Parazytologia - egzamin - opracowania zagadnień:)

Zestaw 1

1) Rzęsistki u Bo.

a) Tritrichomonas foetus;

Trichomonas vaginalis;

b) choroba: trichomonadoza;

c) występowanie: obecnie sporadycznie, swój renesans w Polsce miała w latach 1945-1960;

d) Morfologia pasożyta

• Trofozoit jest owalnego, rzadziej wrzecionowatego kształtu długości 12—25 µ i szerokości 5—11

• Owalne jądro zlokalizowane w przedzie ciała

• Przed jądrem znajduje się blefaroplast.

• Z ciałek podstawowych położonych w pobliżu blefaroplastu wychodzą 4 wici, z których 3 są skierowane ku przodowi, a jedna, tzw. sterowa, biegnie ku tyłowi wzdłuż krawędzi błony falującej i kończy się wolno w tyle poza ciałem komórki;

• Podstawę błony falującej stanowi żeberko (costa) odchodzące od blefaroplastu.

• Nadaje ono także wypukłość stronie grzbietowej pierwotniaka.

• Między żeberkiem a jądrem znajduje się ciałko parabazalne o nieznanej funkcji (być może wydzielniczej).

e) Umiejscowienie:

U krów

* Głównym miejscem osiedlenia jest macica.

* W pochwie rzęsistki umiejscawiają się przejściowo po kryciu.

U buhaja

* Głównym miejscem osiedlenia są fałdy błony śluzowej napletka, żołędzi i prącia.

Niekiedy mogą wnikać do ujścia cewki moczowej.

Mimo doniesień wskazujących na obecność rzęsistków w górnych odcinkach dróg płciowych, tj. nasieniowodach, pęcherzykach nasiennych, przyjądrzach, nie wydaje się to możliwe.

f) Cykl rozwojowy: bezpłciowo, przez podział podłużny. Bez przetrwalników.

g) Źródło zarażenia

Źródłem zarazy jest chory buhaj, u którego przewlekła inwazja przebiega zwykle bezobjawowo.

Zarażanie odbywa się wyłącznie przez akt krycia lub drogą sztucznego unasieniania nasieniem zanieczyszczonym rzęsistkiem

Możliwość mechanicznego przenoszenia pierwotniaków przez muchy, ściółkę lub też narzędzia służące do zabiegów pielęgnacyjnych, wydają się nie mieć praktycznego znaczenia.

h) Objawy kliniczne:

Samice: niepłodność, ronienia, obumarcie płodu i ropomacicze.

Niewydalenie błon płodowych i łożyska co prowadzi do przewlekłego ropnego zapalenia macicy,

Wyjątkowo rzadko ciąża pomimo inwazji może być donoszona, a poród może odbyć się w terminie.

Objaw patognomiczny: guzkowe zapalenie pochwy. Trwa to około miesiąca, potem może nastąpić samowyleczenie. Jeśli nie, przenosi się do macicy

Samce: stan zapalny błony śluzowej worka napletkowego i żołędzi. Obrzęk puzdra, śluzowo-ropny wyciek z worka napletkowego. Wybroczyny, guzki, pęcherzyki, nadżerki na błonie śluzowej. Wysuwaniu prącia towarzyszy ból. Ponieważ mają słabą reakcję odpornościową - nie dochodzi do samowyleczenia i długo są nosicielami.

i) Patogeneza: stany zapalne w miejscu usadowienia.

2) Capillaria u Car.

gatunek: Capillaria aerophila;

a) cykl rozwojowy: w jajach wydalonych z kalem wykształca się larwa

Po zjedzeniu jaj przez dżdżownicę rozwijają się larwy inwazyjne.

Zjedzenie dżdżownicy przez zwierzę mięsożerne uwalnia larwy C. aerophila

Larwy naczyniami krwionośnymi i chłonnymi dostają się do płuc.

Po odbyciu dalszych dwóch linek dojrzewają płciowo

b) Okres prepatentny: 25-29 dni;

c) morfologia: Samce 15-25mm, samice 25-32mm;

d) Występowanie: kosmopolityczny

e) żywiciel ostateczny - Vul, Ca, Fe;

f) żywiciel pośredni - dżdżownica;

g) umiejscowienie - płuca, oskrzela, tchawica.

h) objawy kliniczne: (młode) nieżytowe zapalenie oskrzeli i tchawicy - kaszel, duszność, wypływ z nosa. Przy intensywnej inwacji wychudzenie, osłabienie, niedokrwistość. Wtórne powikłania.

gatunek: Capillaria plica.

a) cykl rozwojowy: w jajach wydalonych z moczem wykształca się larwa.

Po zjedzeniu przez dżdżownicę larwy osiedlają się w jej tkankach.

Zjedzenie dżdżownicy przez zwierzę mięsożerne uwalnia larwy (L1).

U zwierzęcia mięsożernego larwy linieją w świetle żołądka.

W ścianie jelita linieją ponownie i przechodzą w larwy inwazyjne L3.

Larwy L3 migrują do nerek gdzie linieją. Moczowodami dostają się do pęcherza moczowego i dojrzewają płciowo.

b) okres prepatentny wynosi 60 dni;

c) morfologia: cienki, włosowaty. Samiec 13-30 mm, samica 30-60 mm. Jaja szarawe, beczułkowate;

d) występowanie: kosmopolityczny;

e) żywiciel ostateczny: Ca, Vul, Fe;

f) żywiciel pośredni: dżdżownica;

g) umiejscowienie: pęcherz moczowy;

h) objawy kliniczne: rzadkozaburzenia wydalania moczu, RBC w moczu. U Vul zahamowanie rozwoju;

3) Tasiemce u ryb.

Przywry:

gatunek: Opisthorchis felineus (przywra kocia);

a) morfologia: 7-12 mm. Rozdęta gardziel, jelita środkowa dochodzą prawie do końca ciała, dobrze widoczny pęcherz moczowy, żółtniki w połowie ciała (po bokach). Jaja z wieczkiem na biegunie, guziczkiem na drugim, wydalane z wykształconym miracidium;

b) występowanie: kosmopolityczny;

c) żywiciel ostateczny: Fe, Ca, Vul, Su i inne rybożerne ssaki;

d) żywiciel pośredni: ślimaki słodkowodne (Bithynia) i ryby (karpie, płocie, liny, leszcze);

e) umiejscowienie: u ostatecznych przewody żółciowe trzustki lub wątroby, u ryb w mięsniach;

f) cykl rozwojowy: jaja z kałem → woda → ślimaki → w przewodzie pokarmowym powstaje miracydium → w jamach ciała powstaje sporocysta, w której wykształcają się redie → trzustkowątroba → cerkarie → opuszczenie ślimaka → pływanie po wodzie → ryba → przez skórę do mięśni → metacerkarie → stadium inwazyjne → żywiciel ostateczny → przewód pokarmowy → młodociane przywry → wędrówka do miejsca docelowego;

g) Okres prepatentny: 3-4 tyg;

h) Obraz kliniczny:

Silniejsza inwazja O. felineus u kotów prowadzi do wychudzenia, zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego, niedokrwistości, żółtaczki, obrzęków, a nawet wodobrzusza.

Przy omacywaniu jamy brzusznej stwierdza się niekiedy powiększenie wątroby.

i) Zmiany anatomopatologiczne:

Stwierdza się oznaki żółtaczki i powiększenie wątroby oraz rozszerzenie przewodów żółciowych, prowadzące miejscami do powstawania torbieli wielkości orzecha włoskiego (wypełnionych przywrami).

W przypadkach przewlekłej inwazji stwierdza się poza tym nieżytowe zapalenie ścian przewodów żółciowych oraz rozrost nabłonka, prowadzący do powstawania brodawczakowatych lub gruczolakowatych zmian.

Tasiemce:

gatunek: Caryophyllaeus laticeps (goździcznik); choroba: kariofiloza!!

a) morfologia: 0,5-1 cm. Tasiemiec nieczłonowany, bez narządów czepnych. Przedni koniec ciała podobno przypomina goździka:] Jajnik w kształcie litery H lub motyla, w tylnej części ciała.

b) występowanie: Europa, głównie u karpii;

c) żywiciel pośredni: skąposzczet, np. rurecznik (Tubex, Limnodrilus);

d) życiciel ostateczny: ryby karpiowate;

e) umiejscowienie: jelito cienkie;

f) cykl rozwojowy: skąposzczet - procerokid → karp → plerocerkoid (larwa II stadium);

gatunek: Ligula intestinalis (rzemieniec); choroba: liguloza;

a) morfologia: długość 3-4 cm, ma 2 słabo widoczne bruzdy przyssawkowe na skoleksie, członowanie zewnętrzne widoczne tylko w przedniej części ciała, kolor blado żółty;

b) występowanie: Europa;

c) żywiciele pośredni: I żywiciel pośredni - oczlik lub inne widłonogi, II żywiciel pośredni - ryby (głownie karpiowate-leszcz, płoć,amur, ukleja i inne);

d) żywiciel ostateczny: ptaki (perkozy, nury, mewy, rybitwy i kaczki);

e) cykl rozwojowy: dojrzałe płciowo tasiemce długości 10-100 cm szer. około 1 cm składają jaja, które wraz z kałem ptaka dostają się do wody. Z jaj wykluwają się koracidia żyjace najwyżej 5 dni - są one połykane przez widłonogi(oczliki). Po około 10-15 dniach rozwijaja się w ich jamie ciał procerkoid. Procerkoid zjedzony przez rybę wraz żywicielem przedostaje się z przewodu pokarmowego ryby do jamy ciała i tam przekształca się plerocerkoid. Ta postać dojrzewa w ciele ryby przez okres około roku, lecz może w niej żyć kilka lat. Plerocerkoid zjedzony przez ptaka wraz z rybą składa jaja w przeciągu pięciu dni po czym ginie. Jaja wydalane są przez ptaka do wody i cały cykl sie powtarza. Chociaż cykl ten wyglada na bardzo skomplikowany to liguloza jest pospolita w Europie i Azji.

gatunek: Khawia sinensis (bruzdogłowiec chiński); choroba: kawioza;

a) morfologia: jednoczłonowy, długości do 1,7 cm, z przodu ciała wachlarz;

b) cykl rozwojowy jak w kariofilozie;

c) objawy (do wszystkich): wzdęcie powłok brzusznych mogącym w skrajnych przypadkach prowadzić nawet do ich rozerwania i wydostawania sie plerocerkoidów na zewnątrz. Około połowa z zaatakowanych ryb umiera (głownie wiosną). Ryby będące nosicielami są wychudzone i rosną powoli, pływają tuż pod powierzchnią wody i na płyciznach, przez co stają się łatwym żerem, także dla żywicieli ostatecznych, którymi są rybożerne ptaki.

4) Włosogłówka u Su.

WŁOSOGŁOWCZYCA U ŚWIŃ

Trichocephalosis suum

Etiologia: Przyczyną choroby jest włosogłówka świńska - Trichocephalus suis, należąca do rodziny Trichocephalidae.

Występowanie. Są to pasożyty kosmopolityczne.

WŁOSOGŁÓWCZYCA LUDZI TRICHURIS TRICHIURA

Patogeneza. Formą inwazyjną są jaja.

Zarażenie następuje per os. Pasożyty bytują w okrężnicy i jelicie ślepym.

Objawy trichuriozy pojawiają się w masowych inwazjach.

Prawdopodobnie dołączają się infekcje bakteryjne.

Objawy kliniczne to: bóle brzucha, bolesne parcie na stolec, nudności, uporczywa biegunka.

W inwazjach przewlekłych obserwuje się utratę łaknienia, biegunki naprzemienne z zaparciami.

Zestaw 2

1) Wszoły i wszy bydła 

WSZOŁOWICA PRZEŻUWACZY, CZYLI MALOFAGOZA (mallophagosis)

U bydła - Bovicola bovis

u owiec - Bovicola ovis, (syn. Domalinia ovis), Lepikentron ovis, Trichodectes sphaerocephalus

U kóz - Bovicola caprae.

Występowanie. Są to pasożyty o szerokim zasięgu geograficznym.

W Polsce dość pospolite u bydła.

Morfologia pasożytów

- Samce 1,2-1,4 mm długości, samice 1,4-1,3 mm skrzydeł, barwy żółtobrunatnej

- Głowa wszołów jest zawsze znacznie szersza od tułowia

- Czujki zbudowane z trzech członów.

- Narządy gębowe typu gryzącego

- Ciało spłaszczone grzbietowo-brzusznie, pokryte krótkimi włoskami.

- Wszoły mają 3 pary odnóży zakończonych pazurkiem.

Umiejscowienie

- U bydła na głowie, szyi, grzbiecie i u nasady ogona.

- U owiec w wełnie u nasady włosów szyi i tułowia,

- U kóz na grzbiecie.

Biologia pasożyta

- Samica składa około 100 jaj białawej siadające na biegunie wieczko u nasady włosów

- Po upływie 6-8 dni z jaj wylęgają się larwy, które linieją trzykrotnie (przeobrażenie niezupełne) i osiągają dojrzałość płciowa po 2-5 tygodniach

- Wszoły odżywiają się złuszczonym naskórkiem, włosami i wydzieliną gruczołów skory.

- Nie są krwiopijne.

Wszołowica rozprzestrzenia się przez:

1. Zarażanie przez bezpośredni kontakt, a u owiec także za pośrednictwem narzędzi używanych do

strzyży.

2. Wprowadzenie opadniętego wszołami zwierzęcia do stada przyczynia się do rozprzestrzenienia inwazji.

3. W zaniedbanych, ciemnych i wilgotnych oborach oraz owczarniach wszołowica występuje częściej.

- Poza organizmem żywiciela wszoły giną po 1-2 tygodniach.

Obraz kliniczny wszołowicy przeżuwaczy

- Nieznaczna inwazja przebiega niepostrzeżenie.

- Masowe występowanie pasożytów powoduje niepokój i wyraźny świąd skóry, co zmusza zwierzęta do ocierania

się o otaczające przedmioty.

- Ciągle drażnienie skóry przez pasożyty oraz mechaniczne urazy przyczyniają się do powstawania procesów zapalnych skóry jej zgrubienia i lokalnych wyłysień.

- U owiec inwazja wszołów powoduje spilśnienie, a nawet wypadanie wełny

Zmiany anat-pat

Stany zapalne skóry, niekiedy uszkodzenia mechaniczne i wtórna infekcja bakteryjna

Rozpoznawanie

Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie żwawo poruszających się pasożytów i ich jaj przyklejonych do włosów.

Odróżnienie wszołów od wszy

Dla wszołów charakterystyczna jest duża głowa, znacznie szersza od tułowia.

Zapobieganie

Równocześnie z leczeniem natęży przeprowadzić dezynsekcję pomieszczeń tymi samymi preparatami,

Przed wprowadzeniem nowych zwierząt do stada należy poddać je dokładnym badaniom,

Zadbać o odpowiednie warunki zoohigieniczne w pomieszczeniach oraz pełnowartościowe żywienie.

WSZAWICA PRZEŻUWACZY (anoplurosis)

U bydła - Heamatopinus eurysternus, Linognathus vituli, Solenoptes capillatus

U owiec - Linognathus ovillus, Linognathus pedalis

U kóz - Linognathus stenopsis

Morfologia pasożytów

- Samce długości 1,6-3,3 mm.

- Samice długości 2-4,5 mm.

- Głowa wydłużona, węższa od tułowia (tym różnią się makroskopowo od wszołów). Czułki pięcioczłonowe,

narządy gębowe typu klująco-ssącego.

- Mają 3 pary odnóży zaopatrzonych w delikatny pazurek.

- Odwłok wydłużony, owalny.

Umiejscowienie

- U krów wszy usadawiają się na: karku, grzbiecie i u nasady ogona.

- U owiec Linognathus ovillus pasożytuje głównie w miejscach słabiej porośniętych wełną, tj. w obrębie głowy, karku, na powłokach brzusznych. Linognathus pedalis pasożytuje na dolnych partiach kończyn w okolicy stawów nadgarstkowego i skokowego oraz między raciczkami.

- U kóz Linognathus stenopsis pasożytuje w różnych miejscach skóry.

Biologia wszy

- Rozwój ich jest prosty

- Z jaj (gnidy) zaopatrzonych w wieczko przylepionych do włosów, wylęgają się po 7-12 dniach larwy, różniące się od osobników dorosłych głównie mniejszymi wymiarami.

- W ciągu dalszych 2-3 tygodni larwy linieją dwu- lub trzykrotnie i osiągają dojrzałość.

- Na żywicielu żyją około 2 miesięcy, poza organizmem żywiciela około kilku dni.

- Osobniki dojrzale oraz postacie larwalne odżywiają krwią.

Obraz kliniczny wszawicy przeżuwaczy

- Nieznaczna inwazja przebiega zwykle bezobjawowo.

- Intensywna wszawica powoduje niepokój zwierząt i znaczny świąd powodowany nakłuwaniem skóry przez wszy, a przecie wszystkim drażniącym działaniem ich śliny wprowadzonej do ranek.

- Zwierzęta ocierają się o napotkane przedmioty, ogryzają i drapią swędzące miejsca, co może być przyczyną mechanicznych urazów.

- Zapalenie skóry, wyłysienia z strupów, spilśnienie wełny obserwuje się częściej w przebiegu wszawicy niż wszołowicy.

- U jagniąt inwazja znacznego stopnia powodować może niedokrwistość, ogólne wyniszczenie, a nawet zejścia śmiertelne.

2) Cheyletiella u kotów 
Chejletiella blakei

• Chejletieloza kotów jest chorobą pasożytniczą wywoływaną przez roztocze z gatunku Cheyletiella blakei. Gatunek ten należy do rodziny Cheyletidae i podrodziny Cheyletiellinae.

• Megnin pierwszy odkrył i opisał ten roztocz u dzikiego królika europejskiego,

• W 1885 r. Canestrini zmienił nazwę rodzajową na Cheyletiella

Występowanie.

Inwazje Cheyletiella blakei u kotów opisano już w wielu krajach europejskich, Ameryce Pn., Japonii i Australii

Ekstensywność zarażenia kotów domowych Ch. blakei nie jest wysoka i waha się od 0,16 do 2,74%.

Dużo większą natomiast stwierdza się u kotów rasowych-25%. U kotów ras himalajskiej i perskiej może

dochodzić do 50%.

Morfologia pasożyta

Cheyletiella blakei to drobny roztocz o grzbietowo-brzusznie spłaszczonym ciele w kształcie sześciokąta. Charakteryzuje się silnie wykształconymi głaszczkami które zakończone są hakami.

Samiec o wymiarach 341-435 x 234-306 µm,

Samica 448-575 x254-360 um.

W rozwoju przechodzi kolejno stadia: larwy, nimfy I i II stadium

Jajo wielkości 240-302 x 90-150 µm przytwierdzone jest do włosa za pomocą specjalnego przydatku i oplecione charakterystycznym kokonem z włókien

Obraz kliniczny

* Nasilający się świąd skóry, osiągający swój szczyt w 3-4 tygodniu od chwili zarażenia.

* Zwierzęta drapią się i wylizują tak intensywnie, że sierść na całym tułowiu była mokra. Rzadziej stwierdzano zmiany na skórze, którym towarzyszył niewielki świąd; a sierść kotów mimo widocznych, licznych pasożytów nie była zmierzwiona

* U wszystkich kotów obserwuje się na głowie, szyi oraz wzdłuż kręgosłupa pojedyncze strupy o średnicy 3-5 mm. Sierść pokrywał drobny łupież, szczególnie dobrze widoczny przy ciemnym umaszczeniu

3) morfologia i cykl Ixodes ricinus 

INWAZJA KLESZCZY

1) Są przenosicielami niebezpiecznych pasożytów.

2) Są czasowymi pasożytami zewnętrznymi powodują schorzenia skóry, a także niedokrwistość (wysysanie krwi i hemolityczne działanie ich śliny);

3) U owiec mogą być przyczyną tzw. kleszczowego paraliżu przebiegającego ze znaczną śmiertelnością. Rodzina Ixodidae obejmuje kitka rodzajów: Ixodes, Haemaphysalis i Dermacentor.

Kleszcz pastwiskowy Ixodes ricinus

WYSTĘPOWANIE

W Polsce z grupy wymienionych rodzajów stwierdzono gatunki:

Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus, Dermacentor pictus, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna.

Najpospoliciej występujący, mało swoisty w stos do żywicieli jest Ixodes ricinus.

Morfologia pasożyta

Samiec długości do 2,5 mm, barwy brunatnordzawej. Ciało Ixodes ricinus jest niesegmentowane, skąpo pokryte szczecinkami.

Osobniki dojrzałe zaopatrzone są. w 4 pary członowanych odnóży. Ryjek długi, wyraźnie wyodrębniony.

Samica głodna długości do 4,0 mm, a po nassaniu się krwi do około 11 mm długości i około 7 mm szerokości.

Zabarwiona jest wówczas czarnawobrunatnie.

Kleszcze dojrzałe występują na ssakach.

Ze zwierząt domowych atakują psy, bydło i konie.

UMIEJSCOWIENIE

Na powierzchni skóry, szczególnie w miejscach, gdzie jest ona cienka.

np. w okolicy podbrzusza, przyśrodkowej powierzchni ud, wymienia, a także na głowie, małżowinach usznych i szyi.

BIOLOGIA IXODES RICINUS

Samice po kopulacji i nassaniu się kiwi opuszczają żywiciela i po 4-27 dniach na ziemi u podstawy traw składają liczbie jaja (około 3500).

Po upływie około 30 dni (w temperaturze 20-25°C) z jaj wylęgają się sześcionożne larwy. Wędrują one na wierzchołki traw i krzewów, skąd atakują małe zwierzęta.

Po nassaniu się w ciągu kilku dni krwi, larwy opadają ziemię i przekształcają się w ciągu 4-3 tygodni ośmionożne nimfy.

Nimfy atakują większe ssaki (np zające, dzikie i domowe przeżuwacze) i ssą krew przez 4-7 dni.

Po tym okresie opuszczają żywiciela, pozostają przez 8-12 tygodni, w stanie spoczynku, następnie linieją i przekształcają się w dojrzałe kleszcze.

Samice, po osiągnięciu dojrzałości, ale przed złożeniem jaj, opadają kolejnych żywicieli i karmią się krwią, natomiast dojrzałe samce nie zawsze pobierają pokarm.

Okres całego cyklu rozwojowego kleszczy pastwiskowych, wymaga trzykrotnego pasażowania na żywicielach, zależy od warunków klimatycznych:

1. głównie od temperatury i wilgotności, oraz

2. możliwości zdobycia pokarmu (nassania krwi). Kleszcze te w poszczególnych stadiach rozwojowych mogą przebywać bez pokarmu do około 1,5 roku, co przy niskich temperaturach środowiska (w chłodniejszych strefach) przedłużać może ich rozwój nawet do 4-5 lat.

OBJAWY KLINICZNE

Inwazja kleszczy na skutek mechanicznego i chemicznego drażnienia wywołuje świąd, a także miejscowy odczyn zapalny skóry.

Zwierzęta stają się niespokojne, ogryzają i ocierają swędzące miejsca, co może prowadzić do mechanicznych urazów, lokalnych wyłysień, a nawet powstawania ognisk martwicowych.

Wtórna infekcja bakteryjna powodować może ropne stany zapalne.

Niedokrwistość i ogólne osłabienie jest powodowane toksycznym działaniem śliny tych stawonogów

Neurotoksyna zawarta w ich ślinie, nie tylko dojrzałych kleszczy, ale także larw i nimf, powodować może u owiec tzw

Paraliż kleszczowy („porażenie kleszczowe"), przebiegający bezgoraczkowo wśród objawów utraty apetytu i osłabienia, następnie z dość szybko pojawiającym się niedowładem narządów ruchu, a nawet całkowitym porażeniem.

Rola epidemiologiczna i epizotiologiczna Ixodes ricinus

Przenosi wirus kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego,

Krętki boreliozy z Lyme (Borrelia burgdorferi).

Naturalne zakażenia i nosicielstwo wirusa szetlandzkiego zapalenia mózgu (LIV- Flaviviridae),

Wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej (CCHFV - Bunyaviridae),

Wirusów Uukuniemi (UUKV - Bunyaviridae),

Wirusów z grupy Kemerovo (KEMV-Reoviridae)

Rola epidemiologiczna i epizotiologiczna Ixodes ricinus

Przenosi wirus kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego,

Krętki boreliozy z Lyme (Borrelia burgdorferi).

Naturalne zakażenia i nosicielstwo wirusa szetlandzkiego zapalenia mózgu (LIV- Flaviviridae),

Wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej (CCHFV - Bunyaviridae),

Wirusów Uukuniemi (UUKV - Bunyewiridae),

Wirusów z grupy Kemerovo (KEMV-Reoviridae).

Ixodes ricinus przenosi również liczne bakterie chorobotwórcze

Rickettsia slovaca,

R. helvetica,

Riketsje gorączki Q (Coxiella burnetii),

Riketsje gorączki kleszczowej owiec (Ehrlichia phagocytophila),

Pałeczki durowe (Salmonella ententidis),

Pałeczki tularemii (Francisella tularensis),

Pałeczki listeriozy (Listeria monocytogenes),

Włoskowce różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae),

Pałeczki brucelozy (Brucella melitensis).

Kleszcz pospolity przenosi również liczne pierwotniaki wywołujące choroby zwierząt, niektóre z nich przenoszone także na ludzi

Theileria mutans i Theileria sergenti wywołujące teileriozę bydła

Babesia canis i B capreoli wywołujące babeszjozę psów

Babesia divergens i B motasi wywołujące hemoglobinurię europejską bydła,

Babesia ovis wywołującą babeszjozę owiec,

Babesia microti - pasożyta gryzoni, ale stwierdzanego również u ludzi

ZMIANY ANAT.PAT.

W miejscu przyczepiania się kleszczy obserwuje się miejscowe stany zapalne skóry, niekiedy powikłane wtórną infekcja bakteryjną lub obecnością ognisk martwicowych.

Rozpoznawanie

Stwierdzanie obecności kleszczy na skórze.

Przesuwanie dłonią po okolicach skóry chętnie atakowanych przez kleszcze, pozwala stwierdzić nierówności (jakby guzki), będące przyssanymi pasożytami.

Przy odrywaniu ulegają zwykle rozerwaniu, a pozostające w skórze ryjki mogą powodować powstawanie krost i ropni.

4) Eimeria jelit cienkich u kur 

Kokcydioza jelit cienkich

Eimeria necatrix

Pierwsza i druga schizogonia w nabłonku środkowego odcinka jelita cienkiego

Merozoity drugiego pokolenia wnikają do komórek nabłonka j ślepych dając III generacje schizontów. Gamogonia w j ślepych

Eimeria maxima

Występuje trzykrotna schizogonia w środkowym odcinku jelita cienkiego

Chorobotwórcza głównie gametogonia

Eimeria acervulina

Rozwój w komórkach przedniego odcinka jelit cienkich.

Schizogonia odbywa się czterokrotnie.

Chorobotwórczość niewielka.

Eimeria mivati

Schizogonia odbywa się czterokrotnie

Pierwsza i druga schizogonia następują w komórkach nabłonka przedniego odcinka jelit cienkich, a 3 i 4 w całym jelicie cienkim.

Chorobotwórczość kokcydii

1. Uszkadzają mechanicznie jelita

2. Upośledzenie funkcji jelita

A/ ograniczenie absorpcji składników pokarmowych (L-histydyny, D-glukozy, płynów)

B/ osłabienie aktywności enzymów.

C/ zmianę przepuszczalności błony śluzowej (utrata białek - hipoproteinemia)

3. Działanie toksyczne (obecność toksyn w wyciągach kokcydiów).

Przebieg kliniczny

Postać ostra

Eimeria tenella i E. necatrix

Biegunka z krwią. Ubytek krwi do 10%. Śmiertelność od 50-100%, szczególnie u ptaków 3-5 tyg.

Postać przewlekła

Eimeria aceervulina, E. mivati, E. maxima

Biegunka bez domieszki krwi

Upadki ptaków sporadyczne

Odporność przeciwko kokcydiozowa

II generacja schizontów.

Gamogonia ma niewielki wpływ immunogenny.

Wyższy stopień odporności kurcząt uzyskujemy po tym samym intensywnym zarażeniu Eimeria maxima niż Eimeria necatrix.

Wyższa odporność u ptaków powstaje w przypadku zarażenia kur wysokimi dawkami oocyst Eimeria tenella i jest ona skorelowana z liczbą kolejnych zarażeń.

Kilkakrotne podanie stopniowo wzrastających dawek wywołuje pełną odporność u doświadczalnych kurcząt

Podobnie odbywa się nabywanie odporności w warunkach naturalnych.

Zwalczanie kokcydiozy

Obecnie w zwalczaniu kokcydiozy (zarówno w leczeniu i zapobieganiu) stosuje się związki chemiczne działające kokcydiostatycznie tzn hamujące rozwój kokcydiów głównie w fazie rozwoju bezpłciowego.

Wymagania dla leków przeciw kokcydiozowych

1. Szerokie spektrum działania (na wiele gatunków kokcydii).

2. Mała toksyczność umożliwiająca długotrwałe stosowanie

3. Działanie na późniejsze fazy rozwoju bezpłciowego (począwszy od II schizogoni)

4. Nie wytwarzanie lekooporności kokcydiów

Zwalczanie

Wybierając lek należy uwzględnić czynniki:

1. wiek leczonych ptaków

2. wykorzystanie produkcyjne ptaków.

3. sposób podawania preparatu (z karmą, wodą).

4. okres karencji.

5. działanie profilaktyczne czy lecznicze preparatu

Zapobieganie - Chemioprofilaktyka

- Polega na podawaniu z karmą kokcydiostatyków, przez cały okres chowu lub w okresach szczególnego zagrożenia uwzględniając okres karencji preparatów.

- Najczęściej stosowanymi kokcydiostatykami są: amprolium, amprolium z etopabatem. monenzyna, narazyna, robenidyna, salinomycyna, sulfachinoksalina z amprolium.

Program ciągły

podawanie jednego, określonego kokcydiostatyku przez cały okres chowu z zachowaniem okresu karencji.

Program wahadłowy

polega na stosowaniu w paszach dwóch różnych kokcydiostatyków. Pierwszy na początku okresu chowu. Drugi na końcu. Uwzględniając okres karencji.

Program rotacyjny

polega na zmianie kokcydiostatyku w danej hodowli co kwartał, lub 2-3 cykle produkcyjne, a nawet co 2-3 lata.

Celem jest opóźnienie powstawania szczepów lekoopornych.

zestaw 3
1. Wągrzyca bydła (cysticercosis bovum)

Choroby wywoływane przez formy larwalne

Etiologia.

Przyczyną choroby jest Cysticercus bovis, forma larwalna tasiemca Taenia saginata

Występowanie

Pasożyt ten jest kosmopolityczny.

Morfologia pasożyta

Cysticercus bovis jest pęcherzykiem o wymiarach 7-9 x 4-6 mm, z wpuklonym do wnętrza skoleksem, charakterystycznym dla tasiemca dojrzałego, tj. nieuzbrojonego posiadającego 4 przyssawki, (nie posiada ryjka i haków).

Żywiciel ostateczny- Człowiek

U człowieka dojrzały tasiemiec pasożytuje w jelicie cienkim

Żywiciel pośredni - Bydło.

Umiejscowienie

Wągry bydlęce Cysticercus bovis umiejscawiają się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych, (mięśnie żuchwy, mięsień sercowy (u cieląt), mięśnie przełyku, mięśnie języka, mięśnie międzyżebrowe.

Biologia pasożyta

Człony Taenia saginata wydalane są z kałem człowieka do środowiska

Jaja mogą być rozsiewane w trakcie czynnego ich wypełzania z odbytu

Zarażane bydła następuje przez zjadanie taj z których uwalniają się onkosfery i wnikają do naczyń żylnych lub chłonnych przewodu pokarmowego zwierząt

Krwiobiegiem, via serce, wędrują one po całym organizmie i osiadają się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prątkowanych. Po około 4 miesiącach rozwijaj się w inwazyjne wągry

DROGI ZARAŻENIA BYDŁA CYSTICERKOZĄ

♦ 1. Per os.

♦ 2. Istnieje również możliwość inwazji śródmacicznej.

♦ Człowiek zaraża się, zjadając surowe, niedosmażone lub niedogotowane mięso wolowe zawierające wągry.

♦ Taenia saginata dojrzewa w jelicie cienkim człowieka w ciągu 2-3 miesięcy.

Obraz kliniczny

Cysticerkoza bydła przebiega zwykle bezobjawowo.

Jedynie u młodych cieląt w przypadku bardzo intensywnej inwazji, obserwować można podwyższenie temperatury, przyspieszenie oddechów i tętna oraz biegunkę.

Niekiedy (w przypadkach znacznej inwazji mięśnia sercowego) mogą wystąpić - zaburzenia w akcji serca, a także przypadki śmierci

Zmiany anatomopatologiczne

Zwykle nie stwierdza się zmian chorobowych wywołanych obecnością wągrów z uwagi na małą intensywność inwazji

W przypadkach obumarcia wągrów, obserwuje się różnej wielkości ogniska martwicowe (od łebka szpilki do ziarna grochu) otoczone grubą łącznotkankową otoczką, wewnątrz której znajduję się żóltozielonkawa serowata masa, ulegająca z czasem zwapnieniu

Rozpoznawanie

♦ Rozpoznanie węgrzycy zwykle następuje podczas obowiązującego badania poubojowego i polega na:

♦ Stwierdzeniu obecności wągrów rozwijających się w ciągu 4 miesięcy, które przez długi czas nie wywołują żadnej reakcji miejscowej i zachowują zdolność do inwazji przez 2-2,5 roku.

2. Kokcydioza jelita prostego i steku kur

Kokcydioza jelita prostego i steku

Eimena brunetti

Schizogonia odbywa się trzykrotnie.

Pierwsza schizogonia w nabłonku środkowego odcinka jelit cienkich.

Druga i trzecia w tylnym odcinku jelita cienkiego tj. u ujścia jelit ślepych i w jelicie prostym.

Chorobotwórczość kokcydii

1. Uszkadzają mechanicznie jelita

2. Upośledzenie funkcji jelita

A/ ograniczenie absorpcji składników pokarmowych (L-histydyny, D-glukozy, płynów)

B/ osłabienie aktywności enzymów.

C/ zmianę przepuszczalności błony śluzowej (utrata białek - hipoproteinemia)

3. Działanie toksyczne (obecność toksyn w wyciągach kokcydiów).

Przebieg kliniczny

Postać ostra

Eimeria tenella i E. necatrix

Biegunka z krwią. Ubytek krwi do 10%. Śmiertelność od 50-100%, szczególnie u ptaków 3-5 tyg.

Postać przewlekła

Eimeria aceervulina, E. mivati, E. maxima

Biegunka bez domieszki krwi

Upadki ptaków sporadyczne

Odporność przeciwko kokcydiozowa

II generacja schizontów.

Gamogonia ma niewielki wpływ immunogenny.

Wyższy stopień odporności kurcząt uzyskujemy po tym samym intensywnym zarażeniu Eimeria maxima niż Eimeria necatrix.

Wyższa odporność u ptaków powstaje w przypadku zarażenia kur wysokimi dawkami oocyst Eimeria tenella i jest ona skorelowana z liczbą kolejnych zarażeń.

Kilkakrotne podanie stopniowo wzrastających dawek wywołuje pełną odporność u doświadczalnych kurcząt

Podobnie odbywa się nabywanie odporności w warunkach naturalnych.

Zwalczanie kokcydiozy

Obecnie w zwalczaniu kokcydiozy (zarówno w leczeniu i zapobieganiu) stosuje się związki chemiczne działające kokcydiostatycznie tzn hamujące rozwój kokcydiów głównie w fazie rozwoju bezpłciowego.

Zapobieganie - Chemioprofilaktyka

- Polega na podawaniu z karmą kokcydiostatyków, przez cały okres chowu lub w okresach szczególnego zagrożenia uwzględniając okres karencji preparatów.

- Najczęściej stosowanymi kokcydiostatykami są: amprolium, amprolium z etopabatem. monenzyna, narazyna, robenidyna, salinomycyna, sulfachinoksalina z amprolium.

Program ciągły

podawanie jednego, określonego kokcydiostatyku przez cały okres chowu z zachowaniem okresu karencji.

Program wahadłowy

polega na stosowaniu w paszach dwóch różnych kokcydiostatyków. Pierwszy na początku okresu chowu. Drugi na końcu. Uwzględniając okres karencji.

Program rotacyjny

polega na zmianie kokcydiostatyku w danej hodowli co kwartał, lub 2-3 cykle produkcyjne, a nawet co 2-3 lata.

Celem jest opóźnienie powstawania szczepów lekoopornych

3.Pchły- gatunki, inwazja, znaczenie epi

4.Balantidioza świń

BALANTIDIUM COLI

Wymoczki zmiennej wielkości od 30-150 µ, kształtu jajowatego lub owalnego.

Makronukleus najczęściej kształtu fasolki.

We wgłębieniu jądra mieści się mikronukleus.

Dwie wodniczki tętniące i liczne wodniczki pokarmowe zawierają tkankowy detrytus, skrobię, bakterie, a nawet krwinki czerwone.

Cysty przezroczyste, kulistego kształtu, średnicy 50-60 µ. Rozmnaża się drogą podziału poprzecznego.

PATOLOGIA - Wrzodziejące zapalenie jelit grubych,

Zestaw 5

1) Syngamoza ptaków;

a) Choroba wywoływana jest u kurowatych i gołębi przez Syngamus trachea, nicienia z rodziny Syngamidae

b) Występowanie

Pasożyt kosmopolityczny

W Polsce stwierdzany u kurcząt, bażantów, kuropatw, wron i gawronów

c) Umiejscowienie: Tchawica

d) Droga zarażenia: Zarażenie ptaków następuje per os

Z przewodu pokarmowego larwy wędrują drogą krwionośną przez wątrobę do płuc (u indycząt stwierdza się także czynną wędrówkę przez jamę ciała do płuc)

W płucach linieją dwukrotnie (po 5 dniach są wielkości 1-2mm) po czym osiedlają się (około 7 dnia po zarażeniu) ostatecznie w tchawicy

e) Okres prepatentny wynosi 16-20 dni

f) Długość życia pasożyta wynosi 9 m-cy

g) Obraz kliniczny

Syngamus trachea odżywia się krwią, uszkadza mocną torebką gębową błonę śluzową tchawicy w miejscu przyczepu

Obecność nicieni powoduje zwężenie światła tchawicy, które w przypadku intensywnego zarażenia może być tak znaczne, że doprowadza do uduszenia

Szczególnie wrażliwe są ptaki młode w wieku do miesiąca

Bardzo wrażliwe są indyki, gołębie i ptaki kurowate wolno żyjące

Początkowo u chorych ptaków stwierdza się osowienie, nastroszenie piór, niechęć do ruchu i osłabienie apetytu

Wkrótce obserwuje się charakterystyczne „ziewanie”, tj. wyciąganie szyi i szerokie otwieranie dzioba

Charakterystyczne jest również utrudnione oddychanie, świszczący kaszel, potrząsanie głową jakby w celu pozbycia się pasożytów

W jamie dzioba może pojawić się krwisty śluz

Śmierć następuje w wyniku ogólnego wyniszczenia lub uduszenia, a u młodych ptaków może być znaczna

h) Zmiany AP

W tchawicy w miejscu przyczepu pasożyta błona śluzowa wykazuje oznaki zapalenia z obecnością wybroczyn lub guzkowatych zgrubień powstałych w wyniku przerostowego zapalenia bł śluzowej

Niekiedy zrazikowe zapalenia płuc wywołane jest obecnością larw nicieni

U sekcjonowanych ptaków stwierdza się ogólne wyniszczenie

i) Rozpoznawanie

Do przyżyciowego rozpoznania syngamozy zaleca się u ptaków młodych prześwietlenie tchawicy mocnym światłem. Metoda ta umożliwia wykrycie nicieni widocznych w postaci smugowatych tworów

Zaleca się badanie kału lub wydzieliny dziobana obecność charakterystycznych jaj (z obecnością guziczkowatych zgrubień na obu biegunach)

Najpewniejsze rozpoznanie opiera się na badaniach sekcyjnych i stwierdzenie w tchawicy obecności krwistoczerwonych nicieni (nie potraktować ich jako skrzepy krwi)

j) Zapobieganie

W okolicach, gdzie syngamoza występuje należy dokonać:

1. Oddzielenia wybiegów dla poszczególnych gatunków ptaków

2. Krycie siatką wybiegów (w celu izolacji od ptaków wolno żyjących) i utrzymywanie wybiegów w stanie suchym (co zapobiega występowaniu żywicieli partenicznych)

3. Izolowanie piskląt w pomieszczeniach lub na osiatkowanych wybiegach przez pierwszych 6-8 tygodni (w celu uzyskania przez ptaki pewnego stopnia odporności). W zagrożonych syngamozą fermach drobiu dobre wyniki w zapobieganiu uzyskać można przez podawanie profilaktycznych dawek leków np.:

- Tiabandazol w dawce 0,3g/kg mc przez 7 dni

- Mebendazol jako domieszka do karmy w ilości 0,0064% (= 64ppm) dział zapobiegawczo w fermach indyków

Próby czynnego uodporniania ptaków przez podanie inaktywowanych promieniami Roentgena larw S. trachea zdają się być zachęcające;

2) Protostrongyloza Cap i Ov;

a) Rodzaj Protostrongylus, Muellerius, Cystocaulus i Neostrongylus;

b) Protostrongylus kochi seu rufescens

Samiec długości 23-45 mm, szer 0,15-0,20 mm torebka kopulacyjna dość dobrze rozwinięta. szczecinki płciowe gąbczaste, poprzecznie prążkowane

Samica długości 25-65 mm, szer 0,16-0,22 mm Otwór płciowy zlokalizowany w pobliżu odbytu. Larwy I stadium są bardzo ruchliwe, długości 320-400 µm Koniec ogona lekko falisto wygięty z dwoma płytkimi wcięciami w połowie

swej długości

Żywiciel pośredni Ślimaki lądowe, wodno-lądowe

Lokalizacja: Średnie i małe oskrzeliki.

c) Muellerius capillaris

Samiec długości 12-15 mm, szer 0,02-0,04 mm Tylny koniec ciała okręcony w kształcie korkociągu. Torebka kopulacyjna słabo rozwinięta. Szczecinki płciowe ciemnobrązowe, poprzecznie prążkowane, długości 150-180 µm,

Samica długości 17-30 mm szer 0,04-0,6 mm Otwór płciowy zlokalizowany w pobliżu otworu odbytowego

Larwy I stadium długości 300-320µm, szer 12-16µm

Koniec ogona przecinkowato wygięty, zaopatrzony po stronie grzbietowej w kolec

Żywiciel pośredni ślimaki

Lokalizacja: Końcowe oskrzeliki pęcherzyki płucne

d) Cystocaulus ocreatus seu nigrescens

Samiec długości 18-90 mm Torebka kopulacyjna dość dobrze rozwinięta. Szczecinki płciowe gąbczaste, żółto zabarwione, długości 270-370 µm z delikatnymi poprzecznie prążkowanym skrzydełkami w tylnej połowie

Samica długości 90-160 mm Otwór płciowy zlokalizowany w pobliżu odbytu

Larwy I stadium długości 340-480 µm Koniec ogona przecinkowato wygięty, podzielony na dwa odcinki. Przed przednim odcinkiem po stronie grzbietowej występuje wyraźny kolec.

Żywiciel pośredni: Ślimaki

Lokalizacja : Końcowe oskrzeliki i pęcherzyki płucne

e) Neostrongylus linearis

Samiec długości 5-8 mm Torebka kopulacyjna dość dobrze rozwinięta szersza niż dłuższa. Szczecinki płciowe rożnej

długości 160-180 µm

Samica długości 13-15 mm Otwór płciowy zlokalizowany w pobliżu odbytu

Larwy I stadium długości 300-400 µm Koniec ogona prosty podzielony na dwa odcinki. Przed przednim odcinkiem, po stronie grzbietowej występuje słabo rozwinięty kolec

Żywiciel pośredni Ślimaki

Umiejscowienie: Końcowe oskrzeliki i pęcherzyki płucne

f) Biologia nicieni Protostrongylidae

Larwy (I stadium) tych nicieni wykluwają się w drogach oddechowych żywicieli ostatecznych. Po wykrztuszeniu i połknięciu wydalane są z kalem, gdzie

Po napotkaniu żywicieli pośrednich zostają przez nich połknięte lub też wnikają czynnie przez powłoki zewnętrzne do ślimaków lądowych z rodzin: Limnaeidae, Zonitidae, Helicidae, Vertigidae, Enidae oraz ślimaków wodno-lądowych z rodziny Succineidae.

U ślimaków larwy odbywają dwie kolejne linki i osiągają stadium inwazyjne (L3) po około 12-35 dniach.

Owce zwykle ulegają inwazji po zjedzeniu zarażanych ślimaków, rzadziej natomiast przez zjadanie inwazyjnych larw po wydostaniu się ich ze ślimaka.

Z przewodu pokarmowego zwierząt larwy przez ścianę jelit cienkich dostają się do węzłów chłonnych krezkowych, gdzie odbywają trzecie linienie, po czym wraz z chłonką, a następnie krwią dostają się do płuc

W płucach linieją po raz czwarty i dojrzewają płciowo.

g) Okres prepatentny waha się w granicach od 35 do 60 dni.

3) Tasiemce u gryzoni.

Gatunek: Taenia hydatigena

a) morfologia: 1-5 m, charakterystyczna strobila (człon mankietem obejmuje poprzedni). Dwa wieńce haków na skoleksie + 4 przyssawki. 5-10 odgałęzień bocznych od macicy w członach. Jaja elipsowate z onkosferą z 3 parami haków.

b) Żywiciel, ostateczny: Pies, kot, lis, wilk, szakal, kojot, kuna, łaska oraz inne dzikie mięsożerne.

c) Żywiciel pośredni: Domowe i dzikie przeżuwacze, świnie, rzadziej gryzonie.

d) Larwa Cysticercus tenuicollis — wągier cienkoszyjny, kształtu pęcherza wielkości jaja kurzego, z wpuklonym skoleksem, osadzony na długiej cienkiej szyjce umiejscawia się na błonach surowiczych, często na sieci, krezce, pod torebką wątroby, rzadziej na otrzewnej i opłucnej żywiciela pośredniego.

e) Rozwój larwy do stadium inwazyjnego po około 3 miesiącach.

f) Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi 10—12 tygodni.

Gatunek: Hymenolepis nana → hymenolepioza (tasiemiec karłowaty)

a) morfologia: 25-60 mm. Na skoleksie 4 przyssawki i pojedynczy wieniec haków.

b) żywiciel ostateczny: mysz, szczur, człowiek;

c) żywiciel pośredni: stawonogi (larwy mącznika i pcheł);

d) umiejscowienie: j. cienkie;

e) → stawonóg → cysticercoid → ssak; możliwy także cykl prosty w jelicie ssaka;

f) objawy kliniczne: biegunki (czasem z krwią), wyniszczenie ogranizmy, anemia;

Gatunek: Hymenolepis diminuta → hymenolepioza (tasiemiec szczurzy);

a) morfologia: 15-40 mm, podobny do H. nana;

b) żywiciel pośredni: pchła mysia;

c) żywiciel ostateczny: myszy i szczury;

d) umiejscowienie: j. Cienkie;

e) okres prepatentny: 3-4 tygodnie;

Gatunek: Hymenolepis microstoma → hymenolepioza (tasiemiec mysi);

4) Toksoplazmoza.

a) przyczyna: Toxoplasma gondii.

b) Trofozoity w zależności od stadium rozwojowego i lokalizacji, zwane tachyzoitami, bradyzoitami (cystozoitami), sporozoitami. Są kształtu łukowatego, sierpowatego lub owalnego, wielkości 2-7 x 2-4 µm. W tkankach żywicieli pierwotniaki stwierdza się je w pseudocystach lub cystach.

c) Pseudocysty są to komórki żywiciela, najczęściej makrofagi, monocyty, neutrofile, zawierające liczne trofozoity zwane tachyzoitami zgrupowane zwykle na jednym z biegunów komórki.

d) Cysty występują w wielu narządach, głównie w mózgu, sercu i mięśniach. Są kuliste lub owalne, o wymiarach 100-200 qm, i zawierają liczne bradyzoity. Otoczką cysty jest początkowo błona komórki żywiciela. Powstająca po pewnym czasie torebka łącznotkankowa, ulega z czasem wysyceniu solami wapnia.

e) występowanie: pasożyty kosmopolityczne;

f) żywyciel ostateczny: Kot i inne kotowate;

g) żywiciel pośredni: wszystkie gatunki ssaków w tym konie, ptaki, gady, a nawet ryby.

h) cykl rozwojowy: Po połknięciu sporocysty inwazyjnej przez żywiciela pośredniego: ssaka lub ptaka, następuje uwolnienie sporozoitów, które wnikają do komórek, szczególnie UŚŚ. Rozmnażają się w nich przez endodiogenię.

W narządach tworzą się pseudocysty nieimmunizujące, wypełnione tachyzoitami (postacie o szybkim podziale). Pęknięcie tych pseudocyst uwalnia formy wegetatywne i jest to ostry okres toksoplazmozy nabytej. Połknięcie pseudocyst nie powoduje zarażenia, bo są one niszczone przez soki trawienne. Po jakimś czasie, gdy formy wegetatywne pobudzą układ immunologiczny, tworzą się cysty prawdziwe, (bardzo aktywne immunologicznie). Cysty pozostają w żywicielu przez całe życie. Są one szczególnie liczne w mięśniach i ośrodkowym układzie nerwowym, również w siatkówce. Przypadkowe pęknięcie cysty wywołuje odpowiedź immunologiczną, która jest przyczyną objawów toksoplazmozy chronicznej (m.in. chorioretinitis evolutiva). W cystach pasożyt namnaża się powoli (pod postacią bradyzoitów), dając początek setkom postaci inwazyjnych.

i) kot jako żywiciel pośredni: Zjadając mięso lub trzewia (owiec, świń, ptaków) zawierające cysty, kot zapada na toksoplazmozę jelitową. Najbardziej wrażliwe są młode koty i one stanowią najbardziej niebezpieczne ogniwo w łańcuchu epidemiologicznym. U kotów starszych (ponad 6-8 miesięcy życia), cysty rzadko są stwierdzane w kale.

Kot może chorować na pozajelitową toksoplazmozę narządową i być nosicielem cyst zawierających bradyzoity - formy inwazyjne dla jego napastników. W razie spadku odporności stary kot może chorować na toksoplazmozę jelitową nawrotową, której początek dają bradyzoity pozostające w jego organizmie od młodości i wówczas jest na nowo „siewcą" oocyst w wydalanych do środowiska odchodach. Dla kota bradyzoity są bardziej inwazyjne niż sporozoity pochodzące z gleby.

j) źródła zakażenia: Spożywanie mięsa zawierającego bradyzoity. Spożywanie surowego lub niedogotowanego mięsa zarażonego zwierzęcia zawierającego cysty pierwotniaka. Mięso owiec jest bardziej niebezpieczne niż mięso wieprzowe, to zaś bardziej niż inne mięsa (wołowina, konina, drób). Pożywienie (warzywa owoce, wodę) i ręce zanieczyszczone oocystami z kału kota. Przekazanie tachyzoitów od matki do płodu poprzez łożysko (zarażenie wertykalne. Przypadkowy kontakt z tachyzoitami, (transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, transplantacje narządów).

k) objawy kliniczne:

• szczenięta: zamieranie zarodków, ronienia, syndrom słabnących szczeniąt;

• Fe: u młodych przebieg ostry - brak apetyty, osowiałość, gorączka, polidypsja, po 2-3 dniach duszność, bolesność wątroby i trzustki, skrajne wyczerpanie i śmierć. Osobniki dorosłe: postać przewlekła - zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i OUN, temperatura, powiększenie węzłów chłonnych;

• Ca: przewlekle i bezobjawowo;

• Ho (płody): triada Pinkertona: mało- lub/i wodogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki, zwapnienia śródmózgowe;

• Ho: postać ostra - objawy grypopodobne, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy, gorączka. Postać przewlekła - nawracająca gorączka, bóle głowy, dolegliwości stawowe;

Zestaw VI

1) Sarkocystoza Ru.

a) ŻYWICIEL POŚREDNI - BYDŁO

SARCOCYSTIS BOVICANIS (syn S. cruzi, S. fusiformis),

SARCOCYSTIS BOVIFELIS (syn S. hirsuta),

SARCOCYSTIS BOVIHOMIMIS (syn S hominis)

b) ŻYWICIEL POŚREDNI - OWCE

SARCOCYSTIS OVICANIS (syn S. tenella, Isospora bigemina).

SARCOCYSTIS OVIFELIS (syn S. gigantea, S. medusiformis, Ispora bigemna).

c) ŻYWICIEL POŚREDNI-KOZY

S. CAPRICANIS, S. HIRCICANIS S. HIRCIFELIS

d) występowanie: kosmopolityczny;

e) umiejscowienie: mięśnie;

f) cykl rozwojowy: oocysty lub sporocysty → Ru → przewód pokarmowy → sporozoity → krew → naczynia włosowate wątroby → namnożenie → uogólnienie procesu → ponowne namnażanie → mięśnie → cysty mięśniowe (cewy Mieschera) → zjedzenie przez Car → przewód pokarmowy → uwolnienie ekscystacja → komórki nabłonka jelit → gamogonia → oocysty → sporulacja → wydalanie do środowiska.

g) objawy kliniczne: intensywne inwazje - temperatura, bóle mięśniowe, apatia, niedowłady, anemia;

h) ap: białoszare cewy Mieschera (do kilkunastru mm), możliwe zmiany struktury i zabarwienia mięśni;

2) Metastrongylus Su. (M.elongatus)

Wyst. dość rzadko, tylko w wolnym chowie świń. Biohelmint
Samiec do 2,5cm, samica-5cm

Z przodu 2 trójpłatowe wargi, gardziej flaszkowata
torebka kopulacyjna zwarta, niezbyt mocno rozwinięta, rozpięta na buławko wato zakończonych żeberkach.

2 długie zwinięte szczecinki (do 4,5mm), otwór pł samicy przyodbytowo, przykryty kulistym rozdęciem oskórka.

Jaja: 60-80 µm, grubo skorupkowe, z pofałdowaną powierzchnią i z larwa I larwa inwazyjna III stadium.

Zjedzona przez świnie-z jelit do w. chł. Krezkowych-linienie dwukrotne, z limfą przez serce do płuc- tu się osiedla.

Okres prepatentny 1,5 m-ca

Objawy: duszność, kaszel, wypływ z nosa.

3) Schistosomatoza Ho i zwierząt.

Gatunek: Schistosoma bovis.

a) morfologia: Samiec (9-22 mm długości). Ma poniżej tylnej przyssawki dwa fałdy brzuszne, ograniczające tzw. rynienkę płciową (canalis gynaecophorus), w której umieszczona jest dłuższa Samica (długości do 28 mm).

Jaja, o średnich wymiarach 60x80 µm mają wrzecionowaty kształt i zaopatrzone są w kolec na jednym z biegunów.

b) występowanie: rozprzestrzeniona jest w Afryce, Azji i na Dalekim Wschodzie. W rejonie Morza Śródziemnego oraz w Afryce Wschodniej.

c) żywiciel ostateczny: Bydło, owce i kozy.

d) żywiciel pośredni: Ślimaki - Bulinus truncatus, Bulinus contortus, Physopsis africanus i inne, żyjące głównie w wodach stojących lub leniwym nurcie.

e) umiejscowienie: Występujące zawsze parami dojrzałe przywry umiejscawiają się niekiedy w dużej ilości w żyle wrotnej i żyłach krezkowych. Poza tym. mogą pasożytować w małych żyłach ścian jelit, a niekiedy nawet - w żyłach śledziony i trzustki.

f) cykl rozwojowy: Samice składają jaja w małych naczyniach żylnych ścian jelit. Przedostają się one dzięki kolcom oraz litycznym substancjom (zawartym wewnątrz jaja) rozluźniającym tkanki, przez ścianę naczyń i jelit do światła przewodu pokarmowego, a stąd do środowiska zewnętrznego. W środowisku wodnym z jaj wylęgają się miracidia, z których po wniknięciu do ślimaków - żywicieli pośrednich rozwijają się (poprzez sporocysty pierwszego i drugiego rzędu) w formy inwazyjne - furkocerkarie, zaopatrzone w rozwidlony ogonek i gruczoły penetracyjne.

Inwazja następuje per cutis w trakcie pojenia lub przebywania zwierząt w wodzie. Po wniknięciu do układu krwionośnego młode przywry rozpoczynają wędrówkę do miejsca swej lokalizacji. Okres prepatentny S. bovis u cieląt wynosi 48 dni. Długość życia przywr w żywicielu ostatecznym określa się na kilka do kilkunastu lat.

g) patogeneza: Działanie chorobotwórcze pasożytów sprowadza się do pobierania krwi i działania toksycznego na organizm żywiciela (produkty przemiany materi przywr). Mechaniczne uszkodzenie naczyń przez same pasożyty jest niewielkie, silne natomiast uszkodzenia ścian naczyń i jelit powstają na skutek przebijania się jaj do światła jelit.

h) objawy kliniczne: Objawy kliniczne schistosomatozy są mało charakterystyczne. Najczęściej stwierdza się znacznego stopnia niedokrwistość, przyspieszenie oddechów, wychudzenie, utratę apetytu, wodnisty kał, niekiedy z domieszką krwi, oraz ogólne osłabienie.

i) ap: U sekcjonowanych zwierząt w przypadkach zaawansowanych i przewlekłych często stwierdza się:

marskość wątroby, zakrzepicę (thrombosis) w międzyzrazikowych odgałęzieniach żyły wrotnej, (powodowaną obecnością martwych przywr) złogów jaj zatykających światło naczyń.

Gatunek: Schistosoma haematobium.

a) morfologia: Samiec 15 mm, Samica 20 mm.

b) cykl: Jajo zaopatrzone w sztylecik na jednym z biegunów skorupki przebijają ścianę naczyń i wydostają się do światła pęcherza moczowego. Jaja wydostają się z moczem do wody. Z jaj wylęga się miracidium. Wnikają do żywiciela pośredniego ślimaków z rodzaju Bulinus, Physopsis. W ślimakach przekształcają się w sporocystę macierzystą a z nich rozwijają się sporocysty potomne, w nich z kolei cerkarie. Brak redii. Cerkarie pływają w wodzie poszukując żywiciela ostatecznego. Należą do typu furkocerkarii. Wnikają czynnie przez skórę człowieka. W czasie kąpieli lub uprawy ryżu. Cerkarie tracą ogonek i przekształcają się schistosomulę. Schistosomule docierają do żyły wrotnej i tętnicy krezkowej.Przedostawszy się do wątroby, zasiedlają drobne naczynia żylne, dojrzewają płciowo i łączą się w pary. Samice w celu złożenia przechodzą do naczyń włosowatych pęcherza moczowego. Przywra żyje u żywiciela do 20 lat.

c) objawy kliniczne: Schistosomatoza lub bilharcjoza powoduje stany zapalne oraz rozrost nowotworowy pęcherza moczowego i macicy na skutek mechanicznego uszkodzenia ściany narządów przez jaja pasożyta.

Fazy kliniczne inwazji:

1. Świąd skóry - przenikanie furkocerkarii.

2. Faza toksyczno-alergiczna - wędrówka i dojrzewanie przywr (10 tygodni).

3. Faza narządowa-bytowanie pasożytów w naczyniach żylnych miednicy mniejszej i składanie przez nie jaj

Gatunek: Schistosoma mansoni.

a) morfologia: Samiec 1 mm, Samica 1,6 mm.

b) cykl rozwojowy: Jajo zaopatrzone w sztylecik z boku skorupki bliżej dolnego końca, przebijają ścianę naczyń i wydostają się z kałem. W środowisku wodnym z jaja wylęga się miracidium. Wnikają do ślimaka zatoczka z rodzaju Biomphalaria glabrata i rodzaj Tropicorbis. W ślimakach przekształcają się w sporocystę macierzystą a z nich rozwijają się sporocysty potomne, w nich z kolei furkocerkarie. Brak redii. Furkocerkarie pływają w wodzie poszukując żywiciela. Wnikają czynnie przez skórę człowieka w czasie kąpieli lub uprawy ryżu. Furkocerkarie tracą ogonek i przekształcają się schistosomulę. Schistosomule docierają do wątroby, gdzie, dojrzewają płciowo i łączą się w pary. Jeśli samice składają jaja to przechodzą do naczyń włosowatych kapilarów żył trzewnych. Część jaj z prądem krwi zawlekana jest do wątroby, płuc, oczu i mózgu.

c) objawy kliniczne: Schistosomatoza lub bilharcjoza przebiega : Postać jelitowa z krwawymi biegunkami. Prowadzi do powstawania brodawczaków, owrzodzeń i rozrostów nowotw Zawlekane jaja do wątroby mogą powodować zatory naczyń żylnych, co prowadzi do hepatomegalii, splenomegalii, wodobrzusza i obrzęków.

Fazy kliniczne inwazji:

1. Świąd skóry - przenikanie furkocerkarii.

2. Faza toksyczno-alergiczna - wędrówka i dojrzewanie przywr (10 tygodni).

3. Faza narząd owa-bytowanie pasożytów w naczyniach żylnych jelita grubego i składanie przez nie jaj.

Gatunek: Schistosoma japonicum:

a) morfologia: Samiec 25 mm, Samica 30 mm.

b) cykl: Jajo zaopatrzone w sztylecik z boku skorupki przebijają ścianę naczyń i wydostają się do światła jelita. Z jaj wylęga się miracidium. Wnikają do żywiciela pośredniego ślimaków z rodzaju Oncomelania. W ślimakach przekształcają się w sporocystę macierzystą a z nich rozwijają się sporocysty potomne, w nich cerkarie. Brak redii.

Cerkarie pływają w wodzie poszukując żywiciela ostatecznego. Należą do typu furkocerkarii. Wnikają czynnie przez skórę człowieka. W czasie kąpieli lub uprawy ryżu. Cerkarie tracą ogonek i przekształcają się schistosomulę. Schistosomule docierają do żyły wrotnej i tętnicy krezkowej. Przedostawszy się do wątroby, dojrzewają płciowo i łączą się w pary. Jeśli samice składają jaja to przechodzą z naczyń żyły krezkowej górnej do drobnych naczyń włosowatych jelita. Część jaj z prądem krwi zawlekana jest do wątroby, płuc i mózgu.

c) objawy kliniczne: Schistosomatoza lub bilharcjoza przebiega pod kilkoma postaciami: postać jelitowa z krwawymi biegunkami, postać wątrobowa- prowadzi do marskości wątroby. Postać mózgowa-utrata mowy, utrata pamięci, stany padaczkowe.

4) Wszoły i wszawica u Car.

a) RODZINA: Mallophagea - wszoły

Gł. pasożyty ptaków. Przeobrażenie niezupełne.

Trichodectes canis - psy, Ischnocera → wszołowica, malofagoza; 1,7-1,9 mm.

Felicola subrostrata - 1,2-1,4 mm, głowa trapezowata.

U psów mogą być i wszoły i wszy, u kotów tylko wszoły.

Wszoły - małe, do 3mm, spłaszczone grzbieto-brzusznie (u łabędzi ponad 5mm). Głowa zawsze szersza od tułowia. Kończyny krótkie, słabo wykształcone - ale bardzo szybko biegają. Żywią się wydzielinami skóry, czasem też naskórkiem i krwią, a także włosami i piórami (ale to tylko dodatki). Nie mają oczu. Aparat gębowy gryzący.

Rozwój - 4 tygodnie. U samic odwłok wcięty na końcu. Amblycera - wyraźnie odgraniczony tułów i odwłok; Ischnocera - zrośnięte.

T.canis - zwykle u młodych, zaniedbanych psów.

Objawy: ptaki się obdziobują, ssaki drapią.

Przyklejenie jaja do podstawy włosa → kilka dni → larwa → trzykrotne linienie → imago (3-5 tyg)

b) RODZINA: Anoplura - wszy

Większe, też spłaszczone grzbieto-brzusznie, szaro-białe. 1,6 mm.

Linognathus setosus - wesz psia → wszawica, anopluroza;

Głowa węższa od tułowia, oczy, aparat gębowy kłująco-ssący. Kończyny masywne, dobrze wykształcone, ze szczypcami (pazur i wyrostek goleni), dzięki nim powoli chodzą wzdłuż włosów. Głodne - przemieszczają się w dół i ssą krew.

Rozwój: niezupełny. Jaja - gnidy. Jak u wszołów - 3 stadia larwalne. Rozwój trwa 3 tygodnie.

4 - bardzo podobne do 1 - trochę mniejsza, szerszy odwłok. U psów.

Przyklejenie gnidy do włosa → kilka dni → larwa → trzykrotne linienie → przeobrażenie niezupełne → imago (3 tyg)

Zestaw 7

1) Giardoza, wiciowiec Giardia lamblia (Lamblia intestinalis).

a) morfologia: występuje w formie trofozoitu i cysty. Trofozoit dwubocznie symetryczny, gruszkowaty, zaokrąglony na biegunie przednim, zaostrzony na tylnym. 9-21 µ. Organellum ruchu - 4 pary wici. Po stronie brzusznej krążek czepny - umożliwia przyczepianie do enterocytów. Rozmnażanie przez podział podłużny. Cysta owalna, a widocznymi 4 jądrami i zawiązkami wici, zawartość cysty odstaje od ścianki.

b) występowanie: pospolita na całym świecie, u ¼ psów i kotów na świecie.

c) żywiciele: Ca, Fe, Ho.

d) Lokalizacja: jelito cienkie; niekiedy przewody żółciowe, zwłaszcza u dzieci;

e) cykl rozwojowy: prosty;

- Zarażenie cystami per os wraz z pokarmem lub wodą

- W dwunastnicy następuje ekscystacja dwóch trofozoitów, które przysysają się krążkami czepnymi od błony śluzowej jelita.

- Dzielą się podłużnie i okresowo ulegają incystacji.

- Cysty jako formy inwazyjne są wydalane wraz z kalem do środowiska zewnętrznego.

- Żywiciel: człowiek, a także psy, koty, naczelne

f) Postacie kliniczne choroby:

POSTAĆ OSTRA

- nudności, wymioty, biegunka

POSTAĆ PRZEWLEKŁA

- brak apetytu, bóle nadbrzusza, odbijanie, zgaga, nudności, bóle głowy, stany podgorączkowe

- Utrzymujące się zarażenie prowadzi do zmniejszenia masy ciała, zaniku mięśni pasa barkowego i miednicowego. - U około 50% zarażeń przebiega z niedokwaśnością soku żołądkowego, zaburzeniami trawienia tłuszczu, węglowodanów i upośledzonym wchłanianiem witamin (A,B12);

g) Patogeneza:

1. Efektorowe limfocyty T przenikają przez nabłonek i atakują Giardia i eliminują pasożyty.

- Limfocyty T w odpowiedzi na antygen Giardia uwalniają limfokiny, uszkadzają enterocyty, pobudzają mitozę oraz wydzielanie komórek kubkowych.

3. Komórki tuczne uwalniają mediatory komórkowe, prostoglandyny i proteinazę kininową wpływając na czynność wydzielniczą i perystaltykę jelita cienkiego.

- Naczynioaktywny polipeptyd jelitowy (VIP) odpowiedzialny za indukowanie cAMP, wydzielanie wody, elektrolitów, do światła jelit i P-neurokininy

h) apy: stany zapalne błony śluzowej jelit cienkich;

2) Haemonchus u Ov → Haemonchus contortus.

a) rodzina: Trichostrongylidae.

b) morfologia: samiec 13,5-22 mm, samica 17-34 mm. Torebka gębowa bardzo słabo rozwinięta, z małym zębem na jej grzbietowej ściance. Występują, brodawki szyjne ułożone symetrycznie. Jaja zawierają powyżej 16 blastomerów.

c) żywiciel: Owce, kozy, bydło, renifery, jelenie kozice, żubry i inne dzikie przeżuwacze.

d) umiejscowienie: trawieniec.

e) cykl rozwojowy: Zarażanie następuje na pastwiskach - droga alimentarna.

♦ W przewodzie pokarmowym zwierząt larwy lokalizuje się w trawieńcu lub jelicie cienkim, gdzie odbywają dalsze dwie linki i osiągają dojrzałość płciową

♦ Larwy rodzaju Ostertagia wnikają w gruczoły błony śluzowej trawieńca i tworzą guzki (faza histotropowa), a larwy Cooperia wnikają zwykle do krypt między kosmkami jelita cienkiego, gdzie odbywają część swego rozwoju

♦ Okres prepatentny trwa około 3 tygodnie.

f) ważne!

CHARAKTERYSTYCZNE FENOMENY

1) zahamowanie rozwoju larw (ang inhbition phenomenon) wstrzymanie rozwoju w organizmie żywiciela, tzw. larwy drzemiące).

2) nagły wzrost wydalanie jaj na wiosnę (ang. spring rise - skok wiosenny), skorelowanego ze znacznym wzrostem ilości larwalnych i dojrzałych postaci pasożytów.

3) spontanicznego wyleczenia (ang. self cure samowyleczenie).

g) źródła inwazji:

1. Głównym źródłem inwazji nicieni z rodziny Trichostrongylidae są pastwiska, na których pasące się starsze zwierzęta rozsiewaj jaja tych pasożytów

2. W oborach i owczarniach mimo znacznie gorszych warunków do rozwoju i bytowania larw, część larw może rozwinąć się do stadium inwazyjnego i powodować zarażanie zwierząt

Wydalanie jaj z kalem następuje w ciągu całego roku. ale liczba wydalanych jaj waha się w zależności od pory roku (a nawet dnia).

3. Nagromadzenie inwazyjnych larw na pastwiskach zależy od liczby zwierząt i stopnia wilgotności pastwisk.

h) patogeneza: guzki w błonie śluzowej trawieńca, wzrost pH (do 5,8-6,8), osłabienie aktywności enzymów, upośledzenia trawienia. Dojrzałe nicienie mechanicznie uszkadzają błonę śluzową.

i) objawy kliniczne: zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, anemia, a nawet wodnistość krwi (hydraemia), wychudzenie, charłactwo, wypadanie wełny.

j) apy: szukamy w trawieńcu osobników dorosłych i larw, omacując ściany jelit szukamy guzków robaczych.

3) Trematodozy ptaków.

Rodzina Echinostomatidae

a) gatunki:

Gatunek Echinostoma revolutum

Pasożytuje w jelitach ślepych i prostnicy kaczek, gęsi, kurowatych i wielu innych gatunków ptaków

W Polsce stwierdzana u kur, indyków, kaczek domowych i dzikich

Gatunek Echinoparyphium recervatum

Pasożytuje w jelicie cienkim kur, kaczek i wielu dzikich ptaków wodnych.

W Polsce stwierdzana u kur i dzikich kaczek.

Gatunek Hypodereum conoideum

Pasożytuje w jelicie cienkim kaczek, gęsi i kurowatych.

W Polsce występuje u kur i dzikich kaczek.

b) morfologia: mają wydłużony kształt, długość 2-5 mm. Cechują się obecnością nerkowatego kształtu kołnierzyka zaopatrzonego w kolce, który otacza od strony grzbietowej przyssawkę gębową. Wzdłuż brzusznej powierzchni ciała znajdują się trzy rzędy jednokomórkowych gruczołów.

c) żywiciele pośredni: I - słodkowodne ślimaki z rodzajów Limnaea, Planorbis, Helisoma. Viviparus i Valvata, w których rozwijają się cerkarie. II - (w którym po wniknięciu cerkarii rozwijają się one w metacerkarie) są zwykle te same gatunki ślimaków, a niekiedy także kijanki i żaby.

d) cykl rozwojowy: miracidium → ślimak → sporocysty → redie → cerkarie → ślimak, kijanka, żaba → metacerkarie → zjedzenie ślimaka → ..

Rodzina: Notocotylidae

Gatunek: Notocotylus attenuatus.

a) cechy charakterystyczne:

- Pasożytuje w jelitach ślepych i prostnicy kurowatych. kaczek, gęsi i dzikich ptaków wodnych

- Przywry małe, długości 2-5 mm.

- Wzdłuż brzusznej powierzchni ciała znajdują się trzy rzędy jednokomórkowych gruczołów.

- Żywicielem pośrednim są słodkowodne ślimaki z rodzajów Planorbis, Limnaea, Bulinus i in. Cerkarie opuszczają ślimaka i incystują się na jego skorupce, roślinach wodnych lub w wodzie.

Rodzina: Psilostomatidae

Gatunek: Psilotrema oligoon.

a) cechy charakterystyczne:

- Pasożytuje w jelicie cienkim kaczek, gęsi i innych gatunków ptaków wodnych.

- W Polsce stwierdzona u gęsi.

- Przywry bardzo małe, długości do 1 mm, o zwężonych obu końcach ciała. Otwór płciowy znajduje się w pobliżu gardzieli.

- Żywicielem pośrednim jest ślimak słodkowodny - Bithynia tentaculata. Cerkarie, otorbiają się na roślinach wodnych.

Rodzina: Strigeidae

Gatunek: Apatemon gracilis i Cotylurus cornutus

a) cechy charakterystyczne:

- Pasożytują w jelicie, głównie kaczek, rzadziej gęsi i niekiedy u gołębi. Oba gatunki stwierdzone w Polsce u dzikich kaczek.

- część przednia - łyżeczkowata lub kielichowata z dwiema przyssawkami - pełni rolę narządu czepnego;

- w cylindrycznej części tylnej znajdują się narządy rozrodcze,

- Wielkość ich waha sic w granicach 1-3 mm.

b) Objawy kliniczne:

- Trematodoza jelitowa ma zwykle charakter enzootii przebiegającej w przypadkach intensywniejszej inwazji z dużymi stratami, szczególnie ptaków młodych.

- W tych przypadkach stwierdzą, się utratę apetytu, biegunkę (niekiedy kał ma domieszkę krwi), wychudzenie, niedokrwistość zahamowanie rozwoju.

- W notokotylozie u gąsląt 2-3 miesięcznych (Notocotylus attenuatus) obserwować można drgawki epileploidalne, niedowład nóg oraz obrzęk lewego stawu kolanowego.

- Psilotrema oligoon powoduje wysoką śmiertelność (70—100%) wśród gąsiąt l-3-miesięcznych.

c) apy:

- 1. Ogólne wyniszczenie

- 2.Stan zapalny nieżytowego błony śluzowej jelit

- stan zapalny krwotoczny,

- dyfteroidalno-wrzodziejacy

Gatunek: Collyriclum faba

a) cechy charakterystyczne:

- Przywry kształtu krążka, wielkości około 5,5 mm, pozbawione przyssawki brzusznej, pasożytują parami w cystach powstałych w tkance podskórnej brzucha kur. indyków i innych ptaków

- Przypuszcza się, że pierwszymi żywicielami są ślimaki, drugimi prawdopodobnie owady, metacerkarie bowiem stwierdzono u ważek.

- Intensywna inwazja prowadzić może do śmierci wśród objawów postępującego wyniszczenia.

Gatunek: Trichobilcharzia schidati

a) cechy charakterystyczne:

- Przywry rozdzielnoplciowe (samiec długości około 4 mm, samica około 2 mm), pasożytują parami w żyłach krezkowych i żyle wrotnej kaczek domowych i dzikich oraz innych ptaków wodnych,

- Żywicielem pośrednim Są ślimaki Limnaea stagnalis i Planorbis cereus.

- Cerkarie opuszczają ślimaka i czynnie wnikają do ptaków przez skórę. Są uważane za mało chorobotwórcze.

4) Taenia multiceps, Multiceps serialis; syn. Taenia serialis

a) Żywiciel ostateczny - Pies, wilk, lis, szakal, kojot i inne dzikie, mięsożerne, wyjątkowo człowiek.

b) Żywiciel pośredni - Zając, królik, rzadziej wiewiórka, nutria i inne liczne gryzonie.

c) Rozwój pasożyta: W mięśniach żywicieli pośrednich (w tkance łącznej mięśni) rozwija się w ciągu około 5 miesięcy larwa - Coenurus serialis. Ma ona kształt pęcherza wielkości orzecha włoskiego, do wnętrza (lub na zewnątrz) którego pączkują pęcherze wtórne.

d) Umiejscowienie: u żywiciela ostatecznego w jelicie cienkim.

zestaw 8 
1. Trypanosomozy zwierząt i ludzi (opisać różne formy, cykl, choroby głównie o gatunki pytał a i jeszcze ogólne zmiany dotyczące wszystkich trypanosomoz- hepatosplenomegalia, obrząk węzłów chłonnych itp) 
2. tasiemczyce u ryb - zestaw 1/3 (chciał jakieś gatunki, cykl goździcznika i jakiegoś jeszcze innego nie znam) 
3. Metastrongyloza u świń - zestaw 6/2
4. Gzawica nosowo-gardłowa u koni (pytał tylko o cykl i dodatkowo o gzawice żołądkowo-jelitowe i które są w Polsce) 

• rinoestroza.

• Wywołana przez larwy gza końskiego Rhinoestrus purpureus (rodzina Oestridae)

• Wyst. Giez wyst. Częściej w klimacie cieplejszym, np. południowej Europie, południowych Republikach Związku Radzieckiego i północnej Afryce. Stwierdzany również w Polsce.

Morfologia pasożyta:

• Giez dojrzały jest owadem wielkości 8-11mm, skąpo owłosionym, barwy rudawi purpurowej

• Odwłok pokryty licznymi srebrnymi, szarymi lub złotawymi plamami

• Wyrośnięte larwy, dł. Do 17,5 mm są zwykle łukowato wygięte w str. Brzuszną

• Na brzusznej powierzchni głowowego segmentu znajdują się 2 haki

• Grzbietowa str. Pierwszych 7 segmentów pokryta jest rzędami kolców

• Po str. Brzusznej wszystkie segmenty uzbrojone są kolcami

Żywiciel: koń, muł, przypadkowo człowiek

Umiejscowienie: larwy umiejscawiają się gł. w błędniku kości sitowej, w gardle, zatoce klinowej, jamach nosowych.

Biologia:

• Dojrzałe owady wyst. Przez całe lato. Żyworodne samice w czasie lotów składaja do 40 larw jednorazowo do nozdrzy koni, a niekiedy także do worka spojówkowego. W ciągu kilkunastu dni jedna samica jest zdolna złożyć 700-800 larw

• Larwy I stadium wędrują gł. do kości sitowej, gdzie w ciągu kilku (do 10) m-cy rosną i dojrzewają.

• Następnej wiosny i w ciągu lata larwy stadium wydostają się czynnie ulegają przepoczwarzeniu po ok. 4-5 tyg.

Obraz kliniczny:

• Obecność larw gza powoduje stany zapalne niekiedy nawet krwotoczno-ropne, bł śluzowej w miejscu ich lokalizacji

• Obj. Zapalenia nieżytowego górcyh dróg odd. Pojawiają się zwykle wczesną wiosną i zaczynają się utrudnionym odd na skutek obrzęku bł. Śl. Nosa i gardła.

• Z nozdrzy pojawia się wypływ śluzowy lub śl-ropny, niekiedy z domieszką krwi

• Czasami mogą wyst. Krwotoki z nosa. Stwierdza się również obrzęk w. chł. Podszczękowych

• Obecność larw na bł. Śl. Gardła może także być przczyną utrudnionego odd. oraz kaszlu.

• Niekiedy w przypadkach rozszerzenia się procesów zap. Na opony mózgowe mogą wyst. Również objawy nerwowe.

AP:

• W miejscy przyczepu larw stwierdza się kraterowe zagłębienie z ubytkami nabłonka, przekrw i obrzęk bł śl. Niekiedy w miejscach uszkodzeń bł. Stwierdza się ropny stan zapalny.

Rozpoznawanie: obj. Mogą nasuwać rinoesrozy

Podstawą rozpoznania powinno być stwierdza larw gza w jamach nosowych lub w wypływie z nosa.

Zestaw 10 
1. dirofilaria 

DIROFILARIOZA U PSÓW

WYSTĘPOWANIE

Choroba psów, lisów, wilków, kotów oraz innych dzikich mięsożernych,

wywoływana przez Dirofilaria immitis nicienia z rodziny Filariidae,

W Polsce nie stwierdzany,

MORFOLOGIA

Nicienie nitkowatego kształtu.

Samiec długości 12-20 cm, o spiralnie skręcanym ogonie, zaopatrzonym w skrzydełka.

Samica długości 25-31cm; otwór płciowy znajduje się w okolicy tylnego końca gardzieli.

Żyworodne larwy D. immitis długości 286-340 µm pozbawione są pochewki wylinkowej.

BIOLOGIA I LOKALIZACJA

Rozwój jaj ma miejsce w macicach samic,stąd są larworodne.

Larwy, tzw. mikrofilarie, połykane wraz z krwią przez żywicieli pośrednich - komary z rodzajów Aedes, Culex, Anopheles i Myzorhynchus.

Z jelita owada mikrofilarie przenikają do cewek Malpighiego, gdzie osiągają w ciągu 11-14 dni stadium inwazyjne (III), następnie wracają przez jamę ciała owada do wargi dolnej.

Zarażanie zwierząt następuje w trakcie ssania krwi, kiedy to inwazyjne larwy wydostają się z wargi dolnej na skórę zwierzęcia.

Lokalizacja- prawa komora serca i w tętnicy płucnej.

OBJAWY KLINICZNE

U chorych zwierząt stwierdza się objawy duszności, osowienia i szybkiego męczenia się.

Duża ilość nicieni oraz tworzące się wokół nich zakrzepy powodują zaburzenia w krążeniu, którego konsekwencja są obrzęki, wodobrzusze, stany zapalne i powiększenie wątroby, a także zapalenia nerek. W miarę trwania choroby obserwuje się utratę apetytu, wychudzenie, a niekiedy także objawy nerwowe.

ROZPOZNAWANIE

Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie mikrofilarii w krwi obwodowej.

Badanie rozmazów krwi lub też świeżej kropli zmieszanej z wodą. Hemoliza erytrocytów ułatwia stwierdzenie żywych poruszających się wężykowato larw.

2. trypanosomozy u ludzi 
3. dermanyssus gallinae 

Ptaszyniec, dręcz kurzy

Rozprzestrzenianie

Jest to gatunek kosmopolityczny, rozprzestrzeniony na północy do 60 ° szerokości geograficznej.

Występuje masowo w Polsce.

Morfologia pasożyta

Drobne roztocze, długość ciała

Samica 0,75-0,84 mm,

Samiec- 0,60-0,63 mm,

U najedzonych dorosłych długość ciała około 1 mm,

Ciało owalne z wypukłą, partią grzbietową, u okazów głodnych białawe do żółtobrązowego

U okazów nassanych krwią jasnoczerwone do rubinowego.

Biologia pasożyta

Ptaszyniec pierwotnie bytuje w gniazdach dzikich ptaków, np. szpaków, wróbli domowych, jaskółek, dzięciołów itp.

Przystosował się jednak niemal całkowicie do życia w powiązaniu z ptakami udomowionymi.

Bytuje często w bardzo dużej liczbie w kurnikach i gołębnikach, gdzie ukrywa się w szparach podłóg, ścian, belek, grzęd dla ptaków, gniazd i w złożach nawozu.

Spotykany jest także w klatkach ptaków ozdobnych.

Cykl rozwojowy obejmuje stadia:

Jajo -> larwa ->protonimfa -> deutonimfa -> postać dorosła (samiec lub samica).

Ptaszyniec jest bezwzględnym, zewnętrznym, czasowym, gniazdowo-norowym pasożytem.

Odzywia się głównie krwią ptaków, atakuje zwykle masowo.

Żywicieli atakują nimfy i dorosłe roztocza,

Larwy nie pobierają pokarmu.

Jaja rozwijają się pojedynczo w ciele samicy, składane są w małe złoża liczące jesienią maksymalnie 10, a wiosną i latem do 20 sztuk.

Larwa jest sześcionoga, mało aktywna, nie żeruje, wykorzystuje do rozwoju zapasy żółtkowe z jaj.

W każdym następnym stadium rozwojowym linienie poprzedzone jest żerowaniem na ciele żywiciela.

Cały cykl rozwojowy, w sprzyjających warunkach, trwa 7-10 dni.

W przypadkach braku żywicieli ptaszyńce mogą głodować do kilku miesięcy.

Żerowanie ptaszyńców

Ptaszyniec jest pasożytem ptactwa domowego (kury, indyki, gęsi, kaczki) oraz ptaków gnieżdżących się w pobliżu ludzkich siedzib (gołębie, wróble, jaskółki), a także dzikich kuraków, dzięciołów i niektórych innych wróblowatych i na ptakach ozdobnych, (np. na kanarkach).

U ptaków umiejscawia się głównie na głowie i pod skrzydłami.

W przypadku braku ptasich żywicieli ptaszyniec atakuje także różne gat drobnych ssaków (nietoperze, wiewiórki, gryzonie).

Ponadto często napada na człowieka, co kilkakrotnie notowano również w Polsce (między innymi w Gdańsku, Krakowie, Katowicach).

Ludzie są najczęściej atakowani przez ptaszyńca podczas pracy w kurniku czy gołębniku, np. przy zbieraniu i kontroli jaj wysiadywanych przez ptaki, przy pracach porządkowych.

Zwykle ptaszyńce wchodzą na dłonie, a z nich pod ubranie.

Znaczenie medyczne.

Epidemiologia. Ptaszyniec jest rezerwuarem i przenosicielem wirusow i wielu drobnoustrojów chorobotwórczych dla ptaków:

zapalenia mózgu SL Louis (SLEV- Flavivirdae),

wirusów wschodniego (EEEV) i zachodniego (WEEV) końskiego zapalenia mózgu (Togaviridae),

wirusów rozyjskiego wiosenno-letniego kleszczowego zapalenia mózgu (RSSEV-Flaviviridae).

Wirus choroby Newcastle, (wirus choroby Newcastle jest również, chorobotwórczy dla ludzi i jest przyczyną choroby zawodowej hodowców ptaków).

Treponema gallinorum, Borrelia anserina, Francisella multocida.

Riketsji gorączki Q(Coxiella bumetii - przekaz transowarialny), riketsji północnoazjatyckiej ritesjozy kleszczowej (Rickettsia sibińca).

Zwalczanie

Do zwalczania ptaszyńców zaleca się spryskiwanie podłogi i ścian odpowiednim akarcydem.

U w a g a! Ponieważ przy dezynsekcji istnieje ryzyko, że część populacji roztoczy przeżyje w najrozmaitszych kryjówkach, a przy dostępie żywicieli może się szybko ponownie rozmnożyć, należy dezynsekcję wykonać dwukrotnie lub nawet trzykrotnie w odstępach 5-7 dni.

4. tasiemczyce bydła i owiec

Moniezjoza (monieziosis)

Przyczyną schorzenia są tasiemce należące do rodziny Anoplocephalidae

Moniezia expansa,

Moniezia benedeni

Występowanie.

Są to pasożyty o szerokim zasięgu geograficznym.

W Polsce występują powszechnie, a ekstensywność ich inwazji, u bydła waha się w granicach od 9,5 do 14,7%. u owiec od 1,4 do 83,6%.

MONIEZIA EXPANSA

Długość 4-10 m Skoleks nieuzbrojony, kulisty

Człony szersze niż dłuższe zawierają podwójny aparat płciowy

Gruczoły międzyczłonowe pierścieniowatego kształtu ułożone rzędem na tylnej krawędzi członu.

Jaja nieregularnie kuliste, często trójkątne zawierają w środku aparat gruszkowaty (osłonka kształtu gruszki otaczająca zarodek)

MONIEZIA BENEDENI

Długość 0,4-4 m Skoleks nieuzbrojony, czworokątny,

Człony szersze niż dłuższe zawierają podwójny aparat płciowy

Gruczoły międzyczłonowe ścieśnione w jedno pasmo ułożone w środkowej części tylnej krawędzi członów.

Jaja 4-5 kątne lub nieregularnie kuliste zawierają w środku aparat gruszkowaty (osłonka kształtu gruszki otaczająca zarodek)

Żywiciele i umiejscowienie pasożyta

♦ Żywiciel pośredni. Małe roztocza (mechowce) z nadrodziny Oribatoidea.

♦ Żywiciel ostateczny. Owce, kozy, bydło, bawoły oraz dzikie przeżuwacze,

♦ Umiejscowienie. Jelito cienkie.

Biologia pasożyta

W środowisku zewnętrznym małe roztocza mechowce z rodzajów Galumna. Peloribates, Scheloribates występujące na pastwiskach wyjadają z jaj tych tasiemców aparaty gruszkowate zawierające larwę.

Uwolnione w przewodzie pokarmowym mechowców onkosfery wędrują do jamy ciała i przekształcają się po około 100-300 dniach w stadium inwazyjne-cystocekoid.

Po zjedzeniu wraz z trawą mechowca larwy tasiemców uwalniają się w jelicie, szybko rosną i osiągają dojrzałość płciową.

Okres prepatentny trwa 5-7 tygodni.

Okres patentny 2-6 miesięcy.

Występowanie moniezjozy

1. Jest zależne od mechowców bytujących nie tylko na wilgotnych, o próchnicowym podłożu pastwiskach zacienionych krzewami (pastwiska leśne), ale także na terenach suchych, o podłożu piaszczystym,

2. Długi okres życia (około 2 lat) pośrednich żywicieli tasiemców z rodzaju Moniezia umożliwia cysticerkoidom tych tasiemców zachowanie zdolności inwazyjnych do kilkunastu (18 - 20) miesięcy.

3. Najwrażliwsze są zwierzęta młode, w wieku do 6 miesięcy, które zwykle ulegają masowemu zarażaniu.

W tych przypadkach liczba tasiemców, dochodzi do kilkudziesięciu osobników.

Obraz kliniczny

Nie jest charakterystyczny.

Stopień nasilenia objawów zależy przede, wszystkim od intensywności inwazji, wieku i gatunku zwierząt.

Jagnięta są bardziej wrażliwe na inwazję tasiemców niż cielęta.

Występują zaburzenia ze strony układu pokarmowego, wyrażające się utratą apetytu i słabą biegunką.

Biegunka występuje na przemian z zaparciami.

W biegunkowym kale stwierdza się człony lub fragmenty strobili tasiemców

Zaznaczają się objawy niedokrwistości.

U jagniąt wełna traci połysk, staje się sucha i łamliwa, poza tym tracą one szybko na wadze, są osłabione, odstaje od stada.

U chorych jagniąt obserwować można objawy nerwowe takie, jak zarzucanie, głowy na grzbiet oraz niezborne lub maneżowe ruchy

W przypadku silnej inwazji zaczopowanie jelit przez kłęby tasiemców powoduje objawy morzyskowe oraz wzdęcia, prowadzące szybko do śmierci

Inwazja słaba przebiega bezobjawowo.

Tasiemce te mają wyraźnie ujemny wpływ na wzrost i rozwój jagniąt.

Zmiany anatomopatologiczne

1. Nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit cienkich.

2. W miejscach przyczepu pasożytów stwierdza się nacieki eozynofilne, ogniska martwicowe, a kosmki jelitowe ulegają zanikowi.

3. W przypadku intensywnej inwazji, na skutek intoksykacji mogą wystąpić zmiany w wątrobie w postaci zwyrodnienia tłuszczowego.

4. U jagniąt, stwierdza sic ogólne wyniszczenie, obrzęki charłacze oraz znacznego stopnia niedokrwistość.

Rozpoznawanie

1. Charakterystycznym symptomem moniezjozy jest pojawienie się w kale chorych zwierząt mniejszych lub większych fragmentów strobili tasiemców

2. W badaniach koproskopowych, przy użyciu metody flotacji, stwierdza sic obecność charakterystycznych jaj z aparatem gruszkowatym.

3. Odczyny serologiczne nie znajdują zastosowania dla celów diagnostycznych

Inne tasiemczyce przeżuwaczy

Poza tasiemcami z rodzaju Moniezia tasiemczyce przeżuwaczy mogą być wywoływane przez

Avitellina centripunctata

Długość ciała 1 - 1,5 m szerokość do 4 mm, rozwój tego tasiemca jest dotychczas nieznany,

Stilesia globipunctata

Długość ciała do 60 cm, szerokość 2,5 mm, żywicielami pośrednimi są roztocza z rodziny Scheloribatidae i Ceratozetidae

Stilesia vittata

Długość. ciała do 23 cm. szeroka do1,9 mm, rozwój tego gatunku tasiemca jest dotychczas nieznany,

Thysaniezia giardi

Długość ciała 2 - 4,5 m, szerokość do 9 mm. żywicielami pośrednimi są roztocza z rodziny Galumna i Scheloribates

Wymienione gatunki tasiemców lokalizują się w jelicie cienkim.

Zestaw 12

1) Histomonas meleagridis.

a) etiologia: Histomonoza, czyli czarna główka (Histomonosis s. enterohepatitis infectiosa s. typhlohepatitis infectiosa). Przyczyną choroby, głównie indyków, jest Histomonas meleagridis, pierwotniak należący do rodziny Monocercomonadidae.

b) morfologia: owalny lub okrągły, 8-20 µ, 1 lub 4 wici. W tkankach pełzakowaty, bez wici, krótkie nibynóżki;

c) występowanie: Pasożyt kosmopolityczny. W Polsce notowany u indyków i kur;

d) żywiciel: Głównie indyki, rzadziej kury, perliczki, pawic, bażanty, kuropatwy i przepiórki;

e) umiejscowienie: Jelita ślepe i wątroba;

f) cykl rozwojowy: Rozmnaża się przez podwójny podział. Nie tworzy cyst. Zarażanie ptaków następuje głównie przez jaja nicieni Heterakis gallinarum (pasożyta jelit ślepych wielu gatunków ptaków domowych i dzikich), w których znajdują się omawiane pierwotniaki. Inwazja Histomonas meleagridit może nastąpić przez zanieczyszczoną pierwotniakami karmę. W przypadkach równoczesnej inwazji obu tych pasożytów (pierwotniaków i nicieni). Pierwotniaki po dostaniu się do jelita nicienia przenikają do jego jamy ciała i układu rozrodczego, w którym się namnażają, a następnie wnikają do formujących się jaj nicienia Na tej podstawie oparto sugestie traktujące nicienia Heterakis gallinarum jako żywiciela pośredniego Histomonas meleagridis.

g) objawy kliniczne: Histomonoza jest choroba przede wszystkim indyków, cechującą się zapaleniem jelit ślepych i wątroby. Występować może u ptaków w różnym wieku. Przebieg ostry u indycząt w wieku od 4 tygodni do 4 miesięcy. Po okresie inkubacji, trwającym 1-2 tygodnie, ptaki tracą apetyt, stają się osowiałe, ptaki są mało ruchliwe, osłabione, stoją z opuszczoną głową, skrzydłami i ogonem. Dołącza się biegunka z charakterystycznymi zielonkawożołtymi (koloru siarki) odchodami. Dość często grzebień i korale zmieniają barwę, t.j. stają się blade lub ciemnosine, a nawet prawie czarne zabarwienie (w wyniku sinicy na skutek zaburzeń w krążeniu) i stąd też wywodzi się nazwa choroby -„czarna główka" (ang. blackhead).

h) apy: Dotyczą one głównie jelit ślepych i wątroby. W początkowym okresie choroby zmiany występują tyko w jednym lub obu jelitach ślepych w postaci małych owrzodzeń, w których stwierdzić można pierwotniaki. Z czasem owrzodzenia powiększają się i obejmują coraz większe obszary błony śluzowej pokrywają się dyfteroidalnym nalotem, który nawarstwiając się tworzy serowate, suche, żółto zabarwione masy, wypełniające całkowicie, światło jelita ślepego. Poza tym stwierdza się znaczne powiększenie jednego lub obydwu jelit ślepych oraz zgrubienie ich ścian. Niekiedy sięgające w głąb ścian jelit owrzodzenie doprowadzić mogą do ich przebicia i zapalenia otrzewnej. W wątrobie stwierdza się charakterystyczne zmiany, powstałe pod wpływem pierwotniaków, które przedostały się układem wrotnym z jelit ślepych. Liczne, duże (ponad 10 mm śred) ogniska martwicowe, szarawo-żółt zabarwione, ostro odgraniczone od zdrowej tk wątrobowej. Ogniska - o wklęśniętym dnie, sięgają głęboko w miąższ narządu. Niekiedy stwierdza się ogniska martwicze w nerkach i płucach.

2) Dictiocaulus Ru.

Gatunek: Dictyocaulus viviparus (rodzina Dictyocaulidae)

a) morfologia: Nicienie dość długie, nitkowate, barwy szarobiałej. Samiec długosci 30-55 mm. Torebka kopulacyjna jest krótka, ale dość dobrze rozwinięta. Szczecinki kopulacyjne gąbczastej budowy, są krótkie, krępe i brązowo zabawione. Samica długości 60-80 mm Otwór płciowy jest zlokalizowany w pobliżu środka ciała. Jaja. o wymiarach 85x51 µm, zawierają w momencie złożenia wykształconą larwę. W kale bydła wylęgnięte larwy I stadium mają 300-400 µm długości i zawierają wewnątrz liczne ziarnistości;

b) żywiciel: Bydło, żubr oraz inne dzikie przeżuwacze, np. sarny, jelenie, daniele, łosie;

c) umiejscowienie: Tchawica, oskrzela;

Gatunek: Dictyocaulus filaria

a) morfolofia: Samiec długości 20-80 mm Torebka kopulacyjna krótka. Szczecinki kopulacyjne budowy gąbczastej

Samica 30-112 mm. Otwór płciowy w pobliżu środka ciała. Jaja w momencie składania posiadają wykształconą larwę

Larwy I stadium w kale owiec są długości 480-580 µm i szerokości 25-28 µm, zaopatrzone na przednim końcu ciała w guziczek będący zgrubieniem oskórka. Ogon ich jest krótki, tępy. Komórki jelita wypełnione są licznymi ciemnymi ziarnistościami. stanowiącymi materiał odżywczy.

b) żywiciel: Głównie owce, kozy poza tym muflony, daniele, jelenie, sarny.

c) umiejscowienie: Tchawica i oskrzela.

d) cykl rozwojowy (wspólny dla obu): Jaja składane przez samice w tchawicy i oskrzelach zawierają larwy, które mogą opuszczać skorupkę jajową jeszcze w drogach oddechowych i być wydalane podczas kaszlu na zewnątrz. Większa część jaj zostaje wykrztuszona, połknięta i dopiero w przewodzie pokarmowym wylęgają się larwy, które z kałem wydostają się na zewnątrz. Wydalone larwy I stadium mają przewód pokarmowy wypełniony ziarnistościami (materiał zapasowy). Linieją one dwukrotnie u D. viviparus w czacie 3-10 dni. a u D. filaria po 4-7 dniach i jako larwy III stadium (okryte dwiema wylinkami) są inwazyjne. Zwierzęta zarażają się przez połknięcie inwazyjnych larw wraz z trawą lub wodą. W jelicie cienkim żywiciela larwy przenikają przez ścianę jelita do węzłów chłonnych krezkowych, gdzie przebywają około 7 dni (trzecia linka) (L4). Larwy L4 z węzłów chłonnych wędrują naczyniami chłonnymi a następnie żylnymi do prawego serca i małym krwiobiegiem (juz około 7 dnia) przedostają się do płuc. Po przebiciu ścian naczyń włosowatych docierała one do pęcherzyków płucnych skąd migrują do coraz to większych odgałęzień oskrzeli, gdzie odbywają (około 15 dni) czwarte linienie (LV). Dojrzałość płciową uzyskują po 21-24 dniach.

1. Jaja składane przez samice w tchawicy i oskrzelach, dostają się wraz ze śluzem do gardła i są połykane.

2. Podczas wędrówki przez przewód pokarmowy wylęgają się z nich larwy (I stadium), które wydalane są wraz z kałem do środowiska zewnętrznego.

3. Część larw może opuszczać skorupkę jajową jeszcze w drogach oddechowych i być wykrztuszona na

zewnątrz

4. Stadium inwazyjne (L3) osiągają one w odpowiednich warunkach środowiska, tj. w temperaturze 25-27°C i przy dostatecznej wilgotności, po około 5-7 dniach, liniejąc w tym czasie dwukrotnie.

5. Podczas chłodów (np. pozna jesienią) okres rozwoju do stadium inwazyjnego może się znacznie przedłużać.

6. Część larw L3 nie zrzuca wylinek oskórkowych i pozostaje otoczona obydwiema.

e) Okres prepatentny: zależy od wieku zwierząt, ich odporności i pory roku waha cię od 21 do 28 dni.

Dla D. filaria wynosi 4-8 tyg. U jagniąt okres ten jest 4-5 tyg.

f) objawy kliniczne:

1) Kaszel

2) Duszność

3) Wypływ z nosa

Objawy pojawiają się 7 - 8 dnia (po dotarciu larw IV stadium do płuc)

Kaszel pojawia się około 7 - 10 dnia po zarażeniu, przed wystąpieniem duszności i wówczas pst on pierwszym objawem robaczycy płuc

Duszność powstaje w wyniku gromadzenia się wysięku zapalnego, który zatyka mniejsze i większe oskrzela. W tym samym czasie stwierdza się przyspieszenie oddechów nawet do 100. W przypadkach bardzo intensywnego pierwszego zarażenia zwierząt młodych przebieg diktiokaulozy jest zwykle ostry i prowadzi do śmierci w następstwie obrzęku płuc

W tym okresie występują krótkie i rzadkie napady suchego kaszlu, który w miarę pogłębiania się procesu chorobowego staje się częstszy i wilgotny. Prawie równocześnie z wystąpieniem duszności pojawia się jedno- lub obustronny wyciek śluzowy z nosa, w miarę trwania procesu chorobowego przechodzi w śluzowo-ropny, a następnie ropny. W początkowym okresie duszności stwierdza się zaostrzenie szmeru pęcherzykowego płuc, a niekiedy słabe i suche rzężenie

Po kilku dniach rzężenie staje się wilgotne, drobno lub grubobańkowe. Przy opukiwaniu stwierdza się ogniskowe stłumienia. Temperatura ciała może podwyższać się do 40°C, a tętno przyspieszać do 100-120 uderzeń/min

Częstotliwość oddechów może wzrosnąć do 100/min. Poza tymi obserwuje się u chorych zwierząt utratę apetytu, nastroszenie sierści, osowienie, odstawanie od stada, polegiwanie i biegunka.

g) szczepienia: Zaleca się czynne uodparnianie przez podawanie szczepionki zawierającej inaktywowane, inwazyjne larwy D. viviparus. Krajowa szczepionka pod nazwa EL-Dic jest oparta na inaktywowanych promieniami jonizującymi inwazyjnych larwach, których dawka I zawiera - 1000 larw, a dawka II - 1500 law. Termin ważności wynosi miesiąc.

• szczepienia należy przeprowadzać tylko na terenach, na których diktiokaulaza występuje: powinny być one przeprowadzone dwukrotne.

• cielęta poddawane pierwszemu szczepieniu (w lutym lub marcu) powinny ukończyć 4-8 tygodni życia i być zdrowe

• drugie szczepienie (w kwietniu) mające na celu utrwalenie powstającej odporności należy przeprowadzić po 4 - 6 tygodniach. Trzeba chronić szczepione zwierzęta przed zakażeniem diktiokaulozą nie wypuszczać na pastwiska.

• rozpoczęcie wypasu powinno nastąpić 3 - 4 tygodnie po drugim szczepieniu. Dwukrotne podanie szczepionki wywołuje praktycznie długotrwałą odporność (przypuszczalnie trwającą przez cale życie).

h) proflaktyka:

1. Wychów cieląt musi się odbywać w izolacji od zwierzaj starszych, na suchych nie porośniętych trawą okólnikach. Siano i trawa używane do karmienia powinny pochodzić z łąk, na których nie wypasano zwierząt, co daje gwarancję, że są one wolne od larw pasożytów. Do pojenia należy używać wody studziennej. Kał cieląt z okólników należy sprzątać co 3 dni

2. Cielęta urodzone jesienią lub wiosną należy wypasać oddzielnie. Izolować od starszej o rok jałowizny, stanowi ona bowiem (w wiosennym szczycie intensywności diktiokaulozy) główne źródło inwazji.

3. Należy stosować kwaterowy wypas, przy którym należy uwzględniać szybki, trwający w warunkach optymalnych 3 dni rozwój larw do stadium inwazyjnego. Powrót na kwaterę może nastąpić po kilku miesiącach

4. Zaleca się budowanie sztucznych wodopojów umożliwiających higieniczne pojenie i odgradzanie rowów melioracyjnych oraz zbiorników wód stojących znajdujących się na pastwiskach (miejsce inwazji)

5. Zapobieganie dictiokaulozie owiec polega na odrobaczaniu całego pogłowia (Nilverm), po raz pierwszy przed wiosennym wypasem, drugi raz po miesiącu od wypuszczenia na pastwisko i trzeci późną jesienią.

3) Hydatigera taeniaeformis ( Taenia crassicollis) u Fe.

a) morfologia: 15-60 cm długości, walcowaty ryjek na skoleksie, dwa rzędy haków. Jaja z onkosferą z 3 parami haków.

b) występowanie: kosmopolityczny;

c) żywiciel ostateczny: Fe, rzadko Vul;

d) żywiciel pośredni: gryzonie, głównie myszy i szczury;

e) umiejscowienie: j. cienkie;

f) cykl rozwojwy: jaja lub człony z kałem → zjedzenie przez gryzonia → jama brzuszna lub wątroba → onkosfera przekształca się w wągier - Strobilocercus fasciolaris - umiejscawia się u żywiciela pośredniego w wątrobie, w pęcherzykowatej cyście. Uwolniona z cysty larwa ma długość od 3 do 30 cm, członowana z wpukloną główką na przednim, zwężonym końcu ciała. Tylny koniec ciała jest pęcherzykowato rozszerzony → zjedzenie gryzonia → ..

g) okres prepatentny: od 36 do 42 dni.

h) objawy kliniczne: biegunka, zaparcia, wychudzenie, zahamowanie wzrostu;

4) Gzawice żołądkowo-jelitowe Eq → gesterofiloza.

Gatunek: Gastrophilus intestinalis (giez jelitowy)

a) morfologia dorosłego: Owady dość duże (12-15 mm) żółtawo-brunatno-czarno zabarwione. Ciało tych owadów jest gęsto owłosione, skrzydła przezroczyste z ciemnymi plamami. Mają 3 przyoczka; narządy gębowe uwstecznione; pokładełko długie, zagięte pod odwłok.

b) morfologia larwy: W żołądku larwy III stadium długości 20 mm, zbudowane są z 12 segmentów uzbrojonych na brzegach dość dużymi kolcami.

c) żywiciel: koń, osioł i muł.

d) umiejscowienie: żołądek;

e) cykl rozwojowy:

• Dojrzałe gzy występują w pełni lata;

• Samice po zapłodnieniu atakują konie i składają 900-1500 jaj, przylepiając je do włosów przednich kończyn, w okolicy barków i na bokach ciała.

• Jaja G. intestinalis są dość duże i zaopatrzone w wieczko.

• W ciągu I-2 tygodni rozwija się w jaju larwa I stadium.

• W momencie ogryzania przez konia swędzących miejsc (na skutek drażnienia przez larwy) następuje masowe wylęganie się larw, które po dostaniu się do jamy ustnej konia wnikają w błonę śluzową języka, gdzie pozostają przez 21-28 dni, odbywają pierwszą linkę.

• Przekształcają się w larwę II stadium.

• Larwy opuszczają błonę śluzową języka zostają połykane i umiejscawiają się w żołądku (na błonie śluzowej części wpustowej), gdzie przebywają około 9-10 miesięcy, rosną i po kolejnej lince osiągają III stadium larwalne.

• Dojrzałe larwy III stadium opuszczają żywiciela wraz z kałem w końcu wiosny lub na początku lata;

• Okres poczwarki trwa, w zależności od warunków klimatycznych, od 3 do 7 tygodni.

Gatunek: G. nasalis, syn. G. veterinus (giez dwunastniczy)

a) morfologia imago: Giez ten ma długość do 13 mm, w zasadzie jest czarno zabarwiony. Skrzydła dość szerokie, przezroczyste, z żółtym użytkowaniem i pozbawione plam. Pokładełko dość grube, czarno zabarwione.

b) morfologia larwy: Larwy III stadium długości około 20mm, uzbrojone jednym rzędem kolców zlokalizowanych na przednich krawędziach II-VII segmentów włącznie.

c) żywiciel: koń i osioł;

d) umiejscowienie: dwunastnica, rzadko żołądek;

e) cykl rozwojowy:

• Samice G. nosalis składają około 500 jaj, przyklejając je na włosach okolicy międzyżuchwowej;

• Po 18-24 dniach, wylęgają się larwy I stadium, które wędrują po włosach i skórze do jamy ustnej konia, umiejscawiają się na dziąsłach oraz podniebieniu i tu osiągają II stadium larwalne;

• Po przełknięciu lokalizują się w dwunastnicy, gdzie pasożytują i przekształcają się w larwę III Stadium

• Okres poczwarki trwa do 24 dni;

Gatunek: Gasterophilus haemorrhoidalis (giez odbytniczy)

a) morfologia imago: Owady średniej wielkości (9-11 mm), o barwie ciemnobrązowej. Skrzydła przezroczyste, z brązowym użytkowaniem. Odwłok smukły, wydłużony; pokładełko długości około 1/3 długości odwłoka.

b) morfologia larwy: Larwy III stadium, długości około 18 mm, są smukłe. Poszczególne segmenty (od II do VII) po brzusznej stronie uzbrojone są dwoma rzędami kolców.

c) żywiciel: koń;

d) umiejscowienie: żołądek;

e) cykl rozwojowy:

• Przed opuszczeniem żywiciela umiejscawia się na pewien okres w prostnicy.

• Samice tego gatunku gza składają na włosach warg około 200 jaj. Jaja 8ą duże, czarne z prążkowanym przydatkiem czepnym. Larwy po wylęgnięciu przedostają się na błonę śluzową jamy ustnej, a następnie do żołądka. Okres poczwarki trwa od 16 do 28 dni.

• Loty G. haemorrhoidalis odbywają się w lipcu i sierpniu.

Gatunek: Gasterophilus pecorum (giez kolcogłowy)

a) morfologia imago: Gzy dość duże (13-16 mm), o jasnobrązowym tułowiu i czarnym odwłoku. Skrzydła lekko przydymione, z trzema jaśniejszymi plamami u samca. Pokładełko krótkie.

b) żywiciel: Eq, osioł, Bo, Ho;

c) umiejscowienie: żołądek;

d) cykl rozwojowy:

• Przed opuszczeniem żywiciela umiejscawia się na kilka dni w prostnicy.

• Samice G. pecorum składają po kilka jaj poza żywicielem na liściach traw. W sumie jedna samica może złożyć do 2500 dość charakterystycznych jaj, długości 0,9 mm, czarno zabarwionych, zaopatrzonych w pędzelkowaty przydatek czepny.

• Po około tygodniu w jajach wykształcają się larwy, które zachowują żywotność bardzo długo, bo przez 9 miesięcy

• Konie ulegają zarażaniu podczas zjadania trawy lub siana z jajami tego gatunku gza.

• Larwy w jamie ustnej, po opuszczeniu skorupek jajowych, lokalizują się u nasady języka, rozwijają się do II stadium, a następnie po przełknięciu pasożytują w dwunastnicy jako larwy III stadium.

• Okres poczwarki twa 12-24 dni.

• Dojrzałe imago odbywają loty w lipcu.

Gatunek: Gasterophilus inermis(giez prostnicy)

a) morfologia imago: Gzy średniej wielkości (9-11 mm), o żółtobrunatnym odwłoku; skrzydła z ciemnymi plamami; pokładełko krótkie.

b) morfologia larwy: Larwy III stadium są małe, nie przekraczają bowiem 15 mm długości. Uzbrojone słabo widocznymi, jasnymi, krótkimi kolcami.

c) żywiciel: Eq;

d) umiejscowienie: prostnica;

e) występowanie: rejony Morza Śródziemnego;

f) cykl rozwojowy:

• Samice składają około 350 jaj na policzkach konia. Jaja, żółtawe, mają poprzecznie prążkowaną skorupkę i długi przydatek czepny.

• Larwy I stadium wnikają w skórę i wędrują w niej do kąta ust, a następnie do błony śluzowej jamy ustnej, gdzie osiągają II stadium larwalne;

• Przewód pokarmowy → odbytnica → larwa III stadium → 3-4 tygodnie;

• loty od końca czerwca do początku sierpnia; południe Europy;

Gatunek: Gasterophilus nigricornis (giez czarnorogi);

a) morfologia imago: Owady średniej wielkości (10-11 mm), zasadniczo czarnej barwy. Skrzydła przezroczyste, z brunatnożółtawym użytkowaniem.

b) morfologia larwy: Larwy III stadium, są zielone, uzbrojone na poszczególnych segmentach jednym rzędem kolców.

c) żywiciel: Eq;

d) umiejscowienie: prostnica;

e) cykl rozwojowy:

• Samice składają jaja (do 350) na włosach okolicy szczęk i u nasady nosa. Jaja są smukłe, długości 0,83 mm i mają żółtawą, poprzecznie prążkowaną skorupkę.

• Larwy I stadium, już po około 5 dniach wykluwają się z jaja, wędrują czynnie do jamy ustnej, wnikają w błonę śluzowa policzków, gdzie w ciągu 20-30 dni linieją.

• Larwy II stadium umiejscawiają się głęboko w błonie śluzowej dwunastnicy, powodując tworzenie się guzków, na wierzchołkach których widoczne są ostatnie segment larwy.

• Larwy III stadium opuszczają żywiciela wiosną.

• Stadium poczwarki trwa 30-34 dni.

• Loty dojrzałych owadów odbywają się w czerwcu.

• W naszym klimacie pojawiają się one w pełni lata, budząc wyraźny niepokój atakowanych koni.

f) objawy kliniczne:

• Na przykład larwy I stadium G. inermis, wędrując w skórze policzków do kąta ust, powodują smugowate stany zapalne skóry, często pozbawionej w tych miejscach włosów, pokrytej strupami. W kącie warg, w wyniku skupienia się larw, może dojść do owrzodzenia.

• Po umiejscowieniu się w błonie śluzowej jamy ustnej wywołują stan zapalny.

• Obecność larw III stadium w żołądku przyczynia się do powstawania kraterowatych uszkodzeń błony śluzowej, nadżerek i owrzodzeń.

• Umiejscowienie się większej liczby larw w gruczołowej i odźwiernikowej części żołądka upośledza czynność wydzielniczą i zakłóca przesuwanie się treści pokarmowej, co prowadzić może do rozszerzenia żołądka.

• Lokalizacja larw w dwunastnicy powoduje również stany zapalne.

• W przebiegu tej inwazji w okresie jesienno-zimowym, dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego, wyrażające się: utratą apetytu, zaburzeniami w trawieniu i postępującym wychudzeniem, objawami morzyskowymi i niedokrwistością.

• Obecność larw w prostnicy powodować może częste napinanie do oddawania kału oraz świąd odbytu.

g) apy:

• Stwierdza się je w miejscach lokalizacji larw (np. błonie śluzowej żołądka czy dwunastnicy) w postaci okrągłych kraterowatych wgłębień z ubytkami nabłonka i oznakami wytwórczego zapalenia na obwodzie.

• Nierzadko obserwować można owrzodzenia sięgające do błony podśluzowej.

• Wyjątkowo stwierdza się przebicie ściany żołądka i zapalenie otrzewnej.

Zestaw 13

1) Opistorchis felineus.

2) Eurytrema pancreaticum (przywra trzustki).

a) morfologia: 1-1,5 cm, podobna do motyliczki. Jaja ciemnobrunatne, zawierają miracidium.

b) występowanie: Azja Pd, Brazylia;

c) żywiciel pośredni: ślimaki lądowe z rodzaju Bradybaeria, koniki polne (Conocephalus);

d) żywiciel ostateczny: Bo, Ov, Cap, bawoły;

e) umiejscowienie: przewody trzustki, jelito cienkie;

f) cykl rozwojowy: z kałem → ślimak → przewód pokarmowy → miracidium → trzustkowątroba → sporocysty macierzyste → sporocysty potomne → cerkarie → wydalenie → konik polny → metacerkarie → zjedzenie przypadkowe.

g) objawy kliniczne:

• silna inwazja wywołuje sporadycznie chorobę syndrom wyniszczenia

• brak jest specyficznych objawów lecz wyraźnie stwierdza się utratę wagi

• silna inwazja może prowadzić do pogrubienia przewodów trzustki i ich włóknienia

• przywry mogą być również w tkance parynchymalnej trzustki. Stan ten prowadzi do przewlekłego śródmiąższowego zapalenia trzustki;

3) Leishmaniozy u Ho.

a) leiszmanioza skórna:

Gatunek: Leishmania tropica

• forma miejska na Bliskim Wschodzie

• Niewielkie zmiany skórne, suche, pojedyncze w postaci nacieku komórkowego, rzadko wrzodziejącego, cofające się samoistnie po kilku miesiącach, pozostawiające niewielką bliznę;

Gatunek: Leishmania major

• Forma wiejska na środkowym wschodzie, w Chinach, Indiach, Afryce, Ameryce Środkowej i Południowej

• Zmiany skórne liczne, sączące, dające owrzodzenia o uniesionym brzegu.

• Zmiany goją się po dłuższym czasie, tworząc, zapadniętą, nieregularną bliznę

Gatunek: Leishmania mexicana

• W Ameryce Środkowej i Południowej

• Liczne zmiany nawracające (chiclero ulcer);

b) leiszmanioza śluzówkowo-skórna:

Gatunek: Leishmania brasiliensis

• Zmiany naciekające i wrzodziejące skóry, błony śluzowej, chrząstek nosa lub podniebienia twardego, prowadzące do destrukcji tkanek i oszpecenia twarzy.

• Zmiany te ustępują samoistnie.

• Z trudem są leczone paromomycyną i amfoterycyną B.

c) Leiszmanioza trzewna (Kala-azar):

Gatunek: Leishmania donowani u młodzieży i osób dorosłych w Afryce, Iranie, Indiach, Chinach

Gatunek: Leishmania infantum u dzieci w Afryce Północnej, Europie Południowej

Gatunek: Leishmania chagasi w Ameryce Środkowej i Południowej

• W miejscu ukłucia przez przenosiciela - ćmianki z rodzaju Plebotomus lub Lutzomyia

• Powstaje mały, guzkowaty naciek tzw. leiszmanioma w którym pasożyt może ulec likwidacji.

• W przypadku osłabionej odporności dochodzi do uogólnienia zarażenia.

• Okres wylęgania waha się od 2 tygodni do 18 miesięcy

• Uogólnionemu zarażeniu towarzyszy hepatosplenomegalia, nieregularna gorączka (często z dwoma szczytami w ciągu dnia i poty przy początkowo dość dobrym stanie ogólnym chorego);

• Powoli rozwija się odczyn układu siateczkowo-śróbłonkowego na szybko mnożącego się pasożyta prowadzący do powiększenia śledziony, wątroby, węzłów chłonnych.

• Rozwija się niedokrwistość normochromiczna i normocytarna oraz leukopenia, eozynofilia jest mała

• Nie leczona leiszmanioza trzewna jest śmiertelna w ciągu kilku tygodni lub lat.

4) Chrysops silacea (Ślepak):

a) występowanie: bardzo pospolite. Postacie dorosłe ślepaków mają duży zasięg lotu. Są silne i aktywne szczególnie w godzinach popołudniowych. Występują one także w górach do wysokości 3000 m. Pojawiają się dość często masowo w strefach klimatu umiarkowanego i tropikalnego.

b) morfologia: Owady średniej wielkości, 10-14 mm długości, ciemno zabarwione. Skrzydła ciemnoszare z wyraźnym charakterystycznym deseniem. Czułki dłuższe od głowy. Oczy ze złotymi i czerwonymi smugami. Narządy gębowe (tnąco-liżące) przystosowana są do pobierania krwi i połykania pokarmów płynnych. Odwłok złożony z siedmiu segmentów oraz dwóch przekształconych w hypopygium. Samce odżywiają się sokami roślinnymi. Larwy żyją w wodzie i są dość ruchliwe.

c) cykl rozwojowy: Samice ślepaków składają jaja na roślinach, kamieniach, korzeniach i glebie, głównie w miejscach wilgotnych. Wylęgające się z jaj larwy dostają się do wody lub wilgotnej gleby. Dość często występują także w mule. W czasie rozwoju występuje 7-9 stadiów larwalnych. Postacie larwalne ślepaka zasiedlają płytkie zbiorniki wodne. Są robakowate i ruchliwe. Postacie larwalne żywią się mikroorganizmami i szczątkami roślin. Z wyjątkiem rodzaju Chrysops postacie larwalne innych ślepaków są drapieżne i wydzielają ślinę z toksynami. Larwy mają narządy gębowa typu gryzącego, mogą przegryzać także skórę człowieka. Dorosłe larwy przemieszczają się do miejsc suchych, w których następuje przepoczwarzenie. Stadium nieruchomej poczwarki trwa krótko (ok 12 dni). W klimacie umiarkowanym i chłodnym poczwarki są w stadium zimującym. Poczwarki nie wytwarzają kokonu. Samice ślepaków mogą się karmić krwią kręgowców w tym człowieka.

d) epizootiologia: Samice ślepaków i innych Tabanidae żywią się krwią kręgowców. Wyróżnia się wśród nich gatunki antropofilne i zoofilne. Ślepaki nie atakują ptactwa. Przy masowym występowaniu są szczególnie dotkliwe dla ssaków kopytnych za względu na toksyny występujące w ich silnie oraz bolesność ukłuć i powodować groźne stany alergiczne

Ślepaki z rodzaju Chrysops mogą mech przenosić liczne choroby zwierząt hodowlanych i dzikich. Zazwyczaj jednorazowo pobierają od żywicieli małe ilości krwi, co zmusza ja do pobierania od kilku żywicieli w dość krótkich odstępach czasu. Są wektorami świdrowców, np. Trypanosoma evansi u bydła, wielbłądów, koni, osłów itp. Owady te mogą także przenosić inne pierwotniaki, np. Aneplasma marginale wywołujące choroby u bydła, owiec i dzikich zwierząt przeżuwających. Ślepaki mogą czynnie w sensie biologicznym przenosić nicienie z rodzaju Filaria (Loa loa). które wywołuj chorobą zwaną także robaczycą oczną, chorobą kalabarską lub obrzękiem przelotnym. Mogą być mechanicznymi przenosicielami licznych chorób u zwierząt hodowlanych i łownych, np świdrowców Trypanosoma evansi, które są pasożytami krwi wielbłądów, koni, osłów, mułów, bydła, a także psów, kotów, świń i słoni. Ślepaki przenoszą także zarazę stadnicza u koni, osłów i mułów.

Zestaw 14

1) Kokcydioza królików(eimerioza);

a) morfologia:

	oocysta	mikropyle	czas sporulacji	Lokalizacja
E. coecicola	Żółtawa, lub brązowa, eliptyczna	tak	4 dni	j. cienkie i j. grube
E. exigua	Bezbarwna, kulista	nie	1 dzień	j. cienkie
E. flavescens	Żółtawa, jajowata	nie	4 dni	j. cienkie i j. grube
E. intestinalis	Żółtawa, brązowa	tak	3 dni	j. cienkie i j. grube
E. irresidua	Żółtawa, eliptyczna	tak	4 dni	j. cienkie
E. magna	Ciemnożółta, owalna	tak	2-3 dni	j. cienkie
E. media	Różowa, eliptyczna	tak	2 dni	j. cienkie
E. perforans	Bezbarwna, eliptyczna	tak	1-2 dni	j. cienkie
E. piriformis	Żółtawa, brązowa, gruszkowata	tak	4 dni	j. cienkie i j. grube
E. stiedai	Bezbarwna, eliptyczna	tak	2-3 dni	przewody żółciowe
E. vejdovskyi	Różowa, owoidalna	tak	2 dni	j. cienkie

b) występowanie: powszechne;

c) żywiciel: królik;

d) cykl rozwojowy: sporulowane oocysty, zawierające 4 sporocysty, po 2 sporozoity w każdej → przewód pokarmowy królika → uwolnienie sporozoitów → wnikanie do miejsc docelowych → schizogonia → gamogonia → oocysty (z zygotą) → wydalanie z kałem → sporulacja →

e) okres prepatentny: 4-16 dni;

f) objawy kliniczne:

• jelita: utrata apetytu, osowiałość, zaburzenia trawienia, kał ze śluzem, potem możliwe zaparcia, wzdęcia, kał z krwią, wysoka śmiertelność;

• wątroba: bezobjawowo lub jedynie spadek masy ciała. Przy intensywnych inwazjach - dysfunkcja wątroby (uszkodzenie przewodów żółciowych), wzdęcia, żółtaczka, powiększona wątroba, utrata apetytu, spadek masy ciała.

g) apy: wychudzenie, jelita wzdęte, wypełnione wodnistą treścią, zmieniona zapalnie błona śluzowa jelit, z widocznymi białymi ogniskami. Powiększenie wątroby, pod torebką białawe guzki różnej wielkości, wypełnione serowatą masą.

2) Paragonimus westermani.

a) morfologia: 8-16 mm (1 cm), czerwonobrunatny, duże przyssawki, krótka macica. Jaja z niewykształconym miracidium.

b) występowanie: Jest rozprzestrzeniona na Dalekim Wschodzie; pasożytuje w płucach (parami w cystach) głównie u ludzi, a także u psów, kotów i świń.

c) żywiciel pośredni: I - ślimaki z rodzaju Melania, II - słodkowodne skorupiaki (Potamon spp, Ascecus, Combarus);

d) cykl rozwojowy: jaja → ślimak → miracidium → sporocysty → redie → skorupiaki → cerkarie → Ho, Su, Ca, Fe → parami w płucach lub na opłucnej;

e) objawy kliniczne: Zarażenie następuje przez spożywanie surowych skorupiaków. Inwazja tego gatunku przywr wywołuje objawy zapalenia oskrzeli i płuc, kaszel i krwioplucie.

3) Taenia hydatigena.

a) morfologia: 1-5 m, Skoleks z 4 przyssawkami i 2 wieńcami haków, pojedynczy komplet narządów rozrodczych męskich i żeńskich. W członach macicznych od głównego człona odchodzi 5-10 odgałęzień bocznych;

b) żywiciel pośredni: Ov, Bo, Su;

c) żywiciel ostateczny: Ca, Fe, Vul, Lu;

d) umiejscowienie: j. cienkie;

e) cykl rozwojowy: zjedzenie onkosfery → przewód pokarmowy → naczynia krwionośne → wątroba → Larwa Cysticercus tenuicollis — wągier cienkoszyjny, kształtu pęcherza (zbudowany z dwóch warstwa, oskórkowej i mezenchymatycznej) wielkości do jaja kurzego, z wpuklonym skoleksem, osadzony na długiej cienkiej szyjce umiejscawia się na błonach surowiczych, często na sieci, krezce, pod torebką wątroby, rzadziej na otrzewnej i opłucnej żywiciela pośredniego → zjedzenie narządów wewnętrznych z wągrami;

d) okres prepatentny: 6-8 tyg;

e) objawy kliniczne: wągrzyca sieciowa u Ru.

4) Argas:

Gatunek: Argas polonicus - Obrzeżek polski

a) morfologia: Dymorfizm płciowy słabo zaznaczony, widoczny w budowie otworu płciowego. Idiosoma dorosłych i nimf jest podłużnie owalna, zwężająca się ku przodowi. Pokrywy idiosomy skórzaste, zbudowane głównie z rozciągliwego oskórka. Oskórkiem twardym pokryte SA płytki genitalne samców, tarczki oddechowe, zawory odbytowe, a także liczne drobne skleryty, tzw. Dyski. Larwy są sześcionogie.

b) cykl rozwojowy: Pasożyt gniazdowo-norowy

Występuje przeważnie w synantropijnych i sesmisynantropijnych siedliskach na strychach i wieżach budowli, gdzie jego głównymi żywicielami są gołębie (Columbia livia domestica). Znane są również przypadki atakowania ludzi.

Obrzeżki polskie są pasożytami o nocnej aktywności. Rzadko zdarza się, że pojedyncze okazy podrażnione w środku dnia, chodzą po murze. Żerują w sposób typowy dla obrzeżków, pasożytów ptaków. Larwy wolno - około 6 dni.

Nimfy i postacie dorosłe szybko - od kilkunastu minut do około 2 godzin. Dzień spędzają w ukryciu w szparach i załomach murów w pobliżu gniazd żywicieli. Zwykle w jednej szparze skupionych jest po kilka okazów w różnych stadiach rozwojowych i o różnym stanie najedzenia. Zimę przebywają ukryte głęboko w murze. Najwcześniej obserwowano obrzeżki polskie na powierzchni ścian i w płytkich szparach w pierwszych dniach kwietnia.

Maksimum pojawienia się przypada w lipcu i sierpniu, w cieplejsze lata do początków września. Mają wielożywicielowy cykl rozwojowy. Ogólny charakter cyklu rozwojowego obrzeżka polskiego jest następujący:

Jajo - > larwa-> nimfa (dwa do czterech stadiów) ->postać dorosła (samiec lub samica)

W warunkach naturalnych samice A. polonius składają jaja od połowy lipca do sierpnia. Zwykle kilka samic składa jaja w tej samej szparze, tworząc znaczne ich skupiska. Prawdopodobnie czas rozwoju lub przypadający na ciepły okres roku w większości przypadków jest krótszy niż miesiąc.

W warunkach laboratoryjnych wynosi średnio 35 dni w temp 22°C, a 15 dni w temperaturze 30°C i 12 dni w temperaturze 37°C. Pełny cykl rozwojowy obrzeżka polskiego w warunkach laboratoryjnych wynosił: około 236 - 300 dni w przypadku samców, około 242-305 dni w przypadku samic.

c) znaczenie epidemiologiczne: brak danych.

Gatunek: W Polsce występują również obrzeżki nietoperzowe (A.vespertilionis). Są aktywne w dzień i stanowią zagrożenie dla ludzi przebywających w dzień w kryjówkach nietoperzy (strychy, poddasza, piwnice, jaskinie itp.).

Gatunek: Argas reflexus - Europejski obrzeżek gołębi

a) morfologia: bardzo podobny do obrzeżka polskiego i różni się drobnymi szczegółami morfologicznymi.

b) cykl życiowy: Obrzeżek gołębi jest pasożytem gniazdowo-norowym. Wszystkie znane jego polskie stanowiska znajdują się w siedliskach synantropijnych (strychy, poddasza kościołów, biurowców i domów mieszkalnych oraz gołębników), wszędzie tam, gdzie gnieżdżą się gołębie, główni żywiciele tych kleszczy). Często atakują ludzi, szczególnie w przypadkach, gdy braknie gołębi lub gdy nadmiernie wzrośnie liczebność ich lokalnej populacji. Nocnik:] Pełny cykl rozwojowy europejskiego obrzeżka gołębiego trwa w warunkach naturalnych 204 lata, najczęściej 3 lata.

c) epidemiologia: Żerowanie obrzeżków wywołuje u atakowanych ludzi stres oraz reakcje alergiczne (obrzęk z rumieniem, świąd, ból, gorączka, osłabienie) i zatrucia (nudności, biegunka, zawroty i bóle głowy, stan niepokoju, przyspieszenie tętna i oddechu, omdlenia) o różnym stopniu nasilenia. A.reflexus zaliczany jest do gatunków mogących powodować także paraliż kleszczowy.

Zestaw 15

1) Alaria alata (alarioza).

a) morfologia: Długości 3—6 mm. „Uszka" dobrze rozwinięte. Przedni odcinek ciała długi, spłaszczony, w tylnej części rozszerzony. Tylny odcinek krótki, zaokrąglony. Narząd czepny poza przyssawką brzuszną.

b) żywiciel ostateczny: Vul, Lu, Ca, Fe;

c) żywiciel pośredni: I - ślimak (Planorbis, Spiralina, Vortex), II - kijanki lub dorosłe żaby;

d) cykl rozwojowy: Z jaj wydalanych do wody rozwija się miracidium po 25 dniach. Wnika do ślimaka zatoczka i umiejscawia się w trzustkowątrobie i przekształca się w sporo cystę macierzystą a ta w sporo cysty potomne. Brak redii. Cerakarie typu furkocerkarii opuszczają sporocysty i wydostają się ze ślimaka, aby wniknąć do drugiego żywiciela tj. żaby lub kijanki żaby gdzie przekształcą się w inwazyjne metacerkarie.

e) objawy kliniczne: brak.

2) Babesia canis.

a) morfologia: wielkość do 6 µm, głównie w RBC, parami, gruszkowatego kształtu, połączone węższym końcem. Możliwa także postać ameboidalna lub pierścieniowata. Rzadko w osoczu.

b) 3 podgatunki: B. canis canis, B. canis vogeli, B. canis rossi. W Europie tylko B. canis canis.

c) żywiciel ostateczny: kleszcze ( Dermacentor marginatus, D. reticulatus, D. pictus, Rhipicephalus, Haemophysalis);

d) żywiciel pośredni: Ca.

e) cykl rozwojowy: wraz ze śliną do skóry sporozoity → trofozoity →2 merozoity → opuszczenie krwinek → krótki pobyt w osoczu → RBC (mogą je opuszczać bez uszkodzenia) → kilka pokoleń → gamonty → pobranie przez kleszcze → przewód pokarmowy → gamety → zapłodnienie → ookineta → pełzanie do różnych narządów kleszcza → ślina → sporozoity lub jajniki → oocyty → dalszy podział ookinet w nimfach i imago;

3) Tasiemce drobiu, gęsi i kaczek - cestozy.

Gatunek: Davainea proglottina (rodzina: Davaineidae)

a) morfologia: 0,5-3 mm. Kurczliwy ryjek + 2 wieńce drobnych haków. Małe przyssawki z drobnymi kolcami. Strobila z 4-9 członów.

b) występowanie: kosmopolityczna;

c) żywiciel pośredni: różne gatunki lądowych ślimaków, głównie z rodzaju Deroceras;

d) cykl rozwojowy: ostatnie człony pojedynczo się odrywają → na zewnątrz → rosną do wielkości 2 mm → uzyskują zdolność pełzania po podłożu → zjedzenia przez ślimaka → 3 tygodnie → cysticerkoidy → ..

e) okres prepatentny: 2 tygodnie;

Gatunek: Raillietina cesticillus

a) morfologia: 9-13 cm, poduszeczkowaty ryjek + 2 wieńce drobnych haków, drobne przyssawki. Macica zbudowana z torebek, w każdej torebce 1 jajo.

b) występowanie: kosmopolityczna.

c) żywiciel pośredni: liczne gatunki chrząszczy z rodzajów Anisotarsus, Amora, Harpalus;

d) cykl rozwojowy: cysticerkoid rozwija się w chrząszczach w ciągu 3-4 tygodni.

e) okres prepatentny: 2-3 tygodnie;

Gatunek: Raillietina echinobothrida

a) żywiciel pośredni: mrówki z rodzajów Tetramorium i Pheidole.

b) okres prepatentny: około 3 tygodni.

Gatunek: Raillietina tetragona

a) żywiciel pośredni: muchy i mrówki z rodzajów Tetramorium i Pheidole.

b) okres prepatentny: około 3 tygodni.

Gatunek: Amoebotaenia cuneata s. A. sphenoides( rodzina: Dilepididae)

a) żywiciel pośredni: dżdżownice z rodzajów Helodrilus, Pheretina, Octenodrilus, Allolobophora i in.

b) Cysticerkoid rozwija sic w ciągu 14 dni.

c) okres prepatentny: około 30 dni.

Gatunek: Choanotaenia infundibulum

a) żywiciel pośredni: mucha domowa, konik polny i wiele gatunków chrząszczy z rodzajów Geotrupes, Aphodius.

b) rozwój cysticerkoidu trwa w zależności od gatunku żywiciela pośredniego i temperatury od 17 do 48 dni.

c) okres prepatentny: w granicach 2-3 tygodni.

Gatunek: Echinolepis carioca, syn. Hymenolepis carioca

a) żywiciel pośredni: kałożerne chrząszcze.

b) okres prepatentny: około 2 tygodni. Hymenolepididioza.

c) epidemiologia:

1. Występowanie tasiemczycy u kurowatych jest uzależnione od:

- sposobu chowu.

- obecności żywicieli pośrednich,

- odpowiednich warunków środowiskowych i glebowych niezbędnych do występowania tych żywicieli.

2. Na zarażenie zwykle narażone są ptaki przebywające na wybiegach, chociaż i w warunkach hodowli przemysłowej (zamkniętej), może wystąpić inwazja takich tasiemców, jak Raillietina cesticillus i Choanotaenia infundibulum.

3. Jest to możliwe w przypadku pojawienia się żerujących na drobiowej paszy chrząszczy, które pełnie mogą również rolę żywiciela pośredniego tych tasiemców.

d) objawy kliniczne:

1. Przebieg choroby i nasilenie objawów klinicznych zalezą od intensywności inwazji, gatunku pasożyta i wieku ptaków.

2. Szczególnie chorobotwórcze są tasiemce z rodziny Davaineidae. a najbardziej wrażliwe są kurczęta w wieku do 8 tygodni.

3. W przypadkach intensywnej inwazji (zwłaszcza D. proglottina) stwierdza się posmutnienie, osłabienie apetytu, biegunkę, niedokrwistość i postępujące wychudzenie.

4. Niekiedy objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, np. niedowład nóg.

5. Inwazje innych gat powodują zmniejszenie przyrostów wagowych, spadek nieśności i stopniowo postępujące wychudzenie.

e) apy:

• Wychudzenie, oznaki niedokrwistości, zapalenie nieżytowe jelit niekiedy z obecnością wybroczyn w błonie śluzowej.

• W przypadku inwazji Raillietina echinobothrida w miejscu wniknięcia skoleksów stwierdza się w błonie śluzowej obecność guzków, często widocznych od błony surowiczej jelita.

• Guzki te mogą zawierać główki tasiemca, a z czasem ulegają zserowaceniu lub zwapnieniu.
  

4) Tasiemczyce gęsi i kaczek - hymenolepididozy:

Gatunek: Drepanidotaenia lanceolata

a) żywiciel pośredni: skorupiaki planktonowe z rodzaju Cyclops i Diaptomus.

b) okres prepatentny: 15-19 dni.

c) umiejscowienie: j. cienkie gęsi i kaczek;

Gatunek: Drepanidotaenia przewalskii

a) umiejscowienie: j. cienkie gęsi;

Gatunek: Fimbriaria fasciolaris

a) umiejscowienie: j. cienkie kaczek i gęsi;

Gatunek: Hymenolepis setigera

a) umiejscowienie: j. cienkie kaczek, w Polsce także gęsi;

Gatunek: Diorchis stefanskii

a) umiejscowienie: j. cienkie kaczek i gęsi;

b) źródła zakażenia:

1. Zbiorniki wodne (jeziora, stawy z wyjątkiem rzek o wartkim prądzie), w których żyją żywiciele pośredni - skorupiaki planktonowe

2. Rezerwuarem inwazji są zwykle dzikie ptaki wodne, będące czysto bezobjawowymi nosicielami pasożytów.

3. Kaczki i gęsi domowe, które uległy zarażeniu stają się dodatkowym, szczególnie niebezpiecznym rezerwuarem inwazji, rozsiewając bowiem duże ilości jaj przyczyniają się do masowego zarażania planktonu postaciami inwazyjnymi.

c) objawy kliniczne:

• U gęsi najczęściej występującym i najbardziej chorobotwórczym tasiemcem jest Drepanidotaenia lanceotata. Młode gęsi (w wieku od 2 tygodni do 5 miesięcy) mogą ulegać masowej inwazji, która może przebiegać ze znaczną śmiertelnością

• Początkowo pojawia się biegunka utrata apetytu i wzmożone pragnienie. W miarę trwania choroby dochodzi do zachamowania rozwoju i ogólnego wyniszczenia

• Ptaki stają się osowiale i odstają od stada.

• Niekiedy występują objawy nerwowe w postaci utraty równowagi, przewracanie się, przyjmowanie nienaturalnej postawy, objawy te po 1-2min nagle ustępują

d) apy:

1. Ogólne wyniszczenie,

2. Nieżytowe, czasem krwotoczne zapalenie jelita cienkiego,

4. Zaczopowanie światła jelit

4) Phlebotomus papatasi - Ćmianka

a) morfologia: Owady te to w większości małe okazy 1,2-3,7 mm długości, koloru brunatnożółtego. Oczy duże, czarne

Ćmianki, mają narządy gębowe typu kłująco-ssącego. Kłujka ćmianek jest nieco krótsza niż u komarów. Miedzy czułkami umiejscowiony jest nadustek (clipeus), który tworzy kłujkę. Krew żywicieli pobierają wyłącznie samice, zazwyczaj wieczorem i w porze nocnej, a znacznie rzadziej w dzień. U samic tego gatunku na stronie brzusznej znajduje się spermateka składająca się z chitynowego pnia oraz z torebki złożonej z 9-10 członów.

b) Ćmianki (Psychodidae) jest to nowa polska nazwa rodziny, która obejmuje rodzaje Phlebotomus i Lutzomyia.

c) cykl rozwojowy: Podobnie jak inne muchówki mają rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Z jaj rozwijają się robakowate, wyraźnie segmentowane larwy. Na siedmiu segmentach odwłokowych występują pseudopodia. Poczwarki są ruchliwe, przytwierdzone szczecinkami do wylinki larwalnej. Rozwój jednego pokolenia uzależniony jest głównie od warunków termicznych i żywieniowych. W gorącym klimacie pełny rozwój tego gatunku przebiega w czasie od 1 do 2,5 miesiąca. U ćmianek stwierdzono kilka pokoleń w ciągu roku. Optymalna temperatura rozwoju waha się w granicach 26-30°C. Rozwój ćmianek w klimacie tropikalnym przebiega w ciągu całego roku. W ciągu dnia postacie dorosłe chronią się w siedliskach wilgotnych. Dość często występują one w norach zwierząt, których krwią mogą się odżywiać. Na terenach afrykańskich ćmianki zasiedlają kopce termitów. Pasożyty te, podobnie jak komary, atakują ludzi i zwierzęta wieczorem i nocą. W miejscach zacienionych mogą także atakować żywicieli w porach przedpołudniowych i popołudniowych. Żywicielami tego gatunku są ssaki, w tym człowiek, a niekiedy także ptaki, gady i płazy.

d) epidemiologia: Na ukłucia tych owadów narażone są u człowieka wszystkie odkryte części ciała (twarz, szyja, ręce itp.). U zwierząt ćmianki atakują głównie pysk, wymiona, srom oraz okolice ciała okryte cienką, rzadziej owłosioną skórą. Na Bliskim Wschodzie reakcje uczuleniowe u wielu wrażliwych osób znane są pod nazwą choroby „harra".

W strefie klimatu tropikalnego ćmianki są przenosicielami choroby znanej pod nazwą czarnej febry (kala-azar), Lejszmanioza narządowa, (trzewna). Chorobę wywołują pasożytnicze pierwotniaki Leishmania donovani.

Najczęściej występuje w Azji, Ameryce Południowej oraz Afryce. Phlebotomus papatasi może przekazywać także zoonozę wywoływaną przez Leishmania tropica. Choroba występuj w Afryce, Am Południowej, Azji oraz w Europie i znana jest pod nazwą leiszmaniozy skórnej, pendyny albo pendynki lub też wrzodu wschodniego. Naturalnym rezerwuarem tego pasożyta są psy, koty i różne gatunki gryzoni. Ćmianki są także przenosicielami choroby o nazwie gorączka papatasi (gorączka trzydniowa) o podłożu wirusowym. W Ameryce Środkowej i Południowej niektóre gatunki ćmianek z rodzaju Lutzomyia są przenosicielami leiszmaniozy amerykańskiej o nazwie Espundia. jest to choroba jamy ustnej, błon śluzowych nosa i skóry. Lutzomyia verrucarum jest przenosicielem z małp i psów na ludzi brodawczakowości peruwiańskiej, którą wywołuje Bartonella bacilliformis.

Zestaw 20
1.Wągrzyca sieciowa u przeżuwaczy i świń -zestaw 3/1

Wągrzyca świń (cysticercosis suum)

Etiologia. Przyczyną schorzenia jest Cysticercus cellulosae, postać larwalna tasiemca Taenia solium.

Występowanie. Pasożyt ten jest kosmopolityczny.

Morfologia pasożyta.

wągier świński jest małym, owalnym, białawej barwy pęcherzykiem o wymiarach 6-20x 5-10 mm.

Wpukliny do wnętrza pęcherzyka skoleks jest charakterystycznej dla tasiemca dojrzałego budowy, tj. uzbrojony w podwójny wieniec 22-32 haków i 4 przyssawki.

Żywiciele i umiejscowienie

Żywiciel ostateczny - Człowiek,

U człowieka dojrzały tasiemiec, długości 2-8 m, pasożytuje w jelicie cienkim.

Żywiciel pośredni - Świnia.

Umiejscowienie. U świni Cysticercus cellulosae umiejscawia się w tkance łącznej śródmięśniowej wszystkich mięśni poprzecznie prążkowanych tj. w mięśniach uda, łopatki, lędźwiowych, międzyżebrowych, w przeponie mięśniach żuchwowych, języku oraz sercu.

Biologia pasożyta.

Człony tasiemca Taenia solium, odrywają się od strobili i są wydalane z kałem.

Zarażanie świń, a także dzików następuje w czasie żerowania na terenach zanieczyszczonych kałem ludzkim.

Uwalniaja się onkosfery i po wniknięciu do naczyń żylnych lub chłonnych przewodu pokarmowego wędrują krwioobiegiem do miejsca osiedlenia.

W ciągu 2,5-4 miesięcy rozwija się wągier Cysticercus cellulosae.

WĄGRZYCA CYSTICERCUS CELLULOSAE,

(racemosus) u ludzi

Wągrzyca psów

W przypadku wągrzycy człowieka wągry umiejscawiają się głównie w mózgu, gałce ocznej.

U psów Cysticercus cellulosae usadawia się w mózgu.

Obraz kliniczny

Wągrzyca świń najczęściej przebiega bezobjawowo.

Tylko w przypadku wyjątkowo intensywnej inwazji oraz umiejscowienia się wągrów w mięśniu sercowym lub ośrodkowym układzie nerwowym mogą wystąpić objawy:

Sztywny chłód.

Przyspieszenie oddechów oraz objawy nerwowe, w postaci ruchów manewrowych, drgawek, niedowładów, a nawet porażenia.

Zmiany anatomopatologiczne

W przypadkach intensywnej inwazji stwierdza się obecność wągrów nie tylko w predylekcyjnych miejscach tuszy, ale we wszystkich mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej, a nawet w mózgu i narządach miąższowych.

Masowa inwazja powoduje zmianę zabarwienia, wodnistość i zwyrodnienie mięśni.

Niekiedy stwierdza się obecność zwapnianych wągrów.

Rozpoznawanie

Rozpoznawanie wągrzycy świń następuje podczas obowiązującego badania poubojowego polega na:

Stwierdzeniu obecności wągrów w tuszy.

Zwalczanie

Ograniczenie występowania tej inwazji możliwe jest przez zapobieganie jej, polegające na:

1/ wykrywaniu, likwidowaniu u ludzi tasiemczycy na tle T.solium,

2/ ochrona zwierząt przez budowanie, odpowiednich urządzeń sanitarnych (ustępów),

3/ ochronie terenów uprawnych i zbiorników wodnych przed ściekami kanalizacyjnymi przez budowanie odpowiednich oczyszczalni ścieków,

4/ przestrzeganiu należytej poubojowej kontroli sanitarno-weterynaryjnej
2.Culex, rozwój i epi.

Culex pipiens - Komar kłujący

Jest to gatunek genotypowo polimorficzny, w którym niektórzy badacze wyróżnili dwa podgatunkl:

1. Culex pipiens pipiens

2. Culex pipiens molestus

Występowanie

Jako gatunek kosmopolityczny i poligeneracyjny występuje w klimacie umiarkowanym oraz na znacznych wysokościach w Afryce i Ameryce.

Komar ten spotykany jest także w całej Europie, Azji i Australii.

W Polsce należy do komarów spotykanych najczęściej.

Morfologia

• Owady te mają kolor brązowożołty

• Są długości około 6 mm Po stronie brzusznej ciągnie się wzdłuż odwłoka, linia ciemnych łusek.

• U nasady tergitów odwłokowych występują jasne pasma

• U samca głaszczki (palpi) są o półtora członu dłuższe od kłujki

• U samicy głaszczki są krótsze od kłujki

Podobnie jak u innych komarów czułki pokryte są długimi włoskami, a stopy zakończone pazurkami i przylgami.

Biologia

Zapłodnione samice składają 100-200 zlepionych ze sobą jaj, które na powierzchni wody ułożone są na kształt łódeczki w ekosystemach wodnych bogatych w materię organiczną (butwiejące szczątki roślinne).

Rozwój następuje już w temperaturze około 14°C.

Optymalna temperatura to 25-26°C.

Czas rozwoju komara kłującego trwa około 2 tygodni.

Postać larwalna po wykluciu zaopatrzona jest w długi syfon z 4 pęczkami włosków.

Komary kłujące bardzo często, w większej liczebności występują w pobliżu gospodarstw wiejskich.

Larwy komara kłującego rozwijają się z jaj w kanałach ściekowych, kałużach przydomowych zbiornikach wodnych, beczkach, wannach oraz w zaciemnionych piwnicach.

Samice komara kłującego atakują ssaki, ptaki, a także ludzi.

Szczególnie często ataki tych komarów notowano w sierpniu lub na początku września, a w okresie jesiennym karmiąc się obficie gromadzą zapasy tłuszczu.

Zimują najchętniej w opuszczonych chłodnych szopach i pomieszczeniach dla zwierząt.

Uwaga!

Niekiedy komary kłujące niepokoją zwierzęta i ludzi także w porze zimowej, zwłaszcza w ogrzewanych pomieszczeniach, łaźniach, szpitalach itp. lub w ciepłe zimowe dni.

Znaczenie medyczne komarów kłujących Culex pipiens

Komary klujące są dokuczliwymi krwiopijnymi owadami o bardzo wyraźnej aktywności w nocy i wieczorem. Samica po przekłuciu skóry człowieka wprowadza do ranki toksyczną ślinę.

U osób wrażliwych wywołuje to świąd, stany zapalne i alergiczne skóry.

Komary kłujące są powszechnie znanymi przenosicieiami ornitoz i wirusów neurotropowych. Na terenie Polski z organizmów tych komarów wyizolowano dwa szczepy wirusa wschodniego końskiego zapalenia mózgu i rdzenia kręg.

Culex pipiens, może się zakażać rozcierem mózgu białych myszek będących nosicielami wirusa kleszczowego zap mózgu.

Wirusy te nie tylko występują w komarach, lecz są przekazywane kolejnym stadiom rozwojowym (przekaz transstadialny i transowarialny).

Inne komary należące do podgat Culex, np. C. quinquaefasciatU8 (C. fatigans), są wektorami filarii Wuchereria bancrofti.

Wykrywanie Culex pipiens

Dorosłe postacie, a zwłaszcza samice, zimują w piwnicach, budynkach dla zwierząt i pomieszczeniach mieszkalnych.

Zapłodnione zimujące samice mogą pozostawać w odrętwieniu w temperaturze nawet poniżej 10°C.

Zapobieganie Culex pipiens

Zwalczanie komarów w miejscach ich rozwoju jest trudne.

Stosowanie silnych insektycydów nie jest wskazane.

Skuteczną metodą w zwalczaniu komarów jest osuszanie bagien, drenowanie podmokłych łąk i pastwisk, a także oczyszczanie ekosystemów wodnych i kanałów ściekowych z roślinności wodnej i glonów.

W oczyszczonych zbiornikach wodnych większość larw komarów ginie podczas falowania wody przy wietrznej pogodzie.

Do zwalczania komarów zaleca się stosowanie związków fosforoorganicznych (malation, propetamfos i inne).

W mieszkaniach stosowane są:

Pyretroidy (np. permetryna, bioalletryna, esbiotry na itp.),

Elektrofumlgatory lub spirale.

3.H.lineatum / rozwój - zestaw 38
4.Muszyce u ludzi i zwierząt

Stomoxys calcitrans - Bolimuszka

Rozprzestrzenienie.

Jest to owad kosmopolityczny pospolity w Polsce. Znany jest także pod nazwą muchy stajennej. Związany jest z miejscami zasiedlonymi przez człowieka, jest więc gatunkiem synantropijnym.

Biologia

Samica bolimuszki po 10 dniach od czasu zapłodnienia składa jaja w pakiecikach od kilku do 80 sztuk na nawozie końskim, ściółce, w stajniach i oborach, także w butwiejących szczątkach roślin

Ogółem składa około 700 jaj

Do rozwoju larw niezbędna jest duża wilgotność i miejsce zacienione

Larwy III stadium wykluwające się po 14-21 dniach

Larwy wędrują do suchych miejsc w pomieszczeniach gospodarskich, zagrzebują się w ściółce i przeobrażają się w poczwarkę bobówkę.

Dorosłe owady wykluwają się nieco później niż u muchy domowej, po 7-14 dniach

Żywią się krwią żywicieli (koni, krów i innych zwierząt ssących, a także ludzi) atakując ich przeważnie na wolnym powietrzu. Krwią żywicieli karmią się samce i samice bolimuszki

Znaczenie medyczne

Bolimuszka w większej liczebności staje się bardzo dokuczliwa; powoduje bolesne ukłucia zwierząt i ludzi, stąd nazwa. Szczególnie często bolimuszki pojawiają się na wsi w okolicach zabudowań gospodarskich

Muchy te mogą wywoływać muszyce u ludzi i zwierząt. Postacie larwalne bolimuszki są pasożytami fakultatywnymi.

Mogą żyć w ranach żywicieli lub też żerować na martwych szczątkach zwierzęcych, rzadziej ludzkich

Bolimuszka jest owadem szczególnie aktywnym w przenoszeniu czynników chorobotwórczych. Jest przenosicielem patogenów tularemii, trądu, wąglika i innych schorzeń. Są podejrzenia, że także wir wywołujące chorobę Heinego-Medina

Bolimuszki są przenosicielami choroby stadniczej u koni wywoływanej przez Trypanosoma equiperdum Stwierdzono, za bolimuszka jest także mechanicznym przenosicielem świdrowca gambijskiego

Wykrywanie

Robakowate larwy bolimuszki występują w ściółce i nawozie zwierzęcym.

Stwierdzić je można w budynkach inwentarskich. Dorosłe postacie tej muchy występują najczęściej w pobliżu zabudowań dla zwierząt i mieszkań oraz innych żywicielach.

Profilaktyka

Zapobieganie polega na zabezpieczeniu ran przed muchami za pomocą bandaży lub gazy

Do zabiegów profilaktycznych należy też troska o zapewnienie dobrych warunków higienicznych w stajniach i oborach, częste usuwanie nawozu i zmienianie ściółki w pomieszczeniach inwentarskich,

Zwalczanie. Bolimuszkę, podobnie jak muchy domowe

Zestaw 21

1) Izosporoza u Su.

2) Hydatigena taeniaeformis u Fe → patrz Zestaw 7, pytanie 3.

3) Syngamoza u ptaków → patrz zestaw 4, pytanie 1.

4) Anopheles spp.

a) Uznano, że w Europie można wyróżnić około siedmiu gatunków w tym w Polsce trzy: A. maculipennis, A. messeae, A. atroparvus.

b) cykl rozwojowy: Zapłodnione samice komarów po pobraniu krwi szukają miejsc zacisznych, gdzie trawią krew. Na powierzchni wody składają kilkaset jaj. Każda samica może składać jaja wielokrotnie. Przed tym jednak samica musi pobrać krew, która jest niezbędna do wytworzenia jaj. Jaja wielkości 0,7-0,9 mm zaopatrzone są z boku w komory powietrzne - jaja utrzymują się na powierzchni wody. Początkowo mają kolor jasny, stopniowo ciemniejący na powietrzu. Powierzchnia jaj pokryta jest charakterystycznym rysunkiem (plamkami). Jaja składane są w postaci siateczki i stykają się ze sobą końcami. Z jaj wykluwają się larwy, które żywią się szczątkami roślinnymi i bakteriami.

Dorosły owad wylęga się wewnątrz poczwarki po kilku dniach i wykluwa się poprzez podłużną szparę. Wylinka pełni rolę tratwy, pozwalającej wyklutemu komarowi przez krótki czas przetrwać na powierzchni wody, do czasu stwardnienia chityny i wyprostowania się skrzydeł. Cały rozwój w okresie letnim trwa do czterech tygodni, a w porze chłodniejszej o dwa tygodnie dłużej. W umiarkowanej strefie klimatycznej może się rozwinąć od trzech do czterech pokoleń komara widliszka w ciągu jednego sezonu.

• Dorosłe komary rozprzestrzeniają się czynnie lub też są przenoszone prądami powietrza, środkami transportu na żywicielach, lecz zazwyczaj blisko miejsca wylęgu.

• Komary malaryczne (tylko samice) zimują w pomieszczeniach o stałej temperaturze około 10°C Anopheles maculipennis i A. messeae w okresie zimy nie odżywiają się.

• Anopheles atroparvus o pomieszczeniach cieplejszy może w zimie atakować żywicieli i pobierać krew.

c) epidemiologia: Ślina komarów zawiera między Innymi substancje drażniące wywołujące u ludzi odczyny alergiczne i świąd. Komary malaryczne w klimacie umiarkowanym na bardzo wielu obszarach są przenosicielami: zarodźca ruchliwego (Plasmodium vivax), Plasmodium ovale, P. falciparum, P. malariae. Na terenie Polski malaria może wystąpić u ludzi tylko w przypadku przetransportowania żywych komarów zarażonych Plasmodium z innych krajów.

Jest to możliwe wobec rozległych kontaktów na drodze komunikacji lotniczej i morskiej. Liczne przypadki malarii w Polsce notowano głównie na Wybrzeżu.

d) suplement - cykle rozwojowe Plasmodium spp.

• Plasmodium vivax: schizogonia egzoerytrocytarna (komórki środbłonka u ptaków lub miąższowe wątroby u ssaków) → kryptozoity → schizogonia erytrocytalna → merozoity → mikro-, makrogametocyty → komar → błona śluzowa żołądka → gametogonia → makro- i mikrogameta → zygota (ookineta) → mięsniówka → sporogonia → oocysta ze sporozoitami → rozpad cysty → sporozoity w hemocelu → ślinianki → ..
  Z jednego schizonta → 10 000 merozoitów, w RBC ma nieregularny kształt, porusza się pełzając, spycha jądro i plazmę → krypta, 1 schizont → 14-18 merozoitów, schizonty powstają co 48 h. Malaria trzeciaczka (febris tertiana). Powiększa krwinkę;

• Plasmodium malariae: pasożyt po formie pierścieniowatej przyjmuje postać pasmowatą. Nie powiększa RBC. Malaria czwartaczka (febris quartana), ponieważ schizonty dojrzewają co 72 h.

• Plasmodium falciparum: mała forma pierścieniowata (2-6 w jednej RBC), zarażone krwinki zatrzymywane są w śledzionie, wątrobie i szpiku. RBC nie zmienia wymiarów, mikrogametocyt - banan, makrogametocyt - rogalik. Zimnica tropikalna - codzienne ataki - rozpad co 48 h, ale jest nieregularny. Tylko jedna generacja kryptozoitów.

• Plasmodium gallinaceum - faza pozakrwinkowa w UŚŚ. Komar Aedes, kury na Dalekim Wschodzie.

Zestaw 23
1) Inwazja pcheł u Car + leczenie;
U psów i lisów występuje Ctenacephalides canis - pchła psia spotykana również u kotów, szczurów, myszy.

U kotów- Ctenocephalides Felis- pchła kocia, także psy, szczury i inne zw. domowe i dzikie, a także człowieka (ma grzebienie i do tego ściętą część głowową).
Xenopsylla cheopis - pchła szczurza.

U człowieka- Pulex irritans- pchła ludzka, mogąca występować także u psów, kotów, lisów, borsuków.

Ponadto u lisów i borsuków pospolicie występuje Chaetopsylla globiceps.

Spłaszczone bocznie, brązowe. Zwarta budowa ciała, owalny obrys. Niektóre mają na głowie i pierwszym segmencie odwłoka grzebienie z kolców - ctenidia. Samce - odwłok zagięty do góry.

Są często wielożywicielowe. Znaczenie epidemiologiczne.
Rozwój pcheł zwykle ok.3 tygodni, ale gdy złe warunki to może się wydłużać do 1 roku lub 2 lat

Pulex irritans

1-2mm, bez kolców. Aparat kłująco-ssący. Pchły po zapłodnieniu muszą nassać się krwi. Składają ok.400-500 jaj w środowisku zewnętrznym. Po ok.1-2 tygodniach - larwy I stadium. Potem II i III stadium i poczwarka. Larwy mogą zarażać się tasiemcami (Diphylidium caninum). Poczwarka ma oprzęd z kurzem i ziarnami piasku - nie da się ich zauważyć.

Ctenocephalides canis -Pchła psia

- gatunek kosmopolityczny, w Polsce i na świecie bardzo pospolity.

- w ogólnych zarysach podobna do pchły ludzkiej od której różni się krótszą nieco zaokrągloną od przodu głową.

- na głowie i przed tułowiu charakterystyczne grzebienie chityn (ctenidia)- szczecinki, regularnie rozmieszczone

- samica 2,8-3,0 mm ; samiec 1,5-2,2 mm,

- owady małe, bezskrzydłe, o ciele silnie bocznie ścieśnionym, barwy brązowej.

- narządy gębowe są typu kłująco-ssącego

- trzecia para nóg przystosowana do wykonywania skoków.

Rozwój
- z przeobrażeniem zupełnym.

- składanie jaj przez zapłodnione samice- dopiero po nassaniu krwią właściwego żywiciela; odbywa się wielokrotnie przez 3 miesiące, jednorazowo składa 4-8 jaj (ogółem jedna samica składa 450 jaj)

- po 4-10 dniach wylęgają się robakowatego kształtu, białe, pokryte szczecinkami larwy, które odżywiają się szczątkami organicznymi i kalem dojrzałych pcheł.

- narządy gębowe larw są typu gryzącego w trakcie rozwoju linieją dwukrotnie

- larwy III stadium (po II lince) stadium otaczają się oprzędem, tworząc kokon w którym przekształcają się w poczwarki (st. poczwarki trwa 4-14 dni, może się przedłużać nawet do 160 dni)

- okres rozwoju całkowitego od jaja do imago, w zależności od temp., wilgotności i możliwości zdobycia pokarmu może wynosić 18-500 dni (najkrótszy rozwój pchły ludzkiej wynosi 20, a pchły kociej 11dni).

Pchła szczurza Xenopsylla cheopis

-w Polsce stwierdzono jednorazowo występowanie tego gatunku w Gdańsku i Gdyni.

- pasożytuje na szczurach, lecz w przypadku braku tych żywicieli - także zw domowe (psy, koty) oraz człowiek

- Podczas rozwoju epidemii dżumy atakuje żywicieli głównie szczury.

W przypadku braku żywicieli właściwych, które podczas epidemii giną, pchły szczurze zaczynają atakować ludzi i przekazywać im pałeczki dżumy w czasie karmienia się krwią.

Przekazywanie patogenu dżumy następuje podczas cofania się uprzednio wessanej krwi zakażonej Yersinia pestis. Zjawisko to nosi nazwę regurgitacji.

Szczególnie groźne z punktu widzenia epidemiologicznego takie pchły, w których przewodzie pokarmowym powstaje tzw. blok bakteryjny (zaczopowanie przedżołądka bakteriami dżumy).

Pchły szczurze mogą przenosić także riketsje duru endemicznego (Rickettsia typhi) i gorączkę Gór Skalistych powodowaną przez Rickettsia rickettsii.

Terapia

- zw fosforoorganiczne, karbaminiany, pyretoidy syntetyczne, pirazole fenolowe

- likwidacja pcheł w środowisku psa - lufenuron

2) Okres patentny i prepatentny;

o. prepatenty - utajony, rozpoczyna się wniknięciem pasożyta do żywiciela(zarażeniem) i trwa do momentu osiągnięcia przez pasożyta dojrzałości płciowej

o. patentny- jawny, trwa od uzyskania dojrzałości płciowej przez pasożyta do momentu śmierci pasożyta lub żywiciela. W tym okresie w wydalinach można znaleźć postacie rozwojowe pasożytów: jaja, cysty, oocysty, itp.

3) H. contortus (w tym: rozwój, objawy, apy)
RODZINA TRICHOSTRONGYLIDAE

Rodzaj Haemonchus

Cienkie, bardzo słabo rozwinięta torebka gębowa, mały ząb na jej grzbietowej ściance. Brodawki szyjne ułożone symetrycznie. Samiec 13,5-22,0mm. Torebka kopulacyjna z b. dobrze wykształconymi płatami bocznymi i małym, położonym asymetrycznie, płatem grzbietowym. Szczecinki kopulacyjne jednakowej długości. Samica 17-34 mm

Otwór płciowy nieco poniżej środka tylnej połowy ciała, w okolicy szpary sromowej może wyst. Płat oskórkowy

Jaja owalne , o cienkich, gładkich skorupkach, więcej niż 16 blastomerów w momencie wydalania z kałem.

Żywiciel

Owce, kozy, bydło, renifery, jelenie kozice, żubry i inne dzikie przeżuwacze

H. contortus to pasożyt owiec

Umiejscowienie Trawieniec.
Rozwój prosty.

Składanie jaj w trawieńcu lub jelicie cienkim Jaja w stadium bruzdkowania wydalane z kałem W 15-40 h rozwijają się larwy I stadium opuszczają skorupkę jajową, odżywiają się w środowisku  2 linkiLIII- inwazyjne zarażenie drogą pokarmową trawieniec/jelito grube2 linki dojrzałość płciowa

*Larwy wnikają w gruczoły bł.śl. trawieńca- guzki (faza histotropowa).

* Okres prepatentny trwa 2- 3 tygodnie (może być wstrzymany tzw. larwy drzemiące), patenty od miesiąca do roku.
Objawy:

Zależą od intensywności inwazji, wieku i kondycji zwierząt, żywienia.
zaburzenia czynności pp, biegunki na zmianę z zaparciami, spadek apetytu, chudnięciecharłactwo, obrzęk okolicy szczękowej, wypadanie wełny, osłabienie, wyniszczenie, niedokrwistość, wodnistość krwi, spadek wydajności mlecznej. Przyspieszenie tętna i oddechów, temperatura normalna.

AP:

Obecność dojrzałych osobników i larw w trawieńcu lub jelicie cienkim.

Guzki robacze ścian jelit.

4) Fascjoloza u Ov;
Choroba motylicza czyli fascioloza (fasciolosis)

Motylica wątrobowa - Fasciola hepatica przywra należąca do rodziny Fasciolidea

Pasożyt kosmopolityczny

Ekstensywność inwazji owiec w kraju waha się w granicach od 2 do 69%

Długość ciała 18-51mm barwy białoszarej lub szarobrązowej. Kształtu listkowatego o wyraźnie stożkowatym przednim końcu ciała. Oskórek przedniej części ciała pokryty licznymi drobnymi stożkowatymi kolcami

Przyssawka gębowa zlokalizowana na wierzchołku stożka. Nieco większa przyssawka brzuszna, zlokalizowana jest po stronie brzusznej w niewielkiej odległości od przyssawki gębowej.

Żywiciel pośredni i ostateczny

Rola żywiciela pośredniego pełni kilka gatunków ślimaków z rodziny Limnaeidae

W naszych warunkach klimatycznych żywicielem pośrednim jest Galba truncatula, poza tym Galba occulta i Limnaea siagnalis. Żywiciel ostateczny to owce, kozy, świnie, zające, króliki oraz człowiek

Umiejscowienie

Głównym miejscem pasożytowania są przewody żółciowe wątroby, w których lokalizują się dojrzałe płciowo przywry

Niekiedy motylice mogą osiedlać się w płucach, węzłach chłonnych, śledzionie i innych narządach wewnętrznych oraz tkance podskórnej, w których to miejscach (z wyjątkiem płuc) nie osiągają dojrzałości płciowej

Rozwój u żywiciela pośredniego

Czas trwania rozwoju stadiów larwalnych motylicy w żywicielu pośrednim, od wniknięcia miracidium do wykształcenia cerkarii, waha się w granicach od 5 do 13 tygodni (w naszych war klim w lecie 35 do 55 dni)

Cerkarie po wydostaniu się do środowiska wodnego tracą ogonek i otorbiają się na trawach, roślinach wodnych

Incystowane cerkarie jako metacerkarie

Drogi inwazji i wędrówki pasożyta do miejsca osiedlenia

Młode motylice uwalniają się z cyst i rozpoczynają wędrówkę do przewodów żółciowych wątroby

• Główną drogą wędrówek młodych motylic do miejsca swego usadowienia się jest droga czynnego przebijanie się przez ścianę jelita do jamy otrzewnowej, a stąd - przez torebkę wątrobową i miąższ wątroby

• Także droga prowadząca przez układ żyły wrotnej. Młode motylice przebijają się przez ścianę jelita, wnikają do naczyń krwionośnych układu wrotnego i z krwią wędrują do wątroby, gdzie czynnie wydostają się ze światła naczyń i rozpoczynają wędrówkę przez miąższ wątrobowy

Obraz kliniczny fasciolozy owiec

U owiec przebieg tej choroby może być ostry, podostry lub przewlekły, trwający niekiedy latami

Motylica u owiec może żyć do 11 lat

Postać ostra

Zwykle późnym latem lub jesienią i powstaje w wyniku inwazji pasożytów

Pojawia się biegunka, bak apetytu i osowiałość. W związku z ostrym stanem zapalnym wątroby stwierdza się w trakcie palpacji bolesność i powiększenie tego narządu

Oddechy i akcja serca mogą być przyspieszone, przy normalnej, a nawet obniżonej temperaturze ciała, objawy niedokrwistości oraz powiększenie brzucha (pozorne wzdęcie) na skutek gromadzenia się znacznych ilościpłynu w jamie brzusznej i nagłe zejścia śmiertelne owiec

Postać przewlekła

Występuje zwykle przy średniej i małej intensywności inwazji

Początkowe objawy chorobowe, takie jak zaburzenia w trawieniu, osłabienie, niedokrwistość są słabo wyrażone

Dopiero w okresie zimy, wśród wszystkich objawów obserwowanych w postaci podostrej, nieco tylko słabiej wyrażonych, do których dołączają się także objawy wskazujące na schorzenie wątroby, tj. zmienny apatyt, stopniowa atonia przedżołądków i jelit, niekiedy żółtaczka

♦ W badaniach laboratoryjnych stwierdza się w fazie ostrej i przewlekłej inwazji

♦ hiperbilirubinemię

♦ hipoalbuminemię

♦ hiperglobulinemię gamma,

♦ spadek wskaźników czerwonokrwinkowych oraz

♦ zmiany w układzie białokrwinkowym,

♦ ze szczególnie wyraźną eozynofilią

Śmierć następuje najczęściej pod koniec zimy wśród oznak ogólnego charłactwa. Stan zdrowia pozostałych przy życiu owiec po przezimowaniu i wyjściu na pastwiska ulega zwykle poprawie mimo istniejącej inwazji

Zwierzęta te, wydalają wraz z kałem jaja przyczyniają się do rozprzestrzeniania choroby motyliczej

AP

Pod wpływem masowego wnikania młodych motylic w miąższ wątrobowy, powstaje urazowe, ostre zapalenie wątroby (hepatitis distomatosa acuta)

Na powierzchni wątroby obserwować można punkcikowate otworki prowadzące do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami, na dnie których znajdują się młode przywry

Pod torebką wątrobową widoczne są liczne drobne wybroczyny

Zwalczanie

Stosuje się preparaty z różnych grup chemicznych

- ALBENDAZOL doustnie

- NETOBIMIN doustnie

- TRIKLABENDAZOL

- KLOZANTEL

- KLORSULON 7 doustnie lub podskórnie

- RAFOKSANID doustnie

- NITROKSYNIL doustnie

- OKSYLOZANID

zestaw 24
1. Inwazja Cimex lecturalius
2. Kokcydioza bydła (gatunki, cykl, klinika, zmiany ap) - pytał też o diagnostykę różnicową

U bydła opisano 12 gatunków rodzaju Eimeria.

Spośród gatunków występujących w Europie, chorobotwórcze dla bydła i najczęściej występujące są;

* Eimeria bovis - 28x20µm, grube żółtobrunatne oocysty, 48-72h - sporulacja, okres prepatentny - 18-21dni

* Eimeria zurni - 18x17, grube ciemno-zielonawo-brunatne, 48-72h, 16-19dni

* Eimeria elipsoidalis - 21x15, grube bardzo ciemne 48-72h, 8-10dni

* Eimeria auburnensis - 37x22, grube żółto-brunatne, 48-72h, 17-18dni

Leki kokcydiostatyczne i zalecane do podawania doustnego u bydła

1 Sulfaguanidyna - pierwszego dnia 0.2 g/kg m c, następne dawki 0,1 c/kg mc. przez 3-7 dni

2 Sulfatiazol - 0,15 g\kg mc przez 4-6 dni

3 Sulradmidyna (sulfametazyna) - początkowa dawka 0,2 g/kg m.c.; dawka podtrzymujące 0,1 g/kg m c. przez 3-4 dni

4 Sulfamerazyna - dawka początkowa w pierwszym dniu 0,15 g/kg m c, dawka podtrzymująca 0,07 g/kg mc przez następne dwa dni.

5 Amprolium (chlorowodorek) - w dawce 0,05 g/kg m c podawany per os przez 5-6 dni

3. heterakis gallinarum (morfologia, cykl, objawy, zmiany pato), pytał też o Histomonas meleagridis

Histomonoza, czyli czarna główka (Histomonosis s. enterohepatitis infectiosa s. typhlohepatitis infectiosa)

Przyczyną choroby, głównie indyków, jest Histomonas meleagridis, pierwotniak należący do rodziny Monocercomonadidae.

Występowanie: Pasożyt kosmopolityczny. W Polsce notowany u indyków i kur.

Żywiciel: Głównie indyki, rzadziej kury, perliczki, pawic, bażanty, kuropatwy i przepiórki.

Umiejscowienie: Jelita ślepe i wątroba.

Biologia pasożyta

Rozmnaża się przez podwójny podział. Nie tworzy cyst.

Zarażanie ptaków następuje głównie przez jaja nicieni Heterakis gallinarum (pasożyta jelit ślepych wielu gatunków ptaków domowych i dzikich), w których znajdują sic omawiane pierwotniaki

Inwazja Histomonas meleagridit może nastąpić przez zanieczyszczoną pierwotniakami karmę.

W przypadkach równoczesnej inwazji obu tych pasożytów (pierwotniaków i nicieni).

Pierwotniaki po dostaniu się do jelita nicienia przenikają do jego jamy ciała i układu rozrodczego, w którym się namnażają, a następnie wnikają do formujących się jaj nicienia

Na tej podstawie oparto sugestie traktujące nicienia Heterakis gallinarum jako żywiciela pośredniego Histomonas meleagridis

Obraz kliniczny

Histomonoza jest choroba przede wszystkim indyków, cechującą się zapaleniem jelit ślepych i wątroby.

Występować może u ptaków w różnym wieku

Przebieg ostry u indycząt w wieku od 4 tygodni do 4 miesięcy.

Po okresie inkubacji, trwającym 1-2 tygodnie, ptaki tracą apetyt, stają się osowiałe, ptaki są mało ruchliwe, osłabione, stoją z opuszczoną głową, skrzydłami i ogonem. Dołącza się biegunka z charakterystycznymi zielonkawożołtymi (koloru siarki) odchodami. Dość często grzebień i korale zmieniają barwę, t.j. stają się blade lub ciemnosine, a nawet prawie czarne zabarwienie (w wyniku sinicy na skutek zaburzeń w krążeniu) i stąd też wywodzi się nazwa choroby -„czarna główka" (ang. blackhead).

Zmiany anatomopatologiczne

Dotyczą one głównie jelit ślepych i wątroby

W początkowym okresie choroby zmiany występują tyko w jednym lub obu jelitach ślepych w postaci małych owrzodzeń, w których stwierdzić można pierwotniaki.

Z czasem owrzodzenia powiększają się i obejmują coraz większe obszary błony śluzowej

Pokrywają się dyfteroidalnym nalotem, który nawarstwiając się tworzy serowate, suche, żółto zabarwione masy, wypełniające całkowicie, światło jelita ślepego

Poza tym stwierdza się znaczne powiększenie jednego lub obydwu jelit ślepych oraz zgrubienie ich ścian.

Niekiedy sięgające w głąb ścian jelit owrzodzenie doprowadzić mogą do ich przebicia i zapalenia otrzewnej.

W wątrobie stwierdza się charakterystyczne zmiany, powstałe pod wpływem pierwotniaków, które przedostały się układem wrotnym z jelit ślepych.

Liczne, duże (ponad 10 mm śred) ogniska martwicowe, szarawo-żółt zabarwione, ostro odgraniczone od zdrowej tk wątrobowej

Ogniska - o wklęśniętym dnie, sięgają głęboko w miąższ narządu. Niekiedy stwierdza się ogniska martwicze w nerkach i płucach

Rozpoznawanie

Wykrycie pasożyta w treści lub zeskrobinach błony śluzowej jelit ślepych lub też w preparatach odciskowych z wątroby (bezpośrednio po uśmierceniu ptaka).

Badany materiał jest oglądany po podgrzaniu z płynem fizjologicznym do około 40*C w celu stwierdzenia ruchu pierwotniaków) stanowi, szczególnie w przypadkach wątpliwych, potwierdzenie diagnozy.

Można poszukiwać pasożytów w preparatach barwionych (met Giemsy), wykonanych z pobranego materiału.

Leczenia histomonozy indyków

1. Pochodne aminonitrotiazolu, np.: 2-amino-5n-nitrotiazol (Enheptin-Cyanamid, Entramin) (podawany w wodzie lub karmie leczniczo w ilości 0,3% przez tydzień, a przez następny w ilości 0,15%; zapobieg w ilości 0,015% przez cały okres zagrożenia).

2. Preparaty arsenowe - stosowane zapobiegawczo przez cały okres zagrożenia, np.:

- kwas p-ureidobenzoarsenowy (Carb-O-Sep.- Whitmayer) w ilości 0,09% jako domieszka do kamy.

- kwas 4-nitrofenyloarsenowy (Histostat) (podawany w karmie w ilości 0,02—0,025%).

3. Pochodne nitroimidazolu, np.:

- Dimetridazol (Emtryl-Specja) podawany w karmie lub wodzie leczniczo w ilości 0,02- 0,04% przez 4-7 dni, zapobiegawczo w ilości 0.01-0,013% w wodzie i 0,015% w karmie przez cały okres zagrożenia;

- Ipronidazol (Ipropan) podawany w karmie lub wodzie leczniczo w ilości 0,00625% przez 4-7 dni

Z krajowych preparatów, pochodnych nitroimidazolu i aminonitrotiazolu wymienić należy:

-Metronidazol (Avimetronid-Polfa) - (zalecany leczniczo w ilości 0,065% w wodzie i 0,13-0,15% w karmie przez 10 dni, zapobiegawczo w ilości 0,02% w wodzie i 0,05% w karmie przez cały okres zagrożenia),

- Aminitrozol (Avionizol-Polfa) zalecany leczniczo w ilości 0,03% w wodzie i 0,065% w karmie przez 10 dni, zapobiegawczo w ilości 0,015% w wodzie i 0,025% w karmie

W stadach leczonych, w których występuje równoczesna inwazja nicieni Heterakis gallinarum istnieje konieczność odrobaczania stada bezpośrednio po zakończonym leczeniu, po czym zaleca się powrót do leków przeciw histomonadozie, np. Metronidazolu w dawkach profilaktycznych

4. Teania multiceps ?

Multiceps multiceps; syn. Taenia coenurus

Żywiciel ostateczny- Pies (głównie owczarski), lis, wilk, kojot i szakal.

Żywiciel pośredni- Owca, rzadziej koza, bydło, bawół, jak, sarna, jeleń, wielbłąd, świnią koń, królik, wyjątkowo człowiek.

Rozwój pasożyta.

Larwa — Coenurus cerebralis (w postaci pęcherza z wpuklonymi licznymi, do kilkuset, skoleksami) osiedla się w mózgu, rzadziej w rdzeniu kręgowym przede wszystkim owiec.

Pełny rozwój do stadium inwazyjnego coenurus osiąga po 2—3 miesiącach.

Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około I miesiąca.

Umiejscowienie. Jelito cienkie.

zestaw 25
1.leczenie inwazji pierwotniaków, poza sulfonamidami i metronidazolem trzeba wiedzieć co się daje na toksoplazmę i malarię
2.przywry ptaków wodnych

Prostogonimoza u kur

Rodzina Prosthogonimidae

Rodzaj Prosthogonimus

- Przywry pasożytujące w jajowodzie i. torbie Fabrycjusza u wielu gatunków ptaków dzikich i domowych.

Rozwój przywr z rodzaju Prosthogonimus

Występuje dwóch żywicieli pośrednich

- Pierwszym żywicielem są ślimaki słodkowodne (w przypadku P. cuneatus - ślimak Bithynia tentaculata).

A/. Miracidia po opuszczeniu skorupki jajowej wnikają do ślimaków i przekształcają sic w trzustko-wątrobie z pominięciem stadium redii w cerkarie po około 35 dniach.

- Drugim żywicielem pośrednim są prowadzące wodny tryb życia larwy różnych gat ważek, głównie z rodz Libellula i Cordulla.

A/. Cerkarie przenikają przez otwór gębowy lub odbyt do larw ważek i po otorbieniu się w mięśniach odwłoka przekształcają się w matecerkarie

B/. Zarażanie ptaków następuje przez zjadanie larw a nawet dojrzałych ważek, które podczas rosy porannej lub po deszczu są niezdolne do lotu.

C/. Młode przywry po uwolnieniu się cyst wędrują przez przewód pokarmowy i stek, skąd wnikają do torby Fabrycjusza lub jajowodu gdzie dojrzewają płciowo

Obraz kliniczny prostogonimozy kur

- Mechaniczne i toksyczne działanie przywr wywołuje stan zapalny jajowodu, co prowadzi do zaburzeń w formowaniu jaj, zmniejszenia, a nawet i zahamowania nieśności ptaków.

Nasilenie procesu chorobowego zależy od intensywności inwazji.

- U kur w przebiegu prostogonimozy wywołanej duża ilością przywr rozróżnia się trzy okresy.

- W pierwszym — pozornie zdrowe ptaki składają jaja w ścieńczałych skorupkach wapniowych lub pozbawione skorupek, a otoczone tylko miękką błoną.

- W okresie drugim ptaki stają się osowiałe, tracą apetyt i „leją jaja" — ze steku wypływa gęsta mieszanina białka, soli wapnia kału.

- W okresie trzecim proces zapalny z jajowodu rozszerza się często na jamę ciała, co prowadzi do nasilania objawów ogólnych i wzrostu temperatury ciała.

- U chorych ptaków stwierdza się całkowitą utratę apetytu, zwiększone pragnienie, biegunkę, utrudnione poruszanie się oraz bolesność powłok brzusznych.

- Niekiedy dochodzi do wynicowania steku. Takie przypadki po kilku dniach kończą się śmiercią

Leczenie prostogonimozy

Zalecany przez 3 kolejne dni per os lub domieszką do karmy:

- Prazikwantel 5-10mg/kg mc

- Mebendazol 10-50 mg/kg mc

- Albendazol, febendazol, flubendazol 5 mg/kg mc

Zapobieganie

- Nie wypuszczanie ptaków w pobliże zbiorników wodnych, szczególnie w okresie rójki ważek (maj, czerwiec) oraz po deszczach i po rosie kiedy zmoknięte ważki nie są zdolne do lotu i mogą być zjadane przez ptaki.

Trematodozy jelit ptaków

Rodzina Echinostomatidae

- Przywry z rodziny Echinostomatidae mają wydłużony kształt, długość od kilku do j kilkunastu milimetrów.

- Cechują się obecnością nerkowatego kształtu kołnierzyka zaopatrzonego w kolce, który otacza od strony grzbietowej

przyssawkę gębową.

Gatunek Echinostoma revolutum

Pasożytuje w jelitach ślepych i prostnicy kaczek, gęsi, kurowatych i wielu innych gatunków ptaków

W Polsce stwierdzana u kur, indyków, kaczek domowych i dzikich

Gatunek Echinoparyphium recervatum

Pasożytuje w jelicie cienkim kur, kaczek i wielu dzikich ptaków wodnych.

W Polsce stwierdzana u kur i dzikich kaczek.

Gatunek Hypodereum conoideum

Pasożytuje w jelicie cienkim kaczek, gęsi i kurowatych.

W Polsce występuje u kur i dzikich kaczek.

Rozwój przywr z rodziny Echinostomatidae

Rozwój tych gatunków przywr przebiega z udziałem dwóch żywicieli pośrednich.

- Pierwszym są słodkowodne ślimaki z rodzajów Limnaea, Planorbis, Helisoma. Viviparus i Valvata, w których rozwijają się cerkarie.

- Drugim żywicielem pośrednim (w którym po wniknięciu cerkarii rozwijają się one w metacerkarie) są zwykle te same gatunki ślimaków, a niekiedy także kijanki i żaby.

Rodzina: Notocotylidae - Notocotylus attenuatus

- Pasożytuje w jelitach ślepych i prostnicy kurowatych. kaczek, gęsi i dzikich ptaków wodnych

- Przywry małe, długości 2-5 mm.

- Wzdłuż brzusznej powierzchni ciała znajdują się trzy rzędy jednokomórkowych gruczołów.

- Żywicielem pośrednim są słodkowodne ślimaki z rodzajów Planorbis, Limnaea, Bulinus i in. Cerkarie opuszczają ślimaka i incystują się na jego skorupce, roślinach wodnych lub w wodzie.

Rodzina: Psilostomatidae

Psilotrema oligoon

- Pasożytuje w jelicie cienkim kaczek, gęsi i innych gatunków ptaków wodnych.

- W Polsce stwierdzona u gęsi.

- Przywry bardzo małe, długości do 1 mm, o zwężonych obu końcach ciała. Otwór płciowy znajduje się w pobliżu gardzieli.

- Żywicielem pośrednim jest ślimak słodkowodny - Bithynia tentaculata. Cerkarie, otorbiają się na roślinach wodnych.

Rodzina: Strigeidae

Apatemon gracilis i Cotylurus cornutus

- Pasożytują w jelicie, głównie kaczek, rzadziej gęsi i niekiedy u gołębi. Oba gatunki stwierdzone w Polsce u dzikich kaczek.

- część przednia - łyżeczkowata lub kielichowata z dwiema przyssawkami - pełni rolę narządu czepnego;

- w cylindrycznej części tylnej znajdują się narządy rozrodcze,

- Wielkość ich waha sic w granicach 1-3 mm.

Biologia pasożyta

- W rozwoju przywr z rodziny Strigeldae bierze udział dwóch żywicieli pośrednich.

- Pierwszym, w którym rozwijają się cerkarie, są ślimaki z rodzajów Limnaea, Stagnicola. Planorbis i Viviparus.

- Drugim żywicielem, w którym tworzą sic metacerkarie, mogą być te same gatunki ślimaków i niektóre gatunki pijawek.

- Niebezpieczeństwo enzootii trematodozy jelitowej ptaków istnieje zwykle w okolicach, w których znajdują sio zbiorniki wodne

Obraz kliniczny inwazji

- Trematodoza jelitowa ma zwykle charakter enzootii przebiegającej w przypadkach intensywniejszej inwazji z dużymi stratami, szczególnie ptaków młodych.

- W tych przypadkach stwierdzą, się utratę apetytu, biegunkę (niekiedy kał ma domieszkę krwi), wychudzenie, niedokrwistość zahamowanie rozwoju.

- W notokotylozie u gąsląt 2-3 miesięcznych (Notocotylus attenuatus) obserwować można drgawki epileploidalne, niedowład nóg oraz obrzęk lewego stawu kolanowego.

- Psilotrema oligoon powoduje wysoką śmiertelność (70—100%) wśród gąsiąt l-3-miesięcznych.

Zmiany anatomopatologiczne

- 1. Ogólne wyniszczenie

- 2.Stan zapalny nieżytowego błony śluzowej jelit

- stan zapalny krwotoczny,

- dyfteroidalno-wrzodziejacy

Collyriclum faba

- Przywry kształtu krążka, wielkości około 5,5 mm, pozbawione przyssawki brzusznej, pasożytują parami w cystach powstałych w tkance podskórnej brzucha kur. indyków i innych ptaków

- Przypuszcza się, że pierwszymi żywicielami są ślimaki, drugimi prawdopodobnie owady, metacerkarie bowiem stwierdzono u ważek.

- Intensywna inwazja prowadzić może do śmierci wśród objawów postępującego wyniszczenia.

Trichobilcharzia schidati

- Przywry rozdzielnoplciowe (samiec długości około 4 mm, samica około 2 mm), pasożytują parami w żyłach krezkowych i żyle wrotnej kaczek domowych i dzikich oraz innych ptaków wodnych,

- Żywicielem pośrednim Są ślimaki Limnaea stagnalis i Planorbis cereus.

- Cerkarie opuszczają ślimaka i czynnie wnikają do ptaków przez skórę. Są uważane za mało chorobotwórcze.

3. echinococcus granulosus - cykl, morfologia, co tworzy u żywicieli pośrednich i budowa e. unilokularis

Echinococcus granulosus; syn. Taenia echinococcus

Żywiciel ostateczny. - Pies, wilk, szakal, dingo i kojot, lis.

U kotów tasiemiec ten nie osiąga dojrzałości płciowej.

Żywiciel pośredni.- Przede wszystkim przeżuwacze domowe i dzikie, poza tym świnia, koń oraz człowiek.

Rozwój pasożyta.

Larwa - Echinococcus unilocularis seu hydatidosis

bąblowiec jednojamowy (w postaci pęcherza wielkości orzecha laskowego do jaja kurzego z pączkującymi do wnętrza protoskoleksami i torebkami lęgowymi) umiejscawia się zwykle w wątrobie, płucach, rzadziej w innych narządach żywicieli pośrednich.

U owiec w przypadku zarażenia, prawie z reguły, bo w 95%, rozwijają się tzw. bąblowce płodne - echinococcus fertilis, t.j. zawierające w swym wnętrzu protoskoleksy.

U świń w 80% rozwijają się bąblowce płodne,

U bydła tylko w 20%. U tych zwierząt zwykle rozwijają się bąblowce jałowe - echinococcus sterilis, nie zawierające protoskoleksów.

Okres rozwoju bąblowca w organizmie żywiciela pośredniego do stadium inwazyjnego (tj. zawierającego protoskoleksy) jest długi i wynosi 1-2 lat).

Okres prepatentny u psów waha się w zależności od wieku zwierząt, od 2 miesięcy u młodych, do 3,5 miesiąca u starszych zwierząt.

Długość życia tasiemców u psów wynosi do około 7 miesięcy.

4. metastrongyloza świń- zestaw 6/2

Zestaw 27.
1. Trichostrongylozy u Bo - zestaw 34
2. Znaczenie epidemiologiczne pchły i wszy

Inwazja pcheł u zwierząt mięsożernych

U psów i lisów występuje Ctenacephalides canis - pchła psia spotykana również u kotów, szczurów, myszy.

U kotów występuje Ctenocephalides felis - pchła kocia, atakująca także psy, szczury i inne zwierzęta domowe i dzikie, a także u człowieka.

U człowieka pasożytuje Pulex irritans - pchła ludzka, mogąca występować także u psów, kotów, lisów, borsuków.

Ponadto u lisów i borsuków pospolicie występuje Chaetopsylla globiceps.

Ctenocephalides canis -Pchła psia

Rozprzestrzenienie

Jest to gatunek kosmopolityczny, w Polsce i na świecie bardzo pospolity.

Morfologia

Pchła psia w ogólnych zarysach jest podobna do pchły ludzkiej od której różni się krótszą nieco zaokrągloną od przodu głową.

Na głowie i przed tułowiu C. canis występują charakterystyczne grzebienie chitynowe (ctenidia).

Samica 2,8-3,0 mm

samiec 1,5-2,2 mm,

Owady małe, bezskrzydłe, o ciele silnie bocznie ścieśnionym, barwy brązowej.

Znajdujące się na głowie szczecinki, regularnie rozmieszczone w postać grzebieni.

Narządy gębowe są typu kłująco-ssącego

Trzecia para nóg przystosowana do wykonywania skoków.

Biologia pcheł

Rozwój pcheł przebiega z przeobrażeniem zupełnym.

Składanie jaj przez zapłodnione samice następuje dopiero po nassaniu krwi właściwego żywiciela

Składanie jaj odbywa się wielokrotnie przez 3 miesiące. Jednorazowo samica składa 4-8 jaj. Ogółem jedna samica składa 450 jaj.

Z jaj po 4-10 dniach wylęgają się robakowatego kształtu, białe, pokryte szczecinkami larwy, które odżywiają się szczątkami organicznymi i kalem dojrzałych pcheł.

Narządy gębowe larw są typu gryzącego w trakcie rozwoju linieją dwukrotnie

Larwy III stadium (po II lince) stadium otaczają się oprzędem, tworząc kokon w którym przekształcają się w poczwarki.

Stadium poczwarki trwa 4-14 dni, ale może się przedłużać nawet do 160 dni.

Okres rozwoju całkowitego od jaja do imago, w zależności od temperatury i wilgotności od możliwości zdobycia pokarmu u pchły psiej może wynosić 18-500 dni

Najkrótszy rozwój pchły ludzkiej wynosi 20, a pchły kociej 11dni.

Pchła szczurza Xenopsylla cheopis

W Polsce stwierdzono jednorazowo występowanie tego gatunku w Gdańsku i Gdyni.

Pchła szczurza prawdopodobnie została przywieziona do Polski na statkach zawijających do tych portów.

Aktualnie uważa się, że gatunek afrykański, który rozprzestrzenił się do tego stopnia, że występuje na obszarze niemal całej Europy.

Epidemiologia

Jak już wspomniano, pchła szczurza pasożytuje na szczurach, lecz w przypadku braku tych żywicieli przenosi się także na zwierzęta domowe (psy, koty) oraz na człowieka.

Podczas rozwoju epidemii dżumy atakuje żywicieli głównie szczury.

W przypadku braku żywicieli właściwych, które podczas epidemii giną, pchły szczurze zaczynają atakować ludzi i przekazywać im pałeczki dżumy w czasie karmienia się krwią.

Przekazywanie patogenu dżumy następuje podczas cofania się uprzednio wessanej krwi zakażonej Yersinia pestis. Zjawisko to nosi nazwę regurgitacji.

Szczególnie groźne z punktu widzenia epidemiologicznego takie pchły, w których przewodzie pokarmowym powstaje tzw. blok bakteryjny (zaczopowanie przedżołądka bakteriami dżumy).

Pchły szczurze mogą przenosić także riketsje duru endemicznego (Rickettsia typhi).

gorączkę Gór Skalistych powodowaną przez Rickettsia rickettsii.

3. Trichuris suis - zestaw ¼ ?
4. Echinoccocus multilocularis

Żywiciel ostateczny - Lis, rzadziej kot i pies.

Żywiciel pośredni - Przede wszystkim myszy polne i domowe, niektóre małpy człekokształtne oraz człowiek.

Rozwój pasożyta.

Larwa - Echinococcus multilocularis (seu alveolaris), bąblowiec wielojamowy, rozrastając się w wątrobie u żywiciela pośredniego w postaci małych pęcherzyków wielkości od łebka szpilki do ziarna soczewicy, przypomina swym wyglądem zmiany nowotworowe.

Podobnie również może dawać przerzuty drogą naczyń chłonnych lub krwionośnych.

Bąblowica wielojamowa jest szczególnie niebezpieczna dla człowieka, rozrastająca się bowiem larwa, nie będąc otoczona torebką łącznotkankową, infiltruje szybko miąższ wątrobowy (co utrudnia w dużym stopniu zabieg chirurgiczny), prowadząc z reguły do śmierci.

Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 35 dni

Zwalczanie tasiemczycy

1. Preparaty arekolinowe, np. Nemural (sól arekolinowa acetarsolu), w dawkach 6 mg/kg m.c.

Dla zwierząt wyniszczonych zaleca się zmniejszyć dawkę do 4 mg/kg m.c; przed leczeniem podać środki nasercowe. Nemural jest mało skuteczny na Mesocestoides i Echinococcus.

2. Niklozamid, Mansonil, (Savermin- Polfa; Yomesan -Bayer) w dawce 125 mg/kg m.c. Tabletki krajowego Saverminu zawierają 0,8 g kompleksu niklozamidu i piperazyny.

Preparat ten zalecany jest w dawkach 200 mg/kg m.c. (1/4 tabletki).

Niklozamid jest bardzo skuteczny na tasiemce z rodzaju Taenia, mało natomiast - na Dipylidium caninum.

3. Chlorowodorek bunamidyny (Scolaban-Burroughs Wellcome) podawany psom na czczo, w dawkach 25-50 mg/kg m.c.

Skuteczny w dawkach 50 mg/kg m.c. w zwalczaniu echinokokozy psów.

4. Bithionol (Actamer-Monsanto), w dawkach

1 x 50 mg/kg m.c, jest w pełni skuteczny na T. hydatigena, w dawkach 2 x 50 mg/kg m.c. Skuteczny w 100% na E. granulosus.

5. Praziquantel (Droncit-Bayer), podawany na czczo w dawce 2,5 mg/kg m.c. Jest skuteczny u psów i kotów na Taenia hydatigena i Hydatigera taeniaeformis. Jednorazowa dawka 5 mg/kg m.c. dla psów jest w 100% skuteczna na niedojrzałe i dojrzałe tasiemce Echinococcus multilocularis.

6. Cantrodifen, Nitroscanat, (Lopatol-Ciba-Geigy) w dawkach 200—250 mg/kg m.c wykazuje 100% skuteczność, na niedojrzałe i dojrzałe Echinococcus granulosus. W dawkach 64—100 mg/kg m.c. jest skuteczny na tasiemce z rodzaju Taenia i Dipylidium.

7. Fenbendazol (Panacur), 50 mg/kg 3 x w odstępach 7 dni na tasiemce z rodziny Taenia.

Inwazje larw tasiemców u zwierząt mięsożernych

U psów i kotów inwazje larw tasiemców są zwykle przypadkowe, czym występować mogą następujące larwy

1. Cysticercus cellulosae - larwa (wągier) tasiemca uzbrojonego T. solium, pasożytującego u ludzi.

Bardzo rzadko występujący u psów C. cellulosae umiejscawia się zwykle w mózgu może powodować objawy wściekliznopodobne.

2. Cysticercus pisiformis - larwa Taenia pisiformis, występująca przede wszystkim u królików i zajęcy, stwierdzana był w narządach wewnętrznych u psów.

3. Coenurus sp. był również stwierdzany w mózgu u kota 3. i Coenurus serialis w jamach ciała, wątrobie i płucach psów.

4. Echinococcus unifocuiaris - bąblowiec jednokomorowy, opisany z jamy brzusznej kota.

5. Tetrathyridium robakowatego kształtu, długości do 20 cm, larwa tasiemca Mesocestoides lineatus niekiedy może migrować z przewodu pokarmowego zwierząt mięsożernych i umiejscawiać się pod błoną surowiczą narządów

zestaw chyba 28
1. paramphistomum cervi u przezuwaczy

Paramfistomoza (paramphistomosis)

Przywra Patamphistomum cervi, należy do rodziny Paramphistomatidae jest główną przyczyną

Paramfistomatazy (paramphistomatosis) bydła

Żywicielem pośrednim Paramphistomum sp. w naszej szerokości geograficznej są ślimaki słodkowodne Planorbis planorbis i Anisus vortex u których cały cykl rozwojowy tej przywry trwa ok. 3 m-cy

Obraz kliniczny

Dojrzałe przywry powodują niedowład przedżołądków, wzdęcia oraz zaburzenia w trawieniu, a stopień nasilenia tych objawów zależy od intensywności inwazji

Nieznaczna inwazja może przebiegać bezobjawowo

Młode postacie przywr są znacznie bardziej chorobotwórcze wywołują paramfistomatozę jelitową, która nierzadko może mieć przebieg śmiertelny

W tym przypadku objawy chorobowe pojawiają się w pierwszej połowie sezonu pastwiskowego (maj, czerwiec), zwykle po 2-3 tygodniach pobytu zwierząt na pastwisku

Początkowo obserwuje się stopniową utratę apetytu, biegunkę i osłabienie

W miarę trwania procesu chorobowego zwierzęta chudną, występują objawy niedokrwistości i biegunka

Zmiany anatomopatologiczne

Parafistomoza żwacza i czepca

Intensywna inwazja P. cervi powoduje zanikowe lub przerostowe przewlekłe zapalenie żwacza i czepca

Na powierzchni błony śluzowej stwierdza się zwykle sterczące swobodnie do światła przedżołądków bardzo liczne przywry

Występuje ostre, nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej dwunastnicy i początkowych odcinków jelita cienkiego, niekiedy z obecnością licznych drobnych wybroczyn

W śluzie, błonie śluzowej i podśluzowej tych odcinków jelit znajdują się zwykle bardzo liczne młode postacie pasożyta, których wielkość nie przekracza 3 milimetrów

Rozpoznawanie

Metody koproskopowe (sedymentacja) umożliwiają rozpoznanie inwazji w przedżołądkach przez stwierdzenie charakterystycznych jaj tej przywry

Paramfistomatoza jelitowa, wywoływana młodymi formami P. cervi, rozpoznawana może być wyłącznie sekcyjnie

ZWALCZANIE

NIKLOZANID (Yomesan, Marisonil-Bayer, krajowy- Savermin-Polfa) w dawkach 50mg/kg działa skutecznie na dojrzałe przywry w żwaczu? oraz u owiec na młode postacie pasożyta w dwunastnicy

MENICHLOFOLAN (Bilevon M-Bayer) w dawkach 2-4mg/kg wykazuje znaczną skuteczność na inwazję jelitową (młode przywry) i nieco mniejszą na dojrzałe pasożyty

BITHIONOL w dawkach 25-35 mg/kg dla bydła i 50mg/kg dla owiec

RESORCYLAN wykazuje u kóz w dawkach 65mg.kg wysoką skuteczność na młode i dojrzałe postacie

TERENOL-HOECHST stosowany w dawkach około 65mg/kg jest bardzo skuteczny w stosunku do młodych i dojrzałych postaci pasożyta

2. babeszjoza u psów

BABESZJOZA PSÓW

Wywołuje Babesia canis Wielkość do 6 µm.

W erytrocycie występuje parami połączone węższym biegunami pod kątem ostrym.

Przenoszą kleszcze: o.

ZWALCZANIE BABESZJOZY PSÓW

1. DIMINAZEN (1 ML PREPARATU NA 15 KG M.C, PODAWANY DOMIĘŚNIOWO).

2. FENAMIDYNA (15 MG FENAMIDYNY/KG., POPDSKÓRNIE)

3. IMIDOKARB (3- 6 MG/KM M.C, PODSKÓRNIE LUB DOMIĘŚNIOWO)

4. KLINDAMYCYNA (25 MG/KG M.C., DOUSTNIE, W DAWKACH PODZIELONYCH, AŻ DO WYLECZENIA)

5. PENTAMIDYNA (4 MG/KG M.C. DOMIĘŚNIOWO)

3. świerzb u ptaków

ŚWIERZB U DROBIU Knemidokoptoza (Cnemidocoptosis)

U drobiu wystepować mogą trzy postacie świerzbu wywoływane przez szeroko rozpowszechnione (Europa - także w Polsce, Ameryka) świerzbowce ptasie z rodzaju Chemidocoptes.

Gatunek: Cnemidocoptes mutant, Cnemidocoptes gallinae, Cnemidocoptes columae.

Cnemidocoptes mutant - Świerzb kończyn u drobiu

Świerzb pasożytuje pod łuskami nieopierzonych części nóg kura domowego, rzadiej indyków perliczek, bażantów, kuropatw i gołębi.

Morfologia pasożyta

Roztocza małe

Samce długości 0,20-0,22 mm.

Samice długości 0,40-0,44 mm.

Wszystkie nogi samca zaopatrzone są w przylgi osadzone na krótkich, niesegmentowanych szypułkach.

U samic nogi pozbawione są przylg.

Biologia pasożyta

Żyworodne samice w wydrążonych korytarzach naskórka łusek rodzą larwy, których rozwój do postaci dojrzałej, poprzez stadium nimfy I i II, trwa u samic około 26 dni, a u samców 20 dni.

Zarażanie następuje przez bezpośredni kontakt, ale z uwagi na małą zakaźność świerzbu kończyn zwykle tylko część ptaków w stadzie ulega tej inwazji.

Rozprzestrzenianiu inwazji sprzyjają niehigieniczne warunki chowu.

Obraz kliniczny

Inwazja C. mutant powoduje początkowo na nogach poniżej stawu skokowego, łuszczenie się naskórka.

Na skutek gromadzenia się wysięku zapalnego pod łuskami, dochodzi do podminowania łusek, które coraz bardziej odstaja od skóry (pod wpływem drążenia mechanicznego i chemicznego działanioa wydzieliny gruczołów nogoglaszczkowych).

Surowiczy wysięk, zasycha i zlepia łuszczący się naskórek, tworzy coraz to grubsze, białawe strupy upośledzające poruszanie się

Nogi ptaków mają wygląd „pomazanych wapnem” (stąd też wywodzi się niemiecka nazwa choroby - Kalkbeinjrankheit używana niekiedy w tłumaczeniu jako „wapienna noga”.

Chore ptaki, odczuwają świąd, dziobią zmienione miejsca i przebierają nogami.

W przypadku długotrwałej inwazji może rozwinąć się zapalenie stawów prowadzące do ich unieruchomienia.

Poza tym schorzenie to prowadzi do spadku nieśności, stopniowego wyniszczenia, a nawet do śmierci.

Rozpoznawanie

Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie obecności świerzbowców w strupach rozmiękczonych 20-30%wodorotlenkiem potasu.

Zwalczanie

Po uprzednim rozmiękczeniu strupów oliwą, wazeliną lub gliceryną, a następnie delikatnym ich usunięciu przez obmywanie ciepłą woda z mydłem.

Do leczenia przydatne sa wszystkie akarycydy stosowane do zwalczania świerzbu, np.:

Pularyl Biowet 1 % roztwór.

Neguvon Bayer 0,15-0,2% roztwór, stosowany do 1-2 - minutowej kąpieli nóg.

Alugan Spray - Hoechst do opryskiwania, zabieg należy powtórzyć kilkakrotnie w odstępach 10-14 dniowych.

Świerzb opierzonych części kura domowego

Świerzb ten wywoływany jest przez Cnemidocoptes gallinae-świerzbowca pasożytującego w skórze, u nasady piór. Może wnikać także w stosinę pióra.

Knemidokoptozę gołębi wywołuje Cnemidocoptes columbae.

Cnemidocoptes prolilicus - Świerzb opierzonych części ciała gęsi

Świerzb opierzonych części ciała gęsi pasożytujący w skórze u nasady dzioba, wokół oczu, rzadziej szyi.

4. tasiemce u koni

Zestaw 31
1. trichomonoza ptaków

Trichomonoza gołębi Trichomonas gallinae

Występowanie.

Pasożyty kosmopolityczne. W Polsce pospolite.

Żywiciel. Gołębic, indyki, rzadziej kury i inne kurowate oraz ptaki dzikie.

Umiejscowienie: Błona stażowa jamy dzioba, przełyku i wola; takie okolica steku (u młodych gołębi) oraz narządy wewnętrzne.

Cykl rozwojowy: Trichomonas gallinae namnaża się bezpłciowo przez podział.

Inwazjologia

Trichomonoza gołębi jest typową inwazją gniazdową, na które zapadają młode ptaki Zarażenie następuje bezpośrednio od rodziców - nosicieli rzęsistka, w czasie karmienia mleczkiem z wola.

Zmiany patologiczne

Rzęsistki bytujące na błonach śluzowych jamy dzioba, przełyku i wola powodują stany zapalne prowadzące do powstania guzkowatych żółto zabarwionych ognisk martwiczych.

Wytrącanie się włóknikowych nalotów może obejmować błonę śluzową przełyku, wola, a niekiedy nawet tchawicę.

Tetratrichomonoza kur i indyków (tetratrichomonas gallinarum)

Wiciowce kształtu owalnego, długości 7-15 u. Cztery wolne wici są skierowane ku przodowi, piąta wić biegnie ku tyłowi.

Występowanie :Pasożyty kosmopolityczne. W Polsce stwierdzane.

Żywiciel: indyki, kury

Umiejscowienie: Jelito ślepe, także wątroba

Cykl rozwojowy: Rozmnaża sic bezpłciowo przez podział.

Inwazjologia: Zarażenie następuje drogą pokarmową

Obraz kliniczny i zmiany patologiczne

Pierwszym objawem jest biegunka (odchody jasno-żółte, pieniste).

Rzęsistki powodują stany zapalne nieżytowe lub dyfteroidalno-wrzodziejące błony śluzowej jelit ślepych.

W wątrobach stwierdza się ogniska martwicze.

Tetratrichomonoza gęsi i kaczek - Tetratrichomonas anseris et anatis

Wiciowce kształtu owalnego, długości 6-9u

Cztery wolne wici są skierowane ku przodowi odchodzą parami z 2 blefaroplastów

Błona falująca na całej długości komórki. Wić sterowa, wystaje poza komórkę.

Występowanie: Pasożyty kosmopolityczne, w Polsce stwierdzane

Żywiciel- dla:Tetratrichomonas anseris - gęś

Tetratrichomonas anatis - kaczka

Umiejscowienie: jelito ślepe

Cykl rozwojowy: Rozmnaża się bezpłciowo przez podział

Inwazjologia: Zarażenie następuje drogą per os, a także drogą płciową podczas kopulacji.

Zmiany patologiczna: Rzęsistki powodują stany zapalne błony śluzowej jelit ślepych, prowadzące do zgrubienia, owrzodzeń i ognisk martwicowych

2. OBRAZ KLIN. OSTERTAGIOZY U BUDŁa Ostertagia ostertagi

♦ Zarażanie per os na pastwiskach larwami III stadium, które osiągają inwazyjność po 5-9 dniach.

♦ W żwaczu, po odbyciu linki, osiągają IV stadium larwalne, wędrują do trawieńca, gdzie wnikają do gruczołów błony śluzowej i po 2-3 dniach po zarażeniu tworzą małe guzki.

♦ Po kilku dalszych dniach błona śluzowa trawieńca wykazuje nieznaczny obrzęk, guzki powiększają się do wielkości łebka szpilki, a obecne w nich larwy linieją powtórnie, po czym jako V stadium między 14 a 20 dniem inwazji, przyczepiają się do błony śluzowej trawieńca i dojrzewają płciowo.

Jaja pojawiają się w kale miedzy 18 a 23 dniem po inwazji.

Bezpośrednio potem, bo do 28 dnia, może wystąpić reakcja spontanicznego samowyleczenia i w związku z tym spadek wydalania jaj

Ostertagia ostertagi w cyklu rocznym w warunkach klimatycznych Polski wykazały dwa szczyty intensywności inwazji form dojrzałych tego gatunku.

♦ Pierwszy wiosenny szczyt, najwyższy, występuje w maju.

♦ Drugi w sierpniu stanowią największe zagrożenie inwazjologiczne dla wypasanych zwierząt.

OBJAWY KLINICZNE OSTERTAGIOZY

Wynikiem migracji pasożytów do gruczołów błony śluzowej trawieńca powoduje uszkodzenie gruczołów żołądka i upośledzenie wydzielania kwasu solnego i wzrost pH.

Następstwem tego są zaburzenia w trawieniu, prowadzące do strat białka i powstawania obrzęków.

Rozróżnia się dwa typy tej inwazji:

Typ I —ostertagioza letnia.

Typ II — ostertagioza zimowa.

Typ I — ostertagioza letnia

Występuje u cieląt w pierwszym sezonie pastwiskowym.

Cielęta urodzone jesienią zarażają się po raz pierwszy inwazyjnymi larwami, które przezimowały, ale larwy te rzadko są w stanie wywołać objawy kliniczne z uwagi na niezbyt dużą ich ilość;

Po zakończonym rozwoju nicieni w organizmie tych cieląt, stają się one siewcami jaj i rozprzestrzeniają je na pastwisku, przez co potęgują źródło inwazji

Te cielęta w wyniku wiosennej inwazji. uzyskują pewien stopień odporności, która chroni je przed wybuchem cięższej postaci klinicznej

♦ W miarę trwania wypasu zarażenie pastwisk staje się coraz większe, szczególnie wówczas kiedy odbywa się wspólny wypas ze zwierzętami starszymi dotkniętymi tą inwazją

♦ Pastwiska takie stanowią duże niebezpieczeństwo dla cieląt urodzonych wiosną, które wychodzą na wypas w lecie

♦ Intensywne zarażanie tych cieląt w połowie lata prowadzi do wybuchu klinicznej postaci letniej ostertagiozy.

OBJAWY KLINICZNE OSTERTAGIOZY

♦ U chorych zwierzaj obserwuje się: utratę apetytu, znacznie nasiloną biegunkę (kał jest koloru zielonego) oraz szybka i znaczną utratę masy ciała.

♦ Przy braku leczenia mogą zdarzać się zejścia śmiertelne.

Typ ll-ostertagioza zimowa

Występuje zwykle w zimie lub wczesna wiosną, tj. po dłuższym okresie od zakończenia sezonu pastwiskowego to zarówno u cieląt, jak te/ u zwierząt starszych, szczególnie u krów mlecznych

Zdarza się najczęściej u tych zwierząt, które do późnej jesieni pozostawały na pastwiskach w znacznym stopniu zanieczyszczonych larwami lub były karmione w oborach jesiennymi zielonkami z zarażonych terenów.

♦ Mimo intensywnego zarażenia tych zwierząt rozwój ponad 80% larw zostaje wstrzymany na stadium IV i

mimo tego, ze pozostaje one w gruczołach błony śluzowej trawieńca nie wywołuje objawów klinicznych (nie są chorobotwórcze).

♦ Proces ten, uważany obecnie za fizjologiczny, zachodzi u zwierza bez względu na ich stan immunologiczny.

♦ Po spędzeniu zwierząt do obory sprawiają one wrażenie zupełnie zdrowych, mimo że są nosicielami często bardzo znacznej ilości larw IV stadium. To stadium choroby określane jest często jako stadium przedkliniczne

♦ Dopiero po upływie kilku (4-6) miesięcy dochodzi do masowego dojrzewania tych „drzemiących” larw i wybuchu choroby

OBRAZ KLINICZNY

1. obfita, wodnista biegunka

2. utrata apetytu.

3. wychudzenie

4. niedokrwistość

5. obrzęki podskórne

6. spadku masy ciała

3.gzawica nosowo-gardłowa u koni - zestaw 8/4
4. trichinella spiralis u świń i dzików

Z zapłodnionych jaj wielkości 40 z 30 µm już w macicy wykluwają się przez otwór płciowy na zewnątrz.

Krąg naturalnych żywicieli włośni obejmuje ponad 50 gatunków ssaków należących przede wszystkim do zwierząt mięsożernych wilk, pies, kot i wszystkożernych dzik, świnia domowa.

Rozwój Trichinella spiralis

Po kopulacji samica od 4-5 dnia w ciągu 3-8 tygodni rodzą do przestrzeni chłonnych ściany jelita kilkaset do kilku tysięcy larw.

U człowieka 1500,

U świnki morskiej 1000-2500,

U myszy 200-900.

Wędrówka tych drobnych, o wymiarach 80-120x 5-6 µm larw prowadzi przez naczynia chłonne do krążenia płucnego, a następnie krążenia dużego i wreszcie do wszystkich tkanek z tym, że z przyczyn dotychczas nieznanych dalszy swój rozwój mogą one odbywać tylko w mięśniach poprzecznie prążkowanych.

Pierwsze larwy we krwi pojawiają się po 4 dniach.

W mięśniach spotyka się je najwcześniej między 5 a 8 dniem inwazji.

We włóknie mięśniowym larwy szyb ko rosną, rozwijają się, a następnie skręcają się i po 17-18 dniach stają się zdolne do zarażenia innego żywiciela.

Około 30-40 dnia inwazji wokół skręconych larw zaczyna się proces tworzenia torebki, trwający 6-9 tygodni przy czym powstaje najpierw wewnętrzna warstwa Halinowa, następnie warstwa zewnętrzna-łącznotkankowa,

Włókno mięśniowe wewnątrz torebki ulega daleko idącym zmianom strukturalnym, świadczącym o intensyfikacji procesów metabolicznych.

Zestaw 30
1. Tritrichomonadoza bydła

Typ: Sarcomastigophora

Rząd: Trichomonadida - rzęsistki

* Rodzina Trichomanadidae

GATUNEK:

* Tritrichomonas foetus

* Trichomonas vaginalis

Zaraza rzęsistkowa Tritrichomonadoza (trichomonadosis)

' Występowanie.

Pasożyt kosmopolityczny. W Polsce tritrichomonadoza bydła stanowiła w latach 1945—1960 poważny problem inwazjologiezny

' Obecnie występuje sporadycznie

Morfologia pasożyta

Trofozoit jest owalnego, rzadziej wrzecionowatego kształtu długości 12—25 µ i szerokości 5—11 µrn Owalne jądro zlokalizowane w przedzie ciała

Przed jądrem znajduje się blefaroplast.

Z ciałek podstawowych położonych w pobliżu blefaroplastu wychodzą 4 wici, z których 3 są skierowane ku przodowi, a jedna, tzw. sterowa, biegnie ku tyłowi wzdłuż krawędzi błony falującej i kończy się wolno w tyle poza ciałem komórki.

Trttrichomonas sp

* Podstawę błony falującej stanowi żeberko (costa) odchodzące od blefaroplastu.

* Nadaje ono także wypukłość stronie grzbietowej pierwotniaka.

* Między żeberkiem a jądrem znajduje się ciałko parabazalne o nieznanej funkcji (być może wydzielniczej).

Umiejscowienie

U krów

* Głównym miejscem osiedlenia jest macica.

* W pochwie rzęsistki umiejscawiają się przejściowo po kryciu.

U buhaja

* Głównym miejscem osiedlenia są fałdy błony śluzowej napletka, żołędzi i prącia.

Niekiedy mogą wnikać do ujścia cewki moczowej.

Mimo doniesień wskazujących na obecność rzęsistków w górnych odcinkach dróg płciowych, tj. nasieniowodach, pęcherzykach nasiennych, przyjądrzach, nie wydaje się to możliwe.

Źródło zarażenia

Źródłem zarazy jest chory buhaj, u którego przewlekła inwazja przebiega zwykle bezobjawowo.

Zarażanie odbywa się wyłącznie przez akt krycia lub drogą sztucznego unasieniania nasieniem zanieczyszczonym rzęsistkiem

Możliwość mechanicznego przenoszenia pierwotniaków przez muchy, ściółkę lub też narzędzia służące do zabiegów pielęgnacyjnych, wydają się nie mieć praktycznego znaczenia.

ZMIANY POWODOWANE RZĘSISTKOWICĄ KRÓW

Niepłodność,

Ronienia

Obumarcie płodu i ropomacicze

Niewydalenie błon płodowych i łożyska co prowadzi do przewlekłego ropnego zapalenia macicy,

Wyjątkowo rzadko ciąża pomimo inwazji może być donoszona, a poród może odbyć się w terminie.

Rozpoznawanie

1. Stwierdzenie obecności rzęsistka

A/ materiał świeży, nie utrwalony

B/ materiał utrwalony barwiony met. Giemsy.

Oglądany pod powiększeniem obiektywu 100 > użyciem olejku imersyjnego.

MATERIAŁ POBIERANY DO BADAŃ OD BUHAJÓW

* Stanowią zeskrobiny lub wypłuczyny z użyciem płynu fizjologicznego.

* Należy pobrać z worka napletkowego i badać mikroskopowo.

* Badanie winno być uzupełnione metodą namnażania rzęsistków w hodowli na pożywkach.

MATERIAŁ POBIERANY DO BADAŃ OD KRÓW

* Materiał do badań od krów stanowi śluz z pochwy, który winno się pobierać miedzy 2-3 tygodniem od czasu krycia lub też 2 dni przed, do 2 dni po trzech kolejnych rujach

* W przypadku ropomacicza ropę należy pobrać z macicy.

* W przypadku ronień należy poszukiwać rzęsistka w poronionych płodach, błonach i wodach płodowych

2. Kapillaria u ptaków (Capillariosis)

Chorobę wywołują liczne małe, cienkie, włosowate nicienie z rodzaju Capillaria

Pasożyty kosmopolityczne, stwierdzane u wielu gatunków ptaków w Polsce

Żywiciel ostateczny

Capillaria annulata - kury, indyki, gołębie, także inne gat

Capillaria anatis - gęś, kaczka, też inne gat kurowatych

Capillaria bursata - kury, indyki i inne gat kurowatych

Capillaria caudinflata - kury, indyki, inne gat kurowatych, gołębie i ptaki wodne

Capillaria contorta - gęsi, kaczki, inne gat wodne, gołębie

Capillaria obsignata - kury, indyki, inne gat kurowate, gołębie i ptaki wodne

Żywiciel pośredni

Dżdżownice - C. annulata, C. bursata, C. caudinflata

Umiejscowienie

C. annulata, C. contorta - przełyk i wole

C. anatis - j. ślepe, rzadziej cienkie

C. bursata, C. caudinflata i C. obsignata - j. cienkie

Objawy kliniczne

Choroba przebiega zwykle bezobjawowo

U ptaków młodych obserwuje się niedokrwistość, zahamowanie rozwoju i osłabienie

Śmiertelność wskutek ogólnego wyniszczenia może być znaczna

Przy dominacji nicieni lokalizujących się w określonym odcinku przewodu pokarmowego rozróżnia się dwie postacie kapizariozy

1. Inwazyjną górnych odcinków przewodu pokarmowego - kapilarioza jamy dzioba, przełyku i wola (C. annulata i C. contorta) mogą pojawić się trudności w połykaniu, a nawet duszność

2. Obecność nicieni w przewodzie pokarmowym - kapilarioza jelit (C. bursata, C. caudinflata, C. obsignata, C. anatis) manifestuje się biegunką, początkowo okresową ze śluzem, a potem z domieszką krwi w odchodach

Rozpoznanie

Badania przyżyciowe

Polega na stwierdzeniu charakterystycznych jaj w odchodach metodą flotacji

Jaja są owalne, żółtawobrązawe z czopkami na obu biegunach; zawierają zygotę

Badania pośmiertne

W zeskrobinach błony śluzowej jelit poszukuje się stosunkowo długich lecz bardzo cienkich nicieni

3. Inwazja "Kolcogłowów" u świń

Maracanthorthorhynchus hirdudinaceus Kolcogłów olbrzymi - Oligacanthorhynchidae.

Żywiciel ostateczny - świnia domowa (Sus strofa dom.), dzik (Sus strofa) a także pasowate (Canidae), kotowate (Felidae) i niekiedy człowiek.

Żywiciel pośredni - chrabąszcze i ich larwy, złotawki oraz żuk gnojownik.

Lokalizacja: u żywiciela ostatecznego jelito cienkie, niekiedy żołądek lub jelito grube

4. Świerzb u koni ( Scabies equi)

- Świerzbowiec drążący koński - Scarcoptes scabei var. Equi

- Ś. Naskórny koński - Psoroptes equi

- Ś. Pęcinowy - Chorioptes ovis

Droga inwazji:

-gł. przez kontakt bezpoś. Zdrowy-chory

-za pośrednictwem przedmiotów

-po wprowadzeniu zw. Do zarażonej stajni

-złe warunki zoohigieniczne i zła pasza

Świerzbowiec drążący koński - Scarcoptes scabei var. Equi:

Samiec roztocz mały do 0,28mm

Samica do 0,50mm, prawie okrągła

U samca I,II,IV pary nóg zakończone przylgami osadzonymi na krótkich,nie segmentowanych szypułkach. Brak przyssawek kopulacyjnych.

U samic przylgi na I i II parze odnóży

BIOLOGIA:

-pasożytują w głębokich w-stwach naskórka

-zapłodnione samice składają w wydrążonych przez siebie korytarzach jaja

-po następnej lince część protonimf przeobraża się w samce,a część w protonimfy II ST.-deutonimfy,będące niedojrzałymi,ale zdolnymi do kopulacji samicami.

-kopulacja odbywa się na pow. Skóry, po czym deutonimfy linieją raz jeszcze i stają się dojrzałymi samicami.

-cały cykl rozwojowy samic trwa 3tyg.,samcow 2 tyg.

ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE:

Koń,osioł, muł, rzadko bydło, czł.

Początkowo na skórze głowy,szyja,kłąb i całe ciało

OBRAZ KL.

Lokalny stan zap. Skóry i powst. Małych guzków surowiczo-komórkowego nacieku,a nast. Pęcherzyki wypełnione sur. Płynem->strupy.

-w wyniku wypadania włosów tworzą się łysinki

-silny świąd

-skóra grubieje, traci elastyczność i ulega sfałdowaniu

-nadmierne rogowacenie i łuszczenie się naskórka

Ś. Naskórny koński - Psoroptes equi

Samiec 0,58mm, samica 0,70mm owalna

U samców wsyztskie pary nóg są zakoń. Przylgami osadzonymi na długich, segmentowanych szypułkach. Maja po bokach otwory odbytowego duże przyssawki kopulacyjne.

U samic IIIpara odnóży pozbawiona przylg,zakoń długimi szczecinkami.

ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE:

Koń,osioł, muł

Na skórze u nasady ogona i grzywy,skąd idzie na szyję, przyśrodkowa pow. Ud i podbrzusze

BIOLOGIA:

Wylęgają się w ciągu 1-3dni,sześcionożne larwy

I linka i przekształcenie w nimfę odbywa się po 2-3 dniach

Po II lince i następującej po dalszych 34 dniach,część nimf przekształca się w samce, a część w niedojrzałe samice. Od 1 do 2 dni po kopulacji samice linieja jeszcze raz i przekształcaja się w dojrzałą samicę.

Ś. Pęcinowy - Chorioptes ovis

Samiec 280-330 (mikrometrów)

Samica 360-390

-wykazuje duże podobieństwo do Psoroptes a różni się od nich przede wszystkim:

- szczękoczułkami przystosowanymi do żucia

-krótkimi nieczłonowanymi trzoneczkami na których osadzone są dzwonowate przylgi

- u samca wszystkie nogi posiadają przylgi

- u sami I,II,IV przylgi

ROZWÓJ I UMIEJSCOWIENIE

Podobny do poprzednich, trwa 19-23 dni

W okolicy stawu pęcinowego,powoduje łuszczenie się naskórka,powst strupów,a nawet rogowych narośli.skóra grubieje, pęka co doprowadza do wtórnych infekcji.

zestaw 32
1. Neosporoza (Neospora caninum)

WYSTYPOWANIE.

Kosmopolityczny

ŻYWICIEL OSTATECZNY Pies.

- Oocysty owalne, o średnicy około 10 µm.

- Sporulacja ma miejsce w środowisku zewnętrznym i prowadzi do wykształcenia 2-ch sporocyst zawierających po cztery sporazoity.

ŻYWICIEL POŚREDNI

krowy, owce, kozy, konie, jelenie.

Rolę żywiciela pośredniego może pełnić także pies.

UMIEJSCOWIENIE

U psa w nabłonku jelita cienkiego, a także narządach wewnętrznych,

U żywicieli pośrednich w narządach wewnętrznych

W rodzaju Neospora występują:

N. caninum i N. hughesi

- Pierwotniak N. caninum został opisany po raaz pierwszy u psów, ale może występować u wielu gatunków zwierząt roślino- i mięsożernych.

- N. hughesi - W warunkach naturalnych występuje jedynie u koni.

Cykl życiowy Neospora caninum

- Żywicielem ostatecznym jest pies, w organizmie, którego odbywa się rozmnażane płciowe i bezpłciowe pierwotniaka.

- Do środowiska zewnętrznego wydostają się oocysty, które stanowią źródło zarażenia dla wielu gatunków żywicieli pośrednich.

- W warunkach naturalnych, formy rozwojowe pasożyta stwierdzono u psów, kóz, koni, owiec, jeleni, kotów, małp, kojotów, jenotów, lisów i skoczków pustynnych,

- Istnieje również możliwość szerzenia parazytozy poprzez zjedzenie mięsa zarażonego zwierzęcia.

Objawy kliniczne zarażenia Neospora caninum

- U psów inwazja przebiega bezobjawowo. Objawy występują jedynie u szczeniąt.

- Są to drgawki, niezborność ruchów, por mięśni tylnej części ciała, zanik mięsni, skrzywienie kręgosłupa, zaburzenia rozwojowe dotyczące zrastania kości czaszki, wodogłowie jednooczność oraz śmierć w kilka godzin urodzeniu.

- U zwierząt dorosłych objawy kliniczne występują jedynie w formie zaburzeń ze strony układu rozrodczego.

- Są to: wczesne zamieranie zarodków, obumieranie płodów (ich maceracja bądź mumifikacja), ronienia, porody martwych zwierząt (w terminie normalnym lub późniejszym).

2. Tasiemce u przeżuwaczy jelitowe - zestaw 10, (chodziło mu o Monienza,o morfologie tu pytał też o cykl, o kszstałt jaja mówił,że jakiś charakterystyczny, )
3Adistomoza kaczek ( nie wiem czy to tak brzmiało ale chodzi o robala, który w błonę płąwną wnika,z wody w jelitach siedzi w gruczołowym żołądku)
4Rola epidemiologiczna Ixodes ricinus ( tu chce usłyszeć w grupie jakie bakterie jakie wirusy i jaki parchy )

Rola epidemiologiczna i epizotiologiczna Ixodes ricinus

Przenosi wirus kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego,

Krętki boreliozy z Lyme (Borrelia burgdorferi).

Naturalne zakażenia i nosicielstwo wirusa szetlandzkiego zapalenia mózgu (LIV- Flaviviridae),

Wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej (CCHFV - Bunyaviridae),

Wirusów Uukuniemi (UUKV - Bunyewiridae),

Wirusów z grupy Kemerovo (KEMV-Reoviridae).

Ixodes ricinus przenosi również liczne bakterie chorobotwórcze

Rickettsia slovaca,

R. helvetica,

Riketsje gorączki Q (Coxiella burnetii),

Riketsje gorączki kleszczowej owiec (Ehrlichia phagocytophila),

Pałeczki durowe (Salmonella ententidis),

Pałeczki tularemii (Francisella tularensis),

Pałeczki listeriozy (Listeria monocytogenes),

Włoskowce różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae),

Pałeczki brucelozy (Brucella melitensis).

Kleszcz pospolity przenosi również liczne pierwotniaki wywołujące choroby zwierząt, niektóre z nich przenoszone także na ludzi

Theileria mutans i Theileria sergenti wywołujące teileriozę bydła

Babesia canis i B capreoli wywołujące babeszjozę psów

Babesia divergens i B motasi wywołujące hemoglobinurię europejską bydła,

Babesia ovis wywołującą babeszjozę owiec,

Babesia microti - pasożyta gryzoni, ale stwierdzanego również u ludzi

ZMIANY ANAT.PAT.

W miejscu przyczepiania się kleszczy obserwuje się miejscowe stany zapalne skóry, niekiedy powikłane wtórną infekcja bakteryjną lub obecnością ognisk martwicowych.

Rozpoznawanie

Stwierdzanie obecności kleszczy na skórze.

Przesuwanie dłonią po okolicach skóry chętnie atakowanych przez kleszcze, pozwala stwierdzić nierówności (jakby guzki), będące przyssanymi pasożytami.

Przy odrywaniu ulegają zwykle rozerwaniu, a pozostające w skórze ryjki mogą powodować powstawanie krost i ropni.

zestaw 34
1.Trichostrongylus (tu tylko fenomen robaczyc: samowyleczenie, skok wiosenny, zahamowanie rozwoju larw - co jak i dlaczego tak sie dzieje)

Rodzaj Trichostrongylus

Trichostrongylidoza bydła i owiec (trichostrongylidosis)

Przyczyną choroby są liczne gatunki nicieni z rodziny Trichostrongylidae, następujących rodzajów:

Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Haemonchus, Nematodirus

W zależności od dominacji jednego z tych rodzajów lub gatunków i predylekcji do miejsca jego osiedlenia, schorzenie może dotyczyć trawieńca lub/i jelita cienkiego.

WYSTĘPOWANIE

Pasożyty kosmopolityczne. W Polsce występują powszechnie, a ekstensywność inwazji jest różna dla poszczególnych gatunków tych nicieni.

CHARAKTERYSTYKA RODZINY TRICHOSTRONGYLIDAE

Gatunki nicieni rodzaju Haemonchus i Ostertagia pasożytuje prawie wyłącznie w trawieńcu.

Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus są pasożytami jelita cienkiego (z wyjątkiem Trichostrongylus axei. który także pasożytuje w trawieńcu)

Inwazja jest zwykle mieszana, przy czym jeden z gatunków może dominować.

1. małe rozmiary (z wyjątkiem Haemonchus i Nematodirus)

2. nitkowały kształt ciała

3. brak wyraźnej torebki gębowej (jest szczątkowa)

4. obecność u samców dużej często trójpłatowej torebki kopulacyjnej, ze szczególnie silnie rozwiniętymi płatami bocznymi i nikłym płatem grzbietowym

5. podwójne szczecinki płciowe są długie nitkowate lub krótkie i krępe.

6. u samic końcowy odcinek macicy, silnie umięśniony, tworzy tzw. jajomiot, służący do wydalania jaj

7. cykl rozwojowy u całej rodziny jest podobny

Torebka kopulacyjna samców rodzaju Trichostrongylus zbudowana jest z silnie rozwiniętych dwóch płatów bocznych.

Płat grzbietowy jest nikły lub nie występuje.

Gatunek- Trichostrongylus axei

Żywiciel: Trichostrongylus axei są konie, owce, kozy, sarny, bydło i inne przeżuwacze oraz człowiek.

Umiejscowienie

♦ U przeżuwaczy głownie w trawieńcu,

♦ U koni natomiast w żołądku i przednim odcinku dwunastnicy.

Gatunek Trichostrongylus colubriformis

Żywiciel:T. colubriformis są owce, kozy, bydło, dzikie przeżuwacze, niektóre gryzonie oraz człowiek.

Umiejscowienie: Przedni odcinek jelita cienkiego, rzadziej trawieniec.

Gatunek Trichostrongylus vitrinus

Umiejscowienie:Nicienie te umiejscawiają się w trawieńcu (żołądek) jelicie cienkim

Żywiciel:T. vitrinus są owce, kozy, bydło, niektóre dzikie przeżuwacze oraz człowiek.

Gatunek Ostertagia ostertagi

Żywiciel:Bydło, rzadziej owce, kozy i niektóre dzikie przeżuwacze.

Umiejscowienie:Trawieniec, rzadko przedni odcinek dwunastnicy.

Gatunek Ostertagia lyrata

Żywiciel: Bydło, rzadziej owce, jelenie i sarny

Umiejscowienie: Trawieniec.

Gatunek Ostertagia circumcincta

Żywiciel: owce, kozy, wyjątkowo bydło, niektóre dzikie przeżuwacze (kozice) oraz człowiek.

Umiejscowienie: Głównie w trawiencu (żołądku), rzadko w początkowym odcinku dwunastnicy.

Gatunek Ostertagia trifurcata

Żywiciel: owce, kozy, wyjątkowo bydło i niektóre dzikie przeżuwacze.

Umiejscowienie: Trawieniec, a niekiedy tylko w początkowym odcinku dwunastnicy

Gatunek Osiertagia pinnata

Żywiciel: Owce i inne przeżuwacze.

Umiejscowienie: Trawieniec i jelito cienkie.

Gatunek Cooperia oncophora

Żywiciel: Bydło, przypadkowo owce, kozy

Umiejscowienie: Jelito cienkie.

Gatunek Cooperia punctata

Żywiciel: Bydło, czasem owce, wielbłądy i jeleniowate

Umiejscowienie: Jelito cienkie.

Gatunek Cooperia pectinata

Żywiciel: Bydło, rzadziej owce.

Umiejscowienie: Jelito cienkie, bardzo rzadko w trawieńcu.

Gatunek Cooperia curticei

Żywiciel: Owce, kozy oraz niektóre dzikie przeżuwacze, np. jelenie i daniele.

Umiejscowienie: Jelito cienkie.

2. Świerzb u Su (morfologia rozwój, zmiany)

Choroby wywoływane przez roztocze

Świerzb u świń (scabies)

U świń występuje tylko świerzb drążący (sarkoploza) wywoływany przez świerzbowca drążącego świńskiego - Sacbiei var. Suis.

DROGI INWAZJI

Główną drogą inwazji jest bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi.

Za pośrednictwem różnych przedmiotów mających kontakt ze zwierzętami chorymi.

Po wprowadzeniu zwierząt do zarażonej chlewni.

Rozwojowi inwazji sprzyjają złe warunki higieniczne (ciemne i wilgotne pomieszczenia) oraz niepełnowartościowe żywienie.

Obraz kliniczny u świń

Inwazja świerzbowców powoduje miejscowy stan zapalny skóry oraz silny jej świąd.

Pierwsze zmiany pojawiają się na głowie, a przede wszystkim na lukach nadoczodołowych, grzbiecie nosa, małżowinach usznych i u podstawy uszu.

Stąd inwazja rozprzestrzeniania się na szyję, dolne partie brzucha, wewnętrzną stronę ud, a w zaniedbanych przypadkach - na całe ciało.

W miejscach skóry powstają małe guzki, a w skutek surowiczno-komórkowego nacieku przechodzą w pęcherzyki i krosty i oejmują coraz większe partie skóry.

Wysięk surowiczno-ropny wydostający się z pękających pęcherzyków i krost zasycha, tworząc wraz z łuszczącym się naskórkiem strupy.

Zmianom tym towarzyszy znaczny świąd.

Chore zwierzęta ocierają się o różnego rodzaju przedmioty.

W wyniku długo trwającego procesu chorobowego skóra traci elastyczność, ulega zgrubieniu, pofałdowaniu, a nawet popękaniu.

Wskutek następującej wtórnej infekcji tworzyć się mogą ropnie.

Długotrwały proces zapalny skóry prowadzą do wyniszczenia i śmierci.

Rozpoznawanie

Znacznego stopnia świąd oraz obecność charakterystycznych zmian na skórze pozwalaja podejrzewać inwazję świerzbowców.

Podstawę diagnozy stanowi stwierdzenie obecności świerzbowców w zeskrobinach z głębszych warstw skóry z miejsc chorobowo zmienionej, przy zastosowaniu metody Stefańskiego.

Zwalczanie świerzbu świń

1. Związki fosforoorganiczne, np.

Ipowet 5 w 2,5 % emulsji wodnej,

Neguvon w 1,5 - 2% roztworze wodnym.

2. Karbaminiany, np.”

Pularyl w 2% roztworze wodnym.

3. Chlorowane węglowodory, np.:

Alugan w 0,2-0,5 % roztworze wodnym, HCH, np.

Unitox, w 3-5% roztworze wodnym.

Aby zapewnić powodzenie w leczeniu świerzbu zwierzęta przed zabiegiem należy dokładnie obmyć wodą i szarym mydłem.

Należy zabieg przeprowadzić 2-3 krotnie w odstępach 7-10 dniowych.

UWAGA!

Przeprowadzić dezynfekcję pomieszczeń i sprzętu opryskując je tymi samymi preparatami, które stosowano do leczenia.

3. Dipylidium canium (morfologia, cykl, zmiany, objawy)

ŻYWICIEL OSTATECZNY I POŚREDNI

Żywiciel ostateczny. Pies, kot i inne mięsożerne i człowiek (szczególnie dzieci).

Żywiciel pośredni. Larwy pcheł psich, kocich, ludzkich. (Ctenocephalides canis, C. felis, Pulex irritans Trichodectes canis).

UWAGA!

Człony maciczne D. caninum (zawierające jaja) wykazują zdolność samodzielnego pełzania po sierści psa.

Rozwój pasożyta

Larwa tasiemca cysticerkoid, kończy swój rozwój (po około miesiącu) w dojrzałych owadach i osiąga stadium inwazyjne.

Przełknięte (wraz z pchłami) przez żywiciela ostatecznego (psy lub koty) cysticerkoidy dojrzewają w jelicie cienkim tych zwierząt po 2— 3 tygodniach.

4. Kokcydioza ptaków (gat, i ..... leczenie, prfilaktyka - kokcydiostatyki, wymienic leki, jaki sie leczy nioski a jak brojlery :/ ) - zestaw 2,37

zestaw 37
1. nematodiroza bydła

Rodzaj: Nematodirus

Oskórek przedniego końca ciała nicieni tego rodzaju tworzy poprzecznie prążkowane, pęcherzykowate wzdęcie

Gatunek Nematodims filicollis

Żywiciel: Owce, kozy, bydło, sarny, jelenie, daniele i inne dzikie przeżuwacze.

Umiejscowienie: Jelito cienkie.

Gatunek Nematodirus helvetianus

Żywiciel: bydło, rzadziej owce i kozy.

Umiejscowienie: jelito cienkie.

Gatunek Nematodirus spathiger

Żywiciel: owce, kozy, bydło i dzikie przeżuwacze.

Umiejscowienie: jelito cienkie.

Haemonchus contortus

Zarażanie następuje na pastwiskach DROGA ALIMENTARNA

♦ W przewodzie pokarmowym zwierząt larwy lokalizuje się w trawieńcu lub jelicie cienkim, gdzie odbywają dalsze dwie linki i osiągają dojrzałość płciową

♦ Larwy rodzaju Ostertagia wnikają w gruczoły błony śluzowej trawieńca i tworzą guzki (faza histotropowa), a larwy Cooperia wnikają zwykle do krypt między kosmkami jelita cienkiego, gdzie odbywają część swego rozwoju

♦ Okres prepatentny trwa około 3 tygodnie.

CHARAKTERYSTYCZNE FENOMENY

1) zahamowanie rozwoju larw (ang inhbition phenomenon) wstrzymanie rozwoju w organizmie żywiciela, tzw. larwy drzemiące).

2) nagły wzrost wydalanie jaj na wiosnę (ang. spring rise - skok wiosenny), skorelowanego ze znacznym wzrostem ilości larwalnych i dojrzałych postaci pasożytów.

3) spontanicznego wyleczenia (ang. self cure samowyleczenie).

ŹRODŁA INWAZJI NICIENI Z RODZINY TRICHOSTRONGYLIDAE

1. Głównym źródłem inwazji nicieni z rodziny Trichostrongylidae są pastwiska, na których pasące się starsze zwierzęta rozsiewaj jaja tych pasożytów

2. W oborach i owczarniach mimo znacznie gorszych warunków do rozwoju i bytowania larw, część larw może rozwinąć się do stadium inwazyjnego i powodować zarażanie zwierząt

Wydalanie jaj z kalem następuje w ciągu całego roku. ale liczba wydalanych jaj waha się w zależności od pory roku (a nawet dnia).

3 Nagromadzenie inwazyjnych larw na pastwiskach zależy od liczby zwierząt i stopnia wilgotności pastwisk.

2.kokcydioza kaczek i gesi

Kokcydioza gęsi

Kokcydioza jelit

­- Eimeria anseris

- Eimeria nocens

- Eimeria kotlani

- Eimeria stigmosa

Kokcydioza nabłonka kanalików nerkowych

- Eimeria truncata

Kokcydioza kaczek

Komórki nabłonka jelit cienkich

- Eimeria danailovi

- Tyzzeria pemiciosa

- Wenyonella philiplevinei

3.parafilarioza koni

Przyczyna tzw. Letniego krwawienia skóry Eq, osłów i mułów jest Parafilaria multipapillosa, nicień należący do rodziny Filariidae.

Wyst. Południowi-wschodnia Europa, Azja, Ameryka Pólnocna i Południowa

W Pl u koni miejscowych para filarioza nie wyst. Stwierdzana była u koni importowanych z Węgier lub południowych republik rosyjskich.

Morfologia

Samiec 28-30 mm, samica 40-70mm. Jaja w cienkiej osłonce 52-58x24-34 urn maja w chwili składania wykształcone larwy.

Wylęgnięte larwy (mikrofilarie) mają 180-271 iyn dł.

Żywiciel pośredni: krwiopijna muchówka - Haematobia atripalpis

Żywiciel ostateczny: Koń, osioł, muł

Umiejscowienie: dojrzałe nicienie w tk. łącznej podskórnej i międzymięśniowej

Biologia:

1. pasożytujące w tk. podskórnej samice przebijają swoim przednim końcem skórę, uszkadzając jednocześnie naczynia krwionośne, co powoduje sączenie się krwi z powstałych ranek.

2. w krwi tej znajdują się jaja, a także wylęgnięte larwy-mikrofilarie, które znajdować się mogą również w krwi obwodowej

3. Pełniące rolę żyw. Pośredniego muchówki, pijąc sączącą się krew, przełykają jaja lub mikrofilarie, które przedostają się do ciała tłuszczowego owada, gdzie po ok. 14 dniach osiągaja stadium inwazyjne, po czym powracają do ssawki muchy.

4. zarażenie koni następuje w momencie ssania krwi przez muchy.

Obraz kliniczny:

Objawy charakterystyczne, na wiosnę pojawiają się na: skórze szyi, boków, na kłębie, bokach kl. Piersiowej, a także na grzbiecie guzki wielkości do orzecha laskowego, które pod wpływem prom. UV a także czynnego działania samic tych nicieni pękają, co powoduje sączenie się krwi.

Następuje to zwykle w porze południowej, przy czym czas krw wyn. 1-2h, a niekiedy nawet 8-10h, po czym krw ustaje.

Obj. nasijają się w środku lata, stopniowo cofają się aż do całkowitego ustania w jesieni i zimie,po czym pojawiają się znowu wiosna następnego roku.

Schorzenie trwać może do 4 lat i zakończyć się samowyleczeniem,jeżeli tymczasem nie następuje superinwazja czy reinwazja.

4.świeżb kotow i psów

Świerzb (scabies) psów, kotów t lisów

• U zwierząt mięsożernych (psów, kotów i lisów) świerzb może występować w trzech postaciach wywoływanych przez

Trzy gatunki kosmopolitycznych świerzbowców:

• Sarcoptes scabiei var. canis,

• Otodectes cynotis,

• Notoedres cati.

1. Świerzb drążący, czyli sarkoptoza (sarcoptosis)

U psów i lisów pasożytuje Sarcoptes scabiei var. canis - świerzbowiec drążący psi, należący do rodziny Sarcoptidae

Morfologia i biologia pasożyta - podobna do morfologii i biologii świerzbowców drążących.

Biologia pasożyta

• Świerzbowce drążące pasożytują w głębokich warstwach naskórka (stratum granulosum, a nawet stratum spinosum).

• Zapłodnione samice składają w wydrążonych przez siebie korytarzach jaja, z których po 2-5 dniach wylęgają się sześcionożne larwy. Następnie po kolejnej lince stają się ośmionożnymi nimfami.

* Po następnej lince część nimf przeobraża się w samce, a część nimfy II stadium - w niedojrzałe ale zdolne do kopulacji samice,

* Samce kopulują z niedojrzałą, ale zdolną do kopulacji samicą

* Po kopulacji samice linieją jeszcze raz i dopiero wówczas składają jaja na powierzchni skóry.

OBRAZ KLINICZNY

Zmiany chorobowe rozpoczynają się z reguły na skórze głowy, a przede wszystkim lukach nadoczodołowych, na grzbiecie nosa, krawędziach i podstawach małżowin usznych. Stąd rozprzestrzeniają się na inne okolice ciała o delikatnej skórze, tj. na podbrzusze, wewnętrzną powierzchnię ud, a w przypadkach na całe ciało

Miejsca predylekcyjne: głowa, zwłaszcza małżowiny uszne, boczne powierzchnie łokci i stawów skokowych oraz brzuszna strona tułowia

2. Świerzb uszny (Otodectosis, seu otitis externa parasitaria) - Otodectes cynotis

Świerzb ten wywoływany jest u psów, lisów, kotów i innych mięsożernych przez Otodectes cynotis świerzbowca usznego (rodzina Psoroptidae).

Morfologia pasożyta

Samiec wielkości do 0,38 mm;

Samica do 0,53 mm; kształtu szerokiego owalu.

Nogi, z wyjątkiem IV pary, u samca długie.

Nogi samca zakończone przylgami na krótkich, nieczłonowanych szypułkach

U samicy tylko dwie pierwsze pary nóg zaopatrzone są w przylgi.

Biologia pasożyta

Rozwój do postaci dojrzalej, poprzez stadium larwy, a następnie nimfy I i II, trwa około 3 tygodnie.

Należy pamiętać, że świerzb uszny może przenosić się z jednych gatunków zwierząt na drugie, np. z psa na kota lub lisa i odwrotnie.

Obraz kliniczny

- Świerzbowiec uszny, pasożytując w zewnętrznych przewodach słuchowych, wywołuje silne zmiany chorobowe, mimo tego, że nie nakłuwa skóry ani nie wnika w naskórek

- Podrażnienie zewnętrznego przewodu słuchowego przez poruszające się świerzbowce, a być może także przez ich wydaliny i wydzieliny, powoduje nadmierne wydzielenie woskowiny, której gruba warstwa pogłębia stan zapalny

- Chore psy zdradzają objawy silnego świądu dotkniętego inwazją, ucha, potrząsają głową i skomlą.

- Z ucha wypływa surowiczy, a w przypadku wtórnej infekcji (na skutek częstego drapania) surowiczo-ropny wysięk, który zasychając tworzy strupy.

- Długotrwała inwazja może prowadzić do przebicia błony bębenkowej, zapalenia ucha środkowego i utraty słuchu.

- W przypadkach stanów zapalnych ucha środkowego zwierzęta skręcają głowę o przeszło 90°, poruszają się ruchem maneżowym, a niekiedy nawet wykonują nieskoordynowane ruchy.

3. Świerzb koci (scabies cali)- Notoedres cati

• Wywoływany jest (wyłącznie u kołowatych) przez Notoedres cati - świerzbowca kociego, należącego do rodziny Sarcoptidae

Morfologia pasożyta

• Samiec wielkości do 0,15 mm,

• Samica do 0,23 mm kształtu prawie okrągłego

• U samca I, II i IV pary nóg zakończane przylgami na średnio długich niesegmentowanych szypułkach.

U samic w przylgi zaopatrzone są tylko I i II pary nóg, natomiast III i IV pary nóg zakończone są długimi szczecinkami.

Biologia pasożyta

* Rozwój Notoedres cati przebiega podobnie jak rozwój świerzbowca drążącego - Sarcoptes scabiei var. canis, odbywa się w wydrążonych korytarzach głębokich warstw naskórka.

• Zarażanie następuje głównie przez bezpośredni kontakt kotów zdrowych z chorymi.

Obraz kliniczny

Zmiany chorobowe rozpoczynają się na zewnętrznej stronie małżowin usznych, a następnie rozprzestrzeniają się dość szybko na całą głowę, kark, obwodowe części kończyn (stopy) i wreszcie na całe ciało.

Równocześnie ze zmianami na skórze pojawia się świąd, nasilający się w miarę rozprzestrzeniania procesu chorobowego

Początkowa na skórze pojawiają się małe guzki i krosty

Sączący się z nich wysięk, zasychając zlepia włosy i tworzy dość grube, szarawe strupy, a skóra grubieje.

Rozpoznawanie

Objawy kliniczne świerzbu są charakterystyczne. Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie świerzbowców w zeskrobinach pobranych ze świeżo zmienianych miejsc (z pogranicza miejsc zdrowych i chorobowo

zmienionych) przy zastosowaniu metody Stefańskiego.

Zeskrobiny powinno się (z wyjątkiem świerzbu usznego) pobierać z głębszych warstw naskórka.

zestaw 38
1) malofagoza u owiec

Wpleszczyca owiec, melofagoza (melophagosis)

Przyczyną schorzenia owiec jest wpleszcz owczy — Melophagus ovinus, należący do rodziny Hippoboscidae.

Są to pasożyty kosmopolityczne.

Występują u owiec także w Polsce.

Biologia pasożyta

♦ Dojrzale wpleszcze żyją w wełnie owiec 4-6 miesięcy.

Samica w ciągu swego życia rodzi 5-15 larw, przyklejając je do włosów

♦ Po około 12 godzinach larwy przekształcają się w poczwarki długości 3-4 mm. barwy czerwonobrunatnej, które z czasem przyjmuj barwy czarną.

♦ Stadium poczwarki trwa 2-5 tygodni. Potem wylęgają się osobniki dojrzałe odżywiające się krwią,.

Pozbawione pokarmu (czyli poza żywicielem) giną po kilku dniach.

DROGI INWAZJI I ROLA EPIZOOTYCZNA

Zarażanie owiec następuje przez bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi

Źródłem inwazji może także być ściółka w owczarniach, w których wczesnej znajdowały się zwierzęta zarażone

Wpleszcze są przenosicielami niechorobotwórczego wiciowca Trypanosoma melophagium

Mogą być biernymi przenosicielami patogennych grzybów Trichophyton mentagrophytes

Objawy kliniczne Melophagus ovinus

Objawy świądu wywołane są ukłuciami pasożytów

Owce są niespokojne, ocierają się i ogryzają swędzące miejsca, co prowadzić może do nawykowego ogryzania wełny

W przypadkach znacznej inwazji obserwuje się wypadanie, skołtunienie i zielonkawe zanieczyszczenie wełny odchodami pasożytów.

U jagniąt, które są zwykle bardziej opadnięte wpleszczami, wystąpić może niedokrwistość, ogólne wychudzenie, a nawet zejścia śmiertelne.

Owce wolne od tych pasożytów wazą średnio więcej o 3,5 kg, a wydajność wełny jest o 11% większa w porównaniu ze zwierzętami tak samo żywionymi, ale opadntętymi wpleszczami.

Rozpoznawanie

Stwierdzenie w runie znacznej wielkości osobników dojrzałych i poczwarek nie nastręcza trudności

Należy także zwracać uwagę na możliwość równoczesnej inwazji innych stawonogów pasożytniczych
2) ameboza u ludzi
3)mucha tse tse morfologia cykl patogennosc
4)hypoderma lineatum i hypoderma bovis zmiany patologiczne i roznice

HYPODERMOZA BYDŁA (hypodermatosis bovum)

- Hypodermatozę bydła wywołują:

- Larwy Hypoderma bovis gza bydlęcego dużego i Hypoderma lineatum gza bydlęcego małego.

- Występowanie. W strefie klimatów umiarkowanego i podzwrotnikowego północnej półkuli.

- Dotychczasowe dość powszechne występowanie tej inwazji w Polsce ostatnio bardzo znacznie (3.5-6,1%) się obniżyło

Morfologia Hypoderma bovis

- Giez bydlęcy duży ma 12-15 mm długości,

- Jest i nieco podobny do trzmiela,

- Ciało jest dość gęsto pokryte barwnymi włoskami o dominującym ciemnożółtym zabarwieniu.

- Szeroka głowa, ciemniejsza od reszty ciała, pokryta czarnymi włoskami, zaopatrzona jest w krótkie: trójczłonowe czułki.

- Narządy gębowe H. bovis są całkowicie uwstecznione.

- Skrzydła szerokie, delikatne, brązowo przydymione.

- Nogi krótkie, zakończone przylgami i pazurkami

- Przednia część tułowia żółtobiała, wyraźnie odgraniczona od części tylnej zupełnie czarnej.

- Odwłok krótki, pięcioczłonowy, zaokrąglony u samca, smuklejszy u samicy.

- Zabarwienie włosków odwloką tworzy trzy poprzeczne pasma białożółte, czarne i żółtoczerwone.

- Larwy H. bovis są obligatoryjnymi pasożytami bydła,

- Przypadkowo mogą pasożytować i rozwijać się u bawołów, zebu, koni, osłów, a nawet u człowieka.

- Hypoderma bovis nie występuje u dzikich przeżuwaczy.

- Larwy III stadium umiejscawiają się pod skórą grzbietu.

Biologia pasożyta

- Okres życia dojrzałych gzów jest bardzo krótki, trwa bowiem zaledwie 2-8 dni. Jedynym ich celem jest spełnienie funkcji rozrodczych.

- Dojrzałe owady, po wydostaniu się z poczwarki w okresie wiosenno-letnim, są prawie natychmiast zdolne do kopulacji, po której samce giną, a samice już po upływie godziny mogą składać jaja.

- Proces składania jaj również trwa krótko i może zakończyć się w ciągu dwóch dni. W przypadku chłodów i opadów cykl biologiczny dojrzałych gzów może się przedłużyć do 4 tygodni.

- Podlatując szybkim niskim lotem, składają jaja na sierści, głównie tylnych kończyn (dolne partie do wysokości, stawu skokowego), na wymieniu oraz i na bokach ciała zwierząt

- Podczas każdego ataku zostaje złożone i przytwierdzone do nasady włosa tylko jedno jajo

- W ciągu 4-7 dni z jaj wylęgają się larwy I stadium, mające około, 0,7 mm długości. Są one zbudowane z 11 segmentów, zaopatrzonych w drobne kolce. Na przednim segmencie znajduje się otwór gębowy i 2 łukowate haki

Larwy I stadium

- Zaraz po wykluciu, za pomocą narządów gębowych, haków i dzięki działaniu histolitycznych enzymów, wnikają przez skórę do tkanki podskórnej i odbywają one przez 3-4 miesiące wędrówkę wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego, umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej, gdzie przebywają przez 3-5 miesięcy.

- Okres występowania larw gza w kanale kręgowym bydła w Polsce notowano od połowy stycznia do połowy kwietnia.

- Następnie larwy I stadium, wydostają się z kanału kręgowego i wędrują wzdłuż grzbietowych gałązek nerwów rdzeniowych pod skórę grzbietu, gdzie się osiedlają, po czym po około 8 dniach linieją po raz pierwszy i przekształcają się w larwy II stadium, a po dniach linieją po raz kolejny stając się larwami LIII.

Skutki inwazji

- Osiedlenie się larw pod skórą powoduje reak okolicznych tkanek na ciało obce, wyrażającą się: wysiękowym odczynem zapalnym, tworzeniem sfę wokół larw torebki łącznotkankowej oraz powstawaniem przetok.

- Przebywanie larw pod skorą grzbietu trwa od do 10 tygodni, przy czyni u zwierząt młodych kres ten jest zazwyczaj krótszy.

- W tym czasie, pod wpływem obecności larw i wspomnianych odczynów tkankowych, na skórze grzbietu, głównie okolicy krzyżowo-lędźwiowej, pojawią ją się guzy, początkowo małe, wielkości orzecha laskowego, w miarę upływu czasu powiększają się do wielkości orzecha włoskiego.

- Po przebiciu skóry przez larwę zwykle dochodzi do inf bakt i gromadzenia się ropy w torebce łącznotk zawierającej larwę.

Biologia Hypoderma bovis

- W naszych warunkach klimatycznych guzy pojawiają się już wczesną wiosną, tj. w końcu marca, a ostatnie - w czerwcu.

- Po całkowitym wyrośnięciu larw III stadium wydostają się one z guzów na zewnątrz (szczyt wydostawania się larw z guzów przypada u nas w maju) przez powiększony otwór w skórze

- Spadają one na ziemię i zagrzebują się w powierzchownej warstwie gleby po czym przeobrażają się w ciągu 12-36 godzin w poczwarkę typu bobówka (czarno zabarwiona, o twardych chitynowych powłokach zewnętrznych, z wyraźnym wieczkiem),

- Stadium poczwarki trwa (w zależności od pogody i temperatury) od 2 do 10 tygodni, a w naszym klimacie średnio 4 tygodnie.

- Po tym okresie wychodzi dojrzały owad, co następuje zwykle w godzinach rannych w pogodne dni.

- W naszych warunkach klimatycznych pierwsze gzy pojawiają się w połowie czerwca, a ich występowanie trwa do września.

Obraz kliniczny Hypoderma bovis

- Loty Hypoderma bovis i napastowanie przez nie zwierząt powodują duży ich niepokój, a często nawet ucieczkę z pastwisk, co przyczynia się do niedożywienia.

- Inwazja licznych larw prowadzi do zahamowana rozwoju młodych zwierząt, a wraz z niedożywieniem może być przyczyną znacznego stopnia wychudzenia.

- U bydła mlecznego dochodzi, do spadku mleczności, a u zwierząt rzeźnych, poza zahamowaniem przyrostów wagowych, larwy, na szlakach swych wędrówek wewnątrz organizmu powodują zmiany patologiczne.

- Zmiany te prowadzą do strat poubojowych wynikających z negatywnej poubojowej oceny sanitarnej tych tkanek.

- W przypadkach intensywnej, inwazji H. bovis obecność larw w kanale kręgowym może prowadzić niekiedy do niedowładów, a nawet porażeń kończyn tylnych.

- Na początku wiosny pojawiają, się na skórze grzbietu guzy dochodząca do wielkości orzecha włoskiego, utrzymujące się do późnego lata. Na szczycie guza powstaje otwór.

- Ta obecność larw pod skórą, powoduje największe szkody w obrębie najwartościowszych partii skóry powstałych w wyniku jej dziurawienia, a następnie bliznowacenia uszkodzonych miejsc.

Zmiany anatomopatologiczne Hypoderma bovis

- W obrazie sekcyjnym w tkance podskórnej okolicy grzbietowej stwierdza się obecność torbieli (torebka łączno-tkankowa), w których znajdują się larwy, a często także ropa.

- W innych partiach tkanki podskórnej, a niekiedy mięśniowej, stwierdza się zabarwione żółtozielono korytarze, będące śladem wędrówek larw.

- Tkanka tłuszczowa nadoponowa rdzenia kręgowego (w okolicy lędźwiowo-krzyżowej) wykazywać może także oznaki ogniskowego galaretowatego obrzęku i wybroczyn

Morfologia Hypoderma lineatum

- Giez bydlęcy mały, ma 11-13 mm długości, jest także podobny do trzmiela.

- Strona tułowia jest w zasadnie czarna, z podobnym jak u H. bovis ale słabiej odgraniczonym, białawożółtym deseniem części przedniej. Strona brzuszna tułowia jest żółtobrązowa.

- Skrzydła wąskie, o delikatnym brązowym zabarwieniu, z brązowymi żyłkami. Odwłok czarny, pokryty w przedniej części żółtobiałymi, w środkowej rdzawymi, a w części tylnej żółtobrązowymi wioskami

Biologia pasożyta

- Larwy H. lineatum są obligatoryjnymi pasożytami bydła, bawołów, bizonów, żubrów.

- Stwierdzono je także u owiec,

- Przypadkowo występować mogą u konia i człowieka

- Larwy III stadium żyją pod skórą grzbietu.

- Dojrzałe owady H. lineatum żyją bardzo krótko, bo tylko kilka dni.

- Po wydostaniu się z poczwarki (zwykle w czerwcu) i kopulacji samice w celu złożenia jaj nie atakują bydła w locie.

- Siedząc na trawach wpełzają na pasące się, a częściej na leżące zwierzęta, zupełnie ich nie niepokojąc.

- W odróżnieniu od samic H. bovis, samice H. lineatum składają rzędem na jednym włosie po 5-20 jaj, głównie na kończynach przednich i przedpiersiu.

- Po 3-5 dniach wylęgają się gęsto pokryte kolcami larwy I stadium, które przebijają skórę i wędrują niezupełnie znanymi nam drogami do ściany przełyku.

- Część larw może być zlizywana ze skóry drażnionej i dostawać się przez jamę ustną do przełyku;

- Natomiast te larwy, które wylęgły się z jaj złożonych nietypowo na innych miejscach ciała np. tylnych kończynach, wymieniu czy na bokach ciała; nie wędrują do przełyku, ale dostają się pod skórę grzbietu, podobnie jak larwy H. bovis.

- Jednak, w typowych przypadkach, larwy po dotarciu do przełyku usadawiają się w jego ścianę, głównie w podśluzówce, rzadziej natomiast w warstwie mięśniowej.

- Wędrówka larw do przełyku odbywa się dość szybko, trwa bowiem tylko około 1 miesiąca.

- Okres przebywania larw w ścianie przełyku jest długi i waha się w granicach 5-8 miesięcy.

- Po tym okresie larwy rozpoczynają (ciągle jeszcze jako larwy I stadium) dość szybką wędrówkę (przypuszczalnie poprzez przeponę i mięśnie grzbietowe) pod skórę grzbietu, gdzie dalszy ich rozwój (I i II linka) przebiega podobnie jak u H. bovis.

- Larwy III stadium są duże, długości do 30 mm, na ogół podobne do larw H. bovis.

- Przebywanie larw H. lineatum pod skórą trwa około 7 tygodni, po czym jako lamy III stadium opuszczają guzy (na przełomie kwietnia i maja) i ulegają wkrótce przepoczwarzeniu,

- Stadium poczwarki trwa od 17 do 38 dni.

- Po tym czasie rozwija się dojrzały owad.

Obraz kliniczny Hypoderma lineatum

- U bydła mlecznego dochodzi, do spadku mleczności, a u zwierząt rzeźnych, poza zahamowaniem przyrostów wagowych, larwy, na szlakach swych wędrówek wewnątrz organizmu powodują zmiany patologiczne okolicznych tkanek, a nawet zmiany martwicowe w tkance mięśniowej.

Zmiany anatomopatologiczne H. lineatum

W przypadkach inwazji H. lineatum

- W przełyku stwierdza się surowicze-galaretowate obrzęki zapalne, błony podśluzowej w miejscu osiedlenia się larw.

- W przypadkach znacznej intensywności inwazji rozległy obrzęk prowadzić może do zwężenia, a nawet niedrożności przełyku.

Rozpoznawanie hypodermozy (hypodermosis)

Przyżyciowe rozpoznanie hypodermatozy możliwe w okresie wiosenno-letnim i polega na stwierdzeniu na skórze grzbietu obecności guzów z larwami gzów.

- Larwy H. lineatum kończą szybciej rozwój, jednak mogą one występować (przynajmniej na północnych terenach kraju) do polowy czerwca.

- Po rym okresie guzy na skórze bydła wywoływane tylko obecnością larw H. bovis

Zestaw 40

1) Trichomonas vaginalis.

a) morfologia: 5 wici, 4 wolne, 1 skierowana ku tyłowi. Błona falująca zajmuje 60% pasożyta, kształt gruszkowaty lub owalny, wielkość, 10-25 µ;

b) miejsce bytowania:

• kobiety: kanał szyjki macicy, pęcherz moczowy;

• mężczyźni: cewka moczowa, gruczoł krokowy, pęcherzyki nasienne;

c) zapotrzebowanie: estrogeny, wilgotność, glikogen, warunki beztlenowe, pH powyżej 5,8;

d) cykl rozwojowy: szybko przedostaje się do pochwy, potem szyjki macicy. Może kolonizować macicę, a nawet jajowody. Przez cewkę do pęcherza, prostaty, pęcherzyków nasiennych.

e) okres wylęgania: 4-20 dni;

f) objawy kliniczne: ostre zapalenie pochwy i sromu, obfite upławy, zmiany oparzeniowe, zapalenie cewki moczowej, pieczenie, częstomocz, parcie na mocz. Możliwe wtórne powikłania grzybicze i bakteryjne.

3) Świerzbowce u Ov.

Gatunek: Sarcoptes scabiei varietes ovis → świerzb drążący owczy;

a) morfologia: Samce wielkości do 0,28 mm. Samice do 0,50 mm. Ciało ich jest niesegmentowane, kształtu prawie okrągłego. Postacie dojrzałe zaopatrzone są w 4 pary krótkich nóg. U samca I, II i IV pary nóg zakończone są kielichowatymi przylgami osadzonymi na długach, niesegmentowanych szypułkach. Przyssawek kopulacyjnych brak

U samic w przylgi zaopatrzone są tylko I i II pary nóg. Nogi pozbawione przylg są zakończone długimi szczecinkami.

b) cykl życiowy:

• Pasożytują w głębokich warstwach naskórka (stratum granulosum, rzadziej stratum spinosum). Zapłodnione samice składają w wydrążonych korytarzach do 50 jaj z których po kilku dniach wylęgają się sześcionożne larwy

• Po 3-4 dniach przebywające w korytarzach larwy linieją i przekształcają się ośmionożne nimfy, a których część po następnej lince przeobraża się w samce, a część w niedojrzałe, ale zdolne do kopulacji samice

♦ Po kopulacji (na powierzchni skory żywiciela) samice linieją jeszcze raz i dopiero wówczas mogą składać jaja

♦ Cały cykl rozwojowy trwa około 2-3 tygodni, a długość życia świerzbowców drążących wynosi około 3-4 tygodnie.

♦ Poza żywicielem mogą żyć, w zależności od temperatury (35-5°C), od 3 do 14 dni;

Gatunek: Psoroptes ovis → świerzbowiec naskórny.

a) morfologia: Roztocza dość duże. Samce wielkości do 0,62 mm. samce do 0,75 mm, kształtu owalnego. Nogi mocne i długie z wyjątkiem IV pary nóg. U samców wszystkie pary nóg są zakończona przylgami osadzonymi na długich, segmentowanych szypułkach. Po bokach otworu odbytowego znajdują się dwie przyssawki. U samic III para nóg pozbawiona przylg, zakończona jest długimi szczecinkami.

b) cykl życiowy:

• Żyją na skórze czy w runie u nasady włosów

• Jaja składane są przez samice głownie na pograniczu skóry zdrowej i chorobowo zmienionej

• Wylęgają się z w ciągu 1-3 dni, sześcionożne larwy.

Pierwsza linka i przekształcenie się w nimfę odbywa się po 2-3 dniach.

• Po drugiej lince, i następującej po dalszych 3-4 dniach, część nimf przekształca się w samce, a część w niedojrzałe samice.

• Od 1 do 2 dni po kopulacji samice linieją jeszcze raz i przekształcają się w dojrzałą, samice.

• Cykl rozwojowy świerzbowców naskórnych jest krótki i wynosi 8-9 dni, może się jednak przedłużać do 3 tygodni.

• W ciągu całego życia, trwającego 30-40 dni, samice składają około 90-100 jaj

• Długość życia tych świerzbowców poza żywicielem waha się od kilku do ponad 20 dni

• Świerzbowce te, pasożytując na skórze, odżywiają się chłonką i płynem tkankowym po nakłuciu narządami gębowymi naskórka i po dostaniu się do jego głębszych warstw, a nawet do skory właściwej.

Gatunek: Chorioptes bovis → świerzb pęcinowy.

a) morfologia: Roztocza średniej wielkości. Samiec długości do 0,33 mm. Samica - do 0,39 mm. Kształtu podłużnie owalnego. Nogi z wyjątkiem IV pary u samca, długie zakończone przylgami, szypułki są krótkie i nieczłonowane. Znajdują się one na wszystkich parach nóg samca. Samiec ma dwie przyssawki kopulacyjne. U samicy natomiast III para odnóży, pozbawiona przylg, zakończona jest dwiema długimi szczecinkami.

b) cykl życiowy: Cykl rozwojowy świerzbowców pęcinowych przebiega podobnie jak świerzbowców drążących czy naskórnych, a pełny rozwój trwa około 19-23 dni. Długość życia samic wynosi około 20 dni.

c) umiejscowienie zmian: Głównie skóra dolnych części kończyn; równie czysto na pośladkach, u nasady ogona i na ogonie. W przewlekających się przypadkach świerzbowce rozprzestrzeniają się na przyśrodkową stronę wymię, a u buhajów na mosznę.

d) objawy kliniczne: W początkowym okresie inwazji zmiany chorobowe w postaci lokalnego, ograniczonego łuszczenia się naskórka, tworzącego łuskowate naloty, występują zwykle, na skórze w okolicy pęcin, a niekiedy także, u nasady ogona. W miarę upływu czasu stan zapalny nieznacznie nasila się, a dotknięta inwazją skóra ulega zaczerwienieniu i zgrubieniu, rogowaciejący zaś naskórek tworzy brodawkowate wzniesienia, co w efekcie przypomina obraz „grudy”. Chorioptoza jest inwazji mało zaraźliwą i rozwijającą się bardzo powoli. W przypadkach zaniedbanych rozprzestrzenia, się na dalsze części ciała. Mimo umiarkowanego świądu zwierzęta są niespokojne, przestępują z nogi na nogę, ocierają się lub liżą chorobowo zmienione miejsca. Nasilenie procesu chorobowego ma miejsce zwykle w zimie i wczesną wiosną, natomiast w okresie letnim, zmiany cofają się (utajona).

4) Tasiemce u Car.

I Tasiemce niższe.

Gatunek: Diphyllobothrium latum → bruzdogłowiec szeroki;

a) morfologia: Cechą tego rodzaju jest wyraźnie członowana strobila. Otwory płciowe znajdują się na stronie brzusznej w płaszczyźnie strzałkowej. Prącie i pochwa uchodzą do wspólnego otworu płciowego. Poniżej jego znajduje się otwór macicy. Owalne jaja zaopatrzone w wieczko, o końcach zaokrąglonych. Długość ciała 1 - 3 m (u ludzi dochodzi do 15 m długości). Łyżeczkowatego kształtu skoleks zaopatrzony w dwie bruzdy. W linii środkowej strobili widoczne są macice w postaci ciemniejszych plamek. Jaja owalne, o wymiarach 55-76 x 37-46 µm zaopatrzone są w słabo widoczne wieczko.

b) żywiciel ostateczny: Vul, Ca, Fe;

c) żywiciel pośredni: I - skorupiaki planktonowe Cyclops lub Diaptomus, II - ryba (szczupak, okoń, łosoś);

d) rozwój: jaja → miracidia → skorupiaki planktonowe → procerkoidy → ryba → przewód pokarmowy → mm. i jama ciała ryb → plerocerkoid → (ryby drapieżne) → Car → ..

e) okres prepatentny: 2-6 tygodni;

Gatunek: Spirometra erinacei europaei

a) morfologia: Oddzielne otwory płciowe znajdują się na stronie brzusznej członu. Otwór prącia leży w linii środkowej członu, tuż za nim znajduje się otwór pochwy, a poniżej również oddzielny otwór macicy. Zaopatrzone w wieczko jaja są na końcach zwężone. Często występuje na Dalekim Wschodzie.

b) żywiciel ostateczny: Ca, Fe, dzikie mięsożerne;

c) żywiciel pośredni: I - widłonogi planktonowe z rodzaju Cyclops, II - wiele gatunków płazów (żaby), gadów (węże), a także ptaki i ssaki, w tkankach których rozwija się plerocerkoid.

Gatunek: Spirometra erinacei europaei

a) Larwa ta zjedzona (np. w przypadku spożywania żab) przez niewłaściwego żywiciela, np. człowieka lub świnię, nie rozwija się do postaci dojrzałego tasiemca, natomiast migruje z jelita do mięśni, a niekiedy także do innych narządów, gdzie osiedla się w postaci - plerocerkoidu - zwanego sparganum. Umiejscowiony w organizmie człowieka, np. w gałce ocznej (sparganoza oczna), mózgu lub naczyniach krwionośnych, staje się dla niego niebezpieczny.

II Tasiemce wyższe.

Gatunek: Mesocestoides lineatus

a) morfologia: 25 cm - 2 m, skoleks buławkowaty, 4 szczelinowate przyssawki, człony perełkowate.

b) żywiciel ostateczny: dzikie Car, Ca, Fe, Vul;

c) żywiciel pośredni: I - mechowce, II- gryzonie;

d) umiejscowienie: j. cienkie;

e) cykl rozwojowy: jaja → mechowce → cysticerkoid → płazy, gady, ptaki, ssaki → jama otrzewnej, wątroba, płuca → tetratyrydium (do 70 mm) → Car, Ca, Fe, Vul → formy dojrzałe (mogą być tu też tetratyrydia, które mogą się rozmnażać);

f) okres prepatentny: 2-3 tyg;

Gatunek: Dipylidium caninum.

a) morfologia: 20-80 cm, skoleks z 4 przyssawkami, ryjkiem, 3-7 wieńców haków. Podwójne narządy płciowe, przewody otwierają się na krawędziach bocznych. Człony końcowe mają kształt pestek dyni i zdolność ruchu. Człony rozpadają się na torebki z pakietami do kilkudziesiąciu jaj;

b) żywiciel pośredni: larwy pcheł lub wszoły;

c) cykl rozwojowy: człony odrywają się od strobili → kał lub aktywnie przez odbyt → onkosfery → larwy pcheł lub wszoły → jama ciała → cysticerkoid → zjedzenie pcheł lub wszoła → Car;

d) okres prepatentny: 2-3 tygodnie;

Gatunek: Taenia pisiformis syn T. serrata

a) morfologia: 0,5-1 m, ryjek z 2 wieńcami haków,strobila przypomina piłkę, macica ma 8-14 bocznych odgałęzień;

b) żywiciel pośredni: zajęczaki, tj. zające i króliki, myszy, szczury i inne gryzonie.

c) cykl rozwojowy: Larwy tego tasiemca — Cysticercus pisiformis (w postaci winnego grona) umiejscawiają się najczęściej w sieci, na krezce pod błoną surowiczą wątroby żywicieli pośrednich.

Rozwój larwy do stadium inwazyjnego trwa około 2 miesięcy. Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 8 tygodni.

d) umiejscowienie: jelito cienkie.

Gatunek: Taenia ovis

a) żywiciel ostateczny: Ca;

b) żywiciel pośredni: Cap i Ov.

c) cykl: w mięśniach żywiciela pośredniego (a szczególnie w mięśniu sercowym) rozwija się w ciągu około 3 miesięcy wągier.

Gatunek: Cysticercus ovis.

a) okres prepatentny: około 2 miesiące.

b) umiejscowienie: jelito cienkie.

Gatunek: Taenia cervi

a) rozwój pasożyta: mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym żywiciela pośredniego rozwija się w ciągu około 3 miesięcy wągier - Cysticercus cervi.

b) okres prepatentny: 46-50 dni.

c) umiejscowienie: j. cienkie;

Gatunek: Multiceps multiceps; syn. Taenia coenurus

a) żywiciel ostateczny: Ca, Vul, Lu;

b) żywiciel pośredni: Ov, Cap, Bo;

c) cykl rozwojowy: larwa — Coenurus cerebralis (w postaci pęcherza z wpuklonymi licznymi, do kilkuset, skoleksami) osiedla się w mózgu, rzadziej w rdzeniu kręgowym przede wszystkim owiec. Pełny rozwój do stadium inwazyjnego coenurus osiąga po 2—3 miesiącach.

d) Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około I miesiąca.

e) Umiejscowienie: j. cienkie;

Gatunek: Multiceps serialis; syn. Taenia serialis

a) żywiciel ostateczny: Ca, Lu, Vul;

b) żywiciel pośredni: Cun, zając, wiewiórka, rzadziej gryzonie;

c) cykl rozwojowy: W mięśniach żywicieli pośrednich (w tkance łącznej mięśni) rozwija się w ciągu około 5 miesięcy larwa - Coenurus serialis. Ma ona kształt pęcherza wielkości orzecha włoskiego, do wnętrza (lub na zewnątrz) którego pączkują pęcherze wtórne.

d) Umiejscowienie: j. cienkie;

Gatunek: Echinococcus granulosus; syn. Taenia echinococcus

a) morfologia: 3,5 mm, zbudowany z 3 członów, ostatni większy od pozostałej części strobili, ryjek i 2 wieńce haków. Człon drugi - dojrzały płciowo. 44 pęcherzyki jądrowe. Macica zawiera około 800 jaj.

b) żywiciel pośredni: Ru, Su, Eq;

c) cykl rozwojowy: onkosfera → uwolnienie z jaja → wątroba (80% larw) i płuca (po przejściu płuc mogą rozwijać się w dowolnym narządzie) → rozwój trwa 5 miesięcy - 1 cm → Echinococcus polymorphus s. unilocularis → 2 torebki: kutykularnej i parenchymatycznej. Wewnątrz płyn ze śladami kw. bursztynowego → jeśli na tym kończy się jego rozwój - E. sterilis (jałowy), jeśli nie → wewnątrz tworzą się komory lęgowe ze skoleksami - E. fertilis (zaraźliwy), skoleksy mogą się odrywać i pływać we wnętrzu pęcherza. Komory mogą poczkować endogenus - do wnętrza komory - lub exogenus. Bąblowiec może tworzyć jeden pęcherz. Jeśli tworzy jeden pęcherz - unilocularis, lub multiesicularis.

1.glistnica cieląt

GLISTNICA CIELĄT

Neoaskarydoza (neoascaridosis)

Glistnicę cieląt wywołuje Neoascaris vitulorum glista należąca do rodziny Anisakidae.

Występowanie

Pasożyty kosmopolityczne.

ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE

Żywiciel. Bydło (cielęta w wieku do 4 miesięcy)

Umiejscowienie. Jelito cienkie.

BIOLOGIA PASOŻYTA

W wydalonych z kałem jajach rozwija się larwa która linieje w jaju i osiąga L II. LII są inwazyjne. Rozwój jaj do stadium inwazyjnego w temp 26°C trwa 11 dni

Po połknięciu jaj przez cielęta larwy opuszczają otoczki w jelicie cienkim wnikają do naczyń i wędrują wraz z krwią przez wątrobę, prawe serce i płuca

W płucach larwy przedostają się przez naczynia żyły płucnej do krwiobiegu dużego i zanoszone są do rożnych narządów (wędrówka somatyczna)

Tą drogą larwy N. vitulorum wędrują także u zwierząt ciężarnych przez łożysko do wątroby i płuc płodów

Dojrzałe glisty spotyka w jelicie cienkim dwutygodniowych cieląt

Obraz kliniczny

Przebieg choroby jest zwykle przewlekły

Słabo wyrażone objawy kliniczne obserwować można tylko u cieląt w wieku poniżej 4 m-cy

W przypadkach intensywnej inwazji wystąpić mogą objawy morzyskowe i biegunka lub zaparcia

Niekiedy wydychana przez cielęta powietrze oraz mocz mają charakterystyczną kwaskowatą woń, przypominającą zapach acetonu a bo kwasu miętowego

U zarażonych cieląt obserwować można wychudzenia i zahamowanie rozwoju

Zmiany anatomopatologiczne

W miejscu lokalizacji pasożytów, t.j. w jelitach cienkich, stwierdza się zmiany o charakterze nieżytowego zapalenia

Rozpoznawanie

Badanie koproskopowe przy użyciu metody dekantacji umożliwia stwierdzenie jaj tych pasożytów.

Rozpoznanie pośmiertne polega na stwierdzenie podczas sekcji obecności glist w jelicie cienkim

ZWALCZANIE

• Sole piperazyny, np adipinian piperazyny (Antivermina-Polfa), cytrynian piperazyny (Bioscaridina-Biowet), w dawkach 200-220 mg/kg m.c .dla bydła 240-360 mg/kg mc dla owiec

• (Nilverm) czy Fenbendazolu (Panacur) w leczeniu glistnicy cieląt, to próby zastosowana tych preparatów wydają się wskazane

Zapobieganie

• Zalecenia dotyczące przestrzegania warunków higienicznych w oborach oraz kompostowania nawozu wydają się słuszne

2. fasciola hepatica

Choroba motylicza czyli fascioloza (fasciolosis)

Motylica wątrobowa - Fasciola hepatica przywra należąca do rodziny Fasciolidea

Pasożyt kosmopolityczna

W Polsce ekstensywności inwazji motylicy u bydła

Na północy kraju waha się w granicach od 18 do 79% a w rejonach centralnych i południowych - od 22 do 29%

Ekstensywność inwazji owiec w kraju waha się w granicach od 2 do 69%

Długość ciała 18-51mm barwy białoszarej lub szarobrązowej. Kształtu listkowatego o wyraźnie stożkowatym przednim końcu ciała

Oskórek przedniej części ciała pokryty licznymi drobnymi stożkowatymi kolcami

Przyssawka gębowa zlokalizowana na wierzchołku stożka

Nieco większa przyssawka brzuszna, zlokalizowana jest po stronie brzusznej w niewielkiej odległości od przyssawki gębowej.

Żywiciel pośredni i ostateczny

Rola żywiciela pośredniego pełni kilka gatunków ślimaków z rodziny Limnaeidae

W naszych warunkach klimatycznych żywicielem pośrednim jest Galba truncatula, poza tym Galba occulta i Limnaea siagnalis

Żywiciel ostateczny to owce, kozy, świnie, zające, króliki oraz człowiek

Umiejscowienie

Głównym miejscem pasożytowania są przewody żółciowe wątroby, w których lokalizują się dojrzałe płciowo przywry

Niekiedy motylice mogą osiedlać się w płucach, węzłach chłonnych, śledzionie i innych narządach wewnętrznych oraz tkance podskórnej, w których to miejscach (z wyjątkiem płuc) nie osiągają dojrzałości płciowej

Rozwój u żywiciela pośredniego

Czas trwania rozwoju stadiów larwalnych motylicy w żywicielu pośrednim, od wniknięcia miracidium do wykształcenia cerkarii, waha się w granicach od 5 do 13 tygodni

W naszych warunkach klimatycznych rozwój motylicy w organizmie żywiciela pośredniego do stadium cerkarii trwa w lecie 35 do 55 dni

Cerkarie po wydostaniu się do środowiska wodnego tracą ogonek i otorbiają się na trawach, roślinach wodnych

Incystowane cerkarie jako metacerkarie

Drogi inwazji i wędrówki pasożyta do miejsca osiedlenia

Młode motylice uwalniają się z cyst i rozpoczynają wędrówkę do przewodów żółciowych wątroby

• Główną drogą wędrówek młodych motylic do miejsca swego usadowienia się jest droga czynnego przebijanie się przez ścianę jelita do jamy otrzewnowej, a stąd - przez torebkę wątrobową i miąższ wątroby

• Także droga prowadząca przez układ żyły wrotnej

Młode motylice przebijają się przez ścianę jelita, wnikają do naczyń krwionośnych układu wrotnego i z krwią wędrują do wątroby, gdzie czynnie wydostają się ze światła naczyń i rozpoczynają wędrówkę przez miąższ wątrobowy

Obraz kliniczny fasciolozy bydła

Bydło wydaje się mniej wrażliwe na inwazję motylicy aniżeli owce

Wędrówka młodych pasożytów przez miąższ wątrobowy w okresie prepatentnym, powoduje poważne uszkodzenia

Obecność dojrzałych przywr w przewodach żółciowych powoduje proces zapalny ścian, a także okolicznej tkanki

Ostra fascioloza

U bydła rzadko, występuje ostry lub podostry przebieg choroby

Taki przebieg choroby, występujący w okresie prepatentnym, dotyczy zwykle zwierząt młodych przebywających na pastwiskach

Objawy kliniczne wyrażają się ostrymi biegunkami, pogarszającym się stanem ogólnym, utratą apetytu i osłabieniem motoryki żwacza

Stwierdza się bolesność w okolicy wątroby na skutek ostrego stanu zapalnego

Obraz kliniczny fasciolozy owiec

U owiec przebieg tej choroby może być ostry, podostry lub przewlekły, trwający niekiedy latami

Motylica u owiec może żyć do 11 lat

Postać ostra

Zwykle późnym latem lub jesienią i powstaje w wyniku inwazji pasożytów

Pojawia się biegunka, brak apetytu i osowiałość. W związku z ostrym stanem zapalnym wątroby stwierdza się w trakcie palpacji bolesność i powiększenie tego narządu

Oddechy i akcja serca mogą być przyspieszone, przy normalnej, a nawet obniżonej temperaturze ciała, objawy niedokrwistości oraz powiększenie brzucha (pozorne wzdęcie) na skutek gromadzenia się znacznych ilości płynu w jamie brzusznej i nagłe zejścia śmiertelne owiec

Postać przewlekła

Występuje zwykle przy średniej i małej intensywności inwazji

Początkowe objawy chorobowe, takie jak zaburzenia w trawieniu, osłabienie, niedokrwistość są słabo wyrażone

Dopiero w okresie zimy, wśród wszystkich objawów obserwowanych w postaci podostrej, nieco tylko słabiej wyrażonych, do których dołączają się także objawy wskazujące na schorzenie wątroby, tj. zmienny apatyt, stopniowa atonia przedżołądków i jelit, niekiedy żółtaczka

Przewlekła fascioloza owiec

♦ W badaniach laboratoryjnych stwierdza się w fazie ostrej i przewlekłej inwazji

♦ hiperbilirubinemię

♦ hipoalbuminemię

♦ hiperglobulinemię gamma,

♦ spadek wskaźników czerwonokrwinkowych oraz

♦ zmiany w układzie białokrwinkowym,

♦ ze szczególnie wyraźną eozynofilią

Śmierć następuje najczęściej pod koniec zimy wśród oznak ogólnego charłactwa

Stan zdrowia pozostałych przy życiu owiec po przezimowaniu i wyjściu na pastwiska ulega zwykle poprawie mimo istniejącej inwazji

Zwierzęta te, wydalają wraz z kałem jaja przyczyniają się do rozprzestrzeniania choroby motyliczej

Zmiany anatomopatologiczne w fasciolozie bydła i owiec

Pod wpływem masowego wnikania młodych motylic w miąższ wątrobowy, powstaje urazowe, ostre zapalenie wątroby (hepatitis distomatosa acuta)

Na powierzchni wątroby obserwować można punkcikowate otworki prowadzące do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami, na dnie których znajdują się młode przywry

Pod torebką wątrobową widoczne są liczne drobne wybroczyny

Zwalczanie

Stosuje się preparaty z różnych grup chemicznych

- ALBENDAZOL 10mg/kg u bydła doustnie, 7,6 mg/kg u owiec doustnie

- NETOBIMIN 20mg/kg u bydła i owiec doustnie

- TRIKLABENDAZOL 12mg/kg u bydła, 10mg/kg u owiec

- KLOZANTEL 10mg/kg u bydła i owiec

- KLORSULON 7 mg/kg u bydła i owiec doustnie lub 4mg/kg podskórnie

- RAFOKSANID 7,5mg/kg u bydła i owiec doustnie

- NITROKSYNIL 7,5mg/kg u bydła i owiec doustnie

- OKSYLOZANID 10mg/kg u bydła, 17mg/kg u owiec

- BROMOFENOFOS 12mg/kg u bydła doustnie

3. echinococcus granulosus - zestaw 25/3
4. plasmodium vivax, malarie, falciparum kontra plasmodium gallinarum

Znaczenie medyczne, Rola epidemiologiczna Anopheles maculipennis

Ślina komarów zawiera między Innymi substancje drażniące wywołujące u ludzi odczyny alergiczne i świąd.

Komary malaryczne w klimacie umiarkowanym na bardzo wielu obszarach są przenosicielami: zarodźca ruchliwego (Plasmodium vivax), Plasmodium ovale, P. falciparum, P. malariae.

Na terenie Polski malaria może wystąpić u ludzi tylko w przypadku przetransportowania żywych komarów zarażonych Plasmodium z innych krajów.

Jest to możliwe wobec rozległych kontaktów na drodze komunikacji lotniczej i morskiej. Liczne przypadki malarii w Polsce notowano głównie na Wybrzeżu.

Plasmodium gallinaceum syn P. metataticum

Schizogonia egzoerytrocytarna (pozakrwinkowa) u ptaków

- Sporozoity, a następnie zewnątrzerytrocytame meronty (kryptozoity) znajdowane są w makrofagach i fibroblastach skóry w pobliżu miejsca wniknięcia.

- Merozoity pierwszej generacji i drugiej generacji (egzoerytrocytarnej) dojrzewają w ciągu 72 godzin.

Schizogonia endoertrocytarna u ptaków

- Faza erytrocytarna zaczyna się 7-10 dnia. Merozoity wnikają do erytrocytów, ale również do komórek endotelialnych i hemopoetycznych.

- W erytrocytach rosną zaokrąglają się i przechodzą w trofozoity.

- Z trofozoitu po podziałach tworzą się merozoity.

- Po podziałach z merozoitów powstają - prekursory komórek płciowych.

Sporogonia u komara Aedes spp

- Są to mikrogametocyty (przyszłe gamety męskie) i makrogametocyty (przyszłe gamety żeńskie).

- Nie mogą się one dzielić ani rozwijać u ptaków.

- Muszą być pobrane z krwią przez samicę komara Aedes spp.

- W żołądku komara makrogametocyt żeński uwolniony przez soki trawienne ze zrębu krwinki, przekształca w jedną gametę żeńską, a mikrogametocyt męski dzieli się na liczne małe podłużne i ruchliwe gamety męskie.

- Po połączeniu się gamet powstaje zygota (ookineta).

- Ruchliwa ookineta, przenika przez ścianę żołądka i usadawia się pod jego błoną zewnętrzną, gdzie przekształca się

w oocystę.

- Jądro oocysty dzieli się wiele razy i w ten sposób powstają liczne sporozoity.

- Dojrzała oocysta pęka uwalniając sporozoity do jamy ciała owada.

- Warują one czynnie do gruczołów ślinowych komara, zbierając się głównie w gruczole średnim, i wraz ze ślina w czasie pobierania krwi dostają sic do organizmu ptaka.

- Widliszek jest nosicielem zarodźców przez całe życie.

1.Cystoizospory mięsożernych

Cystoizosporoza psów, kotów i lisów

- Przyczyna piewotniaki z rodzaju Cystoisospora.

- U psów- Cystoisospora canis, C. ohiensis. C. burrowsi, C. neorivolta.

- U kotów - C. felis, C. rivolta.

- U lisów hodowlanych - C. canivelocis, C. vulpina

- Pierwotniaki z rodzaju Cystoisoispora występują w jelicie zwierząt mięsożernych w postaci sporozoitów, schizontów, merozoitów, gamet i oocyst

- W sporulowanych oocystach znajdują się po 2 sporocysty, zawierające po 4 sporozoity. Brak mikrokropyle.

ŻYWICIEL OSTATECZNY

Pies, kot, lis

ŻYWICIEL POŚREDNI

W cyklu rozwojowym niektórych gatunków z rodzaju Cystoisospora może występować żywiciel pośredni np. gryzonie.

Cykl rozwojowy

- U zwierząt mięsożernych przebiega w nabłonku jelit cienkich i grubych.

- Uwolnione z oocyst sporozoity wnikają do komórek, przekształcają się w schizonty, z których powstają merozoity.

- Po dwóch, trzech pokoleniach schizontów ma miejsce rozwój płciowy - gamogonia.

- Oocysty osiągają stadium inwazyjne w środowisku

- Okres prepatentny wynosi 5-10 dni.

- W cyklu rozwojowym niektórych gatunków występują żywiciele pośredni - gryzonie, w których pierwotniaki ulegają namnożeniu w narządach wewnętrznych lub mięśniach.

- Możliwe jest zarażenie zwierząt mięsożernych przez zjedzenie żywicieli pośrednich np. gryzoni, w organizmie których uwolnione z oocyst sporozoity wędrują do komórek różnych narządów (płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne) tworząc wewnątrzkomórkowe stadia.

2. Alaria alata

ALARIOZA ZWIERZĄT Alaria alata

Długości 3-6 mm.

„Uszka” dobrze rozwinięte.

Przedni odcinek ciała długi, spłaszczony, w tylnej części rozszerzony.

Tylny odcinek krótki, zaokrąglony.

Narząd czepny poza przyssawką brzuszną.

Żywiciel pośredni

I pośredni - ślimak (Planorbis, planorbis, Spiralna Hortex)

II pośredni - kijanki lub dorosłe żaby,

Żywiciel ostateczny - lis, wilk, pies, kot.

Cykl rozwojowy

Z jaj wydalanych do wody rozwija się miracidum po 25 dniach. Wnika do ślimaka zatoczka i i umiejscawia się w trzustkowątrobie i przekształca się w sporocystę macierzystą a ta w sporocysty potomne. Brak redii.

Cerakanie typu furkocerkarii opuszczają sporocysty i wydostają się ze ślimaka, aby wniknąć do drugiego żywiciela tj. żaby lub kijanki żaby gdzie przekształcą się w inwazyjne mezocerkarie. W tkance mięśni dzika, żywiciela rezerwuarowego pojawia się Agamodistomum suis.

3. Taenia pisiformis

Taenia pisiformis syn. T. serrata

Żywiciel ostateczny. Pies i lis, rzadko kot.

Żywiciel pośredni. Głównie zajęczaki, tj. zające i króliki, myszy, szczury i inne gryzonie.

Rozwój pasożyta

Larwy tego tasiemca — Cysticercus pisiformis (w postaci winnego grona) umiejscawiają się najczęściej w sieci, na krezce pod błoną surowiczą wątroby żywicieli pośrednich.

Rozwój larwy do stadium inwazyjnego trwa około 2 miesięcy. Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 8 tygodni.

Umiejscowienie. Jelito cienkie.

4. cykl meszki (simulidae)

Odagmia ornata - Meszka

Występowanie. Gatunek szeroko rozprzestrzeniony w Palearktyce. Występuje zarówno na terenach nizinnych, jak i górskich (do 1000 m n.p.m). Należy do najpospolitszych wśród 54 gatunków rodziny Simuliidae wykazanych z Polski. W Polsce ze względu na pospolite występowanie oraz szczególną dokuczliwość dla ludzi i zwierząt,

Poza Odagmia ornata, zasługują na uwagę jeszcze inne gatunki meszek Boophthora, Simulium reptans, Wilhelmia equina oraz pospolita we wschodniej Polsce Schoenhaueria pusilla.

Występowanie.

Gatunek szeroko rozprzestrzeniony w Palearktyce. Występuje zarówno na terenach nizinych jak i górach (do 1000 m npm). Należy do najpospolitszych wśród 54 gatunków rodziny Simuliidae wykazanych z Połski W Polsce za względu na pospolite występowanie oraz szczególną dokuczliwość dla ludzi i zwierząt.

Poza Odagmia ornata, zasługują na uwagę leszcze inne gatunki meszek: Boophthora, Simulium reptans. Wilhelmia equina oraz pospolita we wschodniej Polsce - Schoenhaueria pusilla

Morfologia

Długość ciała omawianego gatunku wynos 2-4,5 mm. Jest ono krępe. Głowa okrągła, z przodu wypukła, z tyłu płaska

Czułki 11 -członowe, krótkie.

Aparat gębowy typu kłująco-ssącego dobrze rozwinięty, tworzący „ryjek"-proboscis.

Biologia

Zapłodnione samice składają jaja na przybrzeżnych roślinach podwodnych i kamieniach zanurzonych w wodzie

Po 8 dniach wylęgają się larwy I stadium

Larwy te linieją 5-6krotnie

Po ostatniej lince larwy przekształcają się w poczwarki otoczone kokonem posiadające nitkowate skrzela

Dojrzałe owady wylęgają się pod wodą i otoczone pęcherzykami powietrza wypływają na powierzchnię wody

Okres całego rozwoju od jaja do imago trwa 4-8 tyg. W ciągu roku rozwijają się 2-3 pokolenia

Wyloty trwają od kwietnia do października. Zimuje w stadium larwy

Meszka to złośliwy hemalofag napadający na zwierzęta domowe i ludzi

Znaczenie medyczne meszek

W miejscach pokłutych przez meszki pojawiają się u ludzi bolesne stany zapalne i obrzęki

U osób tych występuje zwieszona pobudliwość, niepokój i osłabienie.

Do objawów należą także bóle głowy, duszność, wymioty, gorączka i dreszcze

Niekiedy u ludzi zaatakowanych przez meszki występowały bóle w sławach i wznowienie dawniej leczonych procesów reumatycznych.

Na ciele w miejscu pokłutym przez kilkanaście meszek mogą tlę pojawić obrzęki wielkości kurzej jaja utrzymujące się przez kilka dni.

Ponadto mogą wystąpić: ogólne osłabienie, zawroty głowy i zaburzenia w miesiączkowaniu

Meszki są przenosicielami i żywicielami nicienia Onchocerca volvulus, który wywołuje filariozę skórną lub „świerzb filariozowy" (guzki w skórze / tkance podskórnej) oraz filariozę oczną (ślepotę rzeczną) u ludzi. Przenosicielem tej choroby jest afrykański gatunek meszki Simulium damnosum

Meszki są nie tylko wektorami filarii, lecz także żywicielami pośrednimi tych nicieni. W mięśniach tułowiowych i mięśniach skrzydeł meszek larwy O. volvulus przechodzą przeobrażenie od I do IV stadium i stają się larwami inwazyjnym

Simuliidae przenoszą także wirusy zapalenia mózgu i rdzenia u koni,

Prawdopodobnie Simuliidea przenoszą także tularemię i pałeczki wąglika (Bacillus anthracis).

Znaczenie weterynaryjne meszek

Zwierzęta zaatakowane przez meszki są osłabione. Stwierdzono u nich postękiwanie, drgawki, chwiejny chód i obniżenia temperatury ciała.

Zejścia śmiertelne następują zwykle po kilku godzinach od wystąpienia objawów ogólnych.

U zwierząt padłych stwierdza się galaretowate obrzęki tkanki podskórnej z obecnością licznych wybroczyn, obrzęk nasady języka, krtani i płuc. Na spojówkach i błonie śluzowej jamy ustnej, gardle, przełyku i jelit stwierdza się wybroczyny. Mogą one występować także w wątrobie, nerkach, pod nasierdziem i wsierdziem padłych zwierząt.

Szczególnie silnie wrażliwe na ukłucia Simulilidae są konie i inne zwierzęta hodowlane. Niekiedy meszki przyczyniają ale do padania tych zwierząt na pastwiskach lub zmniejszenia ich masy ciała, spadku produkcyjności (produkcji mleka u bydła)

Znane są przypadki padania koni pokłutych przez meszki na terenie Polski. Około 30 sztuk koni padło po zaatakowaniu przez meszki w okolicach Białej Podlaskiej. Przy plagowym pojawieniu tych owadów bydło pada juz w ciągu 24 godzin od pokłucia

Gatunek Boophthora erythrocephala stał się przyczyną padnięcia 15 sztuk bydła i konieczności dobicia dalszych 9 sztuk w okolicy Stargardu Szczecińskiego w roku 1964.

Meszki atakują zwierzęta i ludzi głownie w okolice oczu, wciskają się do pyska zwierząt, nozdrzy, okolice odbytu, wymion i narządów płciowych. Uważa się, że zwierzęta giną nie tylko od toksycznego działania siły tych owadów, lecz także z ubytku krwi. U zaatakowanych zwierząt stwierdzano zaburzenia oddechu, drgawki konwulsje oraz śmierć przez uduszenie.

1.Prostogonimus cuneatus

Prostogonimoza u kur

Rodzina Prosthogonimidae

Rodzaj Prosthogonimus

- Przywry pasożytujące w jajowodzie i. torbie Fabrycjusza u wielu gatunków ptaków dzikich i domowych.

Rozwój przywr z rodzaju Prosthogonimus

Występuje dwóch żywicieli pośrednich

- Pierwszym żywicielem są ślimaki słodkowodne (w przypadku P. cuneatus - ślimak Bithynia tentaculata).

A/. Miracidia po opuszczeniu skorupki jajowej wnikają do ślimaków i przekształcają sic w trzustko-wątrobie z pominięciem stadium redii w cerkarie po około 35 dniach.

- Drugim żywicielem pośrednim są prowadzące wodny tryb życia larwy różnych gat ważek, głównie z rodz Libellula i Cordulla.

A/. Cerkarie przenikają przez otwór gębowy lub odbyt do larw ważek i po otorbieniu się w mięśniach odwłoka przekształcają się w matecerkarie

B/. Zarażanie ptaków następuje przez zjadanie larw a nawet dojrzałych ważek, które podczas rosy porannej lub po deszczu są niezdolne do lotu.

C/. Młode przywry po uwolnieniu się cyst wędrują przez przewód pokarmowy i stek, skąd wnikają do torby Fabrycjusza lub jajowodu gdzie dojrzewają płciowo

Obraz kliniczny prostogonimozy kur

- Mechaniczne i toksyczne działanie przywr wywołuje stan zapalny jajowodu, co prowadzi do zaburzeń w formowaniu jaj, zmniejszenia, a nawet i zahamowania nieśności ptaków.

Nasilenie procesu chorobowego zależy od intensywności inwazji.

- U kur w przebiegu prostogonimozy wywołanej duża ilością przywr rozróżnia się trzy okresy.

- W pierwszym — pozornie zdrowe ptaki składają jaja w ścieńczałych skorupkach wapniowych lub pozbawione skorupek, a otoczone tylko miękką błoną.

- W okresie drugim ptaki stają się osowiałe, tracą apetyt i „leją jaja" — ze steku wypływa gęsta mieszanina białka, soli wapnia kału.

- W okresie trzecim proces zapalny z jajowodu rozszerza się często na jamę ciała, co prowadzi do nasilania objawów ogólnych i wzrostu temperatury ciała.

- U chorych ptaków stwierdza się całkowitą utratę apetytu, zwiększone pragnienie, biegunkę, utrudnione poruszanie się oraz bolesność powłok brzusznych.

- Niekiedy dochodzi do wynicowania steku. Takie przypadki po kilku dniach kończą się śmiercią

Leczenie prostogonimozy

Zalecany przez 3 kolejne dni per os lub domieszką do karmy:

- Prazikwantel 5-10mg/kg mc

- Mebendazol 10-50 mg/kg mc

- Albendazol, febendazol, flubendazol 5 mg/kg mc

Zapobieganie

- Nie wypuszczanie ptaków w pobliże zbiorników wodnych, szczególnie w okresie rójki ważek (maj, czerwiec) oraz po deszczach i po rosie kiedy zmoknięte ważki nie są zdolne do lotu i mogą być zjadane przez ptaki.

2.Multiceps multiceps - zestaw 24/4
3.Wągrzyca bydła - zestaw 3/1
4.leczenie w przypadku nicieni

1.kokcydioza jelit ślepych u kur

Kokcydioza jelit ślepych

Eimeria tenella

Cykl bezpłciowy - schizogonia

Rozwój bezpłciowy odbywa się trzykrotnie, dając trzy pokolenia schizontów i merozoitów

Uwolnione z oocyst sporozoity wnikają do komórek nabłonka i dojrzewają w schizonty I generacji.

Z nich po 2-3 dniach 900 merozoitów.

Merozoity wnikają do komórek nabłonka tworzą schizonty II generacji.

Cykl płciowy - gamogonia

6 dnia inwazji rozpoczyna się gamogonia

Zygota powstająca po zapłodnieniu makrogamety przez mikrogametę i staje się oocystą.

Sporulacja

W środowisku zewnętrznym oocysty stają się inwazyjne po odbyciu sporulacji w ciągu 24-28 godzin.

2. monezia u bydła - zestaw 10/4
3. glistnica u mięsożernych

GLISTNICA ZWIERZĄT MIĘSOŻERNYCH -(toxocarosis et toxascaridosis)

Glistnica mięsożernych - Rodzina Anisakidae:

Toxocara canis u psów, lisów i wilków;

Toxocara cati, syn; T. mystax u kotów, rzadko u lisów.

Z rodziny Aecarididae; Toxascaris leonina u psów, lisów, wilków, kotów i innych mięsożernych.

Pasożyty kosmopolityczne.

W Polsce pospolite.

Ekstensywność inwazji u psów waha się obecnie od 2,5 do 21%, u kotów do 45%, u lisów dzikich i hodowlanych

TOXOCARA CANIS

Nicienie należące do rodzaju Toxocara są duże. Przedni koniec ciała zaopatrzony w dwa boczne skrzydełka. Gardziel ma wyodrębnione rozszerzenie tzw. żołądeczek.

Samiec długości 10-12,7 cm

Samica 12-19 cm.

Jaja w grubej skorupce prawie kuliste o średnicy 75-85 µm

Biologia pasożyta

W jajach w środowisku rozwija się larwa, która linieje i przekształca się w L2, a następnie w L3 stadium.

Okres ten trwa od kilku do kilkunastu dni.

Jaja zawierające larwę L2, czy L3 stadium są inwazyjne.

DROGI INWAZJI TOXOCARA CANIS

1 inwazja per os, rozwój z wędrówką typu ascaris

2 inwazja per os, rozwój z wędrówką somatyczną u zwierzaj starszych (od 3 miesięcy)

3 rozwój z wędrówką somatyczną u żywicieli nieswoistych (np. Gryzoni)

4. Inwazja śródmaciczna

4/a zarażenie suki w czasie ciąży

4/b zarażenie suki przed ciąża

5 inwazja drogą laktogenną.

Inwazja per os, rozwój z wędrówką typu ascaris

Jaja zawierające larwę L3 są inwazyjne w ciągu 4 tygodni.

Larwa L3 przenika przez jelito do układu krążenia, a następnie przez wątrobę do płuc gdzie linieje po raz trzeci (L4).

Następnie larwy przedostają się do tchawicy i po połknięciu zasiedlają jelito cienkie gdzie linieje po raz ostatni, czwarty i dojrzewają płciowo. Ta wędrówka pojawia się regularnie u psów w wieku 2-3 miesięcy

Inwazja per os, rozwój z wędrówką somatyczną u zwierząt starszych (od 3 m-cy)

Larwy w trakcie wędrówki wątrobowo-tchawiczej typu ascaris mogą dostać się do krążenia dużego i

zasiedlać narządy (wątroba, płuca, mózg, serce) (być w stanie uśpienia - hypobiozie).

Na 3 tygodnie przed porodem przenikają przez łożysko do płodu i w płucach płodu linieją (L4).

U nowonarodzonych szczeniąt cykl się kończy przedostaniem się larw do Jelita cienkiego i czwartym

linieniem (LV), a następnie dojrzewała płciowo

1. Źródłem Inwazji mogą być dżdżownice, ptaki, gryzonie w ich tkankach mogą być obecne L3.

2. Suki mogą być ulec zarażeniu w czasie ciąży i laktacji co stwarza możliwość zarażenia szczeniąt ssących.

3. Suki mogą być ponownie zainfekowane przez zjadanie form larwalnych pochodzących ze świeżego kału szczeniąt (koprofagia)

Cykl życiowy

U ciężarnych suk występuje prenatalna inwazja, są mobilizowane w ciągu 3 tygodni przed porodem i wędrują do płuc płodów gdzie linieją tuż przed porodem.

U szczeniąt cykl ten się kończy gdy larwy przedostaną się przez tchawicę i po połknięciu umiejscowią się w jelicie, U ssących szczeniąt spotyka się inwazję larwą L3 wskutek picia mleka w pierwszych trzech tygodniach laktacji. W tym wypadku nie stwierdza się migracji larw u szczeniąt zarażonych tą drogą.

Toxocara cati

Samiec długości 3—7 cm, szerokości 1,1 mm. Ogon zakończony stożkowatym wyrostkiem.

Samica długości 4—10 cm,

Jaja 65-77 µm

Drogi inwazji toxocara cati

Inwazja per os, (jaja), rozwój z wędrówką typu ascaris

Inwazja per os, (jaja), rozwój z wędrówką somatyozną z osiedleniem się larw w mięśniach, a częściowo w ścianie żołądka

Inwazja drogą laktogenną (u kociąt ssących)

inwazja za pośrednictwem żywiciela rezerwuarowego, rozwój bezpośredni bez wędrówek (dwie linki w ścianie żołądka kota)

okres prepatentny 6-8 tyg

Jeśli zostaje połknięta L2 w jaju to odbywa wędrówkę;

Larwa L2 wnika do żołądka, krążeniem przedostaje się przez wątrobę do płuc i tchawicy, połknięta powraca do żołądka gdzie linieje do formy L3, a następnie w żołądku linieje jeszcze raz (L4) i w jelicie dojrzewają płciowo

Infekcja przez gruczoł mlekowy i podczas laktacji larwą L3 jest bardzo ważna

Zarażenie może nastąpić przez zjedzenie żywiciela paratenicznego gdzie w tkankach są obecne larwy zatrzymane w stadium L2 Jeśli gryzoń zostaje zjedzony przez kota to L2 wnika do żołądka i linieje (L3) i po czwartym linieniu w żołądku (L4) przekształca się w jelicie w dojrzałą

Prenatalna droga me występuje

Okres prepatentny trwa 8 tygodni

Drogi inwazji toxascaris leonina

Rozwój toxascaris leonina przebiega bez wędrówek.

Wyklute z jaj larwy wnikają w ścianę jelita, gdzie linieją dwukrotnie

Wypadają do światła jelita i linieją ponownie i dojrzewają płciowo.

Okres prepatentny 7-10 tygodni

W przypadku zarażenia się niewłaściwego żywiciela larwy toxascaris leonina przebywają przez tydzień w ścianie jelita

Wędrują do jamy ciała tego żywiciela odbywają dwa linienia a następnie incystują się w tkankach jamy brzusznej

Samiec długości 4-6 cm.

Samica długości do 10 cm.

U Toxascaris leonina brak jest żołądeczka.

Larwą inwazyjna jest L2 lub L3 obecna w tkankach gryzoni.

Larwa wędruje do jelit gdzie zatrzymuje się na 2 tygodnie.

Brak jest wędrówki.

L3 pozostaje przez 11 dni i linieje do L4 po 3-5 tygodniach od zarażenia.

Brak jest transmisji prenatalnej i laktogennej.

Okres prepatentny wynosi 10-11 tygodni.

Obraz kliniczny

Najbardziej wrażliwe szczenięta w wieku do2 miesiąca

Przypadki intensywnej inwazji śródmacicznej mogą prowadzić do śmierci szczeniąt

U zwierząt kilkutygodniowych i starszych występuje glistnica jelitowa. Która manifestuje się:

Utratą apetytu,

perwersyjnym apetytem.

wymiotami

śluzowymi biegunkami,

wychudzeniem

niedokrwistością,

zmianami krzywiczymi u młodych psów

a niekiedy objawami nerwowymi

Zmiany anatpat.

W początkowej fazie inwazji tj. glistnicy larwalnej występują zmiany zapalne płuc.

W glistnicy jelitowej stwierdza się nieżytowe zapalenie jelit cienkich.

W narządach wewnętrznych występują ziarniniaki zapalne jako ślad po wędrówce larw oraz obecność guzków W nerkach zawierających larwy toxocara canis

4. cykl hypoderma bovis - zestaw 38/4

1.trychomonozy gęsi i kaczek

Tetratrichomonoza gęsi i kaczek - Tetratrichomonas anseris et anatis

Wiciowce kształtu owalnego, długości 6-9u

Cztery wolne wici są skierowane ku przodowi odchodzą parami z 2 blefaroplastów

Błona falująca na całej długości komórki. Wić sterowa, wystaje poza komórkę.

Występowanie: Pasożyty kosmopolityczne, w Polsce stwierdzane

Żywiciel- dla:

Tetratrichomonas anseris - gęś

Tetratrichomonas anatis - kaczka

Umiejscowienie: jelito ślepe

Cykl rozwojowy: Rozmnaża się bezpłciowo przez podział

Inwazjologia: Zarażenie następuje drogą per os, a także drogą płciową podczas kopulacji.

Zmiany patologiczna

Rzęsistki powodują stany zapalne błony śluzowej jelit ślepych, prowadzące do zgrubienia, owrzodzeń i ognisk martwicowych

2. owsica u królików
3. słupkowece u koni, różnica między dużymi a małymi

Morfologia słupkowców dużych: cechy podrodziny Strondylidae

- wielkość do 4,8cm. Przedni koniec ciała prosty, tępy. Otwór gębowy otoczony jest dwoma wieńcami listewek

- torebka gębowa silnie rozwinięta, kszt kulistego lub lejkowatego. Na dnie torebki mogą znajdowac się zęby.

- tylny koniec samców zaopatrzony w trójpłatową torebkę kopulacyjną, szczecinki płciowe równej dł.

- jaja poszczególnych gatunków są owalne, o cienkiej skorupce i zawierają w momencie składania 8-16 Bl

ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE

Ż. Ostateczny słupkowców dużych- koń, osioł, muł, zebra

Umiejscowienie j. grube

Strongylus equinus, S. edentatus, S. vulgaris

Różnia się wielkośćią i skomplikowanym cyklem rozwojowym

Słupkowce małe: obejmują gat. Z podrodziny Trichoneminae oraz gat. Pozostałych rodzajów (poza rodz. Strongylus) podrodziny Strongylinae

- do podrodzin Trichoneminae zaliczane są słupkowce o walcowatej lub pierścieniowatej torebce gębowej

- w tej podrodzinie najczęściej wyst. Rodzaje Trochonema i Poteriostomum i Gyalocephalus

- cechują się one,poza wyraźnie mniejszymi rozmiarami, rozwojem wędrówek.

CHARAKTERYSTYKA RODZ. TRICHOSTRONGYUDAE

1. małe rozmiary ( z wyj. Haemonchus i Nematodirus)

2. nitkowaty kszt

3. brak torebki gębowej (jest szczątkowa)

4. obecność u samców dużej, często trójpłatowej, torebki kopulacyjnej, ze szczególnie silnie rozwiniętymi płatami bocznymi i nikłym płatem grzbietowym

5. podwójne szczecinki pł, SA dł, nitkowate lub krótkie i krępe

6. u samic końcowy odc. Macicy silnie umięśniony, tworzy tzw. Jajo miot, służący do wydalania jaj.

7. cykl rozwojowy u calej rodziny jest podobny

RODZAJ: Trichostrongylus

Torebka kopulacyjna samców zbudowana z silnie rozwiniętych 2-óch płatów bocznych.

Płat grzbietowy nikły lub nie wyst.

GAT.: Trichostrongylus axei

Żywiciel: Eq,Bo, Ov,kozy, sarny, czł

Umiejscowienie: u Ru w trawieńcu, w Eq w żołądku i przednim odc. dwunatstnicy
4. rozwój owadów(ogólnie)

Owady są rozdzielnopłciowe. Są jednak zjawiska partenogenezy (pszczoły)- rozwój z niezapłodnionych jaj, pedogenezy- rozmnażanie wśród larw, poliembrionia- mnożenie się owadów na poziomie bruzdkowania.

2 typy rozwoju:

1- z przeobrażeniem zupełnym: jajo-> larwa (robakowata) 4-5 stadium-> poczwarka-> imago

2-z przeobrażeniem niezupełnym: jajo-> larwy 6-nożne (wyglądają jak miniaturki imago,tylko nie do końca wykształcone narządy)-> kilka linek-> imago

1.sarkocystoza świn (dokładna wędrówka u żywiciela pośredniego )

Sarkocystoza (syn Sarkosporydioza)

Żywiciel Ostateczny - PIES

S. BOVICANIS (syn. S.. Cruz),

S. OVICANS (syn. S.lenella),

S. CAPRICANIS,

S. HIRCIANIS,

S. SUICANIS (syn. Sarcocystic porcicanis, S. miescheriana),

S.EQUCANIS (syn. S.bertrami),

S. FAYERI

S. HOVARTHI,

S. CAMEL

Żywiciel ostateczny - KOT

S.BOVIFELIS (syn. S. hirsuta, S. fusiformis)

S. OVIFELIS (syn. S. Tevnella, S. gigantea, S. meddusiformis, Isopora bigeminia),

S.PORCIFELIS (syn. S, sufelis).

Żywiciel pośredni - ŚWINIA

Żywiciel ostateczny-PIES

S.SUICANIS ( syn. S. porcicanis, S. miescheriana)

Żywiciel ostateczny - KOT

S. Suifelis (syn. Porcifelis)

Żywiciel ostateczny - Człowiek

S. Suihominis (syn. Isopora hominis).

Umiejscowienie: Mięśnie.

Rozpoznawanie

W praktyce przyżyciowe sakocystoza przeżuwaczy nie jest diagnozowana.

Badania pośmiertne

Pośmiertnie w czasie badania poubojowego lub sekcyjnego.

W mięśniach stwierdza się białoszare cewy Meschera. Ich długość sięga niekiedy kilkunastu milimetrów i są ułożone wzdłuż włókien mięśniowych.

Przy intensywnej inwazji dochodzi do zmian struktury i zabarwienia mięśni.

2. parafistomoza bydła - zestaw 28
3. stongylusy - cykl, morfologia

Słupkowce z rodziny Strongylus: S. equinus, S. edentatus, S. vulgaris.

Największy duży słupkowiec-S. equinus: samica 4,5cm, samiec 3,5cm. Samiec zawsze o 1cm mniejszy.

Duże słupkowce mają duże torebki gębowe z dwoma wieńcami listewej, strona grzbietowa tam gdzie ujście gruczołów gardzielowych.

S.equinus-4 zęby (ostre, szpiczaste), S. vulgaris-2 zęby (tępe,uszkowate), S.edentatus - brak zębów

Przyżyciowo pasożyty są wiotkie, sztywnieją po śmierci

Geohelminty. Otwór płciowt samic-1/3 tylna. Torebka kopulacyjna szeroka, trójpłatowa, 2 szczecinki

Jaja cienko skorupkowe, powyżej 16 bl. Duże słupkowce maja jaja do 80 (mikrometrów) a małe powyżej 100.

W środ. Zew. Ok. tyg. Do wykształcenia larw inwazyjnych (po 2linkach). Wszystkie bardzo ruchliwe-wpełzają do żłobów.

Duze od małych możemy różnicować po liczbie kom. Jelitowych. Żeby policzyc kom. Trzeba unieruchomić ruchliwą larwę.

ROZWÓJ: wędrują po organiźmie

Duże: S. equinus przez śc. Jelita ślepego larwa przebija się i drąży (linka). Do wątroby (4-6tyg.).trzustki (4 i ostatnia linka). Okres prepatentny 8,5-9 mcy

S. edentatus larwy z krwią do wątroby (3linka), potem więzadłami pod otrzewną ścienną- po ok. 3mcach od wniknięcia 4 linka. Okres prepatentny 6,5-12 mcy ( 1 mc w śc. Jelita po powrocie spod otrzewnej- tworzy guzki robacze, dopiero pozniej do światła)

S. vulgaris - 3linka (a 1 w org) jeszcze w jelicie; przebija się do tętnic- do tętnicy krezkowej przedniej( 4 linka w zakrzepach naczyniowych). Wraca do jelita ślepego z prądem krwi, okres prepatentny 8-9mcy. To najgroźniejszy słupkowiec- powoduje kolki tromboemboliczne ( zawałi i martiwce jeliy)

4. Anopheles - cykl, wygląd, epi - zestaw 21/4

1.Neosporoza u psów - zestaw 32
2. Thelazja u bydła

Telazjoza u bydła (thelaziosis)

♦ Przyczyną schorzenia oczu bydła w Europie, Azji i są trzy gatunki rodzaju Thelazia, a mianowicie:

Thelazia rhodesi. Thelazia gulosa, Telazia skrjabini, Telazia californiensis z rodziny Thelaziidae.

♦ Występowanie Europa, Azja, Afryka i Ameryka Północna.

Thelazia rhodesi

żywiciel i umiejscowienie

Samiec długości 7-12 mm

Samica długości 17-21 mm.

♦ Żywiciel ostateczny: bydło, zebu i bizon,

♦ Żywiciel pośredni Musca convexifrons, M. larvopara i M autumnalis.

♦ Umiejscowienie • worek spojówkowy i pod trzecią powieką

Thelazia gulosa

żywiciel i umiejscowienie

Samiec długości 5,5-9 mm.

Samica długości 15-16 mm.

Żywiciel ostateczny - bydło, żubry.

Żywiciel pośredni - Musca amica i M larvipara

Lokalizacja-Thelazia gulosa pasożytuje w kanałach łzowych, rzadziej w worku spojówkowym.

Thelazia skrjabini

żywiciel i umiejscowienie

Samiec długości 6-9mm.

Samica długości 11-19mm.

Żywiciel ostateczny bydło,

Żywicielem pośrednim jest Musca amnica.

Umiejscowienie- kanał łzowy, rzadziej worek spojówkowy

Thelazia californiensis

żywiciel i umiejscowienie

Samiec długości 7,7-12,7mm.

Samica długości 12.8-18,&nm.

Żywiciel ostateczny Th. californiensis są owce, jelenie, psy, koty. rzadko człowiek.

Żywicielem pośrednim jest mucha Fannia canicularis.

Umiejscowienie- worek spojówkowy i kanał łzowy.

BIOLOGIA PASOŻYTÓW

Dojrzale żyworodne samice pasożytów rodzą larwy w worku spojówkowym lub karate łzowym. Larwy te zlizywane są wraz z wydzieliną oka lub nosa przez muchy

W organizmie much osiągają w ciągu 15-30 dni stadium inwazyjne (III) i przedostają się przez jamę ciała do ssawki owada

Zarażenie zwierząt następuje w momencie zlizywania przez muchę wydzielmy oka

Wówczas inwazyjne larwy przedostają się czynnie z narządu gębowego muchy do worka spojówkowego, gdzie dojrzewają po około 20-25 dniach

KLINIKA I LECZENIE

Obecność nicieni w worku spojówkowym początkowo wywołuje:

Łzawienie, światłowstręt, a następnie znaczny obrzęk i przekrwienie spojówek (conjuncivitis). Stan zapalny obejmuje także gałkę oczną i dotyczy rogówki (keratitis superficialis, keratitis profunda), tęczówki (iritis), a także zapalenia tęczówki i ciałka rzęskowego (iridocyclitis)

• 3% roztwór kwasu bornego do przepłukiwania worka spojówkowego i kanału łzowego

• leczenie kombinowane przy użyciu 3%kwasu borowego co 2 dzień z jednoczesnym podawaniem 1% maści jodoformowej lub 6% kalomelowej lub kalomelu w proszku, jest to dość skuteczne

• 3% adipinian piperazyny stosowany od 3 do 8 kropli do worka spojówkowego, wykazuje wysoką skuteczność, nawet po jednorazowym zastosowaniu

• Levamizol (Nilverm pro iniectione - ICI, Biowet)

3. Świerzb u świń - zestaw 34/2
4. Glista końska

Parascaris equorum- par askarydoza

Duży nicień - do 40 cm

ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE:

Ż. Ostateczny: koń, osioł, muł zebra

Umiejsc: jelito cienkie

BIOLOGIA: rozwój przebiega wg typu Ascarisl (przez wątrobę)

L II- forma inwazyjna, 5-6 tyg- linienie w płucach, oskrzela, gardło, połknięte, linienie- tu 2 razy- LV

Cykl 8 tyg

1)Babeszjoza Bo (gatunki, morfologia, cykl, klinika etc);

BABESZJOZY BYDŁA (babesioses bovum)

- Przyczyną tych chorób są 4 gatunki rodzaju Babesia

- Babesia bigemina - wywołująca tzw, gorączkę teksaską;

- Babesia bovis - wywołująca hemoglobinurię, czyli krwawy mocz;

Babesia major - która wydaje się być mało chorobotwórcza.

Babesia divergens- wywołująca tzw. Europejska hemoglobinurię bydła.

Gorączka teksaska

Babesia bigemina

Występuje głównie w strefie tropikalnej i subtropikalnej. W południowej Europie (kraje śródziemnomorskie) pojawia się w odosobnionych przypadkach.

Przenosicielami są kleszcze:

Boophilus annulatus, B. calcaratus, B decoloratus, B. microplus, Rhipicephalus bursa, Rh appendiculatus i Haemaphysalis punctata

Babesia bovis

Hemoglobinuria bydła

Jest to babeszjoza wywoływana przez Babesza bovis, występująca - podobnie jak gorączka teksaska - w strefie subtropikalnej i tropikalnej.

Przenosicielami są kleszcze:

Boophilus calcaratus, B. annulatus, B. microplus, Rhipicephdlus bursa i Ixodes persulcatus

Babesia major

* Przenosicielami są kleszcze, przypuszczalnie Ixodes ricinus i Haemaphysalis punctata.

* Jest mało chorobotwórczy

Hemogiobinuria europejska

* Jest to babeszjoza wywoływana w północnej Europie przez B. divergens. Naturalna inwazja zdarza się u bydła.

* Przenosicielem jest przede wszystkim kleszcz psi - Ixodes ricinus i Dermacentor reticulatus.

* W Polsce występuje ogniskowe w sezonie wiosenno-letnim, głównie na terenach zalesionych

* Pastwiska śródleśne lasów mieszanych.

Biologia pasożyta

Rozwój różnych gatunków rodzaju Babeszja przebiega podobnie i odbywa się u dwóch żywicieli, a mianowicie:

U kręgowca, tj. bydła, które jest żywicielem pośrednim i rozmnaża się w erytrocytach bezpłciowo przez podział,

U bezkręgowca-kleszczy, żywicieli ostatecznych u których ma miejsce gamogonia i sporogonia

- Schizogonia u bydła

Zarażenie bydła następuje przez wprowadzenie do skóry sporozoitów Babesia spp. wraz ze silną.

Wnikają one do krwinek czerwonych i dzielą się przez endodiogenię lub podział prosty.

Sprozoity przekształcają się w trofozoity, które dzielą się na dwa merozoity.

Krwinka pęka uwalniając merozoity które atakują następne krwinki.

Po kilku pokoleniach w erytrocytach pojawiają się gamonty - prekursory komórek płciowych.

- Sporogonia u kleszcza

Po pobraniu krwi od krowy przez osobniki żeńskie kleszcza trawione są krwinki i wszystkie postacie pasożyta prócz gamontów.

W Jelicie kleszcza z gametocytow powstają gamety męskie i żeńskie, które łączą się dając zygotę - ruchomą ookinetę.

Ookinety docierają do jajników kleszcza i wnikają do oocytów.

Tam przekształcają się w sporont, który incystuje się i dzieli na liczne sporoblasty.

Są one uwalniane w tkankach embrionalnych larwy kleszcza i jako sporocinty wnikają do gruczołów ślinowych, gdzie przekształcają się w inwazyjne sporozoity.

Zapłodnione samice kleszcza przekazują pasożyty swemu potomstwu, które jest wektorem od pierwszego stadium larwalnego (L)

Zdarza się, że kleszcze zarażają się w stadiach larwalnych i wtedy nimfy zapewniają dalsze przeniesienie pasożytów.

Ookinety, które wniknęły w jajnikach do oocytów, pozostają w spoczynku w jaju, a także w rozwijających się z tych jaj larwach.

Dalsze podziały ookinet następują dopiero w nimfach i imago kleszczy.

Jest to tzw. transowarialne i transstadialne przenoszenie pasożytów.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji w przypadku naturalnej inwazji B. bigemina waha się w granicach 8-14 dni,

Choroba rozpoczyna się podwyższeniem temperatury do 41-42° C; 3-5 dnia od podwyższenia temperatury pojawia się krwawy mocz, po czym rozwija się znacznego stopnia niedokrwistość, która jest wynikiem niszczenia erytrocytów przez dzielące się pasożyty.

Często niedokrwistość jest bardzo silnie wyrażona, mimo niewielkiej intensywności inwazji.

Objaw ten jest wynikiem powstałych przeciwko zmienionym przez pierwotniaki czerwonym krwinkom przeciwciał, będących autoprzeciwciałami (dochodzi do wzmożonej fagocytozy nie tylko opadniętych przez pasożyty erytrocytów, ale i wolnych od nich).

W miarę postępu choroby, obserwuje się objawy ze strony układu pokarmowego (biegunki, często krwawe), nerwowego oraz osłabienie i przyspieszenie akcji serca.

W ciężkim przebiegu choroby śmierć następuje na 3—8 dzień.

W Polsce występuje ogniskowe w sezonie wiosenno-letnim, głównie na terenach zalesionych

pastwiska śródleśne lasów mieszanych.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji wynosi około 7 dni.

Początkowo obserwuje się ogólne osłabienie, podwyższenie temperatury do 41- 42°C.

Silną atonię żwacza i przedżołądków.

W tym czasie występuje także utrata apetytu i znaczny spadek mleczności, przyczyn mleko może być zabarwione

różowo.

Kilka dni później pojawia się biegunka, a następnie bardzo charakterystyczny objaw babeszjozy - krwawy mocz (haemoglobinuria).

Równocześnie stwierdza się objawy szybko postępującej niedokrwistości, przyśpieszenie akcji serca do 120 uderzeń na min i znaczne zwolnienie częstotliwości oddechów.

Błony śluzowe stają się blade, często żółtaczkowo podbarwione.

Zwierzęta przed śmiercią są tak osłabione, że się nie podnoszą, a temperatura ciała spada poniżej normy.

Zmiany anatomopatologiczne

W trakcie sekcji stwierdza się hydremię oraz daleko posuniętą niedokrwistość.

Tkanki podskórna i błony surowicze są obrzękłe, surowiczo nacieczone, zwykle z żółtaczkowym podbarwieniem.

W jamach ciała, a także w worku osierdziowym wysypuje często zwiększona ilość różowego lub żółtobrunatnego płynu surowiczego

Węzły chłonne są obrzękłe, narządy wewnętrzne wykazują oznaki zwyrodnienia miąższowego, a w wątrobie stwierdza się niekiedy zwyrodnienie tłuszczowe

Szczególnie wyraźne zmiany dotyczą śledziony, która jest 3-4-krotnie powiększona, na przekroju czarnoczerwona, z wyraźnie powiększonymi grudkami chłonnymi

Nerki są nieznacznie powiększone, blade, z plamistym podbarwieniem hemoglobiną i wybroczynami podtorebkowymi.

Pęcherz moczowy wypełniony jest ciemnoczerwonym lub ciemnobrunatnym moczem.

Błona śluzowa trawieńca wykazuje oznaki przekrwienia oraz liczne ubytki nabłonka, a błona śluzowa jelit wykazuje oznaki ostrego lub przewlekłego nieżytowego zapalenia.

Rozpoznawanie

Objawy kliniczne takie jak hemolityczna niedokrwistość z hemoglobinurią, stany gorączkowe i in. pojawiające się w okręgach enzootycznego występowania babeszjozy.

Stwierdzenie pierwotniaków w krwi obwodowej badanych zwierząt.

Krew do badań pobierać należy z obwodowych naczyń włosowatych w okresie podwyższonej temperatury

Utrwalone rozmazy krwi, barwione barwnikiem Giemsy, bada się pod mikroskopem przy użyciu immersji.

Zalecane jest także badanie grubych preparatów krwi, barwionych specjalnie przygotowanym, roztworem barwnika

Giemsy.

Można użyć do diagnostyki odczynu wiązania dopełniacza

Zaleca się do diagnozy babeszjoz bydła stosowanie odczynów serologicznych: odczyn hemaglutynacji pośredniej, immunofluorescencji oraz aglutynacji kartonowej — card aggiutination test.

Hemoglobinuria europejska bydła - Leczenie

1. Chinuronium sulfuricum 5% roztwór (Acaprin-Bayer. Babesan ICI) w dawkach 1 mg/kg m.c.

Lek należy podawać wyłącznie podskórnie w miejsca, z których wchłanianie jest powolne, np. w fałd piersiowy.

Uwaga!W przypadkach zaburzeń krążenia, całkowitą dawkę dzielić na 2 - 3 części i wstrzykiwać co kilka godzin.

2. Diamidyna (Berenil-Hoechst) w dawkach 3,5 mg/kg m.c. w 7% roztworze wodnym, podawać głęboko domięśniowo.

3. Amicarbalidisetional (Diampron) w dawkach 5—10 mg/kg m.c, podawany podskórnie lub domięśniowo.

2) Alaria alata (morfologia, cykl);- zestaw 15
3) Tasiemce i gęsi i kaczek - zestaw 15
4) Ćmianki (cykl i znaczenie epidemiologiczne);

Phlebotomus papatasi - Ćmianka

Gatunek ten jest stosunkowo szeroko rozprzestrzeniony na terenach południowej Europy, północnej Afryki oraz zachodniej i środkowej Azji. Występuje on w strefie klimatu tropikalnego, głównie na terenach nizinnych.

Może także występować w terenach górskich do wysokości 2000 m n.p.m.

Ćmianki to owady typowe dla biotopów pustynnych, stepowych oraz wilgotnych terenów tropikalnych.

Ćmianki (Psychodidae) jest to nowa polska nazwa rodziny, która obejmuje rodzaje Phlebotomus i Lutzomyia.

Morfologia Phlebotomus papatasi

Owady te to w większości małe okazy 1,2-3,7 mm długości, koloru brunatnoźółtego.

Oczy duże, czarne

Ćmianki, mają narządy gębowe typu kłująco-ssącego

Kłujka ćmianek jest nieco krótsza niż u komarów.

Miedzy czułkami umiejscowiony jest nadustek (clipeus), który tworzy kłujkę.

Krew żywicieli pobierają wyłącznie samice, zazwyczaj wieczorem i w porze nocnej, a znacznie rzadziej w dzień.

U samic tego gatunku na stronie brzusznej znajduje się spermateka składająca się z chitynowego pnia oraz z torebki złożonej z 9-10 członów.

Biologia

Podobnie jak inne muchówki mają rozwój z przeobrażeniem zupełnym.

Z jaj rozwijają się robakowate, wyraźnie segmentowane larwy. Na siedmiu segmentach odwłokowych występują pseudopodia. Poczwarki są ruchliwe, przytwierdzone szczecinkami do wylinki larwalnej.

Rozwój jednego pokolenia uzależniony jest głównie od warunków termicznych i żywieniowych.

W gorącym klimacie pełny rozwój tego gatunku przebiega w czasie od 1 do 2,5 miesiąca.

U ćmianek stwierdzono kilka pokoleń w ciągu roku.

Optymalna temperatura rozwoju waha się w granicach 26-30°C

Rozwój ćmianek w klimacie tropikalnym przebiega w ciągu całego roku.

W ciągu dnia postacie dorosłe chronią się w siedliskach wilgotnych.

Dość często występują one w norach zwierząt, których krwią mogą się odżywiać. Na terenach afrykańskich ćmianki zasiedlają kopce termitów.

Pasożyty te, podobnie jak komary, atakują ludzi i zwierzęta wieczorem i nocą

W miejscach zacienionych mogą także atakować żywicieli w porach przedpołudniowych i popołudniowych.

Żywicielami tego gatunku są ssaki, w tym człowiek, a niekiedy także ptaki, gady i płazy.

Znaczenie medyczne Phlebotomus papatasi

Na ukłucia tych owadów narażone są u człowieka wszystkie odkryte części ciała (twarz, szyja, ręce itp.)

U zwierząt ćmianki atakują głównie pysk, wymiona, srom oraz okolice ciała okryte cienką, rzadziej owłosioną skórą.

Na Bliskim Wschodzie reakcje uczuleniowe u wielu wrażliwych osób znane są pod nazwą choroby „harra".

W strefie klimatu tropikalnego ćmianki są przenosicielami choroby znanej pod nazwą czarnej febry (kala-azar), Lejszmanioza narządowa, (trzewna).

Chorobę wywołują pasożytnicze pierwotniaki Leishmania donovani.

Najczęściej występuje w Azji, Ameryce Południowej oraz Afryce.

Phlebotomus papatasi może przekazywać także zoonozę wywoływaną przez Leishmania tropica

Choroba występuj w Afryce, Am Południowej, Azji oraz w Europie i znana jest pod nazwą leiszmaniozy skórnej, pendyny

albo pendynki lub też wrzodu wschodniego.

Naturalnym rezerwuarem tego pasożyta są psy, koty i różne gatunki gryzoni

Ćmianki są także przenosicielami choroby o nazwie gorączka papatasi (gorączka trzydniowa) o podłożu wirusowym

W Ameryce Środkowej i Południowej niektóre gatunki ćmianek z rodzaju Lutzomyia są przenosicielami leiszmaniozy amerykańskiej o nazwie Espundia. jest to choroba jamy ustnej, błon śluzowych nosa i skóry.

Lutzomyia verrucarum jest przenosicielem z małp i psów na ludzi brodawczakowości peruwiańskiej, którą wywołuje Bartonella bacilliformis.

Wykrywanie Phlebotomus papatasi

Stwierdzenie postaci dorosłych i larwalnych ćmianek jest dość łatwe w przedsionkach mieszkań, w szopach, w norach ssaków i gniazdach ptaków.

Postacie larwalne ćmianek mogą występować w nawozie, pod kamieniami i w śmietnikach.

Profilaktyka Phlebotomus papatasi

Na terenach masowego występowania ćmianek zalecane jest zapobieganie ukłuciom tych owadów przez stosowanie moskitier i repelentów.

Do zabiegów profilaktycznych należy także likwidowanie szpar w ścianach i sufitach w budynkach gospodarskich dla zwierząt, usuwanie nawozu i zawartości śmietników z butwiejącymi i gnijącymi odpadami.

Zwalczanie Phlebotomus papatasi

W zwalczaniu ćmianek można stosować takie same zasady jak w zwalczaniu komarów.

Zwalcza się głównie ćmianki synantropijne występujące w osiedlach.

Zwalczanie to polega na stosowaniu różnych insektycydów, np. malationu, pyretroidów itp.

1.Leishmanioza u psów

Leiszmanioza psów

- Przyczyna - Leishmania infantum

- Żywiciel ostateczny - psy, koty, człowiek

- Żywiciel pośredni- ćmiank1z rodziny Phlebotomidae.

- Umiejscowienie - komórki układu fagocytarnego wątroby, śledziony, węzłów chłonnych.

Obraz kliniczny leiszmaniozy psów

- Wzrost temperatury ciała, biegunka, splenomegalia, hepatomegalia, śródmiąższowe zapalenie nerek, stany zapalne gałek ocznych, wyniszczenie, objawy skórne: wyłysienia, wrzody, guzki, depigmentacja naskórka.

Zwalczanie

- Allopurinol 20 mg/kg mc. Per os przez wiele miesięcy

- Pentamidyna 2-4 mg/kg. Kilkakrotnie w odstępach 2-3 dni

- Paromomycyna 5 mg/kg mc. Podskórne 2 x dziennie przez 4 tyg

- Amfoterycyna B - 0,5-0,8 mg/kg mc. Dożylnie 2x w tygodniu

- Preparaty antymonowe

2. Dicrocoelium

Choroba motyliczkowa, czyli dikrocelioza (dicrocoeliosis)

Motyliczka wątrobowa - Dicrocoelium dentriticum, przywra należąca do rodziny Dicrocoelidae

Występowanie: Europa (szczególnie kraje bałkańskie), Azja, północna Afryka, Ameryka północna i południowa

W Polsce szczególnie wysoką ekstensywność (od 13 do 80%) stwierdzono w południowo wschodnich i południowych częściach kraju oraz w województwach północnych - od 6 do 97%

MORFOLOGIA PASOŻYTA

Długość ciała od 6 - 15 mm

Kształt lancetowaty o zwężonym przednim odcinku i zaokrąglonym tylnym

Posiada dwie przyssawki. Brzuszna przyssawka jest większa od gębowej

Asymetryczne jaja, na jednym z biegunów wieczko, otoczone grubą skorupką posiada w pełni wykształcone miracidium.

Żywiciel ostateczny

♦ Przede wszystkim owce, poza tym bydło, kozy, dzikie przeżuwacze, rzadziej świnie, konie, gryzonie i zajęczaki (króliki, zające) oraz człowiek

Żywiciel pośredni

♦ I- Ślimaki lądowe.

♦ II- Mrówki

Umiejscowienie: U żywicieli ostatecznych przywry te lokalizują się w przewodach żółciowych wątroby

CYKL ROZWOJOWY MOTYUCZKI WĄTROBOWEJ

1 - motyliczka

2 - jajo z miracidium

3 - sporocysta I rzędu

4 - sporocysta II rzędu

5 - cerkaria

6 - metacerkaria

Długość cyklu rozwojowego Dicrocoelium dendriticum

W organizmie pierwszego żywiciela pośredniego trwa 3-6 m-cy

U głównych żywicieli pośrednich, tj. ślimaków z rodzajów Zebrina i Helicella, rozwój trwa ok. 120 dni

W krajach południowych, o cieplejszym klimacie, okres rozwoju może byś krótszy

Obraz kliniczny

Słaba inwazja D. dendriticum nie wywołuje objawów klinicznych

Intensywna inwazja (do kilku tysięcy przywr) powadzi do stopniowego wychudzenia spadku masy ciała zwierząt

U młodych osobników spowodować może zahamowanie rozwoju

Zmiany anatomopatologiczne

Przewlekły stan zapalny przewodów żółciowych, zgrubienie ścian, rozstrzeń światła przewodów oraz proliferacja

U bydła obserwuje się powstanie rozstrzeni naczyniowych pod wpływem inwazji motyliczki

U owiec przy intensywnej inwazji, stwierdza się białawoszare plamy na powierzchni wątroby, będące wyrazem rozplemu tkanki łącznej większych i włosowatych przewodów żółciowych co w konsekwencji prowadzi do marskości wątroby

Rozpoznawanie

1. Przyżyciowe rozpoznanie polega na stwierdzeniu charakterystycznych jaj w kale metodą sedymentacji

2. W metodzie flotacji użyte płyny powinny mieć możliwie duży ciężar właściwy, jak np. szkło wodne

3. W badaniach sekcyjnych podstawę diagnozy stanowi stwierdzenie przywr w przewodach żółciowych wątroby

ZWALCZANIE U OWIEC

Do eliminacji D. dendriticum u owiec zaleca się prbenzimidazole i benzimidazole:

ALBENDAZOL 15mg/kg doustnie jednorazowo lub 7,5mg/kg dwukrotnie w odstępach 15-20dniowych

FEBANTEL 50mg/kg jednorazowo doustnie

FANBENDAZOL 100mg/kg jednorazowo doustnie lub 20mg/kg przez 5 dni

NETOBIMIN 20mg/kg jednorazowo doustnie

MABENDAZOL 80mg/kg jednorazowo doustnie

ZWALCZANIE U BYDŁA

U bydła w leczeniu dikroceliozy skuteczny jest:

FENBENDAZOL 33mg/kg jednorazowo doustnie

NETBIMIN 20mg/kg jednorazowo doustnie

3. Cysticerkoza u świn

Wągrzyca świń (cysticercosis suum)

Etiologia. Przyczyną schorzenia jest Cysticercus cellulosae, postać larwalna tasiemca Taenia solium.

Występowanie. Pasożyt ten jest kosmopolityczny.

Morfologia pasożyta.

wągier świński jest małym, owalnym, białawej barwy pęcherzykiem o wymiarach 6-20x 5-10 mm.

Wpukliny do wnętrza pęcherzyka skoleks jest charakterystycznej dla tasiemca dojrzałego budowy, tj. uzbrojony w podwójny wieniec 22-32 haków i 4 przyssawki.

Żywiciele i umiejscowienie

Żywiciel ostateczny - Człowiek,

U człowieka dojrzały tasiemiec, długości 2-8 m, pasożytuje w jelicie cienkim.

Żywiciel pośredni - Świnia.

Umiejscowienie. U świni Cysticercus cellulosae umiejscawia się w tkance łącznej śródmięśniowej wszystkich mięśni poprzecznie prążkowanych tj. w mięśniach uda, łopatki, lędźwiowych, międzyżebrowych, w przeponie mięśniach żuchwowych, języku oraz sercu.

Biologia pasożyta.

Człony tasiemca Taenia solium, odrywają się od strobili i są wydalane z kałem.

Zarażanie świń, a także dzików następuje w czasie żerowania na terenach zanieczyszczonych kałem ludzkim.

Uwalniaja się onkosfery i po wniknięciu do naczyń żylnych lub chłonnych przewodu pokarmowego wędrują krwioobiegiem do miejsca osiedlenia.

W ciągu 2,5-4 miesięcy rozwija się wągier Cysticercus cellulosae.

4. Heterakis gallinarum - zestaw 12

1. Zaraza stadnicza koni. Trypanosoma equiperdum

Świdrowiec koński jest podobny pod względem budowy do innych świdrowców z rodzaju Trypanosoma

Dł. Ciała 24-28 (mikrometra)

Szerokość 2,6

Wrzecionowatego kształtu, zaopatrzony w aparat ruchu tj. wić, bł falującą i kinetoplast

Owalne jądro znajduje się w środku lub nieco poza środkiem ciała

Jest gat jednopostaciowym (monomorficznym)

ZARAZA STADNICZA KONI:

OKRES PIERWSZY: zmiany chorobowe są miejscowe i dotyczą zew narz pł ( obrzęk niezapalny, nadżerki, owrzodzenia bł śl oraz plamy bielacze), po namnożeniu się w nich pierwotniaków.

OKRES DRUGI: uogólnienie się choroby w wyniku parazytem ii objawia się gł pokrzywkowymi zmianami na skórze, z których ;obrzęki talarowa te: o średnicy 5-20cm, są jedynym patognomicznym obj, poza zmianami skórnymi i obrzękiem obwodowych w. chł obserwuje się wyrźne osłabienie i chudnięcie chorych zw.

OKRES TRZECI: Ostatni okres choroby ( wyst. Zwykle po wielu miesiącach trwania choroby). Objawia się zaburzeniami ze str. Ukł nerwowego. Obj. nerwowe rozpoczynaja się przeczulicą skóry i tkliwością tk. w miejscu przebiegu pni nerwowych, nieco później, w następstwoe porażenia nerwów ruchowcy, wyst. Niedowłady i bezwłady połączone z zanikiem mięśni.

W tym okresie dość charakt. Obj jest jednostr-zwykle lewostr. Porażenie nerwu twarzowego, co powoduje bezwład lewych mięśni mimicznych twarzy i lewej małżowiny usznej ( tzw. Twarz asymetryczna w wyniku opadnięcia małżowiny i warg po L str.)

Całkowity czas trwania choroby nie leczonej wynosi od 1-2 lat, a śmiertelność dochić może do 50%
2. Ostertagioza bydła- pytał tylko o objawy kliniczne i postacie choroby. - zesataw 31/2
3. Tasiemce drobiu. Zestaw 15/3
4.Makrokantchotynchus czy jakoś tak świń. Zestaw 30/1

1.formy larwlane tasiemcow wyzszych,

2.czym sie roznia miedzy soba i ktore u bezkregowcow a ktore u kregowcow,

3. mesocestoides lineatus, bunostomoza,

4.wszy i wszoli i pchly u ptakow.

Wszołowica czyli malofagoza ptaków (mallophagosis)

Podrząd Ischnocera

Cuclotogaster heterographus jest pasożytem kosmopolitycznym, dość pospolitym pasozytem kur, i innych kurowatych.

Umiejscawia się najczęściej na piórach skrzydeł i ogona.

Goniocotes gallinae jest pasożytem kur.

Pasożytuje na piórach piersi i brzucha, rzadziej na szyi i grzbiecie. Żywi się piórami.

U gęsi wystepuje Trinoton anserium, u kaczek -Trinoton querqueduale, u gołębi - Columbicola columae.

Morfologia pasożyta

Owady pozbawione skrzydeł barwy żółtobrunatnej. Wielkość ich waha się w granicach od 0,8 do 5 mm. Głowa wszołów jest szersza od tułowia.

Narządy gębowe typu gryzącego.

Biologia wszołów ptaków

Wszoły w swoim rozwoju przeobrażenie niezupełnie.

Dość duże, zaopatrzone w wieczko jaja przyklejane są pojedynczo lub grupami na stosinie piór lub w okolicy dutki.

Jedna samica może w ciągu swojego życia trwającego około 2,5 miesiąca może złożyć nieco ponad 100 000 jaj.

Po upływie 5-8 dni wylęgają się larwy, które po trzykrotnym linieniu w ciągu 3-5 tygodni dojrzewają płciowo

Zwalczanie wszołów u ptaków

Przeprowadza się za pomoca insektycydów w postaci pudrów lub emisji stosowanych do odpylania lub opryskiwania nie tylko ptaków, ale także pomieszczeń i ściółki

Zabieg należy powtórzyć po około 14 dniach.

Związki fosforoorganiczne:

Malation w postaci 0,5 % roztworu do opryskiwania lub proszku do opylania.

Neguvon - Bayer w postaci 0,15-0,2% roztworu do opryskiwań.

Przydatne do zwalczania wszołowice ptaków sa:

Specjalne opaski nasycone 10% dichlorfosem (zakładane na nogi u połowy pogłowia) ptaków lub zawieszenie w klatkach czy pomieszczeniach.

Karbaminiany

1. Pularyl-Biowet w 1% roztworze stosowany do opryskiwania lub kąpieli ptaków oraz w postaci 5 % zasypki.

Chlorowane węglowodory

1. Alugan-puder -Hoechst (4,5%), zalecany do opylania ptaków.

Inwazja pcheł u ptaków - Afanipteroza

U kur, rzadziej u innych ptaków domowych, wywoływana jest przez kosmopolityczna pchłę Caratophyllus gallinea, należą do rodziny Ceratophyllide

Notowana w Polsce

Owady małe 2-3,5mm, bezskrzydłe, barwy ciemnobrunatnej o ciele bocznie ścieśnionym

Przeobrażenie zupełne. W optymalnych warunkach okres rozwoju wynosi 20-30 dni

Lokalizacja - pchły na skórze, szczególnie w okolicy oczu

Zwalczanie - związki fosforoorganiczne, karbaminiany, chlorowane węglowodory

---