Oprac. dr wet. A. Bancerz-Kisiel 2012 r.
OSPA OWIEC I KÓZ
(łac. variola ovina, ang. sheep and goat pox)
ETIOLOGIA
rodzina Poxviridae
duży wirus DNA
w wysuszonych krostach - zjadliwość ponad rok
konserwuje go niska temperatura
DROGI ZAKAŻENIA
kontakt bezpośredni
aerogennie
per os
przez uszkodzoną skórę
wydalany
z wydychanym powietrzem, śliną, mlekiem, w płynie i naskórku ze zmian ospowych na skórze
OBJAWY
inkubacja - 4 - 12 dni
I etap - okres objawów niespecyficznych
wzrost wewnętrznej ciepłoty ciała
przyśpieszenie tętna i oddechów
apatia
duszność
chrapliwy oddech
obrzęk powiek
przekrwienie spojówek
surowiczy wypływ z worka spojówkowego i nozdrzy
II etap - objawy specyficzne
nadżerki na błonach śluzowych
zapalenie wymienia
NIETYPOWE POSTACIE OSPY
ospa czarna - variola haemorrhagica s. nigra
wybroczyny na skórze i błonach śluzowych
krew w kale i moczu
krwisty wypływ z nozdrzy
obecność krwi w pęcherzach
ospa rozlana - variola confluens
ospa martwicowa (zgorzelinowa) - variola diphteritica s. gangrenosa
ospa brodawkowata - variola compressa
ospa poronna - variola sine exanthema
ZMIANY A-P
zmiany na skórze
zapalenie i zmiany ospowe na błonach śluzowych
szaroczarne guzki w miąższu płuc
zmiany posocznicowe
ROZPOZNANIE
do badania bioptat całej skóry, pośmiertnie wycinki płuc
odczyn hamowania hemaglutynacji, IF, SN
badania histopatologiczne
zakażanie 10- 14 dniowego zarodka kurzego
hodowla tkankowa
NIESZTOWICA
(łac. ecthyma contagiosum, dermatitis pustulosa)
chorują głównie jagnięta 3-6 miesięczne
występowanie enzootyczne
charakter sezonowy
ETIOLOGIA
Parapoxvirus
DNA - wirus
kształt cylindryczny
silne właściwości epiteliotropowe
bardzo oporny na działanie czynników środowiskowych
wrażliwy na środki dezynfekcyjne
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
owce i kozy z chroniczne utrzymującymi się zmianami skórnymi, nosiciele
środowisko zanieczyszczone zarazkiem
POSTAĆ WARGOWA
wyprysk (ecthyma labialis)
zapalenie błony śluzowej i skóry okolicy jamy ustnej
grudki, a potem drobne pęcherze wypełnione chłonką
ropne krosty
grube, lepkie, czarnobrunatne strupy
zlewanie się strupów - okolica nozdrzy, szpary powiekowej, skóra wokół uszu
po około 1 - 4 tyg. spontaniczne wyzdrowienia
u 2 - 3 tyg. jagniąt cięższy przebieg
postać uogólniona - wysoka śmiertelność
zmiany w tchawicy i płucach - zapalenie płuc
przełyk, żołądek i jelita cienkie - zapalenie żołądka i jelit
POSTAĆ KOŃCZYNOWA
dotyczy jednej lub kilku kończyn
zmiany na koronkach pęcin, w szparze międzyracicowej
skóra tkliwa i zaczerwieniona
łatwość wtórnych zakażeń
POSTAĆ PŁCIOWA
samice
zmiany na wargach sromowych, wymieniu i wewnętrznej powierzchni ud
samce - przebieg łagodny
zmiany na napletku, worku mosznowym i prąciu
ROZPOZNANIE
objawy kliniczne i sposób szerzenia się w stadzie
testy serologiczne
identyfikacja wirusa
różnicowanie z:
ospą
pryszczycą
wrzodziejącym zapaleniem skóry
chorobą niebieskiego języka
grzybiczym zapaleniem skóry
zanokcicą
ZAPOBIEGANIE
wczesna izolacja zwierząt chorych oraz szczepienie interwencyjne pozostałych
jagnięta można szczepić od 2-go dnia życia
w stadach z enzootycznie występującą chorobą szczepienie w odstępach 6 - 8 miesięcznych
matki ciężarne można szczepić najpóźniej do 6 tyg. przed wykotem
CHOROBA SKOKOWA, Enzootyczne zapalenie mózgu, Zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego owiec
(łac. encephalomyelitis ovis, ang. Louping ill)
ostra, zakaźna choroba o gorączkowym przebiegu, przenoszona przez kleszcze
w stadach owiec, w których pojawia się po raz pierwszy chorują zwierzęta w każdym wieku
w stadach gdzie choroba występuje enzootycznie wrażliwe głównie osobniki do 2 roku życia
OBJAWY
okres inkubacji 2 - 4 dni
wiremia
po 5-7 dniach
spadek temperatury
kilkudniowa poprawa stanu klinicznego
nawrót gorączki po osiągnięciu przez wirus CUN
pozycja stojąca
drgania nozdrzy i warg
drżenia mięśni szyi i kończyn
sztywność chodu - skoki
parcie na przeszkody
zaburzenia koordynacji ruchów tylnych kończyn
nadwrażliwość na dotyk i dźwięk
ślinotok
skurcze toniczno-kloniczne mięśni żwaczy
pozycja leżąca
drgawki, porażenie i śmierć
ROZPOZNANIE
izolacja wirusa z krwi w okresie wiremii
badania serologiczne
rozpoznanie różnicowe
listerioza
choroba kłusowa
choroba bornaska
tężec
wścieklizna
cenuroza
CHOROBA KŁUSOWA, trzęsawka (łac. paraplegia enzootica , ang. Scrapie)
pasażowalna gąbczasta encefalopatia (TSE) o przebiegu
przewlekłym
neurodegeneracyjnym
postępującym
prowadzącym nieuchronnie do śmierci
prion
białkowy czynnik zakaźny PrPsc
ma zdolność przekształcania prawidłowego białka PrPc w patologiczne
gromadzenie PrPsc w OUN oraz w organach i tkankach układu limfatycznego i splotach nerwowych rozmieszczonych w przewodzie pokarmowym, przed wystąpieniem objawów klinicznych
OBJAWY
początkowo zaburzenia behawioralne
nadmierna pobudliwość, bojaźliwość lub agresywność
zaburzenia czucia, świąd
zgrzytanie zębami
potrząsanie głową i szyją
oczopląs, niespokojny, osłupiały wzrok
ślinotok
trudności w połykaniu
wymioty (kozy)
postępujące powoli drżenia mięśniowe
ataksja ruchowa
paraliż wiotki lub spastyczny kończyn tylnych
odwodnienie
utrata masy ciała i postępujące wyniszczenie, śmierć po kilku tygodniach
ROZPOZNANIE
objawy kliniczne
przebieg w stadzie
badanie histopatologiczne mózgu
wczesna diagnostyka
nadzór - użycie „szybkich testów”
różnicujemy z
chorobą skokową
chorobą Aujeszkyego
chorobą bornaską
chorobami pasożytniczymi mózgu i skóry
ZAPOBIEGANIE
prowadzenie selekcji genetycznej
hodowla odmian owiec odpornych na TSE
zróżnicowana podatność owiec na scrapie
pewne rasy posiadają allele genów kodujących produkcję PrPc odpornego na działanie białka patologicznego
Trzęsawka owiec znajduje się na liście chorób zwalczanych z urzędu.
Maedi - Visna (łac. pneumonia interstitialis progressive)
przewlekła, zakaźna, układowa choroba owiec
zaliczana do grupy chorób „powolnych”
obecnie na całym świecie, w Polsce u 60% owiec stwierdzono obecność przeciwciał
wystąpienie objawów na skutek spadku odporności
chorują pojedyncze osobniki w stadzie
najwięcej przypadków w 4 - 5 lat po zawleczeniu
nasilenie w miesiącach jesiennych
chorują w wieku 2 - 4 lata
śmiertelność - 100%
inkubacja - 2 - 5 lat
Maedi
zahamowanie wzrostu
narastająca duszność
odstawanie od stada
suchy kaszel
obustronny surowiczy wypływ z nozdrzy
brak podwyższenia ciepłoty wewnętrznej ciała
apetyt zachowany
Visna
w stadach, w których najpierw stwierdzano maedi
chudnięcie
drżenia warg i mięśni twarzy
skręcenie głowy
kulawizny
niedowłady
porażenia
DYZENTERIA JAGNIĄT
PATOGENEZA
zarazek → droga pokarmowa → wzdęcie żołądka i jelit → atonia → namnożenie
Cl. perfringens → produkcja egzotoksyny typu β → krwotoczne zapalenie jelit z owrzodzeniem błony śluzowej
białka i polisacharydy ściany komórkowej bakterii indukują pojawienie się p/ciał ochronnych IgG, których poziom koreluje ze stanem układu odpornościowego
IgG biorą udział w opsonizacji komórek bakteryjnych
Postać nadostra
Postać ostra
inkubacja 8 - 10 godzin
apatia, niechęć do ssania
gorączka
ból brzucha (podkasany)
utrudnione poruszanie, stoją na szeroko rozstawionych kończynach
biegunka żółta lub brunatna, wodnista, często z domieszką krwi
przyśpieszenie akcji serca i oddychania
śmierć po 24 godz.
ZMIANY ANAT.-PAT.
krwotoczno-martwicowe, wrzodziejące zapalenie jelit cienkich: barwa niebiesko-purpurowa
owrzodzenia - perforacja jelit - zapalenie otrzewnej
w żołądku serowate masy ściętego mleka
LECZENIE
z reguły spóźnione
przy długim przebiegu doustne podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania zapobiega namnażaniu drobnoustrojów
płynoterapia
ZAPOBIEGANIE
immunoprofilaktyka swoista
podawanie 2-4 ml antytoksyny s.c. zaraz po urodzeniu, ewentualnie kombinacje antybiotyków
co najmniej 1x w roku odkazić owczarnię
ENTEROTOXEMIA
(łac. enterotoxaemia anaerobica ovis, ang. pulpy kidney disease)
klasyczna, ostro przebiegająca toksemia owiec z biegunką, konwulsjami i niedowładami
najbardziej wrażliwe jagnięta 3-6 tygodni, ale chorują także starsze do 10 miesiąca życia
zachorowalność 10%, śmiertelność do 100%
OBJAWY - inkubacja trwa kilka, kilkanaście godz.
Postać nadostra - nagłe upadki w ciągu 2-12 godz.
Postać ostra - przebiega w dwóch formach:
nerwowej
zwierzęta odstają od stada, potykają się, zalegają
ślinotok, zgrzytanie zębami
drgawki kloniczno-toniczne
pienisto-krwawy wyciek z jamy nosowej
biegunka - przy lżejszym przebiegu
śmierć po 2-3 dniach (80 - 90%)
śpiączkowej
apatia → zamroczenie → śpiączka → śmierć
41°C
mocz żółto-brunatny
zażółcenie, bladość błon śluzowych
Postać podostra - występuje głównie u zwierząt starszych i przebiega nietypowo z ogólnym osłabieniem organizmu
ZMIANY ANAT.-PAT.
szybki rozkład i wzdęcie zwłok
rozległe fioletowe plamy w tkance podskórnej,
płyn w worku osierdziowym i innych jamach ciała
nerka - przekrwiona, brejowata, szara
zwyrodnienie wątroby, powiększenie pęcherzyka żółciowego
obrzęk i przekrwienie płuc
w mózgu - martwica rozpływna
DIAGNOSTYKA
wywiad
badanie kliniczne
zmiany sekcyjne
badanie bakteriologiczne
wykrycie toksyn metodą ELISA
LECZENIE: spóźnione
ZAPOBIEGANIE
Immunoprofilaktyka swoista
anatoksyny mono- lub poliwalentne
immunizacja ciężarnych matek na 3 tyg. przed wykotem (Polska Pervac, s.c., 10 ml)
BRADSOT NIEMIECKI
ETIOLOGIA
Clostridium novyi typu B, długa Gram (+) laseczka
chorują zwierzęta w każdym wieku
zachorowania sezonowe - okres pastwiskowy
zachorowalność 5%
PATOGENEZA
Clostridium novyi → jama ustna → przewód pokarmowy → wątroba (wraz z larwami motylicy, motyliczki) → namnażanie w martwicowych obszarach wątroby → produkcja α-toksyny → uszkodzenie ściany naczyń krwionośnych → zmiany nekrotyczne → lub w przypadku toksemii szybka śmierć
OBJAWY
z reguły owce padają wśród słabo rozwiniętych objawów
u innych odnotowujemy wzrost a potem spadek temp. ciała
czasem pojawia się przeczulica
zwierzęta zalegają i padają
ZMIANY ANAT.-PAT.
szybki rozkład zwłok
skóra i tkanka podskórna przekrwione i nastrzykane krwią
krwisto-surowiczy płyn w jamach ciała
wybroczyny pod nasierdziem
krew czarna
ogniska martwicze
DIAGNOSTYKA
wywiad
badanie kliniczne
zmiany sekcyjne
badanie bakteriologiczne
wykrycie toksyn metodą ELISA
ZAPOBIEGANIE
zwalczanie ślimaków jako żywicieli pośrednich przywr
leczenie fasciolozy
izolacja zwierząt od kałuż i rowów, pojenie wodą ze studni lub wodociągu
immunoprofilaktyka swoista
BRADSOT PÓŁNOCNY
ETIOLOGIA
Clostridium septicum, G (+) laseczka, produkująca 4 rodzaje toksyn
α - letalna
β - dezoksyrybonukleaza
ɤ - hialuronidaza
Δ - hemolizyna
Posiada 3 klasy antygenów, na podstawie których wyróżniamy 6 grup serologicznych.
Najbardziej wrażliwe 4-7 miesięczne jagnięta i owce do 2 r. życia w okresie pastwiskowym.
Choroba pojawia się głównie późną jesienią i zimą przy mroźnej pogodzie.
OBJAWY
Postać nadostra
Postać ostra
niepokój
chore zwierzęta odstają od stada
duszność
obrzęk głowy
wzdęcia i bóle morzyskowe
żółtawy, pienisty wysięk z jamy ustnej
śpiączka, mors comatica
śmierć po kilku godzinach
ZMIANY ANAT.-PAT.
wzdęcie żołądka, skrzepy krwi w żołądku
wybroczyny, nadżerki i owrzodzenia w części krzywizny mniejszej błony śluzowej żołądka i odźwiernika
ostry nieżyt dwunastnicy
szybki rozkład zwłok
krwisty płyn w jamach ciała
w tkance podskórnej galaretowate nacieki
ROZPOZNANIE
materiał do badań musi być pobrany w ciągu godziny od śmierci, rozpoznanie opiera się na izolacji Cl. septicum, występowaniu upadków podczas mrozów i na charakterystycznych zmianach pośmiertnych
Dla człowieka najniebezpieczniejsze są zakażenia przyranne (obrzęk gazowy, tężec) oraz zatrucia pokarmowe, przy których źródłem zakażenia jest niehigienicznie pozyskana żywność pochodzenia zwierzęcego.
LISTERIOZA
ETIOLOGIA
Listeria monocytogenes - urzęsiona, ruchliwa Gram (+) pałeczka, przypominająca włoskowca różycy, występuje ubikwitarnie w środowisku, odporna na warunki zewnętrzne
czynniki determinujące chorobotwórczość:
internalina
listeriolizyna
fosfolipaza
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
źródłem najczęściej jest skażona pasza (głównie złej jakości kiszonki), ale drobnoustroje można izolować z wody, gleby, gnijącej roślinności, traw oraz od różnych gatunków ssaków, ptaków, ryb i skorupiaków
u jagniąt może dochodzić do zakażenia śródmacicznego
przy zakażeniach przyrannych ma zdolność aferentnego przenikania do OUN
OBJAWY
schorzenia OUN
otępienie, zaburzenia świadomości
brak koordynacji ruchów
niedowłady, porażenia
ruchy maneżowe, wiosłowe, parcie na przeszkody
napadowe skurcze spastyczne mięśni kończyn
zgrzytanie zębami, oczopląs
zarzucanie głowy do tyłu lub na bok
silne obustronne zapalenie spojówek
śmierć w wyniku niewydolności oddechowej
ZMIANY ANAT.-PAT.
przekrwienie i nieżyt spojówek
krwotoczne zapalenie górnych dróg oddechowych
zapalenie płuc
nieżyt żołądka i jelit
wybroczyny pod nasierdziem, torebką nerek,
przekrwienie węzłów chłonnych, ogniska martwicze w wątrobie
stan zapalny i zgrubienie łożyska
LISTERIOZA - ZOONOZA
Źródłem zakażenia są zwierzęta. Prowadzone badania epidemiologiczne wskazują także, iż od 1 do 10% ludzi może być nosicielami Listeria monocytogenes.
Bramą wejścia jest przewód pokarmowy; u zdrowych osób, posiadających fizjologiczną florę jelitową do zakażenie nie dochodzi.
Na listeriozę zapadają najczęściej osoby z obniżoną odpornością: chorzy na nowotwory i po przeszczepach. Objawy, które u nich występują mogą przybierać postać grypopodobną lub postać ciężkiej listeriozy (zapalenie wsierdzia, ogólno narządowa bakteriemia, zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych).
1