Wykład I. 06.10.2004r.

„Andrologia” Stefana Wierzbowskiego

„Zaburzenia rozrodu psów i kotów” Zduńczyk, Janowski

„Biotechnologia rozrodu zwierząt udomowionych” udomowionych. Bielański

„Rozród zwierząt” Władysław Bielański

„Zarys endokrynologii zwierząt użytkowych”

„Kontrolowany rozród koni”

2 zaliczenia - po 8 ćw. i na koniec

egz. ustny

Patologiczne zaburzenia płodności u samców

Zaburzenia dziedziczne (wrodzone):

• w genotypie zwierzęcia - ujawniają się w genotypie i fenotypie

• zaburzenia rozwojowe - w wyniku zadziałania szkodliwych czynników w czasie organogenezy

- najczęściej leki, środki ochrony roślin, nadmiar nawozów, środki do konserwacji drewna czy sprzętów w gospodarstwie

- pierwszy okres ciąży jest szczególnie podatny, w II połowie ciąży upośledzają funkcje narządów (wyj. ukł. nerwowy - dla niego nie okresu bezpiecznego)

kojarzenie wsobne - potomstwo obarczone może być wadami recesywnymi

Wnętrostwo:

- najczęstsza wada genetyczna, może być jedno- lub obustronne

- dziedziczenie recesywne sprzężone z płcią męską

- zwierzęta obciążone ta cechą mogą mieć zdolność do zapłodnienia

- proces spermatogenezy może zachodzić tylko w jądrze poza ciałem (wyj. królik i bóbr) - w temp. niższej o 4°C niż temp. ciała

- samce z tą wadą są bardziej agresywne od normalnych (szczególnie u koni)

- różnicowanie:

• anorchia - wrodzony brak jąder

• monorchia - brak jednego jądra

Różnicuje się za pomocą testów badania poziomu testosteronu po stymulacji do jego wyrzutu. Podaje się zwykle GnRH → max produkcja testosteronu w ciągu 1 h → oznaczanie poziomu po 1 h. W przypadku anorchii brak jest tego hormonu, przy monorchii poziom ten jest niski. W przypadku wnętrostwa poziom jest wyższy, bo testosteron produkowany jest także w jądrze znajdującym się w jamie brzusznej.

- postępowanie:

• usunięcie z rozrodu - nie zawsze stosowane, choć ważne ze względu na dziedziczenie

• psy, konie - powinno się je wykastrować ze względu na nowotwory (najlepiej do 2 roku życia)

• można próbować sprowadzić jądro

• usunięcie jądra z jamy brzusznej i implant silikonowy do moszny

Wykład II 13.10.2004r.

Inne schorzenia dziedziczne:

• niedowład spastyczny - zbyt duże spionizowanie kończyn tylnych (zmiany w stawach)

- wada genetyczna uniemożliwiająca krycie buhajom

• anorchia, monorchia

• hermafrodytyzm - interseksualizm

• migratio et dislocatio testes (migracje z dyslokacją jąder) - jądra wędrują w inną część jamy brzusznej i nie zstępują do worka mosznowego; często mylone z wnętrostwem - w pewnym sensie jest jego rodzajem ale jest to wada dziedziczona inaczej

• spermiostasis - niedrożność jednego lub obu przewodów wyprowadzających nasienie

Zaburzenia spowodowane przyczynami genetycznymi rozpoznaje się dopiero po uzyskaniu dojrzałości płciowej.

• aplazja obustronna - trudna do rozpoznania

• brak niektórych odcinków przewodów Wolfa - prowadzi to do braku lub nieprawidłowej budowy nasieniowodów lub najądrzy; o rozpoznaniu rozstrzyga badanie kliniczne, badanie per rectum i usg

• anomalie narządów kopulacyjnych:

- dotyczą głównie prącia lub mięśnia cofacza prącia, który utrzymuje prącie w worku napletkowym

- może nie dochodzić do wyprowadzenia lub niecałkowitego wyprowadzenia prącia, samce takie stają się agresywne i niebezpieczne

- np.:

• zmiana kierunku prącia - występuje rzadko, występują zmiany w ciałach jamistych lub zwieraczy w napletku, co powoduje, że prącie odchyla się na prawo lub lewo

• spodziectwo (hypospodia) - ujście cewki moczowej nie znajduje się na szczycie żołędzi a cofnięte jest na spodnią stronę prącia i występuje w formie szczeliny a nie otworu

• wygięcie prącia do tyłu - występuje gł. u małych przeżuwaczy

• rozdwojenie prącia (difalia) - fizj. występuje u osłów; u pozostałych gatunków jest patologią

• niedostateczne wyprostowanie żołędzi prącia - tzw. wędzidełko przetrwałe; nawet po jego przecięciu nie dochodzi do wyprostowania prącia

• bezwzględnie lub względnie za krótkie prącie (hypoplazja penis) - najczęściej w wyniku niedostatecznego rozwoju zagięcia esowatego prącia; występuje u knura, buhaja, tryka, kozła

• stulejka (phimosis) - u zwierząt rzadko; uniemożliwia wysunięcie prącia, mocz jest oddawany do jamy napletkowej, gromadzi się smegma

- może być wrodzona lub nabyta

- nabyta: przewlekły stan zapalny powoduje zgrubienie co z kolei powoduje proces rozrostowy, a to prowadzi do zwężenia ujścia prącia

- w celu poszerzenia ujścia napletkowego robi się zabieg polegający na nacięciu w kształcie trójkąta od strony spodniej i wyszyciu ścian trójkąta

• załupek (paraphimosis) - niemożność wciągnięcia prącia do jamy napletkowej

- wada wrodzona lub nabyta

- uszkodzenie mięśnia wciągacza prącia, zbyt krótki worek napletkowy

- występuje często u ogierów na skutek porażenia nerwu grzbietowego prącia (najczęściej w wyniku urazu mechanicznego)

Zaburzenia (osłabienie) konstytucji neuro-hormonalnej:

Występują 4 typy samców:

1. Bardzo silnie pobudliwy - typ gwałtowny (nerwowy)

2. Silny - żywy typ nerwowy

3. Delikatny - umiarkowany typ nerwowy

4. Słaby

libido sexualis (popęd płciowy) - czas od podprowadzenia samca do samicy w rui do momentu wykonania skoku przy dobrych warunkach utrzymywania samca

- jest 5 kategorii: od L₀ do L₄

Kolejność przydatności do rozrodu:

1. Żywy typ nerwowy - szybkie pobudzenie płciowe, L₃

- czas do wykonania skoku wynosi 2-3 min

- przy pobieraniu nasienia nie ma zahamowania

- nie trzeba długo czekać na skok i nie ma problemu z przewozem i pobieraniem nasienia w innych obcych miejscach

- najdłużej na danym terenie może przebywać 2 lata a później w miarę upływu czasu wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia wewnętrznego zahamowania odruchu płciowego

2. Umiarkowany (delikatny) - czas do wykonania skoku wynosi 4-10 min

- libido sexualis L₂

- zmiana miejsca pobierania nasienia lub krycia powoduje zahamowanie i szybko postępuje

- brak hamowania wewnętrznego, okresowa zmiana prowokatora powoduje pobudzenie odruchu płciowego

3. Nerwowy (gwałtowny) - skok wykonuje natychmiast albo jeszcze szybciej

- libido L₄

- niechętnie używany do krycia w punktach kopulacyjnych

- duże problemy z zachowaniem właściwej kolejności odruchów płciowych

- zmiana warunków pobierania nasienia powoduje, że staje się agresywny, brak zahamowań, oddaje nasienie gorszej jakości

4. Słaby - czas do skoku 10-15 min

- libido L₁

- pobudzenie płciowe po dłuższym czasie przyzwyczajania się do nowego miejsca

- w jednakowych warunkach utrzymania akt płciowy intensywnie ale długo

- nie nudzi się przy długotrwałym wykorzystywaniu

Wykład III 20.10.2004 r.

Zmysły decydujące o odbiorze bodźców seksualnych:

• wzrok - pozwala umiejscowić obiekt, który może okazać się partnerem

- niekiedy jest niepotrzebny (węch również), bo decyduje przyzwyczajenie

- u knura decyduje przyzwyczajenie i zmysł węchu

- na fantom można pobrać czasem nasienie także u ogiera

• węch - stanowi podstawowy zmysł u niektórych gatunków zwierząt, np. psów

- u kóz i owiec sygnały węchowe występują u obu płci

- feromony suk, owiec i kóz są podstawowym bodźcem do stymulacji samców

- tryk (doświadczony) kryje tylko te samice, które są tuż przed owulacją (wybiera samice na podstawie intensywności zapachu)

- zapach kozła w okresie sezonu rozpłodowego i knura przez cały rok jest tak intensywny, że wypełnia całe pomieszczenie i działa pobudzająco na wystąpienie rui u samic

• Słuch - samice owiec, kotki i krowy przywołują samców głosem

• Dotyk - wykorzystywany jest w grupie odruchów kontaktowych

- dostarcza on samcowi podstawowych informacji o gotowości samicy do krycia

- odruch bezpośredniego dotyku, odruch wspięcia i obejmowania

- gł. u koni (obwąchiwanie, szczypanie, dotykanie chrapami) i u świń (trącanie lochy ryjem)

- buhaj obwąchuje okolice zadu + wspięcie

- tryk obwąchuje i oblizuje okolice warg sromowych

- psy obwąchują okolice zadu, zabawa i następnie skok

Zachowanie płciowe u samców wykształca się w okresie dojrzałości płciowej i ma na to wpływ tło (gł. u psów - ganienie za pewne zachowania → potem nie chcą kryć). Dlatego chcąc uzyskać dobrego reproduktora należy już w tym okresie stworzyć mu odpowiednie warunki i zwrócić na niego baczną uwagę aby nie nabrał negatywnych cech.

Zaburzenia aktywności płciowej:

• Zahamowanie odruchów płciowych na tle neuro-hormonalnym

• Zaburzenia koordynacji odruchów płciowych

• Złośliwość

• Onanizm

• Zaburzenia narządów wydzielania wewnętrznego - niemożność dokonania aktu płciowego (impotentio coeundi) - nie mają wpływu na płodność

Popęd płciowy (libido sexualis) - jest to uwarunkowany poziomem testosteronu i sensybilizacją ośrodków płciowych układu nerwowego taki stan buhaja, w którym na wskutek bodźców wzrokowych, węchowych i czuciowych pojawia się potrzeba i zdolność do krycia samicy tego samego gatunku.

Wyrazistość objawów popędu płciowego zależy od:

• założeń genetycznych

• właściwości OUN

• funkcjonalności gruczołów wydzielania wewnętrznego

• wieku

• żywienia

• utrzymania

• sposobu eksploatacji (np. reprodukcyjna, praca)

Libido sexualis ma fazy:

• Progresywna

• Regresywna (zeskoku)

Zahamowanie odruchów płciowych:

I. Najczęściej przyczyną są nieodpowiednie lub nietrafnie dobrane bodźce nerwowe, złe utrzymanie samca

1. Zewnętrzne hamowanie odruchów płciowych - obniżenie lub zahamowanie popędu płciowego w następstwie zadziałania innych dodatkowych bodźców (np. przemieszczenie buhaja do innego boksu, zmiana sposobu pobierania nasienia).Okres zahamowania zależy od typu buhaja.

2. Wewnętrzne zahamowanie odruchów płciowych - powstaje w wyniku częstego użytkowania buhajów w tych samych warunkach, co powoduje, że stopniowo zmniejsza się aktywność płciowa (bodźce progowe stają się podprogowe i samiec nie reaguje).U buhaja o gwałtownym typie użytkowania brak zahamowania. Typ żywy - hamowanie wewnętrzne. Typ umiarkowany - hamowanie niewielkiego stopnia. Typ słaby - brak hamowania.

Leczenie - stosuje się pobudzanie w czasie aktu krycia, zmiana miejsca krycia. W punktach kopulacyjnych cały czas zmieniają się samice i ludzie co ma znaczenie pozytywne.

3. Różnicowe zahamowanie odruchów płciowych

• we wszystkich fazach płciowych

• silne zakłócenie powoduje przerwanie aktu kopulacyjnego

• zahamowanie odruchów płciowych w wyniku negatywnych bodźców - np. pobieranie krwi w czasie aktu krycia

• ból jest podstawowym czynnikiem hamującym (ból stawów, racic)

• łatwo powstaje u typów umiarkowanego i słabego; natomiast u żywego i gwałtownego prowadzi do wzrostu agresywności

• leczenie - usunięcie przyczyny, zmiana pracownika, gdy brak poprawy to eliminacja osobnika

4. Zahamowanie stłumionych odruchów płciowych - częste pobudzanie samca bez możliwości dopuszczenia go do krycia doprowadza do zahamowania ośrodków płciowych na bodźce seksualne, np. samce widzą samice ale nie mogą się one kontaktować.

5. Hamowanie opóźnionego odruchu płciowego - opóźnianie się warunkowego i bezwarunkowego bodźca. Podczas dopuszczania samca do krycia działają bodźce słuchowe, wzrokowe, węchowe (gdy działają one zbyt wcześnie lub ludzie zachowują się zbyt głośno → ↓ wrażliwości OUN na bodźce płciowe.

6. Ochronne hamowanie odruchów płciowych - występowanie zespołu reakcji nerwowych o charakterze fizjologicznym, które chronią organizm przed nadmiernym wyczerpaniem w wyniku zbyt intensywnej lub niewłaściwej eksploatacji rozpłodowej (brak odruchów kontaktowych). Ma związek z produkcją nasienia - dziennie większość samców ma nasienie na ok. 10 samic.

II. Zaburzenia koordynacji odruchów płciowych

Pomiędzy poszczególnymi odruchami jest powiązanie i stała sekwencja: odruchy zdalne → kontaktowe → kopulacyjne. Zaburzenia w tym procesie to zaburzenia koordynacji odruchów płciowych.

1. Przedwczesny wytrysk (ejaculatio ………

2. Często u samców typu gwałtownego występuje odruch wspięcia i obejmowania przed odruchem erekcji

3. Opóźniona ejakulacja - po zsunięciu się z samicy (częściej u ogiera)

4. Oddawanie nasienia do pęcherza moczowego - wsteczne skurcze mięśniówki cewki moczowej

5. Słaba intensywność odruchów płciowych - samce są L₀ gdy całość trwa >25 min; czasem tolerowane przez właścicieli ogierów, bo u koni nie ma selekcji pod względem reprodukcji

III. Złośliwość

• szczególna forma zaburzenia układu nerwowego i połączonego z nim układu rozrodczego

• może być wynikiem nieodpowiedniego obchodzenia się z samcami, zwłaszcza z samcami o typie gwałtownym (głównie przy pobieraniu nasienia)

• w trakcie zadawania paszy, zmiana środowiska

• u ogierów agresja może być ukierunkowana na poszczególne osoby

• potrzebuje szczególnej opieki i troski → nie nadaje się do rozrodu

IV. Onanizm

• wysoki stopień pobudzenia ośrodka ejakulacji bodźcami warunkowymi i bezwarunkowymi prowadzi często do ejakulacji bez obecności samicy

• zwykle u samców o typie gwałtownym, np. buhaj

• powoduje nieprzydatność do rozrodu, bo samiec oddaje nasienie samoistnie co 2-3 godziny bez obecności samicy, więc nie chce potem skakać na samicę

Wykład IV 27.10.2004 r.

Buhaj:

Mięsień wciągacz prącia:

- przyczepia się do zagięcia esowatego prącia

- fizjologicznie jest on cały czas w fazie skurczu; gdy nastąpi jego rozkurcz to powoduje to wzwód i wyprostowanie prącia co jest równoznaczne z jego wysunięciem

- po jego grzbietowej stronie biegnie nerw grzbietowy prącia - w tej okolicy wprowadza się środki znieczulające co pozwala na zabiegi na prąciu

- mięsień ten biegnie aż do wyrostków poprzecznych kręgów krzyżowych

Dodatkowe gruczoły płciowe - u buhaja ok. 700kg w badaniu per rectum są osiągalne już przed łokciem i są to gruczoły pęcherzykowe, dalej leży prostata i nasieniowody

Jądra: długość: 10 - 14 cm; średnica: 6 - 8 cm, masa 250 - 500 g w zależności od rasy, stanowią 0,001 masy ciała i występują w worku mosznowym. Wyraźnie zaznaczony jest powrózek nasienny.

Najądrza - 3 części: głowa, trzon, ogon najądrzy → nasieniowód → cewka moczowa. W obrębie głowy najądrza znajduje się 15 - 16 kanałów wyprowadzających nasienie i w tym miejscu łączą się one w jeden wspólny przewód wyprowadzający (po rozciągnięciu ma on długość 35 .….). Następnie przechodzi on w nasieniowód (dł. 40 - 50 cm) i dalej w bańkę nasieniowodu (12 - 13 cm; śr. 1,5 cm; pojemność - 6 ml.), która spełnia dwie role: wydzielniczą i magazynującą. Nasieniowody przechodzą w ampułki nasieniowodów, które na wzgórku nasiennym uchodzą do cewki moczowej.

Plemnik ma ładunek „-” dzięki czemu nie zderza się z innymi plemnikami.

Gruczoły pęcherzykowe - parzyste, mają zmienny kształt i wielkość w zależności od rasy; średnia wielkość: 12 - 15 cm, szerokość 3-4 cm grubość 2 -3 cm; mają budowę zrazikową, powierzchnia jest nierówna jak owoc morwy (2 szyszki świerkowe ułożone w literę V).

Gruczoł krokowy (prostata, stercz) - jest to pojedynczy gruczoł, składający się z dwóch części: trzonu i części rozsianej. Trzon leży poprzecznie na grzbietowej części szyjki pęcherza moczowego. Mierzy 3 - 4,5 cm szerokości i grubość 1,5 cm. Część rozsiana jest fizjologicznie praktycznie niewykrywalna.

Gruczoły cewkowo - płciowe - parzyste, ………., okrągłe, kształtem zbliżone do orzecha laskowego (zależnie od rasy ulegają zmianie), uchodzą do ………..

Gruczoły cewkowe - nie są wyczuwalne rektalnie, są to małe gruczoły występujące w ścianie cewki moczowej w odcinku miednicznym, ich wydzielina ma za zadanie przemywać końcowy odcinek cewki moczowej.

Gruczoły Littrego ………...

U knura występuje prącie typu włóknistego z zagięciem esowatym.

Ogier

Brak jest zagięcia i występuje dużo tkanki łącznej. Najbardziej wrażliwy jest końcowy odcinek prącia (klacz po zakończonej kopulacji może kopać w tył → krwiak w obrębie ciał jamistych i jeśli nie będziemy szybko działać to może to doprowadzić nawet do amputacji prącia. Należy stosować zimne okłady, szybko przeprowadzić sedację ogiera i odprowadzić prącie do worka napletkowego, który zamykamy kleszczykami. Należy również odizolować ogiera od innych samic i wszystkiego co by mu się mogło kojarzyć z kryciem).

Jądra ogiera są owalne, spłaszczone bocznie, dł. 8 - 12 cm; szer. 5 -7 cm; ciężar obu wynosi 220 - 300 g, co stanowi 0,06 % m.c. Ich długa oś jest prawie równoległa do długiej osi ciała. Najądrze - głowa, trzon i ogon. Głowa zawsze leży dogłowowo i jest trudno wyczuwalna w przeciwieństwie do ogona. Przewód ma 70 - 80 …… , rozpoczyna się 13 - 15 przewodami wyprowadzającymi. Nasieniowód - część bezgruczołowa (40 cm) i bańka nasieniowodu (gruczołowa - 27 cm długości, kończy się na wzgórku nasiennym na grzbietowej ścianie …….

Prącie tworzą ciała jamiste prącia, które tworzy korzeń prącia. Odnogi łączą się tworząc trzon, który …… wierzchołek prącia. Na jego szczycie leży zachyłek cewkowy ……

Erekcja prącia występuje później niż erekcja ciał jamistych.

Prostata - ….

Gruczoły cewkowe - niewielkie, parzyste, leżące na grzbietowej części cewki, normalnie niedostępne do badania (jedynie poprzez usg).

Wykład V. 03.11.2004r.

Normy użytkowania rozpłodowego samców zwierząt domowych

Nadmierna eksploatacja samca może powodować zaburzenia rozrodu.

Buhaje

- rozwój zdolności do krycia już u parotygodniowych cieląt, ale dopiero u 5-7-miesięcznych erekcje

- wspinanie się od 7-8 m-ca

- pierwsza kopulacja z ejakulacją ok. 8-9 m-ca

- ok. 11-12 m-cy ustalenie czasu reakcji na podprowadzoną samicę będącą w rui (ocenia się libido sexualis)

- objętość nasienia: u 12-miesięcznych 3-3,5 ml

1,5 roku - 4-5 ml

ok. 30 m-cy - ustalenie właściwej objętości (średnio 6-7 ml)

- koncentracja nasienia w wieku 1 roku - 5-18 mln/cm²

1,5 roku - ok. 1 mld/cm²

- największa wydolność płciowa w wieku 5-6 lat

- w wieku 12 m-cy prawidłowy ruch powinno wykazywać przynajmniej 60%

ok. 18 m-cy - minimum 70%

> 18 m-cy - >70% (u dobrych nie mniej niż 80%)

- % plemników prawidłowo zbudowanych - wyróżnia się ok. 15 wad głównych i 8 wad podrzędnych

- dobre nasienie: do 15% plemników może wykazywać wady główne, do 25% wady podrzędne, ale suma łączna tych plemników nie powinna przekraczać 30%

- % plemników żywych - nie mniejszy niż 70%

- buhaje w pełni dojrzałe płciowo i odpowiednio użytkowane płciowo produkują 6-9 mld plemników dziennie

- młode buhaje do 18 m-cy - pobieranie nasienia jeden raz w tyg.

>18 m-ca - 2x na tydzień (odstęp 3 dni) ale za każdym razem 2 ejakulaty (pierwszy ma mniejszą objętość i jest niższa koncentracja plemników, drugi jest pełny; ocenia się oba ejakulaty)

- w przypadku typów gwałtownego i żywego pobiera się ok. 120 pobrań rocznie ale 2x w roku przerwa (2 tyg.)

- typ umiarkowany i słaby - ok. 100 pobrań rocznie i jedna przerwa miesięczna

Ogier

- pierwsze odruchy erekcyjne: 8-13 m-cy

- pierwsze wspięcie ok. 13-18 m-cy

- zdolność do kopulacji i ejakulacji ok. 18-19 m-ca

- pojedyncze plemniki ok. 14 m-cy

- w wieku 18 m-cy przynajmniej 50% plemników powinno mieć prawidłową budowę

ok. 2,5 roku - 70% plemników jest prawidłowych

- prawidłowa ruchliwość jest rzędu 80% w wieku ok. 2,5 roku ale stabilizuje się w wieku ok. 4 lat; podobnie koncentracja do 4 roku życia rośnie

- w ejakulacie powinno być przynajmniej 50 mln plemników, z czego 20% wykazuje ruch postępowy

- najintensywniejsze eksploatowanie: od 4-5 roku życia do 20 roku zycia

- normy użytkowania:

w ciągu sezonu ok. 40 klaczy ale zdarza się, że kryje nawet 200 klaczy, bo sezon znacznie się wydłużył (od lutego aż do października ale już od sierpnia ruje są nieregularne i skuteczność krycia się zmniejsza)

Knur

- pierwsze ejakulaty: 5 m-cy

- dojrzałość nabłonka: 6,5-7 m-cy

- ocena płodności ok. 7-7,5 m-cy, wtedy też przyzwyczajanie knurków do pobierania nasienia (metoda manualna - na rękę) - część knurków nie chce oddawać w ten sposób → są kierowane na punkty kopulacyjne

- objętość ejakulatu: nawet 1000 ml ale z reguły 300-350 ml

- % plemników o ruchu prawidłowym - przynajmniej 60%

- koncentracja - jest trudno ustalić prawidłowo, ponieważ ejakulacja nie jest dokończona - przerywana jest w trzeciej fazie (galaretowaty czop zatrzymuje się w szyjce macicy i zabezpiecza przed wylaniem się nasienia na zewnątrz)

- objętość u 2 letniego knura - średnio 300-350 ml

Mięśniówka macicy ma zdolność kurczenia się w 2 kierunkach (odpowiada za to oksytocyna). Dużą rolę w pobudzaniu skurczów macicy ma plazma nasienia. Gdy nasienie jest rozrzedzone rośnie % zapłodnienia, bo szybciej następuje przemieszczanie plemników.

- w dawce musi być 2-3 mld plemników

- koncentracja: 150-250 mln/cm³

- krycie naturalne nie częściej niż raz dziennie

- od 14 m-ca u knurów można pobierać nasienie

- świeże nasienie od knura powinno mieć objętość nie mniejszą niż 80 ml (wyj. rasa Duroc), koncentracja 120-200 ml/cm³, w tym plemników ruchliwych nie mniej niż 70% a plemników ze zmianami morfologicznymi nie mniej niż 20%

- nasienie nie może zawierać drobnoustrojów chorobotwórczych, ale może zawierać drobnoustroje saprofityczne jednak nie więcej niż 150 ml/cm³ (dlatego dodaje się antybiotyk do nasienia)

- pH powinno być lekko zasadowe (7,0 - 7,3 - 7,8)

- w punktach kopulacyjnych krycie nawet 2x dziennie ale odstęp 6-8 h (dotyczy knurów po 2 roku życia)

- max użytkowania do 10 lat ale zazwyczaj trwa tylko 3-4 lata, bo zmiany w stawach i zatuczenie

Tryk

- dojrzałość płciowa przy wadze ok. 27 kg

- nasienie w wieku 6 m-cy nie odbiega od nasienia dorosłych ale pełna koncentracja dopiero w wieku 24 m-cy

- najczęściej sezonowe krycie haremowe:

tryk dorosły - 40 maciorek

tryk młody - 20 maciorek

- krycie z ręki - kryje ok. 200 maciorek w sezonie

- nie powinno się kryć częściej niż 2x dziennie

- w ciągu jednego cyklu rujowego (16-17 dni) ok. 90% samic zostaje pokrytych; w drugim cyklu kryje zwykle resztę

- w sezonie u owiec występuje zwykle 3 cykle

Pies, lis

- u psów dojrzałość ok. 10-12 m-cy, zdolność do kopulacji wcześniej

- spermatogeneza trwa 62 dni

- krycie co 4-5 dni daje najlepsze nasienie (podobnie pobieranie ejakulatu)

- lisy - dojrzałość płciowa: 10 m-cy

- sezon kopulacyjny na wiosnę (luty-marzec) trwa 3-6 tyg. ale już od grudnia wyraźnie zaznacza się powiększenie jąder i ↑ ilości plemników

- pobiera się nasienie co 2-3 dni (2-3x w tyg.)

Kot

- dojrzałość do rozrodu w wieku ok. 9 m-cy (7-12 m-cy), przy czym rasy długowłose dużo później niż krótkowłose

- akt kopulacyjny zwykle trwa 0,5 do 5 min i kończy się wrzaskiem kotki, bo prącie ma zadziory na końcu

- owulacja prowokowana

- jeden akt kopulacyjny → poziom LH ↑ o ok. 25% - wtedy ok. 20% kotek zachodzi w ciążę

- po ok. 4 kryciach występuje owulacja pełna (trwa to ok. 2 h)

- pobieranie nasienia jest kłopotliwe, bo kota trzeba uśpić; kotkę do inseminacji też się usypia i podaje doszyjkowo nasienie; potem trzeba jeszcze wywołać ruję - drażnienie bagietką pochwy lub farmakologicznie (LH, Chorulon)

Pszczoły

- pobiera się nasienie od trutni

- naturalnie matka kopuluje z ok. 10 trutniami, które potem giną (70% matek wraca do ula z resztkami narządów kopulacyjnych trutni)

- matka musi zebrać minimum 3 mln plemników - wylatuje aż do ich zebrania

- unasienianie: usypia się chloroformem lub obecnie CO₂, wyciska się z trutnia nasienie, rozszerza odwłok matki i mikropipetą wprowadza nasienie do aparatu zapłodnieniowego

Wykład VI. 10.11.2004

Regulacja neurohormonalna

Na produkcję plemników wpływają: FSH, LH, testosteron, estrogeny, inhibina, gonadoliberyna

Podwzgórze - gonadoliberyna wydzielana pulsacyjnie wpływa na wydzielanie:

1. LH - magazynowana w przednim płacie przysadki, działa na receptory w błonie komórkowej komórek miąższowych Leydiga, które stanowią 10% masy jądra. W receptorach błonowych znajduje się cyklaza adenylowa, a wewnątrz cytoplazmy kinaza białkowa i tu pod wpływem LH obecny w komórkach cholesterol przekształca się w mitochondriach komórek w pregnenolon (?), który w retikulum endoplazmatycznym przekształca się w testosteron. Testosteron ma bezpośredni wpływ na spermatogenezę w kanalikach nasiennych, podtrzymuje wytwarzanie wydzieliny w przewodach wyprowadzających i przewodach najądrzy a także gruczołach pęcherzykowych i opuszkowo-cewkowych, oraz odpowiada za kształtowanie II- i III-rzędowych cech płciowych. Wpływa też na anabolizm białkowy i odpowiada za skurcze mięśni dźwigaczy jąder.

………………………………………………………

Część testosteronu po wniknięciu do komórek docelowych ulega w obecności 5α-reduktazy przekształceniu w 3α-dihydrotestosteron. Hormon ten dopiero w komórce docelowej jest hormonem męskim. Poziom krążącego we krwi testosteronu połączonego z białkiem jak i 5α-dihydrotestosteronu ………. LH na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Zwiększone stężenie testosteronu we krwi obniża pulsacyjnie wydzielanie GnRH wskutek czego zmniejsza się wydzielanie LH i ma ono charakter pulsacyjny od 5 do 20 wyrzutów w ciągu doby i występuje zazwyczaj w 10 do 40 minut po zadziałaniu GnRH. Stężenie testosteronu we krwi zwierząt gospodarczych mieści się w granicach od 2-7ng/ml ale pojedynczy pomiar nie ma właściwości diagnostycznej, bo zależy od pulsacyjnego uwalniania, szybkości metabolizmu w tkankach obwodowych, rytmu dobowego wydzielania zależnego od sezonu rozrodu, pory dnia i roku. Dlatego metodą oceny samca jest pomiar dobowej produkcji testosteron lub pomiar max wyrzutu do jakiego zdolne są komórki Leydiga na działanie bodźca (podanie GnRH lub LH). Po podaniu preparatu po jednej h dokonuje się pomiaru testosteronu. Zarówno androgeny jak i estrogeny wytwarzane są w jądrze i wyprowadzane z niego naczyniami limfatycznymi. Wyłapywane są z powrózka nasiennego i przekazywane na zasadzie przeciwprądowego przenikania ponownie do jądra drogą naczyń tętniczych. Wytwarzana przez komórki sterydowa inhibina ogranicza wydzielanie FSH z przysadki do krwi. Zwiększone stężenie inhibiny w połączeniu z testosteronem wpływa hamująco na pobudzanie komórek podporowych przez FSH. Inhibina nie hamuje FSH przy braku spermatogenezy. Przez zależność testosteron-inhibina następuje sprzężenie zwrotne, które zapewnia precyzyjne i oszczędne gospodarowanie hormonami i dostosowanie czynności komórek podporowych do potrzeb organizmu. Produkowany w komórkach śródmiąższowych testosteron wnika na drodze dyfuzji i działa miejscowo. Nadmiar łączy się z ABP i jest transportowany do najądrza. Tam testosteron w obecności 5α-reduktazy przekształca się w 5α-dihydrotestosteronu, który zapewnia plemnikom prawidłowe utrzymanie środowiska.

2. FSH - wywołuje wzrost wydzielniczości komórek podporowych (Sertoliego), które tworzą mikrośrodowisko niezbędne do rozwoju plemników odgrywając w stosunku do nich rolę odżywczą. U osobników dojrzałych liczba komórek Sertoliego jest stała. Pobudzenie przez FSH receptorów błonowych umieszczonych na komórkach Sertoliego uruchamia eromatazę(?) - enzym odpowiedzialny za transformację dyfuzyjną do komórek Sertoliego z komórek śródmiąższowych najądrza ……………………………………………………

Estradiol ten jest także niezbędny do syntezy dwóch białek charakterze regulacyjnym tj. białka wiążącego androgeny (ABP) i inhibiny. Inhibina w sprzężeniu zwrotnym reguluje bezpośrednio wydzielanie FSH. Zahamowanie wydzielania FSH upośledza przechodzenie testosteronu w estrogeny. ABP pozwala utrzymać testosteron w środowisku.

U samców około 98% hormonów sterydowych krąży we krwi w postaci związanej z białkiem ABP. Ponieważ do komórek Sertoliego mogą wnikać wolne od dysocjowania cząsteczki testosteronu, białko ABP w zależności od ich poziomu przekazuje do środowiska mniejszą lub większą ilość hormonów sterydowych.

Oksytocyna jest produkowana w komórkach Leydiga. Jej rola nie jest wyjaśniona ale może powodować przesuwanie płynu. Androgeny wpływają na CUN - ich wpływ zaznacza się już w okresie płodowym (w okresie neonatalnym) a utrwala w okresie dojrzałości płciowej. W okresie płodowym następuje różnicowanie CUN w zależności od płci.

W wątrobie występuje inny skład enzymów u samców niż u samic. Różnice te wykształcają się w okresie neonatalnym a w pełni widoczne stają się w okresie dojrzewania (16α-hydroksylaza u samców, 15β-hydroksylaza u samic).

Skóra w okolicy męskich narządów rozrodczych wrażliwa jest na działanie androgenu 5α-reduktazy, który reguluje tworzenie charakterystycznego owłosienia.

Układ krążenia - testosteron umożliwia erytropoezę, u samców wyższy hematokryt.

Spermatogeneza

Komórki płciowe wywodzą się od pierwotnych komórek płciowych. W okresie zarodkowym przywędrowują do ……………płciowych, tam podział mitotyczny komórek i zaczyna się kształtowanie cewek nasieniotwórczych (knur- 8700m(?), ogier 2400,buhaj 4900)

Kanaliki zajmują 80% masy jądra……………………………………………

Wykład VII. 17.11.04r.

Spermatogeneza

Proces prespermatogenezy odbywa się w życiu płodowym - komórki przekształcają się w spermatogonie płciowe. Ulegają one w większości degeneracji a pozostała część (ok. 30%)pozostaje w spoczynku prespermatogonialnym. Komórki te przechodzą 2 fazy rozwoju: I - po urodzeniu , a II - w okresie dojrzałości płciowej, kiedy to zostaje zapoczątkowany proces spermatogenezy (trwa on do końca życia samca).

Proces tworzenia plemników zaczyna się spermatocytogenezą - od podziałów mitotycznych: spermatogonie A₀ przechodzą mitozę i przekształcają się w grupę spermatogonii A₁ i następnie A₂ itd. aż do powstania spermatogonii pośrednich, które różnicują się w 2 kierunkach: w tzw. spermatogonie B i spermatogonie A₀ (są macierzyste do dalszych podziałów co zapewnia stałą ilość komórek rozrodczych). Spermatogoniogeneza trwa do etapu spermatogonii B. Następnie zachodzą mitozy w wyniku których B → B₁ → B₂ (na tym etapie kończy się podział mitotyczny). Spermatogonia B₂ przekształcają się w spermatocyty I rzędu, które przechodzą mejozę - zachodzą 2 podziały komórkowe:

1 - powstają spermatocyty II rzędu ze zmniejszoną o połowę liczbą chromosomów

2 - z 1 spermatocytu II rzędu powstają 2 spermatydy z haploidalnym zestawem chromosomów (mogą być X lub Y)

Proces różnicowania się spermatyd w dojrzałe plemniki nazywa się spermiogenezą. Spermatyda przekształca się w główkę plemnika wypełnioną zagęszczoną cytoplazmą i pokrytą akrosomem, który powstaje z aparatu Golgiego i pokrywa całą przednią i środkową część główki plemnika. Akrosom ma gąbczastą strukturę z całą gamą enzymów, które uczestniczą w poszczególnych etapach przechodzenia przez drogi rodne samicy. Większa część cytoplazmy przechodzi przez dolny biegun jądra tworząc wstawkę. Część cytoplazmy otacza spiralnie wstawkę - jest to tzw. silnik plemnika. Zawiera dużą ilość mitochondrii, w których zachodzą przemiany energetyczne, które przekształcają cukry (fruktoza, glukoza, inozytol - u knura) w ATP, które następnie przekazywane jest do poszczególnych elementów witki. Plemniki przechodzą przez najądrza (głowa → trzon) ulegając zmianą morfologicznym. Z kształtu kijankowatego przechodzą przez kolejne etapy aż do ostatecznej budowy. Całość plemnika otoczona jest błoną cytoplazmatyczną, która nakładana jest na niego w ogonie najądrzy. Zabezpiecza ona przed zbyt wczesnym zużyciem enzymów. Nadaje ona też ujemny ładunek elektryczny plemnikowi dzięki czemu nie zderzają się one ze sobą pomimo ich dużej koncentracji (np. u tryka i kozła 1,5 - 3,5 mld/cm³). Ptaki mają jeszcze większą koncentrację nasienia (6,5 mld/cm³).

Enzymy: hialuronidaza, neuramidaza, glikozydaza, akrozyna, fosfataza zasadowa, fosfataza kwaśna. Proces spermiogenezy zaczyna się w jądrach a kończy w najądrzach.

Generalnie plemnik składa się z główki i witki; ma kształt sierpowaty i wykazuje ruch postępowy, co ułatwia mu poruszanie się. Główka plemnika ma kształt spłaszczonej łopatki i składa się z jądra komórkowego o haploidalnej liczbie chromosomów i chromatyny, która jest rozmieszczona jako substancja gąbczasta, jednorodna. Na przednią część główki (jądra) nałożony jest akrosom, który składa się z 2 błon - zewnętrznej i wewnętrznej. Zawiera on enzymy i ich inhibitory. Jest on bardzo wrażliwy na zmiany ciśnienia osmotycznego (podobnie jak mitochondria we wstawce), dlatego rozrzedzalniki nasienia powinny mieć odpowiednie ciśnienie osmotyczne. Woda jest wrogiem nasienia, bo plemniki pękają w niej (pęka akrosom i enzymy wylewają się za wcześnie) → brak zapłodnienia. Gdy jest zła temperatura i nieodpowiednie ciśnienie osmotyczne to prowadzi to do zmian degeneracyjnych plemników.

Tylna część jądra otoczona jest od zewnątrz błoną postakrosomalną (czapeczka posakrosomalna). Witka plemnika odpowiada za jego ruch - zawiera aparat mitochondrialny i zespół włókien (aksonemma), w którym energia elektryczna zamieniana jest na kinetyczną (ruch plemnika).

Szyjka plemnika - odcinek implantacyjny (wszczepienia). Można ją porównać do połączenia stawowego. Dalszym składnikiem są 2 pnie leżące po obu stronach centrioli i wykazujące poprzeczne prążkowanie (tu zaczyna się wstawka). Mitichondria ułożone są w postaci pierścienia dookoła wstawki. Układ włókien jest charakterystyczny: centrum witki zajmuje tzw. „włókno osiowe”(aksonemma), które zbudowane jest z centralnie położonych 2 mikrotubul i 9 par włókien obwodowych. Włókno osiowe przebiega od początku wstawki (od centrioli bliższej) do końca witki. Elektrony przeskakują przez kolejne pary włókien dużych leżących na obwodzie powodując kolejne ruchy witki plemnika. Wśród 9 mikrotubul wyróżnia się 3 jednostki grube, 3 średnie i 3 cienkie. Magnez i wapń służą do przenoszenia ładunku na kolejne włókna, co powoduje skurcze i ruch kolisty końca witki. Po wprowadzeniu plemników w drogi rodne samicy szybkość przemieszczania się plemników jest mała - 1 cm/h. Po kapacytacji uwalniają się enzymy na akrosomie i ruch ten ulega znacznemu przyśpieszeniu (torpedowy). Plemniki dostają się do cieśni jajowodu gdzie czekają na owulację. Owulacja jest sygnałem do rozluźnienia cieśni, co powoduje że plemniki dostają się do ampułki jajowodu gdzie schodzi też komórka jajowa. Plemniki zaczynają się wtedy bardzo szybko poruszać i szukać komórki jajowej. Po kryciu naturalnym u bydła, z wprowadzonego około 1 miliarda plemników do tego momentu dociera ok. 100 plemników zdolnych do zapłodnienia. Plemniki muszą pokonać po drodze śluz szyjkowy (na nim zatrzymywana jest pewna ilość plemników i drobnoustroje). Przemieszczanie się plemników umożliwia:

• własny ruch rotacyjny

• plazma nasienia zawierająca, np. u tryka PGF_2α, estrogeny u ogiera i knura

• wyrzut oksytocyny → skurcze mięśniówki macicy ale w przeciwną stronę

Pod wpływem LH dochodzi do znacznego osłabienia lub całkowitego zaniku skurczów jajowodu, co umożliwia przemieszczanie się plemników przez jajowód. Owulacja nie jest równomierna na obu jajnikach, ale potem zapłodnione komórki rozmieszczają się równomiernie (suki, świnie).

Przy inseminacji około 40% plemników nie wykazuje ruchu, więc nasienie musi być dobrej jakości - 80-90% plemników musi wykazywać ruch postępowy prawidłowy i nie więcej niż 10% wad głównych i pobocznych. Zawężamy sobie w ten sposób pulę genetyczną, co ma wpływ niekorzystny.

Wymiary plemników:

• buhaj: 65 - 80 mikronów (µm)

• kozła: 60 - 80

• knur: 50 - 58

• ogier: 55 - 60

• pies : 60 - 62

• tryk : 75 - 80

U ogiera plemniki mają budowę charakterystyczną - abaksalne (odosiowe) ustawienie witki w stosunku do główki, plemniki takie zyskują większą zdolność ruchu (prawdopodobnie zwiększa to ruchliwość witki w stosunku do główki → łatwiejszy ruch do przodu).

Długość życia plemników w drogach rodnych samicy:

• pies - około 5 dni utrzymują optymalną zdolność do zapłodnienia, a żywe stwierdzano nawet po 11 dniach

• ogier - przy kryciu naturalnym kryje się co 48h (przyjmuje się że tyle żyją); przy inseminacji świeżym nasieniem co 24h (ilość i jakość nasienia jest gorsza)

• knur, buhaj - reinseminacje wykonuje się po 12h (plemniki są zdolne do zapłodnienia przez 12h, potem zużyty jest materiał energetyczny i nie mają siły zapłodnić komórki jajowej)

24.11.2004r.

Piętra regulacji wewnątrzwydzielniczej funkcji jądra - schemat z Wierzbowskiego, str. 36

Schemat spermatogenezy - Wierzbowski, str. 18

Wady plemników: główne, podrzędne (tabela z książki Wierzbowskiego - str. 24)

Działanie parakrynne - czyli tzw. „po sąsiedzku”

Działanie apokrynne - komórka wydziela daną substancję na zewnątrz, która to substancja następnie oddziaływuje w różnym stopniu i na różnym etapie czasowym na tą komórkę

spadek libido

↓

↓ ↓ ↓  ↓ ↓ ↓

leki zaburzenia czynniki  niedoczynność dysfunkcja terapia

nadnerczy psychiczne  tarczycy przysadki hormonalna

↓

dysfunkcja komórek Leydiga

biopsja jąder stężenie LH we krwi rozpatrzenie podobnych przypadków

zapalenie nowotwory niedoczynność stymulacja przy użyciu GnRH

kom. Leydiga o

limfocyty neutrofile, podłożu niezapalnym ocena funkcji przysadki i terapia

bakterie testosteronem

orchitis z samoistne zwyrodnienie

naciekiem orchitis jąder

leukocyt-

tarnym bakteriologiczne

badanie ejakulatu

01.12.2004r.

azoospermia i normalne libido

badanie kliniczne dane z wywiadu

źle norma

ustalenie przyczyny miano brucelli nie do wydłużony okres ustalenia aktywności płciowej

źle ujemne uprzednie infekcje,

eliminacja z rozrodu badanie hematologiczne, urazy, choroby

biochemiczne, moczu, terapia hormonalna lub

testosteronu innymi lekami

źle w normie

ustalenie przyczyn nieprawidłowości dalsze badania

analiza moczu badanie usg badanie bakterio- poziom fosfatazy

po ejakulacji jąder i prostaty logiczne nasienia alkalicznej nasienia

źle norma ujemne źle infekcje ujemne norma źle

ejakulacja wsteczna biopsja jąder nowotwory, właściwe biopsja niedrożność

cysty, ropnie leczenie jąder przewodów

właściwe leczenie antybiotykami wyprowadza-

właściwe leczenie jących

azoospermia - brak plemników w nasieniu

aspermia - brak nasienia (zarówno komórek jak i frakcji płynnej)

teratozoospermia - obecność plemników zmienionych morfologicznie ponad normę

astenozoospermia - ↓ ruchliwości plemników

Teratozoospermia i normalne libido

badanie kliniczne wywiad:

zaawansowany wiek

wykrycie i identy- badanie sero- długi okres abstynencji seksualnej

fikacja przyczyny logiczne przeciw → ponowne badanie nasienia (2-3x)

Brucella canis w odstępach 2-6 tyg.

terapia lekami hormonalnymi, urazy,

eliminacja z rozrodu badanie hematologiczne, infekcje → ponowna ocena nasienia

biochemiczne surowicy za 3-6 m-cy

krwi i badanie moczu nie do ustalenia

wykrycie i badanie usg jąder badanie mikrobiologiczne nasienia

identyfikacja i prostaty i wydzieliny prostaty

przyczyny

wykrycie i ponowne nacelowana terapia antybiotykowa

identyfikacja badanie nasienia

przyczyny po upływie 2-3 m-cy

w przypadku utrzymywania się zmian → biopsja jąder

→ próba krycia jako test płodności

Astenozoospermia i normalne libido

błędy w technice pobierania nasienia błędy przy obróbce laboratoryjnej nasienia

wywiad badanie kliniczne

terapia występowanie długi okres bez wyraźnej bez zmian wykrycie przyczyny

lekami lub chorób, urazów, abstynencji przyczyny

hormonami infekcji

ponowne badanie Brucella

ponowne badanie za 2-3 tyg.

po upływie 3-6 m-cy badanie hematologiczne, eliminacja z rozrodu

biochemiczne, badanie moczu

badanie usg jąder i prostaty badanie mikrobiologiczne ustalenie przyczyny

zachorowania

ustalenie przyczyny ponowne badanie leczenie

zaburzenia nasienia za 2-3 m-ce antybiotykami

w przypadku utrzymującej się acytopenii:

rozważyć biologiczny badanie cytologiczne biopsja jąder rozważyć zaburzenia

test płodności najądrzy w rozrodzie

Choroby zakaźne powodujące zaburzenia w rozrodzie

KONIE

Zakaźne zapalenie macicy:

- wywoływane jest przez Taylorella equigenitalis - jest to G „-” bakteria, trudna do hodowli, gdyż rośnie na specjalnych podłożach (dodatek 10% CO₂), rośnie długo (do 14 dni, średnio wyrasta po 6 dniach); wrażliwa jest na wiele antybiotyków i standardowe środki do sterylizacji i wysoką temp.

- objawy występują u klaczy, ogier nie choruje - jest nosicielem, bakteria występuje na narządach kopulacyjnych i w smegmie

- nie wywołuje reakcji immunologicznej, można ją wykryć tylko wymazami

- okres inkubacji: 2 - 15 dni, objawy po 48h

- choroba ogranicza się do błony śluzowej układu rodnego

- śluzowo - ropny, białawo - szary wypływ z macicy, przekrwienie błony śluzowej pochwy

- infekcja przenosi się przez krycie

- w celu kontroli przed zakażeniem zaleca się badanie bakteriologiczne 2 - 3x, aby max chronić przed infekcją z czego ostatnie badanie nie później niż 7 dni przed sezonem

- czasem u ogierów docierają do jąder i najądrzy → zmiany są wyczuwalne palpacyjnie

- każdy ogier lub klacz, u których stwierdzono te zarazki muszą być wyłączone z rozrodu, odizolowane i leczone; wstrzymuje się obrót i stanowi okręg zagrożony

- leczenie:

→ podajemy antybiotyki ogólnie zgodnie z antybiotykogramem (ampicylina, erytromycyna

→ leczenie miejscowe - ♂ przez 5 - 7 dni codziennie należy myć prącie 2% r-rem chlorheksydyny i potem nakładać maści gojące (maść nitrofurazonowa)

→ u ♀ leczenie jest trudniejsze: leczymy miejscowo przez 5 - 7 dni, antybiotyki; wyleczenie objawów klinicznych nie jest jednoznaczne z wyleczeniem całkowitym, bo bakterie pozostają w zakamarkach łechtaczki; czasem pomaga chirurgiczne usunięcie łechtaczki

→ potem 3x kontrola bakteriologiczna

08.12.2004r.

Wirusowe zapalenie tętnic koni:

- choroba ta występuje powszechnie na całym świecie (doczytać o etiologii)

- statystyki zakażeń: wirus stwierdza się u 90% klaczy, a około 26% ogierów jest seropozytywnych

- choroba kompleksów immunologicznych (jak przy ropomaciczu → uszkodzenie nerek)

- transmisja wirusa odbywa się głównie podczas krycia lub inseminacji nasieniem pochodzącym od ogiera będącego bezobjawowym siewcą wirusa; zarażona klacz wydala wirusa okresowo z wydzielinami i wydalinami

- objawy kliniczne:

→ nagły ↑ temp. do 41 - 42°C, brak apetytu, apatia, zaparcia, biegunka

→ zapalenie spojówek z silnymi obrzękami i przekrwieniem („różowe oko”), światłowstręt

→ pokrzywka naskórne, surowiczy wyciek z nosa → powikłania bakteryjne → wyciek ropny

→ zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, wybroczyny na dolnej stronie języka

→ żółtaczka, ronienia, obrzęk kończyn, wokół oczu i narządów płciowych

→ przebieg fazy ostrej u ogiera: ↓ płodności w wyniku uszkodzenia jąder i najądrzy oraz dodatkowych gruczołów płciowych; ↓ ruchliwości oraz liczby plemników; ↑ liczby nieprawidłowych plemników; niemożność utrzymania odpowiedniej temperatury jądra (przegrzania → zaburzenie spermatogenezy)

- zakażenie wirusem w Polsce stwierdzono u 44% poronionych płodów

- rozpoznawanie: objawy kliniczne i badania laboratoryjne (serologiczne i próba biologiczna na koniach lub myszach)

- zapobieganie i zwalczanie:

→ wstrzymanie obrotu i pobierania nasienia, przerwanie stanówki

→ izolacja koni z objawami (podział na trzy grupy: zdrowe, chore i podejrzane chorobę)

→ szczepionki - trudno potem odróżnić szczep terenowy od szczepionkowego więc się ich nie stosuje

Zakaźne zapalenie j. nosowej i płuc koni (EHV - 4) oraz ronienia klaczy (EHV - 1):

- zakażenie wywołane przez herpeswirusy (j.w.)

- u samic występuje ronienie bez objawów poprzedzających

- ronienia między 6 - 11 miesiącem ciąży; 90% ronień w stadzie występuje w ostatnich 4 miesiącach ciąży; od zakażenia do ronienia upływa 40 - 120 dni; mogą również być po długim czasie (miesiące i lata)

- u poronionych płodów - zmiany nekrotyczne w wątrobie, płucach, śledzionie i nadnerczach

- mogą rodzić się mało żywotne i słabe źrebięta i po porodzie szybko giną

- w Polsce pojawiła się ostatnio postać nerwowa - łagodna ataksja, porażenia wszystkich kończyn, eutanazja lub naturalna śmierć

- do rozpoznania niezbędne są badania laboratoryjne

- odporność po szczepieniu jest bardzo krótka

- leczenia swoistego brak

- wskazania ogólne przy poronieniu:

→ poroniony płód przesyłamy w szczelnym pojemniku do ZHW

→ lekarz opiekujący się stadniną powiadamia IW

→ słomę spalić a boks odkazić fenolem

→ umyć dokładnie klacz i kryć dopiero w 2 rui po poronieniu

Otręt:

- wywołany przez EHV-3; zgłaszany z urzędu

- zakażenie głównie drogą kontaktu płciowego oraz przez narzędzia używane do inseminacji

- okres inkubacji: 1 - 20 dni (średnio 2 - 4 dni)

- na narządach płciowych zewnętrznych występuje zaczerwienienie → grudki → pęcherzyki → pękają → płytkie owrzodzenia → strupy → wygojenie

- po 1 - 5 tyg. wygojenie → białawe blizny po wrzodach

- rozpoznanie: badanie kliniczne i badanie serologiczne (OWD - nieprzydatny po 60 dniach, test seroneutralizacji ma wyższą czułość)

- wstrzymać krycie i obrót do czasu odpadnięcia strupów

- leczenie: miejscowo antybiotyki i kortykosterydy; nie chroni to przed ponownym zakażeniem

Zaraza stadnicza koni (Exentema coitale enzootica):

- w Polsce nie diagnozowana, zarażenie przez krycie

- choroba pasożytnicza wywołana przez świdrowca końskiego (Trypanosoma equiperdum)

- okres inkubacji - zwykle 20 tygodni (wahania od kilku dni do kilkunastu m-cy)

- objawy kliniczne:

→ obrzęk zewnętrznych narządów płciowych

→ charakterystyczne talarowate obrzęki na kończynach

→ jednostronne porażenie nerwu twarzowego

→ na błonach śluzowych liczne nadżerki

→ trudności w oddawaniu moczu

→ u klaczy częste ruje i krótszych odstępach czasu

→ u ogiera częste samoistne erekcje i w okolicy krocza, napletka, moszny zanik barwnika skóry → plamy bielacze

BYDŁO

Chlamydioza płciowa

- Chlamydia psittaci, Ch. pneumoniae i Ch. trachomatis

- u buhajów wywołuje ziarniakowate zapalenie jąder (orchitis granulomatosa bovis)

- występowała często w latach 70-tych

- cechą charakterystyczną jest jednostronny lub obustronny nagły obrzęk jąder i powrózków nasiennych, bolesność jąder (ustępuje po 2 tyg), wtedy też następuje stopniowe twardnienie i zanik jąder (guzowate ogniska zapalne na przekroju układające się promieniście ku obwodowi)

- nie leczona lub zbyt późno → zupełna utrata płodności

- początkowo obserwuje się nekrospermię (↑ ilości martwych plemników przy ↑ koncentracji) i stopniowo ↓ ilości plemników aż do całkowitej azoospermii

- gdy działa na gruczoły dodatkowe → aspermia (brak nasienia)

- w wydzielinie oprócz nasienia chlamydie

- diagnostyka: OWD, SN, precypitacja w żelu, ELISA

- u ♀ występuje powtarzanie rui i endometritis

Rzęsistnica (choroba rzęsistkowi)

- chorobę wywołuje wiciowiec (rzęsistek) Trichomonas foetus

- u ♀ ronienia między 4 a 16 tyg. ciąży (ronienia wczesne)

- także u tryków, buhajów i kozłów, rzadziej u psów, knurów, a bardzo rzadko u ogierów

- ostry stan zapalny napletka i prącia z licznymi przekrwionymi guzkami, ale nie wpływa to ujemnie na spermatogenezę i zdolność do krycia

- stan ostry przechodzi zwykle w stan przewlekły trudny do zdiagnozowania

- zakażenie w czasie krycia (z ♂ na ♀ i odwrotnie)

- często robi się badanie wypłuczyn z worka napletkowego lub wymaz ze sztucznej pochwy

Kampylobakterioza (wibrioza, choroba mątwikowa)

- szeroko rozpowszechniona; powoduje niepłodność i ronienia

- wywoływana przez mątwika płodowego Campylobacter foetus subsp. veneralis

- stan zapalny narządów rozrodczych i ronienia 4 - 7 m-c (ronienia średnie), nieregularna ruja, wydłużenie okresu międzyrujowego

- u ♂ brak zmian klinicznych i w nasieniu

- obowiązek badania ♂ w tym kierunku minimum raz na rok, nosicieli eliminuje się z rozrodu

- leczenie - streptomycyna, linkomycyna

15.12.2004r.

Leptospiroza bydła

- izolowana u bahajów z nerek, jąder, najądrzy i gruczołów płciowych dodatkowych

- brak charakterystycznych objawów

- postacie: nadostra, ostra, przewlekła i utajona (najczęściej związana z rozrodem w stadach bydła)

- objawy: bezmleczność, ronienia, przedwczesne porody lub rodzenie osłabionych lub martwych płodów

- leptospiry można wykryć w mikroskopie w ciemnym polu widzenia i testem IF, ale najczęściej wykorzystywany jest test aglutynacji płytkowej

- leczenie nie jest dość skuteczne - antybiotyki

- zwalczanie: nie wprowadzanie zakażonych zwierząt do stada, wycofanie z rozrodu nosicieli

- po szczepieniach nie da się odróżnić przeciwciał poszczepiennych od środowiskowych → buhaje nie mogą ich mieć w ogóle

- przeżywają w nasieniu zarówno rozrzedzanym jak i mrożonym (-196°C)

Otręt bydła

- zakaźna i wirusowa choroba bydła

- pęcherzykowe lub krostkowe zapalenie błony śluzowej sromu, pochwy a u ♂ żołędzi i napletka

- niekiedy powtarzanie rui

- postacie: IBR i IBV, mogą również występować równocześnie (zapalenie nosa, spojówek, ronienia)

- postać latentna - może występować u niektórych sztuk bydła przez całe życie (u ♂ lub ♀) i może się uaktywnić w każdym momencie

- u buhajów zarazek wydzielany jest wraz z nasieniem, głównie po stresie

- przy stwierdzeniu go wycofuje się buhaja z rozrodu

Pryszczyca

- najbardziej zaraźliwa choroba zwierząt nieparzystokopytnych

- atakuje także układ rozrodczy

- największe zagrożenie stanowi nasienie buhaja w okresie prepatentnym

- po pobraniu nasienia od buhaja musi ono leżeć w stacji unasienniania minimum 1 m-c na wypadek wybuchu choroby zakaźnej (gdy wybuchnie to całe nasienie jest wycofywane)

TRZODA CHLEWNA

Parwowiroza świń:

- zakażenie jest bardzo powszechnie w postaci utajonej lub przewlekłej

- występuje głównie w gospodarstwach wielkotowarowych

- rezerwuarem zarazka są zakażone zwierzęta wydalające wirusa wraz z kałem i moczem

- dochodzi do zakażenia zarodków i płodów; zakażenie drogą donosową, doustną i z nasieniem

- we wczesnej ciąży dochodzi do obumierania zarodków (maceracja lub mumifikacja), a pod koniec ciąży dochodzi do rodzenia martwych prosiąt (większość miotu martwa)

- aby organizm matki rozpoznał ciążę musi być minimum po 4 zarodki w każdym rogu macicy, czyli w sumie 8

- można podejrzewać tą chorobę gdy jest wydłużony okres międzyrujowy i międzyporodowy oraz gdy rodzi się dużo prosiąt martwych

- diagnostyka: hemaglutynacja, HI, OWD

- zapobieganie - szczepienia ochronne, np. Nobivac parvo

Choroba Aujeszkyego:

- ostra choroba wirusowa, zakaźna zaraźliwa, zwalczana z urzędu

- powoduje duże straty w hodowli zwierząt, bo wirus jest wysoce patogenny dla płodów

- natężenie zachorowań zależy od okresu ciąży, w którym lochy uległy zakażeniu

- wirus zasiedla łożysko, macicę → zaburzenia płodności

- zaburzenia w rozrodzie dotyczą nawet do 25% stada, a padnięcia do 2% stada

- istotną rolę odgrywają bezobjawowi nosiciele, np. knury przenoszące zarazek przez nasienie (jeśli są podejrzenia, że jest chory na tę chorobę to należy go wyeliminować z rozrodu)

- często prosięta zakażają się z mlekiem matki

- szczepienia - szczepionki delecyjne → można rozróżnić Ig

Syndrom rozrodczo - oddechowy (PRRS):

- wywołuje go wirus z rodzaju Togaviridae; okres inkubacji 4 - 6 dni

- u loch wywołuje zasinienie uszu, sromu, gruczołu mlekowego, kaszel

- ronienia późne (między 80 a 107 dniem ciąży) lub po 107 dniu przedterminowe porody

- rodzi się dużo prosiąt martwych i mało żywotnych lub w 1 miocie rodzą się prosięta martwe i żywe (do 30% upadków wśród prosiąt)

- rozprzestrzenianie - krycie i inseminacja

Bruceloza:

- w Polsce rzadko

- martwica w jądrach, jedno- lub obustronny zanik jąder

- eliminacja osobników

Leptospiroza:

- wprowadzenie do wrażliwego stada powoduje: późne ronienia i rodzenie martwych prosiąt lub o ↓ żywotności

- zakażenie przez skórę, per os, kontakt płciowy

- niezależnie od postaci choroby zarazek lokalizuje się w nerkach i jest tam do końca życia (siewstwo)

- w trakcie ejakulacji nasienie zbiera je z resztkami moczu w cewce moczowej i przenosi na samicę

Salmonelloza:

- zachorowania nawet do 50% stada

- Salmonella cholerae suis

- u ♀ w ciąży → ronienia, silna biegunka, odwodnienie i charłactwo

OWCE i KOZY

Bruceloza:

- B. ovis → zapalenie najądrzy, szerzy się przez obskakiwanie się tryków w okresie między stanówkowym

- zakażenie owiec w czasie krycia

- rozpoznawanie: na podstawie zmian w najądrzach w okresie 5 tyg. od zakażenia, ogon najądrzy staje się po pewnym czasie obrzękły, bolesny, większy od jąder, bo następuje atrofia jąder

- mogą atakować również dodatkowe gruczoły płciowe (B. melitensis)

Gruźlica - owce, kozy

Paratuberkuloza - owce

Ziarniaki nasienne - niedrożność przewodów najądrzy u kozłów

- jest cechą wrodzoną

- głównie u ras bezrogich

PSY i KOTY

Bruceloza:

- stosunkowo dużo

- czynnik etiologiczny - Brucella canis

- zapalenie jąder i najądrzy oraz skóry moszny (ten objaw występuje jedynie u psów)

- stwardnienie i bolesność jąder

- po 5 tyg. dochodzi do zmian morfologicznych w nasieniu ( > 80% plemników), dotyczy to około 60% psów z brucelozą, potem ↓ objętości ejakulatu i ilości plemników, dochodzi do ↑ neutrofili i makrofagów

- nie mylić urazami na różnym tle ( mechanicznym, chemicznym, toksycznym)

Schorzenia jąder

Zapalenie jąder (orchitis):

- czynniki powodujące:

→ zakaźne - gruźlica, brucelloza, gronkowce

→ urazy mechaniczne

→ temperatura

→ nieprawidłowo stosowane leki działające na komórki szybko dzielące się, np. leki nowotworowe (na mieszki włosowe)

- najczęściej w wyniku stanów zapalnych moszny → osłonka pochwowa → błona kurczliwa → jądro. Tu zwykle przyczyniają się środki ochrony roślin (gł. u psów z niskim zawieszeniem) - z wywiadu da się dowiedzieć co to był za środek:

• zwierzę trzeba uspokoić (sedacja)

• znieczulenia miejscowe (lignokainą spryskać worek mosznowy)

• dokładnie zbadać

• dokładnie umyć ranę wodą, płynem fizjologicznym, długo przepłukiwać martwą tkankę, zabieg trzeba powtarzać

• nałożyć maści gojące (z antybiotykiem, unikać kortyzonu)

• środki przeciwbólowe ogólnie lub miejscowo (gdy jest ↑ temp. to dajemy antybiotyk ogólnie, a gdy nie ma wzrostu to można nie dawać)

- przy leczeniu długotrwałym (2 - 3 tyg.) należy założyć kołnierz lub ubranka

- mniejsza przesuwalność skóry i osłonek w stosunku do jądra - szczególnie po urazach mechanicznych (gł. u ras myśliwskich i niskich): antybiotyki, kołnierz, miejscowe leki przyśpieszające gojenie, pozostają ślady w miąższu jądra → mniejsza pula plemników

- następstwem nie leczonych stanów jest stan przewlekły → zanik nabłonka plemnikotwórczego (jądra są twarde, zbite, skóra nie przesuwalna, ↓ produkcji plemników aż do zaniku; ale komórki Leydiga zostają więc popęd płciowy też zostaje)

05.01.2005r.

Embriofransfer

Nurty badawcze:

→ sztuczne unasiennianie

→ kriokonserwacja nasienia

→ badanie nad kontrolą owulacji i rui

→ zapłodnienie in vitro

→ badanie nad transplantacją

płodność - zdolność do wydania na świat potomstwa

ograniczona płodność - czasowa jałowość

niepłodność - niemożność zajścia w ciążę z przyczyn wrodzonych, jajnikowych, jajowodowych, czynnościowych

niepłodność samca - brak produkcji plemników, zaburzenia zachowania

niepłodność idiopatyczna - z nieokreślonych przyczyn

niepłodność tła immunologicznego

1. Sztuczne unasiennianie:

- pierwsze próby miały miejsce w 1780r., dotyczyły suk

- w 1902r. bydło, owce i kozy

- nasieniem świeżym

2. Pozyskiwanie zarodków:

a) wywołanie superowulacji:

- synchronizacja cykli 2x co 10 dni (PG)

- stymulacja 1 dawką FSH lub 4xFSH zaczynając od 10 dnia cyklu

- wykonanie 2 - 3 inseminacji co 12h

- 3(7?) dnia płuczemy macicy → 7 - 8 zarodków z czego dobrych jest 5 - 6

- biorczynie: synchronizacja o 36h później (czyli po 36h PG), gdy płuczemy to biorczynie są w 7 dniu

1. przyżyciowa punkcja pęcherzyków:

- pobieramy oocyty

- przekłucie przez pochwę i punkcja jajników

- pozytywną cechą tej metody jest to, że dana krowa może być często dawczynią i nie ma ograniczeń

- oceniamy oocyty, hodujemy (dojrzewają 30 - 48h), gdy wyrzuci I ciałko kierunkowe → jest już dojrzała

- pożywka, plemniki (podpłynnianie) → zapłodnienie (wyrzucenie II ciałka kierunkowego) → hodujemy do stadium moruli lub wczesnej gastruli → transplantacja do ♀

2. pobieranie oocytów pośmiertnie:

- pobieramy jajniki, przepłukujemy i przetrzymujemy w płynach odżywczych przez 24h

- podajemy je do jajowodu u krów gdzie dochodzi do zapłodnienia, następnie płuczemy i otrzymujemy zarodki

Zapłodnienia in vitro:

- chirurgiczne wprowadzanie plemnika do komórki jajowej

- mogą być nawet martwe plemniki, gdy są wprowadzane do warstwy okołożółtkowej oocytu

Implantacja zarodków:

1. Świeżych - w.

2. Mrożonych - biorczynie muszą być wyselekcjonowane

- jałówki są lepszymi dawczyniami, pierwiastki i 4 - 5-latki

- 2x inseminacja, wprowadzamy po rui w 8 dniu 1 zarodek do rogu macicy tam gdzie była owulacja

- rozmrażanie zarodka w temp. 28 - 30°C

- pistoletem do inseminacji wprowadzamy

- zabieg nie może trwać dłużej niż 5 minut

- niepowodzenia wynikają z przyczyn organizacyjnych, pora roku też ma duży wpływ (lepiej jesienią niż w lato)

- w Polsce metoda ta nie ma powodzenia

- powodzenie przy optymalnych warunkach 50%, inseminacji 80%; wysoka cena

- częściej u bydła mięsnego

Transplantacja zarodków u lisów, psów, świni chirurgicznie; u koni nie wykonuje się.

12.01.2005r. - Agnieszka

22

---