Geriatria wkład II 27.04.2010
Proces opieki geriatrycznej można opisać czterostopniowo:
Etap I- ocena
Stanu zdrowia (lekarz, pielęgniarka)
Sprawności (pielęgniarka, psycholog, lekarz, fizjoterapeuta)
Zasobów (pielęgniarka, pracownik socjalny, lekarz)
Etap II- ustalenie celów opieki
Czego najbardziej pacjent potrzebuje
Jakie są dostępne środki zaradcze
W jakim stopniu zadanie jest wykonalne
Etap III- specyfikacja planu działania
Podjęcie działań zmierzających do zbliżenia potrzeb pacjenta i zasobów środowiska
Prowadzenie terapii, rehabilitacji, interwencji środowiskowej
Etap IV- regularna kontrola
Czy następuje poprawa jakiej oczekiwano
Czy zastosowany plan wymaga zmiany
Wybierając plan leczenia kobieta w wieku podeszłym powinna omówić problemy dotyczące stanu ogólnego, zaburzeń ginekologicznych oraz ryzyka pewnych schorzeń w tym wieku.
Medycyna długowieczności powinna zmierzać do przedłużenia życia pacjentom, promować właściwy tryb życia tzn. ruchu, właściwego sposoby odżywiania, pozbywania się nałogów, jak i odpowiednią opiekę medyczną itp.
Wiele badań na ludziach udowodniło, że korzystny wpływ ma regularny wysiłek. Wysiłek ma wpływ na wytworzenie cytokin komórkowych. Wykazano zwiększoną aktywność wytwarzania komórek Natural Killers, poprawę funkcji limfocytów w testach proliferacji oraz nasilenie wytwarzania IL2, IL4 i interferonu gamma pod wpływem ćwiczeń.
Wysiłek ma znaczenie dla układu kostnego. Mała aktywność, a zwłaszcza unieruchomienie jest przyczyną przyspieszonej utraty tkanki kostnej w skutek nasilonej resorpcji i obniżonego tworzenia.
Zwiększenie obciążenia kośćca i działających na niego sił ucisku poprzez sygnały elektrochemiczne wysyłane przez osteocyty doprowadza do zwiększenia tworzenia tkanki kostnej.
Wysiłek fizyczny prowadzi do sekrecji hormonu wzrostu, który przez oddziaływanie IGF 1 pobudza tworzenie tkanki kostnej.
Społeczeństwo polskie starzeje się intensywnie. Osoby te wymagają specjalnej opieki. Kolejne generacje ludzi będą mieć większe wymagania dotyczące wysokich kompetencji, profesjonalizmu i wysokiej jakości świadczeń. Rozwijanie edukacji przed i podyplomowej w zakresie geriatrii wraz z zapewnieniem miejsca w tyj specjalności w strukturze ochrony zdrowia może zapobiec utracie szansy na rozwój tej dziedziny.
Kontrola ciśnienia tętniczego u osób w wieku podeszłym to nie tylko najbardziej skuteczny sposób zmniejszenia zagrożenia chorobom układu krążenia, ale także metoda na długą starość w dobrym stanie zdrowia.
Leczenie pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym OZW
W ostatnim czasie nastąpił znaczny postęp w leczeniu pacjentów z OZW. Wskaźniki śmiertelności w pacjentów w starszym wieku z zawałem serca w znacznej mierze zależy od ciężkości chorób współistniejących. Dolna redukcja czynników zagrożenia i optymalizacja postępowania terapeutycznego, interwencyjnego i farmakologicznego, w tym również większy dostęp do nowoczesnych procedur inwazyjnych, mogą przynieść korzyści pacjentom o wysokim lub bardzo wysokim zagrożeniu.
Zaćma
Zaćmy należy podzielić na :
Wrodzone
Występujące w przebiegu chorób ogólnych
Występujących w przebiegu chorób miejscowych oka
Toksyczną, jatrogenną
Pourazową
Starczą
Resztkową
Do powstawania neuropatii jaskrowej przyczyna się wiele czynników:
Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (śródgałkowe)
Wiek
Występowanie rodzinne
Czynniki genetyczne
Rasa
Schorzenia ogólnie związane z :
- nadciśnienie, niedociśnienie, przebyte zawały mięśnia sercowego, udary mózgu, angiopatia cukrzycowa, hiperlipidemia, stres, zespół naczynioskurczowy, migrena Raynauda.
- zmianach, ilościach i jakości krwi krążeniowej (wstrząs hipowolemiczny, niedokrwistość układu oddechowego, zaburzenia krzepnięcia)
- nikotynizm
- schorzenia miejscowe (wysoka krótkowzroczność, zespół eksfoliacji)
Gerostomotologia
dotyczy populacji powyżej 65 roku życia
około 85% osób w tym wieku oraz starszych ma jedną lub więcej chorób przewlekłych (artroza, osteoporoza, zaburzenia oddychania, zaburzenia sercowo- naczyniowe, neuralgiczne, nowotworowe itp.)
wielu z pośród starszych ludzi cierpi z powodu utraty słuchu, ograniczeniu widzenia, braku smaku.
wiele osób powyżej 65 roku życia przyjmuje 5 lub więcej leków dziennie, powodujących kserotomię prowadzącą do nasilenia próchnicy, głównie zmian przyszyjkowych V klasy i grzybic.
do zaburzeń somatycznych dodatkowo dochodzą zaburzenia osobowości związane z demencją co wymaga rozszerzenia planu leczenia i specjalistycznej opieki stomatologiczno- medycznej.
zaburzenia somatyczne, psychiczne, mentalne mogą komplikować plan leczenia, zwłaszcza jeśli gojenie tkanek przebiega znacznie dłużej
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne- nazewnictwa hiperglikemiczne
prawidłowa glikemia na czczo: 60-90 mg/dl
nieprawidłowa glikemia na czczo: 100-125 mg/dl
nieprawidłowa tolerancja glukozy w 2 godziny po teście tolerancji wg S.O.Z.: glikemia 140-199 mg/dl
cukrzyca: objawy hiperglikemii i glikemia przygodna ≥200 mg/dl; dwukrotnie glikemia na czczo ≥> 126 mg/dl lub glikemia w ciągu 2 godzin po obciążeniu glukozą ≥200 mg/dl
Wskaźnik niedokrwienia wg Hachińskiego
Objawy: Punkty:
- nagły początek 2
- skokowe pogorszenie się 1
- fluktuacyjny przebieg 2
- nocne zamącenia 1
- względne zachowanie osobowości 1
- depresja 1
- skargi somatyczne 1
- patologiczny śmiech lub płacz 1
- nadciśnienie w wywiadzie 1
- udar w wywiadzie 2
- objawy miażdżycy 1
- ogniskowe objawy podmiotowe 2
- ogniskowe objawy przedmiotowe 2
Max 18; rozpoznanie Cha :≤4, VaD≥7
Definicja otępienia (IDC 10)
Wg WHO jest zespołem spowodowanym chorobą mózgu, zwykle o charakterze przewlekłym lub postępującym, w którym zaburzenia są takie: funkcje poznawcze jak: pamiętanie, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność uczenia się, funkcje językowe, zdolności do porównywania, ocena i dokonywanie wyborów. Świadomość nie jest zaburzona. Upośledzenie funkcji poznawczych towarzyszy zwykle, a czasami ją poprzedza, obniżenie kontroli nad reakcjami, emocjami społecznymi, zachowaniu i motywacji.
Postępowanie w chorobie Parkinsona
Powinno obejmować farmakoterapię, edukację chorego, odróżnienie objawów itp. Podsumowanie: proces starzenia jest naturalnym etapem przebiegu ontogenezy.
W procesie trwania ewolucji wyłoniło się wiele mechanizmów powiązanych w sieć odpowiedzialną za funkcjonowanie organizmu i utrzymania jego homeostazy. Są to mechanizmy obrony przeciwko działaniu reaktywnych form tlenu, mechanizmy naprawy uszkodzeń w tym przede wszystkim DNA, aktywność białek szoku cieplnego, regulacja poziomów medycznych i śmierci komórkowej. Sprawność tych mechanizmów po okresie optymalnego rozmnażania stopniowo spada składając się na obraz starości. Możemy jednakże zgodnie z teorią Kirkwooda mieć wpływ zarówno na długość życia jak i przebieg procesu starzenia poprzez eliminację niekorzystnego wpływu środowiska jak też poprawę stylu życia.
Dowody na starzenie się limfocytów
zmniejszenie się produkcji dziewiczych limfocytów T i wzrost liczby limfocytów T pamięci
zanik grasicy
osłabienie reakcji nadwrażliwości typu późnego
zmniejszenie proliferacji limfocytów T w odpowiedzi na bodźce
dysregulacja przełączenia odpowiedzi Th1 do Th 2
dysregulacja przełączenia odpowiedzi limfocytów B
Dowody na starzenie się limfocytów B (dopowiedź humoralna)
nasilona apoptoza komórek pre-B
upośledzone wytwarzanie dziedzicznych limfocytów B w szpiku kostnym
preferencyjne wytwarzania limfocytów B o fenotypie CD5+ (produkcja autoprzeciwciał)
oligoklonalne (nakierowane na określone antygeny) i monoklinalne (nakierowane na wiele antygenów) wytwarzanie immunoglobulin
Objawy wskazujące na możliwość nadciśnienia „białego fartucha”
duże różnice ciśnienia tętniczego pomiędzy poszczególnymi wizytami
brak zmian narządowych typowych dla nadciśnienia tętniczego
właściwe wartości ciśnienia tętniczego w prowadzonej przez chorego samokontroli
objawy hipotonii podczas farmakoterapii
Eliminacja przyczyn niedociśnienia ortostatycznego
podawanie leków hipotensyjnych w ciągu dnia
unikanie obfitych posiłków
zwiększenie spożywania płynów (500 ml wody)
unikanie szybkiego wstawania i stania w bezruchu
opaski zakładane na brzuch lub rajstopy uciskowe sięgające do wysokości pasa
uniesienie wezgłowia o 15-20 cm
unikania przebywania w pozycji leżącej w ciągu dnia
leczenie niedokrwistości, nawet niewielkiego stopnia
Objawy sugerujące nadciśnienie naczyniowo- nerkowe
ujawnienie się nadciśnienia tętniczego po 50 rż
nagłe wystąpienie wartości ciśnienia tętniczego
faza przyspieszona (złośliwa) nadciśnienia
współistniejące objawy miażdżycy (chromanie przystankowe, choroba wieńcowa itp.)
oporność na leczenie hipotensyjne
niewyjaśniona niewydolność nerek
wzrost stężenia kreatyniny po zastosowaniu inhibitorów konwertazy lub antagonistów receptora ATA
asymetria wielkości nerek
hipokalimia o niejasnej przyczynie
szmer naczyniowy nad tętnicami nerkowymi
objawy zwężeń lub niedrożności tętnic w badaniu przedmiotowym (szmery naczyniowe, bak tętna)
objawy retinopatii nadciśnieniowej stopni III lub IV ( zaburzenia unaczynienia w dnie oka)
nawracające obrzęki płuc ( o nieustalonej etiologii)
Zasady bezpiecznego stosowania inhibitorów ACE
Zapewnienie optymalnego przepływu krwi przez nerki poprze:
odstawienie leków moczopędnych lub zmniejszenie dawki na 24-48 godzin przed rozpoczęciem stosowania inhibitorów ACE
wyrównanie ewentualnej hipowolemii i zaburzeń elektrolitycznych
rozpoczynanie leczenia od małych dawek
unikanie jednoczesnego stosowanie NLPZ (niesterydowe leki przeciw zapalne)
staranna kontrola stężenia kreatyniny i potasu (wzrost najczęściej w ciągu pierwszych 10 dni leczenia; u większości chorych podawanie leku może być kontynuowane jeśli wzrost stężenia kreatyniny w pierwszych tygodniach leczenia nie przekracza 20% a spadek GFR w ciągu pierwszych 4 m-cy utrzymuje się < 30% wartości wyjściowej
Przyczyny zawrotów głowy i zaburzeń równowagi u osób po 65 rż.
zaburzenia naczyniowe
zaburzenia ośrodkowe nieznanego pochodzenia
stany zapalne ucha środkowego
zawroty głowy ze zmiany położenia
urazy czaszki
vertigo szyjne (zawroty szyjne)
ototoksyczność leków
hermes zoster oticus (półpasiec uszny)
nagła głuchota
choroby metaboliczne
neuronitis vestibularis (zapalenie nerwu przedsionkowego)
choroba Meniere'a (wodniak błędnika)
guz nerwu VIII przedsionkowo- ślimakowy
zmiany ogniskowe pnia
osteoskleroza
zapalnie opon i mózgu
guz mózgu
padaczka skroniowa
presbyastasis (Starzenie się narządu przedsionkowego jest częścią ogólnego procesu biologicznego następującego z wiekiem. Człowiek stary z zaburzeniami równowagi i zawrotami głowy winien być postrzegany jako chory neurologicznie z zaburzeniami w obrębie wielu zmysłów (Presbyastasis )
Najczęstsze przyczyny poza przedsionkowych zaburzeń równowagi w wieku podeszłym
neurologiczne
Stany po urazach mózgu, stany zapalne opon mózgowych, guz kąta mostowo- móżdżkowego, guzy mózgu i móżdżku, torbiele pajęczynówki, padaczka, stwardnienie rozsiane, Parkinson, zmiany naczyniowe mózgu i móżdżku, zaburzenia psychiczne, Alzhaimer
sercowo- naczyniowe
Zaburzenia rytmu, nadwrażliwość zatoki szyjnej, spadek ciśnienia związany z postawą, choroba nadciśnieniowa, zwężenie aorty, zwężenie tętnicy szyjnej, niewydolność tętnic kręgowych i tętnicy podstawnej mózgu, zespół podkradania tętnicy podobojczykowej
metaboliczne
Cukrzyca typu II, niedoczynność lub nadczynność tętnicy, hiperwentylacja, hiperglikemia
inne
Stany po urazach szyi, niepożądany wpływ leków hamujących aktywność układu nerwowego lub ototoksycznych, inne zatrucia
Zmiany strukturalne w narządzie przedsionkowych związane z procesem starzenia się
Kora mózgu- zmniejszenie wymiarów robaka móżdżku, zmniejszenie objętości płata skroniowego do 45%, odkładanie zewnątrzkomórkowe amyloidu.
Definicja otępienia wg WHO
Zespół objawów wywołanych zwykle przewlekłym lub postępującym przebiegiem choroby dotyczącą struktur mózgu. Charakteryzuje się zaburzeniami funkcji mózgu wyższych czynności korowych tj.: zaburzenia pamięci, myślenia, koncentracji, rozumienia słów, uczenia się, liczenia, zdolności do poznawania nowego języka, zaburzeń o charakterze oceny obiektywnej.
Powyższym zmianom mogą towarzyszyć zaburzenia emocji, zachowania i motywacji.
W przebiegu klinicznym najbardziej zauważalne zarówno dla pacjenta są zaburzenia pamięci:
pamięci krótkotrwałej (operacyjnej)
długotrwałej (epizodyczna, schematyczna)
szacuje się , że niejako ponad połowa przypadków otępień stanowi choroba Alzhaimera obecnie u około 20 mln osób na świecie
Neurologia- główne wspólne cechy to:
zanik komórek nerwowych
odkładanie się w mózgu patologicznych blaszek
częściowo poznane zaburzenia molekularne (mutacje genów)
Podział otępień z punktu klinicznego
Odwracalne:
- otępienie w przebiegu zapalenia OUN
- niedoboru Wit B12
- niektórych guzów
Nieodwracalne:
- choroba Alzhaimera
Choroba Alzhaimera
- pierwotnie zwyrodnieniowy i postępujący proces otępienny, w którym dochodzi do zmian/zaniku neuronów i połączeń synaptycznych mózgowia. Zmiany te są głównie wynikiem odkładania się nadmiernej ilości blaszek starczych i zwyrodnienia włókienkowego neuronów.
Czynniki predysponujące:
wiek, występowanie otępienia w rodzinie, niski poziom wykształcenia, uraz głowy
utajona infekcja OUN wirusem HSV-1 (wirus Herpes Simpleks typ 1- wywołuje m.in. opryszczki)
ostatnio podkreśla się rolę naczyniowych czynników ryzyka takich jak nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, cukrzyca czy zaburzenia rytmu serca w rozwoju AD
Objawy kliniczne Alzhaimera
zaburzenia pamięci krótkotrwałej i zaburzenia orientacji wzrokowo- przestrzennej
zaburzenia nastroju w tym depresyjne
zaburzenia zachowania czy urojenia
w rozwiniętej chorobie zaburzenia mowy i objawy parkinsonowskie
przebieg choroby jest postępujący
Objawy faza wczesna:
zaburzenia pamięci krótkotrwałej ( trudności z doborem słowa)
zaburzenia mowy i jej rozumienia
nie radzenie sobie z zarządzaniem finansowym
zanikanie wcześniejszych zachowań spontanicznych w działaniu, podejmowaniu inicjatyw
powolne wycofywanie się z kontaktów społecznych
utrata wcześniejszych zainteresowań, hobby
trudności w wykonywaniu codziennych czynności (gotowanie, robienie zakupów)
trudności w podejmowaniu decyzji, osłabienie krytycznego postrzegania rzeczywistości
poczucie „wypadania z dotychczasowego życia”
zaburzenia orientacji (zagubienie)
Objawy faza późna:
całkowita utrata pamięci
niezdolność rozpoznawania osób bliskich
niezdolność komunikowania się z otoczeniem (lęki, pojedyncze słowa)
większość czasu zajmuje sen
zanik mm i aktywności fizycznej
brak kontroli nad czynnościami fizjologicznymi
powoli dochodzi do niewydolności ogólnoustrojowej
śmierć z powodu powikłań narządowych, głównie zapalenie płuc
Reakcje katastroficzne:
gwałtowne emocje negatywne i zachowania agresywne z utratą kontroli
stanowi zagrożenie dla rodziny
mogą być powiązane z zachowaniem osób z otoczenia ( brak zrozumienia, zachowania agresywne)
objawy psychotyczne (urojenia- podejrzewanie członków rodziny o kradzieże)
omamy ( chory słyszy głosy, które nasilają objawy lęku, dezorientacji, pobudzenia)
objawy zespołu depresyjnego (trudno różnicowany z zespołem otępiennym)
zaburzenia koordynacji ruchowej (niepewny chód i mniejsze kroki)
nasilenie problemów z wykonywaniem czynności dnia codziennego (utrzymanie higieny, jedzenia, ubierania się itp.)
Diagnostyka
w warunkach klinicznych jest tylko wysoce prawdopodobna, gdyż tylko autopsja daje pełną diagnozę
badanie testami psychologicznymi- dla oceny stopnia zaawansowania otępienia
badanie ogólne i rozszerzone krwi- wysokość poziomu hormonów tarczycowych i Wit. B12
pełne badanie neurologiczne
TK i MRI
Stadium umiarkowane- objawy:
Pogłębienie zaburzeń pamięci, do utraty pamięci długotrwałej
Ograniczona zdolność zapamiętywania, uczenia się, czytania, pisania, rozumienia
Objawy typowe:
Trudności w rozpoznawaniu bliskich
Brak orientacji w czasie i przestrzeni (nie odróżniają dnia od nocy)
Brak koncentracji
Zaburzenia logicznego myślenia
Niemożność planowania i organizowania czasu
Zachowania agresywne i bicie opiekunów, krzyki, plucie, rzucanie przedmiotami
Niewłaściwe zachowania seksualne (publiczne obnażanie się masturbacja)
Leczenie:
Brak skutecznego leczenia
Farmakologiczne spowolnienie postępu objawów (memantyna)
W zwalczaniu innych niż zaburzenia pamięci objawów zastosowanie znajdują leki przeciw depresyjne
Otępienie naczyniopochodne VaD
- jest względnie częstym zespołem chorobowym objawiającym się otępieniem
- w wyniku zmian niedokrwienia mózgu- kory
Czynniki ryzyka;
Cukrzyca
Wiek
Nadciśnienie tętnicze
Hipercholesterolemia
Zawał serca
Palenie papierosów
Rola czynników genetycznych- mało poznane
Objawy kliniczne:
Otępienie pourazowe u 10-20% osób u których wystąpił 1 udar
Początek nagły do 3 m-cy po udarze
Najczęściej stopniowy początek i powolny przebieg
Leczenie VaD:
Profilaktyka niedokrwienia mózgu
Podawanie inhibitorów esterazy acetylocholinowej
Leki nootropowe
Wiele innych leków objawowych
Różnice między chorobą Alzhaminera i otępieniem naczynioruchowym
Bardziej wyraziste zaburzenia zachowania czy nastroju
Przebieg falowy choroby z okresami pogorszenia i poprawy
Pozafarmakologiczne metody terapii chorób otępiennych
Wybór odpowiedniej metody niefarmakologicznej powinien być dostosowany do możliwości chorego czyli do stadium otępienia
Trening pamięci czyli tzw. terapia kognitywna (początek stadia choroby)
W bardziej zaawansowanym stadium pomocne są terapie walidacyjne i zajęciowe
Terapia walidacyjna:
Ustala stopień ważności, odpowiedzialności i celowości
Koryguje zachowania społeczne
Tożsamość pacjenta a także redukuje poziom niepokoju i lęku
Terapia zajęciowa:
Stosowana na różnych etapach prowadzi do poprawy samodzielnego funkcjonowania lub prawidłowych nawyków higienicznych. Stosujemy:
Muzykoterapię
Ćw. Fizyczne ogólnousprawniające
Dogoterapię
Różne metody psychoterapeutyczne