Biomechanika opracowane, Biomechanika


Biomechanika wykłady

BIOMECHANIKA - jest to nauka zajmująca się działaniem wewnętrznych i zew. Sił na ciało - strukturę biologiczną istot żywych oraz skutkiem tych działań. Jest zastosowanie klasycznej mechaniki do analizy.

BIMECHANIKA CZŁOWIEKA (KINEZJOLOGIA) - część fizjologii ruchu, odniesienie zasad mechaniki do żywego organizmu człowieka.

BIOMECHANIKA KLINICZNA - rozpatrywanie ciała ludzkiego z punktu widzenia mechaniki, w sytuacji gdy ciało to wykonuje dysfunkcje ruchowe spowodowane różnymi czynnikami uszkadzającymi narząd ruchu.

EFEKT DZIAŁANIA SIŁY

PODZIAŁ MECHANIKI

Biomechanika analizuje ruch w rzeczywistych warunkach życia, który jest wykonywany wbrew działaniu grawitacji i bezwładności innych oporów.

Siły działające na układ ruchu

STEINDLER (1977)

W ruchu równowadze człowieka mamy do czynienia z fragmentami ciała o nieregularnych kształtach, zbudowanych z tkanek o różnej gęstości i specyficznej grawitacji.

Przed podjęciem leczenia fizjoterapeutycznego potrzebne jest precyzyjne rozpoznanie lekarskie, oraz wykonanie analizy ergometrycznej i biomechanicznej dysfunkcji która ma być leczona. Konieczna jest też znajomość naturalnych możliwości adaptacyjnych ustroju do zmian patologicznych w układzie ruchu. Wówczas można nakreślić plan postępowania leczniczego i dobrać do jego realizacji odpowiednie środki i metody.

OCENA I OBSERWACJA

Przy studiowani mechaniki ciała ludzkiego należy przestrzegać kilku podstawowych zasad:

  1. Nie fałszowana obserwacja i wiarygodny zapis

Metody:

Konieczne jest wkroczenie na pole mechaniki ogólnej

Znajomość warunków w jakich ciało utrzymuje równowagę, jest jedyną drogą do zrozumienia sytuacji patologicznej

Zasady dynamiki Newtona

3 zależności miedzy siła a ruchem

I zasada każde ciało trwa w stanie spoczynku lub w stanie ruchu jednostajnie prostoliniowego dopóty dopóki siły nań działające tego stanu nie zmienia.

II zasada zmiana ilości ruchu (czyli pędu) jest proporcjonalna do siły działającej i ma kierunek prostej, wzdłuż której ta siła działa.

III zasada każdemu działaniu towarzyszy równe i wprost przeciwne oddziaływanie, czyli wzajemne działania 2 ciał są zawsze równe i skierowane przeciwnie ( zasada akcji i reakcji)

IV zasada jeżeli na pkt materialny o masie M działa jednocześnie kilka sił to każda z nich działa niezależnie od pozostałych, a wszystkie razem działają tak jak jedna tylko siła równa wektorowej sumie wektorów danych sił.

V zasada każde 2 pkt materialne przyciągające się z siła proporcjonalna do iloczynu ich mas i odwrotnie proporcjonalna do kwadratu odległości miedzy nimi kierunek siły leży na prostej łączącej te pkt.

Siły przyciągania ziemskiego

Narząd ruchu człowiek musi dodatkowo wytwarzać siły równoważące przyciąganie ziemskie

Siła ciężkości jest siłą masową działającą na poszczególne elementy ciała.

Przyciąganie ziemskie czyli siła grawitacji jest źródłem momentów, w których wielkość zależy od ramienia działania danej siły lokalnej.

W postawie stojącej krąg S2 jest środkiem ciężkości.

Podstawowe pojęcia kinetyki w zastosowaniu do ruchów ciała.

Człon - jest to taka część, element który się nie odkształca np. kości

Para biokinematyczna - są to dwa człony połączone ruchomo np. dwie kości i staw.

Półpara biokinematyczna - jest to kość z powierzchnia stawową.

Staw posiada dwie powierzchnie stawowe, otoczone torebką w której znajduje się maź stawowa.

Dźwignie biomechaniczne - maszyny do przekazywania siły, może wykonać pracę gdy energia jest przekazywana przez nią Tworzy ją belka podparta w dowolnym pkt.

Miejsce podparcia wyznacza oś obrotu dźwigni

W ciele ludzkim energia czyli siła mięsni jest przenoszona przez kości aby poruszać segmentami ciała

W czasie napięcia mięsni wartość skurczu nie jest z reguły przenoszona bezpośrednio na obciążenie lecz ulega transformacji w ukł dźwigni kostnych. Dźwignia dziaa na zasadzie sztywnego drążka, na który działaja siły przejawiające tendencję do obracania drążka wokół punktu jego podparcia.

W każdej dźwigni możemy wyróżnić:

- punkt podparcia

- ramię siły(wysiłku)

Ramię oporu (ciężaru)

Punkt podparcia dźwigni

W ciele ludzkim pkt obrotu znajduje się w stawie. Punkt podparcia dźwigni to pkt wokół którego sztywny drążek obraca się.

Ramie siły - obejmuje wszystkie części drążka między punktem podparcia dźwigni i pkt w którym przyłożona jest siła drążka. w ciele ludzkim znajduje się w przyczepie ścięgna kurczącego się mięśnia do poruszanej kości

Ramię podporu - obejmuje wszystkie cz drążka miedzy pkt podparcia dźwigni i pkt w którym działa opór lub ciężar, jaki ma być przezwyciężony czy podniesiony przez to ramię.W odniesieniu do ciała ludzkiego można porównać do przedmiotu trzymanego w reku

Dźwignie biomechaniczne dzielimy na 3 klasy różniące się konfiguracją punktu przyłożenia siły względem osi obrotu:

I klasa - dźwignie kostne 2-stronne

staw skokowy - oś obrotu stawu skokowo-goleniowego:

- mięśnie piszczelowy przedni i brzuchaty łydki

Ramie działania siły mięsni prostowników grzbietu ok.5cm (licząc od środka krążka)

II klasa 1-stronne dźwignie kostne

Ramię działania siły mięśniowej jest zawsze krótsze od ramienia obciążenia. Wyst najliczniej w org. człowieka

III klasa 1-stronna dźwignia kostna

Ramię przyłożenia siły mięśniowej jest dłuższe od ramienia obciążenia. Siła skurczu mm jest odpowiednio mniejsza o tyle razy ile razy długie jest ramię działania siły mm w stosunku do ramienia siły dociążenia. Wyst niewiele takich dźwigni w org np.: dźwignia przedramienia.

W celu zwieksz wydajności systemu wykonawczego prawie wszystkie programy ruchowe realizowane są przez mięśniowe grupy funkcyjne.

Biokinetyka

Jest to nauka o ruchu dotyczy ona geometrii ruchu bez uwzględniania sił które ten ruch wywołują. Zastosowanie zatem kinematyki do żywego organizmu, w tym i ludzkiego- szczególnego biomechanizmu można nazwać biokinematyką

Biokinematyka obejmuje głównie:

- pomiary i zapisy ruchów ciała

Rozważania dotyczące charakterystyki stawów i kości objętych ruchem tzw. Mechanikę kości i stawów.

Pomiary i zapis ciała ludzkiego

-dlatego używa się często zastosowanie skrótów

W 1962 roku amerykańska akademia chirurgów ortopedów przyjęto system ISOM-SFTR jako obowiązujący, a potem uczyniły to inne państwa

Wszystkie ruchy stawowe mierzy się z pozycji wyjściowych ściśle określonego neutralnego zera, a pozycje te są pozycjami anatomicznymi ciała. Oś międzynarodowa standardowego kątomierza (goniometru) powinno być możliwie dokładnie umieszczona w punkcie czynnościowej osi stawu w danej płaszczyźnie.

Oś międzynarodowego standardowego kątomierza (goniometru) powinna być możliwie dokładnie w punkcie czynnościowej osi stawu w danej płaszczyźnie

System ISOM-SFTR zapewnia

    1. Łatwe funkcjonowanie, zrozumiałe i uniwersalne sposoby pomiarów ruchów w stawach i pozycji wyjściowych do pomiarów

    2. Metodę zapisu łatwo zrozumiałą przez wszystkich, bez niejasności mogących wynikać z dyscypliny naukowej, języka i terminologii

    3. Metodę odczytywaną przez każdego w ten sam sposób

Wszystkie ruchy proste lub złożone trójwymiarowe są prowadzone do ruchów w podstawowych płaszczyznach. Są one zapisywane symbolami S F T z wyjątkiem ruchów rotacyjnych, dla których symbolem jest litera . wszystkie ruchy zapisuje się trzema liczbami przedstawiającymi liczbę stopni ruchu kątowego.

Ruchy, które ogólnie biorąc, prowadzą w kierunku od ciała, tworzą grupę I i są zapisywane najpierw, które prowadzą w kierunku ciała, w kierunku do ciała - grupę II i zapisywane są jako ostatnie, przy zapisie pozycji wyjściowej w środku

Pozycja wyjściową (anatomiczną) jest zwykle zero, ale w stanach chorobowych może to być inna cyfra.

Pozycja wyjściowa (anatomiczna) jest zwykle zero, ale w stanach chorobowych może to być inna cyfra.

Systematyka ruchów

Określenie położenia i ruchów poszczególnych części ciała wymaga jednoznacznego zdefiniowania ich położenia w przestrzeni. W biomechanice stosuje się najczęściej układ prostokątny (kartezjański) złożony z trzech wzajemnie prostopadłych osi wyznaczających główne kierunki.

Punkt wyjścia do opisu ruchów człowieka i położenia poszczególnych części ciała

Trzy umowne wzajemnie prostopadłe płaszczyzny przecinające się w środku ciężkości ciała tworzą układ płaszczyzn głównych ciała.

- strzałkowa

- czołowa

- poprzeczna

Standardowa pozycja anatomiczna

Linie przecięcia się tych trzech płaszczyzn wyznaczają główne osie ciała: pionowa, poprzeczna, strzałkowa

Każda z osi wyznacza dwa kierunki:

- wzdłuż osi strzałkowej kierunki tylny (grzbietowy) i przedni (brzuszny)

- wzdłuż osi pionowej kierunek górny i dalszy

na kończynach bliższy i dalszy

- wzdłuż osi poprzecznej kierunek boczny i przyśrodkowy

W płaszczyźnie czołowej:

-przywodzenie

-odwodzenie

W płaszczyźnie strzałkowej:

-zgięcie

-wyprost

Definiowanie ruchów części ciała

-Rotacja wew.

-Rotacja zew.

Definiowanie ruchów w stopie i ręce

-pronacja

-supinacja

- oprócz płaszczyzn głównych, przechodzących przez punkt środka ciężkości ciała, można zdefiniować dowolne płaszczyzny wtórne, przecinające się na osi wybranego stawu lub innego punktu anatomicznego.

Przykład: ruchy palców w kierunku od i do segmentów referencyjnego nazywa się odpowiednio odwodzenie i przywodzenie.

W przypadku dłoni płaszczyznę strzałkową układa odniesiona wyznacza trzeci segment, w przypadku stopy drugi segment.

Przykład ruchy palców w kierunku od i do segmentów referencyjnego nazywa się odpowiednio odwodzenie i przywodzenie

Łancuchy kinematyczne

Dziela się na:

każde z połączeń stawowych pozwala na przemieszczenie kątowe sąsiadujące z nim segmentów.

-pojedynczy staw w zależności od typu

-zginanie i prostowanie

-przywodzenie i odwodzenie

-rotacja

-ruchy złożone mogą być realizowane przez układy wielosegmentowe

Stopnie swobody łańcucha kinematycznego

- każdy staw można scharakteryzować na podstawie liczby niezależnych płaszczyzn, w których możne odbywać się ruch

- np. stawy jednoosiowe umożliwiają ruch tylko w jednej płaszczyźnie- mają więc jeden stopień swobody

- liczba stopni swobody dla pojedynczego stawu nie może być większa od trzech.

-staw łokciowy

-stawy międzypaliczkowe

-staw promieniowo- nadgarstkowy

-ruchy zginania i prostowania (wokół osi poprzecznej)

-ruchy przywodzenia i odwodzenia (wokół osi strzałki)

-staw biodrowy

-staw ramienno-łopatkowy:

-ruchy prostowania i zginania

-odwodzenia i przywodzenia

-rotacja

Stopnie swobody łańcucha kinematycznego

-stopnie swobody poszczególnych stawów działających w łańcuchu kinematycznym sumują się, co pozwala na realizację dowolnie skomplikowanych ruchów przestrzennych.

-aktywność układu o wielu stopniach swobody wymaga bardzo rozbudowanego układu sterowania, co z kolei spowalnia jego działanie.

Aspekty kliniczne: nadmiarowość stopni swobody łańcucha pozwala na kompensowanie pewnych niedoborów powstałych układzie ruchu na skutek niewydolności funkcjonalnej lub zmian patologicznych

-np. osoba ze sztywnym biodrem może sprawnie chodzić, kompensując upośledzenie dodatkowymi ruchami w sąsiednich stawach: kręgosłupa i kolanowym.

Możliwości leczenia cuxartrozy (sztywnego biodra)

-artrodeza

-osteotomie kości udowej

-osteotomie miednicy

-artroskopia

-kapoplastyka

ARTRODEZA

-zalety:

-zniesienie dolegliwości bólowych

-umożliwienie prowadzenia aktywnego trybu życia

-możliwość powrotu do pracy

-możliwość wykonania totalnej endoprotezoplastyki w przyszłości

Wady:

-ból kolana, biodra, kręgosłupa

-upośledzenie aktywności życia

codziennego (schody, skarpety)

-upośledzenie życia seksualnego

hipoteza BERNSTEINA /1935/

sterowanie ruchem opiera się na zasadzie redukcji stopni swobody łańcuchów kinematycznych

-układ nerwowy, zamiast niezależnego sterowania aktywnością poszczególnych mięśni czy stawów posługuje się raczej sterowaniem modułowym nadzorowanym na całe łańcuchy kinematyczne.

Hipoteza efektywny szybki ruch jest możliwy dzięki sterowaniu modułowemu. Budowa łańcuchów kinematycznych wskazuje na preferencje funkcjonalne:

-np. w kończynach dolnych uprzywilejowana jest płaszczyzna strzałkowa /ruch w innych płaszczyznach ograniczony budową jak ruchomością stawów/

Hipoteza Steindlera 1955

Zamknięty: dalszy koniec łańcucha kinematycznego styka się z podłożem i tym samym pozostaje unieruchomiony. Poruszają się segmenty bliższe. Ruch jednego segmentu wymaga ruchu pozostałych. W łańcuchu otwartym poszczególne segmenty mogą poruszać się niezależnie lub nawet niektóre z nich mogą pozostać w spoczynku.

Przykład łańcucha otwartego:

-sięganie dłonią do ust

-kończyny dolne podczas chodu w fazie przeniesienia

-ćwiczenia ruchów w stawie kolanowym przy wolnej stopie.

Przykład łańcucha zamkniętego

-stopa podczas chodu

-ruch jednego segmentu wymaga ruchu pozostałych

Morfologia i fizjologia kości

-w ciele dorosłego człowieka znajduje się 206kości

Bodźce mechaniczne dla kości

-siły zewnętrzne- pole grawitacji

-siły wewnętrzne- powstające w trakcie wykonywania ruchów.

Właściwości:

-dostosowywanie parametrów do wymagań mechanicznych

-zdolność samo naprawy w przypadku uszkodzenia.

Kość: wyspecjalizowana forma tkanki łącznej.

Biomechanika kości:

Skład i budowa:

-szkielet kolagenowy /30%/

-substancje nieorganiczne /70%/ głównie sole wapnia w postaci hydroksyapatytu

-cześć organiczna

-komórki /90%-osteocyty/

Macierz kostna /kolagen/

Woda, cukry- mukopolisacharydy

Makroskopowy podział kości

W każdej kości można wyróżnić trzy podstawowe elementy a mianowicie:

1. szkielet nieorganiczny - Stanowi około 70% całej kości i zbudowany jest ze związków wapnia i fosforu występujących w postaci uwodnionych kryształów nazywanych hydroksyapatytami. Niedobór wapnia w znacznym stopniu upośledza tworzenie się tych związków, zaburzając strukturę beleczek kostnych co prowadzi do osteoporozy.

2. włókna kolagenowe - Stanowią prawie 30% kości. Zbudowane są z kolagenu, białka przypominającego warkocz i nadają kościom elastyczność.

3. komórki kostne - Stanowią 1 -2% całej kości.

Wyróżniamy dwa typy komórek:

Istnieją dwa zasadnicze rodzaje kości, kość korowa i gąbczasta.

Kość korowa (80 % układu szkieletowego) jest to kość twarda, tworzącą warstwę zewnętrzną kości czyli korę. Ma niewielki wpływ na przemianę materii. W normalnych warunkach dzięki swojej wytrzymałości mechanicznej zbudowane z niej są trzony kości długich (np. Kość udowa, piszczelowa, ramienna itd.) oraz powierzchnia niektórych innych kości np. czaszki.

Charakt się znaczna odpornościa na zginanie i skręcanie, ma względnie wysoki moduł sprężystości. Zbudowana z osteonów.

OSTEONY: utworzone przez koncentryczne blaszkowate cylindry otaczające centralny kanał naczyniowy.

Każda blaszka kostna grubości 3-7 µm, zbudowana jest z równolegle ułożonych włókien kolagenowych (różne orientacje włókien w sąsiednich blaszkach)

Kość gąbczasta (26 % kości stanowią minerały) zwana również kością beleczkową ma znacznie mniejszy ciężar właściwy.

Kość beleczkowa jest mniej twarda od kości korowej bowiem zawiera 3-krotnie mniej minerałów ale ma za to nieporównanie więcej komórek. Kość ta dzięki swojej strukturze (regularnie ułożony system delikatnych, elastycznych połączeń przypominających sieć, nazwanych beleczkami) jest odpowiedzialna za równomierny rozkład sił działających na kości i odciążenie części szkieletu. Kość gąbczasta ma duży wpływ w przemianie metabolicznej w szczególności z wbudowywaniem lub uwalnianiem dużych ilości wapnia. W osteoporozie to kość ulega największym zmianom. Z kości beleczkowej zbudowany jest kręgosłup. Kość gąbczasta zbudowana jest z beleczek kostnych ułożonych, jak to wykazał Cullmann , wzdłuż występujących w niej sił obciążania. Występuje ona głównie w nasadach kości długich i w śródkościu kości płaskich.

Istnieją wyraźne różnice w budowie szkieletu mężczyzny w stosunku do kobiet:

mężczyźni mają większą średnicę kości promieniowej

grubość warstwy korowej kości promieniowej jest większa

układ beleczek w obrębie szyjki kości udowej jest bardziej zwarty

sposób ustawienia kości udowej w stawie biodrowym jest bardziej w osi trzonu tej kości

masa szkieletu jest średnio o 50 % wyższa

tempo ubytku masy kostnej jest wolniejsze niż u kobiet

Kość zbita zbudowana jest z gęstej, zbitej tkanki kostnej, składającej się z układu blaszek kostnych położonych koncentrycznie dookoła kanałów Haversa (50μm), w których przebiegają naczynia krwionośne i włókienka nerwowe łączące się z naczyniami biegnącymi w kanałach Volkmana (0,5μm), z naczyniami okostnej i śródkostnej. Te kanały są wypełnione płynem pozakomórkowym z wbudowanymi w zatokach osteocytami. Odkładająca się dookoła kanałów macierz kostna tworzy blaszki kostne, które, wraz ze znajdującymi się wewnątrz kanału Haversa naczyniami i nerwami, tworzą układ zwany osteonem.

Porowatość kości zbitej - w granicach 5-30 %

Porowatość kości gąbczastej - 30-90 %

Modelowanie struktury kości

Prawo Wolffa 1884

Wszelkie zmiany w funkcjonowaniu kości powodują dostosowawcze zmiany jej struktury. Uzależnione są od równowagi pomiędzy aktywnością osteoblastów i osteoblastów .

Modelowanie zewnętrzne - (powierzchniowe) - związane jest z aktywnością osteoblastów i osteoblastów.

Modelowanie wewnętrzne - to zmiany porowatości, gęstości kości oraz zmiany koncentracji soli mineralnych.

Obie fazy są w okresie w okresie rozwoju i w kościach dojrzałych.

Kość zbita może występować w dwóch postaciach - jako występująca w stadium embrionalnym kość pierwotna, zbudowana z przeplatających się w różnych kierunkach beleczek i jako zastępująca ją, w miarę rozwoju osobniczego, kość wtórna, zbudowana z koncentrycznie ułożonych beleczek kostnych. Niewielkie ogniska zbitej kości pierwotnej u osobnika dorosłego mogą pozostać w okolicach przyczepów więzadeł i ścięgien, w szwach kości czaszki i kosteczkach słuchowych. Zbudowane są z niej chrząstki nasadowe. Kość pierwotna ulega, szybszym niż wtórna, procesom remodelowania. Zawiera około czterokrotnie większe stężenie osteocytów. Nieregularne ułożenie włókien kolagenu kości pierwotnej wpływa na jej właściwości mechaniczne - jest ona bardziej giętka, podatna na odkształcenia i mniej odporna na obciążenia mechaniczne. Ulegając stopniowej przemianie w kość wtórną, w miarę kształtowania kośćca w wieku rozwojowym oraz w procesach zrostu złamania, uzyskuje, w wyniku remodelowania, większą wytrzymałość mechaniczną .

Z zewnątrz kość otoczona jest otoczką łącznotkankową okostnej , składającą się z dwóch warstw:

zewnętrznej - włóknistej i

wewnętrznej - rozrodczej stanowiącej warstwę rozrodczą, zawierającą komórki osteogenne. Jamy szpikowe, jak również kanały odżywcze, kanały osteonów i powierzchnie beleczek kości gąbczastej wysłane są również od wewnątrz warstwą komórek ostegennych, zwaną śródkostną Komórki warstwy rozrodczej zawierają komórki osteogenne - preosteoblasty, które, w pewnych sytuacjach, mogą przyczyniać się do powstania chrząstki szklistej. W przypadku zadziałania bodźca stymulującego (złamanie) dochodzi do aktywacji komórek osteogennych. Zaczynają się one wówczas intensywnie dzielić, zaś ich cytoplazma staje się silnie zasadochłonna, co jest efektem znacznego zwiększenia syntezy RNA. W wyniku aktywacji część z nich ulega różnicowaniu w chondroblasty, część - w osteoblasty. Budowa okostnej zmienia się wraz z wiekiem - ulega ona stopniowemu zanikowi u ludzi starszych, z czym wiąże się mniejsza zdolność do gojenia złamań.

W kości istnieją dwa typy komórek - komórki pochodzące z linii mezenchymalnej i hematopoetycznej. Komórkami pochodzenia mezenchymalnego są preosteoblasty, osteoblasty, komórki wyścielające kość i osteocyty. Pochodzenia hematopoetycznego są preosteoklasty, osteoklasty i monocyty pochodzenia szpikowego

Niezróżnicowane komórki mezenchymalne (preosteoblasty) są komórkami znajdującymi się w kanałach kości, w okostnej, śródkostnej i szpiku kostnym. Mogą również migrować z, otaczających kość, tkanek miękkich - jednym z ich źródeł są pericyty naczyń krwionośnych . Pozostają one komórkami niezróżnicowanymi aż do momentu stymulacji, np. w trakcie gojenia złamania, kiedy to ulegają proliferacji i różnicowaniu, stając się osteoblastami. Osteoblasty są komórkami leżącymi w zewnętrznych warstwach kości. Ich główną funkcją jest tworzenie macierzy, poprzez syntezę kolagenu i innych białek. Odgrywają również rolę w krążeniu i przepływie elektrolitów płynu zewnątrzkomórkowego i w procesach mineralizacji kości. Komórki wyściełające kość są komórkami leżącymi w bezpośrednim sąsiedztwie macierzy, mającymi zdolność penetrowania jej. Są nazywane niekiedy osiadłymi osteoblastami lub powierzchniowymi osteocytami. Aktywowane przez parathormon (PTH) kurczą się i uwalniają enzymy proteolityczne, powodując usuwanie warstwy osteoidu pokrywającego zmineralizowaną macierz. Ich rola, prawdopodobnie, polega na przyciąganiu i stymulowaniu osteoklastów.

Osteocyty występują w blaszkach kostnych. Stanowią około 90% komórek występujących w kości. Są one komórkami jednojądrzastymi, położonymi wewnątrz ognisk wytwarzanej przez nie macierzy organicznej, która może stopniowo ulegać mineralizacji. Komórki te, poprzez długie wyrostki przebiegające w kanałach kostnych, stykają się z innymi komórkami obecnymi w kości (osteoklastami, osteoblastami) - dzięki temu mogą wpływać na ich metabolizm. Gęsta sieć, stykających się wypustkami, komórek obecnych w zewnętrznej i wewnętrznej warstwie kości, reguluje przepływ jonów do i z macierzy zewnątrzkomórkowej, w zależności od występujących obciążeń mechanicznych; regulując procesy mineralizacji, wpływa na jej remodelowanie.

Osteoklasty są komórkami wielojądrzastymi, powstałymi poprzez aktywację jednojądrzastych komórek prekursorowych, powodującymi destrukcję macierzy kostnej poprzez wydzielanie enzymów - głównie proteaz i hydrolaz oraz kolagenazy. Są komórkami położonymi na powierzchni tkanki kostnej. Powodując destrukcję kości, wpływają, w swoim bezpośrednim sąsiedztwie, na powstawanie w kości gąbczastej charakterystycznych zatok (Howshipa). Efektem ich działania w kości zbitej jest powstawanie jam resorpcyjnych. Swoje działanie osteoklasty wywierają poprzez zakwaszenie środowiska do pH = 4, co powoduje rozpuszczenie substancji mineralnych, z następowym trawieniem białek macierzy przez uwalniane z nich enzymy proteolityczne.

Wynikiem działania istniejących w kości komórek jest ciągły proces przebudowy, polegający na stale postępujących procesach jej lizy i syntezy, a tworzenie nowych beleczek wzdłuż sił obciążania powoduje optymalne, z mechanicznego punktu widzenia, jej modelowanie.

Obecnie znany jest wpływ wielu czynników humoralnych na komórki kości. Parathormon, hormon wydzielany przez przytarczyce (PTH), działając pośrednio na osteoklasty aktywuje je, powodując osteolizę. Jego działanie jest szybkie, lecz krótkotrwałe. Po podaniu dożylnym jego działanie, trwające 7-12 godzin, stwierdzono już po upływie 30-60 min, jednak przewaga procesów osteolizy powoduje wzrost stężenia wapnia w surowicy, co, z kolei, wtórnie powoduje wzrost aktywności osteoblastów. Przeciwne, z klinicznego punktu widzenia, działanie ma kalcytonina, hormon wydzielany przez komórki parafollikularne tarczycy (komórki C).

Macierz kostna składa się z substancji organicznych i nieorganicznych. Głównym składnikiem organicznym kości jest kolagen. Rodzina kolagenu składa się z 15 typów białek i zwykle, z uwagi na budowę molekularną, jest dzielona na dwie grupy - kolageny tworzące włókna (fibrylarne - kolagen typu I,II,III,V,XI) i nie tworzące włókien (niefibrylarne - pozostałe). Obecny w kości kolagen typu I jest głównym białkiem, z którego zbudowane są włókna przenoszące obciążenia mechaniczne. Podobną funkcję pełnią włókna kolagenu typu V. Kolagen znajdujący się w macierzy kostnej jest głównie kolagenem typu I, Stanowi on 90% białek kości - pozostałymi są osteokalcyna, osteonektyna (SPARC), fosfoproteiny, sialoproteiny, proteoglikany i proteolipidy oraz trombospondyna, biglikan (PG-S1), dekoryna (PG-S2) i fibromodulina.

Proteoglikany są heterogenną grupą białek wielkocząsteczkowych, składających się z rdzenia białkowego (o masie cząsteczkowej 11-220 kD) i siarczanów glikozoaminoglikanów oraz oligosacharydów o krótszej cząsteczce. Są one białkami macierzy zewnątrzkomórkowej, syntetyzowanej przez osteoblasty, bądź też są absorbowane z osocza i deponowane w macierzy kości [15]. Podrodziną proteoglikanów są proteoglikany związane z włóknami kolagenu - PG-S1 (biglikan) i PG-S2 (dekoryna). Dekoryna, in vitro, posiada właściwości wiązania włókien kolagenu typu I i II i, poprzez to, hamowania fibrylogenezy [16]. Inne proteoglikany odgrywają znaczną rolę w adhezji komórkowej do macierzy zewnątrzkomórkowej (syndekan) oraz błon podstawnych.

Osteonektyna (SPARC - Secreted Protein Acid and Rich in Cysteine) jest białkiem wiążącym wapń, kryształy hydroksyapatytu i włókna kolagenu. Jest ona białkiem inicjującym proces mineralizacji, hamując jednocześnie adhezję osteoblastów [18].

Osteokalcyna (białko GLA) zbudowana jest z trzech łańcuchów reszt kwasu g-karboksyglutaminowego i wiązana jest z procesami regulacji syntezy kryształów hydroksyapatytów. Jej synteza uzależniona jest od witaminy K. Jej stężenie w surowicy krwi jest proporcjonalne do procesów tworzenia kości - jest potencjalnym białkiem wskaźnikowym aktywności osteoblastów [18].

Fosfoproteiny są kwaśnymi, fosforylowanymi białkami wiążącymi wapń. Do tej grupy należą osteopontyna i sialoproteiny. Oba białka należą do białek grupy RGD (zawierają w swojej cząsteczce sekwencję aminokwasów Arg-Gly-Asp) i posiadają właściwości wiązania z komórkami poprzez białka receptorowe, obecne na ich powierzchniach (integryny). Osteopontyna, prawdopodobnie, wiąże osteoklasty w kości poprzez receptory witronektyny [19]. Do grupy białek RGD obecnych w kości należy również trombospondyna.

Wzdłuż włókien kolagenu odkładane są elementy nieorganiczne, którymi są głównie kryształy hydroksyapatytu Stanowią one około 65% całkowitej masy kości. Poza nimi, w kości, występują także jony węglanowe i fosforanowe

Mineralizacja włókien kolagenowych rozpoczyna się w ich charakterystycznym miejscu i szybko ulega postępowi. Około 60% substancji mineralnych jest tworzonych w przeciągu kilku godzin.

Typy wytrzymałości mechanicznej kości

- materiałowa

- strukturalna

Przyczyny zmian wytrzymałości:

- zmniejszenie aktywności ruchowej

- urazy

- procesy chorobowe (uszkodzenie ukł. nerwowego , zaburzenia hormonalne, zaburzenia troficzne)

komórki kostne pozbawione ukrwienia bądź unerwienia obumierają i przekształcaja się materiału lepko-sprężystego w kruchy, wieksza łamliwość kości.

Aktywność ruchowa poza typowym dla danego organizmu zakresu, jest przyczyną mikrourazów, prowadzących do przebudowy struktury kostnej.

Złamania zmęczeniowe - następujące w wyniku przeciążenia.

Zmiany wytrzymałości strukturalnej kości;

Uszkodzenia str kostnej wywołują zmiany mech kości

Budowa kości ma za zadanie zapewnienie jej optymalnych właściwości mechanicznych. Znajdująca się w trzonach kości długich kość zbita, zbudowana z gęsto ułożonych beleczek kostnych, jest znacznie bardziej wytrzymała na siły zginające, skręcające i rozciągające. Z kolei, występująca w nasadach kość gąbczasta, posiada znacznie większe właściwości plastyczne, co umożliwia większe odkształcanie przy takim samym obciążeniu i, wraz z chrząstką stawową i warstwą podchrzęstną, stanowi układ amortyzujący przenoszone obciążenia.

Wielkość deficytu VD jest wartością względną, której miarą jest stosunek średnicy otworu do średnicy kości. Wytrzymałość kości maleje prawie liniowo ze wzrostem wielkości deficytu.

Złamania kości

Nadmierne obciążenia, których wielkość przekracza wytrzymałość mechaniczną powoduje złamanie kk.

Rodzaj złamania, jego postać i charakter zależą od wielu czynników:

KIERUNEK SZCZELINY

GOJENIE ZŁAMAŃ

W praktyce klinicznej, w zroście złamań kości, rozróżniamy trzy fazy gojenia:

Zmiana kształtu zrostu - usuwana jest zbędna tkanka i wzmacniana jest mechaniczna wytrzymałość połączenia.

Przebieg procesów zrostu złamania kości DODATEK

0x01 graphic

Gojenie złamania jest procesem polegającym raczej na regeneracji niż klasycznym zroście. Jego efektem jest bowiem przywrócenie ciągłości kości poprzez wypełnienie szpary przełomu tkanką kostną, a nie blizną łącznotkankową, jak to ma miejsce w przypadkach gojenia ran tkanek miękkich. Wynikiem prawidłowo postępującego procesu zrostu złamania jest przywrócenie anatomicznej ciągłości kości i fizjologicznej czynności kończyny.

Możliwe są dwie drogi zrostu złamania. W przypadku złamań, w których w szparze przełomu nie dochodzi do żadnych napięć mechanicznych, dochodzi do pierwotnego, naczyniopochodnego zrostu, polegającego na wrastaniu, w miejscu złamania, naczyń krwionośnych, otoczonych komórkami mezenchymy, które następnie ulegają przekształceniu w tkankę kostną. Histologicznie, w tym typie gojenia, dochodzi do wypełnienia szpary przełomu bezpośrednio przez tkankę kostną, bez tworzenia tkanki łącznej czy chrzęstnej. Ponieważ do jego wystąpienia muszą być spełnione specyficzne warunki (pełna, anatomiczna repozycja odłamów kostnych, niewielkie uszkodzenie okolicznych tkanek miękkich i zachowanie "ciszy mechanicznej" w obrębie złamania) ma on miejsce niezwykle rzadko i, w praktyce klinicznej, dotyczy niewielkiego odsetka przypadków.

Większość złamań kości ulega procesowi gojenia na podłożu chrzęstnym. W fazie reperacji dochodzi do gwałtownej chondrogenezy niezróżnicowanej tkanki mezenchymalnej i/lub aktywacji komórek osteo- i chondroprogenitorowych okostnej (wypełnia ona szparę przełomu wskutek migracji i proliferacji niezróżnicowanych komórek mezenchymalnych w fazie zapalnej), z następową jej mineralizacją i wytworzeniem tkanki kostnej.

Okres działania zewnętrznych sił na kończynę wywołuje, proporcjonalne do ich amplitudy, czasu trwania i kierunku działania, uszkodzenia kości i tkanek miękkich. W wyniku ich działania dochodzi do złamania, zniszczenia w okolicy szpary przełomu naczyń krwionośnych i wynaczynienia krwi. Często towarzyszy im, mniej lub bardziej nasilony, uraz i zniszczenie otaczających tkanek miękkich. W pierwszym okresie, na czoło wysuwają się procesy związane z efektem wynaczynienia krwi, formowania krwiaka pourazowego i miejscowym rozwojem reakcji zapalnych, co manifestuje się klinicznie bólem, obrzękiem i zaczerwienieniem. Uszkodzenie naczyń jest powodem, występującego w okolicy złamania, obszaru niedokrwienia kości, prowadzącego do powstania w jej okolicy strefy martwicy. Uwolnione miejscowo, z uszkodzonych tkanek i wynaczynionej krwi, czynniki zapalne powodują powstanie, praktycznie natychmiast po urazie, procesu zapalnego. Kluczową funkcję spełnia aktywacja płytek krwi w wynaczynionej krwi, w wyniku której dochodzi do degranulacji ich ziarnistości i uwolnienia czynników rozpoczynających procesy zapalne. Uwolnione, z aktywowanych płytek, cytokiny i czynniki wzrostu, inicjują fazę zapalną procesu zrostu. Uwalniane ze śródbłonków uszkodzonych naczyń krwionośnych i z krwiaka w okolicy złamania czynniki (m.in. cytokiny i czynniki wzrostu - PDGF, FGF, TGF-b, BMP) są silnymi mediatorami reakcji zapalnych i procesów osteogenezy. Wskutek aktywacji, zdeponowanej w macierzy, kolagenazy, dochodzi do degradacji warstwy niezmineralizowanej macierzy kostnej i uwolnienia z niej czynników chemotaktycznych dla prekursorów osteoklastów. Komórki te migrują do miejsc uszkodzenia tkanki kostnej, ulegają adhezji do zmineralizowanych substancji kości i fuzji w wielojądrzaste komórki kościogubne. Przyczepione do powierzchni resorbowanej kości osteoklasty wytwarzają rąbek szczoteczkowy (ruffled border), który znacznie zwiększa powierzchnię resorpcji. W wyniku działania pompy Na/K i anhydrazy węglanowej w jego obrębie, dochodzi do silnego zakwaszenia środowiska, co powoduje rozpuszczenie substancji mineralnych, zaś efektem uwolnienia z osteoklastów kwaśnych enzymów lizosomalnych jest aktywacja, obecnych w macierzy kości, latentnych enzymów (m.in. kolagenazy) i czynników wzrostu (TGF-b, BMP, IGF-1 i 2), wywierających działanie aktywujące osteoblasty. W przeciągu krótkiego czasu dochodzi do proliferacji i migracji, z zewnętrznej warstwy okostnej i z okolicznych tkanek, fibroblastów. Wnikając w okolice złamania, powodują one powstanie, z syntetyzowanych przez siebie związków organicznych, macierzy kostniny. Jednocześnie, migracji i proliferacji ulegają komórki osteogenne z wewnętrznej, rozrodczej warstwy okostnej. Analogiczny proces zachodzi w śródkostnej.

Odmiennie niż w przypadku gojenia ran tkanek miękkich, w kości nie dochodzi do organizacji krwiaka poprzez wrastanie naczyń krwionośnych, lecz dochodzi do jego wypierania poprzez narastającą kostninę. Jeśli krwiak ulegnie wyparciu w stronę jamy szpikowej lub, otaczających kość, tkanek miękkich, ulega on stopniowemu procesowi resorpcji enzymatycznej i fagocytarnej. Pozostające w szparze przełomu fragmenty krwiaka, mogą wikłać procesy zrostu.

Wnikające, od strony jamy szpikowej, naczynia krwionośne pochodzące z unaczynienia szpiku, zapewniają obfite unaczynienie powstającej w ten sposób kostniny. Obserwacje kliniczne dowodzą, że ilość powstającej podczas zrostu kostnego kostniny jest proporcjonalna do amplitudy zachowanych ruchów w szparze przełomu. Przy sztywnym unieruchomieniu powstaje stosunkowo mało kostniny, zaś przy zachowaniu dużych ruchów często dochodzi do uformowania dużej jej ilości. Komórki osteogenne warstwy kostniny położonej najbliżej kości ulegają transformacji w komórki osteoblastyczne i, w przeciągu krótkiego czasu, powodują mineralizację macierzy. Zwykle warstwa ulegająca mineralizacji jest bardzo cienka - jednak, wraz z rozwijaniem się kostniny, stopniowo postępuje jej mineralizacja, co, wraz z postępującymi procesami angiogenetycznymi, powoduje powstawanie tkanki kostnej o utkaniu beleczkowatym, z dużą ilością naczyń krwionośnych.

Począwszy od drugiego tygodnia po złamaniu, tworzenie, w szparze przełomu, tkanki chrzęstnej uwarunkowane jest migracją i proliferacją, obecnych w wewnętrznej (rozrodczej) warstwie okostnej, chondroblastów. Może jednak powstać w innym mechanizmie: narastanie kostniny powoduje stopniowe zmniejszanie jej ukrwienia. Migrujące komórki osteogenne przemieszczają się coraz dalej od naczyń krwionośnych i, w środowisku niskiego pO2, ulegają modulacji nie w osteoblasty lecz w chondroblasty.

Tworzona w ten sposób kostnina ma zatem budowę warstwową - stanowią ją, od wewnątrz, kość o utkaniu beleczkowym, stanowiąca strefę pośrednią warstwa chrzęstna i położona zewnętrznie warstwa proliferujących komórek osteogennych, pokryta z zewnątrz warstwą tkanki łącznej włóknistej. Analogiczny proces zachodzi w śródkostnej, doprowadzając do wypełnienia jamy szpikowej kostniną.

Zapewnienie dobrego ukrwienia powoduje proces pierwotnego kostnienia. W przeciwnym wypadku dochodzi do kostnienia na podłożu chrzęstnym. Zaburzenia w utlenowaniu w szparze przełomu mogą wystąpić w wyniku zaburzeń wrastania naczyń krwionośnych (angiogenezy), co może nastąpić przy zachowaniu ruchów w szparze złamania lub w wyniku zakażenia - objawia się to miejscową hipoksją i obniżeniem pH. Nie bez znaczenia, dla opisywanych procesów, pozostają również czynniki ogólnoustrojowe, takie jak awitaminozy (zwłaszcza A, C, D), zaburzenia gospodarki węglowodanowej (cukrzyca) i przyjmowane przez chorego leki, np. sterydy. Brak prawidłowej mineralizacji prowadzi do wystąpienia zrostu opóźnionego , a w skrajnych wypadkach - do braku zrostu i, po dłuższym okresie, powstania stawu rzekomego .

W warunkach fizjologicznych, około 2/3 unaczynienia kości pochodzi z unaczynienia kanałów odżywczych - tylko 1/3 pochodzi z naczyń przeszywających okostną. Ukrwienie, narastającej z okostnej i śródkostnej kostniny, zapoczątkowane w 3-4 dobie po złamaniu, pochodzi głównie z unaczynienia szpiku. Ponieważ narastająca od strony śródkostnej kostnina jest bardzo dobrze unaczyniona, rzadko dochodzi do jej przemiany w kierunku tkanki chrzęstnej. Z reguły ulega ona bezpośredniej mineralizacji, z wytworzeniem kości gąbczastej. Wraz z postępującym procesem mineralizacji, martwa kość z niedokrwionej strefy w bezpośredniej okolicy złamania ulega resorpcji i zostaje wypełniona kostniną, która przekształca się w kość o utkaniu beleczkowatym. Stopniowo, pierwotne utkanie kości beleczkowatej ulega resorpcji i zostaje zastąpione strukturą kości zbitej. Wraz z zakończeniem tego procesu ulega zakończeniu faza reperacji. W następnym, długotrwałym, trwającym kilka lat procesie, w zależności od wieku, schorzeń współistniejących, stanu odżywienia i zdolności regeneracyjnych, powstała "blizna" kostna ulega remodelowaniu i przebudowie struktury wewnętrznej.

Gojenie złamań przebiega odmiennie w istocie gąbczastej i w istocie zbitej. Zarówno histologicznie, radiologicznie, jak i klinicznie. W 1978 roku McKibbin [30] opisał klasyfikację gojenia złamań kości długich, rozróżniając cztery typy gojenia:

Typ I - jest typem gojenia pojawiającym się w każdym przypadku reperacji złamania. Polega na tworzeniu pierwotnej kostniny i przebiega w czasie pierwszych 2 tygodni po złamaniu. Kostnina jest tworzona w przestrzeni pomiędzy stykającymi się warstwami okostnej. Proces ten jest niezależny od wpływów mechanicznych (mikroruch) ani hormonalnych. Jest głównie uzależniony od istniejących, w warstwie rozrodczej periosteum, komórek kościotwórczych.

Typ II - przebiega w przypadkach, w których nie ma bezpośredniego kontaktu pomiędzy odłamami. Radiologicznie przebiega z wytworzeniem zewnętrznej kostniny. Proces ten jest w znacznym stopniu uzależniony od efektów piezzoelektrycznych, pojawiających się w kości pod wpływem działających na nią sił zewnętrznych oraz miejscowych i lokalnych czynników humoralnych. Do prawidłowego przebiegu wymaga obecności, w okolicznych tkankach miękkich, żywych komórek.

Typ III - przebiega przy wytworzeniu późnej kostniny (late medullary callus). Ma ona zdolność wypełniania ubytków kości tak długo, jak długo zachowana jest stabilizacja międzyodłamowa. Może jednak przebiegać zarówno w całkowicie sztywnej stabilizacji (zabezpieczającej występowanie jakichkolwiek ruchów), jak i przy zachowaniu mikroruchów. Tworzona kostnina jest niezależna od okolicznych tkanek miękkich - jej unaczynienie pochodzi od unaczynienia szpiku. W tym typie goją się złamania stabilizowane płytkami. Typ IV - pierwotny zrost warstwy korowej, przebiega przy całkowitym wyeliminowaniu ruchów międzyodłamowych i anatomicznym lub prawie anatomicznym ich ustawieniu. Przebiega powoli i wymaga całkowicie sztywnego unieruchomienia. Jest niezależny od otaczających szparę przełomu tkanek miękkich. Ten typ zrostu jest typem gojenia złamania poprzez remodelowanie kości.

Czynniki wpływające na proces gojenia złamania

Jego optymalny przebieg uwarunkowany jest wieloma czynnikami, z których wiek chorego, jego stan ogólny, stan odżywienia i, ewentualnie, współistniejące choroby ogólnoustrojowe mogą w znacznym stopniu zmniejszać jego szybkość. Tak, jak każda inna rana, gojące się złamanie wymaga dostępności dużej ilości białka. Zabezpieczenie jego podaży w odpowiednio dobranej diecie, zwłaszcza u ludzi starszych i wyniszczonych, znacznie poprawia proces gojenia. Również, nie bez znaczenia jest zapewnienie odpowiedniej podaży soli mineralnych (wapnia, fosforanów) oraz witamin A, C i D.

Czynniki mechaniczne

Oczywistym czynnikiem, niezbędnym do wystąpienia zrostu, jest odpowiednie ustawienie odłamów i ich unieruchomienie. Przemieszczenie odłamów znacznie wydłuża czas powrotu funkcji kończyny, w niektórych przypadkach całkowicie uniemożliwiając wystąpienie procesu zrostu. Zadbanie o jak największy kontakt powierzchni odłamów złamanej kości (optymalnie 80%) jest, obok odpowiedniego unieruchomienia, podstawowym zadaniem postępowania lekarskiego.

Niepomyślne efekty gojenia złamań, przy spełnieniu zasady zapewnienia w jego obrębie "ciszy mechanicznej" i liczne obserwacje szybkiego postępowania zrostu przy braku jej zachowania, doprowadziły do wysunięcia hipotezy, że istnieją czynniki, uwarunkowane działającymi na kość siłami, wpływające na procesy regeneracji. Istniała przy tym jednak pewna niekonsekwencja. Z jednej strony, sztywne zespolenie odłamów nie zawsze prowadzi do wystąpienia zrostu, co sugeruje korzystny wpływ zachowania ruchu w szparze złamania na proces gojenia; z drugiej zaś, występuje częsty brak zrostu i powstanie stawu rzekomego przy braku jakiegokolwiek unieruchomienia. Od dawna znany jest fakt, że środowisko mechaniczne wpływa, w znacznym stopniu, na proces zrostu złamanej kości . Niedostateczna stabilizacja, związana z zachowaniem ruchów międzyodłamowych lub znaczne przemieszczenie odłamów, mogą opóźniać procesy zrostu. W przeszłości, stawy rzekome były częstymi powikłniami, występującymi u chorych, u których nie dokonywano dostatecznej stabilizacji złamań . Jednocześnie, o ile zachowanie znacznego stopnia ruchu prowadzi do zaburzeń zrostu, stwierdzono przyspieszanie tworzenia kostniny w tych sytuacjach, w których zachodzą kontrolowane, rytmicznie powtarzane, mikroruchy lub kontrolowana dystrakcja odłamów . Na podstawie owych obserwacji przyjmuje się, że szybkość i jakość tworzonego zrostu kostnego, mogą być stymulowane przez, odpowiednio zastosowane, strategiczne środowisko mechaniczne. Obecnie, cała wiedza na ten temat oparta jest na doświadczeniu klinicznym, uzyskanym z różnych metod leczenia operacyjnego, opierającego się o techniki sztywnego zespolenia odłamów, stabilizację zewnętrzną i stabilizację śródszpikową . Na podstawie dotychczasowych doświadczeń można przyjąć, że, jeśli jest zachowany ruch międzyodłamowy, wystąpi proces tworzenia kostniny . Jeśli jednak występujące ruchy będą zbyt duże, istnieje ryzyko wystąpienia zaburzeń pod postacią hipertroficznego stawu rzekomego, najprawdopodobniej wskutek zaburzeń tworzenia unaczynienia (angiogenezy) czy też mechanicznego uszkadzania nowopowstałych naczyń krwionośnych.

Wpływ potencjału elektrycznego na kość

Yasuda, badając zjawiska zachodzące w kości pod wpływem jej obciążenia, zaobserwował powstawanie, na jej krawędziach, ładunków elektrycznych. Stwierdził, że kryształy hydroksyapatytu, stanowiącego około 2/3 masy kości, mają właściwości piezzoelektryczne. Zjawisko to opisał w 1953 roku, zapoczątkowując, tym samym, badania nad zjawiskami elektrycznymi, zachodzącymi w kości pod wpływem jej odkształcania. Badania te zaowocowały odkryciem podobnych zjawisk zachodzących w kolagenie, długich łańcuchach mukopolisacharydów i hodowlach fibroblastów. Bassett badając polaryzację kości pod wpływem jej odkształcenia stwierdził, że w miejscu jej ściskania powstają zawsze ładunki ujemne, zaś w miejscu rozciągania - dodatnie. Poza, opisanymi powyżej, potencjałami pojawiającymi się pod wpływem odkształcania, w kości występują również niestresowe potencjały spoczynkowe (zwane też bioelektrycznymi). Efektem ich obecności jest ujemna polaryzacja w miejscach aktywnego wzrostu i regeneracji tkanki kostnej. Potencjały te zostały opisane, po raz pierwszy, przez Friedenberga i Brightona. W dalszych badaniach na materiale zwierzęcym, implantując do kości elektrody, wielu autorów udokumentowało powstawanie kostniny przy elektrodzie ujemnej. Friedenberg i Kohanim wykazali, że efektem działania prądu stałego, o natężeniu rzędu 1-20 mA, jest nasilona osteogeneza przy katodzie (elektroda dodatnia), z nasiloną osteolizą w okolicy anody (elektroda ujemna) . Ostatnie doniesienia, dotyczące hamowania przez indometacynę osteoindukcyjnego wpływu potencjału elektrycznego na kość wskazują, że biologicznym efektem oddziaływań elektrycznych jest aktywacja uwalniania prostaglandyn, które wywierają silne działania osteoindukcyjne . Indometacyna jest substancją hamującą endogenną syntezę prostaglandyn, poprzez hamowanie cyklooksygenazy .

Opisane powyżej zjawiska wpływu potencjału elektrycznego mają tłumaczyć formowanie beleczek kostnych wzdłuż linii napięć, występujących w obciążonej kości podczas jej ciągłego procesu przebudowy. W oparciu o nie tłumaczy się również zjawisko szybkiego postępowania zrostu przy stabilizacji złamania, z zachowaniem niewielkich ruchów w jego obrębie, jak również brak czy jego opóźnienie przy sztywnym zespoleniu. Pierwsze próby zastosowania, do indukcji procesów zrostu kości, elektrostymulacji prądem elektrycznym poprzez implantowane elektrody, pochodzą z lat 60-tych. W licznych zastosowaniach klinicznych wykazano skuteczność tej metody w leczeniu zaburzeń zrostu . Od czasu poznania stymulującego wpływu prądu elektrycznego, używane są trzy metody jego praktycznego zastosowania. Wprowadzona przez Dwayera w 1970 roku , metoda stymulacji bezpośredniej (poprzez implantowane bezpośrednio w kość elektrody), ustąpiła miejsca coraz powszechniejszym metodom półinwazyjnym i nieinwazyjnym. W metodzie półinwazyjnej (Brighton), katoda umieszczona jest bezpośrednio w kości, zaś anoda na powierzchni skóry. W metodzie nieinwazyjnej, źródłem powstającego potencjału elektrycznego jest jego indukowanie przez zmienne pole magnetyczne, poprzez układ położony zewnętrznie, poza organizmem chorego (Bassett ). Metody biofizyczne, takie jak stymulacja elektryczna lub elektromagnetyczna braków zrostu oraz stymulacja ultradźwiękowa świeżych złamań kości, były szeroko badane pod kątem możliwości przyspieszania gojenia złamań . W badaniach klinicznych, wszystkie trzy wspomniane metody doprowadziły do uzyskania komórkowych i molekularnych dowodów na skuteczność ich oddziaływania w procesie stymulacji proliferacji i różnicowania na poziomie komórkowym oraz, klinicznie, tworzenia zrostu kostnego. Należy jednak zwrócić uwagę, że istnieje duża różnica pomiędzy ich oddziaływaniem biologicznym na staw rzekomy i w oddziaływaniu w świeżym złamaniu. Dlatego też wyniki zastosowania ww. systemów w leczeniu braku zrostu nie mogą być, w sposób automatyczny, transponowane do układu świeżego złamania.

Pomimo, że liczne obserwacje doświadczalne i próby zastosowań klinicznych potwierdzają pozytywny wpływ potencjału elektrycznego na procesy regeneracji tkanki kostnej (gojenie złamań), mechanizm owego działania nie jest w pełni poznany. Niewątpliwie, pole elektryczne jest w stanie wywoływać bezpośrednio wpływ na metabolizm komórkowy. Może być również zależny od ruchu jonów w polu elektrycznym. Zjonizowane substancje polipeptydowe, będące czynnikami wzrostu lub cytokinami, ulegają przyciąganiu do miejsc, w których wywierają swe biologiczne działanie. Pomimo ogromnego postępu, jakiego dokonano dzięki intensywnym badaniom klinicznym i laboratoryjnym na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat, stopień poznania procesów, zachodzących podczas prawidłowego zrostu kostnego oraz czynników powodujących jego zaburzenia, pozostaje nie do końca wyjaśniony. Relatywnie często występujące powikłania, w postaci zrostów opóźnionych i stawów rzekomych, wyraźnie dowodzą, że samo unieruchomienie złamania nie jest czynnikiem wystarczającym dla uzyskania prawidłowego zrostu. Początkowa fascynacja czynnikami mechanicznymi, elektrycznymi, magnetycznymi i wieloma innymi, stymulującymi powstawanie kostniny, w wielu przypadkach pozwoliła na zmniejszenie odsetka powikłań zrostu. Czynniki te nie warunkują jednak powstania prawidłowego zrostu we wszystkich przypadkach.

Badania naukowe pozwalają na coraz głębsze zrozumienie patofizjologii procesów zachodzących podczas zrostu kości i roli elementów komórkowych tkanki kostnej oraz innych, współdziałających w owych procesach, komórek, roli czynników zawartych w macierzy zewnątrzkomórkowej, dając, w niedalekiej przyszłości, możliwość ich regulacji i kontroli na poziomie molekularnym. Duże nadzieje wiąże się obecnie z białkowymi czynnikami, mającymi zdolność bezpośredniej stymulacji i kontroli procesów biologicznych na poziomie molekularnym - cytokinami i czynnikami wzrostu. Odkrycie patomechanizmu ich działania oraz roli, jaką odgrywają w procesach naprawy i przebudowy tkanki kostnej, umożliwiają, w niedalekiej przyszłości, bezpośrednią, pełną kontrolę procesów zachodzących w szparze przełomu.

0x01 graphic

Stawy

Z punktu widzenia mechaniki najważniejsze są stawy ruchome.

Maź stawowa - współczynnik lepkości nie jest wartością stałą, jej właściwości lepko-sprężyste zmieniają się w sposób nieliniowy. Lepkość mazi rośnie wraz ze wzrostem kompresji stawu

Chrząstka stawowa

Niski współczynnik tarcia chrząstki stawowej.

Współczynnik Tarcia - stosunek oporów poślizgowych do składowe normalnej siły nacisku wywieranej na staw czy inne połączenie mechaniczne. Związany z obciążeniem

W większości stawów wynosi 0,0026 przy typowym obciążeniu 500 kPa

Wzrasta do wartości 0,0038 przy max. Obciążeniu 2MPa

0,3 - 0,5 -współczynnik tarcia powierzchni metalowych

0,05 - 0,1 - WSP. Tarcia pow. teflonowych

Więzadła

Każdy staw można scharakteryzować na podst. Liczby niezależnych płaszczyzn w których może odbywać się ruch:

Typy połączeń stawowych

Staw zawiasowy

Rodzaj stawu w którym jedna powierzchnia stawu jest wykształcona w formie bloczka, druga jest jego negatywem (wcięciem) os ruchu jest ustawiona poprzecznie do długiej osi kości. W stawie tym wyst zawsze więzadła poboczne, które ustalają staw i zabezpieczają przed bocznymi przesunięciami.

Ruchy - zginanie i prostowanie.

Staw siodełkowaty

Rodzaj stawu w którym obie powierzchnie stawowe są wklęsłe, w kształcie siodełek. taki układ występuje tylko w stawie śródręczno - nadgarstkowym kciuka.

Wykonywane ruchy - przywodzenie i odwodzenie, przeciwstawianie i odprowadzanie oraz ruch wypadkowy - obwodzenie(obkręcenie).

STAW KULISTY ………………

Charakterystyka ruchów stawowych

W czasie zmiany położenia stawu - 3 rodzaje ruchów

W porównaniu z mechanicznymi strukturami takimi jak np. zawiasy osie stawowe nie są stałe i najczęściej przemieszczaja się w czasie ruchu. Te anatomicznie uwarunkowane drobne zmiany osi obrotu maja zazwyczaj na celu wprowadzenie niewielkich korekcji ruchu łańcucha kinematycznego.

Największe ruchy osi stawowych występują w stawie kolanowym, łokciowym i nadgarstkowym.

doskonałe właściwości amortyzujące.

Skład chemiczny chrząstki stawowej

Właściwości mechaniczne chrząstki

PROTeoGLIKoNY

są odpowiedzialne za

Funkcje chrząstki stawowej

Właściwości chrz. Stawowej

Tk. Chrz. Nie jest ukrwiona i mechanizm pompy elektroosmotycznej zapewnia jej odpowiedni metabolizm

Długotrwały bezruch i pozbawienie tk wpływu bodźców mechanicznych prowadzi do degeneracji tkanki .

proces odżywiania chrząstki powoduje, że chondrocyty czerpią energię przede wszystkim z beztlenowej glikolizy. Jako tkanka ubogokomórkowa, chrząstka stawowa zawiera gęsto ułożone włókna kolagenowe z kolagenu typu II (kolagen IX i XI tylko w 10%) i macierz zbudowaną z proteoglikanów, zapewniającą trwałość i niski współczynnik tarcia.

Wyróżniane trzy strefy chrząstki stawowej różnią się liczbą i kształtem chondrocytów oraz sposobem ułożenia

włókien kolagenowych. Gęstość chondrocytów zmniejsza się od warstwy powierzchownej do podstawnej.

Chondrocyty utrzymują równowagę między produkcją a degradacją macierzy. Budowa taka ogranicza możliwości samonaprawy tej tkanki. Istotna dla czynności chrząstki jest interakcja między kolagenem macierzy a proteoglikanami. Jednym z nich jest agrekan. Cząsteczki agrekanu wiążą się z kwasem hialuronowym (na każdą cząsteczkę kwasu hialuronowego przypada wiele cząsteczek agrekanu),. Budowa ta zapewnia odpowiednie właściwości biomechaniczne chrząstki - duże ciśnienie wewnętrzne i osmolarność, bez tendencji do obrzęku]. Około 75% masy chrząstki stanowi woda, w większości (65%) zawarta w głębszych warstwach chrząstki (chrząstka wytrzymuje kompresję m.in. dzięki ciśnieniu hydrostatycznemu zawartej w niej wody); kompresja chrząstki powoduje wyciskanie w niej niewielkiej ilości wody, która tworzy dodatkową warstwę zmniejszającą tarcie powierzchni stawowych.

Prawidłowy metabolizm chrząstki stawowej

Z uwagi na brak unaczynienia chondrocyty otrzymują tlen i składniki odżywcze z płynu stawowego w wyniku prostej dyfuzji. Chondrocyty są wrażliwe na bodźce mechaniczne oraz czynniki wzrostu i cytokiny ,dla których posiadają receptory. Chondrocyty wydzielają zarówno składniki macierzy, jak i enzymy ją degradujące. Są zatem odpowiedzialne za homeostazę tkanki. Zmienne naprężenia chrząstki powodują przesunięcia płynu stawowego, co ułatwia odżywianie chondrocytów i stymuluje je do produkcji macierzy. Stałe naprężenie (stałe obciążenie) zmniejsza produkcję agrekanu i białek wiążących, pozostając jednak bez wpływu na syntezę kwasu hialuronowego.

Patologia chrząstki stawowej

W warunkach prawidłowych metabolizm kolagenu jest powolny - czas biologicznego półtrwania włókien liczy się w latach. W warunkach patologicznych ulega on przyśpieszeniu i chondrocyty nie są w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości właściwie zorganizowanej macierzy.

Dochodzi wówczas do degradacji macierzy i zwyrodnienia stawu. Z tego względu uważa się, że w patogenezie

zwyrodnienia stawów ważną rolę odgrywają kolagenazy. Najwcześniejszą zmianą w chorobie zwyrodnieniowej

jest utrata integralności macierzy kolagenowej i obrzęk wywołany dużym ciśnieniem osmotycznym. Towarzyszy temu utrata proteoglikanów.

Dynamika zmian destrukcyjnych chrząstki stawowej

Zmiany destrukcyjne chrząstki stawowej mogą być następstwem: obrażeń mechanicznych, zwykle o charakterze ostrym, czyli urazowych; uszkodzeń przeciążeniowych, zwykle o charakterze przewlekłym,

lub chorób stawowych i pozastawowych o różnej etiologii. Przyczyny te prowadzą do zmian zwyrodnieniowych w różnym czasie. Zakres uszkodzenia pourazowego chrząstki stawowej zależy od wartości

i wektora działania siły. Stopień i rozległość pourazowej destrukcji chrząstki stawowej przekładają się na tempo

i czas narastania zmian zwyrodnieniowych .Optymalne parametry chrząstki stawowej warunkują jej wytrzymałość tylko w warunkach fizjologii stawu .Mimo wielu walorów konstrukcyjnych i czynnościowych chrząstka nie jest w stanie sprostać patologii stawu o różnej etiologii. Odpowiedź chrząstki na uszkodzenie

jest różna zależnie od charakteru obrażenia. Uszkodzenie mechaniczne może być wynikiem długotrwałego działania stosunkowo niewielkiej siły lub krótkotrwałego działania siły o wartości przewyższającej wytrzymałość chrząstki. Uszkodzenia można podzielić na 3 typy:

mikrouszkodzenia będące wynikiem urazu tępego (niewidoczne są wówczas uszkodzenia na powierzchni

stawowej), uszkodzenia chrząstki z ich pęknięciem o różnej głębokości oraz

uszkodzenia chrzęstno-kostne

penetrujące do podchrzęstnej warstwy kości. Chrząstka różnie reaguje na każdy typ uszkodzenia, różne jest też

rokowanie, choć zależy ono także od innych czynników (wiek, aktywność, otyłość i ułożenie kończyny)

1. Obrażenia mechaniczne chrząstki

Początkowo w rejonie zadziałania urazu zmniejsza się liczba chondrocytów wskutek ich apoptozy. Towarzyszy

temu utrata kolagenu i proteoglikanów. W badaniach eksperymentalnych wykazano korzystny wpływ inhibitorów kaspazy na zahamowanie pourazowej apoptozy chondrocytów.

Pęknięcie chrząstki. Ten rodzaj uszkodzenia dotyczy jedynie chrząstki, szczelina pęknięcia nie penetruje do

kości podchrzęstnej. Chrząstka wykazuje mały potencjał naprawczy z następujących powodów. Po pierwsze

jest nieunaczyniona, co uniemożliwia rozwinięcie się typowej reakcji zapalnej. Po drugie chondrocyty mają

niewielką zdolność do proliferacji. Po trzecie chrząstka w przeciwieństwie np. do mięśni - nie zawiera komórek

macierzystych zdolnych do różnicowania się w tkankę mogącą uzupełnić ubytki powstałe w wyniku uszko-

dzenia. Podobnie jak w przypadku mikrouszkodzenia, dochodzi do zaniku chondrocytów w miejscu zadziałania

czynnika uszkadzającego. Jednocześnie chondrocyty nie migrują do ubytku i nie wypełniają go. Efektem jest

„zianie” ubytku, zmniejszanie powierzchni stawowej i objawy postępującego zwyrodnienia stawu.

Po 12 miesiącach od uszkodzenia może dojść do całkowitego odsłonięcia kości. Niestabilność czynnościowa. W grupie pourazowych przyczyn degradacji chrząstki stawowej niezwykle częsta i istotna prognostycznie jest niestabilność więzadłowa lub czynnościowa stawu. Skutkuje ona zaburzeniem zwartości stawu i powtarzającymi się mikrourazami chrząstki stawowej.

2. Uszkodzenia przeciążeniowe chrząstki stawowej

Zwykle mają one charakter przewlekły i są następstwem przeciążeń stawowych i pozastawowych. Zmiany

degradacyjne chrząstki dotyczą przeważnie stawów dźwigających ciężar ciała, szczególnie kończyn dolnych,

w tym stawu kolanowego, stawu biodrowego, jak również kręgosłupa szyjnego, kręgosłupa lędźwiowego oraz

stawów śródstopno-palcowych oraz stawu śródręczno-palcowego ze względu na jego przeciążenia. Charakterystyczne, że patologia ta dotyczy stawów długotrwale przeciążanych (ryc. 5). Przeciążenia śródstawowe mogą być pierwotne i wtórne. Pierwotne wynikają z anomalii wrodzonych lub rozwojowych powierzchni stawowych zaburzających ich geometrię, wtórne natomiast dotyczą przyczyn pozastawowych w obrębie kończyn dolnych pod postacią nierównej ich długości, rotacji miednicy w skrzywieniach kręgosłupa, zaburzeń osi kończyny w obrębie stawu kolanowego lub skokowo-goleniowego oraz innych przyczyn skutkujących asymetrią chodu. Praktycznie przeciążenia śródstawowe będą skutkowały nierównomiernym, długotrwałym naciskiem powierzch ni stawowych z następową degradacją chrząstki stawowej początkowo w miejscach największego, nieprawidłowego nacisku. Chrząstka stawowa traci wówczas swe możliwości sprężyste i odżywcze z przewagą procesów katabolicznych nad anabolicznymi .

3. Choroby stawowe i pozastawowe

Są one kolejną grupą przyczyn zmian degradacyjnych chrząstki stawowej. Mają różną etiologię. Szczególnie należy tu wymienić choroby układowe. Choroby stawów tej grupy to przewlekłe aseptyczne zapalenia

stawów, typu reumatoidalne, łuszczycowe, zesztywniające (ZZSK), zespół Reitera, młodzieńcze, przewlekłe

nawracające zapalenie stawów. Kolejnymi grupami są: septyczne zapalenia stawów (swoiste i nieswoiste);

choroby tkanki łącznej (typu twardzina, zapalenie skórno-mięśniowe czy toczeń układowy); choroby

stawów w następstwie odkładania się kryształów (dna moczanowa czy chondrokalcynoza); choroby stawów

wywołane przez odkładanie się złogów (hemochromatoza, ochronoza - alkaptonuria, choroba Gauchera, re-

tykulohistiocytoza, hiperlipoproteinemie, amyloidoza); choroby endokrynologiczne (akromegalia, nadczynność

przytarczyc prawdziwa lub rzekoma, nadczynność lub niedoczynność tarczycy, cukrzyca); zespoły neurolo-

giczne (atrofia wiądowa, atrofia w jamistości rdzenia);choroby układu krwiotwórczego (talasemie i niedo-

krwistości sierpowatokrwinkowe, hemofilia, białaczki,chłoniaki, szpiczaki) .

Procesy te niszczą stawy o prawidłowej budowie bez cech przeciążenia. Proces bierze początek w zaburzeniach składu płynu stawowego z następowym zwiększonym tarciem powierzchni stawowych, upośledzonym odżywianiem chrząstki stawowej lub destrukcją chrząstki stawowej jak w procesach ropnego zapalenia stawu.

Uszkodzenia pełnej grubości (penetrujące do kości podchrzęstnej)

- reakcja zapalna

- procesy naprawcze oparte na niezróżnicowanych komórkach mezenchymalnych kości

- tk. Szklistopodobna, chrząstka włóknista, tkanka włóknista. ….???????

Leczenie uszkodzeń chrz. Stawowej

Metody naprawy chrząstki stawowej

Patologiczne zmiany charakterystyki biomechanicznej chrząstki stawowej.

Znaczenie kości podchrzęstnej dla powstawania zmian zwyrodnień stawu

USZKODZENIA ŁĄKOTEK

Badania kliniczne wykazały, że uszkodzenia łąkotek mogą ulec wygojeniu w obrębie strefy unaczynionej (tzw. red - przytorebkowej), jeżeli została zachowana stabilność stawu. Początkowo naprawy łąkotek dokonywano z artrotomii, jednak rozwój technik artroskopowych pozwolił na wprowadzenie szwów „inside-out”, „outside-in” i „all inside”. Nie zaobserwowano istotnych różnic wyników pomiędzy technikami otwartymi i artroskopowymi. Zachęcające wyniki napraw uszkodzeń łąkotek w strefie unaczynionej pozwoliły na podjęcie napraw uszkodzeń w obrębie strefy mniej unaczynionej (tzw. strefa red-white). Do tych ostatnich coraz częściej używa się biowchłanialne elementy mocujące (strzałki, haczyki itp.). Okolicę uszkodzoną odświeża się sposobem abrazji oraz nakłuwa w celu uzyskania skrzepu fibrynowego. Konieczna jest ochrona stawu przed ruchami powodującymi przesuwanie się łąkotek (zakres ruchu nie powinien przekraczać 15º-90º) oraz ich odciążanie, do momentu wytworzenia wydolnej blizny łącznotkankowej (okres 4-6 tygodni).

Biomechanika tkanek

Znaczenie oddziaływania sił zew. i generowanych wew. Organizmu na stan tkanek. Nadmierne obciążenia powoduja uszkodzenia upośledzające aktywność ruchową :

efekt błędnego koła - uszkodzenie upośledza funkcję i doprowadza do zmian strukturalnych (odwapnienie) zaniki mm.

Rodzaje sił działających na tk. W różnych kombinacjach:

Charakterystyka wytrzymałościowa zdrowych i zmienionych chorobowo tkanek.

PRZYKŁAD:

Badanie wytrzymałości tkanki kostnej uda na rozciąganie zależy od długości początkowej Lo oraz przekroju poprzecznego S.

W celu porównania wytrzymałości różnych próbek ocenić należy parametry znormalizowane.

Zamiast mierzonych bezpośrednio zmian długości próbki (ΔL) pod wpływem siły odkształcającej (F) oblicza się względny przyrost długości, nazwany odkształceniem lub wydłużeniem względnym.

ε = ΔL / Lo (m/m)

ΔL - L -Lo zmiana długości próbki

Lo - dł. początkowa danej próbki

Zamiast siły odkształcającej F podaje się wartość naprężenia δ (delta)

δ = F/S [N/m2]

S- pole pow. przekroju poprzecznego próbki

Sprężystość

Rzeczywiste ciała sztywne są sprężyste (przeciwieństwo plastyczności).

Odkształcenie ciała zależy od wartości siły odkształcającej ciało. Siłę na jednostkę powierzchni nazywamy naprężeniem F/S (naprężenie rozciągające, ścinające i objętościowe)

Materiały izotropowe: posiadające parametry mechaniczne jednakowe w wszystkich kierunkach.

Materiały anizotropowe: właściwości mech.zależą od kierunku działania siły odkształcającej.

Tkanka kostna jest materiałem anizotropowym.

Wytrzymałości tk.kostnej zbitej

Różna jest wytrzymałość kości w zależności od charakterystyki dynamicznej działającej siły. Wytrzymałość na krótkotrwałe przeciążenia dynamiczne jest większa.

Zachowanie się tkanek poddanych działaniu statycznych sił odkształcających:

ΔL = FLo/ESo wydłużenie ΔL jest proporcjonalne do przyłożonej siły F

ΔL - zmiana dł. Próbki

FLo - dł. poczatkowa

PRAWO HOOK'A

Jeżeli element substancji rozciąga się w jednym kierunku, to element ten zwęża się w kierunkach prostopadłych do kierunku rozciągania.

Czyli Odkształcenie jest wprost proporcjonalne do wywołującej je siły.

Z określenia tego wynika, że jeżeli siła odkształcająca wzrasta dwukrotnie, to i wydłużenie (skrócenie) też będzie dwukrotnie większe; analogicznie przy trzykrotnie większej sile, uzyskamy trzykrotnie większe wydłużenie (skrócenie)m itd..

Model elastyczności Younga

Teoretyczna siła, która działając na jednostke przekroju poprzecznego struktury podwaja jego pierwotną długość.

- większa struktura rozpadnie się znacznie wcześniej niż podwoi swoja długość

- Punkt rozpadu rozciąganej struktury można wyrazić w częściach tego modułu elastyczności

- modułem mierzy się wytrzymałości ciał na rozciąganie.

- kość jest struktura nieelastyczna jej moduł elastyczności wynosi 2000 kg/mm2

- punkt rozpadu kości wynosi 10 kg/mm2 przekroju poprzecznego, co oznacza że kość ulega rozpadom gdy zostaje wydłużona 1/200 części swej pierwotnej długości.

- większość tkanek ma niejednorodną strukturę , która powoduje, że makroskopowe właściwości fizyczne zależą od kształtu i wielkości próbki oraz kierunku działania siły odkształcającej. Dlatego w przypadku kości moduł sprężystości jest wielkością wielowymiarową.

W zakresie odkształceń liniowych można także zdefiniować inny parametr charakteryzujący sztywność tkanek. Sztywność tkanki charakteryzuje stosunek przyrostu siły rozciągającej do spowodowanej tym przyrostem zmiany dł. próbki.

Im sztywniejszy materiał tym ta sama siła rozciągająca powoduje mniejsze odkształcenie próbki - charakterystyka wzrasta bardziej stromo.

- materiały sprężyste

- materiały plastyczne

- materiały kuliste

Żywe tkanki zazwyczaj nie mieszczą się w żadnej z powyższych kategorii

Grupa materiałów lepko-sprężystych.

Charakterystyka materiałów lepko-sprężystych

Woda nadaje tkankom cechy materiałów płynnych

Cechy materiałów lepko-sprężystych i parametry mechaniczne mogą się zmieniać w funkcji czasu, czyli wykazują

Pewne zależności dynamiczne.

Podst. Cechy materiałów lepko-sprężystych (niespotykane w innych materiałach)

zależność charakterystyki mechanicznej a zwłaszcza powstających naprężeń od szybkości działania siły odkształcającej

Tkanki narządu ruchu wykazują większą sztywność przy próbie szybkiego rozciągania i na odwrót są bardziej miękkie i podatne na odkształcenia gdy narastanie siły jest powolne. Przy opisie właść. Mech. materiałów biologicznych należy podawać moduł plastyczności.

W próbie statycznej kość może odkszt. się sprężyście zwiększając swoja długość nawet o 1,5%

W warunkach dynamicznych kość przypomina materiały kruche

PEŁZANIE: zjawisko ciągłego plastycznego odkształcania materiału pod wpływem stałego obciążenia

Pod wpływem obciążenia tkanki następuje jej wydłużenie zależnie od wielkości siły. Utrzymanie przez dłuższy czas stałej wartości siły obciążenia powoduje że próbka będzie ciągle powoli rosnąć aż do momentu osiągnięcia równowagi bądź do chwili zerwania próbki.

RELAKSACJA: powolne zmniejszanie się wartości naprężeń w materiale poddanemu długotrwałemu odkształceniu

Rozciaganie materiałów lepko-sprężystych za pomocą siły zewnętrznej do określonej długości i utrzymanie przez dłuższy czas sprawia że siła niezbędna do utrzymania zadanej długości próbki będzie powoli maleć.

9 | Strona


Wyszukiwarka