szpik kostny

Człowieka posiada dwa rodzaje szpiku kostnego: szpik czerwony (medulla ossium rubra) i szpik żółty (medulla ossium flava).

Szpik żółty zbudowany jest z tkanki tłuszczowej, z niewielkich skupisk mielocytów i normoblastów oraz z tkanki łącznej właściwej. Docierają do niego naczynia krwionośne i nerwy. W miarę dojrzewania organizmu zastępuje szpik czerwony.

Szpik czerwony występuje w kręgach, w obojczykach, w mostku, w kościach czaszki, w żebrach, w łopatkach, w nasadach bliższych kości udowych i promieniowych. U noworodków i w pierwszych 3-4 latach życia we wszystkich kościach jest obecny szpik czerwony. Od 7 roku życia obserwuje się wyraźne zastępowanie szpiku czerwonego szpikiem żółtym. Szpik czerwony zawarty jest nie tylko w jamach szpikowych, ale także w przestrzeniach międzybeleczkowych istoty gąbczastej kości.

Rusztowaniem dla komórek szpikowych jest tkanka łączna siateczkowa, do której docierają naczynia krwionośne i nerwy. Tkanka ta zawiera komórki macierzyste CFU - F i fibroblasty. Fibroblasty produkują liczne związki białkowe regulujące proces powstawania krwinek (hemocytopoezę).

W szpiku wytwarzane są komórki krwi i limfy, gromadzone jest żelazo (żelazo odzyskane z krwinek przechowywane jest w postaci ferrytyny w makrofagach), następuje niszczenie starych i uszkodzonych krwinek. Jest częścią układu immunologicznego.

Komórki krwi powstają z pluripotencjalnych komórek macierzystych według teorii unitarystycznej. Zgodnie z tą teoria wszystkie krwinki powstają z jednej komórki macierzystej - z hemocytoblastu. Hemocytoblasty mają zdolność proliferacji. Podziały są asymetryczne.

W wyniku podziału, z każdej komórki macierzystej powstaje jedna komórka macierzysta identyczna z tą komórką z której powstała oraz jedna komórka zdeterminowana, różnicująca się w dalszych etapach do określonej krwinki. Komórki zdeterminowane są więc prekursorami erytrocytów, leukocytów i megakariocytów. Ulegają mitozie symetrycznej i specjalizacji.

Szpik zawiera także komórki szeregu (na różnych etapach różnicowania) erytropoezy (powstawanie erytrocytów), granulocytopoezy (powstawanie granulocytów), monocytopoezy (powstawanie monocytów), limfocytopoezy (powstawanie limfocytów) i megakariocytopoezy (powstawanie megakariocytów trombocytów).

Do szpiku krew dociera tętnicami odżywczymi, nasadowymi i naczyniami włosowatymi okostnej. Przy śródkostnej naczynia włosowate szpiku maja formę zatok i tworzą sieć. Następnie kierują się do centrum szpiku i wpadają do zatoki środkowej (centralnej). W zatokach odbywa się wymiana komórek pomiędzy krwią i szpikiem (obukierunkowa).

W warunkach fizjologicznych erytropoeza jest zależna od substancji endogennych (np. erytropoetyna, testosteron, tyroksyna, kortykosteroidy, somatotropina, czynnik Castle`a) i egzogennych (witaminy i biopierwiastki, aminokwasy).

Erytropoetyna to substancja hormonalna glikoproteinowa syntetyzowana przez wątrobę i nerki. Wzmaga syntezę mRNA nasilając wytwarzanie hemoglobiny. Przyspiesza mitozę komórek macierzystych szpiku w kierunku erytroblastów i uwalnianie retikulocytów do krwi.

Czynnik Castle`a to kompleks wit.B<sub>12</sub> i glikoproteinowego czynnika wewnętrznego IF (intrinsic factor). Produkowany jest przez komórki okładzinowe żołądka. Umożliwia pobieranie witaminy B<sub>12</sub> z pożywienia (wchłanianie odbywa się w jelicie cienkim). W osoczu krwi witamina B<sub>12</sub> jest transportowana przez transkobalaminy. Dziedzicznie uwarunkowany brak czynnika Castle`a, a także niedobór witaminy B₁₂ w pożywieniu powoduje niedokrwistość złośliwą Addisona-Biermera.

Tkanka mięśniowa zbudowana jest z komórek (miocytów) wydłużonych, otoczonych blaszką podstawną, która wspólnie z tkanką łączną tworzy zrąb. Pochodzi z mezodermy. Wyróżnia się tkankę mięśniową poprzecznie prążkowaną szkieletową, tkankę mięśniową poprzecznie prążkowaną sercową i tkankę mięśniową gładką.

Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana zbudowana jest z długich cylindrycznych komórek - włókien (miocyty). Średnica włókien wynosi od 10 do 100 μm, a długość od 1 mm do kilkudziesięciu cm. Włókna są owalne (obłe), na końcach zwężone lub rozdwojone. Każde włókienko okryte jest blaszką łącznotkankową - śródmięsną. Pączek kilku lub wielu włókien okryty jest omięsną. Zespół pączków tworzy mięsień, okryty warstwą łącznotkankową - namięsną. Każde włókno zbudowane jest z elementarnej błony komórkowej (cytolemmy, plazmolemmy) - sarkolemmy, z cytoplazmy - sarkoplazmy (wypełniającej wnętrze komórki), z jąder komórkowych (od kilku do kilkuset), z sarkosomów (mitochondria), z retikulum sarkoplazmatycznego SR (retikulum endoplazmatyczne ER) i z włókienek kurczliwych - miofibryli. Zatem miocyty szkieletowe to polikariocyty. Jądra leżą obwodowo, przy sarkolemmie.

Retikulum sarkoplazmatyczne jest systemem kanalików i cystern utworzonych przez błony elementarne. Jest to retikulum agranularne, czyli gładkie. Przylega do miofibryli i kontaktuje się z kanalikami T. W obszarze odcinków I leżą cysterny końcowe. W obszarze linii Z leżą kanaliki T, które wpuklają się do wnętrza miocytu prostopadle do powierzchni sarkolemmy. W odcinku A leżą kanaliki retikulum sarkoplazmatycznego, łączące zbiorniki (cysterny) końcowe. Układ złożony z 1 kanalika T i z dwóch cystern końcowych (przylegających) zwie się triadą. Należy pamiętać, że kanalik T jest wpukleniem sarkolemmy i służy do szybkiego przenoszenia pobudzenia w głąb komórki, do sarkomerów. Retikulum sarkoplazmatyczne gromadzi wapń, niezbędny do skurczu. W trakcie pobudzenia wapń przenika do cytoplazmy (cytozolu).

Sarkolemma w okolicach linii Z tworzy podłużne wgłębienia. Układ takich wpukleń nosi nazwę kostamerów.

Miofibryle mają średnicę 1-2 μm. W mikroskopie polaryzacyjnym oraz w elektronowym, miofibryle wykazują naprzemienne poprzeczne prążkowanie (smugi jasne i ciemne), które udziela się całej komórce mięśniowej. Prążkowanie wynika z molekularnej budowy miofibryli. Prążki ciemne określa się mianem odcinków anizotropowych (odcinki A, długości 6-14 nm), które są ciemniejsze optycznie, ponieważ załamują podwójnie światło. Prążki jasne noszą nazwę odcinków izotropowych (odcinki I, długości około 4 nm) i załamują pojedynczo światło, są więc optycznie jaśniejsze.

Miofibryle zbudowane są z miofilamentów, ułożonych równolegle względem siebie. Wyróżniamy miofilamenty cienkie i miofilamenty grube. Każdy miofilament gruby otoczony jest przez 6 miofilamentów cienkich. W określonych odcinkach oba typy miofilamentów wchodzą między siebie.

Przez część środkową odcinka A (anizotropowego) przebiega poprzecznie nieco jaśniejszy optycznie prążek H. Przez prążek H przebiega w samym środku prążek M. Natomiast przez środkową część odcinka I (izotropowego) przebiega poprzecznie ciemniejsza optycznie linia Z (prążek Z). Jest to linia graniczna. Odcinek leżący pomiędzy dwoma liniami Z nosi nazwę sarkomeru. Sarkomer jest więc odcinkiem powtarzających się prążków. Szerokość sarkomeru wynosi 2-3 μm. Uk³ad prΉΏkσw każdego sarkomeru jest więc następujący: linia Z - połowa odcinka I (izotropowego, bo linia graniczna przebiega przez część środkową odcinka I) - cały odcinek A (anizotropowy) - połowa odcinka I - linia Z.

Miofilamenty grube zbudowane są z miozyny. Miofilamenty cienkie zbudowane są z aktyny. Linie Z zbudowane są z białka alfa-aktyniny i deminy. Odcinek A obejmuje więc miofilamenty grube (miozynowe) i miofilamenty cienkie aktynowe. Odcinek I utworzony jest tylko przez miofilamenty cienkie (aktynowe). Prążek H obejmuje tylko miofilamenty grube (nie dochodzą tam miofilamenty cienkie!). W prążku M. znajdują się miofilamenty grube połączone ze sobą mostkami “m” (o właściwościach kinazy kreatynowej).

Białka miofibrylowe.

Aktyna obejmuje dwie frakcje białkowe. Pierwszą frakcję stanowi globularna aktyna G o masie cząsteczkowej 42 000 - 45 000 (42 - 45 kDa). Jest to monomer, który polimeryzuje w fibrylarną aktynę F (polimer, polipeptyd łańcuchowy). Do polimeryzacji niezbędna jest energia pochodząca z ATP. Miofilament cienki zbudowany jest z helikalnie skręconych łańcuchów aktynowych. Każdy miofilament cienki ma średnicę 5-8 μm i jest zahaczony w linii Z (prostopadle do niej).

Miozyna to białko (m. cz. wynosi 500 000 - 520 000 = 500 - 520 kDa) zbudowane z pałeczki (ogona) i z głowy. Pałeczka miozynowa utworzona jest z przez dwa alfa-helikalne łańcuchy (tworzą razem superhelisę) meromiozyny ciężkiej HMM (heavy meromyosin). Głowa to część łańcucha ciężkiego z dołączoną globularną meromiozyna lekką LMM (light meromyosin). Każdy łańcuch zakończony jest głową. Meromiozyna ciężka wykazuje właściwości ATP-azy (adenozynotrójfosfatazy) i wiąże się z aktyną. Meromiozyna lekka z kolei ma zdolność polimeryzacji i organizowania miofilamentów grubych. Wspomniane białka m. stabilizują strukturę miofilamentów grubych. Na miofilamentach grubych istnieją mostki reagujące z aktyną.

Troponina występuje w miofilamentach cienkich, obok tropomiozyny i aktyny.

Troponina zbudowana jest z trzech łańcuchów polipeptydowych (tworzą trzy centra troponinowe): TnC (centrum C) - wiążącego wapń Ca²⁺; TnT (centrum T) - wiążącego tropomiozynę; TnI (centrum I, inhibicyjne) - wiążącego aktynę i hamującego kontakt aktyny z miozyną.

Tropomiozyna jest białkiem fibrylarnym o masie 70 kDa (70 000), postaci superhelisy.

Molekularny mechanizm skurczu mięśnia szkieletowego. Proces skurczu jest skomplikowany, zwłaszcza przy uwzględnieniu ostatnich zdobyczy biologii molekularnej i biochemii. Przejrzyście można go jednak przedstawić w kilku punktach:

1. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika z SR do sarkoplazmy (cytozolu).

2. Wapń jest związany przez centrum C w troponinie. Zmienia to konformację troponiny. Tropomiozyna oddzielająca (w stanie spoczynku) aktynę od miozyny zostaje wciśnięta do rowka aktynowego. Następuje odsłonięcie aktywnego obszaru miozyny i aktyny.

3. Miozyna i aktyna reagują ze sobą tworząc labilny kompleks aktyno-miozyny. Aktywność ATP-azy aktyno-miozyny wyzwala energię w wyniku hydrolizy ATP (adenozynotrójfosforan). Warto jednak dodać, iż w stanie spoczynku głowa miozynowa posiada związane ADP-Pi. W chwili reakcji miozyny z aktyną najpierw zostaje uwolnione Pi, a potem ADP. Dopiero uwolnienie ADP zmienia kąt ustawienia głowy miozynowej w stosunku do miofilamentu aktynowego.

4. Kąt ustawienia głowy miozyny względem aktyny ulega zmianie z ostrego na skośny. Jest to powodem mikroprzesuwu (10-nm przesunięcie) aktyny względem miozyny. Efektem tego jest mikroskurcz.

5. Suma mikroskurczów w poszczególnych sarkomerach daje skurcz całego miocytu.

6. Przyłączenie ATP do głowy miozyny i wypompowanie wapnia poza cytozol zmienia konformację troponiny - wybija to tropomiozynę z rowka aktynowego. Tropomiozyna ponownie rozdziela miozynę od aktyny. Kąt ustawienia główki miozynowej staje się znów prosty. Innymi słowy przyłączenie ATP do miozyny powoduje uwolnienie aktyny przez dysocjację kompleksu aktyny z miozyną. W pewnym sensie ATP zajmuje miejsce aktyny w miozynie.

W związku z przesuwaniem się miofilamentów aktynowych względem miofilamentów miozynowych w sposób przypominający ślizganie, Huxley i Hanson w latach sześćdziesiątych XX wieku stworzyli ślizgową teorię skurczu mięśni.

\biochemia tkanki mięśniowej. Energia niezbędna do skurczu pochodzi ze związków wysokoenergetycznych: ATP i fosfokreatyna P~Cr. Są to bioakumulatory energii. ATP jest bezpośrednim dostarczycielem energii:

ATP ---ATP-aza ---→ ADP + Pi (pirofosforan)

Gdy ATP zostanie zużyte, wówczas energia jest pobierana z fosfokreatyny dla odtworzenia cząsteczek ATP:

ADP + P~Cr ---kinaza kreatynowa---→ Cr + ATP

Możliwe jest także zużycie ADP dla regeneracji ATP, przy czym proces ten jest niekorzystny dla ustroju:

ADP + ADP --- miokinaza ---→ AMP + ATP

Aby energia mogła być zmagazynowana w postaci ATP lub P~Cr musi najpierw powstać. Wytwarzana ona jest w procesie fosforylacji oksydacyjnej kwasów tłuszczowych (mitochondria) i w glikolizie (cytoplazma). W czasie intensywnej pracy mięśni energia powstaje
w glikolizie.

Glikoliza jest beztlenowym enzymatycznym rozkładem glukozy do pirogronianu. Glukoza (pod wpływem heksokinazy ulega fosforylacji do glukozo-6-fosforanu) pochodzi z krwi lub z rozkładu glikogenu. Pod wpływem fosforylazy glikogenowej rozpadają się wiązania alfa-1,4-glikozydowe w glikogenie. Inny enzym rozkłada wiązania alfa-1,6-glikozydowe łańcuchów bocznych glikogenu. W wyniku reakcji powstaje glukozo-1-fosforan, przekształcany przez enzym fosfoglukomutazę w glukozo-6-fosforan. Dopiero tak wzbogacony w energię związek jest wprowadzany w glikolizę. Ten z kolei izomeryzuje w fruktozo-6-fosforan. Kolejna fosforylacja przyczynia się do powstania fruktozo-1,6-bifosforanu i ADP. Pod wpływem aldolazy heksoza - fruktozo-1,6-bifosforan jest rozkładana do dwóch trioz: aldehydu 3-fosfoglicerynowego i fosfodihydroksyacetonu. Pod wpływem dehydrogenazy (i przy udziale NAD⁺, który ulega redukcji) aldehyd zostaje utleniony do 1,3-bifosfoglicerynianu.

Powstaje wysokoenergetyczne wiązanie umożliwiające przyłączenie fosforanu nieorganicznego.

Bogate w energię wiązanie acylofosforanowe -COO~P dokonuje fosforylacji ADP do ATP. Proces katalizuje kinaza fosfoglicerynowa. Odzyskana jest więc energia zużyta do fosforylacji glukozy. Wydziela się przy tym kwas 3-fosfoglicerynowy. Przy udziale fosfogliceromytazy kwas 3-fosfoglicerynowy jest przekształcany w kwas 2-fosfoglicerynowy. Grupa fosforanowa jest przeniesiona na węgiel drugi. Pod wpływem enolazy następuje odwodnienie 2-fosfoglicerynianu do PEP-u, czyli kwasu fosfoenenolopirogronowego. Powstaje wiązanie wysokoenergetyczne dające kolejną cząsteczkę ATP. Kinaza poirogronianowa przenosi grupę fosforylową z PEP-u na ADP. Wydziela się przy tym kwas pirogronowy.

Podczas intensywnej pracy mięśni stężenie tlenu spada. Aby NAD⁺ mógł nadal przyjmować wodór, musi zostać utleniony. W beztlenowych warunkach odbywa się to poprzez redukcję kwasu pirogronowego do kwasu mlekowego, przy udziale dehydrogenazy mleczanowej LDH:

CH₃C=O-COOH + NADH+H ---LDH---« CH₃CHOHCOOH + NAD⁺

Podczas spoczynku, mięśnie odzyskują właściwe natlenienie. Wzrasta wówczas stężenie NAD⁺ (odblokowanie łańcucha oddechowego). Dehydrogenaza pirogronianowa przekształca odtwarzany kwas pirogronowy w acetylokoenzym A wchodzący do cyklu Krebsa. Kwas mlekowy przenika również do krwi i jest transportowany do wątroby. Tam przechodzi (utlenienie) w kwas pirogronowy a ten z kolei w procesie glukoneogenezy jest przekształcany w glukozę. Glukoza powraca do mięśni. Jest to cykl Corich`a. Niewielkie ilości kwasu mlekowego wydalane są z moczem i potem.

Glikoliza dostarcza 4 cząsteczki ATP, przy czym 2 są zyskiem czystym.

Przenośnikiem tlenu na terytorium miocytów jest mioglobina. Jest to globularne białko o masie 17,8 kDa. Zawiera 153 aminokwasy i 0,34% żelaza. Wykazuje większe powinowactwo do tlenu niż hemoglobina.

osfokreatyna jest pochodną kreatyny. Zawiera grupę fosforylową połączoną wiązaniem makroergicznym.
reatyna jest kwasem N-metylo-guanidynooctowym. Jest syntetyzowana z glicyny, argininy (reszta guanidynowa) i metioniny (grupa metylowa). Natomiast kreatynina stanowi bezwodnik kreatyny i jest usuwana z organizmu wraz z moczem. Im większa masa mięśni i intensywniejsza praca mięśni, tym więcej kreatyniny jest w moczu.

Mięśnie zawierają również histydynę, alaninę, karnitynę oraz rozpuszczalną frakcję białkową - miogen.
arnityna to beta-hydroksy-gamma-trójmetylo-aminomasłowy kwas. Uczestniczy w przenoszeniu grup acylowych i acetylowych przez błonę mitochondrialną. Odgrywa więc istotną rolę w oksydacji kwasów tłuszczowych i tym samym w wytwarzaniu energii. Obecnie często określana witaminą B_T. Jest to środek lipotropowy. Niedobór karnityny powoduje niedowład mięśni, spadek wydajności pracy mięśni i ich otłuszczenie. Równie niebezpieczne jest nadużywanie preparatów karnitynowych przez młodzież, obserwowane zwłaszcza w ostatnich latach. Nie jest to chemiczny środek dopingowy i nie powinien być za taki uważany. Karnityna przedawkowana powoduje szybkie męczenie i nużenie się mięśni oraz brak koordynacji ruchów. Nadużycie wywołuje nudności, wymioty, biegunkę i skurcze jelit.

Tkanka mięśniowa gładka zbudowana jest z komórek wrzecionowatych. Komórki mają jedno jądro, leżące w środku komórki. Komórki - miocyty występują pojedynczo lub grupowo w tkance łącznej różnych narządów. Mogą też tworzyć duże mięśnie (ściana żołądka). Sarkolemma (błona komórkowa) wytwarza wgłębienia nazwane jamkami, odpowiedniki kanalików T w komórkach mięśniowych szkieletowych. Na wewnętrznej powierzchni sarkolemmy znajdują się ciałka gęste zawierające alfa-aktyninę. Pomiędzy ciałkami rozpięte są miofilamenty cienkie i grube. W sarkoplazmie znajdują się liczne filamenty desminowe, budujące cytoszkielet miocytu. Pomiędzy miocytami występują połączenia typu neksus. Miocyty unerwione są przez nerwy współczulne lub przywspółczulne.

Molekularny mechanizm skurczu miocytów gładkich. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika do cytozolu miocytu, gdzie jest związany przez białko kalmodulinę. Kompleks wapniowo-kalmodulinowy wiążę się z kinazą łańcuchów lekkich miozyny. Uaktywnia to kinazę, co przejawia się fosforylacją łańcuchów miozynowych. Zmienia to z kolei konformację makrocząsteczki, dzięki czemu następuje połączenie się główek miozynowych z aktyna. Miozyna uzyskuje właściwości ATP-azy, hydrolizując ATP. Wyzwolona energia zmienia położenie główki względem aktyny F. Ślizganie aktyny F względem miozyny przejawia się skurczem miocytu.

Tkanka mięśniowa serca- zbudowana jest z komórek wydłużonych oraz z istoty międzykomórkowej utworzonej przez tkankę łączna właściwą. Komórki mięśniowe niekiedy ulegają fuzji przez co stają się dwujądrowe. Na powierzchni styku komórek mięśniowych ułożonych szeregowo jedna nad druga tworzą się wstawki. Ponadto komórki tworzą boczne odgałęzienia łączące się wzajemnie (szeregi połączone ze sobą bocznymi odgałęzieniami). Cytoplazma wypełniona jest miofibrylami i licznymi mitochondriami. Jądro leży centralnie. Mięsień sercowy reaguje na bodźce zgodnie z zasadą Bowditscha: “wszystko albo nic”. Bodziec musi być na tyle silny, aby wywołać skurcz całego mięśnia sercowego, będącego w przypadku serca jednością funkcjonalno-strukturalną (zespójnia czynnościowa). Zbyt słaby impuls nie więc wywoła skurczu. Zwiększanie siły bodźca również nie zwiększa stopnia skurczu. Porównując z mięśniem szkieletowym, tkanka mięśniowa sercowa wykazuje dłuższy okres refrakcji, czyli niewrażliwości na podnietę (0,3 s).

Czas przewodzenia impulsu (pobudzenia) w mięśniu wynosi 0,5 m/s. W mięśniach szkieletowych szybkość przesyłania pobudzenia wynosi 13-14 m/s.

Mięsień sercowy posiada własne miogenne ośrodki bodźcotwórcze i bodźcoprzewodzące.

 

tkanka nerwowa

Tkanka nerwowa zbudowana jest z komórek nerwowych - neuronów (= neurocyty) i z komórek glejowych.

Większość komórek glejowych rozwija się z ektodermy. Wyjątek stanowi mezoglej, wywodzący się z mezodermy.

Komórki glejowe wyścielają różnego rodzaju jamy i kanały w układzie nerwowym, ponadto stanowią rusztowanie dla neuronów. Tworzą osłonki dla neuronów. Ogólnie ujmując można stwierdzić, że neuroglej (zespół komórek glejowych) pełni funkcje podporowe, ochronne i odżywcze w stosunku do komórek nerwowych.

Komórki glejowe wykazują zróżnicowanie strukturalno-funkcjonalne, dlatego też niekiedy wydziela się je z tkanki nerwowej właściwej tworząc dodatkowo tkankę neuroglejową.

Komory i kanały w układzie nerwowym wyścielają ependymocyty, tworzące wyściółkę - ependymę. Ependyma ma charakter nabłonka sześciennego wyposażonego w rzęski i kosmki. Komórki ependymy mają zdolność pompowania sodu, za którym podąża chlor i woda. Dzięki temu tworzy się płyn mózgowo-rdzeniowy.

Mezoglej (zwany dawniej mikroglejem) zbudowany jest z komórek drobnych, tworzących wypustki cytoplazmatyczne (odchodzące pod katem prostym od powierzchni cytolemmy). Mają zdolność fagocytozy. Zawierają lizosomy, drobne jądra, mitochondria i diktiosomy.

Astrocyty to komórki z licznymi wypustkami, dzięki czemu przybierają formę gwiazd. Transportują składniki pokarmowe z krwi do komórek nerwowych oraz pełnia funkcje ochronne. W zależności od cech wypustek, dzieli się je na astrocyty protoplazmatyczne i astrocyty włókniste.

Astrocyty włókniste wytwarzają długie i cienkie wypustki przez które przebiegają filamenty pośrednie. Występują w istocie białej układy nerwowego.

Astrocyty protoplazmatyczne posiadają wypustki grube i silnie rozgałęzione. Występują w istocie szarej układu nerwowego.

Drobne komórki z wypustkami, skupiające się wokół włókien nerwowych to oligodendrocyty. Wytwarzają osłonki mielinowe w ośrodkowym układzie nerwowym.

W obwodowym układzie nerwowym występują nerolemmocyty, czyli komórki Schwanna. Syntetyzują mielinę. Otaczają włókna nerwowe.

Mielinizacja, czyli tworzenie mieliny odbywa się poprzez owijanie włókna nerwowego spłaszczonym oligodendrocytem lub neurolemmocytem. Mielina jest przekształconą błoną komórki glejowej, zawierającą fosfolipidy, glikolipidy, cholesterol i białkowce. Mielina jest izolatorem, umożliwiającym szybkie przewodzenie impulsu metoda skokową. Mielina nie ma charakteru ciągłego wzdłuż całego włókna. Miedzy odcinkami mielinowymi leżą odcinki niemielinowe o szerokości 0,5 μm. Te odcinki niemielinowe to przewężenia Ranviera, w których neurolemma wypustki neuronu zawiera kanały jonowe sodowo-potasowe. Prąd bioelektryczny przepływający w postaci fali depolaryzacji przeskakuje z jednego przewężenia na drugie po izolatorze - mielinie. Depolaryzacja zachodzi więc punktowo, w odcinkach niemielinowych, co przyspiesza proces przewodzenia impulsu.

Typowy neuron zbudowany jest z perykaryonu (z ciała komórki), z dendrytów i z neurytu (akson). Neurony powstają z komórek młodocianych - z neuroblastów. Neuroblasty mają zdolność poruszania się wzdłuż komórek glejowych i wzajemnego łączenia.

Perykarion to obszar komórki nerwowej, obejmujący jądro z rąbkiem protoplazmy, od której odchodzą wypustki. Perykaryon może być trójkątny, gruszkowaty lub gwiaździsty. Jego średnica waha się w szerokich granicach i wynosi od 4 do 120 μm. Wewnątrz perykaryonu mieści się retikulum endoplazmatyczne granularne RER, mitochondria, aparat Golgiego, tigroidy, ziarnistości substancji (melanina, lipofuscyna, peptydy), lizosomy, pęcherzyki transportowe, mikrotubule i filamenty. Tigroidy, dawniej określane mianem ciałek Nissla, są pęcherzykami lub kanalikami retikulum, wokół których występują rybosomy w układzie rozetkowym. Tigroidy syntetyzują białkowce. Jądro leży centralnie lub obwodowo, a przy nim diktiosomy.

W obszarze pozbawionym tigroidów, w tzw. podstawie aksonalnej (dawniej wzgórek aksonalny) bierze początek neuryt. Neuryt ma średnicę 1-20 μm (do 1 mm) i dorasta do 1 m. długości (neurony ruchowe rdzenia kręgowego). Neuryt jest równej grubości. Boczne odgałęzienia aksonu noszą nazwę kolateralii (l. poj. Kolateralium, l. mn. kolateralia). Koniec aksonu również rozgałęzia się drzewkowato, tworząc telodendron. Końcówki telodendronu często są rozszerzone, tworząc kolbki synaptyczne. Wewnątrz aksonu przebiegają neurofilamenty i neuromikrotubule zatopione w cytozolu - aksoplazmie. Wzdłuż filamentów i tubul transportowane są pęcherzyki z peptydami i z mediatorami. Mitochondria i lizosomy są nieliczne. Błona komórkowa otaczająca akson to aksolemma. Aksolemma jest częścią neurolemmy, okrywającej cała komórką nerwową. Impulsy nerwowe są przekazywane od perykaryonu do telodendronu (końcowe synapsy aksonu) - odśrodkowo.

Dendryty (gr. dendros - drzewo, dendrologia - nauka o drzewach) są wypustkami perykaryonu. Dendryty mają nierówną grubość i są rozgałęzione oraz krótsze od aksonu. Przewodzą impulsy do perykaryonu (dośrodkowo). Zgrubienia (pączki, gemmule dendrytyczne) dendrytów są synapsami. Wypełnione są neurotubulami i neurofilamentami.

Synapsy to połączenia międzykomórkowe. W synapsie można wyróżnić błonę presynaptyczną, szczelinę synaptyczną i błonę postsynaptyczną. W kolbkach (presynaptycznych !) występują pęcherzyki mediatorowe wypełnione neurotransmiterem (neuroprzekaźnik, mediator chemiczny) oraz mitochondria. Szerokość szczeliny synaptycznej wynosi około 20 nm. W błonie postsynaptycznej zlokalizowane są receptory wiążące wyzwolony mediator. W pobliżu błon: pre- i postsynaptycznej występują mikrotubule i filamenty. Podczas pobudzenia neuronu, impuls powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika do cytozolu (neuroplazmy) i łączy się z kalmoduliną. Uaktywnia to kinazy białkowe, fosforylujące białko - synapsynę. Synapsyna umożliwia przyłączenie pęcherzyków mediatorowych do neurofilamentów i ich transport wzdłuż aksonu. Białko synaptotagmina powoduje fuzję pęcherzyków mediatorowych z błoną presynaptyczną. Białko synaptofizyna uwalnia mediator do szczeliny synaptycznej. Mediator łączy się z receptorami błony postsynaptycznej przenosząc fale depolaryzacji na kolejna komórkę (neuron, miocyt lub glandulocyt). Kompleks mediator-receptor otwiera kanały dla sodu, który wnika do cytozolu. Pobudzenie komórki docelowej może też zachodzić poprzez cyklazę adenylową.

Komórki nerwowe w błonach zawierają pompy sodowo-potasowe. Dzięki tym pompom wewnątrz komórki panuje duże stężenie potasu i małe sodu, natomiast na zewnątrz istnieje duże stężenie sodu, a małe potasu. Zatem pomiędzy wnętrzem komórki a środowiskiem pozakomórkowym panuje różnica potencjałów. Wnętrze włókna jest ujemne w stosunku do dodatniego otoczenia. Różnica potencjałów wynosi -60, -90 mV. Jest to potencjał spoczynkowy. Podczas pobudzenia neuronu, następuje depolaryzacja błony i wytworzenie potencjału czynnościowego, który wynosi +40, + 50 mV. Zwiększa się wówczas przepuszczalność dla jonów sodu. Sód napływa do wnętrza komórki, a potas emigruje na zewnątrz. Ruch jonów wyzwala prąd bioelektryczny, który przesuwa się wzdłuż błony powodując falę depolaryzacji. Odwrócenie biegunowości błony jest krótkotrwałe, błona wewnątrz staje się chwilowo dodatnia, a na zewnątrz chwilowo ujemna. Wkrótce uaktywniają się pompy, przywracające poprzedni stan ładunków. Przejście błony ze stanu depolaryzacji do stanu spoczynkowego nosi nazwę repolaryzacji. Natomiast przejście błony ze stanu spoczynkowego w stan czynnościowy nosi nazwę depolaryzacji. Szybkość przenoszenia impulsu jest zależna od średnicy włókna. Im włókno grubsze, tym szybkość ta wzrasta. Pobudzenie biegnie z prędkością 14-27 m/s. W szczelinie synaptycznej pobudzenie przenoszone jest na drodze chemicznej - za pomocą mediatorów. Proces uwalniania mediatorów do szczeliny, a następnie ich wychwytywanie przez receptory wiąże się z upływem pewnego czasu (do 1 milisekundy). Powoduje to opóźnienie synaptyczne, czyli przewodzenia podniety.

Mediatorami są substancje chemiczne. Neurotransmitery dzieli się na pobudzające (kwas glutaminowy, acetylocholina, adrenalina, noradrenalina) i hamujące (glicyna, beta-alanina, GABA - gamma-amino-masłowy kwas). Mediator jest szybko rozkładany przez odpowiedni enzym. Acetylocholina rozpada się do kwasu octowego i choliny pod wpływem cholinoesterazy. Katecholaminy (noradrenalina, adrenalina) są trawione przez MAO (monoaminooksydazę) i COMT (metylotransferazę katecholową).

Acetylocholina ACh jest mediatorem synaps ośrodkowych, zwojowych, zakończeń przywspółczulnych i ruchowych. Biosynteza ACh zachodzi przy udziale acetylotransferazy i wymaga obecności acetylokoenzymu A oraz choliny (acetylacja). W pęcherzykach synaptycznych związana jest z białkiem proACh.

Acetylocholina zwalnia czynność serca (nerw błędny ma zakończenia cholinergiczne!). Nerw błędny dociera głównie do przedsionków serca.

Ponadto rozszerza obwodowe naczynia krwionośne i obniża ciśnienie krwi. Powoduje skurcz oskrzeli i mięśniówki jelit. W ośrodkowym układzie nerwowym jest mediatorem w układzie limbicznym, w podwzgórzu, w korze mózgowej i w pniu mózgu. Neurotransmisja dotyczy aktywności ruchowej, emocji, snu, uczenia się i pamięci.

Acetylocholina jest także mediatorem w płytce ruchowej, czyli w połączeniach nerwowo-mięśniowych. Zniesienie przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego nosi nazwę bloku nerwowo-mięśniowego. Blok nerwowo-mięśniowy powoduje zwiotczenie mięśni szkieletowych. Do tego celu stosowane są substancje farmakologiczne (alkaloidy kurarynowe, toksoferynowe).

Glicyna działa hamująco na neurony ruchowe rogów przednich rdzenia kręgowego.

GABA hamuje pobudzenie motoneuronów rogów brzusznych, działa uspokajająco, przeciwdrgawkowo, rozluźniająco na mięśnie szkieletowe. Noradrenalina uczestniczy w procesie snu, czuwania, koncentracji uwagi, uczenia się i pamięci oraz w regulacji czynności ruchowych.

Dopamina jest szczególnie ważna w procesach regulacji czynności ruchowych i napięcia mięśniowego. Istotna w koordynacji ruchów. Niedobór powoduje zaburzenia napędu ruchowego, nadmierne napięcie mięśni, drżenie mięśni i wystąpienie choroby Parkinsona oraz depresji. Nadmiar obserwowany jest w schizofrenii. Neurony dopaminowe występują także w układzie mezokortykolimbicznym, łączącym śródmózgowie z układem limbicznym i z polami korowymi. Układ ten reguluje czynności ruchowe, w nim też odbywają się procesy emocjonalne.

Serotonina, czyli 5-hydroksytryptamina powstaje w wyniku hydroksylacji i dekarboksylacji tryptofanu. Wywołuje skurcz mięśni gładkich, podnosi ciśnienie krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych. Uczestniczy w procesach snu, przy pobudzeniu seksualnym, ruchowym i emocjonalnym; pobudza apetyt.

Oprócz wyżej wymienionych istnieje wiele innych mediatorów w układzie nerwowym, np. histamina, substancja P (w rdzeniu kręgowym bierze udział w przekazywaniu impulsów czuciowych), beta-endorfina (w ośrodkowym układzie nerwowym działają przeciwbólowo, przeciwlękowo), adenozyna (modulator neurotransmisji o charakterze inhibitora, działa uspokajająco i przeciwdrgawkowo, uczestniczy w zasypianiu).

Istnieją również (obok wyżej opisanych synaps chemicznych) synapsy elektryczne, w których występuje połączenie międzykomórkowe typu neksus. Szczelina jest wąska, 1,5-2 nm. W tego typu synapsach nie jest wymagany mediator. Przez wyspecjalizowane pory (białka kanałowe - koneksony) przenikają jony sodu przenoszące stan pobudzenia. Brak tu opóźnienia synaptycznego.

---