WYKŁADY Z MIKROBIOLOGII

Podstawowe prawa mikrobiologii:

→ drobnoustroje nie muszą być wrogiem człowieka i zwierząt;

→ mikroorganizmy zawsze mają rację;

→ potrafią wykonać każde powierzone im przez człowieka zadanie;

Klasyfikacja - podział organizmów żywych na spokrewnione grupy na podstawie podobnych cech;

Specjacja - określenie gatunku po raz pierwszy;

Identyfikacja - uznanie, że dany nieznany drobnoustrój należy do ustalonej uprzednio grupy taksonomicznej;

Nazewnictwo - nadawanie nazw poszczególnym grupom taksonomicznym zgodnie z międzynarodowymi zasadami;

• każdy gatunek może mieć tylko jedną nazwę;

• nazwy muszą być po łacinie, gdzie pierwszy wyraz to rodzaj i pisany jest wielką literą, a drugi wyraz to gatunek i pisany jest małą literą;

Typowy szczep jest przedstawicielem jednego gatunku i nazywa się szczepem referencyjnym. Kilkanaście gatunków tworzy rodzaj, rodzaje tworzą rodziny (końcówka nazwy to -aceace, a w przypadku wirusów -viridae);

Podział

→ królestwo: protista;

• virales - wszystkie wirusy;

• procaryota - bakterie, archeany, algi;

• eukariota - pierwotniaki, glony, śluzowce, grzyby, zwierzęta w tym człowiek;

Charakteryzowana cecha	Eukariota	Prokariota
Błona jądrowa	+	-
Chromosomy	powyżej 1	1
Mitochondria	+	-
Chloroplasty	+/-	-
Ruch cytoplazmy	+	-
Mitoza	+	-
ER	+	-
AG	+	-
Białka połączone z chromosomem	+	-
Współczynnik sedymentacji rybosomów	80s	70s
Aminokwas inicjujący syntezę białek	metionina	N-formmetionina

Do drobnoustrojów patogennych zaliczamy: wirusy, bakterie i organizmy bakteriopodobne, grzyby, glony i pierwotniaki. Cechy wspólne to: podobna budowa białek, kwasów nukleinowych i enzymów;

Bakterie = DNA + RNA + białko Wirusy = DNA/RNA + białko Priony = białko

Budowa wirusa:

1. Wirion: DNA lub RNA;

2. Białkowy kapsyd;

3. Czasem osłonka białkowa;

Dmitrij Iwanowski w 64 roku znalazł pierwszego wirusa w tytoniu.

Z języka łacińskiego wirus = jad, a związane jest to z faktem, że znane są tylko pasożytnicze wirusy. Andre Lwoff: zakaźny, potencjalnie patogenny nukleoproteid istniejący pod postacią jednego kwasu nukleinowego, który reprodukuje materiał genetyczny, ale jest niezdolny do podziałów poza komórką gospodarza i nie posiada zwykle enzymów (nie ma metabolizmu);

Wirusy - niewielkie białkowo-nukleinowe, pasożytnicze formy życia. Chociaż mają pewne cechy organizmów żywych są niezdolne do ruchu, reakcji metabolicznych, rozmnażania poza komórką gospodarza. Obserwować je można tylko w mikroskopie elektronowym.

• DNA lub RNA

• brak własnego metabolizmu

• własna informacja genetyczna, ale nie mogą jej ani odczytywać, ani przekazywać

• korzystają z pełnych systemów informacji genetycznej gospodarza

• powodują zmiany w metabolizmie komórki

• płaszcze białkowe, które chronią, umożliwiają adsorpcję, ułatwiają wprowadzenie DNA lub RNA do komórki

• bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe

Wirion - pojedyncza, kompleta cząstka wirusa mająca zdolność do zakażenia komórki. DNA lub RNA i otoczony białkową otoczką - kapsydem (gr. kapsyd - puszka). Kapsyd zbudowany jest z kapsomerów. Kształt kapsydu to podstawa do klasyfikacji wirusów.

Podział ze względu na atakowany organizm:

→ bakteriofagi (fagi)

→ wirusy roślinne (fitofagi)

→ wirusy zwierzęce (zoofagi)

Podział ze względu na materiał genetyczny:

→ DNA (bakterio i zoofagi):

• dwuniciowe (dsDNA)

• częściowojednoniciowe

• jednoniciowy (ssDNA)

→ RNA (fito i zoofagi)

• dwuniciowy (dsRNA)

• jednoniciowy (ssRNA)

Podział ze względu na wielkość:

→ duże (150 - 300nm)

→ średnie (50 - 150nm)

→ małe (20-50nm)

Podział ze względu na rodzaj wirionu:

→ o symetrii kubicznej

→ o symetrii złożonej

→ o symetrii helikalnej

→ o symetrii …...........

Bez otoczki białkowej lub z otoczką białkową

Wirusy DNA:	Wirusy RNA:
Poxiviridae Herpesviridae Hepedneviridae Iridioviridae Adenoviridae Papovaviridae Parvoviridae Bakteriofagi (?)	- Rhabdoviridae - Paramycoviridae - Ortomyoviridae - Coronaviridae - Togaviridae - Retroviridae - Reoviridae - Picornaviridae

BAKTERIOLOGIA OGÓLNA

Procariota

• archeany

• podobny do bakterii kształt i rozmiary

• dzielą się na dwie komórki potomne, tak jak bakterie

• posiadają jeden lub dwa chromosomy

• nie zawierają mureiny w ścianie komórkowej

• lipidy jednowarstwowe w błonie cytoplazmatycznej

• nie zawierają chlorofilu

• nie wywołują chorób u ludzi, zwierząt i roślin

• bakterie

• nie zawierają:

• mitochondriów, lizosomów, plastydów

• centromeru i centrioli

• wrzeciona mitotycznego

• ER

• mureina (peptydoglikany) w ścianie komórkowej, sztywna

• nukleoid DNA nie otoczony błoną jądrową

• inna regulacja procesów życiowych

• inna organizacja cytoszkieletu

Bakterie to komórki prokariotyczne o różnych kształtach:

• cylindryczne - pałeczki, laseczki

• kuliste - ziarniaki, ziarenkowce

• spiralne - krętki, przecinkowce, śrubowce

Mogą występować pojedynczo, w parach, tworząc łańcuchy lub pakiety

Ultrastrukura bakterii

→ Sztywna ściana komórkowa zbudowana jest z mureiny, składającej się z łańcuchów wielocukrowych połączonych poprzecznie z peptydami. Szkieletem jest cukier złożony z powtarzających się jednostek N-acetyloglukozaminy połączonej z kwasem N-acetyloneuraminowym.

→ Niektóre bakterie zatrzymują kompleks fioletu krystalicznego z jodem, podczas płukania etanolem. Bakterie różnią się grubością warstw mureiny, która u G+ jest grubsza. Cytozole są jednak takie same.

Ściana bakterii gram dodatniej

• S - gruba warstwa mureiny otoczona cząsteczkami białka, mało szczelna dla otoczenia

• wplecione kwasy tejcholowe

• kwasy lipotejcholowe zakotwiczone częścią lipidową w błonie cytoplazmatycznej

• LTA wywołuje odpowiedź zapalną i indukuje objawy chorobowe

• znak rozpoznawczy bakterii G+

Ściana bakterii gram ujemnej

• cienka mureina okryta błoną zewnętrzną

• po wewnętrznej stronie błona zawierająca fosfolipidy

• po zewnętrznej stronie błona z lipopolisacharydów (LPS)

• LPS indukuje odpowiedź immunologiczną oraz objawy infekcji

• pory zapewniające przepuszczalność, błona jest ścisła (peryplazma)

• lizozym normalnie działa na mureinę, ale błona zewnętrzna go nie przepuszcza

Błona zewnętrzna G-

• fosfolipidy, lipopolisacharydy, białka

• nie przepuszcza składników hydrofobowych

• jest oporna na działanie detergentów, ale środki helatujące (np. EDTA) zaburzają czynności tej bariery, przez co staje się przepuszczalna dla antybiotyków i detergentów

• duża przepuszczalność dla hydrofilnych substancji

• LPS posiada trzy regiony

• lipid A - hamuje dyfuzję przez błonę różnych związków

• oligocukier rdzenia - grupowo swoisty antygen, tzw. antygen wspólny - CA

• antygen somatyczny - zwany O, który jest podstawą w dalszym podziale G- do rodzaju, gatunku, serotypu (termostabilny)

LPS ma cechy pełnego antygenu, a przeciwciała skierowane przeciwko niemu są głównie w klasie IgM, jest odpowiedzialny za objawy chorobowe, wstrząs endotoksyczny lub toksyczny, tzw. lipopolisacharydowa endotoksyna.

Cyloplazma

• otoczona błoną cytoplazmatyczną

• rybosomy - synteza białek

• silnie splątany nukleoid - DNA genomu

• strukturę utrzymują białka histonopodobne

• enzymy syntezy DNA i RNA

• białka regulacyjne

• substancje zapasowe

Błona cytoplazmatyczna

• narząd pobierania pokarmu oraz wydalania. Zbudowana jest w:

• 70% z białka

• 29% z fosfolipidów

• 1% z węglowodanów

• fosfolipidy tworzą dwuwarstwę o strukturze mozaikowej

• fosfatydyloetanoloamina

• fosfatydyloglicerol

• kardolipina - dwufosfotydyloglicerol

• u niektórych gatunków występuje cholina i sfingolipidy

• nie ma steroli - prócz mykoplazm, które włączają sterole podczas wzrostu na podłożach

• 16-18 węglowe nienasycone i nasycone kwasy tłuszczowe

Funkcje:

• transport składników pokarmowych

• wytwarzanie energii

• transport elektrolitów przy udziale enzymów cytochormowych dzięki czemu zachodzi fosforylacja oksydacyjna u bakterii tlenowych

• synteza i transport prekursorów peptydoglikanu, kwasów tejcholowych, składników błony zewnętrznej

• wydzielanie zewnątrz i periplazmatycznych enzymów i toksyn

• regulacja segregacji DNA w podziale

• wytwarzanie układów transportowych

• przenoszenie receptorów i innych białek do układów chemotaktycznych

Nośniki lipidowe i enzymy syntetyzują mureinę i biorą udział w podziale komórki.

• tu działają antybiotyki beta-laktonowe - wiążące penycyliny (PBPs)

Białka transportowe są specyficzne dla jednego lub kilku składników.

Tylko woda może dyfundować.

Transport aktywny wymaga błonowych białek transportowych.

Transport aktywny wymaga permeaz. Funkcjonują one jak enzymy, katalizują zależny od energii transport czynny wbrew gradientowi stężeń. Wprowadzają do komórki substancje niezmienione - cukry proste i aminokwasy. Są swoiste dla substratów.

Bakterie wymagają do wzrostu:

• C, N, P, S, oraz innych niezbędnych do syntezy DNA, RNA, białek, mureiny substancji.

Wytwarzanie energii

Poprzez system transportu elektronów polegający na:

• oddzieleniu p⁺ od e^-

• przesunięciu p⁺ na zewnętrzną powierzchnię błony cytoplazmatycznej

• przekazaniu e^- na ostatni akceptor e^-

• p⁺ wracają do komórki przez syntetazę adenozynotrifosforanu

ATP jest magazynem energii w komórce!

Transport glukozy z wykorzystanie systemu fosfotransfeazowego

• fosforylacja do glukozo-6-fosforanu

• źródłem grup fosforanowych jest fosfoenoloporogronian (PEP), który przechowuje i dostarcza energię

• glukoza rozkładana jest trzema szlakami

Szlaki rozkładu glukozy

Beztlenowa glikoliza - szlak Entnera Parnasa (EMP)

• bakterie beztlenowe

• fosforylacja glukozy i powstawanie fruktozo-6-fosfatazy

• rozpad na dwie cząsteczki aldehydu 3-fosfoglicerynowego

• przekształcenie w kwas pirogronowy, mleczan sodowy i powstaje:

• produkt końcowy - kwas mlekowy lub kwasy mieszane

Obniżenie pH i powstawanie dużej ilości gazu, co wykorzystujemy do identyfikacji.

Glikoliza z udziałem tlenu - szlak Enter-Douderoff (ED)

• pseudomonas i glebowe

• końcowy produkt to kwas pirogronowy.

Bakterie tlenowe nie mają dehydrogenaz, więc przenoszą jony wodorowe z kwasu pirogronowego na cykl Krebsa i powstaje duża ilość wody.

Nie powstaje gaz.

Nie obniża się pH.

Szlak mieszany (HMP)

• bakterie nieoksydatywne, które nie włączają cyklu Krebsa, np. z rodzaju Laktobacillus

• początkowo biegnie tak jak ED

• później powstaje aldehyd 3-fosfoglicerynowy

• glukoza zostaje utleniona do mleczanu, etanolu i CO₂

Błona cytoplazmatyczna posiada liczne receptory, które uczestniczą w przezbłonowym transporcie cukru i aminokwasów oraz w chemotaksji i aerotaksji.

Rybosomy

• 10 000 sztuk na komórkę

• tworzą polisomy

• odpowiadają za syntezę białek

Synteza białek przebiega w trzech etapach:

• transkrypcja

• przeniesienie uczynnionych enzymatycznie aminokwasów na tRNA; tRNA i mRNA łączą się na powierzchni rybosomu

• translacja

Nukleoid - chromosom bakteryjny, materiał chromosomalny

• bakterie nie mają jądra ani jąderek

• nie posiadają chromosomów, materiał genetyczny nie jest objęty błoną

• informacja dotyczy podstawowych funkcji życiowych komórki (chromosomalne czynniki dziedziczenia)

• są haploidalne - posiadają tylko jeden chromosom

• stanowią 2x spiralę, zwiniętą w kłębek

• nukleoid przyczepiony do błony cytoplazmatycznej

Replikacja DNA

• jest zsynchronizowana z podziałem komórki

• semikonserwatywna - enzymatyczna polimeryzacja podjednostek nukleotydowych

• uczestniczą

• białka inicjujące - gyraza, topoizomeraza II, polimeraza

• białka replikacji - prymaza

• białka swoistości - topoizomeraza I, RNA-aza

Plazmidy - pozachromosomalne czynniki dziedziczenia. Kuliste cząsteczki DNA, ulegają replikacji niezależnie od nukleoidu, determinuje cechy, które zwiększają możliwości przeżycia komórek bakteryjnych w różnym środowisku

Transpozony - fragmenty DNA podatne na przemieszczanie, zwierają geny odporności na chemioterapeutyki

Otoczki

Gruba warstwa utworzona przez polimery, która przylega do zewnętrznej ściany komórki.

• złożone głównie z polisacharydów

• źle się barwią

• wykazuje się je w testach serologicznych

• hetero lub homopolimery cukrów: glukozy, galaktozy, ramnozy, rybitolu

• kwasy uronowe

• są antygenem odporności swoistej

• chronią przed wysychaniem

• zwiększają chorobotwórczość i uczestniczą w adhezji

• chronią bakterie przed fagocytozą

+ mikrootoczki, glikokaliks, śluz, egzopolisacharyd

Rzęski

• długie i proste filamenty

• dłuższe od komórki

• białko - flagelina, immunogen - antygen-h

Wyróżniamy bakterie: wkołorzęse, jedno- lub dwurzęse, czuborzęse, bezrzęse

Fimbrie

• widoczne tylko w mikroskopie elektronowym

• są proste i krótkie

• wyróżniamy dwa typy:

• zwykłe - lektyny; rozproszone i ściśnie wiążą się z receptorami polisacharydowymi w komórkach gospodarza

• płciowe - uwarunkowane genami zlokalizowanymi w plazmidach

• są dawcą plazmidowego genu przekazywanemu komórce biorcy: komórki F+ (męskie) i F- (żeńskie)

• zawierają kanał przez który przenoszony jest plazmid DNA

Przetrwalniki - endospory

Pozwalają przetrwać niekorzystne warunki życia, np. brak wody czy składników odżywczych. Niektóre mogą przetrwać setki lat. Tworzenie przetrwalników nazywamy sporulacją.

• zatrzymanie procesów życiowych

• zagęszczenie cytoplazmy wokół nukleoidu

• są oporne na czynniki środowiska zewnętrznego

• jest to forma uśpienia - anabiozy

Kiełkowanie - germinacja - powstanie komórki wegetatywnej, identycznej jak macierzysta.

Protoplasty - G+ pozbawione mureiny przez lizozym

Sferoplasty - G- pozbawione mureiny przez lizozym

• w środowisku hipertonicznym działają ale tracą kształt

• na podłożu normalnym rozpadają się

In vitro i in vivo L-postaci bakterii mają kształt nieregularny, małe kolonie, nieregularny kształt sadzonego jajka.

Optimum termiczne

→ psychrofile - 20^OC

→ mezofile - 20-40^OC

→ termofile - 60-80^OC

Optimum pH - 7,2 - 7,4, ale są wahania

Stężenie soli - 0 - 0,25% (skrajne halofile nawet do 30%)

Wzrost komórki bakteryjnej

• podział prosty

• zsynchronizowane z replikacją DNA - komórki potomne mają identyczny garnitur genów

• cytoplazma, błona i ściana tworzą septum - przegrodę poprzeczną

• podwojenie masy

• synteza DNA i RNA, i innych związków

Chorobotwórczość

Miarą chorobotwórczości jest zjadliwość (wirulencja), na którą składa się: zakaźność, inwazyjność i toksyczność.

Procesy:

• adhezja

• kolonizacja tkanek

• inwazja

• ewazja - unikanie mechanizmów obronnych gospodarza

• wytwarzanie specyficznych czynników: struktury powierzchniowe, enzymy, toksyny, egzopolisacharydy, błona biologiczna

Adhezja

• podstawowy i pierwotny proces w zjadliwości

• przyleganie do powierzchni, dzieli się na trzy typy interakcji:

• oddziaływanie sił fizycznych - oddziaływanie cząsteczek koloidowych - hydrofobowe

• nieswoiste wiązanie chemiczne - wiązania kowalencyjne, biegunowe, wodorowe

• wiązanie swoiste - cząsteczki obce na powierzchni bakterii (adhezyny, lektyny) z ligandami białkowymi (receptory komórkowe). Interakcje swoiste dominują w patogenezie zakażeń

Egzopolisacharydy

• tworzą błonę biologiczną, wewnątrz której namnażają się bakterie

• działa podobnie do żywicy jonowymiennej, przez co:

• zwiększają odżywianie komórek bakteryjnych

• obniża wrażliwość na przeciwciała

• obniża fagocytozę komórek bakteryjnych

• zwiększa agregację i interakcję między bakteriami

Jest szybko tworzona (3-4 godziny) w okresie, gdy następuje gwałtowne przyśpieszenie wzrostu bakterii. Następuje wytworzenie zewnątrzkomórkowych polimerów polisacharydowych, które nasilają adhezję do powierzchni oraz tworzenie się agregatów różnych lub tych samych gatunków bakterii. Błony biologiczne odpowiedzialne są również za oporność na mechanizmy obronne gospodarza, co jest wynikiem:

• zaburzenia fagocytozy

• upośledzenia prezentacji antygenu

• przenikania antybiotyków i przeciwciał

Bakterie w obrębie błon mogą rozprzestrzeniać się drogą krwi.

Toksyny bakteryjne

• podstawowy wyznacznik chorobotwórczości bakterii

• definicja toksyn - proste lub złożone kompleksy białka, peptydu lub lipopolisacharydu pochodzenia bakteryjnego, które łącząc się z receptorami doprowadzają do uszkodzenia komórki i/lub zaburzenia jednej lub kilku funkcji fizjologicznych organizmu.

Doprowadza to do choroby lub śmierci gospodarza.

Poprzednia definicja nie obejmuje jeszcze:

• wytwarzania przez bakterie substancji toksycznych

• wielocząsteczkowych substancji bakteryjnych aktywujących układ immunologiczny - reakcje nadwrażliwości (tuberkulina, malaria)

• enzymów bakteryjnych i innych białek wpływających na zjadliwość bakterii i nasilających toksyczny efekt działania toksyn (hialuronidaza, proteazy)

Toksyny bakteryjne dzielimy na:

• egzotoksyny - wydzielane bez lizy komórki bakteryjnej

• endotoksyny - po lizie komórki bakteryjnej; lipopolisacharydy, składniki ściany komórkowej

Toksyny wytwarzane przez G+ i G- dzielą się na:

• egzotoksyny - uwalniane przez bakterie do środowiska po przejściu przez ścianę komórkową - w czasie fazy wzrostowej

• toksyny cytolityczne - związane z komórką, występujące w cytoplazmie lub związane z błoną komórkową i uwalniane do środowiska po rozpadzie komórki

75% białkowych i powierzchniowych to egzotoksyny. Opisano 240 z nich, w tym: 48% należy do G+, a 52% do G-

Jak działają toksyny?

• 40% z nich uszkadza błonę - toksyny cytolityczne i cytolizyny, hemolizyny. Mają wspólną cechę: uszkadzają błonę komórkową u eukariotów przez jej rozerwanie lub zaburzenie jej funkcji; uszkodzenie błony otaczającej organella komórkowe

• znamy 20 z nich:

• streptolizyny, aerolizyny, hemolizyny

• leukotoksyny

• proteazy, cytlityczno-hemolityczne

1. Rozbicie fosfolipidów błony przez toksyny wykazujące aktywność fosfolipazy C

- α-toksyna (C. perfringens)

- β-toksyna (S. aureus)

2. Rozpuszczenie składniki błony przez toksyny powierzchniowo czynne, jak detergenty

- surfaktyna - Bacillus

3. Wbudowywanie cząsteczek białkowych lub peptydowych w błonę (powstają kanały lub poryny)

- α-hemolizyna, α i δ toksyna - S. aurerus

- aerolizyna - Aeromonas hydrophila

4. Interakcja toksyny ze składnikami błony, tworzenie kompleksów - streptolizyna O

Białka o charakterze enzymów

• proteazy, lipazy, nukleazy, fosfatazy, kolagulazy, katalazy

Wiele z nich ma właściwości proteolityczne i/lub bakteriolityczne w zjawisku antybiozy.

Jest to działanie antagonistyczne jednej bakterii wobec drugiej spowodowane działanie bakteriocyn (kolicyn) lub z obecności bakteriofagów.

Oprócz toksyn i enzymów bakteryjnych wyznacznikiem zjadliwości są też inne mechanizmy powiązane ze strukturami powierzchniowymi komórek. Bakterie wiążą się z błoną śluzową w sposób:

• luźny i odwracalny (opsonizacja)

• trwały (adhezja i adherencja)

Istotną rolę odgrywają:

• fimbrie, otoczki, mikrootoczki, śluz, glikokaliks

• kwasy tejcholowe

• lipopolisacharydy (LPS)

Wyróżniamy toksyny, które wykazują działanie na określony narząd czy układy:

• nefrotoksyny, neurotoksyny, hepatotoksyny

• toksyna błonicza - gardło

• toksyna tężcowa - rany

• toksyna gronkowcowa - zespół gronkowcowego wstrząsu toksycznego (STSS)

Diagnostyka zakażeń bakteryjnych

Etapy diagnostyki zakażeń bakteryjnych

• objawy chorobowe

• wskazany materiał do badań w zależności od lokalizacji

• sposób pobrania i transportu materiału

• zasadnicze postępowanie diagnostyczne

Zasadnicze postępowanie diagnostyczne powinno uwzględniać:

• badanie bezpośrednie

• metody hodowlane

• identyfikację

Antybiotykogram - pokazuje wrażliwość na chemioterapeutyki

Diagnostyka serologiczna

Wyszukujemy przeciwciała w surowicy przez łączenie się bezpośrednio antygenu z przeciwciałami - testy ilościowe:

• immunofluorescencja

• immunoperoksydazowy

• immunoelektronowy

• odczyny immunologiczne

• odczyny immunoenzymatyczne

Gdy zachodzą reakcje fizykochemiczne lub uczestniczą dodatkowe elementy (dopełniacz)

• immunoprecypitacja

• immunodyfuzja pojednyncza i podwójna

• immunoelektronoforeza

• aglutynacja bezpośrednia (bakteriologiczna)

• aglutynacja pośrednia z użyciem:

• krwinek czerwonych - hemaglutynacja bierna

• lateksu

• koaglutynacja

• odczyn wiązania dopełniacza

Blotting

• hybrydyzacja kwasów nukleinowych C₄

• wykorzystanie reakcji antygen-przeciwciało

Bardzo czułe, bo używamy jednoniciowego DNA lub RNA - sondy genetyczne

Western immunoblotting - do przeciwciał skierowanych przeciwko różnym patogenom, gdzie wykrywa się reakcje przeciwciało-antygen związany na błonie mitochondrialnej

PCR

SŁOWNICZEK MIKROBIOLOGICZNY

Zakażenie - infectio - wniknięcie i namnażanie się drobnoustrojów w organizmie gospodarza - choroba może wystąpić lub nie

Zarażenie - to co wyżej, ale wywołane przez pasożyty

Choroba zakaźna - zakażenie, w którym występuje zaburzenie czynnościowe lub strukturalne organizmu gospodarza, i któremu towarzyszą objawy chorobowe

Choroba zaraźliwa - choroba zakaźna, która może się przenosić bezpośrednio lub pośrednio

Choroba pasożytnicza (parazytoza) - choroba zakaźna wywołana przez pasożyty

Zakażenie oportunistyczne - pojawia się u pacjentów z obniżoną odpornością, spowodowane jest przez drobnoustroje oportunistyczne, tzn. nie wywołujące choroby u osobników z prawidłową odpornością

Choroba oportunistyczna - wywołana przez drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze (drobnoustroje oportunistyczne)

Ostre zakażenie ropne - zakażenie, w przebiegu którego tworzy się ropa

Ropa - płynna substancja zawierająca dużą liczbę neutrofilów, których obecność jest oznaką ostrego zapalenia

Zakażenie przewlekłe - długotrwałe, z udziałem przede wszystkim komórek jednojądrzastych - limfocytów, komórek plazmatycznych i monocytów

Zakażenie ziarniniakowe - odmiana zakażenia przewlekłego, gdzie tworzą się ziarniniaki

Ziarniniak - zbiorowisko makrofagów i histiocytów, które wykazują zwiększoną zdolność do fagocytozy i trawienia obcych cząsteczek. Komórki te noszą nazwę komórek nabłonkowych, ponieważ przypominają komórki nabłonka płaskiego. Czasem łączą się ze sobą - komórki olbrzymie

Martwica serowata - występuje czasem w ziarniniakach, np. przy gruźlicy

Zakażenie objawowe - przebiegające z objawami chorobowymi, które może być ograniczone do: zmian miejscowych, pojedynczego narządu lub kilku narządów (zakażenie układowe), całego organizmu (zakażenie ogólne, uogólnione)

Zakażenie pierwotne - kiedy organizm zostaje zakażony po raz pierwszy

Zakażenie ponowne - reinfekcja - ponowne zakażenie, kiedy pierwotne już wygasło

Nadkażenie (superinfekcja) - ponowne zakażenie, gdy istnieje pierwotne zakażenie lub jego skutki, np. gruźlica

Zakażenie wtórne - towarzyszące - dołączenie się nowego drobnoustroju w czasie trwania innej choroby podstawowej

Zakażenie mieszane - wywołane przez co najmniej dwa gatunki/ szczepy/ serotypy. Bakteriofaowe, wielodrobnoustrojowe

Zakażenie utajone (latentne) - gdy po przebiegu choroby jawnej drobnoustrój pozostaje w organizmie. Może się toczyć z wewnątrzkomórkowym bytowaniem drobnoustrojów

Zakażenie poronne - bardzo słabe, ledwo zaznaczone objawy chorobowe

Zakażenie pozaszpitalne - nabyte zazwyczaj jako pierwotne przez osobników zdrowych

Zakażenie szpitalne - nastąpiło w szpitalu, ujawniło się w szpitalu lub po jego opuszczeniu i zostało spowodowane przez udokumentowany czynnik chorobotwórczy pochodzący od innego chorego lub pracownika szpitala, lub endogenny czynnik mikrobiologiczny

→ egzogenne - od innego chorego, pracowników lub rezerwuarów

→ endogenne - drobnoustrój stanowi własną florę pacjenta już w momencie przyjścia do szpitala lub drobnoustrój, którego nosicielem stałym lub wrodzonym był pacjent

Zakażenie wrodzone - w czasie życia płodowego, przez łożysko lub w czasie porodu

Intoksykacja (toksenia) - zmiany chorobowe będące wynikiem toksycznych metabolitów drobnoustrojowych i/lub substancji pirogennych (interleukina, inne komórkowe

Antroponoza - choroba zakaźna człowieka

Antropozoonoza - choroba odzwierzęca

Zoonozy - choroby zakaźne zwierząt, obecnie też odzwierzęce. Mało jest chorób, które nie przechodzą ze zwierząt na człowieka

Sapronoza (saprozoonoza) - zakażenie pochodzące ze środowiska (wody, gleby)

Zapalenie - proces w przebiegu którego dochodzi do uszkodzenia komórek, tkanek i narządów, charakteryzujące się występowaniem objawów miejscowych. Dotyczy czasem całego organizmu. Może być skutkiem zakażenia lub nie

Zapalenie tkanki łącznej (cellulitis) - rozlane, ropne zakażenie, występujące głównie w tkance łącznej podskórnej, w przebiegu którego między warstwami tkanki łącznej gromadzi się wysięk

Ropień - ograniczone od otoczenia zbiorowisko neutrofilów, nie musi zawierać drobnoustrojów. Niszczy tkankę w miejscu, gdzie tworzy się ropień

Komensalizm - drobnoustrój jest, ale ani nie szkodzi, ani nie daje korzyści

Symbioza - współisntnienie, gdzie obie strony mają korzyści

Pasożytnictwo - drobnoustrój czerpie korzyści, ale wyrządza szkodę gospodarzowi

Saprofityzm - drobnoustrój wykorzystujący martwicę organiczną - martwą materię

Czynnik chorobotwórczy - patogenny - drobnoustrój wywołujący chorobę zakaźną

Drobnoustrój chorobotwórczy - wywołuje zakażenie u pacjentów z obniżoną odpornością

Chorobotwórczość (patogenność) - zdolność do zmian patologicznych lub charakterystycznych dla danej choroby

Zakaźność - zdolność do wniknięcia w tkanki gospodarza, zapalenia, zakażenia i ...

Inwazyjność - przenikanie przez bariery ochronne, rozprzestrzenianie się i rozmnażanie w organizmie gospodarza. Warunkowo przez własną morfologię i metabolizm drobnoustrojów

Wrota zakażenia - miejsce, w którym wnika drobnoustrój

Okres wylęgania choroby (inkubacji) - czas od wniknięcia do występujących objawów chorobotwórczych. Wiele objawów klinicznych nie wynika z choroby, a z walki organizmu

Źródło zakażenia - człowiek, zwierzę, środowisko, z którego drobnoustrój przenosi się na osobnika wrażliwego

Rezerwuar zarazka - człowiek, zwierzę, środowisko, gdzie istnieją warunki do bytowania i rozmnażania się zarazka, jednocześnie może być źródłem zakażenia

Konstaminacja - „zakażenie” środowiska; może dotyczyć zanieczyszczenia

Nosicielstwo - związek zachodzący między patogennym drobnoustrojem, a organizmem, który charakteryzuje się komensalizmem lub zakażeniem bezobjawowym. Może się rozprzestrzeniać na inne osoby lub do otoczenia.

Wyróżniamy:

→ nosicielstwo wylęgania się choroby

→ nosicielstwo zdrowienia

→ nosicielstwo przewlekłe

→ nosicielstwo przejściowe

→ nosicielstwo stałe - występowanie określonych gatunków drobnoustrojów przez wiele miesięcy lub lat na skórze i/lub w błonach śluzowych

CHEMIOTERAPIA

• chemioterapia zakażeń bakteryjnych

• chemioterapia zakażeń wirusowych

Antybiotyki naturalne - stanowią istotny element nieswoistej pokarmowej terapii - bez wiedzy pacjenta

Antybiotyk - substancje wytworzone przez drobnoustrój, której niewielkie ilości mogą hamować rozwój innych drobnoustrojów - związki pochodzące od drobnoustrojów bezpośrednio

Lek przeciwbakteryjny - każdy związek naturalny, syntetyczny lub półsyntetyczny (chemiczna pochodna substancji naturalnych), który jest przydatny klinicznie w leczeniu zakażeń bakteryjnych

Leki bakteriostatyczne - hamują wzrost i namnażanie się bakterii - bakteriostaza, np. sulfolamidy, chlonamfenikol

Leki bakteriobójcze - zabija rosnące bakterie - bakteriocydia, np. penycylina

Wąskie spektrum działania - szczególnie aktywne wobec G+ lub G-

Szerokie spektrum działania - działa zarówno na G+ jak i na G-

Kryteria skutecznego działania antybiotyku

1. Drobnoustrój musi być wrażliwy na niskie stężenie leku o odmiennej budowie niż organizm zakażony

2. Zdolność do penetracji przez powierzchnię komórki bakteryjnej i docierania do celu w formie niezmienionej

3. Musi dotrzeć do zakażonej tkanki (np. zapalenie opon mózgowych, zapalenie stawów)

4. Drobnoustroje wewnątrzkomórkowe stwarzają duże trudności terapeutyczne

5. Gospodarz - jego stan kondycyjny i zdrowotny determinuje skuteczność terapeutyczną leku

6. Wydolność i sprawność układu immunologicznego

7. Unaczynienie i drenaż - zaburzenia przepływu krwi lub drenażu w obszarze zakażenia zmniejsza skuteczność leków przeciwbakteryjnych

Zasady stosowania antybiotyków

• wybiórczo po identyfikacji bakteryjnej

• jak najszybciej

• zachować odpowiedni czas leczenia, min. 5 dni

• odpowiednia dawka

• podanie leku najbardziej odpowiednią drogą:

• per os

• w iniekcji domięśniowej

• we wlewie dożylnym (kroplówce)

• bezpośrednio na ranę

Podział antybiotyków ze względu na działanie

A. Hamują syntezę ściany komórkowej

• β-laktonowe leki przeciwbakteryjne (bakteriobójcze)

• penicyliny naturalne

• półsyntetyczne, leki β-laktamozooporne

• leki o rozszerzonym zakresie działania

• cefalosporyny

• cykloseryna

• warkomycyna

• bacytracyna

B. Hamują syntezę nukleotydów

• hamują syntezę kwasu foliowego, co zaburza syntezę puryn i pirymidyn

• sulfolamidy - bakteriostatyczne

• trymatoprym - bakteriostatyczne

• sulfametokrezol trymetopiru - bakteriobójcze

C. Hamują syntezę kwasów nukleinowych

• inhibitory syntezy DNA

• nowobiocyna - działa na gyrazę DNA

• chinolony - inhibitory gyrazy DNA (np. fluorochinolon)

• nitromidazole (np. metronidazol) - alkalizują DNA i hamują syntezę

• inhibitory tkankowe RNA - unieczynniają zależną od DNA polimerazę RNA

• ryfampicyna

D. Hamują syntezę białek

• inhibitory jednostki rybosomów 30s.

• Aminoglikozydy - tworzą kompleksy 30s-50s bakterii, co blokuje syntezę łańcuchów peptydowych lub zaburzają kodowanie mRNA i tworzą błędy w odczycie sekwencji

• Streptomycyna - heomycyna, karomycyna, tetracykliny

• Inhibitory jednostki rybosomów 50s.

• Chloranfenikol - syntetyczny zamiennik nitrobenzenu w cząsteczkach wiąże się z jednostką 50s rybosomu i hamuje funkcję peptydylotransferazy, co hamuje tworzenie wiązań peptydowych i przedwczesne zakończenie syntezy polipeptydu

• Antybiotyki makrolidowe - blok peptydyl-tRNA i powoduje przedwczesne zakończenie syntezy polipeptydu, np. erytromycyna, klarytromycyna, ezytromycyna

• Linkozamidy - intomycyna, klindamycyna (bardzo niebezpieczne)

Odporność bakterii

• odporność wrodzona - cechy wrodzone, determinowane przez geny chromosomalne

• odporność nabyta - cechy spowodowane przez mutacje, przekazywanie między sobą plazmidów

Mechanizmy oporności

A. Enzymatyczna inaktywacja leków przeciwbakteryjnych - β-laktanois, acetylotransferazy, fosforylazy, nukleotydazy

B. Modyfikacja przepuszczalności ściany komórkowej

C. Zmiany części docelowej

D. Aktywne usuwanie substancji z komórki

E. Powstawanie tolerancji

Sterylizacja - całkowita inaktywacja wszystkich form życia drobnoustrojów

Środki antyseptyczne - substancje stosowane na tkanki ludzkie i zwierzęce. Hamują wzrost drobnoustrojów lub je zabijają bez uszkodzenia tkanki, na którą zostały zastosowane

Środki dezynfekcyjne - zabijają drobnoustroje z wyjątkiem spor, mogą uszkadzać tkanki, więc stosuje się je wyłącznie na przedmioty.

→ silne - na prątki, bakterie, wirusy i spory

→ słabe - bakterie i wirusy, ale nie prątki

A. Środki powierzchniowo czynne - przerywają błonę komórkową, zaburzają uporządkowanie białek i lipidów w błonie komórkowej

• kationowe

• anionowe - kwasy tłuszczowe i mydło

• niejonowe - dzielą się na

• związki fenolowe - stosowane w domowych środkach dezynfekcyjnych

• alkohole - metanol, etanol, alkohol izopropylowy tylko do 70%

B. Środki denaturujące

• denaturujące białko - kwasy i zasady stosowane jako konserwanty żywności; kwas benzoesowy, salicylowy, mlekowy, propionowy

• metale ciężkie - rtęć, arsen, srebro - wiąże się z grupami sulhydolowymi bakterii, co doprowadza do inaktywacji enzymów bakteryjnych. Środki stosowane miejscowo

• środki działające utleniająco na białko i kwasy nukleinowe: 3% woda utleniona, chlor

• środki alkilujące denaturują białko i kwasy nukleinowe zmieniając stopień utleniania grup czynnościowych tych cząsteczek:

• formaldehyd

• tlenek etylenu

• aldehyd glutarowy - powszechnie stosowany do odkażania narzędzi i powierzchni oraz tzw. sterylizacji niskotemperaturowej instrumentów chirurgicznych i materiałów wrażliwych na temperaturę (np. tworzyw sztucznych)

Fizyczne metody niszczenia drobnoustrojów

A. Wysoka temperatura inaktywuje drobnoustroje przez utlenianie ich składników wewnątrzkomórkowych, denaturuje białko, powodując tworzenie się dużych agregatów białkowych (koagulacja). Ponadto powodują przerywanie kwasów nukleinowych

• gorąca para wodna - sterylizację parową przeprowadza się w autoklawach - wypełnionych parą nasyconą pod ciśnieniem (1-2atm.) przez 15minut w temperaturze 121^OC

• gorące suche powietrze - do sterylizacji substancji lepkich

• pasteryzacja jest procesem stosowanym w przemyśle spożywczym: podgrzewa się produkty do temperatury 4^O lub podgrzane do 71^OC przez 16sekund, a następnie schładza do 4^OC

B. Promieniowanie: energia elektromagnetyczna o specyficznej długości fali

• promieniowanie powodujące jonizację wody w cytoplazmie prowadząc do tworzenia różnych aktywnych związków: nadtlenek wodoru, rodniki nadtlenkowe mające silne działanie denaturujące na białka i kwasy nukleinowe

• krótsze długości fal - charakterystyczne dla promieniowania jonizującego o działaniu bakteriobójczym. Dawki sterylizacyjne są wyrażane w megaradach - optymalna jest dawka 2.5 megaradów promieniowania jonizującego

C. Energia ultradźwiękowa - wibracje dźwiękowe w zakresie ultradźwięków, 20 - 100kHz zabijają komórki drobnoustrojów

D. Filtracja stosowana do sterylizacji płynów wrażliwych na wysoką temperaturę (np. podłoże hodowlane). Opracowano filtry o rozmiarach porów od 0,023μm do 14μm. Najczęściej stosuje się pory 0,22μm

BAKTERIOLOGIA KLINICZNA

Intoksykacje są wynikiem spożycia toksyny bakteryjnej wyprodukowanej przez drobnoustroje w żywności, np. zatrucie jadem kiełbasianym, zatrucie enterotoksyną gronkowcową

Toksynoinfekcje są wynikiem wprowadzenia do organizmu wraz z pokarmem żywych drobnoustrojów, których toksyczne oddziaływanie ujawnia się w następstwie rozwoju zakażeń w przewodzie pokarmowym

Bakterie Gram-ujemne

RZĄD: SPIROCHAETALES (KRĘTKI)

RODZINA: SPIROCHAETACEAE

RODZAJ: TREPONEMA

Cechy charakterystyczne:

• cylindrycznie cienką spiralę o jednym lub więcej skrętów

• nie mają rzęsek, ale wykonują ruch własny

• kilka włókien osiowych między błoną zewnętrzną, a cytoplazmatyczną

• komensale żyjące w wodzie

Treponema hyodysenteriae - krętek dysenterii świń

• bakteria ściśle beztlenowa

• posiada 6-13 włókien osiowych

• w hodowlach tworzy okrągłe kolonie - strefa hemolizy

Występowanie: błona śluzowa okrężnicy świń wraz z Treponema innocens

• wchodzi w skład normalnej flory jelitowej

• warunkowo chorobotwórcza dla świń

• atakuje krypty jelitowe

Rezerwuar: szczury - nosicielstwo bezobjawowe

Objawy kliniczne:

• nadmierna sekrecja śluzu

• biegunki krwawe

• wybroczyny w miejscu ognisk

Zaliczana jest do chorób polietiologicznych - jest zarazkiem patogennym tylko w połączeniu z:

• Vibrio coli

• Bacteroides vulgaris

• Fusobacterium necrophorum

Zmiana żywienia i osłabienie odporności predysponują do rozwoju choroby.

Treponema pallidum - krętek blady

• czynnik etiologiczny kiły (Ives, syphilis)

• choroba zakaźna człowieka

• występują trzy postaci choroby:

• kiła nabyta

• kiła wrodzona (z matki na dziecko)

• kiła utajona

W postaci klasycznej choroby wyróżniamy trzy etapy:

• okres kiły pierwotnej

• okres kiły wtórnej

• okres kiły późnej (narządowej)

1. Okres wylęgania choroby - 15-30dni

2. Wrzód twardy goi się w ciągu 3-4tyg.

3. Zmiany wtórne pojawiają się po 9-10tyg. w postaci wysypki plamisto-grudkowej na skórze i błonach śluzowych

4. Po okresie utajenia, który trwa do kilku lat rozwija się kiła narządowa w postaci:

• nacieków guzkowych (kilaki) w skórze, tkance podskórnej, mięśniach, wątrobie, kościach i układzie sercowo-naczyniowym

• zmiany degeneracyjne CUN w postaci więdu (?) rdzenia i postępującego porażenia

Treponema denticola i Treponema minutum

• są odpowiedzialne za zapalenie zębów i przyzębia z owrzodzeniami

Leczenie:

• penicyliny wysoce skuteczne

• tetracykliny skuteczne

• makrolidy skuteczne

RODZAJ: BORRELIA

Cechy charakterystyczne:

• bakteria o 3 do 6 skrętów

• bardzo płynna błona zewnętrzna

• rośnie bardzo wolno na podłożu Kellego

• kolonia w kształcie sadzonego jaja

• cała komórka zawiera 100 polipeptydów (?)

• bakterie przenoszone przez kleszcze

Borelia burgdorferi

Przenoszona jest przez kleszcze z rodzaju:

• Ixodes vivinus - Europa

• Ixodes scapularis - Ameryka Północna

• Ixodeus pacificus, Ixodeus holocyclus - inne kraje świata

Borelioza Lyne - Krętkawica kleszczowa

• wrażliwe na chorobę są: psy, koty, konie, krowy, dzikie zwierzęta oraz człowiek

• zakażenie następuje w wyniku nakłucia skóry przez kleszcza

• jest chorobą okresu letniego

Rozwój choroby:

• w miejscu nakłucia po 3-30 dniach pojawia się na skórze zmiana pierwotna - obrzęk z okołonaczyniowymi naciekami limfocytarnymi

• rzadko występuje ból lub swędzenie

• w przebiegu choroby wyróżniamy trzy okresy

• okres pierwszy: grudki lub plamki w miejscu ukąszenia powiększają się i szerzą się objawowo; w tej postaci choroba może się zatrzymać

• okres drugi: pojawia się po 4-12 tygodniach i dominują objawy nerwowe: zapalenie mózgu i opon. Brak objawów ze strony układu krążenia. Bóle stawów

• okres trzeci: po 6-12 miesiącach nasilają się: zmiany stawowe (stawy kolanowe), zaburzenia psychiczne, fioletowe zaburzenia obrzęków dolnej części kończyn

• Choroba Alzheimera jako późne powikłanie objawów neurologicznych

Objawy u zwierząt:

• wzrost temperatury i kulawizny

• zapalanie stawów kolanowych

• zaburzenie układu krążenia

• objawy nerwowe w postaci porażeń

• zapalenie nerek

• zapalenie narządów płciowych

Profilaktyka: szczepionki

Terapia: tetracykliny, makrolidy, cefalosporyny

RODZINA: LEPTOSPIRACEAE

RODZAJ: LEPTOSPIRA

• Leptospira interrogans - choroba Weila u ludzi

• Leptospira grippotyphosa - gorączka błotna

• Leptospira pomona - choroba pastwy świń

• Leptospira canicola - choroba Stuttgardzka

• Leptospira harolio - u bydła ronienia i spadek produkcji mleka

Cechy charakterystyczne:

• bardzo wrażliwe na wysychanie

• w wodzie i glebie o pH=7 żyją 24 dni

• w mleku schłodzonym - 3 dni

• promieniowanie słoneczne zabija je w 1h

• 0,5% fenol zabija w ciągu 5min.

Patogenność:

• krętki po dostaniu się do organizmu drogą krwi i wędrują po całym organizmie

• rozmnażają się głównie w wątrobie, wywołują posocznicę z objawami żółtaczki

• często znikają z krwiobiegu i zasiedlają kanaliki nerek, pojawiają się w moczu

• zakażenie następuje przez kontakt z moczem

• powoduje częste ronienia u bydła i świń

Rezerwuar: gryzonie, psy, lisy, świnie, bydło

Człowiek zaraża się: per os, uszkodzoną skórę, spojówki oka, błonę śluzową nosa oraz spożycie mięsa zakażonego

Choroba szerzy się przez: żywność, wodę, glebę, wszy, kleszcze, pająki

Objawy:

• gorączka, dreszcze

• silne bóle mięśni, podudzia i głowy

• wymioty, krwotok z nosa, krew w kale

• żółtaczka

• obumarcie płodu, ronienia, wczesne porody

U zwierząt:

• biegunka, wybroczyny na błonach śluzowych

• żółtaczka

• ronienia

Choroba trudna do wyleczenia, częste nawroty

RODZINA: NEISSERIACEAE

• Gram-ujemne ziarniaki układające się w dwoinki

Rodzaje: Neisseria, Kingella, Branhamella, która powstała z rodzaju Moraxella

Cechy charakterystyczne:

• zawierają zewnętrzny lipopolisacharyd (LPS)

• fimbrie uczestniczą w przyleganiu do wrażliwych komórek

• utrata fimbrii powoduje brak możliwości adhezji do błony śluzowej

• fimbrie zapobiegają trawieniu i destrukcji tych bakterii przez neutrofile (fagocytoza)

• produkują proteazę IgA, która neutralizuje aktywność wydzielniczą (sekrecyjną) sIgA

RODZAJ: NEISSERIA

Neisseria gonorrnoeae - dwoinki rzeżączki - gonokoki

• ostre zapalenie cewki moczowej z ropnymi zmianami i silną wydzieliną - powoduje rzeżączkę przenoszoną i ludzi drogą płciową przez kontakt bezpośredni

• przenosi się również przez różne przedmioty: deski sedesowe, pościel, gąbki, ręczniki, itp.

• zmiana w obyczajach powoduje zmianę lokalizacji: jama ustna, odbyt

U mężczyzn: inkubacja trwa 1-7dni, nieleczona prowadzi do zapalenia jąder i najądrzy

U kobiet: zapalenie błony śluzowej szyjki macicy, zapalenie błony śluzowej pochwy z wydzieliną ropną i zapalenie cewki moczowej

Postać uogólniona powoduje gorączkę i rozsiane zakażenie gonokokowe, zapalenie stawów i bezpłodność.

U noworodków i niemowląt powoduje zapalenie spojówek.

Neisseria meningitidis - meningokoki

• u niemowląt i dzieci powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W postępie (?) szybkich epidemii

• naturalnie występuje w jamie nosowo-gardłowej, jamie ustnej (100% nosicielstwo zimą)

• skojarzenie z zapaleniami gardła, ucha, bakteriemią jako wtórne zakażenie

• chorobie towarzyszy wysypka i zmiany w mięśniu sercowym

U dorosłych: ropne zapalenie stawów, szpiku, kości, ucha środkowego, pochwy i szyjki macicy oraz płuc. 40% mężczyzn jest nosicielami.

U gęsi: zapalenie prącia i steku z obniżeniem zapłodnienia i niską nieśnością

Sepsa meningokokowa - bardzo niebezpieczna dla dzieci do piątego roku życia i młodzieży pomiędzy 14 a 19 rokiem życia

• objawy pojawiają się szybko, w przeciągu kilku godzin

• objawy grypopodobne - 4-6 godzin

• ból głowy i kończyn z wymiotami

• niepokój ruchowy

• sztywność karku

• objaw późny: drobne wybroczyny na skórze lub błonach śluzowych

RZĄD: CAMPYLOBACTERAE

RODZINA: CAMPYLOBACTERACEAE

HELICOBACTERACEAE

RODZAJ: HELICOBACTER

• Helicobacter pylori - człowiek, zwierzęta

• Helicobacter suis - świnie

• Helicobacter pullorum - drób

• Helicobacter felis - psy

• Helicobacter salmonis - psy

• Helicobacter heilmannii - człowiek

• Helicobacter bizzozeronii - psy

Cechy charakterystyczne:

• podłużny kształt

• 3-7 wici na jednym z biegunów

• wyspecjalizowane formy ruchu

• mikroaerofilność

• bardzo wysoki poziom aktywności ureolitycznej pozwalający na przeżycie w kwaśnym środowisku

• dzięki wypustkom przykleja się mocno do błon śluzowych żołądka

• silne działanie immunogenne

• zdolność do wytwarzania dużej ilości ureazy - rozkłada mocznik do amoniaku i CO₂ - pozwala na zobojętnianie kwaśnego i nieprzyjaznego pH

• żadna inna bakteria nie jest w stanie rozwinąć się w niskim pH

• wytwarza cytotoksyny uszkadzające komórki błony śluzowej

Zakres patogennego działania:

• wydzielanie leukotrienów

• wydzielanie prostaglandyn

• wydzielanie wolnych rodników

• wydzielanie cytokin (IL-1, IL-2, IL-8, TFN)

• wydzielanie histaminy, mediatora zapalenia

Powoduje to zmiany zapalne błon śluzowych żołądka i dwunastnicy oraz jest czynnikiem rozrostu nowotworowego żołądka. Na liście WHO jest kancerogenem grupy I.

Leczenie:

• I grupa - leki hamujące wydzielanie jonów wodorowych w żołądku: omeprazol, lenzoprazol, pentoprazol, sole bizmutu

• II grupa - antybiotyki: anoksycylina, klonytromycyna, metronidazol, tyniazol - 30-dniowa kuracja

RODZAJ: CAMPYLOBACTER

Cechy charakterystyczne:

• pałeczki G-

• mikroaerofilne beztlenowce, wydzielają katalazę

• redukują azotyny do azotanów

• wywołują zakażenia jelitowe i pozajelitowe

Campylobacter fetus, ssp. fetus - mątwik płodowy

• powoduje poronienia i niepłodność owiec i kotów

• u ludzi powoduje zapalenie stawów, zakrzepowe zapalenie żył, biegunki oraz posocznicę z obniżoną odpornością

• u homoseksualistów powoduje zapalenie odbytu

Campylobacter fetus, ssp. Veneralis

• powoduje chorobę mątwikową bydła

Campylobacter jejuni, ssp. Jejuni

• powoduje kampylobacteriozę

• zimna czerwonka u kota (bez gorączki)

• ostra czerwonka u dzieci z izolacją bakterii z krwi (30% u ludzi i zwierząt z ostrą biegunką i zapaleniem jelit - enteritis)

• częste zachorowania po spożyciu pokarmów zanieczyszczonych: mleko, niedogotowana woda, grill drobiowy niedopieczony

• nosicielami są młode psy, koty, indyki, kurczęta

• szczególnie niebezpieczna dla niemowląt i noworodków

• u świń, bydła, owiec i drobiu stanowi normalną florę

Zajmuje drugie, po salmonellozie miejsce w etiologii zakażeń przewodu pokarmowego - nieżyty przewlekłe.

Campylobacter jejuni ssp. Doylei

Campylobacter sputorum

Campylobacter coli

Campylobacter concisus

RODZINA: VIBRIONACEAE

RODZAJ: VIBRIONACEA

AEROMONAS

PLESSIMONAS

Cechy charakterystyczne:

• pałeczki G- oraz oksydazododatnie, fermentujące

Vibrio cholerae - Cholera

• powoduje zapalenie żołądka i jelit oraz zespoły biegunkowe (gastroenteritis)

• powoduje objawy biegunki sekrecyjnej; w godzinę po zakażeniu biegunka sekrecyjna silna

• zakażenie pochodzi od skażonej wody

• odwodnienie powoduje kwasicę metaboliczną

• hypokalienia, wstrząs i bardzo często śmierć

Vibrio mimicus

• powoduje zakażenie jelitowe z silną biegunką, odwodnienie i wstrząs

Vibrio carchariae

• powoduje zakażenie ran

• często przy ugryzieniu przez rekina

Vibrio vulnificus

• tropizm do układu limfatycznego i pokarmowego

• zakażenia ran, zapalenie ucha środkowego

• do zakażeń dochodzi w czasie kąpieli w zakażonych wodach morskich oraz przy obróbce krewetek i krabów

Vibrio parahaemoliticus

• powoduje zatrucie pokarmowe po spożyciu darów morza i ryb morskich

Plesimones shigelloides

• powoduje biegunkę sekrecyjną z wytworzeniem enterotoksyny zapalenia jelita grubego

RZĄD: CHLAMYDIALES

RODZINA: CHLAMYDIACEAE

PARACHLAMYDIACEAE

RODZAJ: CHLAMYDIA

GATUNKI: Chlamydia trachomatis

Chlamydia muridorum

Chlamydia suis

RODZAJ: CHLAMYDIOPHILA

GATUNKI: Chlamydiophila abortus

Chlamydiophila psitaei

Chlamydiophila caviae

Chlamydiophila felis

Chlamydiophila pecorum

Chlamydiophila pneumoniae

Cykl rozwojowy chlamydii:

• namnażają się tylko w komórkach gospodarza, otoczone błoną tworzącą wakuolę

• ciałko elementarne (EB) zawiera nukleoid zakażający komórkę

• do komórki dostaje się przez fagocytozę

• po 6-8 godzinach tworzy się ciałko reticulocytarne (RB) - pozbawione nukleoidu

• 18-24godzina - wodniczka powiększa się, a ciałka RB ulegają wielokrotnemu podziałowi

• cytoplazma powiększa się, nowe ciałka EB wydostają się z komórki i zakażają następne

• EB (300nm) to dojrzała komórka bakteryjna, która jest inwazyjna dla komórek gospodarza

• całość trwa 30 godzin

Cechy charakterystyczne:

• doskonale rozwijają się w zarodkach kurzych

• rosną w różnych tkankach człowieka i zwierząt

• zachowują zakaźność przez wiele lat

• -50 - 70^oC - 10lat (?)

• 60^oC - 10minut

• 37^oC - 12-24 godzin

• bardzo oporne na środki dezynfekujące i niskie pH

Chlamydia trachomatis

• obserwuje się gwałtowny wzrost zachorowań na świecie, zachorowań jest dziesięciokrotnie więcej niż na rzeżączkę

• połowa przypadków rzeżączki, to w rzeczywistości ta bakteria, połowa zachorowań przebiega bezobjawowo, nosicielami jest 30-50% kobiet i 20% mężczyzn

• największe ryzyko zachorowania w wieku 14-24lat

• nosicielstwo w pochwie jest przyczyną rozszerzenia zakażeń

• serotyp α- powoduje zapalenie odbytu i jelita grubego (protocolitis) u 50% homoseksualistów

• jest chlamydią przenoszoną drogą płciową, powoduje: nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, zapalenie szyjki macicy lub jamy macicy, zapalenie jajowodów, najądrzy, odbytu i jelita grubego, ostre i przewlekłe zapalenie dróg żółciowych, wtrętowe zapalenie spojówek u niemowląt oraz ropne zapalenie rogówki, zakażenia okołoporodowe noworodków

Chlamydophila psittaci

• patogenna dla ssaków i ptaków

• bytuje w przewodzie pokarmowym

• wydalane z kałem ciała elementarne są bardzo oporne, w środowisku potrafią przetrwać do pięciu dni

• Powoduje: zapalenie przewodu pokarmowego z biegunkami, zapalenie układu pokarmowego i płuc, zakażenie układu moczowo-płciowego

• U kotów: zapalenie spojówek oraz płuc, częste ronienia. Może nastąpić samowyleczenie, ale obserwujemy częste nawroty

• U ptaków: ornitoza (zapalenie płuc, wewnętrznej powierzchni spojówek), papuzica (psittacosis, odzwierzęce zapalenie płuc lub mózgu po kontakcie z papugami, gołębiami, mewami)

• objawy: nagłe objawy grypopodobne, ogniskowe lub rozsiane zmiany w płucach, ciężkie zapalenie płuc, powiększenie wątroby, śledziony, nerek

Chlamydophila abortus

• odkryte w 2000roku jako biotyp Chlamydophila psitaci

• wywołuje:

• nekrotyczne zapalenie łożyska doprowadzające do ronień u bydła, owiec i kóz

• zapalenie opon mózgowych i mózgu u bydła

• zapalenie stawów u jagniąt

Chalmydophila pneumoniae

• wywołuje:

• zakażenie układu oddechowego

• zapalenie gardła i oskrzeli

• zapalenie zatok obocznych nosa

• towarzyszy astmie (powyżej 50%)

• chorobowa postać Chlamydophila pneumoniae w układzie oddechowym

• namnaża się głównie w leukocytach jednojądrzastych - mononuklearnych (makrofagi płucne, monocyty krwi)

• związek z chorobą wieńcową

• wnikają do płuc i namnażają się w makrofagach płucnych

• również wewnątrz komórek śródbłonka naczyń oraz komórek mięśni gładkich tętnic

• drogą krwi dostają się do naczyń wieńcowych powodując przewlekłe zapalenie nerwów wieńcowych

• LPS zawiera w ścianie bakterii wpływa na przejrzystość naczyń i zwiększa krzepliwość

• LPS tworzy kompleksy immunologiczne z przeciwciałami co zapoczątkowuje proces niszczenia tkanek

• uczestniczy w procesie powstawania blaszki miażdżycowej, uszkadza wewnętrzną ścianę tętnic co zwiększa odkładanie fibrynogenu, białek osocza i lipoprotein o małej gęstości

• zwiększa wydzielanie cytokin prozapalnych i cząsteczek adhezyjnych leukocytów - przewlekły proces zapalny

Izolacja bakterii w:

• ogniskach miażdżycowych w tętnicach wieńcowych u młodych mężczyzn

• wokół blaszki miażdżycowej i w warstwie mięśni gładkich

• ogniskach tłuszczowych i włóknisto-lipidowych naczyń włosowatych

• naczyniach wieńcowych

• wyższe zagrożenie u osób z wysokim mianem przeciwciał

• stwierdza się częściej wysokie miano w środowiskach wiejskich i małych miast

• istnieje również możliwość, że ostre zakażenie Ch. Pneumoniae przechodzą w fazę przewlekłą, gdzie makrofagi zakażoną tą bakterią wędrują do ziarniniakowych ognisk miażdżycowych

• u połowy chorych swoiste przeciwciała występują już w ciągu pierwszych 2 tygodni choroby

• oznaką zakażenia są miana:

• IgM > 128

• IgG > 512

• zakażenia przebyte

• IgG 64 - 256

• IgM < 64

• u 20% osób chorych wykrywa się niskie miana przeciwciał przeciw Ch. Pneumoniae

• u ponad 50% zawałowców oraz osób z przewlekłą chorobą wieńcową miano to jest wysokie

• również u 50% dawców krwi, 30% kobiet z problemami płodności, 25% z przewlekłym zapaleniem stawów, 20% samic z zapaleniem cewki moczowej i 15% z zapaleniem jajowodów

• nie zależy od płci i wieku

RZĄD: RICKETTSIALES

RODZINA: RICKETTIACAE

RODZAJ: RICKETTSIA

ERLICHIA

Cechy charakterystyczne:

• pałeczki G- (0,7 x 2 μm)

• trójwarstwowa ściana komórkowa

• kwas dwuaminopimelowy

• glukoza, galaktoza

• 15 aminokwasów

• trójblaszkowa błona plazmatyczna

• brak jądra komórkowego

• zawsze bytują w cytoplazmie zakażonej komórki, usunięte tracą RNA i zakaźność

• bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe

• zawierają DNA i RNA

• mają wysoką zdolność hemolityczną- produkują toksyny - hemolizyny

• często atakują erytrocyty, co powoduje anemię

• posiadają własny metabolizm

• rozmnażają się przez podział

• żyją w symbiozie z: pchłami, wszami, kleszczami

• u stawonogów rozmnażają się w komórkach jelitowych

• u kleszczy przenoszą się transowarialnie

• zakażenie następuje po ukąszeniu przez stawonoga, przez ślinę lub kał

• oporne na wyniszczenie

Wszystkie gatunki riketsji mają prawie identyczną budowę genetyczną, podobieństwo antygenowe i podobieństwo chorobotwórcze. Zakażenie komórek śródbłonka naczyń i rozwój ich zapalenia doprowadza do uszkodzenia naczyń włosowatych doprowadzające do szoku i śmierci.

Objawy:

• zniszczenie naczyń włosowatych

• nacieki limfohistiocytarne

• wynaczynienia krwi z powstałych wykwitów plamistogrudkowych lub wybroczynowych

• bóle głowy, gorączka, wysypka lub bóle mięśni

RODZAJ: RICKETTSIA

Wywołują choroby u ludzi i zwierząt - postacie kliniczne:

I. Grupa duru wysypkowego

• dur plamisty i choroba Brilla Zinssera - Rickettsia prowazekii, przenoszona przez wesz ludzką

• dur plamisty endemiczny - Rickettsia typhi, przenoszona przez pchły

II. Grupa gorączek plamistych

• gorączka plamista Gór Skalistych - Rickettsia rickettsii, przenoszona przez kleszcze

• Brazylijski dur plamisty - Rickettsia brasilevis, przenoszona przez kleszcze

• Gorączka guzkowa śródziemnomorska - Rickettsia conori, przenoszona przez kleszcze, występuje w Europie i Afryce

• Kleszczowy dur plamisty - Rickettsia sibirica, występuje na Syberii

• Ospa riketsjowa - Rickettsia akari, przenoszona przez roztocza

• Australijska gorączka kleszczowa - Rickettsia australis

• Riketsjozy wywołane przez R. felis i R Canada

III. Grupa dalekiego wschodu

• choroba tsutsuganshi, występuje w Azji, rezerwuarem są gryzonie, roznoszona jest przez roztocza

• ricketsjoza japońska - Rickettsia japonicum

RODZAJ: ERLICHIA

Erlichiozy to zakaźne wielonarządowe choroby ludzi i zwierząt.

Wyróżniamy: Erlichia canis, Erlichia claffeensis, Erlichia murris, Erlichia cowdria ruminantium ,Erlichia phagocytophila, Erlichia equi, Erlichia platys, Erlichia senetsu z gatunkami: E. Senetsu, E. Ristia oraz Neorikettsia helminotoecea.

Cechy charakterystyczne:

• G-

• występują zawsze w cytoplazmie leukocytów

• E. canis wywołuje erlichiozę monocytarną

• Anaplasma phagocytiphilum wywołuje erlichiozę granulocytarną przenosząną przez kleszcze: Rhipicephalus sanguineus, Ixodes scapularis

• po dostaniu się do organizmu namnażają się w:

• mononuklearnych komórkach fagocytarnych: monocyty, makrofagi

• płytkach krwi, powodując ich zniszczenie

• dzięki tym komórkom roznoszone są po całym organizmie

Choroby:

• E. Chaffensis - erlichioza monocytarna

• E. equi i E. Phagocytophila - zakażają neutrofile i wywołuje erlichiozę granulocytarną

• E. bovis i E. ovis - tylko podwyższona temperatura

• E. ristici - u koni erlichioza monocytarna HEM (gorączka potomaku), silna biegunka

• E. canis - wywołuje trzy postaci:

• posocznicowa - powiększenie śledziony i węzłów chłonnych, wysoka temperatura, krwawienie z błon śluzowych, wymioty, biegunki, śluzowo-ropny wypływ z nosa, zapalenie stawów

• nerwowa - drgawki i porażenia

• skórna - rozległe owrzodzenia różnych części ciała

Badanie kliniczne i hematologiczne:

• zapalenie naczyń

• leukopenia, trombocytopenia

• niedokrwistość

• gorączka, bóle głowy, mięśni, objawy grypowe

Badanie biochemiczne:

• hiperproteinemia

• hiperglobulinemia

• hipoalbuminemia

• wzrost stężenia mocznika i kreatyny w surowicy krwi

Nieleczone erlichiozy doprowadzają do wyniszczenia i śmierci

RZĄD: MYKOPLASMATALES

RODZAJE: MYKOPLASMA

UREAPLASMA

HAEMOBARTONELLA

EPERYTROZOON

RODZAJ: MYCOPLASMA

Cechy charakterystyczne:

• najmniejsze i najprostsze wolnożyjące drobnoustroje należące do Prokariota

• myces - grzyb; plasma - forma; mycoplasma - coś tworzącego

• mogą rozmnażać się poza komórkami żywiciela

• brak ściany komórkowej, co rekompensują trójwarstwową błoną cytoplazmatyczną

• posiadają rybosomy

• wzrasta na podłożach z dodatkiem steroli (wymaga steroli do wzrostu)

• podwójna spirala DNA

• najmniejsze mogące rozmnażać się na podłożach sztucznych

• rosną na podłożu bezkomórkowych, ale również w komórkach żywicieli

• oporne na penicylinę i inne antybiotyki

• wzrost hamowany jest przez swoiste przeciwciała zawarte w pożywce

• kolonie rosną w głąb podłoża stałego

• powinowactwo do kolonizacji błon śluzowych układu oddechowego i moczowo-płciowego

Postać mykoplazmy we krwi - hemoplazma:

• wywołuje hemotropową Mykoplazmozę

• niebezpieczna dla kotów hemobartonelloza, wywołana przez Mycoplasma felis oraz Mycoplasma gateae

• kolonizują błony śluzowe układu oddechowego, moczowo-płciowego i stawy

Formy zakażeń:

• zakażenie uogólnione z obecnością we krwi

• rozsiane zakażenie obejmujące wiele miejsc

• zakażenie miejscowe - narządowe

Postaci kliniczne:

• zapalenie włóknisto-ropne błon śluzowych

• zapalenie z wysiękiem ropnym mazi stawowej

Patogenność:

• M. pneumoniae - zapalenie płuc u dzieci i dorosłych

• M. arthritidis - zapalenie stawów, IL-1, IL-2, TNF

• M. genitalium - przewlekłe zapalenie układu rozrodczego

• M. urealyticum - przewlekłe zapalenie układu moczowo-płciowego

• M. felis - zapalenie spojówek u kotów

• M. cynos - zapalenie płuc i tzw. kaszel kenelowy u psów

• M. hyopneumoniae - odoskrzelowe zapalenie płuc u świń

• M. hyorynis - zapalenie stawów błon śluzowych u prosiąt

• M. conjunctivae - zapalenie rogówki i spojówki u zwierząt

• M. putrefaciens - zapalenie gruczołu mlekowego, stawów u kóz

• M. mykoides - zaraza płucna u bydła

• M. bovigenitalium - zapalenie płuc pęcherzykowych, najądrza i jąder u buhajów oraz guziczkowate zapalenie pochwy i sromu u krów

• M. bovis i M. bovirlins - zapalenie wymienia i narządów rozrodczych u krów, zapalenie płuc i stawów u cieląt

• M. agalacitae - ogólne zakażenie krwi oraz mastitis, zapalenie pochwy, stawów i gałki ocznej u owiec

• M. diversum - zapalenie sromu i pochwy oraz zapalenie płuc u cieląt

M. gallisepticum - wywołuje mykoplazmozę ptaków:

• chroniczne zapalenie górnych dróg oddechowych u kurcząt

• zapalenie zatok i worków powietrznych u indyków

M. synovaie - zakaźne zapalenie stawów u kurcząt (4-16 tyg.)

M. meleagridis - zapalenie worków powietrznych i otrzewnej oraz torby Fabrycjusza u indyków

M. anatis - zapalenie zatok u kaczek

Niebezpieczne dla człowieka

RODZINA: ENTEROBACTERIACEAE

• pałeczki G-

• względne beztlenowce

• pałeczki jelitowe

RODZAJE: Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter, Yersinia, Proteus

Cechy charakterystyczne:

• posiadają rzęski - wkołorzęse, z wyjątkiem: klebsiella, Shigella

• wykonują ruch

• wytwarzają otoczki lub mikrokosmki

• fermentują węglowodany i alkohole

• redukują azotany do azotynów

• posiadają antygeny somatyczne (LPS), rzęskowe (H), otoczkowe (O), fimbriowe

Chorobotwórczość wyznaczają:

• endotoksyny (LPS)

• egzotoksyny

• enzymy - toksyczne, odpowiedzialne za adhezję, kolonizację, penetrację

• fimbrie

Zaliczane są do bakterii oportunistycznych

RODZAJ: ESCHERICHIA

Gatunek: E. coli

Cechy charakterystyczne:

• stale zasiedla przewód pokarmowy człowieka i zwierząt

• symbionty uczestniczą w rozkładzie pokarmu, syntezie witamin B, C, K

• występuje w wodzie - wyznacznik czystości wody

• kolonizuje:

• skórę, układ oddechowy

• błonę śluzową jamy ustnej

• błonę śluzową pochwy i cewki moczowej

• dzieli się na serotypy na podstawie antygenów

• somatycznych

• rzęskowych

• otoczkowych

• ocenia się je na podstawie:

• wrażliwości na bakteriofagi

• wrażliwości na kolicyny

• wrażliwości na antybiotyki

Wyznaczniki chorobotwórczości:

• adhezyny - fimbrie - wyznaczniki inwazyjności

• typu MS - wrażliwę na mannozę

• typu MR - oporne na mannozę

• mają zdolność do bezpośredniej aglutynacji krwinek człowieka i zwierząt

• toksyny

• enterotoksyny ciepłochwiejne - biegunka, wiążą się z nabłonkiem jelitowym i aktywują cyklazę adenylanową i wzrost cAMP, co powoduje przejście dużej ilości płynu do światła jelita

• enterotoksyna ciepło stabilna- biegunka, aktywacja cGMP i wzrost produkcji płynu do światła jelita

• toksyna podobna do toksyny Shiga uczestniczy w hamowaniu syntezy białek

• Verotoksyna I - efekt cytopatyczny

• Verotoksyna II - czynnik cytotoksyczny nekrotyzujący

Serotypy podzielono na pięć wirotypów w zależności od patogenezy wywołanych przez nie biegunek:

• toksykogenne - jelito cienkie - enterotoksyny

• inwazyjne - jelito grube - penetrują do wnętrza komórek nabłonkowych - nie produkują toksyn

• enteropatogenne - jelito cienkie - inwazyjne, uszkadzają komórki nabłonkowe

• krwotoczne - jelito grube - cytolizyna, werotoksyna

• adhezyjne - jelito cienkie - toksyna hemolityczna

Czynniki predysponujące do zakażeń:

• niewystarczająca odporność bierna przekazywana od matki

• niewystarczająca higiena pomieszczeń

• niewłaściwa technologia wychowu zwierząt

• czynniki stresogenne

• zmiana żywienia, kojca, temperatury

• immunosupresja

• infekcje wirusowe i inwazje pasożytnicze

Podział zakażeń oportunistycznych:

• zakażenia i zatrucia jelitowe - biegunki

• zakażenia pozajelitowe:

• zakażenia posocznicowe ludzi i zwierząt

• kulawki z lokalizacją w stawach i nerkach

• zakażenia w układzie moczowym

• zapalenie macicy u świń

• zapalenie gruczołu mlekowego u krów

• choroba obrzękowa świń

• zapalenie opon mózgowych u prosiąt

RODZAJ: SALMONELLA

• nie wytwarzają otoczki

• wkołorzęse

• bardzo zróżnicowana struktura genetyczna

Do rodzaju zaliczamy dwa gatunki: S. enterica, S. bongori

S. enterica ma sześć podgatunków:

• S. typhi - dur brzuszny

• S. parathypi A

• S. parathypi B

• S. parathypi C - dury rzekome ABC

Patogenność dla zwierząt:

• S. choleraesuis - świnie

• S. dublin - cielęta

• S. gallinarum - drób

Patogenność:

• ostre salmonelozy z objawami durowymi

• biała biegunka u prosiąt

• tyfus kur, ronienia u owiec i bydła

• toksykoinfekcje u ludzi po spożyciu zanieczyszczonych nimi surowców lub środków spożywczych

• stałe nosicielstwo bezobjawowe u kur i kaczek

• zakażone powierzchnie jaj

• brodzące - zakażona woda

RODZAJ: SCHIGELLA

Gatunki: S. dyseneteriae - czerwonka, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei

Cechy charakterystyczne:

• pałeczki bezrzęse o małej aktywności

• wędrują z kępek Peyera za pośrednictwem makrofagów i atakują nabłonek jelitowy

• namnażają się w cytoplazmie k. jelitowych powodując krwawiące owrzodzenia

• atakuje głównie komórki okrężnicy

• silne działanie toksyn powodujących odwodnienie i silne osłabienie

Grupa KES: Klebsiella, Enterobacter, Serratia

K. pneumoniae oraz k. oxytoca

Cechy charakterystyczne:

• oportunistyczna flora przewodu pokarmowego

• zakażenia szpitalne

• pierwotne zapalenie płuc u ludzi z wydzieliną, martwicą i krwotokiem

• u niemowląt zapalenie jelit, posocznica, zapalenie dróg moczowych

Enterobacter cloacae oraz. E. aerogenes

Cechy charakterystyczne:

• Wysptępują w wodzie, ściekach, glebie, warzywach

• wywołują biegunki

• zapalenie dróg moczowych

• zapalenie układu oddechowego

• zakażenie ran

• posocznica u noworodków (do trzeciego dnia po urodzeniu)

Serrata marcescens oraz S. odorifera`

Cechy charakterystyczne:

• zakażenie szpitalne od dróg moczowych, wsierdzia

• szerzenie się zakażeń przez:

• skażenie sprzętu (cewniki, baseny)

• zakażenie roztworów i płynów do mycia rąk

• przez środki dezynfekcyjne: chlorek bezalkonowy

RODZAJ: YERSINIA

Cechy charakterystyczne:

• bakterie wewnątrzkomórkowe

• namnażają się w fibroblastach i makrofagach

• 11 gatunków, w tym trzy wysoce patogenne:

• Y. pestis - pałeczka dżumy

• Y pseudotubercularis - pałeczka rodencjozy

• Y. enterocolitica - pałeczka yersiniozy

Yersinia pestis

Cechy charakterystyczne:

• nie ma rzęsek - brak ruchu

• w temperaturze 37oC tworzy otoczki

• patogenna dla zwierząt laboratoryjnych

• patogenna dla kotów - biegunki i wyniszczenie

• psy, krowy, konie, ptaki - niewrażliwe

Wywołuje dżumę u gryzoni i przenoszona jest na człowieka przez pchły. Mogą przenieść się z człowieka na człowieka drogą kropelkową lub przez pchły.

Postaci kliniczne dżumy:

• dymienicza - wężowata

• płucna - przenosząca się drogą kropelkową

• posocznicowa - rozwija się w ciągu 3 - 6 dni

Powikłane:

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Terapia: tetracykliny

Y. pseudotubercularis i Y. Enterocolityca

Yersiniozy - ostra lub przewlekła odzwierzęca choroba zakaźna wywołana przez pałeczki należące do takunku Y. Enterocolitica i Y. Pseudotubercularis

Źródła zakażenia to kał i mocz chorych zwierząt:

• świnie, bydło, owce i konie

• psy koty, zające, ptaki, gryzonie: myszy i szczury

• człowiek

Najczęściej bakterie przenoszone są przez:

• zanieczyszczoną wodę i glebę

• produkty spożywcze oraz nawóz, warzywa, owoce

Najczęściej kontaminacja przez skażone pomieszczenia chłodnicze, lodówki.

Y. enterocolityca: dominująca flora bakteryjna w lodówce, w niskich temperaturach wytwarza ciepłostałą enterotoksynę, istotny czynnik odpowiedzialny za objawy kliniczne jersiniozy.

W schłodzonym mleku szybko namnaża się do dowki infekcyjnej: 3,5x 109cfu/ml

Drobnoustroje wnikają do kępek Peyera.

Namnażają się w nich:

• stany zapalne w jelitach

• przeniszczają się do włęzłów chłonnych

• porzenikają do krwi - posocznica

• zmiany zapalne

yst - termostabilna enterotoksyna

W zimie najczęsrze zakażenia:

• Y. Enterocolitica powszechnie występuje w jamie gębowej i nosowo-garłowej u świni.

• Czynniki wpływające na przebieg jersiniozy u ludzi:

• wiek pacjenta

• okres inkubacji jelitowej jersiniozy trwa 3 - 7 dni

• wydzalanie z kałem 2-3 tygodnie

• u nieleczonych pacjentów kilka miesięcy

Y. enerocolitica

Objawy u człowieka rozwijają się 4-7 dni:

• ostre zapalenie jelit, bóle brzucha, gorączka, stolec z domieszką śluzu i krwi, zapalenie j. Krętego

• u dzieci rzekome zapalenie wyrostka i węzłów kreskowych oraz zapalenie jelita cienkiego

• przewlekłe zakażenie przebiegają pod postacią:

• ronienia guzowatego, zapalenie stawów, kości

• zapalenie opon mózgowych

U zwierząt:

• biegunka, wymioty, ronienia, ropomacicze

• zapalenie jąder, najądrzy, powiekszenie węzłów chłonnych ,martwica wątroby i śledziony

Y. Pseudotuberculosis

Objawy chorobowe u ludzi:

• zapalenie krezkowych węzłów chłonnych

• zapalenie jelit

• posocznica lub objawy duru brzusznego

Objawy u zwierząt:

• ropomacicze, ronienia

• zapalenie płuc

• zapalenie wątroby

• powiększenie węzłów chłonnych

• ogniska martwicze w nerkach

Zapobieganie jersiniozie

• unieszkodliwienie źródła zakażenia jakim są gryzonie

• odpowiednie składowanie i zabezpieczanie nawozu

• ochrona tusz świńskich przed zanieczyszczeniem zawojów jelita i jamy gębowej podczas rozbioru

• kontrola stanu sanitarnego żywności

• okresowa deratyzacja, odkażanie chłodni

• obróbka termiczna mrożonej żywności

RODZAJ: PROTEUS

Proteus vulgaris, proteus penneri, proteus mirabilis

Cechy charakterystyczne:

• duża ruchliwość, wytwarzanie ureazy

• stwierdzmy w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt

• obecny w wodzie, glebie, nawozach

• zakażenia układu moczowego

• zakażenia wtórne ran powierzchniowych

• często zakażenia szpitalne - cewniki

• chorobotwórczość zależy od aktywności wydzielniczej ureazy

• w drogach moczowych uwalnia się z mocznika dużo amoniaku, uszkadzającego nabłonek i alkalizującego mocz, co zwiększa odkładanie złogów soli i tworzenie kamieni moczowych w nerkach

• stwierdza się obecność Proteus mirabilis w złogach i wewnątrz kamieni

• wytwarzanie proteazy rozkładającej przeciwciała IgA i IgG oraz składniki dopełniacza

• syntetyzują hemolizynę podobną do E. coli

• wzmacniają obronny proces fagocytozy co zmniejsza ich chorobotwórczość

RODZINA: PASTEURELLACEAE

RODZAJ: PASTEURELLA

Cechy charakterystyczne:

• pałeczka lub ziarniakopoałeczka G-

• flora komensaliczna górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

• patogenne dla sskaów i ptaków

• rzadko u ludzi, zakażenia po zadrapaniu lub ukąszeniu przez psa i kota

• zakażenia drogą oddechową, rzadziej pokarmową

• zakażeniu sprzyjają: stres transportowy, zakażenia innymi bakteriami, zakażenia wirusowe

• produkują cytotoksynę leukocytarną - uszkodzenia

Pasteurella multicida typ A

• zapalenie płuc i gruczołu mlekowego u bydła, owiec, świń

• u królików zapalenie płuc

• choroby drobiu

• choroba Bollingera lub zaraza bydła i dziczyzny

Pasteurella multicida typ B

• zakaźna posocznica krwotoczna bydła, bawołów, bizonów

Pasteurella multicida typ D

• ZZZN - zakaźne, zanikowe zapalenie nosa u świń wspólnie z Bordetella bronchiseptica

• najbardziej wrażliwe są nowonarodzone prosięta, oseski w pierwszych dniach życia

• 2 - 10 tydzień życia zakażenie możliwe jest :)

• kolonizacja bakterii na błonie śluzowej jamy nosowej

• deformacja ryja i zgryzu - siekacze wysunięte do przodu

• zahamowanie wzrostu oraz kichanie, łzawienie, krwotoki

• nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc

Pasteurella multicida typ E

• zakaźna posocznica bydła

Pasteurella haemolitica

• gorączka transportowa bydła

• zapalenie płuc oraz martwicowe zapalenie wymienia u owiec

Pasteurella anatipestifer

• zapalenie błon surowiczych u kurcząt i gęsi - silne biegunki

Pasteurella canis

• flora saprofityczna u psa

• powoduje zakażenie ran u człowieka po ukąszeniu lub zadrapaniu

RODZAJ: HAEMOPHILUS

Cechy charakterystyczne

• drobne pałeczki G-, brak ruchu

• flora bakteryjna błon śluzowych układu oddechowego i moczowo-płciowego człowieka i zwierząt

• polisacharyd otoczkowy posiadający właściwości antyfagocytarne

• lipopolisacharyd błonowy uszkadzający nabłonek rzęskowy

• wrota wnikania baterii: jama nosowa, gardło

• szybko rozprzesztrzenia się drogą krwi

• często wędruje do opon mózgowo-rdzeniowych

Haemophilus influenze

• 6 serotypów (a - f)

• produkuje proteazę IgA inaktywujące przeciwciała s-IgA

• polisacharyd otoczkowy - antyfagocytarne właściwości

• wyłącznie wywołuje chorobę u człowieka

• wnika przez nabłonek nosowo-gardłowy i przenosi się drogą krwi powodując:

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dzieci do 2 lat

• zapalenie ucha środkowego oraz zatok u dzieci

• ostre zapalenie nagłośni i tkanki łącznej podskórnej

• zapalenie oskrzeli i płuc

Haemophilus sommus

• u bydła i owiec powoduje:

• zapalenie płuc i opłucnej

• zapalenie śluzówki macicy i poronienia

• zapalenie jąder

• zapalenie stawów i gruczołu mlekowego

• nie gine podczas fagocytozy

Haemophilus parasuis

• choroba Gassera u świń

• zapalenie błon surowiczych i opon mózgowych

• zapalenie stawów u loch

Haemophilus paragallinarum

• zakaźny katar nosa u kur

Haemophilus ovis

• zapalenie oskrzeli i płuc u owiec

RODZAJ: ACTINOBACCILLUS

Cechy charakterystyczne:

• względne beztlenowce, redukują azotyny

• wytwarzają ureazę, pasożyty błon śluzowych

Actinobaccillus lignieresis

• ziarninakowe zmiany w mięśniach głowy i węzłach chłonnych u bydła i owiec

Actinobaccillus equii

• ropne zapalenie nerek i stawów u koni i świń

• zapalenie wsierdzia u młodzieży

Actinobaccillus suis

• zapalenie płuc i stawów u świń

Actinobaccillus pleuropneumoniae

• zapalenie płuc u świń

RODZINA: BARTONELLACEAE

RODZAJ: BARTONELA

Bartonella bacilliformis

• gorączka oroya, choroba Carrinowa

• roznoszona przez muchy, rezerwuarem są ludzie

• zakaża erytrocyty i powoduje chorobę gorączkową związaną z niedokrwistością hemolityczną

Bartonella quintena

• roznoszona przez wszy, rezerwuarem są ludzie

• naczyniakowatość bakteryjna w postaci fioletowych, grudkowych zmian skórnych

• plamica wątrobowa z uporczywą bakteriemią gorączkową z hepatosplenomegalią

• zapalenie wsierdzia

Bartonella henselae

• roznoszone przez pchły lub wszczepienia pourazowe

• rezerwuarem są psy lub koty

• powodują chorobę kociego pazura - zadrapanie

• objawy: złe samopoczucie, zmęczenie, jadłowstręt, zapalne powiększenie węzłów chłonnych, wysoka gorączka, zmiany skórne w postaci wysypki, powiększenie śledziony, silne bóle stawów

• rzadziej obejmuje oko lub OUN (drgawki, śpiączka, zapalenie wielonerwowe)

RODZAJ: BRUCELLA

Cechy charakterystyczne:

• G-

• małę pałeczki lub pośrednie między ziarniakiem

Brucella abortus

• powoduje brucellozę u zwierząt i człowieka

• w mleku, śmietanie, białym i żółtym serze

• ma powinowactwo do erytrytolu w liścieniach ciężarnej macicy

• pierwotna lokalizacja - węzły chłonne

• szczególnie narażone są krowy

• u samców lokują się w jądrach powodując silne zapalenie

Bakterie powodują obumieranie płodu. Śmierć w ciągu 3-7 miesięcy. Zaburzenie w odżywianiu płodu.

Silnie patogenna dla człowieka - choroba odzwierzęca

• falista gorączka, poty i bóle mięśniowe

• zapalenie stawów z silnym wysiękiem ropnym

• objawy nerwowe z utratą słuchu i wzroku

Diagnostyka: odczyn aglutynacyjny Wrighta (1>180)

RODZAJ: BORDETELLA

Cechy charakterystyczne:

• G-

• małe pałeczki lub paciorki

Bordetella bronchiseptica

• ZZZN

• wikła nosówkę u psów i uczestniczy w zapaleniu płuc

Bordetella petussis - ksztusiec u dzieci

Bordetella parapertussis - ksztusiec rzekomy u dzieci

Chorobotwórczość

• adhezyna włókienkowata pozwalająca na przyleganie do komórek rzęskowych

• silnie toksyny:

• toksyna krztuścowa - nadmierna wrażliwość na różne bodźce, w tym na histaminę i serotonicę - występienie anafilakcji oraz zwiększenie syntezy insuliny i obniżeniz poziomu cukru we krwi

• cytotoksyna tchawicza uszkadająca nabłonek tchawicy i wywołuje cjarakterystyczny kaszel

Objawy klinczne pojawiają się fazowo:

• faza nieżytowa - 7-14 dni - niska gorączka, wodnista wydzielina z nosa, nasilający się kaszel

• faza napadowa - ataki spazmatycznego kaszli i krztuszenie się oraz reakcja białaczkopodobna z wysoką leukocytozą

• faza zdrowienia - 1tydzień

Następstwa - u 10%

• zapalenie oskrzeli lub płuc spowodowane przez inne bakterie

• encefalopatie z drgawkami gorączkowymi

RODZAJ: FRANCISIELLA

Cechy charakterystyczne

• kuliste paciorki lub pałeczki układające się w nici

Francisiella tularensis

• powoduje tularemię u zajęcy, królików, lisów, szczurów i myszy

• objawy: obrzęk węzłów chłonnych, gruzełki martwicze w wątrobie, płucach, śledzionie

• choroba odzwierzęca po zetknięciu się z materiałem zakaźnym - obrzęk węzłów chłonnych, zapalenie spojówek, owrzodzenia na skórze

Francisiella tularensis - postaci:

• skórna, węzłowa płucna i posocznicowa

• nosiciele - szczury i myszy, zające i lisy

• wrodzone i endemiczne zachorowania po obróbce mięsa zająca, spożyciu wody skażonej lub niedogotowanego mięsa

• bakteria przenika bezpośrednio przez błonę śluzową przewodu pokarmowego

• dostaje się do układu limfatycznego i wtórnie powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• postać płucna, bakteriemiczna i posocznicowa kończy się śmiercią

RODZAJ: ACTINOBACILLUS

Cechy charakterystyczne

• małe ziarniako-pałeczki G-

• powodują u człowieka, owiec i bydła chorobę zwaną aktinobacyllozą podobną do promienicy wywoływanej przez Actinomyces bovis i Actinomyces israeli

• atakuje różne narządy: język, policzki, wargi, dziąsła, skórę, wątrobę, mięśnie szkieletowe

• tworzą się ogniska zapalne przechodzące w guzowaty rozrost zakażonych tkanek oraz deformację tych narządów

• na przekroju ogniska ropne

Actinobacillus suis

• powoduje u prosiąt posocznicę bakteryjną

• u starszych zwierząt zapalenie stawów, ropnie podskórne oraz zapalenie płuc

• bardzo niebezpieczny dla ludzi po ugryzieniu lu zadrapaniu przez zwierzęta - silne zakażenia przyranne

Actinobacillus hominis - u ludzi przy zapaleniu płuc

Actinobacillus ureae - izolowany u ludzi

RODZINA: LEGIONELLACEAE

RODZAJ: LEGIONELLA , COXIELLA

RODZAJ: LEGIONELLA

Legionella pneumophila

• choroba legionistów - legionelloza

• zapalenie płuc i opłucnej z ropniami w płucach

• rozwija się bardzo szybko - 2-10 dni inkubacji

• kaszel, gorączka, bóle głowy i mięśni

• objawy nerkowe - hematuria, wątrobowe, jelitowe

• ze strony układu nerwowego

Obecnie bardziej objawy skórne - wysypki, posocznicowe i ropne

• skóra - śmiertelność 15-20%

• postać choroby określana jako pontiac:

• objawy grypopodobne, przewlekłe zapalenie oskrzeli

• kaszel przez wiele miesięcy, ciągle uczucie zmęczenia

• zaadaptowanie do środowiska wodnego

• w środowisku naturalnym bytuje i namnaża się wewnątrz komórek ameb

• w organizmie człowieka bytuje w makrofagach płucnych, tkankowych, monocytach, leukocytach

• dogodne warunki bytowania w warunkach wodnych

• systemy wody ciepłej w blokach, szpitalach, sanatoriach

• prysznice, klimatyzatory itp.

Zakażenie poprzez wdychanie skażonego aerozolo-wodnego powietrznego lub poprzez aspirację zakażonej wody

RODZAJ: COXIELLA

Coxiella burnetti

• G-, ale w pewnych warunkach G+

• namnaża się w komórkach zwierzęcych, jedynie w cytoplazmie i ich wakuolach

• rozmnażają się w fibroblastach kurzych, ale nie powodują efektu cytoplazmatycznego

Czynnik etiologiczny gorączki Q

• przenosi się przez owce, bydło, człowieka, drogą aerogenną lub przez kleszcze

Objawy:

• wysoka gorączka przez kilka dni

• wysięk z nosa

• odoskrzelowe zapalenie płuc

• zapalenie gałek ocznych, zapalenie stawów

• ronienia - w łożysku duża ilość zarazka

U człowieka:

• objawy grypopodobne

• gorączka, dreszcze, bóle głowy, krzyża i kończyn

• śródmiąższowe zapalenie płuc

Leczenie:

• tetracykliny

• szczepionki

Ziarniaki Gram dodatnie

Tlenowe: Micrococcus, Plaeurococcus, Deinococcus

Względnie beztlenowe: Staphylococcus, Enterococcus, Sterptococcus

Beztlenowe: Peptostreptococcus, Peptococcus, Coprococcus

RODZAJ: STAPHYLOCOCCUS

Dzielą się na dwie podgrupy:

• gronkowce koagulazo-dodatnie

• gronkowce koagulazo-ujemne

Zasiedlają głównie:

• skórę

• gruczoły skórne

• błony śluzowe

Występowanie:

• patogenne dla człowieka, małp, ptaków, kotów, psów, bydła, kóz, oni, delfinów, wielorybów, ryb, much

• zanieczyszczają produkty mięsne, mleko i ich przetwory

• występują w wodzie, glebie i na roślinach

• występują w powietrzu - cząsteczki kurzu

• wysoce oporne na wysychanie

Często u zwierząt lub w produktach pochodzenia zwierzęcego są izolowane u pacjentów z:

• bakteriemią

• zapaleniem wsierdzia

• zakażeniem ran i skóry

• zakażeniem dróg oddechowych i moczowych

• zatruciami pokarmowymi z silną biegunką

• zapaleniem ucha środkowego

• zapaleniem gardła - angina gronkowcowa

• chorobami kości

Staphylococcus schleiferi ssp. coagulans

• izolowany z przewodu słuchowego zewnętrznego psów chorych na zapalenie ucha środkowego

• wysoce oporny na antybiotyki, środki dezynfekcyjne, czynniki środowiska

• powoduje zapalenie ucha z silną bolesnością i swędzeniem

• nieleczone prowadzi do głuchoty

Staphylococcus pasteuri

• izolowany od ludzi, z warzyw i mleka koziego i krowiego

Staphylococcus vitulus - izolowany z produktów spożywczych oraz od wielu gatunków zwierząt

Staphylococcus cohnii ssp. Urealiticus - izolowany od małp i ludzi, wysoce patogenny

Staphylococcus aureus ssp. Aureus

• najbardziej patogenny

• charakter skórny - ropnie, czyraki, trądziki, zastrzał

• układ oddechowy - zapalenie gardła, migdałków, zatok, nosa, ucha, oskrzeli, opłucnej i płuc

• układ moczowo-płciowy - zapalenie pęcherza, nerek

• przewód pokarmowy - zatrucia, zapalenie jelit i odbytu

• zapalenie stawów, posocznice i ropowice

• zapalenie sutków, wymion, szpiku i kości

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• zespół oparzonej skóry i wstrząsu toksycznego

• brak autoszczepionki

RODZAJ: STREPTOCOCCUS

• paciorkowce, ziarniaki koagulazo-ujemne

• dzielą się na:

• paciorkowce ropotwórcze

• paciorkowce jamy ustnej - grupa viridans

• paciorkowce wybredne, o zwiększonych wymaganiach odżywczych

Paciorkowce ropotwórcze, wg Lancefield, reprezentowane są przez trzy grupy serologiczne (A, B, C), oraz przez gatunki:

• S. pneumoniae - nie posiada antygenów grupowych

• S. canis - antygen G

• S. suis - antygeny R, S, T

Streptococcus canis:

• zasiedla gardło, pochwę i skórę oraz wywołuje - bakteriemię, zapalenie wsierdzia, zakażenia ran, posocznicę ludzi i zwierząt

Streptococcus suis:

• chorobotwórczy dla świń i ludzi

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• bakteriemie i zakażenie miejscowe

• zakażenia dotykają ludzi kontaktujących się ze świniami lub spożywających wieprzowinę i jej przetwory

Grupa A

Streptococcus pyogenes

• wywołuje hemolizę typu beta poprzez hemolizynę - streptolizynę S

• streptolizyna O

• wytwarza toksyny:

• erytrogenną - SPE-A, B, C, tzw. egzotoksyny paciorkowce pirogenne

• strepto ?? - rozpuszczającą ropę, martwe tkanki

• hialuronidazę - czynnik rozprzestrzeniający

• streptokinazę - fibrynolizynę - enzym proteolityczny

Toksyny warunkują chorobotwórczość tych bakterii

• występują jako flora saprofityczna skóry, gardła i jamy nosowo-gardłowej

• często zasiedlają węzły chłonne gardła - migdałki - powodując czopy ropne

• zakażenia endogenne, przez bliski kontakt z chorym

• drogi oddechowe, moczowo-płciowe, krew

• zakażenia egzogenne ze środowiska zewnętrznego - owoce, warzywa, gleba, woda

Wyróżniamy dwa typy zakażenia paciorkowcem:

• ropnie pierwotne i wtórne:

• zapalenie gardła

• ropne zapalenie skóry - liszaje, zanokcica

• zapalenie ucha zewnętrznego i wewnętrznego

• zapalenie ropne stawów jako wtórne powikłanie

• nieropne - róża zlokalizowana na twarzy

• płonica szkarlatynowa - choroba wysypkowa z zapaleniem gardłą i migdałków

• paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego

• gorączka reumatyczna z zapaleniem serca

• zapalenie naczyń krwionośnych z wybroczynami

Grupa B

Sterptococcus agalactiae

• hemoliza beta

• zapalenie wymion - skażenie mleka

• naturalna flora bakteryjna gardła, pochwy, kału

• u nowodorków często po zakażenieniach szpitalnych

• patogenny dla ludzi, psów, kóz, świń i ryb

• wywołuje:

• posocznice połogowe, zakażenia miejscowe ropne, zakażenia oportunistyczne i noworodków

• zapalenie płuc

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• posocznicę

Grupa C

Streptococcus pneumoniae

• odpowiada za śmierć na drodze zapalenia płuc

• występuje w jamie ustnej, gardle i tchawicy

• pneumokoki wywołujące:

• płatowe zapalenie płuc

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• zapalenie ucha środkowego i zatok

• zapalenie kości - w tym twarzy

• najczęściej zgony w krajach europejskich

Najczęstsze powikłania:

• 85% - posocznica

• 66% - zapalenie płuc

• 50% - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• 45% - przewlekłe zapalenie oskrzeli i zatok

Szybko roznosi się drogą kropelkową powodując mikroepidemie w żłobkach, przedszkolach i szkołach

WHO stwierdziło, że rocznie na pneumokoki umiera milion dzieci powyżej piątego roku życia

W USA 500tys. Osób (25% to dzieci)

Grupa Viridans - zieleniejące - S. mutans, S. salivarius, S. milleri, S. sauguis, S. mitis

• zasiedlają jamę ustną i przewód pokarmowy

• zapalenie dziąseł, jamy ustnej, przyzębia

• odpowiedzialne za próchnicę zębów

• infekcje zapalne wsierdzia

• streptococcus bovis - zasiedla jedynie jelito grube

Paciorkowce wybredne

• zwiększone wymagania odżywcze - wymagają witaminy B₆

• pod wpływem lizozymu uwalniają barwnik

• gatunki - S. defecticus, S. adjaceus

• powodują infekcje zapalne wsierdzia

RODZINA: ENTEROCOCCAE

RODZAJ: ENTEROCOCCUS

Enterokoki, kałowe

• Enterococcus avius - ptaki, psy

• Enterococcus duraus - w mleku i innych produktach

• Enterococcus galinarum - kurczaki

• Enterococcus hiavae - kurczaki, psy, koty, świnie, kozy, owce, konie

• Enterococcus raffinosus - kurczaki, warzywa, owoce

• Enterococcus faecalis i Enterococcus fecium - zasiedlają przewód pokarmowy człowieka

• powodują zapalenie dróg moczowych i wsierdzia

• wysoce oporne na wiele antybiotyków

• niebezpiecznie w zakażeniach szpitalnych - dializy

Pałeczki gram dodatnie

Laseczki G+ wytwarzające przetrwalniki

• tlenowe - Baccillus

• beztlenowe - Clostridium

Pałeczki G+

• Listeria, Erysipelothrix, Brochthris - patogenne

Pałeczki G+

• Corynebacterium, Arcanobacterium

RODZAJ: BACILLUS

• laseczki tlenowe, przetrwalnikujące

Bacillus Anthracis - laseczka wąglika

Mamy trzy postacie choroby

• płucna - krwotoczne zapalenie płuc, krwawa plwocina

• jelitowa - krwotoczne zapalenie jelit, wymioty, bóle

• skóra - karbunkuł - czarna krosta

Choroba odzwierzęca - owce, bydło, kozy

• chorują garbarze, hodowcy i turyści (pamiątki)

• przetrwalniki powstają przy dostępie tlenu i występują w wodzie, glebie, zbożu, ryżu nawet wiele lat

• u padłych zwierząt nie wolno robić sekcji

Bacillus subtilis

• ostre i przewlekłe zapalenie płuc

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• zatrucia pokarmowe

• częste zakażenia przez

• złą sterylizację igieł, cewników, endoskopów

• niewłaściwą sterylizację igieł do punkcji lędźwiowej

• niejałowione bronchoskopy

Bacillus subtilis, alvei, coagulans, pasteuri - dzięki dużej aktywności enzymów uczestniczących w rozkładzie substancji organicznych pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, zakażają żywność i ją rozkładają - problem w przemyśle spożywczym.

Bacillus stearotermophilus

• oporne na ogrzewanie przetrwalniki

• może przetrwać w konserwach pasteryzowanych lub sterylizowanych

• powodują psucie, a wskutek gromadzenia gazów powstają deformację puszek - bombażowanie konserw

Bacillus cereus

• powodują zanieczyszczenia żywności powodując ich rozkład i obniżenie jakości

• spory przeżywają w żywności pasteryzowanej powodując psucie i wydzielanie gazu - bombaż

• wydzielają silne toksyny egzogenne - lecytynazę

• powodują silne zatrucia pokarmowe - brudne ręce

RODZAJ: CLOSTRIDIUM

• występują w przewodzie pokarmowych i kale kręgowców i owadów, glebie, ściekach, sadach

• nie mogą wzrastać w warunkach tlenowych

• wytwarzają przetrwalniki w warunkach beztlenowych

• nie produkują katalazy

• wytwarzają egzotoksyny - neurotoksynę, nefrotoksynę, nekrotoksynę, lecytynazę (alfa-toksynę), które powodują zniszczenie błony komórkowej oraz hemolizę i zniszczenie naczyń włosowatych

Bacillus różni się tym, że tworzy przetrwalniki w warunkach tlenowych i produkuje katalazę

Clostridium chauvoei

• obrzęki przez gromadzenie się gazu - różna lokalizacja

• typowy odgłos szeleszczenia przy dotyku

• choroba trwa 1-3 dni i kończy się śmiercią

Clostridium difficile - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego po antybiotykoterapii, silne biegunki

Clostridium sordellii

• czynnik wikłający zakażenia przyranne

• uczestniczy w zapaleniu otrzewnej po zabiegach chirurgicznych

• zgorzel gazowa u bydła, owiec i koni

Clostridium botulinum

• spory w wodzie i glebie - zatrucia pokarmowe

• wytwarza toksynę botulinową - jad kiełbasiany

• toksyny z przewodu pokarmowego dostają się do krwi, a następnie wnikają do nerwów obwodowych

• hamują syntezę acetylocholinoesterazy, blokują przechodzenie impulsów z nerwów ruchowych do włókien mięśniowych - procesy neurotoksyczne

• u człowieka prócz botulizmu pokarmowego występuje:

• botulizm niemowląt - w następstwie spożycia i wytworzenia toksyn w przewodzie pokarmowym

• botulizm przyranny - przez zakażenie rany sporami i wytworzenie toksyny w ranie

Clostridium tetani

• tężec

• stałe nosicielstwo u koni, spory w ziemi zanieczyszczonej kałem zwierząt

• produkcja toksyn w miejscu infekcji

• tetanolizyna nie powoduje objawów chorobowych

• tetanospazmina - hemotoksyna - powoduje objawy

• roznosi się drogą osłonek nerwowych lub z krwią

• oddziaływanie presynaptyczne na neurony ruchowe - blokowanie synaps - skurcze spastyczne mięśni

• wiąże się z gangliozydami tkanki nerwowej i wówczas nie można jej zneutralizować antytoksyną, która zawsze jest stosowana w terapii tężca

Objawy:

• skurcz toniczny mięśni żuchwy

• stopniowo obejmuje mięśnie szkieletowe karku, palców, brzucha, kończyn - porażenie toniczne

• u człowieka twarz przypomina uśmiech - risus sardonicus

• u konia - szczękościsk, wypadanie trzeciej powieki, sztywność kończyn

Dwie formy:

• zstępująca - kończyna krąży we krwi, atakuje neurony ruchowe mięśni twarzy, karku, a następnie nerwy obwodowe - człowiek, koń

• wstępująca - najpierw obejmuje odcinki w sąsiedztwie zakażenia, a następnie rozsiewa się w kierunku głowy - pies, kot i inne

Clostridium perfringens

• serotyp A - produkuje enterotoksynę patogenną dla człowieka, zatrucia pokarmowe, bóle brzucha, wymioty, biegunki, żółtaczka, anemia - śmierć do 120 godzin

• serotyp B - produkuje enterotoksynę i neurotoksynę powodujące dyzenterię jagniąt, enterotoksemię cieląt i źrebiąt

• serotyp C - produkuje enterotoksynę i neurotoksynę letalną, powodujące dyzenterię prosiąt, jagniąt, źrebiąt i cieląt

• serotyp D - produkuje lecytynazę, rozpuszczającą błony komórkowe i powodującą chorobę rozmiękłej nerki i encefalomelację

• serotyp E - produkuje lecytynazę i powoduje nekrotyczne zapalenie jelit

Clostridium septicum

• obrzęk złośliwy u zwierząt

• braksy ? - szybka zaraza u owiec

• nekrotyczne zapalenie skóry u kurcząt

Clostridium novyi

• zakażenia przyranne u ludzi

• typ A - choroba dużej głowy u baranów

• typ B - martwicowe zapalenie wątroby u owiec i bydła

RODZAJ: CORYNEBACTERIUM

Cechy charakterystyczne:

• nie wytwarzają przetrwalników

• katalazo i oksydazo dodatnie

• stale występują w glebie i wodzie

• zasiedlają skórę i błony śluzowe u ludzi i zwierząt

• zaliczane do flory zanieczyszczającej próbki do badań

• probówki z krwią, moczem, płynem mózgowo-rdzeniowym

Corynebacterium matruchotii - w płytce maziowej powoduje zapalenie

Corynebacterium pseudodeiteriticum - zasiedla gardło, często wikła anginę i powoduje zapalenie wsierdzia u ludzi

Corynebacterium xerosis - powoduje zapalenie worka spojówkowego

Corynebacterium dyphteriae

• czynnik etiologiczny błonicy, choroby zakaźnej i zaraźliwej objawiającej się:

• nalotami błoniczymi gardła

• nalotami przyrannymi i pępkowymi

• silnym działaniem egzotoksycznym błon - zmiany w mięśniu sercowym i układzie nerwowym

• szczepy nie wytwarzające egzotoksyn powodują:

• zapalenie gardła

• zakażenia dróg oddechowych

• bakteriemię - posocznicę

• lokalne zakażenia przyranne

• postać pępowinowa ze zmianami martwiczymi

Corynebacterium jeikeium - odmiedniczkowe zapalenie nerek, pęcherza moczowego i cewki moczowej

Corynebacterium urealyticum - zapalenie pęcherza moczowego i pacjentów hospitaliozwanych

Rodococcus equi - patogenny dla koni, zapalenie wsierdzia

Corynebacterium bovis - patogenny dla bydła, zapalenie płuc, wsierdzia i pęcherza moczowego

RODZAJ: LISTERIA

Cechy charakterystyczne

• szeroko rozpowszechniona w naturze - gleba, warzywa, ścieki, woda, karma dla zwierząt, drób świeży i mrożony, odpady rzeźne

• występuje powszechnie w mleku krów i produktach z nich robionych

• stwierdza się u ludzi zdrowych - nosicieli głównie w przewodzie pokarmowym, rzadziej w oddechowym

• nie rosną w temperaturze poniżej 1^oC

• temperatura 60^oC zabija je w 30minut

• optymalne pH wzrostu 5,6 - 6,9

• przeżywają w 10% NaCl

• zakażenia egzogenne u osób z obniżoną kwasowością żołądka

• zakażenia endogenne przy obniżonej odporności

Listeria monocytogenes

• powoduje listeriozę

• zoonoza (choroba odzwierzęca), sapronoza (zakażenie ze środowiska zew.)

• w glebie, wodzie, ściekach, przewodzie pokarmowym

• nosicielstwo zwierząt futerkowych i człowieka (5%)

• wewnątrzkomórkowy patogen, namnaża się w makrofagach, wątroby i śledziony

• wytwarza listeriolizynę O - porażenie mózgu

U zwierząt:

• ronienia

• zapalenie mózgu

U ludzi:

• zakażenia okołoporodowe

• poronienia, przedwczesne porody, posocznica płodu

• zmiany skórne, zapalenie spojówek, wsierdzia, szpiku

• zapalenie płuc, żółtaczki jelitowe

RODZAJ: ERYSIPELOTHRIX

Erysipelothrix rhusiopathiae

• włoskowiec różycy jest patogenny dla ssaków i ptaków, ale najbardziej dla świń - wywołuje różycę

• występuje w migdałkach, kale i środowisku bytowania

• choroba przebiega w postaci:

• ostrej, gorączkowej

• pokrzywkowej, na skórze grzbietu i poniżej występują ostro odgraniczone wykwity o kształcie kwadratów, romboidów lub prostokątów

• przewlekłej z zapaleniem zwierząt hodowlanych i wolnożyjących oraz w ZOO

• występuje na skórze ryb hodowlanych oraz w akwariach

U człowieka wywołuje: zakażenia skóry i występuje u: hodowców, lekarzy, rzeźników, kierowców, rybaków. Do zanieczyszczonej wody i gleby dochodzi przez kał, mocz zwierząt chorych lub nosicieli. Włoskowiec różycy przenoszony jest u zwierząt przez gołębie, wróble, kawki, gryzonie, owady kłujące

Różyca jest chorobą odzwierzęcą i powoduje u człowieka:

• zapalenie skóry w miejscu wniknięcia zarazka

• obrzęk z silną bolesnością

• obrzęk końców palców z silną bolesnością

• zapalenie wsierdzia oraz zapalenie stawów

RODZAJ: LACTOBACILLUS

Lactobacillus casei, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus acidophilus

• składnik mikroflory jamy ustnej, przewodu pokarmowego

• składnik układu moczowo-płciowego - pochwa

• występuje w produktach mlecznych - nazywane są pałeczkami kwasu mlekowego

• zakwaszają środowisko jamy ustnej i pochwy

• u zwierząt wyosobniono również szczep L.acidophilus, określany jako L.animalis

• uczestniczą w próchnicy zębów

• zaliczane do bakterii probiotycznych zasiedlających wszystkie odcinki przewodu pokarmowego

RODZAJ: PROPIONIBACTERIUM- pałeczka

Propionibacterium acnes, Propionibacterium avidum, Propionibacterium granulosum

• wytwarzają kwas octowy i propionowy w obecności kwasu 2-diaminopolimelinowego

• kolonizuje skórę - odpowiedzialny za trądzik

• powoduje zakażenia stawów i oczu

• powoduje u ludzi zespół tzw. Kawasaki - „ostry zespół limfadenopatii ze zmianami na skórze i błonach śluzowych”

• objawy: wysoka gorączka, zapalenie spojówek, zaczerwienienie języka i warg (pękanie), obrzęk i zaczerwienienie dłoni i stóp, wysypka na ciele, biegunki, zmiany sercowo-naczyniowe i stawowe

RODZAJ: ACTINOMYCES

Actinomyces viscosus, Actinomyces adontolyticus, Actinomyces israeli

• zasiedla jamę ustną, dziąsła, język, płytkę nazębną

• zakażenia ropne przewlekłe po urazach, zabiegach stomatologicznych i chirurgicznych

Actinomyces israeli jest czynnikiem etiologicznym promienicy

• choroba obejmuje głowę, szyję, klatkę piersiową, brzuch, drogi rodne kobiet oraz zwierząt

• proces zapalny z postępującą martwicą i ropniami

• w treści ropnej występują charakterystyczne ziarna siarki

Actinomyces pyogenes

• ropne zakażenie bydła, owiec, psów

• mastitis

• ludzie: owrzodzenia, ropnie podskórne

• bakteriemia u ludzi z nowotworami

RODZINA: MYCOBACTERIACEAE

RODZAJ: MYCOBACTERIUM

• kształt prostej lub lekko zagiętej laseczki

• prątki kwasooporne

• lipidy stanowią najbardziej charakterystyczny składnik prątków (do 35% suchej masy bakterii)

• syntetyzują różnorodne związki lipidowe, w metabolizmie uczestniczy aż 250 genów (E.coli tylko 50)

• kwasy tłuszczowe ściany komórkowej różnią się od tych, które występują w błonie cytoplazmatycznej

• kwasy mikoceranowe i fitoceranowe w ścianie komórkowej ??

• kwasy nikoliperowy i mikolipodierowy w błonie cytoplazmatycznej

• sulfolipidy - hamują aktywność fagosomów w makrofagach

• prątki przeżywają po wchłonięciu przez makrofagi

• zakażenia komórek prątkiem eksponują peptydy bakteryjne, które wyzwalają odpowiedź limfocytów T

• pobudzają CD4 do wydzielanie dużych ilości INF-gamma, który aktywuje zakażone makrofagi

• pobudzone makrofagi niszczą prątki wewnątrzkomórkowo

• nie ma pobudzenia odpowiedzi humoralnej, tylko komórkowa, która odpowiedzialna jest za tworzenie ziarniniaków typowych dla prątków

• prątki wewnątrz makrofagów otoczone limfocytami CD4 produkującymi IFN-gamma oraz CD8, produkującymi IFN-gamma, perforyny i granzyny niszczące komórki pęcherzyków płucnych

Prątki wydzielają do otoczenia ponad 200 różnych białek:

• dysmutaza ponadtlenkowa - SOP - inaktywuje rodniki blokując przejście anionu ponadtlenkowego w nadtlenek wodoru w makrofagach, co pozwala na przeżycie prątka w komórkach fagocytarnych

• dehydrogenaza L-alaninowa - wywołuje nasiloną alergię typu IV - późnego

• lipoproteina 19kDe - utrudnia:

• oddziaływanie między limfocytami Th a makrofagami, co ułatwia przeżycie prątków w makrofagach

• ogranicza wydzielanie IFN-gamma i jego aktywację

• sulfatydy - glikolipidy - ułatwia przeżywanie prątków w makrofagach

Mycobacterium smegmalis - prątki saprofityczne, kwasooporne

Mycobacterium avium complex - prątki ptasie, najcześciej zakażenia u chorych na AIDS i z immunosupresją

Mycobacterium ulcevaus - owrzodzenia skórne kończyn, czubka nosa i worka mosznowego

Mycobacterium maurium - rezerwuarem są ryby, droga przenoszenia - woda i obiekty podwodne, powoduje guzkowate owrzodzenia skóry w miejscu urazu, powoduje zapalenie wątroby

Mycobacterium leprae - prątek trądu - zakażenia przez wdychanie zakażonych kropelek, okres wylęgania choroby bardzo długi - od kilku miesięcy do 20 lat

• dwie postaci choroby

• tuberkulinarna - z obecnością plamek ziarniniakowatych i odbarwieniami skóry tułowia, twarzy, kończyn, pacjenci reagują na lepraminę reakcją typu IV

• lepromatyczna - prątki roznoszą się drogą krwi z gromadzeniem się prątków w tkance podskórnej - uszkodzenia kolagenu i bliznowacenie prowadzi do pogrubienia luźnej skóry na czole, wargach i uszach tzw. lwia twarz, pacjent nie reaguje na lepraminę - antygeny podobne do tuberkuliny

• obecnie na świecie jest 20mln przypadków trądu

Mycobacterium kansasii

• rezerwuarem są dzikie i domowe zwierzęta

• droga przenoszenia woda i mleko

• powoduje choroby płuc, zakażenia skóry i tkanki podskórnej, węzłów chłonnych, niska śmiertelność

Mycobacterium avium introcellurae

• rezerwuarem są ptaki

• droga przenoszenia - wydaliny i wydzieliny w formie kropelek

• zakażenia oportunistyczne u pacjentów z obniżoną odpornością, zapalenie płuc

Mycobacterium scrofulaceum

• rezerwuarem jest wilgotna gleba, powodują ziarniniakowate powiększenie węzłów chłonnych szyjnych z owrzodzeniami i tworzeniem przetok oraz zespół choroby przypominający gruźlicę płucną

Gruźlica - tuberkuloza - TB

Wywoływana przez kompleksy M. tuberculosis do których zalicza się:

• M.tuberculosis - gruźlica u ludzi

• M.bovis - odzwierzęca u ludzi

• M. bovis BCG - prątek immunogenny, szczepionka

• M.africans - płucna postać gruźlicy w tropikach

• M.microti - patogenny dla zwierząt

Wyróżniamy cztery typy prątków: ludzi, bydła, ptasi i mysi

Wydzielają tuberkulinę, która wyzwala stan uczulenia powodując silny odczyn zapalny w miejscu iniekcji

• zakażenia dróg oddechowych lub pokarmowych

• zmiany gruźlicze w płucach i węzłach chłonnych:

• śródpiersiowych, oskrzelowych, okołogardłowych, kreskowych, wnęki wątroby oraz nadwymieniowych

• w czasie wysiewu prątków do krwi każdy narząd może być dotknięty chorobą

• zmiany gruźlicze - od małych szarobiałych gruzełków do dużych ognisk otorbionych, wypełnionych serowatą masą lub żółto- zielonkawą gęstą ropą

• perlica - na opłucnej i otrzewnej występują kuliste szare gruzełki różnej wielkości - główka szpilki - orzech laskowy

Źródło zakażenia: u ludzi:

• chory człowiek lub zwierzę (mleko) - M. bovis, M. avium

• wydzieliny i wydaliny chorych

• drogą pokarmową lub kropelkową

• uszkodzoną skórę i śluzówkę oraz macicę

Objawy kliniczne:

• gorączka i nocne poty

• kaszel dłużej niż trzy tygodnie

• szybka utrata wagi

• krwioplucie w każdym momencie

Predyspozycje: genetyczne, immunosupresje, złe warunki życia, niedożywienie, HIV

Gruźlica wielolekooporna

• prątki oporne na działanie izoniacydu i rifanbicynu

Gruźlica oporna na leczenie

• prątki oprne na działanie wszystkich leków z grupy fluoroquinolów oraz na trzy leki (kapreocyna, karamycyna lub amykacyna

Gruźlica lekooporna na wyszystkie znane leki

RODZAJ: NOCARDIA - PROMIENIOWCE

• tlenowe promienice - G-zmienne pałeczki lub ziarniaki

• rosną na podłożu prątków lub grzybów

• izolacja z plwociny, wydzieliny z nosa

• znamy sześć gatunków patogennych:

• N. asteroides, N. ascinica, N. brasillienis

• drogą krwi przenoszone są do narządów i tkanek

• zakażenia drogą kropelkową lub zakażenia szpitalne

Predyspozycje:

• zabiegi operacyjne, transplantacje, immunosupresja

• AIDS, FIV, BIV, SIV

RODZAJ: RODOCOCCUS - PROMIENIOWCE

• ziarniaki, maczugowce lub pałeczki

• kwasooporne, często mylone z Mycobaterium

• występuje 15 gatunków: R. equii, R. Bronchiali, R. sputi

• występuje w glebie, wodzie, zanieczyszcza laboratoria

• izolowany z płuc koni i źrebiąt

• wywołuje atypowe zapalenie płuc mylone z gruźlicą

RODZAJ: TSUKAMURELLA

• T. paurometabola, T. aurantiacus

• występuje w glebie, oporna na penicyliny

• wywołuje u człowieka:

• przewlekłe zapalenie płuc

• zgorzelinowe zapalenie pochewki ścięgna

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• wikła białaczkę

• często bakteriemia odcewnikowa

RODZAJ: GORDONA

• G. branchialis, G. sputi

• powszechne zakażenia ran

• posocznica u pacjentów z cewnikowaniem

• zakażenia układu oddechowego

• rozległe zapalenie skóry

• oporne na antybiotyki

RODZAJ: OERSKOVIA

• O. turbata, O. xantineolica

• izolowane z krwi, zastawek serca, płynu mózgowo-rdzeniowego, moczu, plwociny

• często zasiedla skórę

• występuje w butwiejącym sianie, silosach

• powoduje przewlekłe stany zapalne płuc oraz alergie oskrzelowo-płucne (płuco farmera)

PRIONY

Wywołują gąbczaste encefalopatie - zakaźne amyloidy mózgowe to śmiertelne choroby zwierząt i człowieka polegające na zmianie konformacji własnego białka (PrP) komórki nerwowej

Prion - cząsteczka białka samoreplikującego się. Czynniki infekcyjne nie indukujące odpowiedzi immunologicznej

Postaci kliniczne podostrych encefalopatii gąbczastych człowieka

1. Choroba kuru - śmiejąca się śmierć

→ 1957 - w górskich regionach Papui-Nowej Gwinei stwierdzono chorobę z objawami:

→ brak koordynacji ruchowej, otępienie, drżenie, ataksja móżdżkowa, brak możliwości poruszania się

→ u kanibali spożywających rytualnie mózg zmarłych mężczyzn

→ rytualne rozsmarowywanie mózgu zmarłego na ciele

2. Choroba Creutzfeldta-Jakoba - CJD

→ u ludzi w wieku ponad 65 lat

→ ma charakter postępujący i kończy się śmiercią

→ w 10-15% jest dziedziczna

→ jest efektem mutacji w genie PrPNP na 20 chromosomie

→ mutacja powoduje jedynie powstawanie białka ze zmienioną konformacją, z alfa na beta

→ trzy formy choroby:

- sporadyczna - 1-2 przypadki na milion

- rodzinna - uwarunkowania genetyczne

- jatrogenna

→ po transplantacji rogówki lub opony twardej od dawcy

→ usuwanie zakażonych narządów chirurgicznie lub elektrod (?)

→ stosowanie hormonu wzrostu lub gonadotropin uzyskanych z przysadek osób zmarłych na CJD

3. Syndrom Gertsmanna - Stransselera - Scheinkera

→ pierwszy raz opisana w 1936r, okres wylęgania 2-6 lat

→ występuje w środkowym okresie życia

→ charakter dziedzicznej choroby - mutuje w genie PrP

→ zastąpienie w kodonie 102 leucyny przez prolinę

→ utrata koordynacji ruchu, otępienie, demencja

→ okres trwania od roku do 11 lat

→ typowe zmiany gąbczaste oraz występowania złogów amyloidu

4. Śmiertelna rodzinna bezsenność

→ u ludzi w różnym wieku

→ rozwój choroby do 1 roku

→ mutacje w genie PrP

→ kłopoty ze snem i bezsenność

→ zaburzenia ze story układu autonomicznego

→ ataksja, drgawki

→ atrofia mózgowa

→ możliwość zakażenia zwierząt tkanką mózgową ludzi zmarłych na tę chorobę

5. Nowa odmiana choroby C-Jakoba - VCJD

→ choroba pourazowa ludzi młodych

→ okres wylęgania od 1miesiąca do 10 lat

→ chorzy umierają po 3-12 miesiącach od wystąpienia pełnych objawów (10% przeżywa dwa lata)

→ przewaga ataksji nad otępieniem, szybkie męczenie się, senność lub bezsenność, silna agresja

→ zaburzenia orientacji, utrata zdolności intelektualnych

→ zaburzenia charakterystyczne dla uszkodzenia wyższych czynności kary - afazja, dysleksja, dysgrafia, agnozja

→ przy CJD zmiany występują w neuronach kory mózgowej, natomiast w VCJD są zlokalizowane w pniu mózgu

→ na charaktery zooantroponozy

→ przenosi się z chorych krów na człowieka przez spożywanie włókien nerwowych w mięsniach

→ wrota zakażenia: przewód pokarmowy

→ przez krew i narządy chorych dawców

→ z matki na płód

→ wszystkie przypadki VCJD u osób homozygotycznych dla metioniny w kodonie 129 genu PrP

Gąbczaste encefalopatie zwierząt

• gąbczasta encefalopatia bydła - BSE

• encefalopatia kotów

• zakaźna encefalopatia norek

• gąbczasta encefalopatia dzikich przeżuwaczy - przewlekła, wyniszczająca choroba łosi i jeleni

Cechy prionów

• brak kwasów nukleinowych

• mają identyczne odpowiedniki komórkowe

• masa cząsteczki PrP owcy - 27000-30000, a człowieka - 33-35kDa

• gen dla PrP obecny w genomie gospodarz

• zdrowe białka prionowe chronią przed samobójczą śmiercią, apoptozą, nekrozą

Inaktywacja prionów

• temperatura 320-360^oC

• w autoklawie 132-135^oC/2atmosfery/1godzina

• w autoklawie 132-135^oC/3atomosfery/20-30minut

• 4% wodorotlenku sodu - 1godzina

• 10% podchloryn sodowy - 1godzina

• oporne na alkohole, promienie roentgena, UV

Zalecenia:

• niszczenie narządzi chirurgicznych i drobnego sprzętu

• autoklawem 140^oC/3,6atmosfery/30minut

• podchloryn sodu - 20000ppm chloru

• ług sodowy 1nm/55-60^oC/1h

• temperatura powietrza 360^oC

WIRUSOLOGIA KLINICZNA

Bakterie - DNA + RNA + Białko

Wirusy - DNA lub RNA + Białko

Priony - Białko

• jedynie DNA lub RNA, jedno lub dwuniciowy kwas nukleinowy określamy jako genom wirusa

• nie mają własnego metabolizmu

• mają własną informację genetyczną ale nie mogą jej odczytać ani przekazywać

• korzystają z pełnych systemów informacyjnej komórki

• powodują zmiany w metabolizmie komórki

• posiadają płaszcze białkowe, które chronią, umożliwiają adsorpcję i ułatwiają wprowadzenie DNA lub RNA do wnętrza komórki

• bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe

Wirusy DNA	Wirusy RNA
Poxviridae	Rhabdoviridae
Herpesviridae	Paramyxoviridae
Iridoviridae	Ortomyxoviridae
Adenoviridae	Coronaviridae
Pepoviridae	Togaviridae
Parvoviridae	Retroviridae
Bakteriofagi	Reoviridae
	Picornaviridae

Kwas nukleinowy zawiera genom wirusa, jego materiał genetyczny

W genomie znajdują się:

• geny strukturalne - z informacją konieczną do syntezy białka kapsydu

• geny kodujące informację namnażania i ekspresji struktur wirusa

• geny kodujące białka regulujące zakaźność

• geny niezbędne do transkrypcji i do translacji

• geny hamujące replikację wirusa

• informacje decydujące o zdolności do zakażenia

Kwas nukleinowy jest otoczony płaszczem białkowym - kapsydem. Kapsyd utworzony jest z kapsomerów (powtarzających się białek). Kapsyd z kwasem nukleinowym tworzy kompletne ?? cząsteczki nukleokapsydarne zwane wirionami

Nukleokapsydy mają symetrię:

• helikalną - spiralną - podobna do kwasu nukleinowego

• ikozaheralną - sześcienną - zwaną kubiczną

• złożoną - o skomplikowanej budowie z licznymi płaszczyznami białek, np. HIV

Podział w zależności od komórki atakowanej:

• bakteryjna - bakteriofag DNA lub RNA

• roślinna - tylko RNA (1 lub 2 niciowy)

• zwierzęca bezkręgowca

• zwierzęca kręgowca - 1 i 2 niciowe DNA lub RNA

Białka wirusowe - 40-95%

• zawierają aminokwasy występujące w białkach komórki gospodarza

• stanowią płaszcz białkowy - kapsyd - uniemożliwiający działanie enzymów proteolitycznych

• chroni przed działaniem czynników fizycznych i chemicznych

• chroni genom wirusa przed działaniem nukleoproteaz

• uczestniczy w przyklejaniu się wirusa do komórki wrażliwej

• odpowiada za symetrię wirusa

• określa właściwości antygenowe wirusa (diagnostyka)

• wykorzystywana do produkcji szczepionek H5N1

Otoczka lipidowa - 5-55%

• głównie fosfolipidy, tworzą strukturę osłaniającą wirusy

• występować mogą inne lipidy - cholesterol, glikolipidy

• brak otoczki - wirusy nagie

• wirusy otoczkowe mają wypustki gwoździ, mające aktywność hemaglutyny lub neuraminidazy, złożone z 500 gwoździ glikoproteidowych

• wypustki gwoździ znajdują się w osłonce lipidowej, która jest identyczna z lipidami błony plazmatycznej

Posiada dwa białka dzięki którym rozprzestrzenia się w organizmie:

• hemaglutyny - H - 15 typów - główny antygen powierzchniowy wirusa. Wiąże wirusa z receptorami komórki, indukuje pojawienie się przeciwciał zobojętniających w macierzy osobników zakażonych oraz szczepionych

• neuraminidaza - N - 9 typów - rozkłada kwas neuraminidowy w receptorach komórkowych. Istotna rola w I fazie zakażenia komórki. Przeciwciała dla N mnie zobojętnieją wirusa, ale opóźniają uwalnianie się wirusa z komórki

Synteza nukleokapsydu zachodzi w jądrze komórkowym. Hemaglutyniny powstają w cytoplazmie.

Dojrzewanie wirusa w błonie komórkowej w procesie uwalniania się winiona przez pączkowanie

Namnażanie się wirusa w jądrze komórki lub w cytoplazmie

Wirusy mogą namnażać się wyłącznie we wnętrzu komórki gospodarza gdyż nie mają enzymów i prekursorów niezbędnych do syntezy białek i kwasów DNA, RNA

• na każdym etapie replikacji składniki wirusowe muszą być rozpoznawane przez cząsteczki komórek gospodarza

• warunkiem replikacji jest wnikniecie wirusa do komórki prze interakcję molekularna pomiędzy powierzchnią cząsteczki wirusa i powierzchnią komórki - adsorpcja - hem aglutyniny, adhezyjny

• ścisły tropizm wirusa do określonych komórek

- EBC - nabłonek jamy nosowo-gardłowej, limfocyty B

- HIV - limfocyt Th - CD4

Po adsorpcji do błony komórkowej wirion wnika do komórki na drodze dwóch możliwych mechanizmów:

• pochłanianie wirusa przez błonę komórkową na drodze fagocytozy - endocytoza, wiropeksja - i pojawiają się w cytoplazmie w wakuolach fagocytujących: wirusy bez osłonki - nagie

• wstrzelenie - fuzja wirusowej osłonki i błony komórkowej. Nukleokapsyd jest uwalniany do cytoplazmy

Rozpoczyna się replikacja:

• materiał genetyczny RNA lub DNA uwolniony z płaszcza białkowego kontaktuje się ze strukturami metabolicznymi komórki i rozpoczyna się synteza

→ DNA → transkrypcja → mRNA → translacja → białko

• wirusy DNA - nośnikiem informacji jest podwójna nić DNA - dsDNA

• wirusy RNA - normalna droga jest niemożliwa, gdyż nowy RNA może powstać tylko na podstawie matrycy DNA, te wirusy mają enzym RNA-zależna polimeraza RNA dzięki czemu replikacja może zachodzić

• retrowirusy posiadają enzym odwrotną transkryptazę i kierunek informacji jest odwrotny

Ciała wtrętowe. ich lokalizacja jest związana z replikacją wirusa:

- w zakażeniach wirusem DNA w jądrach komórkowych

- w zakażeniach wirusem RNA w cytoplazmie komórki

Jest to mieszanina nukleoprotein - DNA lub RNA - i wirionów tworzących agregaty z udziałem błony jądrowej lub cytoplazmatycznej

RODZINA: RETROVIRIDAE - RNA

PODRODZINA: LENTIVIRINAE, ONCOVIRINAE, SPUMAVIRINAE

Retrowirusy RNA

• onkowirusy - białaczki u zwierząt i człowieka

• spumawirusy - wirus pienisty ludzi i zwierząt

• lentiwirusy - powolne wirusy: HIV I i HIV II

Human immunodeficiency Virus typ I i II, wywołujący chorobę AIDS.

• HIV I - u białego człowieka

• HIV II - u czarnego człowieka - 90% Kongo i inne

RODZAJ: LENTIVIRUS

• wirus niedoboru immunologicznego człowieka - HIV, bydła - BIV, małp - SIV, kotów - FIV

• wirusowa zakaźna anemia koni - EJAV

• wirus meadi-visina - MVV

• wirus zapalenia stawów i mózgu u kóz - CAEV

Retrowirusy RNA:

• przenoszenie się drogą płciową i przez krew w czasie transfuzji

• wirus lokuje się w komórkach CD4 - Th i Langerhansa skóry

• od zakażenia do objawów AIDS upływa kilka do kilkunastu lat - rzadko 2 lata

• w AIDS występują następujące etapy rozwoju choroby:

1. Przedostanie się HIV do krwiobiegu

2. Okres inkubacji: 4-6 tygodni

3. Ostra infekcja retrowirusem HIV: 2-3 tygodnie z wytworzeniem przeciwciała anty-HIV

4. Okres utajenia latencji trwający 1-5 lat

5. Pełno-objawowy AIDS - zakażenia różnego typu

• występują też zakażenia bezobjawowe określane jako bezobjawowe nosicielstwo

• dzieci mogą zakażać się od matki:

- w czasie ciąży przez uszkodzone łożysko

- w czasie porodu

- w czasie karmienia - przez mleko

- w czasie transfuzji

• zakażenie płodu - 80% - charakteryzuje się zapaleniem płuc i infekcjami bakteryjnymi doprowadzającymi do śmierci dziecka przed 7 rokiem życia

Do chorób wskazujących na istnienie AIDS zaliczono:

• zakażenia pierwotniakami i robakami:

- biegunka ponad 1 miesiąc - Cryptosporidium

- zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis

- strongyloidioza z zapaleniem płuc, przewodu pokarmowego i OUN

- toksoplazmoza - T. gonidii

• zakażenia grzybicze - Kandidiaza

• zakażenia bakteryjne - gruźlica - prątek ptasi

• zakażenia wirusowe - herpeswirusy

• nowotwory - mięsaki i inne

Objawy uważane za wysoko podejrzane o AIDS:

1. Objawy duże

- zmniejszenie masy ciała o ponad 10%

- biegunka trwająca ponad 1 miesiąc

- gorączka przerywana lub ciągła przez miesiąc

2. Objawy małe

- kaszel trwający miesiąc

- zapalenie skóry ze świądem

- nawracający półpasiec - herpeswirus

- grzybica błon śluzowych

- przewlekłe zakażenia wirusem opryszczki

- uogólnione zapalenie węzłów chłonnych

WHO podzieliło AIDS na trzy grupy szerzenia:

1. Wirus szerzy się wśród homoseksualistów i używających heroiny

2. Wirus szerzy się drogą kontaktów seksualnych heteroseksualnych, transmisja matka-dziecko występuje sposób stały

3. Transmisja dożylna - narkotyki, krew i preparaty krwiopochodne, transplantacja

Syndrom niedoboru immunologicznego kotów - FIV

• zakaża następujące komórki: subpopulacje CD4, CD8 limfocytów T, limfocyty B, astrocyty, megakariocyty, monocyty, makrofagi

• obraz immunologiczny - spadek CD4, zwiększenie CD8, upośledzenie aktywności monocytów/makrofagów

Objawy kliniczne FIV

1. Ostra faza zakażenia

- z podwyższeniem temperatury

- powiększenie węzłów chłonnych

- depresja

- brak apetytu, biegunka

- leuko i neutropenia 2-3 tygodnie

- śmiertelność wysoka na choroby wikłające

2. Faza bezobjawowego nosicielstwa

- z postępującym osłabieniem funkcji układu immunologicznego - kilka lat

- spadek CD4 z upośledzeniem wydzielania IL-2

- obniżenie zdolności fagocytarnej fagocytów

- upośledzenie prezentacji antygenu przez APC

- obniżenie odpowiedzi proliferacji limfocytów T i B

- obniżenie produkcji swoistych przeciwciał

3. Faza trwałego, uogólnionego powiększenia węzłów chłonnych

- nawroty gorączki

- utrata wagi

- anemia

4. Faza kompleksu przypominającego AIDS

- przewlekłe infekcje

- faza obrazu klinicznego zbliżonego do AIDS

- utrata masy ciała, wyniszczenie organizmu

- zakażenia poxwirusami, zakażenia górnych dróg oddechowych

- kryptokokoza, kandidiaza, mykoplazmoza

- uogólniona zakażenie świerzbowcami

RODZINA: ORTOMYXOVIRIDAE - ssRNA

RODZAJ: INFLUENZAVIRUS, A, B, C

Cechy charakterystyczne:

• symetria heliakalna

• kształt kulisty, średnica 80-120nm

• winion zawiera RNA jednołańcuchowe

• wykazuje właściwości hem aglutynacyjne

• posiada dwa białka tzw. Białka infekcyjne

• synteza nukleokapsydu w jądrze komórkowym

• hemoglutyniny powstają w cytoplazmie

• dojrzenia wie wirusa w błonie komórkowej w procesie uwalniania się winiona przez pączkowanie

Antygen typowo swoisty naukleokapsydu NP. Stanowi podstawę do podziału na:

• wirusy typu A - człowiek, świnia, koń, ptaki

• wirusy typu B - człowiek

• wirus typu C - człowiek

Posiada dwa białka dzięki którym rozprzestrzenia się w organizmie:

• hemaglutynina - H

• neuraminidaza - N

Istnieje 15 typów H i 9 typów N

Człowiek: H1N1, H2N2, H3N2; Świnia H1N1, H3N2; Koń H7N7, H3N8; Ptaki - wszystkie podtypy w różnych kombinacjach

Hemaglutynina:

• główny antygen powierzchniowy wirusa

• wiąże wirusa z receptorami komórki

• indukuje pojawienie się przeciwciał zobojętniających w surowicy osobników zakażonych oraz szczepionych

Neuraminidaza:

• rozkłada kwas neuraminowy w receptorach komórkowych

• istotna rola w pierwszej fazie zakażenia komórki

• działa na zaglutynowane krwinki powoduje zjawisko elucji w następstwie strawienia receptorów

• przeciwciała dla N nie zobojętniają wirusa ale opóźniają uwalnianie się wirusa z komórki

Zmiany w strukturze genetycznej białek H i N powodują pojawienie się nowych szczepów wirusa powodujących epidemie lub pendemie

Kombinacje białek H i N są podstawą do komponowania szczepionek.

Gatunki podatne na influenzę ptaków:

• ptaki wolno żyjące: kruki, wrony, kawki, wróble, gołębie, sokół wędrowny

• ptaki hodowlane - brojlery, kury nioski, kaczki, indyki, gęsi, perliczki, bażanty, przepiórki

• w Polsce pojawiła się na skutek bezpośredniego kontaktu drobiu z dzikim ptactwem wodnym

• w stadzie choroba rozprzestrzenia się szybko

• zakażenie następuje przez bezpośredni kontakt z: odchodami chorych ptaków, wydzieliną z oczu, wydzieliną z nozdrzy, przy dużym zagęszczeniu drogą kropelkową

• jest oporny na czynniki środowiskowe

• przeżywalność w odchodach ptaków

- 35-30 dni w temp. 4C

- 7 dni w temp. 20C

• 1g zakażonego kałomoczu może zakazić ?? ptaków

• ze stada do stada przenosi się z chorymi ptakami, przez zanieczyszczony sprzęt i klatki, środki transportowe i zanieczyszczoną karmę

• wirus występuje w żółtku i białku jaj zakażonych ptaków - ale jaja są lane

• z zakażonych jaj nie wylęgają się kurczęta

• okres wylegania choroby 3-7 dni

• rozwój zależny od gatunku i wieku

• objawy kliniczne są bardzo różne - powiania się nagle i powoduje masowe upadki bez objawów klinicznych

Objawy:

• brak apetytu, osłabienie, nastroszenie piór

• gorączka, obrzęk grzebieni i korali

• oddychają z trudem, silna biegunka

• siedzą półprzytomne opierając dziób o ziemię

• kury początkowo znoszą jaja o cienkiej skorupce

• śmiertelność 50-10%

• wybroczyny w okolicy stawu skokowego

• zasinienie grzebieni i korali

• przekrwienie mięśni z wybroczynami

• wybroczyny: gardło, tchawica, płuca

• przekrwienie żołądka i jelit

• wybroczyny w okolicach serca

• podskórne obrzmienia na głowie i nogach

• stan zapalny tchawicy, worków powietrznych i płuc

Wirus ginie w pH 3 i temperaturze 56^oC przez 30 minut

H5N1 nie przenosi się z człowieka na człowieka, potrzebny jest długotrwały bliski kontakt z zakażonym drobiem. Różni się od grypy sezonowej ?? miejscem namnażania ??

RODZINA - PARAMYXOVIRIDAE

• ssRNA, kuliste lub pleomorficzne

• symetria heliakalna

Rodzaj: Parainflueznavirus

Typ: Parainfluenzavirus 1, 2, 3, 4

Rodzaj: Morbilivirus

Typ: Measles virus

Rodzaj: Pneumovirus

Typ: Respiratory syncytial virus RSV

RODZINA: PARAMYXOVIRIDAE

RODZAJ: PARAINFLUEZNAVIRUS 1, 2, 3, 4

• Parainfluenza virus 1 I 2 wywołują u dzieci krup - laryngotracheobronchitis - zapalenie gardła, oskrzeli I płuc

• Parainfluenza virus 3 - wywołuje u dzieci do 2 lat zapalenia oskrzelików - bronchiolitis

• Parainfluenza virus 4 - wywołuje zakażenia oskrzeli i płuc w okresie jesieni i wiosny

• Mumps virus (MV) zakaźne zapalenie przyusznic ślinianek - świnka, zapalenie jąder u chłopców

• Morbillivirus - wirus odry, chorobę wysypkową

Odra

• częściej chorują dziewczynki

• przez pierwsze 3-4 dni dziecko ma gorączkę i suchy, szczekający kaszel, zapalenie spojówek i katar

• na błonie śluzowej jamy ustnej pokazują się białe plamki

• temperatura wysoka i spada gwałtownie

• wysypka w postaci ciemnoczerwonych grudek utrzymujące się przez 2-3 tygodnie

• wysypka najczęściej za uszami, na twarzy

• rozprzestrzenia się na tułów, ręce i nogi

• droga zakażenia - kropelkowa, przez kontakt z wydzieliną z jamy ustnej chorego lub z jego moczem

• powikłania:

- zapalenie płuc wikłane bakteriami

- zapalenie ucha środkowego

- ostre zapalenie krtani

- zapalenie mózgu zwykle po 4-10 latach po chorobie

• szczepienia ochronne obowiązkowe

• coraz częściej szczepionka nie chroni

Świnka

• zapalenie ślinianek przyusznych

• przeżycie choroby daje odporność na całe życie

• 35% zakażeń ma przebieg subkliniczny

• zakażenie objawowe rozwija się 2-3 tygodnie i dotyczy szczególnie ślinianek przyusznych

• rozwija się w 2 etapach:

- objawy prodromalne są nieswoiste z obrzękiem i niewysoką gorączką i występują na dwa dni przed

- zapaleniem ślinianek jedno lub dwustronne

Powikłania:

• zapalenie mózgu lub opon mózgowych

• przemijająca głuchota

• zapalanie jąder i najądrzy

• zapalenie wątroby i trzustki

RODZINA: PARAMYXOVIRIDAE

RODZAJ: MORBILIVIRUS U ZWIERZĄT

Nosówka psów i fok

• wzrost temperatury, brak apetytu

• wyciek surowiczy z oczu i nosa przechodzi w ropny

• wysypka na skórze brzucha i wewnętrznej powierzchni ud

• zajęcie ośrodkowego układu nerwowego z porażeniami

Charakterystycznej jest duże podobieństwo wirusa z wirusem odry ludzi i księgosuszu bydła

Księgosusz - pomór bydła

• zmiany w błonie śluzowej przewodu pokarmowego o ciężkim krwotocznym przebiegu - wysoka śmiertelność

Wirus RS - respiratory syncytia - oddechowy syncytialny

• powoduje charakterystyczne zmiany cytopatyczne

• patogenny dla człowieka, bydła - nagłe objawy kliniczne

• u bydła i dzieci podobne objawy - zapalenie płuc

• wirus izolowany od bydła i ludzi wykazuje serologiczną identyczność

RODZINA: PICORNAVIRIDAE

• ssRNA, symetria ikozahedralna

Rodzaj: Rhinovirus

• zakażenie drogą kropelkową, wywołuje powszechnie występujące przeziębienia, wrażliwy na niskie pH w przewodzie pokarmowym

Rodzaj: Enterovirus

• zakażenie przewodu pokarmowego

• typ: Coxsackievirus A i B - zapalenia ośrodkowego układu nerwowego - meningitis

• typ: Hepatnavirus - wirusowe zapalenie wątroby A - Hepatitis A virus HAV

• typ: Poliovirus - poliowirus 1-3 odpowiedzialny jest za chorobę Heinego-Medina

RODZAJ: PICORNAVIRIDAE

• Enterovirusy przenoszenie drogą feralno-oralną lub zanieczyszczoną kałem wodą

• Rhinowirusy roznoszone drogą kropelkową lub brudne ręce

Choroba Hainego-Medina czyli zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego - poliomyelitis

• okres wstępny z gorączką, nieżytem gardła i nosa, bólem głowy, świądem skóry 2-3 dni

• okres bezgorączkowy i bezobjawowy 7 dni

• okres zajęcia ośrodkowego układu nerwowego - 3-5 dni z gorączką i potami

• okres zdrowienia i pozostają porażenia i niedowłady z osłabieniem mięśni

Wirus choroby cieszyńskiej świń

• wrażliwe jedynie świnie domowe i dzikie

• podniecenie, a następnie skurcze toniczno-kloniczne

• porażenia, ze spadkiem temperatury poniżej normy

• śmiertelność 80-100%

Wirus choroby pęcherzykowej świń

• wrażliwy jest człowiek: pęcherze na wargach, końcu języka, twarzy

• u zwierząt dodatkowo na grzbiecie, ryju, między racicami

• często obserwuje się u ludzi i świń objawy nerwowe

Wirus pryszczycy

• wrażliwe jest bydło, świnie, kozy, owce i człowiek

• pęcherze pierwotne w jamie ustnej i wzrost temperatury

• w czasie wiremii apatia i brak apetytu

• po 2-3 dniach wtórne pęcherze jamie ustnej

• w obrębie racic pęcherze, obrzęk i kulawizna

• pęcherze w jamie ustnej pękają i powstają płytkie ubytki, które ulegają wygojeniu

• wirus bardzo oporny na działanie czynników środowiska

- w zakażonej sierści przeżywa 1 miesiąc, kwaśnym mleku 20 godzin

- w sianie i w ziarnie przeżywa 4-5 miesięcy

- peklowanie i wędzenie nie niszczy wirusa

- wrażliwy na niskie pH; poniżej 6.0 następuje całkowite zniszczenie wirusa

RODZINA: RHABDOVIRIDAE (budowa heliakalna)

RODZAJ: VESICULOVIRUS

RODZAJ: LYSSAVIRUS

Lyssavirus powoduje wściekliznę - Rabies - chorobę zakaźną ośrodkowego układu nerwowego zwierząt i człowieka kończącą się śmiercią.

• rezerwuarem wirusa są zwierzęta mięsożerne, nietoperze, gryzonie, jeszcze i owady i inne zwierzęta zakażone przypadkowo

• wirus pojawia się w ślinie zakażonego zwierzęcia na 1-3 dni przed wystąpieniem objawów ki licznych i utrzymuje się do śmierci

• po ugryzieniu i replikacji w miejscu wniknięcia wędruje drogą nerwową do rdzenia kręgowego i mózgu - tam się namnaża się i wędruje do ślinianek

• u zwierząt występują trzy fazy choroby:

• faza prodromalna

• faza pobudzenia - agresywność

• faza porażenia - porażenia i śmierć

• faza prodromalna: zmiana zachowania, przestają jeść i pić, wykazują depresję, jedzą przedmioty niejadalne

Dwie postaci choroby:

• postać cicha - wczesny paraliż gardzieli i mięśni żuchwowych, obfity ślinotok, brak połykania, śpiączka i zwierzę umiera

• postać szałowa - silna agresywność i śmierć

Po ukąszeniu lub kontakcie z wirusem:

• u człowieka okres wylęgania choroby 1-3 miesiące

• pojawia się gorączka, ból głowy, nudności czasami napady szału, wodowstręt, ślinotok

• chory umiera w okresie porażenia

Diagnostyka różnicowa:

• wywiad dotyczy ugryzienia czy kontaktu ze zwierzęciem chorym lub podejrzanym

• ciałka wtrętowe Negriego w mózgu

Natychmiastowe szczepienie i podanie surowicy

RODZAJ: FILOVIRIDAE

Wirus Ebola - powoduje chorobę przenoszoną drogą oddechową i przez kontakt bezpośredni

• objawy kliniczne ze strony:

• układu oddechowego z wysypką skórną

• układu pokarmowego z biegunką

• wyniszczenie z uszkodzeniem wątroby, śledziony i ośrodkowego układu nerwowego

• wstrząs z objawami krwotocznymi i śmierć

Wirus wykrywany w wydzielinach i wydalinach chorego oraz w surowicy w okresie rozwoju

Choroba podlega zgłoszeniu w WHO - specjalne postępowanie i oddziały szpitalne

Wirus Marburg - wywołuje chorobę o ciężkim przebiegu ze zmianami w :

• wątrobie, nerkach i śledzionie

• ośrodkowym układzie nerwowym

Jest to choroba zawodowa i odzwierzęca

• chorują pracownicy opiekujący się małpami

• pracownicy produkujący szczepionki na nerkach małpich

• personel służby zdrowia zakażenie od pacjenta: kontakt człowiek-człowiek

• wirus powoduje zmiany cytopatyczne w mózgu i ciałka wtrętowe typu Negriego

• choroba podlega zgłaszaniu do WHO

RODZINA: ARENAVIRIDAE

Wirus limfocytarnego zapalenia opon i splotów naczyniowych LCMV

• wywołuje chorobę w Europie i Ameryce Północnej w okresie zimowym

• rezerwuarem wirusa są myszy od których zakaża się człowiek i inne zwierzęta - wydalają wirus z kałem i moczem

• objawy choroby grypopodobne oraz występuje:

• wysypka, zapalenie stawów, zapalenie ucha, zapalenie jąder, oraz objawy ze strony CUN

• zakażenie centralnego układu nerwowego doprowadza do śmierci

U kobiet ciężarnych uszkodzenie płodu - ronienie

Wirus Lassa

• wywołuje różnego typu zakażenia u ludzi od łagodnych do ciężkich przypadków gorączkowych z objawami krwotocznymi

• przenoszony przez gryzonie ale również z człowieka na człowieka przez wydzieliny i wydaliny

• zachorowania głównie w Afryce, ale turystyka sprzyja roznoszeniu choroby oraz zakażeniom turystów nie przestrzegających higieny

RODZINA TOGAVIRIDAE

RODZAJ: ALPHAVIRUS, PESTIVIRUS, RUBIVIRUS

Alphavirusy powodują choroby u zwierząt:

• zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni - WEE

• wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni - EEE

• wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia konie - VEE

U ludzi podobnie jak u koni Alphabirusy powodują zapalenia mózgu i rdzenia, często o przebiegu śmiertelnym i występują epidemicznie

Pestivirusy

• zalicza się wirus C zapalenia wątroby

• wirus pomoru świń

• wirus biegunki i choroby błon śluzowych bydła

Rubivirus

• Rubivirus - Rubelle virus - wywołuje różyczkę u dzieci - rzadziej u dorosłych

• gospodarzem wirusa jest człowiek i małpy

• przenoszony drogą oddechową i z matki na płód

• objawy łagodne - obrzęk węzłów chłonnych za uszami, na karku i potylicy, wysypka różowa plamisto-grudkowa znika po 2-3 dniach

• zakażenie kobiety ciężarnej szczególnie w pierwszym trymestrze ciąży to zakażenie płodu

• obumarcie płodu lub poronienie

• wady wrodzone u noworodków - głuchota

Obowiązkowe szczepienia wirusem atenuowanym

RODZINA: FLAVIVIRIDAE

RODZAJ: FLAVIVIRUS

• jednoniciowy RNA

• ssRNA +

• długość 11000zasad

Wirus żółtej gorączki - yellow feler virus

• przenoszony przez komary z człowieka na człowieka

• ostra choroba gorączkowa z żółtaczką

• zespół krwotoczny

• ostra niewydolność nerek

• śpiączka

Występowanie: Afryka, Ameryka środkowa i południowa

Profilaktyka: szczepionki atenuowane

Wirus Dengue

Przenoszony przez stawonogi.

Objawy: bóle głowy i stawów, osłabienie, dreszcze, wysypka, kaszel, krwawienie z nosa, skurcze jelitowe, kolka, w ciężkich przypadkach zespół wstrząsowy

Kompleks wirusów kleszczowego zapalenia mózgu

• podtyp zachodnie oraz podtyp wschodni

• wirusy przenoszone przez kleszcze - ixodes ricinus

• zakażenie może nastąpić inną drogą:

• spożycie surowego mleka krowiego, owczego, koziego (wszyscy zginiemy!)

• nie wyklucza się zakażenia drogą powietrzną, choroba nie przenosi się między ludźmi

• okres wylęgania choroby 7-14 dni

• gwałtowny wzrost zachorowań w Polsce - 2001 - ponad 300 przypadków

Wirus zachodniego Nilu - west nile virus

• kompletne wiriony zawierają elementy z błon śluzowych gospodarza: glikolipidy, glikoproteiny, których skład i struktura zależy od komórki gospodarza - kręgowca lub stawonoga

• zakażeniu komórki towarzyszy zawsze proliferacja i przerost błon wewnątrzkomórkowych

• wiriony potomne stwierdza się w szorstkim relitukum endoplazmatycznym, gdzie zachodzi proces montowana wirionu

• niedojrzałe wiriony transportowane są do powierzchni komórki gdzie białko proM rozszczepione jest przez proteazę do dojrzałej formy M

• wirion uwalnia się na drodze egzocytozy

• głównym antygenem wirusa indukującym odporność jest białko E otoczk

• w neutralizacji wirusa biorą przeciwciała skierowane przeciwko białku proM i częściowo M

• najlepiej izolowany jest z mózgu wron

Rezerwuar:

• wszystkie ptaki wolnożyjące, żyjące w Polsce, ptaki domowe i gołębie (fermy nie, bo są odizolowane od środowiska zewnętrznego), ptaki egzotyczne, strusie

• wirus stwierdzono u kotów i psów, ale nie zawsze dochodzi do rozwoju choroby (wszyscy zginiemy!)

• u koni 40% zakażeń kończy się śmiercią - szczepienia przeciw wschodniemu, zachodniemu i wenezuelskiego zapaleniu mózgu nie chroni przed zakażeniem WNV

• wiewiórki, chomiki, szczury, myszy, nietoperze, skunksy i króliki

Przenoszony przez komary z rodzaju Culex (pipiens, restaunas, qiunguefasciatus) - wirus obecny w ślinie. Nie wyklucza się pająków

• ugryzienie komara wcześniej pojącego krew człowieka lub zwierzęcia zakażonego WNV

• bezpośrednio z człowieka na człowieka - przez transplanty, transfuzję krwi od chorych osób

Zespoły chorobowe u ludzi:

• zakażenia bezobjawowe 70%

• choroby gorączkowe grypopodobne o łagodnym przebiegu 20%

• zapalenie opon mózgowych i mózgu

Okres wylęgania 3-14 dni - wirus namnaża się we krwi wiremia z gorączką falującą

• bardzo rzadko miano wirusa w czasie wiremii jest tak wysokie, że ssący komar może przenieść wirus na drugiego człowieka czy zwierzę

Objawy kliniczne:

• bóle głowy, bóle mięśniowe, bóle gałek ocznych

• nudności wymioty

• wysypka na skórze na szyi, brzucha, podbrzusza i pośladków

• powiększenie węzłów chłonnych pachowych i pachwinowych

• falująca gorączka

Ciężki przebieg u osób po 50 roku życia:

• zaburzenia świadomości

• wysypka na skórze szyi, tułowia, ramionach, kończynach dolnych

• ataksja i objawy pozapiramidalne

• zapalenie nerwu wzrokowego i korzeni nerwowych

• porażenie wiotkie u 10%

• zapalenie mięśnia sercowego

• zapalenie trzustki i wątroby

Po przełamaniu bariery mózgowej powoduje zapalenie mózgu i opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych

• zajęcie centralnego układu nerwowego występuje u 1 na 100 zachorowań

Czynniki predysponujące:

• zmiany mikroklimatu - globalne ocieplenie sprzyja rozmnażaniu się komarów

• migracje ptaków

• import ptaków ozdobnych

• masowa turystyka

• rozwój transportu samolotowego

Leczenie ma charakter objawowy:

• rybaviryna tylko skuteczna In vitro

• brak szczepionki

• walka z wektorem osuszanie bagien i małych zbiorników

• stosowanie insektoycydów i replementów

• ochrona osobista

• kontrola sanitarno-weterynaryjna importu ptaków

RODZINA RETROVIRIDAE

→ ONKOWIRINAE - BIALACZKI LUDZI I ZWIERZĄT

→ SPUMAVIRINAE - WIRUS PIENISTY LUDZI I ZIWRZĄT

→ LENTIVIRINE - POWOLNE WIRUSY

Onkowirinae - białaczki ludzi i zwierząt wyróżniamy cząsteczki wirusa typu:

• A - cząsteczki sferyczne o podwójnych konturach leżące w cytoplazmie w okolicach aparatu Golgiego

• B - nukleoid otoczony licznymi błonami oderwany z mikrokosmków komórkowych

• C - centralnie ułożony nukleoid otoczony jasną sferą, dzielimi na 3 podrodzaje ssaków, ptaków i gadów. Podział:

Ssaków:

• wirus mięska i białaczek myszy

• mięsaka i białaczek kotów

• endogenne wirusy białaczek człowieka, pawianów, bydła, świń i małp

Ptaków:

• białaczki i mięsaka Rousa

• wirusy reticuloendoteliozy - wirus syncytia lny piskląt, zakaźnej anemii kaczek oraz martwicy śledziony kaczek

Spumavirinae

• nie indukują nowotworów

• wirus syncytia lny bydła i kotów

• wirus pienisty człowieka i małp

• pienista wakuolizacja komórek w hodowli

Lentivirinae

• przenoszenie droga płciową i przez krew w czasie transfuzji

• wirus lokuje się najpierw w komórkach CD4 i Langerhansa skóry

• od zakażenia do objawów AIDS upływa kilka do kilkunastu lat - rzadko 2 lata

• w AIDS występują następujące etapy rozwoju:

1. przedostanie się HIV do krwiobiegu

2. okres inkubacji 4-6 tyg

• ostra infekcja retrowirusem HIV : 2-3 tygodnie z wytworzeniem przeciwciał anty-Hiv

• okres utajenia (latencji) 1-5 lat → pełnoobjawowy AIDS - zakażenia różnego typu

• występuje również zakażenia bezobjawowe określane jako bezobjawowe nosicielstwo

• dzieci mogą zakażać się od matki w czasie ciąży przez uszkodzone łożysko, porodu, karmienia, transfuzji

• zakażenie płodu 80 charakteryzuje się zapaleniem płuc i infekcjami bakteryjnymi doprowadzającymi do śmierci dziecka przed 7 rokiem życia

RODZINA: REOVIRIDAE (RNA)

RODZAJ: ORBIVIRUS

Wirus niebieskiego języka - butengue

• zakaźna zaraźliwa choroba owiec i innych przeżuwaczy

• biologicznym wektorem są owady z rzędu mchówek z rodzaju Cilicoides - kuczmany

• 10-14 dni po ugryzieniu występuje wiremia. U bydła trwa 9tyg. U owiec 54dni a następnie przedostaje się do węzłów chłonnych, zakaża płuca, śledzionę, śródbłonek naczyń, monocyty/makrofagi, krwinki czerwone

• postaci choroby: nadostra, ostra, i bezobjawowa

• objawy - wysoka gorączka, obrzęk warg, powiek i małżowin usznych, silny obrzękły język wystający z jamy ustnej

RODZAJ: ROTAWIRUS

• specyficzna budowa kapsydu - przypomina koło

• cząsteczki wirusowe opuszczając komórkę zabija ją

• infekują zakończenia małych kosmków jelitowych

• kosmki zanikają co doprowadza do zmniejszenia powierzchni wchłaniania wody - biegunka

• powoduje najczęściej ostre zakaźne niebakteryjne zapalenie żołądka i jelit - AING

• u ludzi zakażenia przewodu pokarmowego u niemowląt i dzieci na świecie

• u zwierząt zapalenie żołądka i jelit

• ostre zakażenia biegunkowe z podwyższoną temperaturą, nudnościami, bólem głowy i brzuszka - 50% w próbkach kału u dzieci z biegunką

• występuje sezonowość występowania choroby - szczególnie zimą często w postaci epidemii

• problem ostatnich lat to szpitalne transmisja zakażeń rota wirusami na oddziałach pediatrycznych 0- 60% - szczególnie u dzieci z obniżoną odpornością

RODZINA: CALICIVIRIDAE

• budowa ikozahedralna

• powinowactwo do przewodu pokarmowego

• zakażeni drogą fekalno-oralną lub przez zanieczyszczoną wodę

• wywołuje przewlekłe zapalenie żołądka i jelit u zwierząt i ludzi

• jest jednym z czynników podorujących zapalenie wątroby typu E - HEV

RODZINA: CORONAVIRIDAE

• patogenne dla ludzi

• HCoV - 229E należący do grupy I

• HCoV - OC43 - należący do grupy II

• powodują utajone infekcje - charakter sezonowy

• nieżyty nosa i łagodne przeziębienia 20-30%

• zapalenie górnych dróg oddechowych - łagodne

Patogenność dla zwierząt:

• zapalenie oskrzeli kur - IB- grupa III

• wirus epizootycznej biegunki świń

• wirus zapalenia otrzewnej kotów - FIP

• koronawirus psów

• koronawirus bydła

• koronawirus, zapalenie jelit indyków - grupa III

• wirus zapalenie żołądka i jelit świń - TGEV

• koronawirus układu oddechowego - PRCV

SARS - zespół ostrej niewydolności oddechowej

Sposób przenoszenia: droga kropelkowa kaszel kichanie do 1m, skażenie wody fekaliami chorych, przenoszenie przez naczynia, ubrania, pościel, klamki, przyciski, winda, telefon komórkowy

Objawy:

• gorączka u 100% pacjentów

• suchy kaszel, często napadowy 100 %

• duszność z niedotlenieniem 90%

• odczucie zimna, dreszcze

• bóle mięśniowe mialgia 73%

• bóle głowy 61% AAAAAAAAAAAA

• konieczność hospitalizacji 50%

• zgon pacjenta 23%

• przebieg z komplikacjami 6,5%

Zmiany w płucach

• badania radiologiczne - rozwój zapalenie płuc

• obraz niszczenia tkani płucnej

• jedno lub obustronne wioloogniskowe plamiste zacienienia odpowiadające śródmiąższowemu zapaleniu płuc

• niszczący dział cytokin TNF

Zejście choroby:

• u chorych powyżej 65lat szansa przeżycia 50%

• w młodym wieku szansa przeżycia do 96%

• u dzieci zgonów brak

• zachorowalność wśród personelu medycznego 20%, śmiertelność do 4%

Nowy wirus SARS-CoV

• mniej patogenny od wirusa grypy

• wrażliwy na stosowane środki dezynfekcyjne

• wykluczono bioterroryzm - zbyt mało patogenny

Diagnostyka:

• PCR - początkowa faza choroby

• ELISA - przeciwciała od 20 dnia po zakażeniu

• IFA - przeciwciała od 10 dnia po zakażeniu

Izolacja chorych:

• personel szpitalny - maski, gogle, fartuchy, nakrycia głowy, rękawice, maski

• kary więzienia za ukrywanie objawów SARS oraz wprowadzenie w błąd służb sanitarnych

Leczenie:

5. brak leczenia przyczynowego

• objawowo: rybawiryna + hydrokortyzon + lewofloksacyna i marolidy

• odkryto enzym niezbędny do namnażania się wirusa SARS-CoV w komórce - glycyrrhizin (??)

• surowica od chorych neutralizuje wirus SARS. 10ml dożylnie

Małpia ospa w USA - maj 2005

• 50 osób ze stanów Wisconsin, Indiana, Ilinois

• pieski prerii zaraziły się w hurtowni od szczurów z Afryki, które są nosicielami ospy małpiej

• szczepienie personelu medycznego

• szczepienie służb weterynaryjnych

• szczepionka przeciwko ospie prawdziwej

WIRUSY DNA

RODZINA: HERPESVIRIDAE

Alphaherpesvirinae - wirusy szybko syntetyzujące się, uwalniają się z komórek powodując ich zniszczenie

betaherpesvirinae - wirusy długo syntetyzujące się, uwalniające się trudno i powodujące znaczne powiększenie komórki - cytomegalia

Gammaherpesvirinae - wirusy o wysokiej swoistości i tropizmie gatunkowym, namnażają się w komórkach limfoblastycznych, mają powinowactwo do limfocytów T lub B

U zwierząt powoduje szereg chorób:

Choroba Aujeszkyego - wścieklizna rzekoma

• dobrze namnaża się na fibroblastach zarodków kurzych

• świnie starsze często zakażenie bezobjawowe - ronienia

• szczególnie wrażliwe prosięta - objawy zajęcia ośrodkowego układu nerwowego - 60-100% upadków

• bydło, owce, konie - silny świąd, ślinotok, biegunki, niedowład mięśni przechodzi w porażenie - śmierć

8. psy, koty, świąd, objawy szalowe, gryzienie się zwierząt, gryzienie przedmiotów - ale brak agresywności do człowieka

• może powodować zmiany chorobowe u ludzi - łagodne

Herpeswirus koni

Dzieli się na cztery typy:

• EHV-1 - equine herpesvirus 1 - ronienia klaczy, zapalenia mózgu i rdzenia, choroby układu oddechowego

• EHV-2 - wirus cytomegalii, choroby układu oddechowego

• EHV-3 wirus otrętu, w czasie krycia i przez lekarza. Na błonie śluzowej dróg rodnych: zaczerwienienie - grudki - pęcherzyki - owrzodzenia - strupy - białe blizny. Wyzdrowienie po 2-3tygodniach. Ogiery - zapalenie jąder, moszny, napletka

• EHV-4 - choroby układu oddechowego, objawy nerwowe, ronienia

Wirus otrętu oraz zapalenia nosa i tchawicy bydła (IPV-IBR)

Wrażliwe tylko bydło, gdzie występują dwie postacie choroby

• płciowa czyli otręt kończy się wyzdrowieniem

• oddechowa (rhinotracheitis) - śmiertelność wysoka oraz często masowe ronienia po kilku tygodniach od zakażenia

U drobiu:

• wirusa zapalenia krtani i tchawicy kur

• wirus choroby Mareka kur

• herpeswirus indyków HVT

• wirus pomoru kaczek

U psów i kotów

• herpeswius psów - zapalenie nosa, tchawicy, oskrzeli

• wirus zapalenia jamy nosowej i tchawicy kotów

Wirus opryszczki pospolitej HSV

• zakażenia skórne i błon śluzowych - wargi - HSV I

• zakażenia dróg rodnych: HSV II - stałe nosicielstwo w pochwie i szyjce macicy - wirus indukuje raka szyjki macicy

• u noworodków zakażenie przezłożyskowo przez matkę lub w czasie porodu z objawami zapalenia mózgu i wątroby

• zapalenie rogówki lub rogówki i spojówki nawracające przez całe życie

• przy immunosupresji powoduje zapalenie krtani, przełyku, tchawicy i oskrzeli

• zakażenie w czasie dojrzewania płciowego

• groprinosin tabletki 500mg. Nigdy nie ma 100% wyleczenia

Wirus ospy wietrznej - virus Vericella-zoster - VZV

• wysypkowa choroba wieku dziecięcego

• plamki, grudki, pęcherzyki wypełnione płynem wysiękowym, krosty

• niebezpieczne zakażenia u ludzi starszych z powikłaniami: zapalenie płuc, mózgu i opon mózgowych, zapalenia ucha środkowego czy mięśnia sercowego

• wirus może przez wiele lat przetrwać w czuciowych zwojach rdzenia kręgowego i wywołać chorobę zwaną półpasiec (zoster)

• lokalizacja - skóra unerwiona w pasie piersiowym, narządy wewnętrzne i rozsiane (niebezpieczne)

Wirus Epsteina-Barra - EBV - mononukleoza zakaźna

• ma zdolność transformowania limfocytów B

• indukuje przejściową immunosupresję

• zakażenie drogą kropelkową lub przez ślinę

• namnażanie wirusa w węzłach chłonnych i migdałkach oraz śledzionie - 2 miesiące

Objawy choroby: powiększenie węzłów chłonnych i śledziony, gorączka, angina, zapalenie wątroby z objawami żółtaczki i zmiany we krwi:

• wzrost liczby limfocytów o 50-90% o wyglądzie nietypowym - monocytoidy (duże limfocyty)

• w surowicy heretofilne przeciwciała zlepiające krwinki barana - istotna diagnostyka

Wirus cytomegalii - CMV

• zakażenia przetrwałe utrzymujące się latami

• wirus występuje w:

- nabłonku błony śluzowej jamy ustnej

- w moczu, bo w nabłonku przewodów moczowych

- wątrobie, nerkach i gruczołach

- leukocytach

• u 70% dzieci wirus wydalany z moczem

• zakażenie przez bezpośredni kontakt

• powszechne zakażenia bezobjawowe u dorosłych

• u 80% ludzi dorosłych powyżej 30 roku życia

• przenoszony przy transfuzji i transplantacji

• wirus przechodzi przez łożysko i zakaża płód o wywołuje obumarcie płodu, poronienie, lub objawy cytomegalii doprowadzające do śmierci niemowlęcia - żółtaczka, trombocytopenia

• zmiany chorobowe przy CMV dotyczą: nerek, mózgu, śledziony, grasicy, ślinianek, przewodu pokarmowego i wątroby - zapalenie i żółtaczka

• wady rozwojowe u dzieci są kojarzone z CMV

• u dorosłych przy transfuzji krwi występuje zapalenie wątroby z żółtaczką lub objawy podobne do mononukleozy

Ludzki Herpes wirus 6 (HHV-6)

• wirus dojrzewania w jądrach zakażonych komórek

• atakowane są limfocyty B ale częściej T

• powoduje lizę komórki po uwolnieniu się wirusa

• powoduje obniżenie limfocytów CD4 co indukuje niedobory immunologiczne co zwiększa zapadalność na choroby warunkowo chorobotwórcze bakteryjne czy grzybicze

• wirus HHV-6 odpowiada za zapalenie wątroby martwicą hepatocytów

• często występuje u osób chorych na AIDS

• izolowany jest w chłoniakach złośliwych

• silny efekt immunosupresyjny

RODZINA: ADENOVIRIDAE

• synteza i dojrzewanie wirusa w jądrze - charakterystyczne zmiany cytopatyczne

• zasiedlają układ oddechowy, przewód pokarmowy i oko

• dzielą się na dwa rodzaje

• Mastadenovirus ssaków, winiony maja pojedyncze włókno, hemaglutynuja krwinki różnych zwierząt. Ludzkie podzielono na 6 podrodzajów A-F

• Aviadenovius ptaków, winiony mają podwójne włókno, nie mają zdolności hem aglutynacyjnych

Stanowią aż 13% wszystkich infekcji wirusowych u człowieka

• szerzą się drogą kropelkową oraz fekalno-oralną

Adenowirusy bydła - warunkowo chorobotwórcze

Adenowirusy koni - wysoce patogenne dla źrebiąt

Adenowirusy świń - warunkowo chorobotwórcze

Choroba Rubartha - wrażliwe psy, lisy i kojoty: 50% psów jest nosicielami wirusa występują dwie postacie choroby:

• zapalenie wątroby u młodych psów o ciężkim przebiegu - 20% śmiertelność

• zapalenie dróg oddechowych - wysoka temperatura, kaszel, ogniskowe zapalenie płuc

• u lisów zapalenie mózgu i rdzenia z porażeniami

Adenovirusy

• występują powszechnie w gardle i kale u ludzi zdrowych

• powodują ostre zakażenia układu oddechowego u dzieci poniżej 5 roku życia

• u ludzi dorosłych powoduje epidemiczne gorączkowe zapalenie krtani, spojówek i rogówki oraz krwiotoczne zapalenie pęcherza moczowego

• wyizolowano również adenowirusy jelitowe

• adenowirusy jelitowe powodują biegunki u dzieci do 2 roku życia

• dość często zakażenia szpitalne adenowirusami o przebiegu ostrym u dzieci

• uczestniczą w zakażeniach u chorych z AIDS

RODZINA: POXVIRIDAE

Dzieli się na:

• Orthopoxvirus ssaków - krowianki (szczepimy przeciw ospie ludzi), ospa (człowiek), ospa krów (bydło, człowiek), ospa królików, ospa małp (małpy, człowiek)

• Avipoxvirus ptaków - ospa kur, indyków, gołębi, wróbli, przenoszone przez stawonogi

• Capripoxvirus kopytnych - ospa, owiec, kóz, guzowatej choroby skóry, przenoszone przez stawonogi

• Leporopoxvirus - zajęcy i wiewiórek (przenoszony przez stawonogi)

• największa grupa wirusów ludzkich, ssaków, ptaków i owadów - Bariola virus czynnik etiologiczny ospy u ludzi - dzięki obowiązkowym szczepieniom wyeliminowano tę chorobę na świecie

• muzealne szczepy w USA i Rosji - archiwum

• niebezpieczna jest ospa bydła i owiec dla ludzi - powoduje tzw. Guzki dojarek na skórze rąk i przeniesienie na rogówkę

• pokswirusy mogą powodować zakażenia ze zmianami na skórze twarzy, ramionach i plecach - grudki, brodawki i plamki

• w warstwie zmienionej skóry wtręty z wirionami

PAPOWAWIRUSY

• dzielą się na dwie grupy: Papillomawirus i Poliowirus

Papillomavirus

• ponad 50 typów wirusów ludzkich brodawek - brodawczaków HPV

• wywołują łagodne zmiany na skórze guzki

• lokalizacja brodawek dotyczy twarzy rąk, kolana

• brodawki występują w narządach płciowych, dookoła odbytu - kłykciny

• przenoszenie HPV drogą płciową od zakażonych partnerów seksualną dla kobiet (wirus w spermie)

• wysokie ryzyko rozwoju raka szyjki macicy

• brodawki krtaniowe oraz strun głosowych uniemożliwiają mówienie i oddychanie

Poliomawirusy

• wirus BK - wyizolowany z moczu pacjentów z immunosupresją - powoduje guzy nowotworowe w nerkach (silny wirus onkogenny nerek)

• wirus JC - wyizolowany z mózgu pacjentów z guzami - powoduje guzy mózgowej już po 6 miesiącach od zakażenia - głównie guzy to glejaki

• wirus SV40 - wyizolowany z guza mózgowego u ludzi z czerniakiem (silny wirus onkogenny

PARWOWIRUSY - DNA

• małe wirusy z pojedynczą nicią DNA

Parwowirus ludzki (HP, H-1) - wywołuje rumień zakaźny jako łagodną postać wysypkowa u dzieci oraz chorobę hemolityczną

Parwowirus B19 - zakaża, replikuje się i powoduje lizę erytrocytów ludzkich, może wywołać również:

• zapalenie mięśnia sercowego - niemowlęta

• zapalenie naczyń i mózgu

• rumień zakaźny z bladoczerwoną wysypką na twarzy

• wirus rozpowszechniony na całym świecie 60% dorosłych i dzieci wykazuje przebyte zakażenie bezobjawowe

Wyróżnia się 5 grup populacji ludzi z grupy ryzyka

• Dzieci zdrowe - rumień zakaźny - wysypka plackowata na policzku - u dzieci szkolnych samo ustępujący w ciągu trzech tygodni

• Dorośli zdrowi - rumień zakaźny z wysypką i artropatią przypominająca różyczkę lub odrę. Artropatie częściej u kobiet (60%) z obrzękiem i bolesnością stawów rąk ustępujące w ciągu 2-4 tygodni ale powracającą co kilka lat

• Kobiety ciężarne - obumieranie płodu

• Pacjenci z hematologicznymi zaburzeniami

• Pacjenci z obniżoną odpornością - białaczka, AIDS, zapalenie wątroby i transplantacji szpiku

Wirus zapalenia wątroby

• hepatitis A virus - HAV - jelitowa

• hepatitis B virus - HVB - pozajelitowa

• hepatitis C virus - HCV - pozajelitowa

• hepatitis D - HDV znany jako czynnik delta (HdeltaV) - pozajelitowa

• hepatitis E virus - HDV - jelitowa

• hepatitis G virus - HGV - pozajelitowa

Hepatitis A virus - picornaviridae RNA, grupa enterowirusów

• Szeroko rozpowszechniony na świecie

• zakażenie drogą pokarmową: brudne ręce, zanieczyszczony pokarm, ścieki

• Najczęściej zakażenia rodzinne lub epidemie małe w szkołach, stołówkach, restauracjach, obozach

• zachorowanie nie stanowi zagrożenia życia

• objawy kliniczne 10-50 dni po kontakcie z wirusem gorączka (38,5oC przez 2-3dni), zmęczenie, nudności, wymioty, które poprzedzają:

• wystąpienie żółtaczki i powiększenie wątroby

• podwyższenie aktywności transaminaz

• komórką docelową jest hepatocyt

• wirus wydalany jest z kałem w czasie inkubacji choroby - przed wystąpieniem objawów

• z chwilą pojawienia objawów wirus jest wydalany z kałem tylko do 7 dnia objawów

• w 10 dniu wiremia z przeciwciałami w surowicy

• całkowite wyzdrowienie od 2 do 4 tygodni bez niebezpiecznych powikłań ze strony wątroby i innych narządów

• przeciwciała przetrwałe, które warunkują długa odporność

• szczepienia szczepionką Havrix i inne

Hepatitis B virus - hepadnviridae DNA

• zapalenie wątroby z długim okresem inkubacji o 50 do 160 dni

• surowicze zapalenie wątroby o przebiegu ciężkim z rozwojem marskości lub raka wątroby

• zakażeni dotyczy ponad 200 mln ludzi

• przenoszony droga pozajelitową, najczęściej przez skórę zakażoną krwią, igły, strzykawki, narzędzia lekarskie

• wirus wykazywany jest w: krwi, nasieniu, silnie, moczu, łzach i mleku z piersi karmiącej matki

• wirus przenoszony drogą płciową lub przez łożysko w czasie porodu

• objawy kliniczne podobne jak przy typie A lecz znacznie dłuższym okresem wylęgania choroby - 50-160 dni

• skuteczne są szczepionki, które podaje się osobom wysokiego ryzyka:

- personel szpitalny

- nauczyciele

- narkomani

- osoby z dużą aktywnością seksualną - prostytutki i homoseksualiści

Hepatitis C virus - Flaviviridae RNA, Pestiviridae

• protransfuzyjne zapalenie wątroby nie A i nie B

• okres rozwoju choroby krótszy niż po zakażeniu B - od 30 do 60 dni

• objawy wstępnie podobne jak w A i B

• u 50% zakażonych HCV dochodzi do przewlekłego zapalenia wątroby doprowadzając do marskości lub raka wątroby

• często zakażenia bezobjawowe w wielu krajach

• tylko do 20% dawców ma wysokie przeciwciała anty-HCV

• narkomani stanowią największe zagrożenie aż ponad 60% jest bezobjawowymi nosicielami HCV

• prostytutki i homoseksualiści to 10% nosicieli bezobjawowych

Hepatitis D virus - RNA wirus wektorowy

• HDV nie jest zakaźny, jest wirusem defektywnym, który współwystępuje z HBV

• współwystępowanie - koinfekcja - wirusa D zwiększa patogenność i ciężkość choroby wywołanej przez wirus B

• szczepienie przeciwko HBV zapobiega zakażeniom zarówno HBV jak i HDV

Hepatitis E virus - Togaviridae RNA, Caliciviridae

• odkryty dopiero w 1990 roku I opisany jako nie-A I nie-B zakażenie nabyte drogą pokarmową - jelitowe zakażenie

• podobnie jak HAV jest schorzeniem o przebiegu ostrym na całym świecie

• zakażenia maja charakter epidemiczny ale częściej sporadyczny

• HEV dostaje się do krwi z przewodu pokarmowego, namnaża się w wątrobie i jest wydalany z hepatocytów do żółci i wydalany z kałem w dużych ilościach

• HEV rozwija się u ludzi dorosłych odpornych na hepatitis A

• powoduje ostre zapalenie wątroby

• u kobiet w ciąży silne zapalenie wątroby z powikłaniami

• jest trnasmitowany przez skórę , podobnie jak B

• brak skutecznej szczepionki

• niskie miana przeciwciała anty-HEV

Hepatitis G virus - Flaviviridae RNA

• odkrytyw 1967 roku i opisany jako nie-A i nie-B zakażenie potransfuzyjne - genom podobny do wirusa HCV

• od inicjałów pacjenta nazwano go roboczo GBV

• w latach 1990-1995 odkryto GBV-A, GBV-B i GBV-C - są one spokrewnione z wirusem HCV

• GBV-A i GBV-B nie powodują zapalenia wątroby a wirus GBV-C uznano ostatecznie jako HGV

• czas inkubacji choroby 4-12 tygodni ale nie wywołuje klinicznych objawów choroby

• tylko u 25% zakażonych HGV ma we krwi przeciwciała

• jedynie nasila objawy chorobowe przy nadważeniu wirusem HCV powodując tzw. Potransfuzyjne piorunujące zapalenie wątroby

Birnaviridae

- dsRNA

- dwusegmentowy genom

- brak otoczki

- ryby, mięczaki, kurczęta, kaczki indyki

- zakażenie pionowe i poziome

a) wirus afrykańskiego pomoru koni

- 4 postacie: gorączkowa, płucna, sercowo-obrzękowa, mieszana

b) wirus martwicy trzustki pstrągów

- chorobotwórczy dla narybku i młodych ryb

- zakażone ryby wydalają wirus z produktami narządów rozrodczych i zakażają potomstwo

- ściemnienie skóry 

- wytrzeszcz

- rozdęcie tułowia

- korkociągowe ruchy

c) wirus węgorzy europejskich

- brodawczaki ustne

d) wirus choroby Gumboro kur

- kurczęta 2 - 15 tygodni

- zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza

- biała lub wodnista biegunka

- brak apetytu

- drżenie głowy 

- uszkodzenie torby Fabrycjusza u 100%

- immunosupresja

- słaba odpowiedź po szczepieniech

- wzmożenie nasilenia kokcydiozy

MYKOLOGIA KLINICZNA

Morfologia grzybów

Grzyby zbudowane są z:

• jednej komórki lub grzybni - cymelium, która stanowi skupisko rozgałęzionych nici zwanych strzępkami

• zaliczane są do królestwa Eucariota - mają jadro komórkowe otoczone błoną jądrową

• grzyby należą do bardzo rozpowszechnionych organizmów w środowisku od jednokomórkowych drożdżaków do grzybów złożonych

• w skład ściany komórkowej grzybów wchodzą polisacharydy: chityna-chitozan, chityna-beta glikan, mannan-glukan, chityna-mannan, polimery galaktozaminy- galaktozy, białka i lipidy

Chityna - jest polimerem N-acetylo-D glukozaminy

Mannan - jest polimerem mannozy

Glukan - jest polimerem glukozy

Chitozan - jest polimerem poliglukozamidem

• SA tlenowcami i rosną w temperaturze od 0 do 50^oC

• optymalna temp 20-37^oC

• optymalne pH wzrostu 6.0-7.0

• rosną w środowisku wilgotnym

• Przy braku wody wytwarzają przetrwalniki - chlamidospory lub skleroty

• światło hamuje lub pobudza wzrost grzybów

• grzyby patogenne dla człowieka i zwierząt to saprofity bytujące w środowisku naturalnym

Grzybnia

• zbudowana jest z pojedynczych komórek strzępek lub wydłużonych komórek przylegających do siebie ale nie komunikujących się ze sobą tworząc strukturę zwaną pseudomycelium

• grzyby posiadające tak zbudowaną grzybnię nazywane są grzybami prawdziwymi Eumycetes, Fungi

• grzybnia eumycetes składa się z dwóch części

• wegetatywnej składa się ze strzępek i zapewnia rozrost grzybni pobierają ze środowiska substancje odżywcze - rozrasta się odśrodkowo

• rozrodczej powstaje z cz. Wegetatywnej wtedy, gdy ma dużo cytoplazmy, bo ją wyżywić

Rozmnażanie

• bezpłciowe - mitoza

• płciowe - mejoza - to połączenie dwóch komórek - gamety męskiej i żeńskie w wyniku czego powstaje zygota, przekształacjąca Się w jendokomórkowe Spory - zarodniki zawierające Jądro otoczone cyt. Zw. Są: oosporami lub zygosporami, których rozwój jest dwojaki

• rozwój w worku nasiennym endospory zwane są aksosporami

• rozwój na zewnątrz na cienkich szypułkach basidium zwane są basidiosporami

Mitoza

Zachodzi poprzez wytwarzanie następujących zarodników

• artrospory tworzone są przez fragmentację strzępek a uwalniające się fragmenty są początkowo prostokątne, później się zaokrąglają. Układają się w łańcuszki imitujące strzępki

• blastospory - powstają przez paczkowanie komórek odrywają sie lub pozostają związane z komórką macierzystą i pączkować dalej. w wyniku pączkowania powstają rozgałęzione pseudomycelia

• Chamydiospory - powstają wówczas, gdy krótki odcinek strzępki ulegnie zgrubieniu nazywane interkalarne. Mają grubą podwójną ścianę i są oporne na niekorzystny wpływ środowiska

• Aleurospory powstają na specjalnych strukturach utworzone przez pęczki strzępek - konidia lub mikrokondidia powstają bezpośrednio na strzępkach lub uwypukleniach strzępka tzw. Konidioforach. Konidia-mikrokonidia są morfologicznie identyczne z aleurosporami - odrywają się natychmiast po zakończeniu rozwoju

• Makrokonidia rozwijaj as ie jak konidia. Są wydłużone dużych rozmiarów - mają przegrody - fragmospory

• Diktiospory są wielokomórkowymi strukturami o sferycznym kształcie, mur formy z poprzecznymi i podłużnymi przegrodami

• Adiaspory - dużych rozmiarów, które powiększają się bez podziałów

Spory to główny czynnik odpowiedzialny za rozprzestrzenianie się grzybów

Spory przenoszone są przez wodę, wiatr, zwierzęta, głównie owady oraz ludzi

• większość grzybów chorobotwórczych dla zwierząt i człowieka to saprofity bytujące w środowisku naturalnym

Wyjątkiem są: antropofilne dermatofity i endosaprofity, które bytują w przewodzie pokarmowym i pochwie

Klasyfikacja grzybów

Grzyby patogenne - fungi - zostały podzielone na 4 typy

TYP I - zygomycota lub klasa zygomycetes lub zygomycotina

• pleśniaki, grzyby pleśniowe

• grzybnia zbudowana z niepodzielonego myclelium

Rozmnażają się płciowo tworząc spory - zygospory

• bezpłciowo tworząc spory w sporangium tzw. Sporangiospory

TYP II - Acomycota

• należą do grzyby jednokomrókowe lub rozgałęzione

• grzybnia myceliumm jest złożona z podzielnych strzępek

• cecha charakterystyczna to obecność worków zawierających askospory - rozmnażanie płciowe

• bezpłciowe rozmnażanie przez konidia w konidioforach

• w terminologii polskiej nazywane workowcami

TYP III - basidiomycota

• grzyby jednokomórkowe lub rozgałęzione

• grzybnia zawiera przegrody połączone lub niepołączone

• rozmnażanie płciowe przez basidia w basidiosporach

• rozmnażanie bezpłciowe przez konidia

• polska nazwa - podstawczaki

TYP IV - deuteromycota

• jednokomórkowe lub rozgałęzione

• grzybnia zawiera przegrody

• nie rozmnażanie się płciowe

• rozmnażanie bezpłciowe przez konidia

• nazywane są grzybami niedoskonałymi anamficznymi - formy bezpłciowe

W zależności od lokalizacji grzybice dzielimy na:

• grzybice powierzchniowe - grzybica włosów - czarna piedra, łupież czarny i pstry, kadnydiaza błon śluzowych, zapalenie rogówki

• grzybice skórne - kandidiaza skóry, kryptokokoza skóry, dermatomykozy, dermatofytozy, zygomykozy skórne

• grzybica paznokci - onychomykoza i wałów paznokci

• grzybice podskórne - chromoblastomykoaz, lobomykoza, maduromukoza

• grzybice układowe - głębokie, narządowe - aspergiloza, geotrychoza, sporotrychoza, blastomykoza

Z klinicznego punktu widzenia wyróżniamy:

• dematofity

• drożdżaki i grzyby drożdżopodobne

• grzyby dimorficzne

• grzyby oportunistyczne

Dermatofity

• potencjalnie chorobotwórcze dla człowieka i zwierząt

• adaptują się do różnych środowisk i warunków otoczenia

• uzyskują substancje odżywcze z kreatyny

• naturalnym rezerwuarem dermatofitów jest gleba - w środowisku żyją jako saprofity

• wyróżnia się 3 grupy dermatofitów:

• zoofilne - ludzie zakażają się od zwierząt

• geofilne - źródłem zakażenia jest gleba

• antropofilne - przenoszone z człowieka na człowieka

• rozmnażają się bezpłciowo ale SA formy płciowe (doskonałe) które noszą inne nazwy:

• Microsporum gypseum - forma bezpłciowa

• Nannizzia incurvata - forma płciowa

Dermatofity dzielimy na 3 rodzaje:

• Nannizzia (microsporum)

- strzępki w łodydze(trzonie) włsa (endothrix) a zarodniki na zewnątrz włosa (ectothrix)

- w hodowli na podłożu Sabourauda wytwarzają makrokonidia o kształcie łódkowatym lub gruszkowatym

• Arthroderma (Trichophyton)

- pasożytują na włosach głowy i całego ciała

- zarodniki układają się w łańcuchy występujące wewnątrz włosów - jak przy schorzeniach zapalnych lub ropnych (grzybica woszczynowa lub figówka)

- makrokonidia o kształcie owalnym

• Epidermophyton ( E. Floccosum)

- forma niedoskonała

- nie wywołuje grzybicy skóry owłosionej

RODZAJ: MICROSPORUM

• M.species,

• M.equinum,

• M.falvum,

• M.gypseum,

• M.gallinae,

• M.canis

RODZAJ: TRICHOPHYTON

• T.species

• T.mentagrophytes

• T.rubrum

• T.niger

• T.equinum

• T.concentricum

Dermatofity dzielimy na (z klinicznego punktu widzenia)

• zakażenia powierzchowne obejmujące grzybicę włosów i skóry owłosionej:

• przewlekła grzybica strzygąca

• grzybica brwi, powiek, rzęs

oraz skóry nieowłosionej:

• grzybica między palcami, paznokci

• grzybica pachowa i pachwinowa

• zakażenie głębokie mają przebieg ostry i ropny w postaci grzybicy strzygącej głębokiej lub figówki

• do różnych odczynów na zakażenie dermatofitami należą te, które powstają wtórnie jako różne wykwity skórne (wyprysk liszaj rumień guzowaty) nie zawierają grzybni

DROŻDŻAKI I GRZYBY DROŻDŻOPODOBNE

• Jendokomórkowe grzyby

• Rozmnażają się przez pączkowanie lub podział

• Niektóre wytwarzają pseudostrzepki (pseudomycelium), rzadziej strzepki

• Saprofity bytujące w środowisku zewnętrzym

• Bytują w przewodzie pokarmowym i pochwie(candida)

• Niektóre rozmnażają się przez paczkowanie a komórki potomne nie oddzielają się iod macierzy i powstają pseudostrzępki nazywane są grzybami drożdżopodobnymi

RODZAJ : CANDIDA

• Komórki nie wytwarzają worków nasiennych

• Rozkładają cukry

• Opisano 196 gatunków z tego 15 patogennych

• U 6 gatunków rozmnażanie przez askospory

• Głównym składnikiem błony komórkowej jest mannan

• Gatunki z rodzaju candida wykazują podobieństwo antygenowe do niektórych pałeczek jelitowych- Salmonella choleraesuis i niektórych prądków Mycobacterium

• Kandidiaza lub kandidioza to synonimy dla okreslenia schorzeń:

• błony śluzowej

• skóry i tkanki podskórnej

• narządów wewnętrznych

• układów chorób i posocznic

Wywołanych przez drożdżaki z rodzaju Candida: C.albicans, C.crusei, C.tropicalic, C.utilis

Obraz kliniczny kandidiazy u człowieka i zwierząt:

→ Skórna:

- przewlekłe ropne zapalenie skóry i/lub mieszków wlosowych (figówka)

- zapalenie skóry około wargowej, fałdu pachwinowo udowego, miedzy pośladkowe około odbytnicze, owrzodzenia podudzi

→ Układu oddechowego:

- ostre pierwotne lub wtórne zapalnie płuc

- aspiracyjne zapalenie płuc i oskrzeli

→ Układu moczowego

- zapalenie pęcherza

- odmiedniczkowe zapalanie nerek

→ Ośrodkowy układ nerwowy

→ Kandydiaza oka

→ Zapalenie wsierdzia

→ Przewód pokarmowy:

- kandidiaza jamy ustnej, przełyku, żołądka, jelit

- grzybicze zapalenie otrzewnej i pęcherzyka żółciowego

- zespół nieżytowo-krwotoczny jelit

- rzekomobłoniaste zapalenie jelit

→ Zapalenie szpiku i kości (osteomyelitis), mięśni

→ Posocznica - bardzo niebezpieczna

Istnieją 2 drogi rozwoju posocznicy:

• drożdżaki candida przedostają się do strumienia krwi z miejscowych zmian w błonie śluzowej: jamy ustnej, przewodu pokarmowego

• drożdżaki przedostają się do krwi w czasie iniekcji niejałową igłą (narkomani)

• posocznica po zabiegach operacyjnych

• pacjenci hospitalizowani cewnikami

Objawy kliniczne są lżejsze niż posocznicy bakteryjnej:

• gorączka falująca lub ciągła, uogólnione pogorszenie: utrata masy ciała, odwodnienie, zapalenie jamy ustnej

• dolegliwości ze strony układu pokarmowego: brak apetytu, wymioty - wymioty krwawe, biegunka, stolec smołowaty

• ogniska przerzutowe ropnie w płucach, nerkach, sercu

• występują u chorych na AIDS,FIV,BIV, nowotwory, białaczki, rozległe oparzenia trzeciego stopnia

RODZAJ: TORULOPSIS

Torulopsis glabrata

• Drugim po Candida czynnikiem odpowiedzialnym za zakażenia układu moczowego: pęcherz, nerki

• Stale zasiedla jamę ustną, układ oddechowy, pochwę i stwierdzany jest w moczu

• Spotykane często u pacjentów leczonych długo antybiotykami oraz cukrzyca

• Wykazanie obecności tego grzyby we krwi jest objawem patologicznym

RODZAJ CRYPTOCOCCUS

• Drożdżaki nie mające worków nasiennych

• Wytwarzają blastospory

• Rozmnażają się przez wielobiegunowe pączkowanie

• Większość szczepów ma komórki otoczkowe

• Otoczka jest polisacharydem podobnym do skrobi tzw .otoczka mucynowa

• Nie fermentują węglowodanów, asymilują inozytol

• Wytwarzają ureazę

• Gatunki : 19 opisanych w tym najbardziej patogenny C. neoformans, występujący w 2 postaciach - Cryptococcus neoformans var.neoformans i C.neoformans var.Gatii

• Również do otoczkowych grzybów patogennych zaliczamy: C.albidus, C.laurenti, C.gastricus

Cryptococcus neoformans - kryptokokoza

• Powszechny w środowisku, izolowany od zwierząt

• Szczególnie niebezpieczny w dużych miastach gdzie są gołębie - kał siedlisko drożdży

• Izolowany z owoców, nawozu, kurzu, mleka

• Zasiedla skórę i występuje w kale ludzi zdrowych

• Zakażenie osobników z obniżona odpornością

• Wyróżniamy następujące postacie kryptokokozy:

→ układ oddechowy

→ skóra

→ ośrodkowy układ nerwowy

→ uogólniona

Kryptokokoza układu oddechowego

Objawy: kaszel, silny katar, duszność, osłabienie u osób starszych oraz ich psów i kotów

Kryptokokoza skóry

W miejscach maceracji czy uszkodzeniach skóry zmiany:

• skórne małe ograniczone - zabarwione na brązowo

• skórne rozległe przypominające gruźlice, trądem raka skóry

Kryptokokoza uogólniona

Podwyższona temperatura, bóle głowy, duszność, napadowy kaszel

Kryptokokoza ośrodkowego układu nerwowego:

→ zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu

→ podwyższenie temperatury, apatia, bóle głowy

→ objawy płucne sugerują gruźlicę

→ późniejsze objawy : wymioty, zaburzenia ruchu, objawy oponowe -niezborność ruchowa

→ w tkance mózgowej tworzą się guzki grzybicze

→ obraz guza lub ropnia mózgu z oczopląsem

→ 70%wszystkich przypadków kryptokokozy

→ zakażenie droga nosowo-gardłową lub z krwią z pierwotnego ogniska jakim są płuca

RODZAJ : ENDOMYCES I GEOTRYCHUM

• Izolowane z kału u ludzi z zakażeń płucnych

• Wystepują w srodwisku naturalnym, u dzikich zwierząt

• Nie tworzą luźnych komórek pączkujących i blastosporów

• Tworza strzepki przerywane, utworzone z astro spor

• Endomyces geotrychum jest forma doskonała gatunku rozmnażającego się płciowo

RODZAJ GEOTRYCHUM - GEOTRYCHOZA

• Postać oskrzelowa lub płucna

• Często towarzyszy zakażeniom z lokalizacją w płucach

• Zapalenia jamy ustnej, migdałków, języka

• Dość często lokalizacja na skórze w postaci przerostowych zmian skórnych

• Zapalenie przewodu pokarmowego z biegunką

Dimorfizm jest to zdolność do wzrostu w 2 formach

• jako pleśniaki wzrastają w 25-30

• postać drożdżakowa 35-37

• postać pleśniakowa nie jest zakaźna

• postać drożdzkowa jest zakaźna zakażenie drogą inhalacyjną lub pokarmową przez zarodniki

5 gat grzybów dimorficznych:

• Blastomyces deermatidis

• Coccidioides capsulatum

• Histoplazma capsulayum

• Sporothrix schemnckii

• Paracoccidioides brasiliensis

Blastymyces dermatidis-blastymykoza:

• powolny wzrost na podłożach

• kolonie podobne do włosów

• powoduje przewlekłe, ziarniniakowi, ropne zakażenia

• rezerwuarem są rośliny

• zarodniki dostają się trzema drogami: oddechową lub przez uszkodzoną skórę (skaleczenia, kolce roślin)

• wyróżniamy trzy postaci choroby - skórna, płucna, rozsiana

• zaliczana jest do grzybów układowych

• postać płucna i rozsiana prowadzi do 90%zgonów

• częste ryzyko nawrotu - leczenie ukierunkowane 3 lata

Histoplasma capsulatum

• ziarniakowa ta grzybica układowa z powinowactwem do układu siateczkowo-śródbłonkowego

• określana jest jako cytomykoza reticuloendotelialna

• występuje głownie w Ameryce Północnej i Południowej, Afryce i Europie

• zasiedla gleby, zakażenie też przez wdychanie zarodników

• często występuje u osób pracujących w piwnicach jaskiniach wilgotność odchowu ptaków i nietoperzy

• rozprzestrzenia się droga krwionośna i kolonizuje:płuca, wątrobę, śledzionę, węzły chłonne, szpik kostny, skórę, błony śluzowe

• często zwapnienia w tkance płucnej

• 2 postaci choroby:

→ pierwotna ostra postać płucna

→ postać uogólniona

• okres inkubacji choroby 1-3tyg

• postać płucna przypomina gruźlicę: kaszel, plwocina krwawa, duszność, osłabienie

• postać postępująca uogólniona kończy się śmiercią po kilku tygodniach lub miesiącach, często nawroty

• ostatnio histoplazmoza zaliczana do zakażeń oportunistycznych przy AIDS do 20-60% chorych

Histoplazmoza afrykańska (Histoplasma duboissii)

• przewlekłe zakażenie ziarniniakowate u murzynów

• postacie choroby: ogólna(rozsiana) i narządowa

• zakażenie przez skórę uszkodzoną, ukąszenia owadów oraz drogą przez płuca i przewód pokarmowy

• rozwój choroby od kilku tygodni do kilku miesięcy

• najczęstsze zmiany skórne(owrzodzenia), śluzowe, kostno-stawowe, płucne, pokarmowe, węzłowe

• porażenia kończyn na skutek ucisku na rdzeń kręgowy

• rzadkie zejścia śmiertelne u zwierząt towarzyszących

Kokccidiomykoza - Coccidioides immitis

• zakażenie przez błony śluzowe - wdychane zarodniki

• rzadkie zakażenia przez skórę

• grzybice występujące u ludzi, małych gryzoni, psów, kotów, bydła i owiec

• postaci kliniczne: pierwotna płucna, pierwotna skórna, kokcidiomykoza uogólniona

• zmiany w kościach powodują złamania, ucisk na rdzeń kręgowy, porażenia

• choroba oportunistyczna u chorych na AIDS

Sporotrychoza - Sporothrix schenckii

• przewlekła grzybica zwierząt i człowieka w klimacie ciepłym wilgotnym (gleba , woda)

• nosicielami grzyba są gryzonie, owady i ryby

• małe zranienia powodują penetracje grzyba do tkanki podskórne powodując trzy postaci kliniczne: skórną, stawowo-kostną, narządowa (kilaki, zapalenie naczyń chłonnych)

• najczęściej chorują mieszkańcy wsi, ogrodnicy, kwiaciarze, górnicy, cieśle, gospodynie domowe

• rzadko powoduje zagrożenie życia

Parakokcidiomykoza - Paracoccidioides brasilensis

• głęboka grzybica z powinowactwem do skóry, błony śluzowej, węzłów chłonnych, układu oddechowego

• zarodniki dostają się do organizmu przez skórę lub są wdychane z powietrzem i rozprzestrzenia się droga naczyń krwionośnych i chłonnych

• wyróżniamy trzy postaci kliniczne: śluzowo-skórna, limfatyczna, narządowa

• częściej chorują ludzie rasy białej niż murzyni czy Azjaci

• często chorują rolnicy, pasterze, lekarze

• choroby nie leczona kończy się śmiercią

lobomykoa - glenosporella loboi

• przewlekłe zakażenie skóry przez grzyb który nie udało się wyhodować

• zaliczamy do grzyba drożdżopodobnego w fazie pasożytniczej, forma saprofityczna nie jest znana

• dostaje się do organizmu przez uszkodzone powłoki ciała i atakuje tkankę podskórną

• pierwsza zmiana to brodawka lub mała grudka które się powiększają i zlewają powodując rozległe zmiany

• niektóre guzki mają przetoki z których wydostaje się masłowata wydzielina z dużą ilością zarodników

• powstają owrzodzenia na kończynach, nosie, uszach, policzkach i pośladkach

• nie jest to choroba śmiertelna

36

---