tematyka ćwiczeń: choroby układu moczowego: zapalenia nerek, moczowodów, pęcherza moczowego, kamice, ostra i przewlekła niewydolność nerek, nietrzymanie moczu, obrazowanie struktur układu moczowego (urografia, cystografia, USG), cewnikowanie pęcherza, badanie biochemiczne moczu, interpretacja osadu moczu

Zakażenia dróg moczowych

odmiedniczkowe zap. nerek pyelonephritis

Objawy:

-apatia

-utrata apetytu

-gorączka

-tachykardia

-utrata wagi

-rektalnie wyczuwalne powiększone nerki i moczowody (zwykle związane z zapaleniem moczowodów), widoczne też w USG

-dysuria lub pollakisuria

-leukocytoza, hiperfibrynogenemia i azotemia

-mocz mętny i/lub krwisty

zapalenie wewnątrznerkowe -> zniszczenie miąższu -> niewydolność nerek

zapalenie pęcherza

Objawy:

-bóle kolkowe

-skurcz pęcherza

-pollakisuria lub krwiomocz w końcowej fazie oddawania moczu

-bolesny pęcherz (przy rektalce)

Rozpoznanie przy użyciu cystoskopii.

Etiologia:

-częstymi czynnikami zapalenia są: E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteusz mirabilit

-rzadziej Corynobacterium spp., Staphylococcus spp., Leptospiry spp. i Pseudomonas aeruginosa

-do badań bakteriologicznych mocz w ciągu 30minut powinien zostać przeniesiony na pożywki (w ciągu 48H jeśli przechowujemy w 4C)

Terapia:

-intensywna terapia (utrzymanie izowolemii, izojonii, izohydrii i izojonii)

-antybiotykoterapia - przynajmniej 7 dni

górne drogi moczowe:

-sulfonamidy

-trójwodzian ampicyliny

-amoksycylina

dolne drogi moczowe - aminoglikozydy:

-gentamycyna

-amikacyna - źrebięta

-ceftiofur

-enrofloksacyna

Ostra niewydolność nerek ONN

-rozwija się w ciągu kilku godzin/dni -> zupełne uszkodzenie wydzielniczej funkcji nerek

Objawy:

-oliguria lub anuria

-wzrost subst. azotowych we krwi

-niewłaściwa równowaga wodno-elektrolitowa (izowolemia, izojonia)

Podział ze względu na:

a)ilość moczu:

-oligoanuryczna ONN (faza skąpomoczu) <15ml moczu/kg m.c./24h

-poliuryczna ONN (faza wielomoczu) >50ml moczu/kg m.c./24h

b)miejsce powstawania:

-przednerkowa

-nerkowa

-zanerkowa

c)przyczyny:

-naczyniowa - niedokrwienna

-kanalikowa - neurotoksyczna

Patofizjologia

Pierwsza faza nerkowej (narządowej) ONN:

-skąpomocz/bezmocz

-wysokie stężenie Na w moczu

-izostenuria

-obniżenie stężenia kreatyniny i mocznika

Objawy kliniczne:

-apatia

-brak apetytu

-obrzęki klatki piersiowej i brzucha, napletka i kończyn

-tachykardia

-zmniejszenie lub brak perystaltyki (niedrożność porażenna jelit)

-skąpomocz/bezmocz (ONN hemodynamicznie istotna) lub wielomocz (nefrotoksyny)

Badania laboratoryjne (surowica, mocz):

-hematokryt

-leukocyty

-albuminy

-mocznik

-kreatynina

-Na, K, Cl, PO4

-częściowy klirens Na, K, Cl, PO4 (podwyższony)

-stosunek kreatyniny w moczu i osoczu

-stosunek GGT-kreatynina w moczu

Rozpoznanie

-badania laboratoryjne

-ONN często występuje przy kolkach ze średnim i Wysokiem stopnia odwodnienia

-USG

-ONN hemodynamicznie zależna -> kwasica metaboliczna

-utrata chlorków -> zasadowicy metaboliczna

-zwiększone stężenie białka (wzrost przesączania kłębuszkowego i zmniejszona resorpcja kanalikowa) lub glukozy -> wzrost ciężaru właściwego

-strata potasu, brak apetytu, faza wielomoczu -> kwaśne pH

-wałeczki hialitowe i ziarniste

Leczenie:

-płynoterapia

faza skąpomoczu/bezmoczu -> obrzęki

faza wielomoczu -> odwodnienie

-utrzymanie równowagi wodnej (izohydra) i elektrolitowej (izojonia)

-odstawić leki nefrotoksyczne

Kontrola terapii - sprawdzanie stężenia kreatyniny w surowicy (spadek w ciągu kilku dni/tygodni), klirensu i stosuneku GGT-kreatynina

Rokowanie - zależy od stopnia uszkodzenia nerek i od czasu trwania choroby

Przewlekła niewydolność nerek PNN, mocznica

-dotyczy wydzielniczych, regulacyjnych i endokrynnych zaburzeń czynności nerek

-w dalszym przebiegu obejmuje w zróżnicowany sposób wszystkie układy narządowe (mocznica)

Patofizjologia

-wewnątrzkłębuszkowe nadciśnienie ze zwiększonym przesączaniem płynów i białek uszkodzenie nefronów

-zwiękrzone przesączanie kłębuszkowe białek i innych makrocząsteczek uszkodzenie kłębuszków

Objawy:

-wychudzenie

-brak apetytu

-zwiększone pragnienie

-wielomocz

-obrzęki w dolnych częściach klatki i brzucha

-owrzodzenia w j.ustnej

-kamień nazębny znacznego stopnia

-nadżerki i owrzodzenia na bł.śluz żołądka

Badania laboratoryjne

-niedokrwistość

-hipoalbuminemia

-azotemia

-słaba hiperkaliemia

-hipofosfatemia

-hiperkalcemia

-hipostenuria

PARAMETR	ONN	PNN
Krew
Erytrocyty T/l	norma	--
Leukocyty G/l	+	++
Albuminy g/l	-	--
Kreatynina umol/l	+++	+++
Mocznik mmol/l	++	+++
Na mmol/l	norma	-
K mmol/l	norma	+
Cl mmol/l	-	-
Ca mmol/l	norma	+
PO4 mmol/l	+	-
Mocz
pH	zasadowe	norma
Ciężar właściwy	norma	-
U-kreatynina/ P-kreatynina	---	----
U-GGT/U-kreatynina	++	+
FoNa%	norma (dolna granica)	norma (górna granica)
FoCl%		++
FoK%	norma	++
FoPO4%		+

Postępowanie diagnostyczne:

-bad. lab

-USG nerek

-endoskopia pęcherza

Różnicowa:

-cukrzyca

-moczówka prosta

-zespół Cushinga

-choroba Addisona

-psychogenne picie wody

-psychogenne wylizywanie soli

Leczenie

-jak przy ONN

-woda ad libitum

-lizawki solne tylko jeśli nie ma obrzęków

-przy kwasicy podajemy 100g wodorowęglany w proszku dziennie p.o.

-przy hiperlipidemii 40 IU heparyny dziennie s.c.

Nerkowa kwasica kanalikowa

a)pierwotna (wrodzona)

b)wtórna (leki, kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek)

Patofizjologia

a)kwasica kanalikowa typu proksymalnego typ II

-zaburzenia zwrotnego wchłaniania wodorowęglanów - kwasica z utraty wodorowęglanów

zredukowana zdolność transportowa resorpcja w kanaliku proksymalnym < niż w kanaliku dystalnym (resorpcja 15-20% filtratu) zwiększona podaż wodorowęglanów wydzielanie i wydalanie K i wodorowęglanów hipokaliemia, kwasica hiperchloremiczna i odwodnienei

-spadek poziomu wodorowęglanów poniżej 18 mmol/l

b)kwasica kanalikowa typu dystalnego typ I

-zaburzenia transportu wodorowęglanów przez H-ATP-azę i/lub H/K-ATP-azę

-powstaje hiperchloremiczna kwasica z zasadowym moczem

Objawy:

-apatia

-anoreksja

-brak koordynacji ruchowej

-zmniejszenie perystaltyki jelit zaczopowanie np. okrężnicy małej

Badania lab.

PARAMETR	Typ I	Typ II
Krew
pH	7,034 (norma 7,36-7,44)	7,16
PCO2 kPa	-	norma
HCO3 mmol/l (norma 22-28)	-- (7,6)	- (15,6)
BE mmol/l	-21,8 (norma -3-+3)	-2,4
Cl mmol/l	+	norma
Na mmol/l	norma	norma
K mmol/l	norma	-
Ca mmol/l	norma	norma
PO4 mmol/l	norma	norma
Mocz
pH	8,0	4,65
Ciężar właściwy	norma	-
FoNa%	norma	+
FoCl%	norma	++
FoK%	---	-
FoPO4%	+++

Do rozpoznania i odróżnienia typu I od II wykorzystywany jest test obciążenia chlorkiem amonu

100mg NH4Cl/kg m/c/ podawany jest p.o w postaci izotonicznej po 2-5h wartość pH moczu u zdrowych koni wynosi poniżej 7,0 / kwasica kanalikowa dystalna pH 7,6

Leczenie

-Natrium Bicarbinicum we wlewach dożylnych aż do uzyskania prawidłowych wartości wodorowęglanów w krwi żylnej = 16 mmol/l, następnie raz dziennie 150-200 g w 20l wody przez 20 dni do 2 m-cy

Nietrzymanie moczu

-przy zaburzonej funkcji pęcherza

-mikcja jest odruchem rdzeniowym (centrum odruchowe S1-S2) - zatwierdzany/hamowany przez wyższe ośrodki (kora, układ limbiczny, pień mózgu)

Przyczyny:

1.częściowe uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej górnego neuronu motorycznego (GNM) przez guzy lub urazy powyżej ośrodka odruchowego niepohamowane oddawanie moczu, samowolny wypływ przy pełnym pęcherzu. Kiedy ściana pęcherza jest zgrubiała i regularnie napięta, pęcherz pozbawiony jest kontroli nerwowej (wzmożona kurczliwość pęcherza, bladder storage dysfunction)

2.zapalenia rdzenia kręgowego (EHV1) zapalenia w dolnym neuronie motorycznym (DNM) i uszkodzenie ramienia motorycznego w łuku odruchowym pęcherza motoryczne sparaliżowanie pęcherza „przelewający się pęcherz” rektalnie wyczuwalny atoniczny, odnerwiony, wiotki i rozciągnięty pęcherz. Nieotrzymanie moczu może powstawać również wskutek zmniejszonego napięcia mięśnia zwieracza pęcherza

3.zaburzenia równowagi hormonalnej (stare klacze)

Kamica układu moczowego urolithiasis

-sporadycznie, częściej jako przewlekła, zwykle dorosłe wałachy

-tworzenie się w układzie moczotwórczym i/lub układzie wydalniczym złogów ze źle rozpuszczonych subst. moczu (org. i nieorg.)

-konkrementy (złogi, osad) mogą przekształcać się w formy skrystalizowane (krystaluria) lub stałe (piasek, kamienie)

Podział ze względu na lokalizację:

-kamica nerkowa nephrolithiasis

-kamica moczowodów uretherolithiasis

-kamica pęcherza urocystolithiasis

-kamica cewki moczowej uretrolithiasis

Składniki kamieni: głównie węglan wapnia, sporadycznie fosforany amonowo-magnezowe i szczawiany wapnia. Wielkość zależna od lokalizacji.

Czynniki prowadzące do powstawania kamicy:

-zapalenia i uszkodzenia tkanek w drogach moczowych

-zatrzymanie moczu ze zmianą pH w następstwie niepełnego opróżniania pęcherza

-zaburzenia krystalizacji

-przesycenie moczu zw. min

-istnienie rozpadających się kom. i subst. śluzowych -> rdzeń krystalizacji

-nadmierna podaż wapnia i fosforu

Objawy

-wczesne z reguły nie występują

-zależą od lokalizacji złogów

-zamknięcie cewki -> bóle kolkowe

-kamica pęcherza:

-parcie na mocz

-hematuria

-utrudnione oddawanie moczu

-częstomocz

-ropomocz

-utrata masy ciała

-brak apetytu i nawracające kolki przy przewlekłej kamicy nerkowej i moczowodowej

-nieodwracalna niewydolność nerek -> sierść o zapachu moczu

-we krwi kwasica

Rozpoznanie

-łatwiejsze przy kamieniach w dolnych drogach moczowych

-rektalka!

-cytoskopia

-USG transrektalne lub przezskórne

-cenikowanie pęcherza

-endoskopia

Leczenie

-farmakologicznie tylko ostre stany bólowe (przeciwzapalne, rozkurczowo-przeciwbólowe)

-chirurgiczne usunięcie złogów

Ichtiopatolog

---