklu, np. spada podczas fazy lutealnej), co ma większe znaczenie niż w przypadku FSH.
¡Estradiol
¡ połowie fazy folikularnej, na skutek zwiększania się stężenia estradiolu spada stężenie FSH.
W końcu fazy folikularnej estradiol osiąga we krwi znaczne stężenie, powodujące uwrażliwienie przysadki i wzmożone wydzielanie gonadotropin- szczyt przedowulacyjny LH
¡W fazie folikularnej stężenie progesteronu jest minimalne, wzrasta od momentu owulacji. Maksymalne stężenie osiąga od 5-10 dnia po owulacji a następnie spada.
czynniki wpływające na wydzielanie insuliny
Czynniki pobudzające wydzielanie insuliny po spożyciu pokarmu: glukoza, mannoza, fruktoza, pirogronian, fumaran, kwasy tłuszczowe, aminokwasy )np.: leucyna i arginina). Wydzielanie insuliny wzmagają też ciaął ketnowe, hormon wzrostu, glikokortykosteroidy, cholecystokinina, sekretyna, peptyd hamujący czynność żołądka, glukagon. Działanie hamujące: somatostatyna, adrenalina, noradrenalina.
Najsilniejszym bodźcem uwalniającym insulinę jest zwrost stężenai glukozy we krwi.
9. Skład moczu pierwotnego i ostatecznego. Z czego wynikają różnice w składzie?
w pierwotnym jest: kreatynina, wit C, aminokwasy, inulina, sladowe il albumin, znaczna ilość wody, sole mineralne
w ostatecznym inulina, woda, jony, kwas paraaminohipurowy, wit C, aniony organiczne endogenne, penicylina, sulfonamidy, indykan, fosforany, sirczany, magnez, soel sodu, potasu.
różnice wynikają z tego ze niektóre substancje ulegają resorpcji lub sekrecji w kanaliku.
10. Regulacja hormonalna cyklu płciowego u samic:
Cykl miesiączkowy możemy podzielić na :
Złuszczanie się błony śluzowej macicy
Fazę cyklu folikularną (pęcherzykową)
Owulację
Fazę lutealną
Pęcherzyk jajnikowy dojrzewa w ciągu 14 dni, a więc w pierwszej połowie cyklu.
W tym czasie przysadka mózgowa uwalnia hormon polikulotropowy (FSH), który pobudza wzrost kilku pęcherzyków jajnikowych.
Komórki gruczołowe osłonki pęcherzyka powiększają się i zwiększają wydzielanie estrogenów.
Estrogeny wywołują zmiany w drogach rodnych stymulując wzrost błony śluzowej macicy.
Z kilku pobudzonych pęcherzyków dojrzewa tylko jeden, rzadziej dwa lub więcej.
Stężenie estrogenów osiąga maksymalny poziom i przysadka mózgowa przestaje uwalniać FSH, co blokuje dojrzewanie następnego pęcherzyka.
Przysadka rozpoczyna uwalnianie drugiego hormonu gonatropowego - lutenizującego LA, pod wpływem którego zostaje zakończone dojrzewanie pęcherzyka.
Pęka ścianka pęcherzyka (owulacja) komórka jajowa wraz z cieczą pęcherzykową wypływa do jamy brzusznej, skąd jest wychwytywana przez strzępki jajowodu.
Owulację poprzedza wysoki, kilkunastogodzinny wyrzut LH. Wylew LH trwa najdłużej u świni, bo około 20 godzin. Towarzyszy mu wzrost stężenia FSH i prolaktyny.
11. Funkcje insuliny:
Bezpośrednie skutki działania: zwiększenie transportu błonowego glukozy, aminokwasów i jonów K+ do komórek docelowych tego hormonu. Skutkiem pośrednim jest stymulacja syntezy białka i zahamowanie jego rozpadu, aktywacja syntetazy glikogenu i enzymów szlaku glikolitycznego, zahamowanie fosforylaz i enzymów glukoneogenezy. Insulina hamuje mobilizacje i uwalnianie kwasów tłuszczowych. Pod jej wpływem wzmaga się glikoliza. Reguluje czynności wątroby. Obniża poziom glukozy we krwi.
12. Rola aparatu przyklebuszkowego w funkcji nerek.
Wytwarza reninę. Renina jest enzymem syntetyzowanym w komórkach układu przykłębuszkowego nerek. Renina odszczepia od białkowego substratu osocza mało aktywny dekapeptyd (angiotensynę I), z którego następnie (w tkance płucnej) pod wpływem konwertyny powstaje angiotensyna II. Angiotensyna II jest substancją o potężnym działaniu naczyniokurczącym. Powoduje również pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu wytwarzanego w korze nadnerczy, który zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w cewkach nerkowych.
Pełni też funkcję detektora stężenia NaCl. Komórki plamki gęstej reagują na zmiany stężenia NaCl dopływającego do tego odcinka kanalika, co z kolei powoduje zmiany średnicy tętniczki doprowadzającej.
13. Klirens
Określa hipotetyczną objętość osocza, która zostaje całkowicie oczyszczona z danego składnika drogą eliminacji nerkowej, w jednostce czasu. Inaczej mówiąc Klirens danej substancji jest równy objętości osocza, w której znajdowała się wydalona z moczem w jednostce czasu ilość tej substancji.
Klirens substancji można obliczyć znając ładunek wydalany w moczu (UxV) oraz stężenie w osoczu tej substancji (P), według wzoru:
C= UxV/P
C= klirens osocza ml/min
U= stężenie określonej substancji w moczu (w mmol/l)
V= ilość wydalonego moczu w ml w ciągu 1 min
P= stężenie określonej substancji w osoczu krwi (w mmol/l)
14. metody badania funkcji nefronów
Mikropunkcja- nakłuwanie kanalików lub naczyń nerkowych za pomocą mikropipet. W pobranych próbkach moczu kanalikowego lub krwi oznacza się ich skład chemiczny i osmolalność bądź też po połączeniu pipety z czułym manometrem mierzy się ciśnienie hydrostatyczne. Zastąpienie mikropipet mikroelektrodami umożliwia mierzenie stężenia jonów H+ in situ bądź też określanie różnicy potencjałów miedzy światłem kanalika a wnętrzem komórki lub otaczającym śródmiąższem.
Mikroperfuzja kanalików nerkowych- polega na przepłukiwaniu odpowiednim płynem określonych odcinków nefronu za pomocą wprowadzonych dwóch kaniul i analizowaniu składu płynu po jednorazowym przejściu przez badany odcinek kanalika. Analiza pozwala ustalić na jakim odcinku następuje wchłanianie, a w jakim wydzielanie określonych składników oraz pozwala ocenić szybkość tych procesów.
Badanie histochemiczne miąższu nerkowego- pozwala oznaczyć skład chemiczny komórek nefronu.
15. Co to jest ruja? Regulacja hormonalna ruji.
Ruja jest zespołem zewnętrznych objawów informujących o gotowości organizmu samicy do aktu kopulacyjnego, transportu nasienia, zapłodnienia i rozwoju zarodka.
Głównym czynnikiem regulującym pojawianie się lub zanikanie cykli rujowych jest GnRH- gonadoliberyna.
16. jakie znasz sposoby zapobiegania proteolizie mięśni,
Ograniczenie proteolizy: -wysiłek fizyczny -pobudzenie syntezy białka: podawanie steroidów anabolicznych, IGF-1, substancji o działaniu progestagennym, mieszaniny składników pokarmowych lub aminokwasów -zahamowanie degradacji: NSAIDs, olej rybi, kwas eikozapentanowy, Ab przeciwko cytokinom, antagoniści receptorów dla cytokin
17.Jakie komorki biora udzial w przebudowie kosci, i funkcje tych komorek.
Osteocyty- powstają z osteoblastów po ich całkowitym otoczeniu przez zmineralizowany osteoid. Pod wpływem PTH (parathormon) mogą uwalniać wapń i fosfor do krwi.
Osteoklasty- kom. kościogubne, biora udział w przebudowie kości.
Osteoblasty tworzą kość, wytwarzając i uwalniając do otoczenia kolagen tworzący macierz kości. Aktywne osteoblasty w mineralizacji kości uwalniają fosfatazę alkaliczną, która hydrolizuje estry fosforanowe, zwiekszając steżenie anionu fosforanowego do wartości umożliwiającej wytrącenie fosforanu wapnia
Osteoblasty wytwarzają część organiczną macierzy kostnej (tzw. osteoid), w której następnie odkładają się kryształy fosforanów wapnia.
Ich rolą jest również synteza i sekrecja osteonektyny, osteokalcyny i hydrolaz - białek zapoczątkowujących i regulujących proces mineralizacji kości. Wydzielają także prostaglandynę, PGE2. Osteoblasty również chronią kość przed działaniem komórek kościogubnych, tj. osteoklastów.
18. Osteoporoza
Osteoporoza jest chorobą polegającą na postępującym ubytku masy kostnej i dezorganizacji mikroarchitektury szkieletu kostnego, tzn. struktury przestrzennej kości, czego konsekwencja mogą być złamania kości.
Dwa rodzaje osteoporozy:
osteoporoza typu I (pomenopauzalna) - u kobiet po przekwitaniu; na skutek niedoboru estrogenów - ubytek masy kostnej o 4% co rok;
osteoporoza typu II (starcza) - ogólnie u starszych ludzi, dotyczy i kobiet i mężczyzn!!; może nasilać się pod wpływem czynników środowiskowych, takich jak: niewłaściwa dieta, używki (nadmiar), tryb życia (brak ruchu); może być dziedziczona
Metody lecznicze dzielimy na pobudzanie osteoblastów (tworzenie tkanki kostnej) i hamowanie osteoklastów (hamowanie ubytku kości). Metody te są zwykle kompleksowe i często wymagają korekty. Przed wybraniem odpowiedniej strategii leczenia należy określić parametry metabolizmu tkanki kostnej i typ ubytku kości (przewaga ubytku kości lub zahamowania osteosyntezy).
Kobietom po menopauzie podaje się estrogeny i powinno to trwać nie mniej niż 10 lat.
Leki stosowane w leczeniu osteoporozy to:
preparaty wapnia
preparaty witaminy D
fluorki, obecnie rzadko stosowane ze względu na możliwość powstania zaburzeń mikroarchitektury kości
kalcytonina łososiowa
hormonalna terapia zastępcza (estrogeny)
raloksyfen
preparaty strontu
PTH
19. Wewnątrzwydzielnicza funkcja łozyska
Łożysko jest gruczołem wewnętrznego wydzielania. Wytwarza gonadotropinę kosmówkową, laktogen łożyskowy (hormonu zbliżony działaniem do prolaktyny i GH), progesteron i estrogeny: estron ( E1), estradiol (E2), estriol(E3)- wytwarzane w łożysku w syncytiotrofoblaście i estetrol (E4) - wytwarzany w wątrobie płodu.
20. czynniki wpływające na powstawanie (wzrost?) kości u młodych zwierząt
prawidłowa podaż wapnia (wysoka) i fosforu (niska), aktywność fizyczna i hormony płciowe.
Mangan, cynk, miedź, witamina C, witamina K, białko są również niezbędne do rozwoju zdrowego szkieletu
niezbędna jest aktywna forma witaminy D. Istotną rolę odgrywa również odpowiednia podaż białka, dostarczającego aminokwasów biorących udział w transporcie tego składnika przez ścianę jelita. Obecna w mleku laktoza po strawieniu ułatwia transport Ca
Kalcytonina hamuje osteoklasty
21. Jakie sa przyczyny degradacji miesni poprzecznie prazkowanych?
przedłużona dieta niskowęglowodanowa może wywołać rozpad lub proteolizę w mięśniach
Osoba, która nie wykonuje wysiłku fizycznego powoduje degradację swojej formy - mięśnie, ścięgna i kości stają się słabsze.
Głodzenie
Niedobór wit. E
Wolne rodniki tlenowe
1)Współczynik RQ iloraz oddechowy stosunek objotosciowy wytworzonego co2 do objętości zużytego w jednostce czasu przy spalaniu substancji org.
RQ dla tłuszczy = 0,7
RQ dla białek = 0,8
RQ może być obliczany dla reakcji przebiegającej dla całego ustroju, poza ustrojem, albo poszczególnych tkanek i narządów. RQ dla całego ustroju zwykle przyjmuj wartości od 07 do 1. wzrasta przy hiperwentylacji w czasie wysiłku fiz RQ = 2 po wysiłku spada do 05. RQ wzrasta w stanach kwasicy metabolicznej (kompensacja oddechowa) obiża się przy zasadownicy metabolicznej. RQ mózgu wynosi 0,97 - 099. ujemna wartość dla żołądka
2)czynniki wpływające na tempo przemiany materii : wielkość ciała pobudzenie układu nerwowego i układu wydzielania wewnętrznego, swoiste działanie dynamiczne pokarmu, temperatura aktywność i produkcja zwierzęca, płeć
3) wymiana ciepła organizm - otoczenie : wpływają na to następujące procesy
Przewodzenie ciepła przewodzenie ciepła od organizmu do przedmiotów o niższej temp bedącej w bezpośrednim kontakcie z org. Zgodnie z gradientem stężeń temp.
Konwekcja (przy skórze) ogrzewanie przyskórnych warstw powietrza oraz jego róch od strony skóry(naturalne i wymuszone).
Promieniowanie wymiana ciepła na drodze promieniowania cieplnego - emisja energi promieniowanie.
Parowanie ( pocenie się) przechodzenie H2O ze stanu płynnego do gazowego wymaga dostarczenia energii cieplnej - jest najbardziej skutecznym sposobem utraty ciepła z org stałocieplnego.
Drogi którymi wędruje ciepło: mięśnie skóra naskórek futro otoczenie
4) termoregulacja Drzeniowa i bezdrżeniowa:
Drzeniowa : szybki nie zsynchronizowane skurcze pączków mięśniowych w niektórych mięśniach szkieletowych.
Bezdrżeniowa pobudzenie układu adrenergicznych, zwiększone uwalniania noradrenaliny na zakończeniach narządów współczulnych
- drżenie lipolityczne
- przyśpieszenie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych.
5) wydzielanie potasu przez nerki:
Potas podlega w kanalikach nerkowych zarówno wchłanianiu zwrotnemu, jak i wydzielaniu. Prawie cała ilość potasu zostaje czynnie wchłaniana w kanalikach proksymalnych. Potas wydalany z moczem pochodzi z sekrecji przez kom. kanalików dystalnych. Wydalanie tego jonu związane jest pośrednio lub bezpośrednio z wchłanianiem sodu (Na). W wyniku zwrotnego wchłaniania sodu w kanaliku dystalnym wytwarza się różnica potencjału elektrycznego z dużym ładunkiem ujemnym w świetle kanalika. Ten gradient elektryczny powoduje przejście jonów potasowych do światła kanalika przez jego ścianę, charakteryzującą się dużą przepuszczalnością dla potasu. Tak więc wchłanianie zwrotne sodu stanowi siłę napędową do wydalania potasu ( w podobny sposób dochodzi do sekrecji jonów wodorowych ). Ilość potasu wydalonego z moczem ostatecznym stanowi około 15% ilości przesączonej w kłębkach (w przypadku niedoboru spada do 1 - 2%).
Czynniki wpływające na regulację wydalania potasu:
- stan równowagi kwasowo zasadowej ( wydzielanie jonów wodorowych do moczu hamuje wydzielanie kanalikowe potasu, natomiast przy ograniczonym wydzielaniu jonów wodorowych wzmaga się sekrecja potasu w kanalikach.
- ilość sodu dochodząca do kanalika dystalnego ( dużo sodu, wzrasta jego wchłanianie a tym samym sekrecja potasu )
- mineralokortykoidy ( aldosteron - przyczynia się do wchłaniania sodu i wydalania potasu).
6) Rola sodu w nerce:
W 99% ulega absorpcji w kanalikach nerkowych (głównie w odcinku proksymalnym - od 70 do 80% - transport aktywny) Około 90% energii, którą zużywa nerka na utrzymywanie aktywnego transportu jest wydatkowana na czynne wchłanianie sodu.
Sód wchłania się w kanaliku proksymalnym wraz z chlorem bądź wodorowęglanami i wodą. Tzw. resorpcja izoosmotyczna, która nie prowadzi do zmiany ciśnienia osmotycznego w świetle cewki. Światło kanalika - wnętrze komórek - przestrzeń pozakomórkowa (czynnie) - krew. Powoduje to wzrost ciśnienia osmotycznego oraz wzrost potencjału elektrycznego w przestrzeni pozakomórkowej. Konsekwencją jest wtórne bierne wchłanianie jonów chloru oraz wody.
Równowaga kłębkowo - kanalikowa (ilość wchłoniętego sodu w kanaliku proksymalnym pozostaje w stałej proporcji do wielkości filtracji kłębkowej)
W ramieniu wstępującym pętli nefronu czynnie zostaje resorbowany chlor, a wtórnie do niego sód. Resorpcja chloru jest warunkiem wchłaniania sodu w tej części nefronu.
W cewce dystalnej i zbiorczej zachodzi czynne wchłanianie sodu ( ok. 15% ilości przesączonej), w dużej mierze warunkowane działaniem aldosteronu.
7) Mechanizm zagęszczania moczu
Koniecznym etapem poprzedzającym właściwe zagęszczenie moczu jest znaczna izoosmotyczna redukcja objętości przesączu w kanaliku krętym bliższym. Zagęszczenie moczu odbywa się dzięki mechanizmowi wzmacniacza przeciwprądowego. Mechanizm ten prowadzi do nagromadzenia substancji osmotycznie czynnych w świetle kanalików. Naczyń nerkowych i w płynie śródmiąższowym rdzenia w stężeniach wzrastających w kierunku od kory do brodawek nerkowych. Charakterystyczne gromadzenie się substancji osmotycznie czynnych zależy przede wszystkim od usuwania NaCl z ramienia wstępującego długich pętli nefronów (ramię to jest nieprzepuszczalne dla wody i odbywa się tu aktywne wchłanianie jonów).
Konsekwencją resorpcji sodu z tego odcinka pętli jest obniżenie ciśnienia osmotycznego płynu kanalikowego czyli rozcieńczenie moczu. Wysoka molalność tkanki otaczającej kanaliki powoduje, że woda zawarta w moczu płynącym ramieniem zstępującym pętli przechodzi do śródmiąższu, co prowadzi do zmniejszenia objętości zagęszczenia płynu kanalikowego czyli zagęszczenia moczu.
8) Testosteron i jego wpływ na spermatogenezę:
Testosteron- podstawowy męski steroidowy hormon płciowy należący do androgenów. Jest produkowany przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrach, a także w niewielkich ilościach przez korę nadnerczy, jajniki i łożysko.
Testosteron spełnia szereg istotnych funkcji:
kształtowanie płci i cech płciowych w życiu płodowym
wpływa na spermatogenezę
wpływa na dojrzewanie plemników w najadrzach
oddziałują na sekrecje gruczołów płciowych dodatkowych
reguluje metabolizm
wpływa na seksualny behawior samca
wykształcanie się wtórnych cech płciowych (budowa ciała, głos, typ owłosienia itp)
wpływ anaboliczny (zwiększenie masy mięśniowej itp.)
przyspiesza zakończenie wzrostu kości długich
pobudza rozwój gruczołu krokowego
zwiększa poziom cholesterolu we krwi
wpływa hamująco na działanie ośrodku mowy w ludzkim mózgu.
9. Funkcje łożyska
Funkcja transportowa- z krwi matki do krwi płodu są transportowane: tlen, woda, elektrolity, substraty do syntezy białek, cukrów, tłuszczów i kwasów nukleinowych. Z krwi zarodka do krwi matki są transportowane: dwutlenek węgla, woda, elektrolity, wiele końcowych metabolitów. Przez łożysko przenikają hormony steroidowe, tarczycy. Przechodzą przez nie także immunoglobuliny. Łożysko funkcjonuje też jako narząd wydalniczy. Łożysko jest miejscem wytwarzanai hormonów.
10. Prostaglandyny
jedne z czynników reguluj. transport plemników, uczestniczą w przesuwaniu się plemników w jajowodzie, E2 i I2 biorą udział w rozszerzeniu naczyń krwionośnych i zwiększaniu przepływu krwi, F2 przygotowuje b. śluzową do implantacji zarodka, te z grupy E działają na mięśniówkę gładką w przewodach wyprowadzających nasienie
11. Regulacja poziomu glukozy
Insulina nasila transport glukozy do wnętrza komórek (np. komórek wątrobowych czy mięśniowych). Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, czyli jej spalanie. W wątrobie i mięśniach zwiększa wytwarzanie glikogenu - wielocukru, który jest magazynowany w komórkach i wykorzystywany w razie potrzeby (jeżeli wystąpi niedobór glukozy w płynach ustrojowych czy tkankach, glikogen rozpada się i uwalnia potrzebną glukozę).
Wypadkową tych wszystkich procesów metabolicznych jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.
Glukagon - wykazuje działanie antagonistycznie w stosunku do insuliny, które przede wszystkim objawia się zwiększeniem stężenia glukozy we krwi. Wzmaga on procesy glukoneogenezy i glikogenolizy.
Kortyzol powoduje zwiększanie stężenia glukozy we krwi.
W wątrobie adiponektyna zwiększa insulinowrażliwość poprzez zmniejszenie napływu wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększenie oksydacji kwasów tłuszczowych oraz obniżenie wątrobowego wychwytu glukozy. W tkance mięśniowej pobudza zużycie glukozy oraz oksydację kwasów tłuszczowych
Adrenalina reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, gdyż jest koenzymem uruchamiającym przemianę glikogenu w glukozę.
Tyroksyna pobudza procesy utleniania w tkankach, pobudza rozpad tłuszczów do kwasów tłuszczowych i glicerolu, wzmaga wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego i jej zużycie przez komórki. Tyroksyna podnosi poziom cukru we krwi.
Hormon wzrostu GH działa na zmniejszenie zużycia glukozy.
12. Co to jest mammogeneza,laktogeneza, laktopoeza- i czym są regulowane
Mammogeneza- wzrost i rozwój gruczołu mlekowego. Pourodzeniowy rozwój jest regulowany przez hormony jajników, przedniej części przysadki i kory nadnerczy. Niezbędne są estrogeny i progesteron.
Laktogeneza- zapoczątkowanie laktacji. Regulatorami ekspresji genów białek mleka są hormony: prolaktyna wpływa na transkrypcje genu, stabilizację odpowiedniego mRNA, translację i modyfikacje potranslacyjne. Podobne działanie wykazuje laktogen łożyskowy. Wpływ kortyzolu jest pośredni. Progesteron i EGF blokują wpływ prolaktyny na ekspresję genów kazeiny.
Laktopoeza- utrzymanie wytwarzania mleka zapoczątkowanego w czasie laktogenezy. Bezpośredni wpływ na wytwarzanie mleka mają hormony: prolaktyna, insulina i glikokortykoidy, pośredni GH, TRH, TSH, ACTH, parathormon i kalcytonina
13. Ukrwienie nerki, cechy charakterystyczne ukrwienia:
Krew jest dostarczana do nerki tętnicą nerkową, która we wnęce dzieli się na tętnice międzypłatowe. Dzielą się one i zmieniają keirunek u podstawy piramid tworząc tętnice łukowate. Od nich odchodzą tętnice międzypłacikowe, a od tych tętniczki doprowadzające wnikające do torebki kłębuszka i dzielące się na sieć naczyń włosowatych. Naczynia te przed opuszczeniem kłębka łączą się ponownie tworząc tętniczkę odprowadzającą. Jest to sieć dziwna tętnicza. Tętniczki odprowadzające dzielą się na sieć naczyń włosowatych tętniczo-żylnych. Łączą się one w żyłki, a następnie w większe naczynia żylne, które uchodzą do żyły nerkowej.