OŁÓW
Właściwości
Ciężki, miękki, plastyczny, łatwo topliwy matowoszary metal o niewielkiej przewodności cieplnej i elektrycznej. Na powietrzu łatwo pokrywa się warstwą tlenkową, a następnie węglanową. Gęstość 11,3 g/cm3. Temperatura topnienia 327°C. Rozpuszcza się bardzo słabo w wodzie mięknie i pozbawionej dwutlenku węgla. Rozpuszcza się w kwasie azotowym V i siarkowym VI, nierozpuszczalny w kwasie solnym.
Zastosowanie
Do wykładzin aparatury w produkcji kwasu siarkowego VI, do wyrobu rur kanalizacyjnych i gazowych, powłok elektrycznych i kabli podwodnych, ekranów chroniących przed promieniami X, płyt akumulatorowych, do produkcji stopów miękkich i drukarskich
Działanie na człowieka
Ołów dostaje się do organizmu człowieka poprzez układ oddechowy i przewód pokarmowy. Ilość wchłonięta nie jest jednakże zależna wyłącznie od jego ilości w strefie dróg wchłaniania do ustroju. Zależy ona również od postaci, w jakiej występuje ołów, oraz od takich czynników, jak wiek i stan fizjologiczny osoby narażonej. Przeciętnie dorosły organizm zatrzymuje 30-50% ołowiu wchłoniętego do płuc oraz 5-30% pobranego z pożywieniem. W naturalnych warunkach środowiska ołów pobrany z powietrza stanowi około20% dziennej dawki, podczas gdy w miastach wartość ta może przekroczyć 50%. Dorosły człowiek pobiera przeciętnie z pożywieniem około 0,14mg. Pb, a dziecko 0,15mg. Ołów po dostaniu się do organizmu jest transportowany przez krew do narządów i układów w zależności od ich powinowactwa do ołowiu. We krwi zlokalizowany jest głównie w erytrocytach. Stężenie ołowiu w erytrocytach jest około 16 razy większe niż w osoczu. Przenika ono łatwo przez łożysko i we krwi noworodków osiąga podobne stężenie jak u matki. W kościach kumulowany jest w postaci związków koloidalnych i krystalicznych. Z depozytu tego może być uwalniany pod wpływem zaburzeń metabolicznych lub stresu. Stężenie ołowiu w kościach w przeciwieństwie do tkanek miękkich wzrasta w ciągu życia. Obecnie uważa się, że stężenia ołowiu w szkielecie stanowią odbicie długotrwałej ekspozycji, podczas gdy stan równowagi w tkankach miękkich i płynach ustrojowych ustala się stosunkowo szybko i w związku z tym odzwierciedla narażenie aktualne lub mające miejsce w niedalekiej przyszłości.
Głównymi drogami wydalania ołowiu z ustroju są nerki i przewód pokarmowy. Oszacowano, że dzienne wydalanie ołowiu kształtuje się następująco: mocz-76%,wydalanie do przewodu pokarmowego-16%, włosy, paznokcie, pot i inne-8%. Ołów metaliczny i wszystkie jego związki są wybitnie trujące. Jeżeli nie stosuje się środków ochronnych ogólnych i osobistych, wówczas praca w produkcji ze stałym narażeniem na kontakt z ołowiem w postaci par i dymów metalicznego ołowiu i jego związków wywołuje chorobę zawodową - ołowicę (saturnismus lub plumbismus).
Jednakże ołowica do dziś jeszcze jest problemem o dużym znaczeniu w przemyśle. Umiemy jej skutecznie zapobiegać, natomiast leczenie jej nie zawsze jest dostateczne skuteczne, zwłaszcza w ciężkich i przewlekłych stanach.
Ołowica jest typową chorobą zawodową o przebiegu przewlekłym. Ołów wchłania się głównie w postaci pyłu przez drogi oddechowe, a w dużo mniejszym stopniu przez przewód pokarmowy, np. przez połykanie pyłu ołowiu ze śliną. Przez skórę wchłania się w nieznacznej mierze. Wchłonięty ołów dostaje się do krwi, krąży wraz z nią i przedostaje się do wszystkich narządów ciała. Szczególne powinowactwo chemiczne wykazuje do tkanki nerwowej. Uszkadza również krew i naczynia krwionośne oraz miąższ narządów wewnętrznych, takich jak: wątroba, nerki i narady zaopatrzone w mięśnie gładkie (jelita, narządy płciowe kobiece i naczynia krwionośne). W sposób dotąd ściśle nie ustalony ołów włącza się w procesy życiowe komórek ciała i uszkadza je. Ponieważ w skład ich wchodzi protoplazma, z której białkiem wiąże się, zaliczamy ołów do trucizn protoplazmatycznych, o działaniu ogólnie trującym.
Ołów ma zdolność gromadzenia się w ustroju, tj. kumulacji. Działanie uszkadzające poszczególne narządy ustroju przez ołów i jego związki zależy głównie od stopnia ich rozpuszczalności w surowicy krwi i w płynach tkankowych i od stopnia powinowactwa ołowiu do danych narządów. Krążące rozpuszczalne sole ołowiu ustrój odkłada prawie wyłącznie w kościach w postaci nierozpuszczalnej, jako tzw. depot (skład) ołowiu związanego. Niektóre stany chorobowe, jak np. kwasica, stany gorączkowe itp., mogą z tych depot nierozpuszczalne związki ołowiu zmienić w drodze przemian chemicznych w rozpuszczalne. Przedostają się one wówczas znowu do krwi i mogą, nawet długo po zaprzestaniu pracy z ołowiem i po okresach bez objawowych, wywołać objawy czynnej ołowicy.
Trujące działanie związków ołowiu występuje w różnym nasileniu, również w zależności od rodzaju związku. Farby ołowiowe, jak np. mina (tlenek ołowiowy), czerwona farba do malowania konstrukcji stalowych lub okrętów, albo biel ołowiowa (węglan ołowiu), zawierają około 96 do 98% czystego metalicznego ołowiu i działają trująco znacznie energiczniej i szybciej niż np. ołowiowa żółcień chromowa, zawierająca mniej, gdyż tylko około 60 do 65% ołowiu.
W zatruciu przewlekłym w następstwie pracy z ołowiem występują stany ogólnego osłabienia, bóle głowy, blado żółtawo szare zabarwienie skóry (tzw. ołowiczy koloryt skóry), stany zapalne dziąseł, czasem połączone z nieznacznymi krwawieniami i rąbek ołowiczy, tj. zabarwienie szarawo czarne dziąseł u nasady zębów, brak apetytu i stałe zmniejszanie się wagi ciała, niedokrwistość wskutek postępującego zmniejszenia się liczby czerwonych krwinek we krwi krążącej.
W 25-30% przypadków ołowicy stwierdza się w krwinkach pod mikroskopem ziarnistości zasadochłonne. Są to wtręty we wnętrzu krwinek czerwonych, które barwią się barwnikami zasadowymi na kolor czarny i świadczą o uszkodzeniu budowy wewnątrzkomórkowej czerwonych krwinek. W ołowicy we krwi stwierdza się również w zwiększonej ilości krwinki czerwone młode, co świadczy o mobilizacji narządu krwiotwórczego, który stara się uzupełnić brak zniszczonych krwinek. Duży odsetek krwinek również ma nieprawidłowe kształty i zawiera mniejszy odsetek barwnika krwi (hemoglobiny) niż krwinki prawidłowe, co świadczy o mniejszym ich nasyceniu hemoglobiną. W opornej na leczenie i przewlekłej ołowicy niedokrwistość stale się pogłębia i może dojść do ciężkich stanów, trudno podających się leczeniu.
W niektórych przypadkach ołowicy występują silne napadowe bóle opasujące w jamie brzusznej, tzw. kolka ołowicza. Bóle te są wynikiem toksycznego działania ołowiu na mięśnie gładkie jelit, czego następstwem są bolesne skurcze jelitowe. Kolce ołowiczej towarzyszą bóle głowy, wymioty, ślinotok, zaparcia lub uczucie
parcia, bezsenność, wzrost ciśnienia krwi i zmiany tętna, zazwyczaj zmniejszenie się częstości tętna z prawidłowej liczby około 76 uderzeń do 50 i mniej uderzeń na minutę. Oprócz kolki ołowiczej zatrucie przewlekłe ołowiem może wywołać zapalenie przewlekłe jelit z objawami podobnymi do wyżej opisanych, ale bez napadowych ostrych bólów.
Ciężkie zatrucie ołowiem może doprowadzić do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, mózgu i móżdżku. Przejawia się ono napadami drgawek podobnymi do napadów epileptycznych, utratą równowagi, niezbornością ruchów, zawrotami głowy, utratą przytomności i stanami śpiączkowymi (toksyczna śpiączka). Stanom tym zazwyczaj towarzyszą objawy psychiczne, takie jak: apatia, depresja lub pobudzenie, nawet szałowe. Równocześnie występuje uporczywa bezsenność i bóle głowy.
Ostre zapalenie mózgu ołowicze daje dużą śmiertelność. Stany przewlekłe o słabym nasileniu objawów mają przebieg łagodny i łatwiej ustępują pod wpływem leczenia. Jeśli uszkodzeniu ulegną naczynia krwionośne mózgu, występują objawy przypominające miażdżyce tętnic mózgowych spotykaną u starców. W tych przypadkach dochodzi do ołowiczego, zwykle przedwczesnego, otępienia umysłowego, połączonego z utrata pamięci im zdolności intelektualnych. W wyniku tych zmian następuje zupełna, utrata zdolności do pracy, jak w daleko posuniętych chorobach psychicznych.
W przebiegu zatrucia ołowiem stwierdza się często zapalenie toksyczne nerek i uszkodzenie miąższu wątroby. Mogą również wystąpić stany chorobowe, takie jak: nadciśnienie tętnicze, wrzód żołądka i neurotoksyczne osłabienie wzroku i słuchu. U kobiet występują zaburzenia miesiączkowania, a u ciężarnych poronienia i porody martwych płodów. Śmiertelność niemowląt urodzonych przez matki chore na ołowicę jest znacznie zwiększona. Ołów, u pracowników narażonych na jego działanie, wydala się głównie z moczem i z kałem. Zatrucie może wystąpić już po inhalacji i wdychaniu pyłu w ilości od 10 do 20 mg ołowiu na dobę w ciągu kilku tygodni lub 1 mg na dobę w ciągu kilku miesięcy, a według niektórych badaczy - do 2 mg na dobę w ciągu najwyżej kilku lat.
Rozpoznanie ołowicy jest pewne, jeśli u robotnika, który pracuje z ołowiem lub styka się z nim, wykryje się rąbek ołowiczy, niedokrwistość, charakterystyczne porażenia nerwów lub inny zespół objawów chorobowych wyżej opisanych. Potwierdza rozpoznanie stwierdzenie w moczu porfiryny- produktu przemian barwnika krwi. Jest to objaw, który nazywa się porfirynurią. Wcześniejszym i pewniejszym jeszcze objawem wchłaniania ołowiu jest stwierdzenie w moczu obecności kwasu deltaaminolewulinowego. Najwyższe dopuszczalne stężenie dla ołowiu i jego związków w powietrzu wynosi 0,00005 mg/l powietrza, a stężenie, którego nie wolno przekraczać -0,00015 mg/l. Stężenia te powinny być stale kontrolowane przez laboratorium.
Czteroetylek ołowiu
Właściwości
Jest to ciecz bezbarwna, oleista, palna i wybuchowa, o przyjemnej, słodkawej, aromatycznej woni.
Zastosowanie
Czteroetylkiem ołowiu, szeroko stosowanemu, zwłaszcza jako dodatek do benzyny, przeciwdziałający "stukaniu" silników spalinowych.
Działanie na człowieka
Czteroetylek ołowiu działa szybciej i silniej trująco niż inne związki ołowiu. Wchłaniany jest w postaci pary przez płuca, przewód pokarmowy(np. w wypadku połknięcia przy oblaniu twarzy lub pomyłkowego przy zasysaniu benzynowego paliwa wężem gumowym itp.), a najczęściej i najłatwiej przez skórę w razie jej polania, gdyż łatwo rozpuszcza się w warstwie potu i tłuszczu pokrywających skórę. Duża lotność ułatwia zatrucie przez inhalację i przez wdychanie par. Zapach, który z początku ostrzega, szybko staje się niewyczuwalny wskutek porażenia powonienia. Trucizna ta ma właściwości wybitnie kumulujące. Drobne i nietrujące dawki wchłaniane dodają się i po osiągnięciu progu toksyczności zatruwają. Dalszą cechą charakterystyczna działania tego związku jest istnienie okresu bezobjawowego, gdyż objawy zatrucia zjawiają się nie bezpośrednio po wchłonięciu trucizny, lecz dopiero po pewnym czasie, zazwyczaj po kilku godzinach, a w niektórych przypadkach i u niektórych osobników nawet po kilku dniach.
Czteroetylek ołowiu może powodować zatrucia ostre i przewlekłe. Może on wywołać wszystkie objawy, jakie daje ołów. Głównie jednak - dzięki powinowactwu do tkanki nerwowej - przeważają objawy nerwowe i psychiczne. Obraz zatrucia może być różny w zależności od wpływów rozmaitych związków chemicznych, jakie mogą się tworzyć przy rozpadzie czteroetylku ołowiu i przemianach jego w ustroju. Pary tego związku wdychiwane mogą wywołać słabe stany podrażnienia dróg oddechowych i stany zapalne płuc. Ze strony innych narządów wewnętrznych, rzadziej niż w zatruciu ołowiem, występują zmiany chorobowe, a jeśli pojawią się, to zwykle bardzo różnorodne i nie charakterystyczne. Specyficzne są objawy uszkodzenia układu nerwowego, np. nerwu twarzowego, ze wszystkimi jego objawami, jak brak czucia, ślinotok, opadanie powiek, zwiotczenie mięśni porażonej części twarzy itp. Do tego dołączają się objawy psychiczne, takie jak utrata samokontroli czynności, stany pobudzenia lub apatii, próby samobójcze, próby niszczenia przedmiotów w otoczeniu itp. Towarzyszą tym stanom bóle głowy, bezsenność, ogólne osłabienie, utrata apetytu, spadek ciśnienia krwi, osłabienie i zwolnienie akcji serca (nawet do 40 i mniej uderzeń na minutę), a w końcu utrata przytomności i zgon.
W zatruciu przewlekłym występują te same objawy, ale o mniejszym nasileniu i bez utraty przytomności, choć mogą pojawić się stany zamroczenia. W następstwie przewlekłego działania trucizny na plan pierwszy wysuwają się objawy ogólnego osłabienia, wzmożonej potliwości, braku apetytu i znacznego osłabienia władz umysłowych, zwłaszcza pamięci i inteligencji, oraz inne różnorodne objawy.
Dawka trująca dla człowieka nie jest ściśle określona, jest jednak bardzo mała, gdyż u zwierząt doświadczalnych (pies, świnka morska) dawka śmiertelna czteroetylku ołowiu droga przez skórę wynosi 0,3 do 0,6 mg/kg wagi ciała, a drogą przez płuca stężenie 5,1 mg/l powietrza wywołuje zgon w ciągu 10minut (u myszy).
Najwyższe dopuszczalne stężenie dla par czteroetylku ołowiu wynosi 0,000005 mg/l powietrza w przeliczeniu na zawartość w nim ołowiu.
RTĘĆ
Właściwości
Jedyny pierwiastek metaliczny ciekły w temperaturze normalnej. Gęstość 13,6 g/cm3. Krzepnie w - 38,9°C. Nierozpuszczalny w wodzie i kwasie solnym, ale rozpuszczalny w kwasie azotowym.
Zastosowanie
W aparaturze fizycznej takiej jak: termometry, barometry, prostowniki. Do elektrod w dentystyce, do produkcji amalgamatów i lamp rtęciowych.
Działanie na człowieka
Rtęć jest trucizną komórkową. Reagując z białkami, denaturuje je. Wykazuje duże powinowactwo do grup sulfhydrolowych i reagując z enzymami, działa jako inhibitor. W organizmie człowieka może być magazynowana w wątrobie i nerkach . W chorobach spowodowanych rtęcią i jej związkami należy wyróżnić jej działanie ostre i przewlekłe. Jony Hg2+ są bardzo toksyczne, a dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 0,2-0,4 g. Do nieorganicznych związków rtęci, mogących stwarzać szczególne zagrożenie dla zdrowia, należą: chlorek rtęciowy, cyjanek rtęciowy i siarczek rtęciowy. Nieorganiczne związki rtęciowe wprowadzone do ustroju drogą do ustną, uszkadzają czynność nerek, prowadząc do bez moczu i uremii. Inny charakter toksycznego działania obserwuje się w przypadku narażenia na pary rtęci. Zatrucie wówczas następuje poprzez płuca, skąd rtęć łatwo przedostaje się do krwi. Bezpośrednio po zatruciu 70% rtęci we krwi występuje w postaci metalicznej, z której część przez płuca usuwana jest na zewnątrz, część przedostaje się do mózgu. Stąd zatrucia parami rtęci manifestują się głównie objawami ze strony układu nerwowego. Procesem wpływającym na przenikanie rtęci elementarnej do mózgu jest szybkość utleniania rtęci metalicznej do jonów Hg2+. Zatrucia ostre mogą wystąpić po dostaniu się dużych ilości rtęci drogą oddechową lub doustną. Występują głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe, krwawe biegunki, martwica błon śluzowych w jelicie cienkim i grubym oraz uszkodzenie czynności nerek, prowadząc do bez moczu i uremii.
Postać przewlekła występuje w przypadku długotrwałego narażenia na małe ilości rtęci. Początkowo występują nie charakterystyczne objawy ogólne, jak: osłabienie, bóle głowy i kończyn. Następnie pojawiają się: ślinotok, zapalenie błon śluzowych jamy ustnej, rozchwiane zęby. Niekiedy obserwuje się pojawienie się niebiesko-fioletowego rąbka na dziąsłach oraz skłonność do biegunek i objawy uszkodzenia czynności nerek i wątroby. W dalszym przebiegu choroby pojawiają się objawy uszkodzenia OUN (OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY). O wiele ważniejsze znaczenie z epidemiologicznego i toksykologicznego punktu widzenia przypisuje się organicznym pochodnym rtęci, z zwłaszcza związkom metylortęciowym, stanowiących jedno z poważniejszych zanieczyszczeń środowiska.
Metylortęć łatwo przenika do mózgu i poraża zakończenia nerwów czuciowych. Wywołuje również zaburzenia w poziomie dopaminy i noradrenaliny w synaptosomach. Działania te mogą być odpowiedzialne za pierwsze charakterystyczne objawy zatrucia metylortęcią, którymi są zaburzenia czucia i drętwienia warg. Metylorteć uszkadza komórki Purkinjego, powodując ich wakuolizację. Fakt ten może być przyczyną wystąpienia ataksji. Związki te, mimo iż ulegają kumulacji w wątrobie, nerkach i mózgu, w pierwszym rzędzie uszkadzają mózg a następnie móżdżek i nerki. W komórkach mogą się łączyć z różnymi systemami enzymatycznymi, powodując uszkodzenie lub ich śmierć. W komórkach wątrobowych tworzą kompleksy z cysteiną i glutationem, z którym następnie są wydalane do żółci. Stwierdzono, że toksyczność metylortęci u dzieci jest dużo większa niż u dorosłych, szczególnie w życiu płodowym. Stwierdzono również, że związki te znacznie łatwiej penetrują przez łożysko niż związki nieorganiczne. Opierając się na najczęściej spotykanych poziomach wywołujących zmiany neurologiczne, stwierdzono, że największa dopuszczalna zawartość rtęci może wynosić 0,04 mg/kg masy ciała. Zawartość ta może być spowodowana długotrwałym spożywaniem pokarmów o zawartości 0,03 mg metylortęci dziennie. Wartości maksymalnego dopuszczalnego spożycia tygodniowego dla związków metylortęciowych ustalono na 0,2 mg/kg, a rtęci całkowitej na 0,3 mg/kg przez osobę dorosłą. Dawki letalne LD50 niektórych preparatów rtęciowych
Siarka
Właściwości
Występuje w wielu odmianach alotropowych, głównie jako rombowa żółta siarka, o gęstości 2 g/cm3, rozpuszczalna w toluenie, dwusiarczku węgla, alkoholu, benzenie i eterze, nie rozpuszczalna w wodzie. W temperaturze 95,5°C przechodzi w odmianę jednoskośną, żółtą o gęstości 1,96 g/cm3, temperaturze topnienia 119,2°C, rozpuszczalna na gorąco w dwusiarczku węgla, alkoholu i benzenie, nie rozpuszczalna w wodzie. Siarka bezpostaciowa - żółty pył o gęstości 1,92g/cm3 o temperaturze topnienia 120°C, nierozpuszczalna w wodzie i dwu siarczku węgla.
Zastosowanie
Do produkcji kwasu siarkowego, do wulkanizacji kauczuku, wyrobu barwników, prochu strzelniczego, w lecznictwie.
Biochemiczne działanie na ustrój Pył siarkowy może działać drażniąco na błony śluzowe oczu wywołując zapalenie spojówek oraz błon śluzowych górnych dróg oddechowych (nieżyt nosa). W przypadku dłuższego narażenia na działanie pyłu mogą nastąpić objawy pylicy. Niekiedy występują bóle głowy, brzucha, pojawiają się wypryski na skórze.
BHP, zapobieganie, leczenie Należy nie dopuszczać do pracy w pyle siarkowym. Należy stosować szczelną aparaturę i dobrą wentylację. Pył siarkowy jest palny. Pracownicy zatrudnieni przy pracy z pyłem powinni posiadać odzież z tkaniny pyłochłonnej oraz szczelne okulary i maski przeciw pyłowe.
Dwutlenek siarki
Właściwości
Bezbarwny gaz, cięższy od powietrza, o ostrym duszącym zapachu, temperaturze skraplania - 10*C. Rozpuszczalny w wodzie, acetonie oraz kwasie siarkowym V. Gęstość 2,92 g/dm3.
Zastosowanie
Do produkcji kwasu siarkowego, do bielenia włókien papieru, słomy. Do dezynfekcji, jako czynnik chłodniczy.
Biochemiczne działanie na ustrój
Stężenie 30 mg/m3 wywołuje podrażnienia spojówek i kaszel, a stężenie 60 mg/dm3 powoduje kłucie w nosie, które można wytrzymać pół godziny. Duże stężenie SO2 może spowodować skurcz głośni, obrzęk krtani i w następstwie śmierć. Stężenie powyżej 120 mg/dm3 powietrza wywołuje prócz silnego podrażnienia narządu oddechowego, również wymioty z domieszką krwi. Jeszcze wyższe stężenia prowadzą do zapalenia płuc, obrzęku płuc, sinicy a nawet utraty przytomności. Dwutlenek siarki drażni również skórę, zwłaszcza w miejscach pocących się. Przy dłuższej pracy w atmosferze SO2 rozwija się przewlekły nieżyt dróg oddechowych, uczucie nadmiernego zmęczenia i zaburzenia zołądkowo-jelitowe oraz zaburzenia smaku i powonienia.
Prace z SO2 powinny być prowadzone pod wyciągiem w szczelnej aparaturze. Pracownicy narażenia na działanie dwutlenku siarki powinni być badani co 6 miesięcy. W wyniku zatrucia należy poszkodowanemu zapewnić świeże powietrze, przepłukać oczy, nos i gardło wodą, a następnie 0,5% roztworem sody spożywczej. Należy poszkodowanemu zapewnić spokój i podać środki nasercowe oraz wezwać lekarza ze względu na możliwość obrzęku płuc nie wolno stosować sztucznego oddychania.
Trójtlenek siarki
Właściwości
Występuje w trzech odmianach:
a o wyglądzie lodu i temperaturze topnienia 16,8°C
b odmiana włóknista podobna do azbestu o temperaturze topnienia 32,5°C
c jest odmianą podobna do odmiany a o temperaturze topnienia 62,2°C
Z wodą reaguje prawie wybuchowo dając kwas siarkowy. Pomimo tego jest słabo rozpuszczalny w wodzie, dlatego nasyca się nim stężony kwas siarkowy VI tworząc oleum, które jest następnie rozcieńczane do 96%.
Zastosowanie
Do otrzymywania kwasu siarkowego, oleum, sulfonowania związków organicznych.
Biochemiczne działanie na ustrój
Bardzo silnie drażni błony śluzowe oka i górnych dróg oddechowych wywołując silny kaszel, łzawienie i obfite odksztuszanie wydzieliny. łącząc się z wilgocią tworzy kwas siarkowy VI powodując bolesne oparzenia błon śluzowych i stany zapalne oskrzeli i płuc. Także na skórze wywołuje drobne oparzenia.
BHP, zapobieganie, leczenie
Przy pracy w atmosferze trójtlenku siarki należy stosować maskę ochroną i rękawice gumowe. Aparatura powinna być szczelna. Postępowanie z zatrutym jak w przypadku kwasu siarkowego VI.
Siarkowodór
Właściwości
Gaz bezbarwny, cięższy od powietrza o zapachu zgniłych jaj. Temperatura skraplania wynosi - 60,7°C. Rozpuszczalny w dwusiarczku węgla. Gęstość 1,54 g/dm3.
Zastosowanie
Odczynnik w analizie chemicznej i w przemyśle do przeróbki na siarkę lub kwas siarkowy VI.
Biochemiczne działanie na ustrój
Charakterystyczny zapach siarkowodoru stanowi dobre ostrzeżenie. Jednak przy większych stężeniach następuje porażenie węchu, co wzmaga niebezpieczeństwo. Kilka głębokich wdechów przy stężeniu powyżej 0,1% może wywołać śmierć natychmiastową wskutek porażenia ośrodka oddechowego. Mechanizm działania siarkowodoru polega na blokowaniu działalności enzymów zawierających metale. Siarkowodór daje zatrucia ostre podostre i przewlekłe. W ostrych zatruciach występują objawy silnego porażenia spojówek oczu i układu oddechowego. Pojawia się silny kaszel z śluzową plwociną. Narasta duszność, bóle i zawroty głowy. Zwiększ się liczba oddechów, tętno staje się przyspieszone, spada ciśnienie krwi. Pojawiają się drgawki i wśród narastającej utraty świadomości pojawia się zgon. Stany podostre mają miejsce przy mniejszych stężeniach poniżej 0,01%. Występują objawy podrażnienia spojówek, światłowstręt, bóle i zawroty głowy, trata łaknienia i inne zaburzenia ogólne. Zatrucia przewlekłe występują u ludzi stykających się z niewielkimi stężeniami siarkowodoru na co dzień. Występują następujące objawy chorobowe: przewlekłe zapalenie dróg oddechowych i spojówek oczu. Zaburzenia żoładkowo-jelitowe, ogólne osłabienie.
BHP, zapobieganie, leczenie
Wszelkie prace z siarkowodorem należy przeprowadzać pod wyciągiem w szczelnej aparaturze. Do ochrony osobistej stosuje się maskę z pochłaniaczem z częścią na oczną. Należy kontrolować stężenie H2S. Ponieważ z powietrzem tworzy mieszaninę wybuchową należy przestrzegać przepisów przeciwpożarowych. Każde zatrucie należy traktować jako poważne. Poszkodowanemu należy zapewnić świeże powietrze lub tlen. W czasie podrażnienia oczu przemywać je wodą. Sztuczne oddychanie stosować w tedy gdy nie grozi obrzęk płuc - dlatego najlepiej wezwać natychmiast lekarza. Przed jego przyjściem można też podać kardiamid.
Kwas siarkowy
Właściwości
Bezbarwna oleista ciecz o gęstości 1,84 g/cm3, silnie odwadniająca. Bardzo silny utleniacz. Miesza się z wodą w każdym stosunku.
Zastosowanie
W zależności od stężenia: Do wyrobu nawozów sztucznych fosforowych i azotowych, do otrzymywania łatwiej lotnych kwasów z ich soli, w przemyśle metalowym, do suszenia gazów, produkcji papieru, rafinacji tłuszczów i olejów, wyrobu włókien sztucznych i materiałów wybuchowych. W garbarstwie i farbiarstwie, do sulfonowania, w gorzelnictwie.
Biochemiczne działanie na ustrój
Do zatrucia dochodzi drogą oddechową przez wdychiwanie par lub drogą pokarmową przez połknięcie. W pierwszym wypadku następuje silne podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych powodując kaszel, pieczenie, zaczerwienienie i obrzęk (obrzęk krtani może spowodować duszenie się). W drugim wypadku następuje silny ból przełyku żołądka, jelit i całego brzucha. Występują czerwono brunatne wymioty, tętno staje się szybkie pojawia się osłabienie serca. Oparzony zachowuje zwykle przytomność aż do śmierci. Na skórę kwas siarkowy działa parząco powodując martwicę tkanek połączoną z dotkliwym bólem. Oparzenie powyżej 0,333 części ciała jest groźne dla życia. Poparzenie oczu może prowadzić do ślepoty. Przewlekłe zatrucie parami powoduje bóle głowy, osłabienie serca, nieżyt dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, uszkodzenie zębów.
BHP, zapobieganie, leczenie
Prace z kwasem azotowym należy prowadzić w maskach z odpowiednim filtrem, należy posiadać też rękawice gumowe oraz fartuch. Substancje organiczne polane kwasem siarkowym VI mogą się samoistnie zapalić. W wyniku polania się kwasem azotowym należy natychmiast zdjąć ubranie. Jeśli kwas miał kontakt ze skórą należy ją obficie przemyć wodą, a następnie 5% roztworem sody spożywczej. W oparzeniach znacznej części ciała pierwszej pomocy należy udzielać szybko, ponieważ decyduje to o życiu. W razie oparzenia oczu należy je obficie przemyć wodą i udać się do okulisty. Przy zatruciu doustnym należy podać duże ilości wody z zawiesiną tlenku magnezu lub roztwór mydła. 10g na 0,5 litra wody w przypadku mydła 10 g na 1litr. Nie wolno podawać węglanów!!!!
Można podać też mleko lub białko. Wezwać lekarza.
MANGAN
Właściwości
Mangan jest metalem barwy szarej z odcieniem czerwonawym, jest twardy i kruchy; ciężar właściwy wynosi 7,4 g/cm3, topi się w 1200°C. Przy ogrzaniu w powietrzu pokrywa się warstwą Mn3O4. Ulega działaniu rozcieńczonych kwasów, rugując z nich wodór. W związkach chemicznych występuje mangan jako pierwiastek dwu, trój, cztero, sześcio i siedmiowartościowy.
Zastosowanie
Mangan czysty nie znalazł w technice większego zastosowania, natomiast stopy jego z innymi metalami odgrywają w przemyśle metalurgicznym wielką rolę.
Działanie na człowieka Metaliczny czysty mangan jest nieszkodliwy, natomiast związki jego z tlenem działają tym silniej trująco, im większy stopień utlenienia, np. tlenki manganu są wyraźnie mniej toksyczne niż nadtlenki manganu. Najbardziej niebezpieczne są prace związane z wydobyciem, ładowaniem i wyładowaniem oraz przeróbka rudy manganowej, zwłaszcza brunatniaka , tzw. braunsztynu i piroluzytu.
W zależności od procentowej zawartości w rudzie związków tlenowych manganu trujące działanie pyłu rudy jest mniej ( np. rudy radzieckie) lub więcej trujące ( np. rudy japońskie lub brazylijskie).
Ogólnie biorąc związki manganu są trucizną ośrodkowego układu nerwowego, tj. mózgu i działają silnie drażniąco i zapalanie na narząd oddechowy, tj. na oskrzela i płuca oraz drażniąco na skórę. Słabiej zaznacza się ich działanie drażniące na nerki i wpływ na skład krwi. Najsilniej działają związki manganu w postaci pyłu wchłanianego przez płuca. Przy dłużej zawartości manganu w pyle mogą powstawać nawet ostre niebakteryjne zapalenie toksyczne(chemiczne) płuc jak w zatruciu kadmem. Zatruty odczuwa wówczas ogólne osłabienie, pojawia się gorączka, suchy kaszel i duszność znacznego stopnia. Stany te łączą się z równoczesnym osłabieniem serca. U robotników w kopalniach rudy manganowej, pracujących stale w atmosferze o dużym stężeniu pyłu manganowego, już po okresie około 2-4 latach często stwierdza się objawy przewlekłego schorzenia płuc - pylicy manganowej. Pracownicy dotknięci tą chorobą odkrztuszają obficie wydzielinę śluzową, czasem z domieszką krwi, skarżą się na bóle głowy i ogólne osłabienie oraz są szczególnie skłoni do bakteryjnych zapaleń płuc.
U robotników zatrudnionych przy ładowaniu rudy manganowej często występują stany zapalne i wypryski skóry.
Znacznie rzadziej i po wielo letniej ekspozycji występują objawy uszkodzenia układu nerwowego. Są to porażenia nerwów obwodowych albo zaburzenia sprawności umysłowej i sfery psychicznej, albo ich kombinacje.
Porażenia nerwów obwodowych najczęściej dotyczą nóg. Z początku występują stany osłabienia siły mięśniowej, drżenia różnych grup mięśni, przy czym bardziej są dotknięte mięśnie wyprostone niż zginacze. Do tych zaburzeń dołączają się zaburzenia zmysłu równowagi, tak że zatruty chwieje się przy chodzeniu i chodzi na palcach stóp, przy czym stopy są w całości ustawione palcami ku środkowi, piętami na zewnątrz uniesionymi w górę. Charakterystyczny chód tych robotników porównuje się do " chodu koguta", gdyż porażony unosi wysoko nogi przy stąpaniu, a wówczas porażone stopy bezwładnie opadają ku dołowi.
Do tych zmian obwodowego układu nerwowego dołączają się później, a w niektórych przypadkach poprzedzają je, zmiany psychiczne, zwykle połączone z obniżeniem się sprawności umysłowej. Występują niezwykle silne i oporne na lęki bóle głowy, zwłaszcza w nocy, co uniemożliwia sen. W innych przypadkach występuje senność tak silna, że zatruty nie może jej opanować, nawet w czasie pracy. Objaw ten w okresach początkowych jest bardzo groźny z uwagi na bezpieczeństwo pracy. Potem rozwija się obraz apatii i braku zainteresowania pracą, otoczeniem, sprawami bytowymi, rodzinnymi itp., z postępującą utratą pamięci i obniżeniem się sprawności umysłowej. Robotnik zapomina czego się nauczył (nawet pisania) i nie może niczego pojąć.
Objawy te wymagają, jeśli się rozwijają i postępują, wyłączenia z pracy zawodowej i energicznego leczenia neurologicznego i psychiatrycznego, a w okresie rekonwalescencji (zawsze długotrwałej) stałego dozoru i pomocy ze strony osób z otoczenia. Zmiany psychiczne połączone z obniżeniem sprawności umysłowej zdarzają się częściej, niż wyżej opisane porażenia nerwów obwodowych.
Małe dawki wchłoniętego manganu pobudzają układ krwionośny i wówczas zwiększa się poziom hemoglobiny i liczba krwinek czerwonych we krwi, ale duże dawki wywołują nierzadko niedokrwistość średniego stopnia.
Najwyższe dopuszczalne stężenie dla manganu i jego związków wynosi 0,0003 mg/l powietrza. Ze związków manganu najsilniej toksyczne działa dwutlenek manganu.
ARSEN
Właściwości
Arsen zawarty jest w różnych minerałach. Zwykle towarzyszy siarce lub zespołom kruszców siarki. W związkach swych występuje jako pierwiastek trójwartościowy i pięciowartościowy.
Zastosowanie
Niektóre ze związków arsenu są barwnikami. Obydwa siarczki służyły jako czerwona i żółta farba. Najpiękniejszym barwnikiem jest zieleń szwejnfurcka, mieszanina octanu i arsenjanu miedzi.
Działanie na człowieka
Głównymi źródłami zanieczyszczenia środowiska arsenem jest spalanie węgla i paliw płynnych. Dodatkowe ilości arsenu wprowadza górnictwo, hutnictwo metali niezależnych(Cu, Ni) i przemysł chemiczny oparty na surowcach mineralnych siaki i fosforu. Naturalna zawartość arsenu w wodach nie przekracza 20 ppb, jednakże ilość ta ulega znacznemu podwyższeniu w wodach silnie zanieczyszczonych. W wodach wodociągowych rzadko przekracza poziom 0,01 mg/dm3. Według zaleceń WHO (1972 r.) stężenie arsenu w wodach wodociągowych nie powinno przekraczać 0,05 mg/dm3. W powietrzu zawartość arsenu jest związana głównie z działalnością człowieka. Stężenie jego w okręgach miejskich wynoszą od 10 do 20 mg/m3 i są przeciętnie 10 razy większe niż w rejonach nieuprzemysłowionych.
Do organizmu związki arsenu dostają się przeważnie przez drogi oddechowe w postaci pyłu, pary lub gazu. Resorpcja tych związków może zachodzić również z przewodu pokarmowego. Arsen najbardziej toksyczny jest po wniknięciu do organizmu przez płuca jako arsenowodór. Po wniknięciu do ustroju arsen podlega kumulacji w wątrobie i tkankach twardych, a mianowicie we włosach, paznokciach, kościach i skórze. W organizmie związki As3+ ulegają utlenieniu do As5+, a następnie metylacji do kwasu monometylo- i dimetyloarsenowego. Przemiany te 100-krotnie zmniejszają toksyczność arsenu w porównaniu z As3+.
Związki arsenu mogą być przyczyną zatruć samobójczych (LD As2O3= 70-80 mg), zawodowych i środowiskowych.
Działanie toksyczne związków arsenu polega na porażeniu licznych ważnych dla życia procesów metabolicznych. W końcu dochodzi do zahamowania oddychania wewnątrzkomórkowego. Arsen wchłaniany wraz z dymem papierosowym uważany jest za jeden z czynników kancerogennych. Dłuższe działanie wysokich stężeń tego pierwiastka, zwłaszcza w formie gazowej czy pyłu trójtlenku arsenu, wywołuje zmiany nowotworowe. Niektóre związki arsenu mogą wpływać na procesy mitozy i wywoływać zmiany w chromosomach. Miejscowe działanie drażniące i żrące związków arsenu prowadzi do zmian patologicznych skóry w postaci rumieni, egzemy, zapalenia mieszków włosowych i owrzodzeń. Zmiany błon śluzowych objawiają się zapaleniem spojówek, owrzodzeniami i perforacją przegrody nosowej, objawami porażenia górnych i dolnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Działanie trucizny w wyniku jej absorpcji prowadzi do nadmiernego rogowacenia powierzchni dłoni, pigmentacji skóry, wypadania włosów, upośledzenia wzrostu paznokci.
Szczególne niebezpieczeństwo związane jest z zatruciami arsenowodorem. Jest to trucizna 20-krotnie silniejsza niż tlenek węgla. Dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 100-150 mg . Gaz ten powstaje wtedy, gdy wodór działa na związki arsenu. Arsenowodór poraża nerw węchowy, który wówczas nie daje żadnych wrażeń węchowych. Ostre zatrucie objawia się bardzo złym samopoczuciem, nudnościami, dusznością i sinicą. Występują w okolicach nerek i krwawe zabarwienie moczu, ujawnia się niedokrwistość. Mocz staje się ciemnobrunatny i zawiera białko, oksyhemoglobinę, methemoglobinę, wałeczki i osad. Zejście śmiertelne następuje w kilka dni wśród objawów mocznicy. To działanie toksyczne jest wynikiem hemolizy. Do hemolizy dochodzi przede wszystkim wskutek blokady katalazy w krwinkach czerwonych oraz przez oddziaływanie powstającego przy tym nadtlenku wodoru. W procesie tym tworzy się methemoglobina.
BHP, zapobieganie, leczenie
Do oceny narażenia na związki arsenu należy wykryć arsen w powietrzu w miejscu pracy. Jednocześnie powinno się wykonać oznaczenia zawartości arsenu we krwi, moczu i włosach. Leczenie zatruć arsenem opiera się na stosowaniu BALu, przetaczaniu preparatów krwi i podawaniu preparatów żelaza. W dalszym postępowaniu należy wziąć pod uwagę tlenoterapię, zwalczanie wstrząsu i leczenie niewydolności nerkowej. Związki arsenu w małych dawkach są lekami.
KADM
Właściwości
Z barwy kadm podobny jest do cyny, jest bardziej kowalny i ciągliwy niż cynk. Topi się w 321°C, wrze w 770°C. Jego ciężar właściwy wynosi 8,6 g/cm3. Ogrzewany na powietrzu utlenia się na żółty tlenek.
Zastosowanie
Kadm używa się do wyrobu ogniw normalnych, jako środka ochronnego przeciw rdzy oraz do wyrobu stopów kadmowych. Bromek, chlorek i jodek kadmu są używane w przemyśle fotograficznym, chromian i siarczek jako farby.
Działanie na człowieka
Kadm dostaje się do organizmu głównie drogą pokarmową lub oddechową. Wchłanianie przez skórę jest minimalne. W przewodzie pokarmowym wchłonięciu ulega około pięciu podanej dawki, co u ludności zamieszkującej w europie wynosi od 0,2 do 5 mg/dzień. U zwierząt ilości te są większe, dochodzące do 12% pobranej dawki. Ilość kadmu wchłoniętego w płucach zależy od wartości retencji oraz postaci chemicznej, warunkujących szybkość rozpuszczania cząstek aerozolu w płynach ustrojowych. Ocenia się, że około 15-30% kadmu dostającego się z powietrzem do płuc ulega ostatecznie wchłonięciu.
Zahamowanie procesu wzrostu poziomu kadmu w nerce wiąże się z wiekiem i wpływem starzenia na upośledzenie funkcji nerek. Największa jego ilość jest zdeponowana w nerkach( 33%), wątrobie (ok. 14%), płucach i trzustce. Stężenia kadmu u osób palących są znacznie wyższe niż u niepalących. Kadm jest w 90% transportowany przez krew w formie związanej z erytrocytami, natomiast w osoczu łączy się z białkami nisko- i wysoko cząsteczkowymi. Dobrym wskaźnikiem wielkości wchłaniania kadmu jest jego stężenie po 2-,4-miesięcznym okresie narażenia zawodowego. Dopuszczalne stężenie we krwi u osób dorosłych, nie powodującego wzrostu ryzyka uszkodzenia nerek, wynosi 10ug/g. W czasie przewlekłego narażenia na związki kadmu nerki są narządem, w którym najwcześniej dochodzi do zmian patologicznych, prowadzących do wzrostu wydalania białka z moczem. Stwierdzono, iż prawdopodobieństwo to rośnie, gdy stężenie kadmu w wątrobie i nerkach przekroczy 20ug/g , natomiast uszkodzenie nerek nastąpi u 8% osób, gdy stężenie te przekroczą wartość 60ug/g. Kadm z organizmu wydala się w niewielkim stopniu (30-50 ug /g dziennie), głównie z moczem . U ludzi w ciągu doby wydala się około 0,004-0.015% ogólnego depozytu, co odpowiada okresowi półtrwania 13 - 47 lat.
Na przemiany kadmu istotnie wpływa sposób podania, dawka, okres ekspozycji. Kadm tworzy wiązania jonowe i kowalne z atomami siarki, wodoru i tlenu występującymi w grupach sulfhydrolowych, disiarczkowych, aminowych, imidazolowych, fosforanowych, karboksylowych. O wielkości interakcji z makrocząsteczkami biologicznie czynymi i organellami komórki decyduje stężenie jonów kadmu w komórce. Po wchłonięciu do krwi kadm dostaje się do wątroby, gdzie indukuje syntezę metalotioneiny i w postaci kompleksu z tym białkiem ulega odkładaniu. W tej postaci stanowi ona rezerwową pulę jonów cynku i miedzi, może służyć jako źródło tych metali na potrzeby wzrostu organizmu. Powstały kompleks ulega w niewielkim stopniu wydalaniu do krwi i resorbuje się w kanalikach nerkowych. Po degradacji w lizosomach uwolniony kadm wiąże się z obecną w nerkach bogatą w miedz metalotioneiną. Uważa się, że kompleks kadm-metalotioneina nie wywiera działania toksycznego. Jednakże w miarę wzrostu stężenia kadmu w komórce rośnie różnica pomiędzy ilością całkowitą i związaną przez metalotioneinę. Kadm związany z tym białkiem pojawia się w surowicy, gdy jego stężenie zbliży się do wartości 80ug/ g tkanki nerki. Przy wyższych stężeniach (około 220 ug/ g tkanki) 1/3 kadmu w surowicy występuje w postaci kompleksów z metalotioneiną. Dochodzi wówczas do interakcji kadmu z makrocząsteczkami biologicznie czynnymi. Objawy toksyczne mogą się pojawić, gdy szybkość syntezy metalotioneiny nie nadążą za szybkością jej rozpadu.
Pojawienie się kadmu w surowicy jest sygnałem toksycznego działania tego metalu. Występuje ono przy poziomie 100 ug/g tkanki nerki. W warunkach in vitro i in vivo kadm powoduje rozprzężenie fosforylacji oksydatywnej w mitochondriach komórek wątroby, zmniejsza aktywność enzymów związanych z produkcją energii i procesami aktywnego transportu jonów sodu i potasu. Zaburzenia metabolizmu metali biologicznie niezbędnych Fe, Cu, Zn , zachodzące pod wpływem kadmu, są wynikiem antagonistycznej interakcji. Mechanizm antagonizmu Cd-Zn polega głównie na intensywnym wypieraniu cynku przez kadm ze związków z białkami. W przypadku miedzi jej absorpcja przez tkanki i przenikanie do zarodka zostaje obniżona. Równocześnie kadm podstawia miedź w enzymach i różnych białkach. Kadm powoduje wzrost kumulacji rtęci w organizmach zwierzęcych. Jest to wynik indukcyjnego wpływu kadmu na syntezę metalotioneiny, która wykazuje duże właściwości sorpcyjne w stosunku do rtęci oraz ułatwia jej przenikanie przez błony jelit.
Ostre zatrucie kadmem, spowodowane jednorazową wysoką dawką, występują na ogół rzadko. Kadm jest metalem, który ulega kumulacji w organizmach w ciągu wielu lat, dlatego też pewne zaburzenia występujące na terenach o niewielkim stopniu skażenia, ze względu na brak typowych objawów są trudne do zdiagnozowania. Przy zatruciu najsilniejszemu uszkodzeniu ulegają tkanki odznaczające się łatwym akumulowaniem kadmu, czyli wątroba, nerki, jądra i zarodek. Wczesnym objawem przewlekłego zatrucia jest wzmożone wydalanie z moczem białek niskocząsteczkowych. Niekiedy po uszkodzeniu kłębków pojawia się proteinuria z zawartością białek wysoko cząsteczkowych. W ciągu kilku lat w nerkach tworzą się kamienie nerkowe. Pojawiają się również zmiany kostne, wystąpieniu których sprzyjają niedobory żywnościowe, zwłaszcza niedobór wapnia. Szczególny przypadek stanowi choroba Itai-Itai, polegająca na uszkodzeniu kręgosłupa i kości udowych oraz zaniku mięśni. Zmiany chorobowe, powstałe pod wpływem kadmu w obrębie układu oddechowego, występują pod postacią rozedmy płuc. W zaawansowanych przypadkach dochodzi do prawo komorowej niewydolności krążenia.
Azbest
Azbest jest nazwą handlową i odnosi się do sześciu minerałów włóknistych z grupy serpentynów (chryzotyl) i amfiboli (krokidolit, amosyt termolit, aktynolit i antofilit). Minerały te źle przewodzą ciepło i są względnie odporne na działanie czynników chemicznych.
Skład chemiczny chryzotylu jest jednolity, natomiast skład chemiczny i właściwości fizyczne amfiboli są bardzo zróżnicowane. Rozdrabnianie włókien chryzotylowych może prowadzić do uzyskania oddzielnych pojedynczych włókien, podczas gdy rozdrabnianie amfiboli może zachodzić wzdłuż określonej płaszczyzny krystalograficznej włókna. Mechanizmy rozdrabniania amfiboli są ważne ze względu na działanie biologiczne, gdyż wpływają na liczbę cząstek, ich powierzchnię właściwą i ogólną respirabilność, co jest szczególnie istotne w przypadku włókien krokidolitowych, które są najbardziej szkodliwą odmianą azbestu.
Główną przyczyną aktywności kancerogennej azbestu jest wydłużony kształt jego cząstek, a więc kształt typu włókno. Krytyczne wymiary włókien respirabilnych azbestu to włókna o długości L>5 µm, średnicy d<3 µm i stosunku długości do średnicy włókien L/d ≥3:1.
Kształt włóknisty azbestu można uznać za czynnik rakotwórczy pod warunkiem, że włókno jest na tyle trwałe, iż może istnieć w środowisku biologicznym przez długi okres. Na przykład chryzotyl ulega częściowemu rozpuszczeniu w płynach fizjologicznych. W odróżnieniu od chryzotylu, krokidolit prawie nie ulega zmianom w środowiskach biologicznych. Względnie dużą częstotliwość występowania międzybłoniaków u pracowników narażonych na krokidolit można by więc tłumaczyć większą trwałością tych włókien w organizmie.
Zastosowanie azbestu
Azbest występuje w wyrobach azbestowo-cementowych, w materiałałach ciernych, w azbestowych wyrobach włókienniczych, a także w asfaltach. Wyroby azbestowo-cementowe należały do najszerzej stosowanych materiałów budowlanych dzięki szczególnie korzystnym właściwościom technicznym, do których należy zaliczyć wysoką wytrzymałość mechaniczną, odporność na korozję i niepalność.
Narażenie zawodowe na pył azbestu
W Polsce za rakotwórcze dla ludzi uważa się wszystkie gatunki azbestu (aktynolit, amosyt, antofilit, chryzotyl, krokidolit, tremolit).
W ustawie o zakazie stosowania wyrobów zawierających azbest z dnia 19 czerwca 1997r., tekst jedn. (Dz. U. 2004 nr 3, poz.20) są określone zasady w celu wyeliminowania w Polsce produkcji, stosowania i obrotu wyrobami zawierającymi azbest.
Narażenie zawodowe na azbest może zatem w Polsce występować:
- w zakładach, które uzyskały tymczasową zgodę na produkcję wyrobów zawierających azbest, określaną corocznie w drodze rozporządzenia ministra gospodarki,
- podczas usuwania lub zabezpieczania wyrobów zawierających azbest w wielu gałęziach przemysłowych, w tym w budownictwie, w stoczniach, w przemyśle maszynowym, samochodowym, hutniczym, itd.
W rozporządzeniu ministra gospodarki, pracy i polityki społecznej z dnia 2 kwietnia 2004 r. (Dz.U. 2004 nr 71 poz. 649) są zawarte zasady dotyczące sposobów bezpiecznego użytkowania oraz warunków usuwania wyrobów zawierających azbest. Natomiast w rozporządzeniu ministra pracy i polityki socjalnej z dnia 2 kwietnia 1998 r. (Dz.U. nr 45, poz. 280) są określone zasady bezpieczeństwa i higieny pracy przy zabezpieczaniu i usuwaniu wyrobów zawierających azbest oraz program szkolenia w zakresie bezpiecznego użytkowania takich wyrobów.
Metody badania pyłu azbestu
Badanie zawartości pyłu całkowitego zgodnie z normą PN-91/Z-04030/05.
Oznaczanie stężenia liczbowego włókien respirabilnych zgodnie z normą PN-88/Z-04202/02.