FIZJOLOGIA - ZESTAWY EGZAMINÓW
Zestaw 1 (09.1998)
1) Wymień i omów funkcje synaps.
SYNAPSY
Impulsem nerwowym jest przesuwanie się fali depolaryzacji od miejsca zadziałania bodźca na błonę komórkową aż do zakończeń neuronu. W organizmie impulsy nerwowe przekazywane są z jednej komórki nerwowej na drugą za pośrednictwem zakończeń aksonów. Miejsce stykania się ze sobą błony komórkowej zakończenia aksonu z błoną komórkową drugiej komórki nosi nazwę synapsy. Błonę komórkowa neuronu przekazującego impuls nazywa się błoną presynaptyczną, a błonę komórkową neuronu odbierającego impuls - błoną postsynaptyczną.
Synapsy można podzielić na:
chemiczne
pobudzające
hamujące
elektryczne
W synapsach chemicznych przekaz sygnału z jednej komórki na drugą odbywa się przy pomocy substancji chemicznej (mediatora chemicznego, transmitera). Cząsteczki przekaźnika uwalniane z błony presynaptycznej w postaci małych, otoczonych błoną plazmatyczną pęcherzyków - pęcherzyki synaptyczne, dyfundują przez szczelinę synaptyczną i „drażnią” białkowe receptory błony postsynaptycznej. Dokładniej rzecz ujmując potencjał czynnościowy docierający do kolbki synaptycznej wywołuje zmianę potencjału błony presynaptycznej, co z kolei uczynnia wrażliwe na zmiany napięcia kanały wapniowe w błonie komórkowej. Jony Ca2+ z otaczającego płynu tkankowego dostają się do zakończeń aksonu. Kationy te indukują fuzję kilkuset pęcherzyków z membraną presynaptyczną i uwalnianie zawartości pęcherzyków do szczeliny synaptycznej w drodze egzocytozy. Pęcherzyki uwalniają cząsteczki neurotransmitera, który dyfunduje przez szczelinę synaptyczną i wchodzą w interakcje z receptorami dendrytów lub ciał komórkowych w komórkach postsynaptycznych. Receptory te są białkami, które kontrolują funkcjonowanie aktywowanych chemicznie kanałów jonowych. W chwili gdy neurotransmiter łączy się z receptorem, kanał otwiera się, przepuszczając pewne specyficzne jony (Na+, K+, Cl-) poprzez barierę błony komórkowej.
Ten typ synaps ma asymetryczną budowę i przewodzi jednokierunkowo.
POSTSYNAPTYCZNY POTENCJAŁ POBUDZAJĄCY (EPSP)
Z zakończeń aksonów w obrębie synapsy wydzielają się związki chemiczne, czyli mediatory, które zmieniają właściwości błony postsynaptycznej. Pod wpływem cząsteczek mediatora, który pośredniczy w przewodzeniu przez synapsę impulsów pobudzających, jony Na+ wnikają do wnętrza neuronu odbierającego impuls nerwowy. Tej wędrówce jonów Na+ przez błonę postsynaptyczną towarzyszy zmniejszenie spoczynkowego potencjału ujemnego wewnątrz komórki w stosunku do potencjału zerowego panującego na zewnątrz komórki. Zmniejszenie się ujemnego potencjału wewnątrzkomórkowego nazywa się postsynaptycznym potencjałem pobudzającym (EPSP). Synapsy wywołujące depolaryzację błony komórkowej noszą nazwę synaps pobudzających.
Do mediatorów pobudzających zalicza się:
acetylocholinę (ACh, pochodna choliny i kwasu octowego)
adrenalinę
noradrenalinę
aminokwasy kwaśne (asparaginian, glutaminian)
POSTSYNAPTYCZNY POTENCJAŁ HAMUJĄCY (IPSP)
Na niektórych synapsach wydziela się mediator hamujący przewodzenie impulsów. Cząsteczki tego mediatora zmieniają właściwości błony komórkowej w ten sposób, ze dochodzi do wzrostu ujemnego potencjału elektrycznego we wnętrzu komórki i wzrostu polaryzacji błony komórkowej.
Synapsy hamujące wydzielają mediator hiperpolaryzujący błonę komórkową. Pod wpływem procesu hamowania jony K+ wychodzą z wnętrza neuronu na zewnątrz lub jony Cl- wchodzą do wnętrza komórki nerwowej.
Synapsy wydzielające mediator hiperpolaryzujący błonę komórkową są synapsami hamującymi. Neurony, w których występuje postsynaptyczny potencjał hamujący, maja obniżoną pobudliwość. Ujemny potencjał elektryczny jest bardziej oddalony od progu, przy którym wyzwalają się impulsy.
Do mediatorów hamujących zalicza się:
kwas GABA (kwas gamma - aminomasłowy; pochodna kwasu glutaminowego)
glicyna
peptydy opoidowe - pośrednio; mają działanie przeciwbólowe
!!! CIEKAWOSTKA: Strychnina i toksyna tężcowa blokują przewodzenie impulsacji przez synapsy hamujące. Wskutek tego dochodzi do jednoczesnego pobudzenia neuronów ruchowych, co objawia się wystąpieniem uogólnionych drgawek.
Neurony w organizmie stale odbierają jednocześnie impulsy przewodzone przez synapsy pobudzające i synapsy hamujące. Potencjał błony komórkowej neuronu jest wypadkową działania tych dwóch typów synaps.
Styki pomiędzy komórkami pobudliwymi dają możliwość sterowania przekazem sygnałów. Zwykle konieczne jest pobudzenie, czasem jednak hamowanie. O ile jednak dobrze zaopatrzone w tlen i surowce włókno nerwowe jest praktycznie nieznużalne, to synapsy chemiczne podlegają zmęczeniu (choćby dlatego, że wyczerpuje się zapas mediatora, a na syntezę trzeba czasu). Wadą synaps chemicznych jest także słabe tempo przekazywania sygnału. Dyfuzja transmitera w szczelinie synaptycznej jest bardzo wolna w porównaniu z falą depolaryzacyjną - nazywa się to opóźnieniem synaptycznym. Dlatego w drogach nerwowych wymagających szybkiego przekazu ilość połączeń jest niewielka - uległa redukcji w czasie ewolucji.
W synapsach elektrycznych przekaz jest natychmiastowy - szczelina synaptyczna jest tak wąska, że fala depolaryzacyjna „przeskakuje” na drugą błonę. Tego typu synapsy są nieznużalne, symetryczne i szybkie. Ich przewagą jest zdolność przewodzenia impulsów w dwóch kierunkach, a możliwości sterowania ich aktywnością są bardzo ograniczone. Prawdopodobnie ten typ połączeń nie rozpowszechnił się szeroko - występują jedynie w OUN.
Ze względu na rodzaj komórki, z którą może łączyć się neuron synapsy podzielono na:
nerwowo - nerwowe (n/n) - umożliwiają przekaz sygnału następnej komórce nerwowej; są to połączenia „tradycyjne” w układzie nerwowym
nerwowo - mięśniowe (n/m) - przekazują polecenia „skurczu” komórkom mięśniowym (mediator: acetylocholina)
nerwowo - gruczołowe (n/g) - przekazują polecenia komórkom gruczołowym
2) Cykl płciowy i jego hormonalna regulacja.
Cykl płciowy to okres między jedną a drugą rują.
Dojrzałość endokrynologiczna - okres kiedy gonady zaczynają produkować odpowiednie ilości hormonów wpływających na cechy II-rzędowe, regularne cykle płciowe.
Wiek uzyskania dojrzałości płciowej:
samce samice
koń 23-27 12-18
bydło 6-10 6-12
owce 6-8 6-8
świnie 7-10 6-7
RUJA (estrus; cycle) - przygotowanie samicy do zajścia w ciążę.
Fazy cyklu płciowego
Pęcherzykowa
przedrujowa (proestrous)
rujowa (estrous)
Ciałka żółtego (lutealna)
porujowa (metaestrous)
międzyrujowa (anoestrous)
U zwierząt wolno żyjących aktywność rozrodcza zapewnia urodzenie potomstwa w najkorzystniejszych dla niego warunkach klimatycznych i żywieniowych. Głównym czynnikiem regulującym pojawianie się lub zanikanie cykli rujowych jest GONADOLIBERYNA - GnRH (FSH-RH, LH-RH). Jej wytwarzanie w neuronach podwzgórza, a następnie uwalnianie do krwi, jest wynikiem oddziaływania środowiska (gł. światła i żywienia). W czasie wydłużonego lub skróconego dnia świetlnego bodźce świetlne wzbudzają przez dłuższy lub krótszy okres impulsy nerwowe w siatkówce oka. Informacje świetlne zakodowane w salwach impulsów o różnej częstotliwości i kształtach docierają do śródmózgowia, a stamtąd do podkorowych i korowych ośrodków nerwowych oraz do szyszynki. Szyszynka hamuje wydzielanie GnRH w podwzgórzu. Jest ona najbardziej aktywna w ciemności (brak stymulacji świetlnej).
Aktywność rozrodcza samicy jest hamowana także w okresie laktacji na skutek dużej częstości drażnienia receptorów gruczołów mlekowych i uwalniania na skutek tego oksytocyny oraz prolaktyny. Nadmierne dojenie krów po porodzie hamuje czynności jajników i wydłuża okresy międzywycieleniowe.
Prawidłowy cykl płciowy u samicy jest wynikiem czynności mechanizmów regulacyjnych na wielu poziomach działania. W wyniku bardzo różnych aferentnych pobudzeń docierających do OUN, które są wyrazem oddziaływania środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, ośrodki korowe (gł. ukł. limbiczny) kierują swoje eferentne pobudzenia do neuronów podwzgórza wytwarzających hormony, które uwalniają: GnRH, CRH, TRH. Poprzez neurony dopaminoergiczne, opioidoergiczne, noradrenergiczne i inne, które przylegają tysiącami synaps do ciał komórkowych i wypustek neuronów wydzielniczych podwzgórza, przekazywana jest impulsacja modulująca synteza hormonów uwalniających oraz ich wydzielanie do krwi. Np. endorfiny hamują pulsacyjne uwalnianie GnRH oraz obniżają uwalnianie dopaminy. W ten sposób znoszone jest hamujące działanie dopaminy na uwalnianie PRL i GH. W rezultacie wzrasta we krwi stężenie prolaktyny i hormonu wzrostu oraz wzrasta częstotliwość pulsów i amplituda uwalnianych do krwi hormonów. Enkefaliny hamują wydzielanie oksytocyny w neuronach jąder: przykomorowego i nadwzrokowego.
samce - str. 568 - 572 + zeszyt (wykłady)
3) Omów wpływ czynników antyżywieniowych na procesy trawienne i wchłanianie u zwierząt. (+ artykuły i zeszyt)
Czynniki antyżywieniowe w paszach obniżają efekty produkcyjne przez:
zmniejszenie pobierania pokarmu
obniżenie współczynnika strawności i wchłaniania
pogorszenie wykorzystania w tk. już pobranych składników pokarmowych w wyniku zakłócenia metabolizmu
Czynniki termolabilne - aktywowane przez wysoką temp.:
inhibitory enzymów trawiennych
lektyny
antywitaminy
goitrogeny
Czynniki termostabilne:
saponiny
taniny i inne fenylopochodne
fitoestrogeny
alergeny
fityniany
lizynoalanina
alkilrezolcinole
włókno rozpuszczalne (pektyny, β-glukany)
Lektyny - charakter protein lub glikoprotein; występ. w roślinach.
odpowiedzialne za rozpoznawanie się komórek
uczestniczą w adhezji kom. bakteryjnych i wirusów
uczestniczą w zmianach miażdżycowych naczyń krwionośnych
uczestniczą w rozprzestrzenianiu się kom. rakowych
lektyna jest czynnikiem wiążącym białko i cukier (bakteria + lektyna + cukier + komórka)
obniżają spożycie paszy
obniżają przyrost masy ciała
uszkadzają erytrocyty
wpływają na rozwój mikroflory przewodu pokarmowego
przerost trzustki i zmiany degeneracyjne wątroby
obniżają aktywność enzymów trzustkowych
Rodzaje lektyn:
-hemoglutanina
-selektyny
-interlektyny
-TNF
Inhibitory enzymów trawiennych
w roślinach - regulacyjna w kom.
kontroluje metabolizm
zwiększają straty czynników endogennych
naturalna ochrona przed szkodnikami
cukrzyca, nowotwory
Inhibitory proteaz - w strączkowych (soja!)
Inhibitory amylaz - upośledzają strawność skrobi w jelicie cienkim
Inhibitory trypsyny - tworzą kompleksy wydalane z kałem - strata białka endogennego; nowotwory trzustki
Hamowanie trypsyny powoduje:
utratę aminokwasów siarkowych
mało enzymów proteolitycznych
utratę enzymów egzogennych
obniżenie strawności białka
hamowanie wzrostu
gorsze wykorzystywanie paszy i białka
INAKTYWACJA INHIBITORÓW
uwodnienie (kiełkowanie)
gotowanie
ekstruzja
namoczenie i gotowanie
ogrzewanie w kuchence mikrofalowej
Antywitaminy - ryby, rzepa
B - rozkład wit. awitaminoza
A - rozkład karotenu
E - dystrofia mięśni u kurcząt
H- rozkład biotyny
Glukozynolany - rzepak, krzyżowe
nowotwory
negatywny wpływ na nerki, wątrobę, tarczycę, nadnercza
Inaktywacja: kiszenie, suplementacja jodem
4) Miejsce trawienia i wchłaniania lipidów.
Tłuszcze trawione μ w j. cienkim przez lipazy trzustkowe i jelitowe. W dwunastnicy w obecności kw. żółciowych i białka dochodzi do spadku ich napięcia powierzchniowego (tłuszczy). Duże kuleczki ulegają dyspersji, tworząc drobną emulsję (proces emulgacji). Lipazy atakują na powierzchni kuleczki uwalniając kolejno kwasy tłuszczowe.
Główne miejsce wchłaniania tłuszczy to dalsze odcinki jelita czczego i jelito biodrowe.
W jelicie cienkim lipidy podlegają stopniowo hydrolizie i wraz z kwasami żółciowymi, uwolnionymi kwasami tłuszczowymi, steroidami tworzą coraz mniejsze micelle. Najłatwiej wchłaniane są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (od C2-do C8), które są łatwo rozpuszczalne i przenikają do krwi przez prostą dyfuzję.
Pozostałe elementy tłuszczowe (wyższe kwasy tłuszczowe, monoglicerydy) są wchłaniane w dalszych odcinkach jelita cienkiego, przenikając do wnętrza erytrocytów przez warstwy tłuszczowe bł. kom. i na drodze pinocytozy. Im tłuszcze drobniejsze (micelle), tym łatwiej przenikają do kom. nabłonkowych.
W erytrocytach wchłonięte tłuszcze podlegaja różnym procesom: monoacyloglicerole są dalej hydrolizowane na kwasy tłuszczowe i glicerol, a z nich i z monoacylogliceroli, które nie uległy rozpadowi resyntezowane są ponownie triacyloglicerole i fosfolipidy. Resynteza nie jest prostym odwróceniem hydrolizy - musi być udział energii i reakcja kw. tłuszczowych z S0-CoA.
Sole kwasów żółciowych wchłaniane μ dopiero w końcowym odcinku jelita biodrowego do krwi i prawie w całości przechwycone przez wątrobę i ponownie wydzielone w żółci do dwunastnicy (mogą między wątrobą a jelitem krążyć kilka razy na dobę).
Resyntezowane trójacyloglicerole, fosfolipidy, cholesterol i częściowo białka tworzą w nabłonku śluzówki jelita kompleksy - chylomikrony. Ich wielkość (1-1000 nm) sprawia, że mogą być transportowane tylko do otwartych naczyń chłonnych i tędy przenoszone do organizmu.
5) Przedstaw na schemacie opis EKG i opisz jego załamki.
R
P T
Q S
P - rozprzestrzenianie się pobudzenia w przedsionku (depolaryzacja) które poprzedza skurcz przedsionków
P-Q - przejście pobudzenia z węzła zatokowego przez węzeł i pęczek przedsionkowo - komorowy do mięśnia komór
QRS - depolaryzacja mięśnia komór, poprzedza skurcz mięśni komór
T - repolaryzacja, ustępowanie skurczu
6) Funkcja obronna krwi.
funkcje krwi:
-transport zaopatrujący (tlen, skł. odżywcze), oczyszczający (metabolity, trucizny), termoregulacyjny, scalający (regulacja i korelacja procesów fizjologicznych)
-obronna: uczestniczy w procesie rozpoznawania i unieczynniania patogenów i metabolitów
-homeostaza: stałość fizyko - chemicznych właściwości środowiska wewnętrznego
7) Podaj skład oraz miejsce tworzenia się moczu ostatecznego.
Mocz pierwotny (przesącz kłębkowy) - z pośród prawidłowych skł. osocza przez błonę filtracyjną nie przenikają białka (wyj. albuminy, małe ilości); nie ma elementów morfotycznych krwi; barierę filtracyjną pokonują tylko cząst. rozpuszczone w osoczu - glukoza, aminokwasy, jony Na, K, Cl, wodorowęglanowe, subst. mineralne, mocznik; przesącz kłębkowy jest izoosmotyczny w stosunku do osocza krwi
Mocz ostateczny - po resorpcji wchłaniane są z powrotem glukoza i aminokwasy (98%); składa się w 96% z wody, 2,5% z azotowych metabolitów (gł. mocznik) i 1,5% soli mineralnych i śladowych ilości barwników żółciowych (kolor i woń...); około stanowi około 1% moczu pierwotnego, różni się od niego objętością , ciśnieniem osmotycznym i składem ilościowym substancji
Osocze (plazma krwi) - 92% wody, 7% białek oraz sole mineralne, składniki transportowane przez krew (rozpuszczone gazy, subst. odżywcze, metabolity i hormony)
Zestaw 2 (09.1998)
1) Jakie są źródła i znaczenie NNKT w żywieniu zwierząt?
Funkcje NNKT:
Uczestniczą w tworzeniu błon otaczających organelle w komórce, decydując o wielu ich właściwościach:
-przepuszczalności
-aktywności: enzymatycznej i receptorowej
Są prekursorami związków regulujących (prostaglandyn, tromboksanu, leukotrienów)
transportują cholesterol i skł. odżywcze - zwiększają syntezę kw. żółciowych z cholesterolu przez co przyczyniają się do jego wydalania z żółcią
Wzmacniają działanie ukł. odpornościowego
Maja właściwości antyoksydacyjne
Ograniczają tworzenie skrzepów wewnątrznaczyniowych
Przeciwdziałają: artretyzmowi, reumatyzmowi, miażdżycy, chorobie wieńcowej
brak w diecie NNKT może spowodować: migreny, zmniejszenie ostrości wzroku, bezpłodność, poczucie pragnienia, zmiany skórne i łuszczenie się naskórka, nawracające infekcje, suchość i odbarwienia skóry, zwiększona łamliwość naczyń włosowatych, itp.
Do najważniejszych kw. nienasyconych należą: kw. linolowy (n-6) występujący gł. w olejach roślinnych i kw. linolenowy (n-3) występ. gł. w oleju lnianym i w mniejszych ilościach w oleju rzepakowym i sojowym. Długołańcuchowe wielonienasycone kw. tłuszczowe EPA np. kw. eikozapentaenowy (n-3) wchodzą w skład tłuszczów ryb morskich i wykazują b. wysoką aktywność biologiczną. Są one bez modyfikacji wbudowane w bł. kom. i przeciwdziałają procesom zakrzepowym krwi i rozwojowi miażdżycy.
2) Opisz funkcję hormonów tarczycy i podaj jakie czynniki regulują ich wydzielanie.
Tarczyca umiejscowiona jest na tchawicy, tuż obok przełyku. U ssaków jest to gruczoł nieparzysty- dwa płaty uległy zrośnięciu (u ptaków jest gruczołem parzystym). U zwierząt niższych (np. lancetnik) jest to gruczoł egzokrynny, umiejscowiony w okolicy okołoprzełykowej i wydzielający jodoproteiny wprost do przełyku. Proteazy przewodu pokarmowego rozkładając jodoproteiny uwalniają hormony tarczycy, które ulegają wchłonięciu do krwi.
Tarczyca jest zbudowana z 2 rodzajów komórek:
komórek nabłonka pęcherzykowatego (tyreocyty)
komórek C
Wewnątrz pęcherzyka (otoczonego przez jednowarstwowe komórki nabłonka pęcherzykowatego) znajduje się koloid. Głównym jego składnikiem jest białko tyreoglobulina - ma zwiększoną ilość aminokwasu tyrozyny. Komórki nabłonka wytwarzają tyroksynę (T4) (3,5,3',5' - tetrajodotyroninę) - uważana jest za hormon macierzysty dla pozostałych hormonów tarczycowych. Pod wpływem peroksydazy jodek zostaje zamieniony w jod i wbudowany do reszt tyrozynowych tyreoglobuliny. W wyniku tego powstaje monojodotyrozyna, a potem dijodotyrozyna. Dwie cząsteczki dijodotyrozyny łączą się w cząsteczkę tyroksyny (T4). Porcje tyreoglobuliny wchłaniane są przez pinocytozę do tyreocytów - tu rozkładane są pod wpływem proteazy lizosomów. Uwolniona tyroksyna pod wpływem monodejodynaz (enzymy) zostaje przekształcona do właściwych hormonów tarczycowych:
3,3',5 - trójjodotyronina (T3)
3,3',5' - rewers trójjodotyronina (rT3) - odwrotna
a następnie poprzez dijodotyroniny i monojodotyroniny do tyroniny.
Monodejodynazy są obecne w wielu tkankach, gdzie w zależności od lokalnego zapotrzebowania T4 ulega dejodynacji.
Największą aktywność hormonalną wykazuje T3, która w kom. docelowych wiąże się z dwoma rodzajami receptorów jądrowych α i β. Rewers T3 uważana jest za antyhormon - w niektórych procesach spełnia rolę antagonisty T3. Wzrost syntezy rT3 następuje, gdy konieczne jest obniżenie tempa przemiany materii (np. w czasie głodzenia czy nadczynności tarczycy).
Kolejnym hormonem wydzielanym przez tarczycę jest kalcytonina - pojawia się on we krwi w wyniku reakcji tarczycy na podwyższony poziom Ca2+ we krwi.
Podstawowe funkcje hormonów tarczycy:
Udział w rozwoju ukł. nerwowego w okresie okołoporodowym. Hormony tarczycy (T3) konieczne są w mielinizacji neuronów, wzroście neurytów i przy powstawaniu synaps. Niedobór hormonów tarczycowych we wczesnym okresie po porodzie prowadzi do niedorozwoju ukł. nerwowego i kretynizmu.
Zwiększenie procesów utleniania w mitochondriach z wytworzeniem ATP. T3 uważana jest dlatego za gł. hormon energiotwórczy. Przy syntezie ATP większość energii wydzielana jest w postaci ciepła.
Wzrost syntezy białek enzymatycznych (np. α - glicerofosfatazy). Działanie T3 polega na pobudzaniu transkrypcji określonych odcinków DNA.
Uwydatnianie roli innych hormonów peptydowych.
Wpływ na przemianę tłuszczu i białka - niedoczynność tarczycy powoduje wzrost we krwi lipidów oraz odkładanie zw. mukoproteinowych (obrzęk śluzowaty). Przy niedoczynności występuje ujemny bilans azotu.
Wpływ na szybkość wzrostu i rozmnażanie - nadczynność powoduje szybsze tempo wzrostu, a niedoczynność - zaburzenia funkcji dodatkowych gruczołów płciowych u samców i przebiegu cyklu płciowego u samic.
Wpływ na laktację jest związany z dowozem subst. odżywczych do gruczołu mlekowego.
Regulacja wydzielania hormonów tarczycy zachodzi na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego na osi przedni płat przysadki mózgowej - tarczyca. gdy stężenie Hormonów tarczycy we krwi wzrasta ponad prawidłowy poziom, czynność przedniego płata przysadki jest hamowana.
wzrost poziomu hormonów tarczycy we krwi hamowanie czynności przedniego płata przysadki wydzielanie mniejszej ilości tyreotropiny (TSH) przez przedni płat przysadki zmniejszone wydzielanie hormonu przez tarczycę spadek poziomu hormonów tarczycy we krwi
Gdy poziom hormonów tarczycy we krwi spada, przysadka produkuje więcej hormonu stymulującego tarczycę (TSH) - tzw. hormon tyreotropowy, tyreotropina. Hormon ten za pośrednictwem CAMP pobudza syntezę i wydzielanie hormonów tarczycy oraz wzrost tarczycy (gruczołu).
spadek poziomu hormonów tarczycy we krwi stymulacja przedniego płata przysadki zwiększone wydzielanie tyreotropiny (TSH) przez przedni płat przysadki pobudzenie tarczycy zwiększone wydzielanie hormonów przez tarczycę wzrost poziomu hormonów tarczycy we krwi
Nadmiar h. tarczycy we krwi wpływa też na czynność podwzgórza, hamując wydzielanie hormonu uwalniającego tyreotropinę. Sądzi się, że regulacyjna czynność podwzgórza ograniczona jest do sytuacji stresowych (np.. drastyczna zmiana temp. otoczenia). Spadek temp. może pobudzać podwzgórze do wzmożonego wydzielania hormonu uwalniającego tyreotropinę. W wyniku wzrostu tempa metabolizmu temp. ciała podnosi się.
rys. w Villee str. 1025
3) Opisz zależność występującą między podwzgórzem a przysadką mózgową.
Podwzgórze - leży w międzymózgowiu, tworząc dno trzeciej komory mózgu. Są tu skupiska substancji mózgu, które tworzą 14 par jąder podwzgórza. komórki tych jąder mają właściwości neurosekrecyjne.
Przysadka mózgowa - mieści się w siodełku tureckim kości klinowej czaszki. Jest nadrzędnym gruczołem wydzielania wewnętrznego, który steruje pracą wielu innych gruczołów dokrewnych. Przysadka za pośrednictwem podwzgórza, pozostaje pod ścisłą kontrolą CUN.
Przysadka nerwowa składa się z komórek pitnicytów i zakończeń włókien komórek jąder podwzgórzowych (nad wzrokowego i przy komorowego) które wydzielają neurosekrety: oksytocynę i wazopresynę. Hormony te są przenoszone szlakiem podwzgórzowo - przysadkowym do przysadki nerwowej i w niej magazynowane.
Przez przysadkę nerwową wywieramy wpływ na: wydalanie mleka, kurczliwość macicy, gospodarkę wodno - mineralną.
Przysadka gruczołowa łączy się z podwzgórzem za pomocą naczyń krwionośnych (wrotny układ przysadkowy). Poprzez krew z podwzgórza do przysadki gruczołowej dostają się hormony o charakterze pobudzającym lub hamującym wydzielanie hormonów przez przysadkę gruczołową.
Przysadka gruczołowa - drogą humoralną i przez przysadkę gruczołową kierowana jest sekrecja obwodowych gruczołów dokrewnych i w napięciu utrzymywany jest układ dokrewny.
Część gruczołowa przysadki mózgowej ma komórki wydzielnicze (kwaso, zasado i obojętnochłonne) które pod wpływem podwzgórza, wydzielają 7 hormonów tropowych:
- hormon wzrostu (GH) - somatotropina (STH), wpływa na przemianę białkową. STH powoduje dodatni bilans azotu i obniża poziom aminokwasów we krwi, rozwój nasad kości długich, wzrost zawartości komórkowego RNA, działanie diabetogenne, wpływ na mobilizację kwasów tłuszczowych; u naczelnych i przeżuwaczy (do 20%) ma silne działanie laktotropowe. Niedobór STH i młodych powoduje karłowatość, nadmiar gigantyzm, u dorosłych nierównomierne rozłożenie masy ciała. Działanie STH na metabolizm odbywa się za pośrednictwem somatomedyny (SM).
- adrenokortykotropowy (ACTH) - pobudza korę nadnerczy do biosyntezy i sekrecji hormonów korowo - nadnerczowych. Poza nadnerczowe działanie ACTH jest lipotropowe, wyraża się mobilizacją i uwalnianiem WKT z tkanki tłuszczowej. Działanie na gospodarkę węglowodanową (hipoglikemia i nasilenie sekrecji insuliny), wzrost retencji azotu, nasilenie glukoneogenezy, nasilenie retencji Na, Cl oraz nasilenie wydzielania K
- tyreotropina (TSH) - wpływ na biosyntezę i uwalnianie hormonów tarczycy (kieruje przemianą jodu w jod hormonalny oraz uwalnia jod z tarczycy do krwi).
- lipotropina (LPH) mobilizuje tłuszcze do rozkładu i wzrost LKT, bierze udział w lipogenezie, wykazuje słabe działanie kortyko i melanotropowe, u królika wywołuje działanie hipokalcemiczne, powoduje spadek Ca2+
- GONADOTROPINY PRZYSADKI MÓZGOWEJ:
- laktotropina (LTH) - prolaktyna - ma wpływ na gruczoł mlekowy wyczulony przez estrogeny i progesteron, wpływ na wydzielanie mleka, wyzwalanie instynktu macierzyńskiego, stymulację sekrecji LH i FSH
- lutropina (LH) u samic powoduje owulację, wpływa na rozwój ciałka żółtego w jajniku i produkcję progesteronu. U samców wzmaga produkcję androgenów i reguluje spermatogenezę.
- folikulotropina (FSH) u samic - wzrost i dojrzewanie pęcherzyków i jajników oraz produkcja estrogenów. U samców wpływ na produkcję plemników i hormonów jąder).
Część pośrednia przysadki produkuje melanotropinę (MSH) pobudzający komórki pigmentowe skóry.
4) Losy amoniaku w żwaczu i drogi jego inaktywacji.
Przemiany zw. azotowych - obejmują procesy rozkładu i syntezy białka które zachodzą przy udziale enzymów, bakterii i pierwotniaków. Bakterie syntetyzują swoje białko: z aminokwasów pochodzących z białka paszy i ze zw. azotowych niebiałkowych (NPN) jak mocznik, sole amonowe i NH3+. Białko drobnoustrojów przechodzi do trawieńca i jelit gdzie jest trawione przez enzymy jelit i soku trzustkowego. Powstają aminokwasy, zużywane na pokrycie potrzeb bytowych i produkcyjnych zwierząt.
Wchłanianie NH3+ odbywa się przez krew. Szybkość wchłaniania ze żwacza do krwi zależy od pH (alkaliczne zwiększa wchłanianie). W wątrobie jest cykl ornitynowy, powstaje z niego nieszkodliwy „amoniak”(mocznik). Zdolność wątroby do wchłaniania NH3+ i syntezy mocznika wynosi 1,84 mmol/min/kg wątroby.
Mocznik z wątroby trafia do śliny i z nią ponownie do żwacza. W ścianach żwacza jest enzym ureaza bakteryjna i mocznik jest wykorzystany ponownie (rozłożony do NH3+ i CO2). Część mocznika jest wydalana z organizmu.
patrz opracowanie na koło 4 + zeszyt + książka str. 399
W przedżołądkach przeżuwacza zachodzą procesy syntezy i rozkładu białek dzięki bakteriom i pierwotniakom. Istotą tych przemian jest zdolność bakterii do enzymatycznego rozkładu białka pokarmowego oraz zdolność do syntezy białka nie tylko z aminokwasów powstałych z rozkładu pokarmu ale także ze związków azotowych niebiałkowych (NPN) takich jak amoniak, mocznik, siarczan amonu, węglan amonu itp. Z tych surowców powstaje białko bakteryjne, które z kolei przez żwaczowe pierwotniaki jest przekształcane w białko zwierzęce. Białko to (1-2 kg/dzień) stanowi główne źródło aminokwasów dla przeżuwaczy, jest w stanie pokryć całość potrzeb białkowych opasów lub krowy mlecznej o wyd. 10l/dzień.
Białka pokarmów są rozkładane przez enzymy bakteryjne na peptydy i aminokwasy. Aminokwasy są wchłaniane do wnętrza bakterii, gdzie w całości mogą być wykorzystane do budowy białka bakteryjnego, ale w większości ulegają dezaminacji, częściowo transaminacji lub dekarboksylacji. Po dezaminacji bezazotowa część aminokwasu (ketokwas) wchodzi w cykl przemian cukrowych przekształcając się w LKT.
Grupa aminowa odłączona po dezaminacji od aminokwasów przekształca się w amoniak wydalany poza ciało bakteryjne. Może on być wykorzystany przez inne bakterie do syntezy białka bądź jest wchłaniany do krwi i trafia do wątroby. W wątrobie amoniak jest zużyty do syntezy mocznika, który krąży we krwi i jest z niej wydalany przez nerki do moczu. Nie cały mocznik jest usuwany przez nerki, część z krwi trafia do gruczołów ślinowych i przenika do wytwarzanej tam śliny. Część mocznika trafia z krwi do wnętrza przedżołądków bezpośrednio przez ich błonę śluzową. Bakterie żwacza za pomocą ureazy rozkładają mocznik na amoniak i CO2 . KRZYMOWSKI S 401
5) Omów automatyzm pracy serca.
Automatyzm serca - zdolność mięśnia sercowego do samowytwarzania rytmicznie występujących stanów pobudzenia czynnościowego rytmiczne skurcze przedsionków i komór. Wynika to z obecności w mięśniu wyspecjalizowanej tkanki mięśniowej, umieszczonej skupiskowo wewnątrz mięśnia; jest to tkanka bodźcotwórcza, mająca zdolność do rytmicznej spontanicznej depolaryzacji. Tworzy ona ukł. bodźco- przewodzący - pobudzenie rozprzestrzenia się na całe serce. Tkanka bodźcotw. jest zbudowana z kom. o małej ilości miofibrylli, dużym jądrze i słabym poprzecznym prążkowaniu. Jej główne skupisko jest w przedsionku prawym i tworzy ona tam węzeł zatokowy (rozrusznik serca), drugie skupisko to węzeł przedsionkowo - komorowy. Trzecie skupisko to pęczek przedsionkowo - komorowy (Hissa), na terenie komór dzieli się on na dwie odnogi, przechodzące pod wsierdziem w siateczkę kom. mięśniowych przewodzących serca, przewodzą kom. gruszkowate - Purkinjego.
6) Podaj miejsce powstawania i rolę progesteronu.
Progesteron jest wytwarzany przez jajniki (ciałko żółte) i łożysko. Wpływa na błonę śluzową macicy (implantacja zygoty, utrzymanie ciąży) oraz na mięśniówkę macicy ciężarnej (obniża wrażliwość na bodźce stymulujące, utrzymanie ciąży) Pod koniec ciąży synergizm z estrogenami wpływa na wzrost pęcherzyków mleko twórczych wymienia. Progesteron hamuje FSH i LH, pogłębia zmiany macicy wywołane przez estrogeny, znosi wrażliwość na oksytocynę (zatrzymuje cykl płciowy).
7) Opisz rolę układu nerwowego w procesie oddawania mleka.
Podrażnienie receptorów, po zadziałaniu bodźca ssania lub dojenia, powoduje powstanie impulsów nerwowych przewodzonych do tylnych korzeni rdzenia nerwowego. Stąd włókna nerwowe biegną do rdzenia przedłużonego i dalej do jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Ta część łuku ma charakter nerwowy. Poprzez drogi podwzgórzowo - przysadkowe część nerwowa przysadki zostaje pobudzona do uwalniania oksytocyny i części wazopresyny. Uwolniona do krwi oksytocyna rozpoczyna część zstępującą łuku odruchowego - humoralną. Oksytocyna poprzez krew trafia do komórek mięśniowo - nabłonkowych powodując ich skurcz i wzrost ciśnienia wewnątrz gruczołu mlekowego. Komórki mięśniowo - nabłonkowe w czasie skurczu ściskają pęcherzyki i powodują wydalanie mleka. Odruch oddawania mleka powodowany przez oksytocynę jest prawie natychmiastowy.
Pod wpływem czynników stresogennych oddawanie mleka jest szybko hamowane przez adrenalinę. Duże ilości adrenaliny powodują zmniejszenie przepływu krwi przez gruczoł mlekowy a w konsekwencji zmniejszenie ilości oksytocyny dopływającej do komórek nabłonkowo - mięśniowych wymienia. W wymieniu są receptory komórek nabłonkowo - mięśniowych α (adrenalina) i β (oksytocyna).
Zestaw 3 (06.1998)
1) Wymień czynniki antyżywieniowe występujące w soi i omów ich eliminację.
Sojowy inhibitor trypsyny (inhibitor proteaz): hamowanie przyrostów zwierząt (straty aminokwasów endogennych), obniżenie strawności białka.
Niszczenie przez ogrzewanie (temp., wilgotność).
3) Podaj cechy charakterystyczne dotyczące budowy i funkcji mięśnia sercowego w porównaniu z mięśniem szkieletowym.
wspólne:
-identyczny układ nitek aktyny i miozyny, posiadają troponinę i tropomiozynę (s 231, niejasno napisane)
-jednostką czynnościową i strukturalną jest sarkomer leżący pomiędzy błonami granicznymi Z
-pobudzenie rozprzestrzenia się w wyniku nagłego wzrostu Ca2+ wewnątrz komórek
różnice
-mięsień sercowy nie zgina stawów (itp.) tylko ma za zadanie tłoczyć krew
-m. sercowy musi kurczyć się miarowo i w miarę równocześnie - umożliwia to struktura połączeń międzykomórkowych oraz ich kontakty z komórkami sąsiednimi - kardiocytami, które łączą się wstawkami występującymi na wysokości błony Z tylko w m. s.
-m. s. odpowiada na bodziec tylko skurczem maksymalnym (teoria „wszystko albo nic”)
-bodźce mięśni szkieletowych docierają z ukł. nerwowego, m. s. pobudzany jest do skurczów poprzez specjalne komórki bodźcotwórcze (rozrusznikowe)
-skurcze mięśnia sercowego mają zawsze charakter skurczu pojedynczego (nie wykona tężcowego)
4) Omów rolę żwacza w trawieniu węglowodanów.
W trawieniu i przemianie węglowodanów w żwaczu biorą udział bakterie, pierwotniaki oraz grzyby. Wytwarzane przez nie enzymy amylolityczne rozkładają większość wielocukrów o budowie α-glikozydowej, rozpuszczalnych w płynie żwaczowym. (Tylko skrobia niektórych roślin jest odporna na to działanie, np. kukurydzy). Stopień zdrewnienia pasz włóknistych (ilość ligniny) jest istotnym czynnikiem ograniczającym dostępność enzymów do cukrów, stanowiących na ogół tzw. ligninowo - celulozowe kompleksy. Bakterie ze swymi enzymami trawiącymi cukry działają gł. w płynnej części treści żwacza; pierwotniaki i grzyby przeważają w stałej fazie treści żwacza. Rozluźnienie struktury pasz włóknistych przez te ostatnie ułatwia rozpuszczanie cukrów zalegających wnętrze komórek roślin i wnikanie tam bakterii.
W wyniku amylolitycznej, jak i celulolitycznej aktywności bakterii z różnych wielocukrów powstają w żwaczu: glukoza, fruktoza i inne monosacharydy, które w stanie wolnym w płynie żwaczowym praktycznie nie występują. Bakterie żwacza zawierają enzymy biorące udział w glikolizie. Glukoza jest natychmiast wchłaniana przez bakterie i przetwarzana w kwas mlekowy, który dalej jest przekształcany w LKT. Końcowymi produktami przemian cukrów w żwaczu są kwasy: octowy, propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy, izowalerianowy. Najwięcej powstaje kwasu octowego, propionowego i masłowego (6:3:1). Stosunek ten ulega znacznym zmianom i zależy gł. od składu pokarmu. U zwierząt karmionych sianem produkcja kw. octowego wynosi ok. 85% wszystkich kwasów; pasze zbożowe wpływają na produkcję kw. propionowego (40-50%).
LKT są wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. Występują one w żwaczu gł. w formie zdysocjowanej (anionów), a są wchłaniane do krwi w formie niezdysocjowanej. Dlatego przy przenikaniu przez pory nabłonka śluzówki aniony te przyłączają jon wodorowy uwalniany z H2CO3. Kwas ten pochodzi ze ściany żwacza, gdzie jest syntetyzowany z H2O i CO2 przy udziale anhydrazy węglanowej.
LKT są wchłaniane z przedżoładków w 90%, co stanowi ok. 70% en. metabolicznej dostarczanej tkankom z ukł. pokarmowego do procesów życiowych. Tylko nieznaczna część rozpuszczalnych cukrów przechodzi do dalszych odcinków, gdzie są trawione i wchłaniane tak jak u zwierząt monogastrycznych.
5) Co to jest klirans, jak można oznaczyć tempo filtracji kłębkowej i przepływu krwi przez nerki?
Metody bezpośrednie (inwazyjne):
-transplantacja nerek
-mikropunkcja nefronu
-mikroperfuzja
-bioptyczne badanie czynności miąższu nerkowego
-badania histochemiczne
-przepływ przerywany (metoda uzupełniająca powyższych) - oznaczanie składników moczu poszczególnych nefronów po podwiązaniu moczowodów na kilka min. Przerwanie odpływu moczu na kilka min. powoduje wzrost ciśnienia w kanalikach i kłębkach oraz ustanie przesączania; mocz pozostający w dłuższym kontakcie z danym odcinkiem nefronu zmienia swój skład w sposób charakt. dla tego odcinka; po przywróceniu swobodnego przepływu pobiera się próbki z poszczególnych odcinków i ustala ich skład
Pośrednie:
-kliniczne próby czynnościowe
-badanie współczynnika oczyszczania (klirans = obj. osocza całkowicie oczyszczona z danego składnika drogą eliminacji nerkowej w jednostce czasu)
-badanie ładunku przesączu,
Metody bezpośrednie (inwazyjne):
-transplantacja nerek
-mikropunkcja nefronu
-mikroperfuzja
-bioptyczne badanie czynności miąższu nerkowego
-badania histochemiczne
-przepływ przerywany (metoda uzupełniająca powyższych) - oznaczanie składników moczu poszczególnych nefronów po podwiązaniu moczowodów na kilka min. Przerwanie odpływu moczu na kilka min. powoduje wzrost ciśnienia w kanalikach i kłębkach oraz ustanie przesączania; mocz pozostający w dłuższym kontakcie z danym odcinkiem nefronu zmienia swój skład w sposób charakt. dla tego odcinka; po przywróceniu swobodnego przepływu pobiera się próbki z poszczególnych odcinków i ustala ich skład
Pośrednie:
-kliniczne próby czynnościowe
-badanie współczynnika oczyszczania (klirans = obj. osocza całkowicie oczyszczona z danego składnika drogą eliminacji nerkowej w jednostce czasu)
-badanie ładunku przesączu,
6) Jaka jest rola żółci i enzymów soku trzustkowego w trawieniu węglowodanów i tłuszczy?
WĄTROBA
1) produkuje żółć która emulguje tłuszcze i ułatwia ich trawienie przez enzymy (micelle)
2) bierze udział w metabolizmie węglowodanów (magazyn glikogenu)
3) miejsce przemian białek - ich synt. z aminokwasów i katabolizm aminokwasów po ich dezaminacji
4) funkcje detoksykacyjne (NH3+ i neutralizacja subst. trujących powst. w jelicie cienkim)
5) magazyn witamin
6) magazyn i produkcja subst. przeciwchemicznych i potrzebnych w krzepnięciu krwi
7) miejsce powstawania (płód) i rozpadu (postnatalny) erytrocytów
8) miejsce intensywnej przemiany materii, ważny producent ciepła
ŻÓŁĆ - (!nie zawiera enzymów!)okresowa wydzielina wątroby, przechodzi do dwunastnicy, pH zasadowe (wątrobowa) i lekko kwaśne (pęcherzykowa), 2-6% ciał stałych (sole min. i skł. org.), tworzy sole kw. żółciowych: glikocholowy (mięsożercy i wszystkożercy) i taurocholowy (bydło). W dwunastnicy kw. żółciowe i białka powodują zmniejszenie napięcia powierzchniowego - duże kulki tłuszczu ulegają dyspersji emulsje (emulgacja). Kw. żółciowe emulgując tłuszcze zwiększają pow. działania lipazy soku trzustkowego. Lipazy atakują tłuszcz na powierzchni kuleczki uwalnianie kw. tłuszczowych. Powstają micelle- kuleczki tłuszczu zawieszone w wodzie o śr. 3-10 nm, są ujemnie naładowane co sprzyja przyłączaniu kationów i rozp. w wodzie, są łatwo wchłaniane. Brak kwasów żółciowych powoduje powst. dużych trudnowchłanialnych micelli.
TRZUSTKA
SOK TRZUSTKOWY - płyn przezroczysty hipotoniczny, pH 7,2-8,1, skład:
- sole mineralne, najważniejsze wodorowęglany powst. w kom. bogatych a anhydrazę węglanową
- zw. org. , enzymy soku trzustkowego:
A. proteolityczne
-trypsyna (pH 8-9)
-chymotrypsyna
ścina kazeinę udostępniając ją działaniu enzymu. W/w to endopeptydazy.
Egzopeptydazy - rozkładają peptydy
-karboksypeptydazy
-aminopeptydazy
B. amylolityczne
-amylaza - rozkład skrobi, glikogenu, dekstryny; rozkładają wiąż. α-1,4-glikozydowe
-maltaza, laktaza, sacharaza
C. nukleazy - rozkł. nukleoproteidów do kw. nukleinowych
D. lipazy - trzustkowe, jelitowe (rozkł. tłuszczy); pokarmowe trójglicerydy kw. tłuszczowych trudnorozpuszczalnych w wodzie (mało podatne na lipazy). Aby zostały rozłożone potrzebna jest żółć.
7) Porównaj skład mleka i siary, omów znaczenie siary dla noworodka.
Główne aktywne związki mleka i siary.
proteiny
laktoza
oligosacharydy
tłuszcz
Składniki mleka można podzielić na budulcowe (białka i związki mineralne) oraz składniki energetyczne (lipidy i węglowodany). Zawartość lipidów niższa na początku laktacji wzrasta pod jej koniec. Ok. 80-90% białek mleka jest syntetyzowanych bezpośrednio z wolnych aminokwasów. Drugą grupę białek obejmują immunoglobuliny i albuminy, przechodzące z mleka bezpośrednio z krwi.
Ilość immunoglobulin w siarze jest b. wysoka i wynosi 12% ogółu wszystkich białek. W ten sposób noworodek zostaje zaopatrzony w niezbędne przeciwciała. Po ok. 4 dniach ilość immunoglobulin spada do 0,5% i pozostaje na takim poziomie do końca laktacji.
Laktoza - jest podstawowym dwucukrem mleka wszystkich ssaków.. Występuje wyłącznie w mleku; a szczególnie bogate jest w nią mleko kobiece (ok.7%).
Laktoza zbudowana jest z glukozy i galaktozy. Prekursorem laktozy jest glukoza we krwi (źródło glukozy we krwi z LKT). Obecność laktozy w spożywanym mleku wzmaga wchłanianie z przewodu pokarmowego wapnia, fosforu, magnezu i baru. Laktoza ulega łatwo przekształceniu w przewodzie pokarmowym w kwas mlekowy, który wywiera korzystny wpływ przy powstawaniu prawidłowej mikroflory jelitowej.
Tłuszcze - w mleku to gł. trójglicerydy (98-99% ogółu wszystkich tłuszczów mleka) i fosfolipidy (0k. 1%). Cholesterol stanowi ok. 0,2 - 0,4%. Około 50% tłuszczów mleka pochodzi z osocza krwi i 50% jest syntetyzowanych bezpośrednio w gruczole mlekowym.
Fosfolipidy wchodzą w skład lipidów błon cytoplazmatycznych, pokrywających kuleczki tłuszczu mleka oraz uczestniczą w budowie błon tkanki gruczołu mlekowego.
Hormony i czynniki wzrostu w mleku (ssaków)- obecne są hormony steroidowe i białkowe, czynniki wzrostu oraz opoidy mleka. Niektóre z nich są wytwarzane w gruczole mlekowym, inne są transportowane z krwiobiegu matki. Obecność hormonów ma wpływać na rozwój gruczołu mlekowego i potomstwo.
Ułatwiają one procesy rozwoju tkanki miąższowej i elementów zrębu tkanek gruczołowych na drodze autokrynnej, parakrynnej i endokrynnej.
Składniki mineralne i witaminy - najważniejszy jest wapń i fosfor dla rozwijającego się ukł. kostnego malucha. W mleku występują w ilości dziesięciokrotnie większej niż we krwi. W mleku wapń występuje w połączeniu z kazeina, chlorem i cytrynianem oraz resztą kw. fosforowego.
Zawartość żelaza i miedzi w mleku jest niewielka i sprzyja to występowaniu niedokrwistości u osesków w pierwszych tyg. życia. Ale ich wysoka zawartość tez by była niekorzystna dla niektórych witamin, powodując ich utlenienie oraz dając metaliczny smak i zapach mleka. Żelazo mleka związane jest z laktoferyną (białkiem), która ma działanie przeciwbakteryjne. Ogranicza ona w ukł. pok. noworodków wzrost drobnoustrojów, które mają duże zapotrzebowanie na żelazo (gł. E. coli i inne gram-ujemne).
Mleko zawiera wszystkie witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A,D,E,K) oraz rozpuszczalne w wodzie; wit. C występuje w mleku w bardzo małych ilościach. Witaminy z gr. B występujące w mleku są syntetyzowane gł. przez bakterie żwacza. Obecność wit. D w mleku sprzyja wchłanianiu oraz wykorzystywaniu wapnia i fosforu przez oseski i ma znaczenie w profilaktyce krzywicy.
Związki azotowe - Wolne aminokwasy są wykorzystywane do biosyntezy mleka oraz do biosyntezy kwasów nukleinowych i nukleotydów. W mleku można znaleźć związki azotowe niebiałkowe (mocznik, kwas moczowy, amoniak, kreatyna). Składniki te mogą być ubocznym produktem syntez z kom. nabłonkowych gruczołu mlekowego lub pochodzić bezpośrednio z krwi.
Komórki somatyczne i elementy komórkowe w mleku - w mleku występują komórki nabłonka wyściełającego pęcherzyki, przewody i zatoki mleczne oraz leukocyty. Przedostają się one do mleka w czasie doju.
Siara (colostrum) - jest produkowana w ciągu kilku pierwszych dni po porodzie. Jej cechą charakterystyczną jest ok. 4-krotnie wyższa zawartość białka oraz wyższa ilość lipidów. Najwyższa jest także zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz witaminy B12 i żelaza. Wśród białek dominują albuminy i globuliny. Siara zawiera duże ilości wapnia, fosforu, potasu, sodu oraz jony magnezowe i chlorkowe, a z mikroelementów - żelazo, miedź, kobalt, mangan, selen i jod. Obecne w siarze jony magnezowe wpływają na oczyszczenie przewodu pokarmowego noworodka ze smółki (złuszczone kom. nabłonka jelitowego oraz wydzielina wątroby - żółć). Zawartość karotenu oraz wit. A, B1, B2 i C jest znacznie wyższa niż w mleku.
Siara zawiera wiele enzymów: katalazę, lipazy, laktazę, proteinazy, peptydazy, fosfatazy i reduktazy.
Niektóre immunoglobuliny przechodzą z surowicy krwi do siary na drodze tzw. transportu wybiórczego, inne są wytwarzane w gruczole mlekowym; IgG pochodzą gł. z osocza krwi, IgM z osocza krwi oraz z syntezy w gruczole mlekowym, IgA jest wytwarzana gł. na terenie gruczołu mlekowego. W procesie transportu immunoglobulin z osocza krwi do gruczołu mlekowego uczestniczą hormony, z których najważniejsza role odgrywają: prolaktyna, estrogeny i progesteron. Przekazywanie odpowiedniej klasy immunoglobulin z krwi do siary zbiega się także z pojawieniem się receptorów w kom. mlekotwórczych. Brak aktywnych enzymów trawiennych w żołądku i utrzymujący się przez ok. 24 godz. obojętny odczyn sprzyja przechodzeniu immunoglobulin w postaci niezmienionej do dwunastnicy. Nie ulegają one tez trawieniu przez obecną w dwunastnicy trypsynę, bo zapobiega temu obecny w siarze inhibitor tego enzymu.
Występują tez substancje o działaniu bakteriobójczym i bakteriostatycznym, tj. dopełniacz, laktoferryna, laktoperoksydaza, lizozym. Lizozym działa bakteriobójczo na bakterie gram-dodatnie, gram-ujemne i niektóre wirusy. Laktoferryna niszczy gł. bakterie E. coli. Laktoperoksydaza pełni ważną rolę w zakresie hamowania zakażeń jelitowych u noworodków. Wymienione substancje są termolabilne i ulegają rozkładowi podczas pasteryzacji i przygotowywania mleka w proszku.
W siarze występują też duże ilości limfocytów T i B. Lim T warunkują bierną (siarową) odporność komórkową noworodków.
2) Omów hormonalną regulację gospodarki wapniowo - fosforowej.
Regulacja Ca-P związana jest z przytarczycami (jak tarczycy z jodem). Przytarczyce nie podlegają kontroli przysadki mózgowej. Sekrecja parathormonu (PTH) i kalcytoniny (CT) jest regulowana przez poziom Ca we krwi (w mniejszym stopniu stosunek Ca: P lub poziom fosforu). ponadto gosp. Ca-P reguluje kalcytriol (hormon D- powstaje w wątrobie i nerkach).
PTH jest stymulowany przez spadek Ca we krwi - wpływa na uwalnianie Ca z kości oraz zwiększa wydzielanie fosforu z moczem.
CT jest stymulowana przez podwyższenie poziomu Ca we krwi. Zwiększa ilość osteoblastów, a one wchłaniają Ca i P.
KALCYTRIOL zwiększa wchłanianie jelitowe Ca i P oraz odkładanie ich w kościach. Stymulowany przez niedobór P i prolaktynę.
3) Przedstaw na schemacie i opisz łuk odruchowy somatyczny i autonomiczny.
Łuk odruchowy somatyczny: receptor dośrodkowa droga doprowadzająca (aferentna) neuron wstawkowy (pośredniczący) ośrodek nerwowy odśrodkowa droga wyprowadzająca (eferentna) efektor (miesień szkieletowy)
Łuk odruchowy autonomiczny (współczulny): receptor włókno przedzwojowe zwój autonomiczny włókno zazwojowe efektor (narząd wewnętrzny)
5) Omów sposób przekazania stanu pobudzenia w synapsie nerwowo - mięśniowej.
Zakończenia nerwów autonomicznych tworzą synapsy nerwowo - mięśniowe z włóknami mięśni wielojednostkowych. W mięśniach jednostkowych zakończenia tych nerwów przechodzą natomiast między komórkami mięśniowymi, tworząc liczne paciorkowate zgrubienia zawierające pęcherzyki z chemicznym mediatorem uwalniającym się z nich podczas pobudzenia nerwów. Mediator ten działa na odpowiednie miejsca reaktywne na powierzchni komórek nerwowych, zwane receptorami molekularnymi (cholinergicznymi, adrenergicznymi i purynergicznymi), powodując depolaryzację błony komórkowej.
6) Co to jest kardiogram (nie mylić z EKG) i w jaki sposób był rejestrowany na ćwiczeniach?
Kardiogram jest to zapis pracy serca zyskany za pomocą aparatu saneczkowego. Na ćwiczeniach zapisaliśmy pracę serca żaby - do uprzednio spreparowanej żaby (rozcięta klatka piersiowa) za koniuszek serca zaczepiliśmy elektrody, z aparatu wyszedł zapis pracy serca.
7) Miejsce powstawania i niszczenia erytrocytów w rozwoju osobniczym.
Erytrocyty dzielimy na erytrocyty dojrzałe i retykulocyty - młodociane, mające resztki aparatu cytoplazmatycznego i zdolność do syntezy hemoglobiny (do 2% erytrocytów)
Funkcje:
-przenoszenie tlenu (brak jądra zmniejsza zużycie tlenu przez krwinkę - wynik specjalizacji; energię czerpie z beztlenowego rozkładu glukozy i pentozy) z naczyń włosowatych pęcherz. płucnych i uwalnianie go w nacz. włosowatych tkanek
-przenoszenie CO2 z tk. do płuc, dzięki anhydrazie węglanowej
-buforowanie krwi - utrzymanie stałego pH
-udział w procesach odpornościowych - potrafią wiązać kompleksy immunologiczne i je usuwać
Powstają w szpiku kostnym czerwonym i żółtym (przy uszkodzonym czerwonym). W szpiku powstaje proerytroblast erytroblast kwasochłonny pozbycie się jądra - retykulocyt erytrocyt.
Rozpad krwi (hemoliza) - krwinka ulega fragmentyzacji i rozpadowi w ukł. siateczkowo - śródbłnkowym śledziony.
U płodu erytrocyty powstają w wątrobie
U dorosłych powstają w szpiku a giną w śledzionie i wątrobie
-erytrocyty powstają w szpiku kostnym czerwonym i żółtym, żyją 10-12 dni
-limfocyty, leukocyty powstają w szpiku, żyją 10 dni (limfocyty T są długożyjące)
-trombocyty powstają w szpiku kostnym z komórek macierzystych, żyją 10 dni
HEMOPOEZA - proces powstawania i dojrzewania krwinek
W okresie zarodkowym tk. krwiotwórcza - kom. mezenchymy, woreczka żółtkowego i kom. śródbłonka naczyniowego; później - odpowiednie komórki wątroby i śledziony. W czasie rozwoju funkcje te przejmuje szpik kostny.
-erytrocyty - erytropoeza
-granulocyty - granulopoeza
-trombocyty - trombopoeza
Limfocyty są tworzone w szpiku i innych (w skupiskach tk. chłonnej). Monocyty (duże właściwości żerne) w szpiku kostnym i ukł. siateczkowo - śródbłonkowym.
Androgeny, hormon wzrosty, hormony tarczycy - pośrednio regulują hemopoezę. Ważny jest też tlen i skł. niezbędne do syntezy.
Ilość czynnego szpiku to ok. 4% masy ciała; rozmieszczony jest w istocie gąbczastej mostka, miednicy, czaszki, kręgów, żeber i nasadach kości długich. Zrąb szpiku w kościach płaskich i długich tworzą kom. tk. łącznej siateczkowatej.
NARZĄDY KRWIOGUBNE - ukł. siateczkowo - śródbłonkowy (gł. w śledzionie i wątrobie).
Długość życia:
erytrocyty - ok. 120 dni
limfocyty
T - 5-10 lat (człowiek), 100 dni (myszy laboratoryjne), 200-300 dni (szczury)
B - 5-10 dni (człowiek)
trombocyty - ok. 10 dni
Zestaw 5 (06.2002)
1) Rola hormonalna jajnika w ciąży i cyklu płciowym (+jądra)
Hormony jajnika: estrogeny i progesteron
Estrogeny są wytwarzane głównie przez jajniki i w niewielkiej ilości przez korę nadnerczy a w czasie ciąży ogromne ich ilości są produkowane przez łożysko. Estrogeny wywołują rozwój narządów płciowych i innych narządów związanych z rozrodem. Powodują przerost błony śluzowej macicy, jajnika i rozrost gruczołu mlekowego. Mają także wpływ na metabolizm, m.in. zwiększają aktywność osteoblastów (zapobieganie osteoporozy) oraz zwiększają ilość białka i tłuszczu we krwi.
Progesteron jest produkowany przez ciałko żółte jajnika i w czasie ciąży w łożysku. Progesteron hamuje skurcze macicy; jest antagonistą estrogenów, wpływa na rozwój pęcherzyków mlekowych w gruczołach mlekowych oraz zwiększa resorpcję sodu, chloru i wody w kanalikach dalszych nefronów. Progesteron stymuluje wzrost gruczołów śluzowych macicy i współdziała z estrogenami w procesie zagnieżdżenia się zapłodnionej kom. jajowej. Hamuje dojrzewanie nowych pęcherzyków jajnikowych (antykoncepcja).
Relaksyna jest wytwarzana w ciałku żółtym jajnika i w łożysku. wpływa na rozluźnienie połączenia krzyżowo - miednicznego i spojenia łonowego w czasie porodu. Relaksyna wzmaga wydzielanie kolagenazy i aktywatora plazminogenu, enzymów degradujących kolagen błon płodowych. działa synergistycznie z somatotropina oraz innymi hormonami jajnika.
Wysoki poziom estrogenów i progesteronu hamuje wydzielanie LHRH z podwzgórza oraz LH i FSH. Mechanizm ten wspomagany jest przez inhibinę wytwarzaną w jajnikach. Dodatnie sprzężenie zwrotne między jajnikami a podwzgórzem i przysadka występuje w czasie przedowulacyjnego wyrzutu estrogenów z pęcherzyka jajnikowego. Zwiększony poziom gonadotropin jest konieczny w czasie owulacji. Wydzielany na zakończeniach neuronów hormon GnRH przechodzi układem wrotno - przysadkowym do części gruczołowej przysadki i stymuluje wydzielanie gonadotropin do krwi. GnRH wydzielany jest cyklicznie przez kilka minut w odstępach 1-3 godzin. Wiąże się z tym pulsacyjne wydzielanie LH, natomiast ilość FSH jest mało zmienna w ciągu doby. poza głównym działaniem GnRH na gonadotropiny, hormon ten wydzielany jest do mleka, wytwarzany w łożysku, skąd zostało wyizolowane mRNA kodujące dla GnRH. Uważany jest za ważny neurotransmiter w zwojach współczulnych u żaby, a u ssaków zmienia stopień pobudzenia niektórych komórek nerwowych. GnRH działa przez specyficzne receptory błonowe, zwiększając wewnątrzkomórkową koncentrację jonów wapnia i fosforylację białkowej kinazy C. Estrogeny zwiększają, a androgeny obniżają ilość receptorów GnRH w przysadce, w jajniku kobiety.
Hormony jąder: androgeny (testosteron, dehydroepiandrosteron, androstendion)
Androgeny - hormony steroidowe, powstające z cholesterolu lub bezpośrednio z acetylokoenzymu A. Głównym miejscem syntezy są jądra, poza tym mogą być wytwarzane w wielu innych tkankach, np. nadnerczach (w których wydzielane jest pięć różnych androgenów o słabym działaniu maskulinizującym).
Testosteron odpowiedzialny jest za uwarunkowanie cech samczych. Synteza testosteronu rozpoczyna się już w życiu płodowym pod wpływem działania gonadotropiny kosmówkowej na jądra i trwa do kilku tygodni po urodzeniu. Druga faza wydzielania testosteronu rozpoczyna się przy dojrzewaniu i osiąga maksymalny poziom pod wpływem gonadotropin z części gruczołowej przysadki. Synteza i wydzielanie testosteronu maleje wraz z wiekiem u ludzi i zwierząt. Wydzielanie testosteronu rozpoczyna się w początkowym okresie ciąży i warunkuje formowanie się prostaty, kanalików nasiennych przy jednoczesnym hamowaniu rozwoju żeńskich narządów płciowych. Obecność testosteronu jest tez niezbędna do zejścia jąder do moszny. Po osiągnięciu dojrzałości płciowej testosteron odpowiedzialny jest za rozwój narządów płciowych i za kształtowanie II - rzędowych cech płciowych (owłosienie, łysienie, zmiana głosu, zgrubienie skóry, umięśnienie). Testosteron zwiększa masę kości, przyczynia się do retencji wapnia i ma silne działanie anaboliczne. Testosteron ma zastosowanie w leczeniu osteoporozy w starszym wieku. Testosteron zwiększa tempo metabolizmu prawdopodobnie przez pośrednie działanie hormonu na anabolizm białka, a szczególnie przez wzrost ilości enzymów aktywujących komórki. Podobnie jak mineralokortykoidy (ale w mniejszym stopniu) testosteron zwiększa resorpcję sodu w kanalikach zbiorczych nerek i zwiększa objętość płynu pozakomórkowego.
Kontrola funkcji gonad pochodzi od ośrodków umieszczonych w podwzgórzu, które wydzielają hormon GnRH, stymulując wydzielanie z części gruczołowej przysadki gonadotropin FSH i LH. Gonadotropiny wpływają na jądra pobudzając je do wytwarzania testosteronu (działanie LH) i zapoczątkowania spermatogenezy (działanie FSH). Działanie tych hormonów na komórki jąder odbywa się przy udziale drugiego przekaźnika - cAMP. LH stymuluje kom. śródmiąższowe do wydzielania testosteronu i sekrecja ta jest proporcjonalna do ilości LH. Testosteron na zasadzie sprzężenia zwrotnego reguluje wydzielanie GnRH i LH. Drugi hormon - FSH wiąże się ze swoistym receptorem umieszczonym na kom. podporowych kanalików nasiennych i stymuluje spermatogenezę. Charakterystyczną cecha jest to, iż do zapoczątkowania spermatogenezy oprócz FSH konieczna jest obecność testosteronu. W przypadku nadmiernej ilości nasienia następuje wydzielanie z kom. podporowych hormonu zwanego inhibiną (glikoproteid), która ma silny, negatywny wpływ na część gruczołową przysadki i hamuje wydzielanie FSH. Przypuszcza się, że może działać też bezpośrednio na podwzgórze blokując wydzielanie GnRH.
2) Hormony związane ze stresem - miejsce uwalniania, docelowe narządy, reakcja organizmu na stres.
Wszystkie czynniki stresotwórcze wywołują zwiększenie poziomu katecholamin (adrenalina i noradrenalina) we krwi - jest to efekt przyspieszenia ich syntezy i wydzielania. Katecholaminy powodują wzrost poziomu glukozy poprzez stymulację glikogenolizy i glikoneogenezy z kwasu mlekowego w wątrobie. Adrenalina działając na tkankę tłuszczową receptorów adrenergicznych aktywuje cAMP - drugi przekaźnik w komórce. W efekcie przyspiesza to lipolizę tłuszczy do glicerolu i KT. Katecholaminy hamują wydzielanie insuliny (α receptory adrenergiczne) i stymulują wydzielanie glukagonu przez beta receptory adrenergiczne w trzustce. Adrenalina obniża stopień proteolizy w mięśniach i uwalnianie aminokwasów. Katecholaminy przyspieszają pracę serca i zwiększają ciśnienie krwi.
Katecholaminy są syntetyzowane i uwalniane z kory nadnerczy. (s 185)
Adrenalina powoduje zatrzymanie oddawania mleka u samic.
3) Oddziaływanie inhibitorów trypsyny strączkowych i siana dla młodych i starych.
Inhibitory enzymów trawiennych gromadzone w roślinach, poza funkcjami regulacyjnymi, chronią je przed bakteriami, grzybami, owadami i wyższymi roślinożercami. Inhibitory enzymów w znacznym stopniu kontrolują metabolizm. Pokarmowe inhibitory enzymów ograniczają dostępność skł. odżywczych a z pobranego pokarmu nasilają straty składników endogennych.
Inhibitory proteaz: roślinne inhibują proteazy zaw. serynę jak trypsyna, chymotrypsyna i inne ale nie hamują bakteryjnego trawienia białka w jelicie grubym u owadów i zwierząt wyższych. Inhibitory proteaz dzieli się na rodziny; przynależność do danej rodziny jest uwarunkowana podobną sekwencją aminokwasów w cząsteczce i podobnymi centrami odpowiedzialnymi za hamowanie enzymów proteolitycznych.
W roślinach strączkowych jest inhibitor proteaz Bowmana-Birka inhibujący trypsynę i chymotrypsynę.
Ziemniaczane inhibitory proteaz: są podgrupy I (słabo trypsyny i chymotrypsyny), II (trypsyny i chymotrypsyny), III (różne)
Dyniowate (nasiona dyni, cukini, ogórka) - inhibitory trypsyny
Trzustkowy inhibitor sekrecji trypsyny został stwierdzony u ssaków i ptaków, fizjologiczna rola tego inhibitora polega na zapobieganiu katalizowania w trzustce aktywacji zymogenów (proenzymów) przez trypsynę.
W białku jaja kurzego ok. 10% stanowi owomukoid (glikoproteina) który jest aktywnym inhibitorem trypsyny
Hamowanie wzrostu zwierząt przypisywane inhibitorom proteaz obserwowano u szczurów, myszy, kurcząt i chomików. Inhibitory te powodują hipertrofię trzustki i zmniejszenie przyrostu młodych.
U dorosłych świnek morskich, psów i małp oraz świń i cieląt inhibitory sojowe trypsyny nie powodowały rozrostu trzustki, ale u świń i cieląt spowodowały hamowanie przyrostu masy ciała, u świń dodatkowo zwiększyły sekrecję enzymów trzustkowych a u cieląt zwolniły wchłanianie i trawienie aminokwasów.
Młode są wrażliwsze na stratę enzymów trzustkowych niż starsze osobniki, ponieważ ich zewnątrz wydzielnicza funkcja trzustki nie jest w pełni wykształcona.
Duże ilości inhibitorów trypsyny i chymotrypsyny w pokarmie nasilają wydzielanie soku trzustkowego, powodują hipertrofię i hiperplazję trzustki a w skrajnych przypadkach nawet nowotwory
Mechanizm działania inhibitora trypsyny na zewnątrz wydzielniczą funkcję trzustki (teoria Iwai i spółka): pokarmowy inhibitor trypsyny (IT) łączy się trwale z trypsyną niedobór trypsyny w jelicie cienkim, który jest czynnikiem zwiększającym wydzielanie trzustkowe. Wydzielanie soku trzustkowego jest kontrolowane głównie przez cholecystokininę (CCK) i sekretynę. Wydzielanie CCK jest stymulowane przez peptyd monitorujący (MP) wydzielany zawsze z sokiem trzustkowym. Jeśli dieta nie zawiera IT, MP jest szybko inaktywowany w jelicie przez trypsynę. W innym razie aktywny MP nasila wydzielanie CCK, które z kolei pobudza trzustkę do wydzielania enzymów.
W dwunastnicy obecność IT nasila wydzielanie również sekretyny. W mechanizmie nasilenia sekrecji soku trzustkowego uczestniczy też ukł. cholinergiczny.
4) Wpływ mocznika paszowego na rozmiar syntezy białka mikroorganizmów w żwaczu i znaczenie krążenia mocznika endogennego u przeżuwaczy.
!w mleku poziom mocznika jest ważnym markerem zbilansowania dawki pokarmowej względem poziomu białka do energii zaw. w paszy.
Dodanie mocznika powoduje wzrost syntezy białka mikroorganizmów. Każdy mocznik (wątrobowy lub paszowy) jest rozkładany w żwaczu przez ureazę do NH3 i wzbogaca pulę amoniaku w żwaczu.
6) Trawienie węglowodanów i przewodzie pokarmowym u monogastrycznych, rola enzymów, pochodzenie i produkty w organizmie.
Obecność drobnoustrojów w paszach, szczególnie roślinnych, sprawia, że w jamie ustnej a także w części wpustowej żołądka jednokomorowego u świń i koni, rozpoczyna się proces trawienia cukrów strukturalnych (celulozy, hemicelulozy), podobnie jak w przedżołądkach przeżuwaczy. Produktem tego trawienia są LKT.
Rozkład cukrów i wszelkie procesy fermentacyjne (trawienie symbiotyczne) w żołądku świń i koni są zahamowane postępującym zakwaszeniem treści żołądkowej, po ich wymieszaniu się z kwaśnym sokiem żołądkowym.
Amylaza ślinowa pochodzi ze śliny, jest bardzo aktywna u człowieka, nie występuje u przeżuwaczy. Oddziałuje na wiązania glikozydowe węglowodanów, rozkłada skrobię zbożową do maltozy, optimum pH 6 - 9.
Enzymy bakteryjne rozkładają węglowodany (koń i świnia) do LKT.
Krzym.s.391, 433
5. Różnice miedzy osoczem (+rola osocza) i surowicą; jak się je otrzymuje?
Skład osocza:
woda 92%, ciała stałe 8% ( w tym nieorganiczne 1% - jony Na, K, Mg, Cl - osmoza, pobudliwość i organiczne 7% - białka osocza-albuminy, globuliny i fibrynogen, składniki azotowe i tłuszcze).
Rola osocza:
-składniki organiczne sole mineralne - utrzymanie ciśnienia osmotycznego, równowagi kwasowo - zasadowej, utrzymanie pobudliwości mięśni i nerwów oraz udział w rozdziale wody w organizmie
-białka osocza biorą udział w zachowaniu równowagi kwasowo - zasadowej, ciśnienia osmotycznego i onkotycznego oraz właściwej lepkości krwi
Skład surowicy:
Część osocza pozbawiona fibrynogenu, wytrąconego podczas wirowania w postaci włóknika.
1. Czym się różni proces utlenienia od utlenowania hemoglobiny krwi; wymień produkty powstałe w tych procesach i opisz ich wpływ na organizm zwierzęcia.
Utlenowanie - następuje w płucach i polega na połączeniu cząst. O2 i hemu zawartego w hemoglobinie (Hb) - tlen umieszcza się i nietrwale łączy z żelazem zawartym w gr. hemowej - powstaje oksyhemoglobina. Nie następuje przemieszczenie elektronów zmieniające wartościowość żelaza (książka)
Utlenienie - to zmiana wartościowości żelaza z 2+ na 3+ w Hb (pod wpływem czynników utleniających: azotyny, cyjanki)- tworzy się methemoglobina, która nie przenosi tlenu śmierć przez uduszenie.
2. Definicja hormonu i gł. kierunki oddziaływania hormonów na organizm.
Hormon ( z grec. działanie pobudzające) - subst. chem. wydzielana do krwi przez gruczoły bezprzewodowe; wywierają specyficzne działanie pobudzające lub hamujące z dala od m-ca swego powstania na kom., tk., narządy. UWAGI: dużo hormonów np. ukł. pokarmowego wytwarzanych jest przez kom. rozmieszczone luźno w śluzówce; dużo subst. hormonalnych jest wydzielanych w zakończeniach włókien nerwowych i w warunkach fizjologicznych nie dostaje się do krwi.
Hormony dzieli się na 3 grupy:
I. peptydowe (h. przysadki, trzustki)
II. lipidowe <sterole, prostoglandytyny>
III. pochodne aminokwasów (katecholaminy, histamina, serotonina)
Kierunki działania:
-przemiana materii
-wzrost i morfogeneza
-interakcja międzygruczołowa
-aktywność płciowa i rozród
-krążenie
-adsorpcja i wydalanie
-równowaga elektrolitowo-wodna
-czynności systemu nerwowego
-mechanizmy odporności
Efekty działania hormonów (podobne do witamin i enzymów):
-działają w ilościach śladowych
-nie są źródłem energii
-nie inicjują nowych reakcji, a jedynie je regulują
-wymagają utajonego okresu działania
-są szybko usuwane z krwi
-działają tylko na receptory dla nich swoiste
3. Co to jest hemostaza? Wymień jej etapy i krótko je scharakteryzuj.
Hemostaza - zdolność org. do hamowania wypływu krwi z uszkodzonego naczynia.
Etapy:
-reakcje naczyniowe
-adhezja trombocytów w ranie
-reakcje uwalniania trombocytów
-uwalnianie serotoniny, tromboksanu, katecholaminy, jonów Ca2+, czynnika płytkowego 4 w ciągu pierwszych 30 sek.; enzymów lizosomalnych i histaminy (obniża ciśn. krwi) w ciągu 60 sek.
-wytwarzanie skrzepu - zachodzi pod wpływem czynników osoczowych (I-fibrynogen i II- protrombina, białka osocza) i krwinkowych (czynniki płytkowe 3 i 4); etapy wytwarzania skrzepu:
1. wytwarzanie aktywnego czynnika X
2. powstanie trombiny z protrombiny
3. powstanie fibryny z fibrynogenu
Trombina działa na fibrynogen - jego częściowy rozkład. Pod wpływem czynnika 4 powstaje fibryna luźna. W jej stabilizacji bierze udział czynnik XIII fibryna.
RETRAKCJA SKRZEPU - ściąganie skrzepu pod wpływem enzymu - retraktoenzym.
-fibrynoliza (rozpuszczenie skrzepu) - następuje stopniowy proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu, czynników osoczowych i protrombiny pod wpływem plazminy (powstaje ona z plazminogenu - białka osoczowego; aktywatorem jest np. urokinaza syntetyzowana np. w nerkach). Aktywatory rozpoczynające fibrynolizę występ. w dużych ilościach w macicy, gruczole krokowym, płucach, tarczycy - tam szybciej zachodzi fibrynoliza. Kininy (bradykinina) obniża ciśnienie krwi poprzez zwiększenie średnicy naczyń krwionośnych
5. Jakie znasz układy buforowe krwi?
-wodorowęglanowy (H2CO3/HCO3-)
-fosforanowy (H2PO4-/HPO4-)
-białczanowy i hemoglobinowy