Mam nadzieję, że nie pomyliłam się nigdzie drastycznie przy przepisywaniu...

W tabelkach z prawidłowymi odpowiedziami w trzeciej kolumnie jest informacja o miejscu, gdzie można znaleźć prawidłową odpowiedź - chodzi oczywiście o skrypt Thora, chyba że zaznaczone jest inaczej (zdarza się Maśliński, a raz nawet Szczeklik).

A żeby sponsor nie stracił potencjalnych klientów: pamiętajcie! Kiedy skończycie się uczyć, zamówcie pizzę! http://www.pizzeriapalermo.pl :D

CHOROBY UKŁADU DOKREWNEGO

1. Hormonalnie czynny, zasadochłonny gruczolak przysadki wydzielający ACTH jest przyczyną rozwoju:

1. choroby Addisona

2. choroby Conna

3. choroby Cushinga

4. choroby Hashimoto

5. choroby Glińskiego-Simmondsa

2. Najczęściej występujący czynny gruczolak przysadki to:

1. guz prolaktynowy, gruczolak wydzielający prolaktynę

2. guz somatotropowy, gruczolak wydzielający GH

3. guz kortykotropinowy, gruczolak wydzielający ACTH

4. guz gonadotropinowy, gruczolak wydzielający FSH lub LH

5. guz tyreotropinowy, gruczolak wydzielający TSH

3. Gruczolak somatotropinowy przysadki mózgowej manifestujący się w wieku dorosłym doprowadza do:

1. gigantyzmu

2. akromegalii

3. karłowatości podwzgórzowo-przysadkowej

4. choroby Cushinga

5. wtórnej nadczynności tarczycy

4. Wskaż fałszywy objaw występujący w akromegalii:

1. hipoglikemia

2. nadciśnienie tętnicze

3. kardiomegalia

4. zmiany zwyrodnieniowe stawów

5. bóle głowy i zaburzenia widzenia

5. Do przyczyn niedoczynności przysadki (hipopituitaryzm) nie zaliczamy:

1. nowotworów podwzgórza

2. przebytych urazów czaszkowych (złamanie podstawy czaszki)

3. naczyniopochodnego uszkodzenia przysadki

4. zmian zapalnych i naciekowych przysadki

5. gruczolaka przysadki typu prolactinoma

6. Zespół Sheehana to:

1. przewlekła niewydolność przedniego płata przysadki wywołana uszkodzeniem popromiennym

2. przewlekła niewydolność tylnego płata przysadki wywołana urazem czaszkowym

3. nagłe zniszczenie przysadki spowodowane krwawieniem śródczaszkowym

4. martwica przysadki gruczołowej w wyniku przebycia poporodowego wstrząsu hipowolemicznego

5. zaostrzenie przewlekłej niewydolności przysadki pod wpływem infekcji

7. Do przyczyn moczówki prostej nerkopochodnej zaliczamy wszystkie poniżej wymienione z wyjątkiem:

1. nefropatii hipokaliemicznej

2. nefropatii hiperkalcemicznej

3. nefropatii zaporowej (po usunięciu przyczyny)

4. przerzutów nowotworowych do przysadki

5. leków typu sole litu, metoksyfluran

8. Wskaż fałszywą cechę opisującą moczówkę prostą centralną (ośrodkową, CDI):

1. jest to typ moczówki prostej centralnej, wazopresynozależnej

2. jest to typ moczówki nie reagującej na leczenie AVP

3. jej przyczyna może być idiomatyczna lub jatrogenna

4. przebiega z poliurią, astenurią i polidypsją

5. u pacjentów nieprzytomnych może być przyczyną wstrząsu hipowolemicznego

9. W przebiegu zespołów paraneoplastycznych często dochodzi do ekotopowej nadprodukcji wazopresyny, co jest przyczyną rozwoju:

1. CDI (moczówka centralna)

2. NDI (moczówka nerkopochodna)

3. SIADH (zespół nieadekwatnego uwalniania ADH)

4. AGS (zespół nadnerczowo-płciowy)

5. BPH (łagodny przerost stercza)

10. Do rozwoju wola z eutyreozą dochodzi we wszystkich wyżej wymienionych sytuacjach z wyjątkiem:

1. stanów zwiększonego zapotrzebowania na jod

2. długotrwałego niedoboru jodu w pożywieniu

3. nadmiaru spożywanego jodu w pożywieniu

4. długotrwałego spożywania pokarmów blokujących peroksydazę tarczycową

5. okresu ciąży oraz dojrzewania

11. Do klinicznych objawów hipertyreozy nie zaliczamy:

1. tachykardii spoczynkowej

2. zwiększonej potliwości skóry, uczucia gorąca

3. słabości mięśni i ich zaniku

4. nadciśnienia tętniczego ze zwiększoną amplitudą ciśnienia

5. zaparć i przyspieszenia opróżniania żołądkowego

12. Wskaż nieprawdziwe zdanie opisujące wole toksyczne rozlane:

1. jest to choroba autoimmunologiczna, w której dochodzi do wytwarzania czynników pobudzających tarczycę TSI

2. przebiega z objawami tyreotoksykozy

3. jednym z objawów klinicznych jest wytrzeszcz gałek ocznych

4. cechą charakterystyczną jest wysoki poziom fT4 przy nieoznaczalnym TSH

5. miąższ tarczycy charakteryzuje się zmniejszoną jodochwytnością w scyntygrafii

13. Etiologia choroby Hashimoto jest związana z:

1. zaburzeniem funkcji supresorowych limfocytów T

2. obecnością w osoczu przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie

3. obecnością w osoczu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej

4. A + B

5. A + B + C

14. Wybierz fałszywą cechę odnoszącą się do nowotworów zróżnicowanych tarczycy:

1. zaliczamy do nich raka brodawczakowatego i pęcherzykowego

2. scyntygraficznie manifestują się zimnymi guzkami

3. są podatne na leczenie radiojodem

4. wydzielają kalcytoninę

5. powodują powstanie wola o twardej konsystencji

15. Parathormon, jako hormon hiperkalcemiczny, jest uwalniany w mechanizmie ujemnego sprzężenia zwrotnego z:

1. frakcją wapnia skompleksowanego z anionami organicznymi

2. frakcją wapnia związanego z białkami osocza

3. frakcją wapnia zjonizowanego

4. frakcją wapnia całkowitego

5. frakcją wapnia zdeponowanego w kościach

16. Wskaż fałszywe zdanie opisujące pierwotną nadczynność przytarczyc:

1. jest spowodowana przez zwiększoną produkcję PTH przez pojedyncze lub mnogie gruczolaki przytarczyc

2. jest składową obrazu klinicznego MEN1 i MEN2a

3. w surowicy pacjenta stwierdza się hipofosfatemię

4. obraz kliniczny zależy od zmian kostnych i stopnia hipokalcemii

e. może być spowodowana przez ektopową biosyntezę i wydzielanie PTH

17. W okresie przekwitania (okołomenopauzalnym) stwierdza się wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. postępującego zmniejszenia uwalniania estrogenów

2. wzrostu uwalniania gonadotropin przysadkowych

3. wzrostu aktywności ciałka żółtego

4. braku jajeczkowania i ustania cyklów miesięcznych

5. objawów wazomotorycznych w postaci napadów gorąca i pocenia się

18. Do możliwych czynników etiologicznych wtórnego hiperaldosteronizmu zaliczamy wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. zwężenia tętnicy nerkowej w nadciśnieniu nerkowonaczyniowym

2. zastoinowej niewydolności serca

3. hipoproteinemii w przebiegu nerczycy i marskości wątroby

4. tubulopatii pierwotnych - zespoły retencji sodu (zespół Barttera)

5. guzów produkujących reninę

19. Wskaż fałszywe cechy odnoszące się do guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy:

1. produkuje katecholaminy, które są przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego

2. stanowi jeden z objawów zespołu rodzinnej wielogruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej MEN2

3. uwalnia okresowo noradrenalinę i adrenalinę

4. manifestuje się napadowym nadciśnieniem tętniczym wywołanym spadkiem ciśnienia śródbrzusznego

5. u części chorych wywołuje stałe nadciśnienie poprzez wzrost oporu obwodowego

20. Dodatni objaw Chvostka i Trousseau występuje w:

1. hiperkaliemii

2. hipokaliemii

3. hipokalcemii

4. hiperkalcemii

5. hiponatremii

21. Wskaż zmiany hormonalne rozwijające się we wtórnej niedoczynności tarczycy:

1. TSH ; T3, T4

2. TSH ; T3, T4

3. TSH ; T3, T4

4. TSH ; T3, T4

5. TSH bez zmian; T3, T4

22. Hipotonia, hipoglikemia, osłabienie, kwasica hiperkaliemiczna są charakterystycznymi objawami klinicznymi:

1. zespołu Conna

2. choroby Addisona

3. choroby Cushinga

4. choroby Glińskiego-Simmondsa

5. choroby Plummera

23. Wskaż fałszywą cechę opisującą pierwotny zespół Conna:

1. jego cechą charakterystyczną jest niska aktywność reninowa osocza (ARO, plasma renin activity - PRA)

2. jest wynikiem hiperplazji warstwy kłębkowatej kory nadnerczy lub nowotworu tej tkanki

3. dominującym objawem klinicznym jest nadciśnienie tętnicze

4. przebiega z kwasicą hiperkaliemiczną

5. w jego przebiegu może dojść do napadów tężyczkowych

24. Hiperkortyzolizm nie jest przyczyną rozwoju:

1. osteoporozy

2. nadciśnienia tętniczego

3. hipoglikemii

4. otyłości centralnej z rozstępami skórnymi

5. kamicy nerkowej

25. Zespół nadnerczowo-płciowy (AGS) jest wynikiem:

1. niedoboru przysadkowego ACTH

2. nadprodukcji glikokortykosterydów nadnerczowych

3. defektu enzymatycznego szlaku przemian glikokortykosterydów

4. nadmiaru syntezy estrogenów nadnerczowych

5. nadmiaru mineralokortykoidów

26. Wskaż fałszywe stwierdzenia opisujące wole wieloguzkowe toksyczne tarczycy (chorobę Plummera):

1. w przebiegu tej choroby wychwyt jodu jest wzmożony w obrębie nadczynnych guzków a zmniejszony w pozostałej części tarczycy

2. jest spowodowana nadprodukcją przysadkowego TSH stymulującego miąższ tarczycy do wzmożonej jodochwytności

3. w przebiegu tej choroby nie stwierdza się wytrzeszczu (orbitopatii) ani obrzęku przedgoleniowego podudzi

4. występuje najczęściej u dojrzałych kobiet, manifestując się nasilonymi objawami tyreotoksykozy

5. w chorobie tej poziom TSH jest zazwyczaj obniżony, a wynik testu stymulacji TRH/TSH patologiczny

27. Patogeneza BPH (łagodnego przerostu stercza) jest związana z:

1. rozchwianiem hormonalnym i wzrostem współczynnika estrogenowo-androgenowego

2. nadmiarem cytokin wzrostowych FGF, TGF, KGF w obrębie stercza

3. blokowaniem receptorów α-1 adrenergicznych mięśniówki gładkiej stercza

4. zaburzeniami czynności wypieracza moczu

5. rozrostem podścieliska gruczołu krokowego

28. Patogeneza nadciśnienia wtórnego w przebiegu zespołu Cushinga jest związana z (ww):

1. wzrostem wątrobowej syntezy angiotensynogenu

2. uwrażliwieniem ściany naczyń na działanie endogennych związków presyjnych

3. działaniem mineralokortykoidowym i wzrostem retencji zwrotnej sodu

4. uwalnianiem reniny z aparatu przykłębuszkowego nerek

5. zmniejszeniem kurczliwości mięśniówki naczyń

29. Wybierz endokrynopatie o możliwej etiologii autoimmunologicznej (ww):

1. przewlekłe zapalenie limfocytarne tarczycy

2. choroba Addisona

3. choroba Plummera

4. wtórna nadczynność przytarczyc

5. zespół Sheehana

30. Nadciśnienie wtórne występuje w następujących schorzeniach endokrynologicznych (ww):

1. zespół Sheehana

2. zespół Conna

3. zespół Schwartza-Barttera

4. zespół Cushinga

5. zespół nadnerczowo-płciowy (AGS)

Odpowiedzi prawidłowe
1	C	str. 97, 98
2	A	str. 97, 98
3	B	str. 97
4	A	str. 97, 98
5	E	str. 96
6	D	str. 96
7	D	str. 99, 100
8	B	str. 99, 100
9	C	str. 100, 101, tab. 1.2
10	C	str. 109
11	E	str. 104
12	E	str. 103
13	E	str. 107, 108
14	D	str. 110
15	C	str. 111
16	D	str. 113
17	C	str. 151
18	D	str. 147
19	D	str. 149
20	C	str. 117
21	B	str. 107
22	B	str. 139, 140
23	D	str. 146, 147
24	C	str. 142-145
25	C	str. 141, 142
26	B	str. 106
27	A, B, D, E	str. 156-158
28	A, B, C	str. 144
29	A, B	str. 107, 137, 106, 115, 96
30	B, D	str. 325

CHOROBY UKŁADU KRWI I UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO

1. Spośród wymienionych schorzeń anemią hemolityczną, uwarunkowaną defektem zewnątrzkrwinkowym jest:

1. sferocytoza wrodzona

2. anemia sierpowatokrwinkowa

3. nocna napadowa hemoglobinuria

4. choroba zimnych aglutynin

5. talasemia major (anemia Cooleya)

2. Anemia aplastyczna jest anemią:

1. mikrocytową hipochromiczną

2. normocytową normochromiczną

3. makrocytową hipochromiczną

4. normocytową hiperchromiczną

5. anizocytową z cechami poikilocytozy

3. Wskaż zdanie nieprawdziwe opisujące anemię syderoachrestyczną:

1. jest anemią mikrocytową

2. jest anemią niedobarwliwą

3. część przypadków należy do zespołów mielodysplastycznych

4. przebiega z wysokim stężeniem żelaza w surowicy

5. charakteryzuje się zmniejszeniem wysycenia transferyny przez żelazo

4. W okresie przedutajonym i utajonym niedoboru żelaza w przebiegu niedokrwistości syderopenicznej dochodzi do (ww):

1. zmniejszenia liczby erytrocytów (RBC)

2. zwiększenia stężenia ferrytyny w surowicy i zawartości żelaza w szpiku kostnym

3. zmniejszenia stężenia ferrytyny w surowicy i zawartości żelaza w szpiku kostnym

4. zmniejszenia stężenia transferyny i jej całkowitej zdolności do wiązania żelaza (TIBC)

5. zwiększenia stężenia transferyny i jej całkowitej zdolności do wiązania żelaza (TIBC)

5. Do objawów czerwienicy prawdziwej (PRV) nie zaliczamy:

1. powikłań zakrzepowo-zatorowych

2. objawów skazy krwotocznej trombocytopenicznej i granulocytopenii

3. zawrotów i bólów głowy

4. niedociśnienia tętniczego

5. zaczerwienienia skóry twarzy i kończyn

6. Mechanizm nienowotworowego zwiększonego wytwarzania masy erytrocytarnej w odpowiedzi na hipoksję jest obserwowany w niżej wymienionych sytuacjach klinicznych z wyjątkiem:

1. wodonercza

2. sinicznych wad serca

3. przewlekłych chorób płuc

4. długotrwałego leczenia kortykosterydami

5. długotrwałego palenia tytoniu

7. Do przewlekłych zespołów mieloproliferacyjnych nie zaliczamy:

1. PRV (czerwienica prawdziwa)

2. CML (przewlekła białaczka szpikowa)

3. CLL (przewlekła białaczka limfocytowa)

4. ET (samoistna nadpłytkowość)

5. IMF (samoistne zwłóknienie szpiku)

8. Eozynofilię stwierdza się w przypadku:

1. infekcji wirusowych

2. gruźlicy

3. astmy oskrzelowej

4. długotrwałej kortykoterapii

5. we wszystkich wyżej wymienionych

9. W zakażeniach wirusowych rośnie liczba (ww):

1. neutrofilów

2. eozynofilów

3. bazofilów

4. monocytów

5. limfocytów

10. Zjawisko przerwy białaczkowej „hiatus leukaemicus”, obserwowane w obrazie krwi obwodowej, jest charakterystyczne dla:

1. MDS (zespół mielodysplastyczny)

2. AML (ostra białaczka szpikowa)

3. CML (przewlekła białaczka szpikowa)

4. CLL (przewlekła białaczka limfocytowa)

5. PV (czerwienica prawdziwa)

11. „Cienie Gumprechta” są charakterystycznym objawem morfologicznym we krwi obwodowej w:

1. CLL (przewlekła białaczka limfocytowa)

2. ALL (ostra białaczka limfoblastyczna)

3. CML (przewlekła białaczka szpikowa)

4. AML (ostra białaczka szpikowa)

5. HCL (białaczka włochatokomórkowa)

12. Wskaż fałszywe zdanie związane z ogólną koncepcją patogenezy białaczek:

1. białaczki powstają w wyniku mutacji obejmujących protoonkogeny i geny supresorowe komórek hematopoetycznych

2. wykazano związek pomiędzy rozwojem białaczek a promieniowaniem jonizującym

3. wykazano związek pomiędzy rozwojem białaczek a działaniem niektórych środków chemicznych jak benzen

4. w patogenezie białaczek podkreśla się również rolę zakażeń wirusowych

5. mutacje w aparacie genetycznym komórek nowotworowo stransformowanych są mutacjami typu latentnego

13. Do objawów ostrych białaczek nie zaliczamy:

1. objawów współistniejącej nadkrwistości

2. częstych i przedłużonych krwawień

3. powiększenia węzłów chłonnych (zwłaszcza w białaczkach limfatycznych), wątroby i śledziony

4. nacieków oponowych w OUN będących przyczyną bólów głowy

5. upośledzenia odporności i zwiększonego ryzyka zakażeń

14. Wskaż fałszywe zdanie opisujące ziarnicę złośliwą:

1. jest to choroba cechująca się rozrostem komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego

2. należy do chłoniaków złośliwych

3. charakteryzuje się klonalną proliferacją plazmocytów wytwarzających Ig

4. charakterystyczną cechą badania histopatologicznego jest stwierdzenie w preparacie z węzłów chłonnych dużych komórek wielojądrzastych siateczki

5. przebiega z powiększeniem węzłów chłonnych, które są twarde i niebolesne

15. Do skaz naczyniowych nabytych zaliczamy:

1. chorobę Rendu-Oslera-Webera

2. chorobę Vaqueza

3. chorobę Hodgkina

4. chorobę Chauffarda-Minkowskiego

5. chorobę Henocha-Schonleina

16. Skazą płytkową trombocytopeniczną nie jest (ww):

1. zespół Bernarda-Souliera

2. trombastenia Glanzmanna

3. zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)

4. idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP)

5. zespół HIT

17. Patogeneza trombastenii Glanzmanna jest związana z:

1. defektem adhezji płytek krwi związanej z zaburzeniami powierzchniowych glikoprotein

2. defektem agregacji płytek związanym z zaburzeniami kompleksu receptorowego GpIIbIIIa

3. defektem uwalniania ziarnistości z płytek

4. przyspieszonym niszczeniem trombocytów we krwi obwodowej

5. defektem wytwarzania trombocytów

18. Patomechanizm trombocytopenii podczas leczenia heparyną jest związany ze wszystkimi niżej wymienionymi cechami z wyjątkiem:

1. wiązania czynnika płytkowego 4 przez heparynę

2. syntezy autoprzeciwciał skierowanych przeciwko kompleksowi heparyna-PF4

3. upośledzenia trombopoezy poprzez wiązanie heparyny z ziarnistościami BFU-E/Meg

4. tworzenia się jałowego, „białego” zakrzepu

5. nadmiernej aktywacji płytek z kompleksem heparyna-PF4, co może być odpowiedzialne za tworzenie zakrzepów

19. Wskaż fałszywą cechę zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS, zespół Gassera):

1. jest stwierdzany głównie u niemowląt i małych dzieci

2. objawia się ostrą niewydolnością nerek ze skąpomoczem lub bezmoczem, trombocytopenią, niedokrwistością hemolityczną mikroangiopatyczną

3. jest wyzwalany przez poprzedzające zakażenie górnych dróg oddechowych, zwłaszcza przez Gram(-) patogeny i niektóre wirusy

4. uszkodzenie śródbłonka włośniczek w jego przebiegu wiedzie do zainicjowania agregacji trombocytów i wykrzepiania włóknika w mikrokrążeniu

5. jest klasyfikowany jako jedna ze skaz trombocytopatycznych

20. Choroba von Willebranda jest wynikiem:

1. wrodzonego niedoboru czynnika Rosenthala (przeciwhemofilowego C)

2. braku fragmentu czynnika VIII

3. niedoboru czynnika IX

4. zaburzeń karboksylacji czynników krzepnięcia w nabytym niedoborze witaminy K

5. przyspieszonej eliminacji osoczowego kompleksu czynników protrombiny w wątrobie

21. Rozległe wylewy podskórne, śród- i okołostawowe występujące z okresem latencji po urazie są charakterystyczne dla:

1. choroby Rendu-Oslera-Webera

2. naczyniakowatości krwotocznej

3. zespołu Schonleina-Henocha

4. plamicy alergotoksycznej

5. hemofilii A

22. Do przyczyn anemii megaloblastycznej należą wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. alkoholizmu, ścisłego wegetarianizmu

2. zanikowego nieżytu żołądka

3. chorób zapalnych jelita cienkiego

4. zespołu Wiskotta-Aldricha (WAS)

5. ciąży, chorób nowotworowych

23. Do objawów nadkrwistości prawdziwej należą: 1. świąd skóry, 2. zakrzepica tętnicza, 3. leukocytoza, 4. bazofilia, 5. nadpłytkowość, 6. ubogokomórkowy szpik kostny, 7. trombocytopenia

1. 5, 6, 7

2. 1, 2, 6

3. 4, 5, 6, 7

4. 1, 2, 3, 4, 5

5. 1, 2, 3, 4, 5, 6

24. Objawy kliniczne w anemii wynikają z hipoksji o charakterze:

1. hipoksemicznym

2. anoksemicznym

3. zastoinowym

4. cytotoksycznym

5. żadnym z wyżej wymienionych

25. Trombocytoza (zwiększenie ilości płytek we krwi obwodowej) występuje we wszystkich poniższych z wyjątkiem:

1. gruźlicy i sarkoidozy

2. wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Crohna

3. zespołów mieloproliferacyjnych (PRV, ET)

4. reumatoidalnego zapalenia stawów

5. zespołów mielodysplastycznych i infiltracji szpiku w białaczkach

26. Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące choroby Rendu-Oslera-Webera:

1. jest wrodzoną waskulopatią

2. jej przyczyną jest anomalia genu TGFβ

3. objawia się krwawieniami z błon słuzowych i ze skóry

4. dziedziczy się autosomalnie dominująco

5. podstawowym zaburzeniem jest w niej dysfunkcja płytek krwi

27. Skaza krwotoczna, która może wystąpić w przebiegu zespołu Marfana ma charakter skazy:

1. naczyniowej wrodzonej

2. naczyniowej nabytej

3. osoczowej nabytej

4. trombocytopenicznej wrodzonej

5. trombocytopatycznej wrodzonej

28. Patomechanizm choroby Addisona-Biermera jest związany ze wszystkimi poniższymi cechami z wyjątkiem:

1. obecności autoprzeciwciał przeciw komórkom okładzinowym

2. obecności autoprzeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle'a (IF)

3. zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka typu A

4. zaburzeń wchłaniania witaminy B12 bez IF

5. nadmiernego deponowania witaminy B12 w erytroblastach

29. Jawna niedokrwistość syderopeniczna jest anemią:

1. mikrocytową hipochromiczną

2. normocytową normochromiczną

3. makrocytową hiperchromiczną

4. mikrocytową hiperchromiczną

5. makrocytową mikrochromiczną

30. Do czynników etiologicznych rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) zaliczamy wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. powikłań położniczych, gdy tromboplastyna tkankowa pochodząca z tkanek macicy przedostaje się do krążenia matki (odklejenie łożyska, zespół martwego płodu)

2. zakażeń, w szczególności bakteriami Gram(-), powodującymi uszkodzenie śródbłonka i odsłonięcie kolagenu

3. nowotworów, zwłaszcza gruczolakoraków trzustki i stercza (tromboplastyna sterczowa)

4. urazów głowy, które wskutek uszkodzenia bariery mózgowo-naczyniowej powodują przedostawanie się do krwi tromboplastyny tkankowej z tkanek mózgowia

5. powikłań operacyjnych po pankreatektomii, podczas których do krwi uwalniana jest duża ilość plazminogenu

Odpowiedzi prawidłowe
1	D	str. 168
2	B	str. 165
3	E	str. 170
4	C, E	str. 169
5	D	str. 174
6	D	str. 175
7	C	str. 177, 178
8	E	str. 161
9	D, E	str. 162
10	B	str. 182 tabela
11	A	str. 181, 182 tabela
12	E	Maśliński wyd. III str. 509, 861-865, 865
13	A	str. 180
14	C	Maśliński wyd. III str. 515
15	E	str. 194
16	A, B	str. 190
17	B	str. 193
18	C	str. 192
19	E	str. 192
20	B	str. 187
21	E	str. 186
22	D	str. 170, 171
23	D	str. 174, 175
24	B	Maśliński wyd. III str. 487
25	E	str. 189
26	E	str. 194
27	A	str. 194
28	E	str. 171
29	A	str. 169, 170
30	E	str. 187, 188

CHOROBY UKŁADU POKARMOWEGO

1. Manometryczny obraz achalazji obejmuje:

1. prawidłową propagację skurczów perystaltycznych o zwiększonej amplitudzie w trakcie połykania

2. skurcze fazowe trzonu przełyku o zwiększonym czasie trwania przy zwiększonym czasie trwania przy zwiększonym ciśnieniu spoczynkowym LES

3. prawidłową relaksację LES z osłabieniem perystaltyki trzonu przełyku

4. zmniejszenie spoczynkowego ciśnienia LES i jego niekompletne rozluźnienie w odpowiedzi na połykanie

2. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka typu A:

1. jest spowodowane przez Helicobacter pylori kolonizujący okolicę przedodźwiernikową

2. dotyczy dystalnej części żołądka bez zmian zapalnych w śluzówce proksymalnej

3. rozwija się w wyniku hipersekrecji kwasu żołądkowego i pepsyny

4. cechuje go zanik śluzówki i hiposekrecja kwasu solnego

5. cechuje się przerostem śluzówki żołądka

3. Powikłaniem ostrych wrzodów peptycznych żołądka i dwunastnicy nie jest:

1. bliznowate zwężenie odźwiernika prowadzące do alkalozy metabolicznej

2. perforacja do wolnej jamy otrzewnej i rozwój zapalenia otrzewnej ze zwiększoną obroną mięśniową

3. krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego

4. rozwój wstrząsu hipowolemicznego w wyniku utraty płynów ustrojowych

5. penetracja do głowy trzustki i rozwój jej zapalenia

4. Wskaż zdanie fałszywe opisujące gastrinoma - nowotwór endokrynny przewodu pokarmowego:

1. jest to jeden z guzów neuroendokrynnych trzustki rozwijający się w trójkącie głowy trzustki

2. wchodzi często w skład MEN1 wraz z guzami przysadki i przytarczyc

3. cechuje się nie tylko zwiększoną sekrecją gastryny, ale i innych peptydów

4. w jego przebiegu dochodzi do rozwoju biegunki tłuszczowej na skutek inaktywacji lipazy trzustkowej w niskim pH dwunastnicy

5. cechuje się wysoką różnicą pomiędzy wydzielaniem maksymalnym MAO a podstawowym BAO

5. W wyniku subklinicznego krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego rozwija się najczęściej anemia o charakterze anemii:

1. hemolitycznej

2. niedoborowej z niedoboru witaminy B12

3. niedoborowej z niedoboru żelaza

4. niedoborowej z niedoboru kwasu foliowego

5. aplastycznej

6. Do objawów występujących w przebiegu choroby Addisona-Biermera nie zaliczamy:

1. niedokrwistości megaloblastycznej

2. pieczenia i wygładzenia języka

3. parestezji i innych zaburzeń czucia

4. nadmiernego wydzielania żołądkowego

5. osłabienia ruchów i hipotonii mięśni

7. W przebiegu IBS (zespół jelita drażliwego) obserwuje się biegunkę o mechanizmie:

1. osmotycznym

2. fermentacyjnym

3. wydzielnicznym (sekrecyjnym)

4. zapalnym (wysiękowym)

5. motorycznym

8. Do pierwotnych zaburzeń motoryki przełyku nie zaliczamy:

1. achalazji wpustu

2. rozstrzeni przełyku

3. DES (rozlany skurcz przełyku)

4. „przełyku miażdżącego”

5. „przełyku sklerodermicznego”

9. „Złotym” standardem diagnostycznym w rozpoznaniu GERD jest:

1. ambulatoryjna całodobowa pH-metria przełykowa

2. stacjonarna manometria przełykowa

3. endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego

4. scyntygrafia przełyku i żołądka

5. całodobowa impedancyjna pH-metria

10. W patogenezie choroby refluksowej zasadnicze znaczenie mają wszystkie poniższe z wyjątkiem (ww):

1. niewydolności mechanicznej dolnego zwieracza przełyku (LES)

2. przejściowych relaksacji dolnego zwieracza przełyku (TLESR)

3. wysokiego pH treści żołądkowej i niskiej zawartości w niej pepsyny

4. zwiększonej szybkości opróżniania żołądka z pokarmów

5. zwiększonej motoryki wtórnej przełyku, która prowadzi do zmniejszenia zdolności do oczyszczania

11. Wskaż zdanie nieprawdziwe odnośnie patogenezy wrzodów żołądka (GU):

1. część przypadków GU to wrzody o etiologii niedokrwiennej

2. część przypadków GU to wrzody o etiologii stresowej

3. część przypadków GU to wrzody o etiologii polekowej

4. wszystkie GU są wynikiem hipersekrecji kwasu żołądkowego

5. wszystkie GU są wynikiem osłabienia bariery śluzówkowej a nie bezwzględnego wzrostu ilości czynników agresji

12. Zdecydowana większość wrzodów dwunastnicy (DU) ma charakter:

1. peptyczny

2. stresowy

3. niedokrwienny

4. polekowy (NSAID)

5. toksyczny (papierosy, alkohol)

13. Do objawów dyspepsji dysmotorycznej - zespołu dyskomfortu poposiłkowego nie należy:

1. zwolnienie szybkości opróżniania żołądkowego

2. uczucie zalegania pokarmu w żołądku

3. nudności i wymioty, nietolerancja posiłków tłuszczowych

4. dobrze zlokalizowany ból w nadbrzuszu

5. uczucie wczesnej sytości

14. Spośród niżej wymienionych objawów choroby Leśniowskiego-Crohna wskaż nieprawdziwą odpowiedź:

1. jest typem zapalenia ziarniakowego zlokalizowanego głównie w jelicie krętym

2. charakteryzuje się zmianami odcinkowymi

3. zmiany zapalne są ograniczone do śluzówki

4. objawami są bóle brzucha, śluzowa biegunka

5. charakteryzuje się powstawaniem przewężeń jelita i przetok

15. Najczęstszą lokalizacją we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego jest (ww):

1. jelito czcze

2. jelito kręte

3. przełyk

4. okrężnica

5. odbytnica

16. W jelicie grubym, najczęstszym typem stwierdzanej niedrożności jest niedrożność:

1. strangulacyjna, z powodu przepukliny pachwinowej

2. obturacyjna o typie guzów, uchyłków i kamieni żółciowych

3. strangulacyjna z powodu zrostów w jamie otrzewnowej

4. porażenna pierwotna

5. porażenna wtórna

17. W etiopatogenezie wrzodziejącego zapalenia okrężnicy (colitis ulcerosa) nie obserwujemy udziału następujących czynników:

1. zakażenia, czynników psychosocjalnych (stres emocjonalny)

2. nieprawidłowości w układzie immunologicznym

3. częstszego występowania astmy, egzemy i kataru siennego

4. palenia papierosów, liczba palaczy wśród chorych jest większa

5. obecności przeciwciał przeciw komórkom nabłonka jelita grubego

18. Patogeneza kamicy żółciowej jest związana z:

1. spadkiem litogenności żółci

2. wzrostem wydzielania fosfolipidów do żółci

3. wzrostem wydzielania lecytyny do żółci

4. wzrostem wydzielania cholesterolu do żółci

5. spadkiem wydzielania cholesterolu do żółci

19. Do powikłań kamicy żółciowej przewodowej zaliczamy wszystkie z wyjątkiem:

1. marskości żółciowej wątroby wtórnej

2. ostrego żółciopochodnego zapalenia trzustki

3. zaporowego zapalenia dróg żółciowych

4. raka dróg żółciowych

5. przetoki pęcherzykowej

20. Pojęcie „bilirubina skoniugowana” odnosi się do:

1. frakcji bilirubiny nie związanej z albuminami osocza

2. frakcji bilirubiny związanej z albuminami osocza

3. frakcji bilirubiny nie związanej z glukuronianami

4. frakcji bilirubiny związanej z glukuronianami

5. frakcji bilirubiny wydzielonej do żółci

21. Wzrost bilirubiny wolnej i skoniugowanej (20:80) przy podwyższonym poziomie AspAT i AlAT i znacznie podwyższonych GGTP, ALP wskazuje na typ żółtaczki:

1. hemolitycznej

2. miąższowej

3. mechanicznej

4. czynnościowej

5. zakaźnej

22. WZW C jest spowodowane przez:

1. DNA wirusa EBV

2. DNA wirusa CMV

3. RNA wirusa HCV

4. DNA wirusa HCV

5. RNA wirusa HSV

23. W przebiegu WZW typu B może dojść do koinfekcji lub superinfekcji wirusem:

1. HAV

2. HBV

3. HCV

4. HDV

5. HEV

24. W fazie zdrowienia w przebiegu WZW typu B obserwujemy w surowicy pacjenta wzrost:

1. HBsAg i HBeAg

2. AlAT i AspAT

3. HBcAg i antyHBc-IgM

4. HBV-DNA

5. antyHBs-IgG i antyHBe-IgG

25. Do objawów zaawansowanej marskości wątroby zaliczamy (ww):

1. hiperwitaminozę A, D, E, K i spadek masy ciała

2. zmniejszone ryzyko posocznicy

3. teleangiektazje skórne

4. hipogonadyzm u mężczyzn i hirsutyzm u kobiet

5. hipoalbuminemię i obrzęki obwodowe

26. W etiopatogenezie nadciśnienia wrotnego przebiegającego w mechanizmie bloku przedwątrobowego bierze udział:

1. zakrzep żyły głównej dolnej

2. zakrzep żyły śledzionowej

3. zakrzep tętnicy wątrobowej

4. zakrzep żyły wątrobowej

5. zakrzep żyły międzyzrazikowej wątroby

27. Wskaż nieprawdziwe zdanie odnoszące się do choroby alkoholowej wątroby (ww):

1. przebiega w obrazie histopatologicznym stłuszczenia drobnokomórkowego (sic)

2. przewlekłe nadużywanie alkoholu powoduje uszkodzenie wątroby ze zmianami martwiczo-zapalnymi w przestrzeniach okołowrotnych

3. rokowanie w chorobie alkoholowej nie zależy od kontynuacji spożywania alkoholu

4. przewlekłe nadużywanie alkoholu powoduje powstanie marskości wątroby z zaakcentowanymi objawami hipogonadyzmu u mężczyzn

5. patogeneza zmian w chorobie alkoholowej wątroby jest związana ze zmniejszeniem aktywności wątrobowego układu MEOS

28. Patogeneza wodobrzusza jest związana z (ww):

1. wazodylatacją trzewną i cechami krążenia hiperkinetycznego

2. hipoalbuminemią i spadkiem ciśnienia koloidalno-onkotycznego osocza

3. zwiększonym EABV i wzmożonym odruchem z baroreceptorów tętniczych

4. nerkową retencją sodu i wody przy nadmiernej aktywacji RAA i układu sympatycznego

5. zwiększeniem transportu chłonki z wątroby do układu żylnego

29. Do charakterystycznych objawów zespołu wątrobowo-płucnego (HPS) zaliczamy (ww):

1. spadek filtracji kłębuszkowej GFR związany ze zwiększonym uwalnianiem i syntezą NO

2. wystąpienie duszności w pozycji pionowej (platypnea)

3. spadek pO₂ krwi tętniczej w pozycji pionowej (ortodeoksja)

4. oligurię i narastającą azotemię z powodu zwiększonej ilości związków naczyniorozszerzających

5. hiperoksję w pozycji pionowej ciała wynikającą z przecieku wewnątrzpłucnego

30. Do ostrych powikłań kamicy pęcherzykowej zaliczamy (ww):

1. zapalenie pęcherzyka żółciowego wskutek zamknięcia drogi odpływu przez kamień

2. zapalenie pęcherzyka żółciowego wskutek drażnienia złogami dające obraz pęcherzyka porcelanowego

3. pierwotne stwardniejące zapalenie dróg żółciowych, uszkodzenie nabłonka dróg żółciowych

4. perforacja ściany pęcherzyka żółciowego i zapalenie otrzewnej

5. zapalenie trzustki wskutek zablokowania brodawki Vatera przez kamień żółciowy

Odpowiedzi prawidłowe
1	E	str. 208
2	D	str. 210, 211
3	A	str. 213
4	E	str. 214
5	C	str. 201
6	D	str. 171
7	E	str. 198, 206
8	E	str. 208
9	A	str. 209, 210
10	C, D, E	str. 209
11	D	str. 212
12	A	str. 211
13	D	str. 205
14	C	str. 217
15	D, E	str. 217
16	B	str. 218-222
17	D	str. 217
18	D	str. 239
19	E	str. 239
20	D	str. 223, 224
21	C	str. 225
22	C	str. 226
23	D	str. 227
24	E	Szczeklik str. 911
25	C, D, E	str. 233, 234
26	B	str. 202, 203
27	A, C	str. 231, 232
28	A, B, D	str. 203
29	B, C	str. 237
30	A, D, E	str. 239

CHOROBY UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO

1. W oparciu o znajomość patogenezy wstrząsu hipowolemicznego wskaż grupę leków, których nie stosuje się w tym zespole chorobowym (ww):

1. dożylny wlew krystaloidów lub/i koloidów

2. diuretyki

3. leki blokujące receptory β (β-blokery)

4. leki o działaniu naczynioskurczowym

5. nitrogliceryna i inne azotany

2. Wczesna faza wstrząsu hipowolemicznego charakteryzuje się wszystkimi poniższymi z wyjątkiem (ww):

1. aktywacji centralnego i lokalnych układów RAA

2. wzrostu napięcia układu adrenergicznego

3. skurczu tętniczek oporowych i naczyń żylnych

4. rozkurczu zwieraczy prekapilarnych i wzrostu resorpcji kapilarnej

5. wzrostu oporu obwodowego spowodowanego rozkurczem arterioli

3. Pojęcie frakcji wyrzutowej wyrażającej procent, jaki stanowi objętość wyrzutowa z objętości końcowo-rokurczowej, jest w klinice używane jako wskaźnik:

1. obciążenia wstępnego

2. obciążenia następczego

3. częstości akcji serca

4. kurczliwości serca

5. rezerwy wieńcowej serca

4. Parametrem klinicznym oceniającym obciążenie wstępne lewej komory serca jest:

1. średnie ciśnienie tętnicze w aorcie

2. ciśnienie zaklinowania w kącie żylnym

3. ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej

4. centralne ciśnienie żylne

5. obwodowe ciśnienie żylne

5. Odbarczenie baroreceptorów tętniczych (np. zmiana pozycji ciała) w krótkoterminowej regulacji ciśnienia tętniczego krwi prowadzi do:

1. pobudzenia układu parasympatycznego i odpowiedzi kardiodepresyjnej

2. pobudzenia układu sympatycznego i odpowiedzi wazodeprezyjnej

3. pobudzenia układu parasympatycznego i odpowiedzi wazopresyjnej

4. pobudzenia układu sympatycznego i odpowiedzi wazopresyjnej

5. zahamowania układu sympatycznego i następnie odpowiedzi wazodepresyjnej
   

6. Do czynników biorących udział w lokalnej metabolicznej regulacji krążenia wieńcowego, zwiększającej przepływ wieńcowy, zaliczamy wszystkie wymienione poniżej z wyjątkiem:

1. mleczanów

2. prostacykliny

3. jonów wodorowych

4. adenozyny

5. endoteliny

7. Patomechanizm pobudzenia zwrotnego re-entry jest najczęstszą przyczyną tachykardii. Wskaż warunki niezbędne do wystąpienia pętli pobudzenia zwrotnego (ww):

1. istnienie równoległych dróg przewodzenia o różnej szybkości i różnym okresie refrakcji

2. stale obecny blok jednokierunkowy w jednej z dwóch gałęzi pęczka Hisa z blokiem w drodze o dużej szybkości przewodzenia i długiej refrakcji

3. ortodromowy blok przewodzenia na drodze wolniej przewodzącej o krótkim okresie refrakcji

4. przyspieszenie przewodnictwa wstecznego w odnodze uprzednio objętej blokiem

5. stale obecny blok jednokierunkowy antydromowy w jednej z wiązek przewodzących

8. Zaburzenia rytmu serca o charakterze tachykardii i migotania komór powstają najczęściej w patomechanizmie:

1. pobudzeń wyzwalanych wczesnych w fazie II i III potencjału mięśnia roboczego komór (EADs)

2. pobudzeń wyzwalanych późnych pod koniec okresu repolaryzacji mięśnia roboczego komór (DADs)

3. obniżonego automatyzmu rozrusznika ektopowego o częstości wyładowania nie przekraczającej automatyzmu SA

4. zjawiska pobudzenia zwrotnego mikro re-entry w mięśniu sercowym pomiędzy zakończeniami układu przewodzącego

5. bloku przewodnictwa z powodu skrócenia okresu refrakcji włókien Purkinjego

9. Arytmie nadkomorowe i komorowe o charakterze tachyarytmii występują często w sercu niedokrwionym. Do mechanizmów powstawania tego typu zaburzeń należą wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. napadowej tachykardii nadkomorowej z rytmem przedsionkowym 140-250/min i spadkiem rzutu minutowego serca

2. tachykardii węzłowej w mechanizmie makro re-entry (AVNRT), jeżeli zostają spełnione warunki do zaistnienia tego zjawiska

3. przedwczesnego pobudzenia komorowego (VPB) powstającego w ogniskach ektopowych komór i ze względu na szybkie przewodzenie depolaryzacji cechującego się wąskimi załamkami QRS

4. przedwczesnego pobudzenia nadkomorowego (SVE) - dodatkowego pobudzenia w obrębie tkanki przedsionkowej w mechanizmie potencjałów wyzwalanych

5. pojedynczego pobudzenia nadkomorowego SVE mogącego występować regularnie, tworząc rytm bliźniaczy - bigeminię, trigeminię lub salwy pobudzeń

10. Wybierz z poniższych stwierdzeń jedno odpowiadające definicji zespołu Morganiego-Adamsa-Stockes'a:

1. zespół objawów przebiegający z zatrzymaniem przepływu mózgowego z powodu całkowitego lub częściowego bloku przewodnictwa przy czasowym braku podjęcia przez komory własnej aktywacji

2. zespół objawów przebiegający z zatrzymaniem krążenia w całkowitym bloku przewodnictwa przedsionkowo-komorowego przy podjęciu przez komory własnej aktywacji w postaci przedwczesnych pobudzeń komorowych polimorficznych

3. zespół objawów przebiegający z zatrzymaniem krążenia w całkowitym bloku przewodnictwa we włóknach Purkinjego przy podjęciu przez komory własnej aktywacji

4. zespół objawów przebiegający z tachykardią komorową monomorficzną i z migotaniem komór określany „baletem serca”

5. zespół objawów przebiegający z asystolią przedsionków i komór serca z powodu istnienia dodatkowych szlaków przewodzenia o typie przewodzenia antydromowego

11. W chorobie niedokrwiennej serca, zatruciu alkoholem, tyreotoksykozie i chorobach płuc występują zaburzenia czynności przedsionków. Wskaż fałszywe stwierdzenie opisujące te zmiany:

1. przedsionki są pobudzane chaotycznym rytmem o częstotliwości od 350/min do 600/min

2. pacjent bez choroby serca może nie odczuwać żadnych zaburzeń rytmu lub tylko kołatanie serca

3. występuje wyraźne obniżenie frakcji wyrzutowej i zmniejszona tolerancja wysiłku

4. spadek wydolności fizycznej związany jest z faktem, że hemodynamiczny efekt skurczów przedsionków jest bliski lub równy zeru

5. w EKG z powodu braku skurczu nie obserwuje się żadnych zmian o charakterze depolaryzacji mięśniówki przedsionków

12. Gorączka reumatyczna jest najczęstszą przyczyną nabytych wad serca u dzieci i młodych dorosłych. Gorączkę reumatyczną opisują wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. występuje najczęściej w przypadkach nie leczonego paciorkowcowego zapalenia gardła i migdałków

2. gorączka reumatyczna nie zajmuje centralnego systemu nerwowego

3. zawsze obecne są cechy stanu zapalnego, zwiększone OB oraz CRP

4. miano antystreptolizyn (ASO) jest duże (> 200 j.)

5. przy zajęciu wsierdzia osłuchowo stwierdza się szmer niedomykalności mitralnej

13. Wszystkie poniższe stwierdzenie dotyczące patogenezy zapalenia mięśnia sercowego (ZMS) są prawdziwe z wyjątkiem:

1. ZMS mogą wywołać wirusy Coxsackie B, adenowirusy, wirus zapalenia wątroby C

2. przyczyną ZMS mogą być bakterie jak borelia i prątek gruźlicy

3. ZMS może wystąpić w przebiegu chorób autoimmunologicznych

4. miejscowo uwalniane cytokiny, jak IL-1 lub TNF mogą odwracalnie uszkodzić mięśniówkę

5. antybiotyki, jak amfoterycyna, tetracykliny i streptomycyna nie powodują ZMS, dlatego ich zastosowanie wskazane jest w leczeniu zakażeń bakteryjnych

14. Wskaż nieprawdziwe stwierdzenie odnoszące się do patogenezy ostrej niedomykalności mitralnej:

a. najistotniejszą konsekwencją hemodynamiczną tej wady jest nagły wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
b. w obrazie klinicznym przebiega z hemodynamicznym obrzękiem płuc

c. może być powikłaniem zawału mięśnia sercowego

d. w wadzie tej, w obrazie radiologicznym klatki piersiowej, stwierdza się cechy przerostu lewego przedsionka

e. w wadzie tej dominują objawy ostrej lewokomorowej niewydolności serca

15. W której wadzie zastawkowej stwierdza się w badaniu przedmiotowym i podmiotowym objawy zastoinowej niewydolności krążenia, przerost lewej komory, objawy wysiłkowej dławicy piersiowej oraz niskie ciśnienie tętnicze z towarzyszącą tachykardią:

1. w zespole Barlowa

2. w stenozie zastawki mitralnej

3. w stenozie zastawki aortalnej

4. w przewlekłej niedomykalności mitralnej

5. w przewlekłej niedomykalności aortalnej

16. W ostrej niedomykalności aortalnej dochodzi do wszystkich poniższych następstw hemodynamicznych z wyjątkiem (ww):

1. nagłego wzrostu ciśnienia w lewej komorze

2. nagłego spadku ciśnienia w lewym przedsionku

3. nagłego wzrostu lewokomorowej objętości końcoworozkurczowej (LVEDV) i lewokomorowego ciśnienia końcoworozkurczowego (LVEDP)

4. nagłego spadku lewokomorowej objętości końcoworozkurczowej (LVEDV) i lewokomorowego ciśnienia końcoworozkurczowego (LVEDP)

5. nagłego wzrostu średniego ciśnienia tętniczego

17. Spośród niżej wymienionych stwierdzeń dotyczących zwężenia zastawki mitralnej wybierz jedno, które jest prawdziwe:

1. w wadzie tej stwierdza się przeciążenie objętościowe lewej komory serca

2. w zaawansowanej wadzie tego typu obserwuje się masywny przerost lewokomorowy („cor bovinum”)

3. w obrazie klinicznym cechą charakterystyczną jest wysoka amplituda ciśnienia skurczowo-rozkurczowego

4. w trakcie rozwoju tej wady początkowo dochodzi do kompensacyjnego wzrostu objętości wyrzutowej przy cofaniu się fali zwrotnej z aorty do lewej komory

5. w zwężeniu lewego ujścia żylnego wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku przenosząc się na krążenie płucne

18. Sztywna komora z wysokim ciśnieniem napełniania, małą podatnością i upośledzonym napełnianiem są cechami charakterystycznymi (ww):

1. kardiomiopatii zastoinowej

2. kardiomiopatii rozstrzeniowej

3. kardiomiopatii przerostowej

4. kardiomiopatii restrykcyjnej

5. kardiomiopatii rozprężającej

19. Częste występowanie dławicy piersiowej, omdleń i nagłych zgonów sercowych obserwuje się w:

1. kardiomiopatii zastoinowej

2. kardiomiopatii rozstrzeniowej

3. kardiomiopatii przerostowej

4. kardiomiopatii restrykcyjnej

5. kardiomiopatii rozprężającej

20. Wybierz nieprawdziwe stwierdzenie określające dławicę stabilną (ww):

1. jest to przewlekła postać choroby niedokrwiennej serca

2. charakteryzuje się stałymi atakami bólowymi, zależnymi od przewidywalnych dla pacjenta okoliczności związanych z wysiłkiem fizycznym, emocjami, obfitym posiłkiem oraz ekspozycją na zimne powietrze

3. atak bólu dławicowego ustępuje po zażyciu nitrogliceryny

4. występuje u pacjenta z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej wynoszącym ponad 90%

5. zapis EKG jest zawsze trwale zmieniony z powodu uniesienia odcinka ST

21. Sercowy zespół X odnosi się do następujących pacjentów: 1. z bólami wieńcowymi, 2. z ujemnym wynikiem próby wysiłkowej, 3. z brakiem krytycznych zmian w naczyniach wieńcowych, 4. z upośledzeniem mikrokrążenia wieńcowego, 5. z przyspieszeniem przepływu kontrastu w naczyniach wieńcowych, 6. z aktywacją adrenergiczną

1. 1, 2, 3, 4, 5, 6

2. 2, 3, 4, 5, 6

3. 1, 3, 4, 6

4. 2, 3, 4, 6

5. 1, 2, 3, 5

22. W wyniku uzyskania pełnej reperfuzji wieńcowej po ostrym epizodzie niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi do opóźnienia powrotu pełnej sprawności mięśnia sercowego. Zmiana ta określana jest jako:

1. zjawisko hartowania niedokrwiennego (ischemic preconditioning)

2. ogłuszenie mięśnia sercowego

3. zamrożenie mięśnia sercowego

4. remodeling (przebudowa) mięśnia sercowego

5. hibernacja mięśnia sercowego

23. Wskaż prawidłowe stwierdzenia opisujące wystąpienie stanu tzw. „zamrożenia mięśnia sercowego”, w którym część mięśniówki jest czasowo niedokrwiona (ww):

1. gdy przepływ wieńcowy jest prawidłowy

2. gdy przepływ wieńcowy jest zmniejszony

3. gdy aktywność skurczowa jest zmniejszona

4. gdy aktywność skurczowa jest prawidłowa

5. gdy zapotrzebowanie na tlen i substraty energetyczne jest zmniejszone

24. Do elektrokardiograficznych kryteriów ostrego zespołu wieńcowego typu STEMI zaliczamy:

1. łukowane obniżenie odcinka ST

2. łukowate uniesienie odcinka ST

3. łukowate uniesienie odcinka PQ

4. łukowate obniżenie odcinka PQ

5. wykształcenie się patologicznego, głębokiego załamka Q

25. Wybierz zestawienie poniższych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego w kolejności zwiększania się ich stężenia w czasie trwania zawału mięśnia sercowego: 1. troponina I, 2. kinaza kreatynowa (CPK, CK-MB), 3. dehydrogenaza mleczanowa (LDH), 4. aminotransferaza asparaginianowa (AspAT, AST)

1. 1, 2, 4, 3

2. 1, 3, 2, 4

3. 2, 3, 1, 4

4. 4, 2, 3, 1

5. 2, 1, 3, 4

26. Do późnych powikłań zawału mięśnia sercowego zaliczamy:

1. ostrą niedomykalność mitralną

2. wstrząs kardiogenny

3. migotanie komór

4. zespół Dresslera

5. nagłą śmierć sercową

27. Które z wymienionych zaburzeń funkcji śródbłonka sprzyjają rozwojowi miażdżycy (ww):

1. wzrost wydzielania prostacykliny

2. spadek wydzielania tromboksanu

3. spadek wydzielania śródbłonkowego czynnika rozszerzającego naczynia

4. generowanie wolnych rodników tlenowych przez uszkodzony śródbłonek

5. wzrost produkcji i uwalniania endoteliny

28. Niewydolność mięśnia sercowego przebiegająca ze zwiększeniem objętości minutowej (tzw. serce hiperkinetyczne) występuje w (ww):

1. niedokrwistości

2. późnej fazie wstrząsu septycznego

3. chorobie beri-beri (niedobór tiaminy)

4. przetokach tętniczo-żylnych

5. zapaleniu mięśnia sercowego

29. Do zmian hemodynamicznych zachodzących stopniowo w przebiegu przewlekłej niewydolności serca zaliczamy wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego (LVEDP) w początkowej fazie zwiększa rzut minutowy serca na zasadzie regulacji heterometrycznej

2. w miarę postępu niewydolności dochodzi do zmniejszenia zarówno objętości wyrzutowej, jak i rzutu minutowego serca

3. w tym etapie zwiększa się zatrzymywanie sodu i wody oraz LVEDP, co zwiększa kurczliwość komory i wyrównuje zmiany hemodynamiczne

4. chory osiąga nowy stan równowagi, pełne wyrównanie wyrzutu ze wzrostem LVEDP i ciśnieniem w krążeniu płucnym przekraczającym 25 mmHg

5. w zaawansowanej niewydolności serca mechanizmy homeostatyczne nie mogą utrzymać objętości wyrzutowej, dochodzi do szybkiej dekompensacji chorego i zastoju płucnego

30. Wykres obrazujący zależność pomiędzy objętością wyrzutową a ciśnieniem lub objętością końcoworozkurczową (rysunek) wyraża podstawy regulacji heterometrycznej rzutu serca. Które z poniższych stwierdzeń odnoszących się do tej ryciny są nieprawdziwe (ww):

1. krzywa „a” obrazuje prawidłową odpowiedź serca na pobudzenie adrenergiczne będące reakcją na spadek rzutu serca w jego niewydolności

2. krzywa „b” wyraża prawidłowe relacje pomiędzy objętością wyrzutową a ciśnieniem końcowo-rozkurczowym

3. krzywa „c” obrazuje niewielkie zmiany objętości wyrzutowej przy dużych zmianach objętości końcowo-rozkurczowej występujące w nadciśnieniu tętniczym

4. krzywa „a” to skutek stresu adrenergicznego wywołanego podaniem dobutaminy zwiększającej kurczliwość mięśniówki

5. punkt „d” obrazuje skutki hemodynamiczne podania leków diuretycznych zmniejszających obciążenie wstępne serca

Odpowiedzi prawidłowe
1	B, C, E	str. 267-269
2	D, E	str. 269
3	D	str. 256
4	C	str. 253-255
5	D	str. 258
6	E	str. 260
7	A, C	str. 301
8	D	str. 305, 306
9	C	str. 302
10	A	str. 308
11	E	str. 302, 303
12	B	Maśliński str. 311
13	E	str. 319
14	D	str. 310
15	C	str. 313
16	B, D, E	str. 313
17	E	str. 310-313
18	C, D	str. 317, 318
19	C	str. 317, 318
20	D, E	str. 281-283
21	C	str. 286
22	B	str. 290, 291
23	B, C, E	str. 290, 291
24	B	str. 287-289
25	A	str. 290
26	D	str. 293
27	C, D, E	str. 279
28	A, C, D	str. 261
29	D	str. 261, 262
30	A, C, E	str. 254

CHOROBY UKŁADU ODDECHOWEGO

1. O nadciśnieniu płucnym mówimy, gdy średnie ciśnienie w tętnicy płucnej podczas wysiłku jest większe niż:

1. 10 mmHg

2. 20 mmHg

3. 30 mmHg

4. 40 mmHg

5. 50 mmHg

2. W zatorze płuca rozwija się wtórne, ostre nadciśnienie płucne o mechanizmie:

1. obstrukcyjnym

2. obliteracyjnym

3. biernym

4. hiperkinetycznym

5. naczynioskurczowym

3. Które z wyżej wymienionych zaburzeń nie jest czynnikiem etiologicznym przewlekłego serca płucnego:

1. przewlekłe zapalenie oskrzeli

2. rozedma płuc

3. astma oskrzelowa

4. pierwotne nadciśnienie płucne

5. niedomykalność zastawki trójdzielnej

4. Które z niżej wymienionych mediatorów uwalnianych w przebiegu reakcji zapalnej w przebiegu astmy oskrzelowej zaliczamy do mediatorów generowanych w czasie aktywacji mastocytów:

1. PAF, leukotrieny, IL-4, 5

2. proteoglikany, adenozyna

3. histamina, heparyna

4. arylosylfataza, TXA

5. TNF-α, serotonina

5. We wczesnej reakcji astmatycznej (EAR) objawy zależą głównie od aktywacji następujących komórek:

1. mastocytów, eozynofilów

2. mastocytów, bazofilów, makrofagów

3. makrofagów, limfocytów

4. eozynofilów, makrofagów

5. trombocytów, limfocytów

6. Wśród niżej wymienionych wskaż białka o charakterze cytotoksycznym, uwalniane przez eozynofile w przebiegu późnej reakcji astmatycznej (LAR) i odpowiedzialne za uszkodzenie bariery błony śluzowej w dolnych drogach oddechowych:

1. VCAM, ICAM

2. MBP, ECP

3. LTB_4, C5a

4. His, PAF

5. EDRF, NEP

7. Do peptydów o silnym działaniu bronchorelaksacyjnym uwalnianych przez aferentne włókna nerwu X, unerwiającego dolne drogi oddechowe zaliczamy:

1. SP, CGRP

2. Ach, NA

3. VIP, PHM

4. His, Ser

5. ECP, MBP, NEP

8. Patogeneza astmy aspirynowej związana jest z:

1. nadprodukcją prostaglandyn

2. nadprodukcją tromboksanów

3. nadprodukcją leukotrienów

4. nadprodukcją prostacyklin

5. nadprodukcją PAF

9. W oparciu o patogenezę niewydolności oddechowej u pacjenta z całkowitą niewydolnością oddechową w badaniu gazometrycznym możemy stwierdzić:

1. hipoksję + hipokapnię lub normokapnię

2. hipoksję + hiperkapnię

3. hiperoksję + hiperkapnię

4. normooksję + hipokapnię

5. normooksję + hiperkapnię

10. Wskaż czynniki ryzyka powstawania zakrzepów, które mogą stać się źródłem materiału zatorowego doprowadzającego do zatorowości płucnej (ww):

1. stany pooperacyjne

2. długotrwałe unieruchomienie

3. tachyarytmia komorowa

4. zapalenie wsierdzia

5. czerwienica, palenie papierosów

11. Do przyczyn niewydolności oddechowej hipowentylacyjnej należą wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. domieszki krwi żylnej (przeciek żylny) wywołany anomaliami krążenia płucnego

2. chorób mózgu i rdzenia - zapalenie, krwotoki, urazy, nowotwory

3. chorób nerwów zaopatrujących mięśnie oddechowe - zespół Guillaina-Barrego, dystrofia mięśniowa i tężec

4. obturacji górnych dróg oddechowych (ucisk tchawicy przez wole tarczycy)

5. nieprawidłowości budowy klatki piersiowej - jej zniekształcenie (krzywica)

12. Wskaż stwierdzenia fałszywe dotyczące patofizjologii chorób śródmiąższowych płuc (ww):

1. typowy jest spadek całkowitej i czynnościowej pojemności płuc (TLC, FRC) oraz objętości zalegającej (RV)

2. spadek pojemności życiowej (VC) ogranicza wydolność wysiłkową chorego

3. wzrasta podatność płuc z powodu obecności wysięku w świetle pęcherzyków płucnych

4. wartości wskaźników przepływu przy natężonym wydechu FEV1 i MVV są podwyższone

5. skutkiem uszkodzenia bariery włośniczkowo-pęcherzykowej jest hipoksemia spoczynkowa, którą ustępuje po wysiłku

13. Które stwierdzenie nieprawidłowo opisuje patogenezę astmy oskrzelowej:

1. może być wynikiem ekspozycji na czynniki alergiczne (atopowa) i niealergiczne (nieatopowa, wewnątrzpochodna)

2. ekspozycja na alergen nasila degranulację mastocytów w oskrzelach

3. niektóre leki, typu β-blokery, aspiryna i niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą wyzwalać ataki astmy

4. astma zawodowa ma charakter nieatopowy, jej patogeneza jest związana z zakażeniem dróg oddechowych

5. w astmie atopowej testy skórne z alergenami wziewnymi są dodatnie, a poziom IgE w surowicy jest podwyższony

14. Patogeneza rozedmy płuc jest związana z:

1. działaniem enzymów proteolitycznych uwalnianych z makrofagów i neutrofilów w miejscowym odczynie zapalnym

2. nadmiarem antyproteaz u chorych z przewlekłymi stanami zapalnymi dróg oddechowych i u palaczy

3. genetycznie uwarunkowaną nadprodukcją α2-makroglobuliny

4. zmniejszoną ilością produktów mieloperoksydazy przy nadmiarze zmiataczy wolnych rodników

5. zmniejszonym wydzielaniem elastazy serynowej przez neutrofile i makrofagi

15. Niewydolność oddechowa jest związana ze wszystkimi poniższymi mechanizmami z wyjątkiem (ww):

1. postać hipowentylacyjna niewydolności oddychania wynika z zakłóceń stosunku wentylacji do perfuzji

2. postać hipoksemiczna dotyczy osób z procesem chorobowym płuc i/lub oskrzeli wywołującym zakłócenia stosunku wentylacji do perfuzji

3. postać mieszana niewydolności oddychania dotyczy osób z zakłóceniem mechaniki oddychania o typie obturacyjnym lub restrykcyjnym

4. w postaci hipowentylacyjnej występuje wyraźna hipokapnia i umiarkowana hipoksemia

5. w postaci hipoksemicznej spotyka się nasilenie zmian o cechach hiperkapnii i hipoksemii

16. Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące patofizjologii astmy oskrzelowej są prawdziwe z wyjątkiem:

1. istotą tej choroby jest napadowa obturacja dróg oddechowych wywołana skurczem mięśniówki gładkiej oskrzeli

2. w astmie atopowej występuje reakcja nadwrażliwości typu III wg Coombsa z udziałem kompleksów immunologicznych

3. występuje w niej nadreaktywność mięśniówki gładkiej dróg oddechowych wyrażająca się nadmierną odpowiedzią skurczową na różne czynniki

4. astma nieatopowa spowodowana jest zakażeniami dróg oddechowych, ekspozycją na czynniki fizyczne i chemiczne

5. w patomechanizmie astmy związanej z wysiłkiem podkreśla się znaczenie wymiany ciepła i wody przez drogi oddechowe

17. Wskaż właściwe zmiany parametrów spirometrycznych w chorobie restrykcyjnej płuc:

1. VC , RV prawidłowe lub , FEV1

2. VC , RV , FEV1

3. VC , RV , FEV1

4. VC , RV , FEV1

5. VC , RV , FEV1

18. Na przewlekłe serce płucne (cor pulmonale, CP) cierpi ponad połowa chorych z POChP. Które z poniższych stwierdzeń opisujących patomechanizmy CP (cor pulmonale) jest nieprawdziwe:

1. występuje przerost i/lub niewydolność prawej komory serca spowodowane chorobami, które wpływają na czynność i budowę płuc

2. ostre CP powstaje wskutek masywnego zatoru płuc lub stanu astmatycznego

3. rozwój i stopień zaawansowania CP jest funkcją przeciążenia następczego prawej komory wywołanego nadciśnieniem płucnym

4. CP jest spowodowane hipoksją pęcherzykową, która powoduje odruchowy skurcz łożyska tętniczego płuc i wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym

5. w przewlekłym CP przerost prawej komory serca wyrównuje wzrost obciążenia wstępnego na drodze przerostu ciśnieniowego

19. Wybierz właściwe cechy opisujące hemodynamiczny obrzęk płuc:

1. ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej > 30 mmHg, rozwija się w ciągu minut, okoliczności kliniczne: zastawkowa choroba serca

2. ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej < 15 mmHg, rozwija się przez 6-48 h po uszkodzeniu, okoliczności kliniczne: zatrucie gazem

3. dyspnea, hipoksemia, kwasica oddechowa, okoliczności kliniczne: zapalenie płuc

4. hyperpnea, hipoksemia, kwasica oddechowa, okoliczności kliniczne: obrzęk krtani

5. przyczyną jest najczęściej przewlekła lewokomorowa niewydolność serca

20. Który z podanych obrazów klinicznych przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) jest najbardziej typowy dla tej choroby:

1. narastanie duszności początkowo wysiłkowej, potem przechodzącej w spoczynkową

2. poliglobulia z hematokrytem powyżej 55% spowodowana niedotlenieniem nerek i wzrostem uwalniania erytropoetyny

3. znaczna hipoksemia prowadząca do nadciśnienia płucnego z akcentowaniem komponenty płucnej drugiego tonu

4. beczkowaty kształt klatki piersiowej i zmniejszona ruchomość przepony

5. kaszel z odkrztuszaniem wydzieliny głównie w godzinach rannych

21. Który z niżej wymienionych czynników najczęściej inicjuje ostrą niewydolność oddechową u pacjentów z POChP:

1. arytmia nadkomorowa

2. odma opłucnowa

3. ostre zapalenie oskrzeli

4. anemia syderoblastyczna

5. obniżony napęd oddechowy

22. Który z mechanizmów odruchowych najbardziej efektywnie minimalizuje zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji w odpowiedzi na niedotlenienie:

1. zamykanie niedokrwionych pęcherzyków

2. obkurczanie naczyń w odpowiedzi na hipoksję

3. wzrost produkcji surfaktantu i zwiększenie jego ilości w pęcherzykach

4. obniżony centralny napęd oddechowy ze spadkiem aktywności centrum oddechowego

5. rozszerzanie oskrzelików prowadzących do dobrze wentylowanych pęcherzyków

23. Zmniejszenie natężonej objętości wydechowej (FEV1/FVC) najczęściej przemawia za:

1. obstrukcyjnymi zaburzeniami wentylacji płuc

2. blokiem pęcherzykowo-włośniczkowym

3. pozapłucnymi restrykcyjnymi zaburzeniami wentylacji

4. chorobą restrykcyjną tkanki płuc

5. spadkiem przepływu płucnego

24. Który z poniżej wymienionych stanów potencjalnie stanowi powikłanie zapalenia płuc:

1. cukrzyca

2. POChP

3. transplantacja nerek

4. ARDS

5. wszystkie powyższe

25. Które z poniższych zdań najlepiej opisuje część mechanizmu wczesnej reakcji astmatycznej (EAR):

1. destrukcja komórek nabłonkowych wyścielających oskrzeliki

2. prostaglandyny i leukotrieny inicjują rekrutację komórek zapalnych

3. wzrost aktywności włókien unerwienia autonomicznego (NANC)

4. zwiększona przepuszczalność naczyń powoduje obrzęk tkanki i wzrost produkcji śluzu

5. szpik kostny zwiększa swoją aktywność i produkuje więcej eozynofilów

26. Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące niewydolności oddechowej hipoksemicznej są prawdziwe z wyjątkami (ww):

1. zwiększenie czułości receptorów płucnych w niewydolności hipoksemicznej jest spowodowane hipokapnią

2. dochodzi do niej przy obniżeniu ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu oddechowym lub podczas wdychania mieszanek gazowych o małej zawartości tlenu

3. zaburzenia dyfuzji gazów spowodowane pogrubieniem bariery dyfuzyjnej mogą być przyczyną tej niewydolności

4. wzrost pracy oddechowej w niewydolności hipoksemicznej wynika ze zwiększonego napędu oddechowego spowodowanego równoległą retencją CO₂

5. domieszka krwi żylnej jest istotnym mechanizmem niewydolności hipoksemicznej w chorobach płuc

27. Które z poniższych twierdzeń najlepiej charakteryzuje rozedmę płuc:

1. odwracalna choroba, nasilona produkcja śluzu, istotne uszkodzenie pęcherzyków

2. nieodwracalna choroba, średnio nasilona produkcja śluzu, istotne uszkodzenie pęcherzyków

3. częściowo odwracalna choroba, znaczna produkcja śluzu, średnie uszkodzenie pęcherzyków

4. nieodwracalna choroba, średnio nasilona produkcja śluzu, nie uszkadza pęcherzyków

5. częściowo nieodwracalna choroba, obniżona produkcja śluzu, średnie uszkodzenie pęcherzyków

28. Niewydolność oddechowa hipowentylacyjna charakteryzuje się upośledzeniem wentylacji pęcherzyków płucnych, dlatego w chorobach przebiegających z tym typem niewydolności występuje upośledzenie pojemności dyfuzyjnej (DLCO) płuc:

1. oba stwierdzenia prawdziwe, ale brak pomiędzy nimi związku przyczynowo-skutkowego

2. oba stwierdzenia prawdziwe i występuje pomiędzy nimi związek przyczynowo-skutkowy

3. pierwsze stwierdzenie prawdziwe, a drugie fałszywe

4. oba stwierdzenia są fałszywe

5. powyższy związek jest możliwy, ale u chorych z niewydolnością hipowentylacyjną nie jesteśmy w stanie ocenić pojemności dyfuzyjnej płuc

29. Ostre uszkodzenie płuc (ALI) w przebiegu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) charakteryzuje się wszystkimi poniższymi cechami z wyjątkiem:

1. dramatycznego spadku syntezy surfaktantu przez zniszczenie pneumocytów I typu

2. gwałtownej stymulacji cholinergicznej w płucach, co powoduje wzrost przepływu płucnego

3. hiperplazji pneumocytów II typu, które stanowią prekursory reepitelializacji

4. proliferacji fibroblastów w śródmiąższu płuc w fazie organizacji i rozlanego zwłóknienia miąższu

5. zmian wentylacji w ALI, które zależą od usztywnienia płuc przez nacieki zapalne i spadku ich podatności

30. U pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) do przyczyn obturacji i uszkodzenia płuc zaliczamy wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. nieodwracalnego zwłóknienia ściany i zwężenia światła małych oskrzelików i okrzeli

2. nieodwracalnej utraty właściwości elastycznych płuc i zniszczenia umocowania oskrzelików

3. odwracalnej akumulacji komórek zapalnych, śluzu oraz wysięku w oskrzelach

4. odwracalnego wzrostu przepuszczalności naczyń płucnych, który jest przyczyną hipoksemii

5. odwracalnego skurczu mięśni gładkich w obwodowych i centralnych drogach oddechowych

Odpowiedzi prawidłowe
1	C	str. 361
2	A	str. 361
3	E	str. 364-366
4	A	str. 352, 353
5	B	str. 353
6	B	str. 353, 354
7	C	str. 355
8	C	str. 351
9	B	str. 339
10	A, B, D, E	str. 362, 363
11	A	str. 340, 341
12	C, D, E	str. 357-361
13	D	str. 350, 351
14	A	str. 347-349
15	D, E	str. 338-342
16	B	str. 351
17	B	str. 360, 361
18	E	str. 364-366
19	A	str. 344
20	E	str. 349, 350
21	C	str. 346-350
22	B	str. 332, 365
23	A	str. 333
24	D	str. 342
25	B	str. 353
26	A, D	str. 339
27	B	str. 346-350
28	C	str. 339, 340
29	B	str. 342
30	D	str. 346

CHOROBY NEREK I DRÓG MOCZOWYCH

1. Pomiar filtracji kłębuszkowej (GRF), jako ocena czynności nerek jest dokonywany w oparciu o klirens modelowej substancji endogennej, jaką jest:

1. erytropoetyna

2. insulina

3. kreatynina

4. bromosulfoftaleina

5. zieleń indocyjanowa

2. Nerki biorą udział w przemianach witaminy D, przeprowadzając drugą przemianę enzymatyczną tego związku do postaci czynnej z udziałem enzymu:

1. 1-α-hydroksylazy

2. 1-α-oksydazy

3. 25-α-hydroksylazy

4. 24-α-hydroksylazy

5. 1-α-hydrogenazy

3. Prawidłowe wydalanie białek z moczem nie powinno przekraczać na dobę:

1. 50 mg

2. 100 μg

3. 150 mg

4. 150 g

5. 1 g

4. Równowaga kłebuszkowo-cewkowa oznacza, że (ww):

1. spadek filtracji GFR powoduje równoległy spadek resorpcji sodu i wody

2. wzrost filtracji GFR powoduje równoległy wzrost resorpcji sodu i wody

3. spadek filtracji GFR powoduje równoległy wzrost resorpcji sodu i wody

4. wzrost filtracji GFR powoduje równoległy spadek resorpcji sodu i wody

5. wielkość resorpcji sodu i wody w kanaliku dystalnym jest niezależna od GFR

5. Do podstawowych mechanizmów odpowiedzialnych za pojawienie się białkomoczu należą wszystkie z wyjątkiem (ww):

1. podwyższonej zawartości białek prawidłowych osocza

2. zwiększonej sekrecji białek przez komórki nabłonka cewek

3. wzrostu cewkowego wchłaniania przesączonych białek

4. zwiększonej utraty białek przez kłębuszki przy utracie ładunku błony filtracyjnej

5. zmniejszonego wydzielania białek w drogach moczowych w zapaleniach

6. Obecność azotynów w moczu świadczy o:

1. hiperglikemii w osoczu

2. obecności kwasicy metabolicznej

3. obecności bakterii w moczu

4. kłębuszkowych zapaleniach nerek

5. zespole nerczycowym

7. W zespole nerczycowym stwierdza się w moczu pacjenta głównie wałeczki:

1. szkliste

2. rzekome

3. leukocytarne

4. tłuszczowe

5. hemoglobinowe

8. W kłębuszkowych zapaleniach nerek (glomerulonephritis, KZN), uszkodzenia kłębuszków są skutkiem (ww):

1. stymulacji przez kompleksy immunologiczne i składniki dopełniacza komórek śródbłonka, nabłonka i mezangium nerki

2. uwalniania kompleksów immunologicznych ze śródbłonka nerki do światła kanalików

3. uwalniania w nerce czynników pobudzających wzrost, jak TGF, PDGF

4. aktywacji makrofagów i nadprodukcji cytokin

5. zahamowania aktywności makrofagów nerki i uwalniania przez nie czynników proapoptotycznych

9. Do czynników etiologicznych ostrej przednerkowej niewydolności nerek należą wszystkie wymienione poniżej z wyjątkiem:

1. masywnego krwotoku

2. posocznicy

3. nadmiernej diurezy

4. rozległego oparzenia

5. pęcherza nadaktywnego

10. Zastosowanie niektórych leków, takich jak np. aminoglikozydy lub środków kontrastujących w radiologii związane jest z ryzykiem wystąpienia:

1. ostrej niezapalnej nerkowej niewydolności nerek

2. ostrej zapalnej nerkowej niewydolności nerek

3. ostrej przednerkowej niewydolności nerek

4. ostrej pozanerkowej niewydolności nerek

5. ostrej nerczycy niezapalnej

11. Patogeneza skąpomoczu w ostrej martwicy cewkowej (ATN) jest związana ze wszystkimi czynnikami patogenetycznymi z wyjątkiem:

1. redystrybucji integryn cytoszkieletu komórek cewek nerkowych

2. niedokrwiennego uszkodzenia komórek kanalików nerkowych

3. przeciekania przesączu do tkanki śródmiąższowej nerki

4. ucisku na światło kanalików z zewnątrz przez rozwijający się obrzęk tkanki śródmiąższowej nerki

5. powstawania białkowych złogów śródcewkowych powodujących spadek cewkowego ciśnienia hydrostatycznego

12. Patogeneza nefropatii poanalgetycznej powstałej na skutek przewlekłego zażywania paracetamolu, salicylanów i innych leków z grupy niesteroidowych przeciwzapalnych (NLPZ) związana jest z (ww):

1. nadmierną syntezą prostaglandyn w rdzeniu nerek

2. zahamowaniem syntezy prostaglandyn w rdzeniu nerek

3. uwalnianiem wolnych rodników tlenowych z udziałem cytochromu P450

4. nadmierną syntezą medullipiny i urodylatyny w nerkach

5. nadmierną syntezą prostacykliny w nerkach

13. Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące patogenezy nefropatii zaporowej są prawdziwe z wyjątkiem:

1. jest skutkiem utrudnionego odpływu moczu na każdym poziomie układu moczowego

2. jest przyczyną postępującego bliznowacenia i zaniku miąższu nerkowego i może doprowadzić do PNN

3. przeszkoda może mieć charakter statyczny i dynamiczny

4. w łagodnym przeroście gruczołu krokowego nie dochodzi do uszkodzenia funkcji nerek i nefropatii zaporowej

5. przeszkoda dynamiczna wiąże się z pęcherzem neurogennym oraz wstecznymi odpływami pęcherzowo-moczowodowymi

14. Patomechanizm obrzęków u chorych z hipowolemią w zespole nerczycowym jest zależny od:

1. spadku ciśnienia hydrostatycznego osocza

2. spadku ciśnienia onkotycznego osocza

3. wzrostu ciśnienia hydrostatycznego osocza

4. nadmiernej wrażliwości nerki na działanie czynników natriuretycznych

5. pierwotnej retencji sodu i wody przez nerki

15. Do głównych objawów nerczycy nie należą:

1. białkomocz > 3,5 g/dobę

2. obrzęki obwodowe

3. hiperproteinemia

4. lipiduria

5. hiperlipoproteinemia

16. Najczęstszym typem kamicy nerkowej jest kamica:

1. moczanowa

2. struwitowa

3. cystynowa

4. wapniowo-szczawianowa

5. wapniowo-węglanowa

17. Kamienie nerkowe niewidoczne w obrazie rtg, występujące u chorych z niskim pH moczu, przyjmujących salicylany lub tiazydy, to cechy kamicy:

1. wapniowej

2. szczawianowej

3. moczanowej

4. cystynowej

5. struwitowej

18. Do ogólnych warunków powstawania złogów w drogach moczowych zaliczamy (ww):

1. niedobór inhibitorów krystalizacji w drogach moczowych (Mn, Zn, cytryniany, koloidy ochronne)

2. obecność jąder krystalizacji w przesyconym moczu

3. spadek stężenia jonów nieorganicznych

4. zastój moczu w drogach moczowych

5. spadek gęstości moczu

19. Predyspozycja kobiet do infekcji dróg moczowych zależy od (ww):

1. krótkiego przebiegu cewki moczowej

2. zmniejszonej dostępności receptorów adhezyjnych dla bakterii

3. zmniejszonej lokalnej produkcji przeciwciał

4. zakażeń szczepami bakterii o zwiększonej zjadliwości

5. zaburzeń motoryki pęcherza

20. Wskaż zdanie prawdziwe opisujące zespół wątrobowo-nerkowy (ww):

1. jest to wystąpienie przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów z marskością wątroby

2. jest to wystąpienie oligurycznej niewydolności nerek w przebiegu marskości wątroby i wodobrzusza

3. wynika z pobudzenia nerkowego układu współczulnego i nadmiernej syntezy czynników naczynioskurczowych

4. jest wynikiem nerkowej syntezy dużej ilości NO u pacjentów z wazodylatacją trzewną w przebiegu marskości wątroby

5. przebiega w obrazie klinicznym z poliurią, nadciśnieniem tętniczym i obrzękami obwodowymi pochodzenia nerkowego i wątrobowego

21. Zmiany hormonalne w przewlekłej niewydolności nerek (PNN) obejmują (ww):

1. niedobór erytropoetyny (EPO)

2. niedobór kalcytriolu

3. hipoinsulinizm i wzrost insulinowrażliwości

4. zwiększenie poziomu parathormonu (PTH)

5. zmniejszenie poziomu hormonów przewodu pokarmowego, jak sekretyna, motylina, VIP

22. Utrata do 40% czynnych nefronów z prawidłowym poziomem kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego oraz wapnia i fosforanów jest cechą charakterystyczną:

1. utajonej niewyrównanej niewydolności nerek

2. utajonej wyrównanej niewydolności nerek

3. jawnej wyrównanej niewydolności nerek

4. jawnej niewyrównanej niewydolności nerek

5. schyłkowej niewydolności nerek

23. Do zasadniczych objawów przewlekłej niewydolności nerek (PNN) nie zalicza się:

1. kwasicy metabolicznej

2. nadciśnienia tętniczego

3. anemii mikrocytowej lub normocytowej

4. częstych owrzodzeń trawiennych

5. hipoglikemii

24. Do objawów zespołu nefrytycznego zaliczamy (ww):

1. niewielką proteinurię

2. hiperlipidemię

3. oligurię

4. nadciśnienie

5. krwinkomocz lub krwiomocz (hematuria)

25. Potencjalnie odwracalnymi (pod warunkiem szybkiego rozpoznania i leczenia) postaciami ostrej niewydolności nerek są postacie (ww):

1. przednerkowa

2. nerkowa o etiologii niezapalnej

3. nerkowa o etiologii zapalnej

4. pozanerkowa

5. tubulopatie uwarunkowane genetycznie

26. Patogeneza zespołu zasadowicy hipokaliemicznej Liddle'a jest związana z:

1. wrodzonym izolowanym zaburzeniem reabsorpcji glukozy w cewce bliższej przy prawidłowej glikemii

2. nadmiernym wydalaniem z moczem jednego lub więcej aminokwasów aromatycznych w związku z zaburzeniami ich reabsorpcji

3. defektem transportowym cystyny i dwuzasadowych aminokwasów w cewkach i przewodzie pokarmowym

4. toksycznym uszkodzeniem kory nerek, głównie kanalików proksymalnych przez aminoglikozydy (gentamycyna)

5. zaburzeniami funkcji kanału sodowego (EnaC) z obrazem klinicznym pierwotnego hiperaldosteronizmu

27. U młodego 18-letniego pacjenta z objawami rzekomogrypowymi Goodpasture opisał po raz pierwszy w 1919 roku chorobę nazwaną jego nazwiskiem. Patogeneza tej choroby jest związana z:

1. układowym zapaleniem naczyń z odkładaniem kompleksów immunologicznych zawierających IgA oraz KZN ze złogami IgA

2. wystąpieniem szybko postępującego KZN (GNRP) i krwotocznego zapalenia płuc z obecnością przeciwciał anty-GMB skierowanych przeciwko błonie podstawnej kłębuszków i pęcherzyków płucnych

3. uszkodzeniem nerek powstającym wskutek zażywania leków przeciwbólowych, zwłaszcza fenacetyny

4. uszkodzeniem nerek w przebiegu chorób nowotworowych, sarkoidozy, pierwotnej nadczynności przytarczyc czy zatrucia witaminą D

5. objawami ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek u dzieci z zakażeniem paciorkowcami

28. Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące hiperkalcemii i hipokalcemii są prawdziwe z wyjątkiem:

1. przyczynami hiperkalcemii jest uruchomienie wapnia z kości, upośledzenie wydalania i wzmożone wchłanianie w przewodzie pokarmowym

2. przyczynami hipokalcemii jest spadek poziomu PTH, niedobory witaminy D, spadek wchłaniania w przewodzie pokarmowym lub zwiększona utrata przez nerki (hiperkalciuria)

3. wzrost poziomu wapnia w hiperkalcemii powoduje nadpobudliwość nerwowo-mięśniową, co maifestuje się w postaci tężyczki jawnej lub utajonej

4. hiperkalcemia powoduje zaburzenia zagęszczania moczu (oporność na ADH)

5. hiperkalcemia objawowo może przebiegać w postaci kamicy nerkowej lub choroby wrzodowej, zaburzeń neurologicznych lub psychiatrycznych

29. Patomechanizm nefropatii cukrzycowej jest związany ze wszystkimi wymienionymi poniżej zjawiskami z wyjątkiem:

1. hiperfiltracji kłębuszkowej ze wzrostem GFR wynikającym z wpływu hiperglikemii na śródbłonek i zwiększonego uwalniania NO i kalikreiny

2. spadku oporu naczyń nerkowych oraz wzrostu ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego co zmienia hemodynamikę kłębuszka

3. nieodwracalnego procesu glikozylacji struktur białkowych kłębuszka związanego z tworzeniem końcowych produktów glikozylacji AGE

4. hiperglikemii pobudzającej szlak poliolowy przemiany glukozy powodujący nagromadzenie sorbitolu

5. zmniejszenia puli wymiennego sodu oraz objętości płynu pozakomórkowego i efektywnego ciśnienia filtracji

30. Teoria Brennera, w oparciu o którą można wyjaśnić progresję przewlekłej niewydolności nerek (PNN) i postępujące uszkodzenie nerki po jej jednorazowym uszkodzeniu na zasadzie „błędnego koła” zakłada (ww):

1. hiperfiltrację i przerost pozostałych zdrowych nefronów po pierwotnym ich uszkodzeniu, zgodnie z hipotezą zwiększenia filtracji pojedynczego nefronu

2. zmniejszenie zachowanych nefronów spowodowane rozkurczem obu naczyń: doprowadzającego i odprowadzającego, co zmniejsza przepływ nerkowy osocza zarówno przez kłębki, jak i naczynia okołokanalikowe

3. zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach zachowanych kłębuszków, powodującego spadek ich obciążenia hemodynamicznego

4. hiperfiltrację kłębuszków, która powoduje odkładanie pomiędzy śródbłonkiem a błoną podstawną złogów fibrynogenu, IgM i dopełniacza, co jest przyczyną szkliwienia kłębuszków i progresji uszkodzenia nerek

5. hiperperfuzję i hiperfiltrację prowadzącą do powstawania mikrozakrzepów, mikrotętniaków, rozplemu mezangium (EGF, IGF-1, HGF) i postępujących zmian strukturalnych kłębuszków

Odpowiedzi prawidłowe
1	C	str. 387
2	A	Maśliński wyd. III str. 193, 691
3	C	str. 384
4	A, B	str. 377
5	C, E	str. 384, 385
6	C	str. 386
7	D	str. 387
8	A, C, D	str. 392, 393
9	E	str. 394
10	A	str. 395-397
11	E	str. 396
12	B, C	str. 398
13	D	str. 397
14	B	str. 398, 399
15	C	str. 398, 399
16	D	str. 405
17	C	str. 405
18	A, B, D	str. 404
19	A, C	str. 408
20	B, C	str. 237
21	A, B, D	str. 403
22	B	str. 400
23	E	str. 403, 404
24	A, C, D, E	str. 391, 392 tabela
25	A, D	str. 394
26	E	str.388
27	B	str. 393
28	C	str. 382
29	E	str. 399
30	A, D, E	str. 402, 403

CHOROBY UKŁADU NERWOWEGO

1. Wskaż zdanie nieprawdziwe odnoszące się do stwardnienia rozsianego (SM):

1. jest to choroba obwodowego układu nerwowego charakteryzująca się rozlanymi ogniskami demielinizacyjnymi

2. przebiega z okresami zaostrzeń i remisji

3. prawdopodobnie jest wywołana infekcją powolnym lub utajonym wirusem i postępującą mielinozą

4. występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn

5. występuje częściej w umiarkowanej strefie klimatycznej niż w krajach tropikalnych

2. Zmiany zakresu, tempa i skuteczności ruchu z upośledzoną siłą mięśniową, a także brak ruchów mimowolnych są cechami charakterystycznymi:

1. chorób układu pozapiramidowego

2. pląsawicy Huntingtona

3. chorób móżdżku

4. chorób dolnego motoneuronu

5. żadnego z wyżej wymienionych

3. W chorobach neurologicznych rdzenia i po jego urazach mogą wystąpić następujące postacie tzw. „pęcherza neurogennego” (ww):

1. pęcherz neurogenny z przymusowym oddawaniem moczu (parcia naglące) wskutek uszkodzenia dróg korowo-rdzeniowych

2. pęcherz neurogenny odruchowy (automatyczny) opróżniający się samoistnie po wypełnieniu

3. pęcherz pozbawiony wybiórczo części czuciowej lub ruchowej łuku odruchowego koniecznego do świadomej kontroli oddawania moczu

4. pęcherz neurogenny całkowicie odnerwiony (autonomiczny) przy uszkodzeniu obu elementów łuku odruchowego (ischiuria paradoxa)

5. pęcherz neurogenny związany z sensytyzacją pierwotnych zakończeń czuciowych i znacznym częstomoczem

4. W patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu istotne są mechanizmy autoregulacyjne krążenia mózgowego i przepływ tkankowy. Które stwierdzenia odnoszące się do krążenia mózgowego są prawdziwe (ww):

1. autoregulacja miogenna utrzymuje stały przepływ mózgowy krwi pomimo wahań ciśnienia systemowego w zakresie wartości 70-160 mmHg

2. najsilniej w ramach autoregulacji metabolicznej zwiększa przepływ mózgowy wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla PaCO₂

3. najsilniej zwiększa przepływ mózgowy spadek ciśnienia parcjalnego tlenu PaO₂, dlatego podanie tlenu do oddychania poprawia perfuzję mózgu

4. spadek przepływu krwi do wartości 22 ml/min/100g tkanki zwany jest progiem zawałowym, poniżej tej wartości dochodzi do udaru

5. obszar tkanki mózgowej zawarty pomiędzy progiem niedokrwienia a progiem zawałowym nazywa się strefą półcienia (penumbra)

5. Obecność ciał Lewy'ego w neuronach śródmózgowia i zanik komórek substancji czarnej są mikroskopowymi cechami charakterystycznymi:

1. choroby Alzheimera

2. choroby Parkinsona

3. choroby Huntingtona

4. choroby Erba-Goldflama

5. choroby Lamberta-Eatona

6. Które z zaburzeń neuroprzekaźnictwa nie jest charakterystyczne dla choroby Parkinsona:

1. zwyrodnienie szlaku DA układu nigrostriatalnego i mezokortykalnego

2. zwyrodnienie szlaku NA jądra miejsca sinawego

3. zwyrodnienie szlaku 5-HT jądra miejsca szwu

4. przewaga funkcjonalna neuronów cholinergicznych nad dopaminergicznymi

5. przewaga funkcjonalna neuronów dopaminergicznych nad glutaminergicznymi

7. Wybierz objaw kliniczny nieobecny w chorobie Parkinsona:

1. hiperkineza

2. zaburzenia wegetatywne

3. sztywność mięśni

4. drżenie spoczynkowe 4-6 Hz

5. zaburzenia chodu i postawy

8. Poprawa patologicznej nużliwości mięśni po zastosowaniu inhibitorów acetylocholinesterazy jest cechą charakterystyczną dla:

1. zespołu Lamberta-Eatona

2. miastenii

3. stwardnienia rozsianego

4. stwardnienia zanikowego bocznego

5. drżenia móżdżkowego

9. Patogeneza zespołu Lamberta-Eatona jest związana z (ww):

1. blokiem postsynaptycznym płytki nerwowo-mięśniowej związanym z przeciwciałami skierowanymi przeciwko cholinergicznym receptorom nikotynowym

2. pobudzeniem presynaptycznym płytki nerwowo-mięśniowej związanym z aktywującymi przeciwciałami skierowanymi przeciwko kanałom wapniowym

3. blokiem presynaptycznym płytki nerwowo-mięśniowej związanym z przeciwciałami przeciwko kanałom wapniowym i zmniejszonym uwalnianiem Ach do przestrzeni synaptycznej

4. zmniejszeniem potencjału płytki końcowej (EPP)

5. blokiem depolaryzacyjnym płytki końcowej i zwiększeniem potencjału końcowopłytkowego (EPP)

10. Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące padaczki idiopatycznej są prawdziwe z wyjątkiem (ww):

1. zwiększona aktywność neuronów wynika z uszkodzenia procesów hamowania określonych struktur mózgu

2. uszkodzenie i osłabienie funkcji neuronów GABA-ergicznych jest ważnym czynnikiem patogenetycznym padaczki

3. w procesie potęgowania potężcowego dochodzi do zwiększonej częstotliwości wyładowań, co hamuje napływ wapnia do końcówek nerwu, zmniejszając uwalnianie neuroprzekaźnika w pobudzających synapsach

4. istotne znaczenie w patogenezie napadu padaczkowego ma pobudzenie przez glutaminian kanałów jonowych receptorów NMDA, bramkowanych w warunkach spoczynkowych przez jony Mg

5. pobudzenie receptorów adenozynowych w OUN wywołuje drgawki, a ich blokada zapobiega napadom padaczkowym

11. Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące choroby Parkinsona są prawdziwe z wyjątkiem:

1. patogeneza choroby Parkinsona oraz innych chorób neurodegeneracyjnych jest związana z odkładaniem się złogów α-synukleiny i białka tau

2. jej podstawowymi objawami jest spowolnienie ruchowe, wzrost napięcia mięśni, drżenie i zaburzenia postawy

3. dochodzi w niej do przewagi funkcjonalnej neuronów cholinergicznych i glutaminergicznych nad dopaminergicznymi

4. patomechanizm choroby Parkinsona wskazuje na możliwość stosowania leków pobudzających receptory NMDA jako metody leczenia farmakologicznego

5. wśród toksycznych czynników egzogennych dużą rolę przypisuje się substancjom organicznym będącym pochodnymi tetrahydropirydyny (MPTP)

12. Które stwierdzenie dotyczące objawów klinicznych udaru niedokrwiennego, wynikających z zakresu unaczynienia głównych tętnic mózgowych jest nieprawdziwe:

1. niedokrwienie w zakresie tętnicy przedniej mózgu uszkadza korę płata czołowego, wywołuje niedowłady po stronie przeciwnej

2. niedokrwienie w zakresie tętnicy środkowej mózgu uszkadza korę płata czołowego, ciemieniowego, potylicznego i skroniowego, i powoduje niedowidzenie i niedowład połowiczy oraz afazję

3. niedokrwienie w zakresie tętnicy podstawnej mózgu uszkadza śródmózgowie, most i móżdżek i powoduje oczopląs, zawroty głowy, podwójne widzenie, ataksję móżdżkową

4. niedokrwienie w zakresie tętnic kręgowych uszkadza rdzeń przedłużony i dolną część móżdżku i powoduje ataksję móżdżkową po tej samej stronie, zespół Hornera, oczopląs, zawroty głowy i dysfagię

5. niedokrwienie w zakresie tętnicy tylnej mózgu uszkadza korę płata ciemieniowego, potylicznego i przednią część ciała modzelowatego i powoduje niedowidzenie połowicze i niedowład połowiczy oraz afazję

13. W chorobie Alzheimera stwierdzamy (ww):

1. zanik kory mózgowej, zwłaszcza okolicy skroniowo-ciemieniowej, z pogłębieniem bruzd i poszerzeniem komór

2. postępujący proces zwyrodnieniowy neuronów cholinergicznych podstawy przodomózgowia i kory mózgu

3. mutacje genu białka prekursorowego amyloidu (APP) oraz preseniliny1 (PS1) i preseniliny2 (PS2)

4. zmiany neurodegeneracyjne kory płatów czołowego i ciemieniowego z obecnością zmian wewnątrzneuronalnych (ciała Lewy'ego)

5. zmiany neurodegeneracyjne kory płata czołowego powodujące ubytek neuronów cholinergicznych wskutek zdeponowania w nich zakaźnych protein (prionów)

14. Poniższe stwierdzenia opisujące mechanizm napadu padaczkowego są prawdziwe, z wyjątkiem:

1. napady pierwotne mogą wynikać z defektów receptorów GABA-ergicznych

2. napady nieświadomości są wynikiem przejściowych prądów Ca²⁺ we wzgórzu

3. napady padaczkowe są wynikiem synchronizacji wyładowań w korze mózgowej

4. aktywacja receptorów NMDA hamuje synchronizację wyładowań mózgowych

5. reorganizacja synaptyczna po urazie głowy może być przyczyną napadów padaczki wtórnej pourazowej

15. Które z poniższych stwierdzeń błędnie opisuje symptomatologię padaczki:

1. napady częściowe padaczki charakteryzują się utratą przytomności, z występowaniem objawów ruchowych lub wegetatywnych

2. napady toniczno-kloniczne charakteryzują się nagłym wystąpieniem zaburzeń przytomności, po których następują fazy skurczu mięśni i drgawek klonicznych

3. napady nieświadomości charakteryzują się nagłą, kilkusekundową utratą przytomności bez utraty napięcia mięśniowego

4. w napadach częściowych złożonych pierwszym objawem mogą być zaburzenia przytomności z automatyzmami

5. w padaczce mioklonicznej występują nagłe, szybkie skurcze mięśni, natomiast padaczka atoniczna przebiega z utratą napięcia mięśniowego

16. Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące udaru niedokrwiennego (ischemicznego) mózgu są prawdziwe z wyjątkiem:

1. patomechanizm udaru niedokrwiennego wynika z zaburzeń krzepnięcia, powstawania zatorów lub zmniejszonego przepływu mózgowego

2. w przebiegu udaru niedokrwiennego ogniskowe zaburzenia neurologiczne utrzymują się ponad 24 godziny i częściowo mogą być nieodwracalne

3. niedokrwienny udar mózgu (zawał mózgu) stanowi około 80% udarów, pozostałe 20% przypadków to krwotoki wewnątrzczaszkowe

4. rozmiar niedokrwienia w udarze ischemicznym zależy od krążenia obocznego, lokalizacji zamknięcia naczynia i ciśnienia tętniczego

5. najczęstszą przyczyną udaru niedokrwiennego jest nadciśnienie tętnicze i angiopatia amyloidowa

17. Patogeneza udaru niedokrwiennego mózgu jest związana z (ww):

1. otwarciem kanałów wapniowych i napływem wapnia do neuronów, co aktywuje proteazy śródkomórkowe, fosfolipazy i endonukleazy

2. nagromadzeniem pobudzającego neuroprzekaźnika - glutaminianu w synapsach neuronalnych, co powoduje aktywację postsynaptycznych kanałów sodowych

3. nasilonym wychwytem pobudzającego neuroprzekaźnika - glutaminianu przez astrocyty i jego rozkład do glutaminy

4. zablokowaniem błonowej pompy jonowej Ca-ATP-azy, co powoduje zmniejszenie śródneuronalnego wapnia i sodu prowadzące do hiperpolaryzacji błonowej

5. neuroprotekcyjnym działaniem glutaminianu, którego nagromadzenie w synapsach neuronalnych powoduje zmniejszenie ischemicznej depolaryzacji komórek

18. Wskaż zdanie fałszywe opisujące ból neuropatyczny:

1. jest związany z bezpośrednim uszkodzeniem nerwu przez urazy, infekcje i zaburzenia metaboliczne oraz towarzyszącym mu procesem zapalnym

2. typowe dla bólu neuropatycznego są hiperalgezja i allodynia

3. ból neuropatyczny występuje szczególnie często u pacjentów z cukrzycą i półpaścem

4. uwalniane z uszkodzonych komórek bradykinina, prostaglandyny oraz TNFα powodują podwyższenie progu pobudliwości zakończeń nerwowych

5. ma charakter przewlekłego bólu o parzącym i piekącym charakterze, może również występować jako samoistny ból napadowy

19. Rozwój hiperalgezji jest istotny dla powstania bólu przewlekłego. Patogeneza hiperalgezji wynika ze wszystkich poniższych z wyjątkami (ww):

1. wzrostu wrażliwości nocyceptorów somatycznych lub trzewnych wskutek uwalniania w ognisku zapalnym mediatorów, takich jak histamina, NGF, PGE, LTB

2. impulsacji antydromowej w odruchu aksonalnym powodującej miejscowe uwalnianie peptydów czuciowych SP i CGRP indukujących rozwój zapalenia neurogennego

3. spadku wrażliwości nocyceptorów w ognisku zapalenia wynikającym ze zjawiska desensytyzacji spowodowanym uwolnieniem TNFα przy zwiększonym potencjale iglicowym neuronów aferentnych

4. zwiększenia ekspresji receptorów NMDA we włóknach C znajdujących się bezpośrednio z okolicy zapalenia

5. zwiększenia ekspresji receptorów AMPA w obrębie jąder pasma samotnego (nuclei tractus solitarii)

20. Pod pojęciem allodynii rozumiemy:

1. całkowite zniesienie wszystkich rodzajów czucia, w tym czucia bólu

2. ból wywołany przez bodziec fizjologiczny przy zmianie progu bólowego

3. zwiększoną wrażliwość na ból wywołany przez substancje prozapalne działające na uszkodzony nerw

4. zmniejszenie odczuwania czucia bólu wywoływanego przez bodźce bólowe nadprogowe

5. ból w zespole objawów uszkodzenia wzgórza z równoczesnym upośledzeniem innego typu czucia

21. Które ze stwierdzeń opisujących stwardnienie rozsiane (SM) jest fałszywe:

1. objawy kliniczne SM są wynikiem wieloogniskowego rozpadu białka mieliny

2. stres oraz zakażenie mogą pobudzać reakcję immunologiczną przeciw mielinie

3. SM występuje u osób podatnych genetycznie, które przebyły w dzieciństwie zakażenie wirusem różyczki, świnki lub odry

4. demielinizacja zmienia szybkość przewodzenia potencjałów we włóknie nerwowym

5. wysoka temperatura wpływa korzystnie na przewodnictwo nerwowe

22. Które stwierdzenie nieprawidłowo opisuje przejściowe ataki niedokrwienne (TIA):

1. są najczęściej spowodowane upośledzeniem przepływu w tętnicach kręgowych i podstawnej

2. czynnikami ryzyka TIA są miażdżyca, cukrzyca, policytemia i nadciśnienie tętnicze

3. TIA występuje głównie wśród pacjentów w średnim i starszym wieku

4. objawy ustępują w ciągu 24 godzin od wystąpienia

5. objawy ustępują pozostawiając trwały deficyt neurologiczny

23. Do jakościowych zaburzeń świadomości zaliczamy:

1. przymglenie świadomości

2. senność

3. majaczenie

4. stupor

5. śpiączkę

24. Zakrzep tętnicy środkowej mózgu może wywołać (ww):

1. afazję

2. niedowład połowiczy

3. niedoczulicę połowiczą

4. oczopląs

5. halucynacje wzrokowe

25. Które ze stwierdzeń opisujących stwardnienie boczne zanikowe (SLA) jest fałszywe:

1. jest to schorzenie obejmujące tzw. górny i dolny motoneuron

2. w patogenezie SLA podkreśla się zwyrodnienie neuronów kory czuciowej płata ciemieniowego

3. SLA ma charakter postępujący i nieodwracalny, doprowadzając do zgonu pacjenta w ciągu 3-5 lat

4. w przebiegu SLA dochodzi do zaburzeń białkowego transportera dla glutaminianu

5. w oparciu o patogenezę SLA, w leczeniu farmakologicznym tej choroby istnieje zasadność podawania antagonistów glutaminianu

26. Pacjent w stanie wegetatywnym (ww):

1. znajduje się w stanie czuwania, bez świadomej zdolności rozpoznawania znaczenia bodźców

2. posiada zachowany kontakt słowny przy niepełnej orientacji w czasie i przestrzeni

3. cechuje się brakiem odruchów somatycznych i autonomicznych oraz zmniejszoną odpowiedzią na bodźce bólowe

4. wykazuje zaburzenia świadomości z halucynacjami o typie marzeń sennych i wykonywaniem w sposób zborny złożonych i pozornie celowych czynności

5. ma zachowany rytm snu i czuwania, zdolność do otwierania oczu i poruszania gałek ocznych w kierunku poruszających się przedmiotów

27. Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące obrzęku mózgu są prawdziwe z wyjątkiem:

1. w obrzęku naczyniopochodnym dochodzi do uszkodzenia bariery krew-mózg i nagromadzenia bogatobiałkowego płynu w tkance mózgu

2. w obrzęku cytotoksycznym dochodzi do zwiększenia objętości neuronów i gleju przy zachowanej barierze krew-mózg

3. obrzęk śródmiąższowy powstaje w wyniku wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w komorach mózgu wskutek nadprodukcji płynu mózgowo-rdzeniowego

4. w stanach hiperosmolarności osocza powstaje obrzęk osmotyczny mózgu przebiegający z otwartą barierą krew-mózg

5. każda postać obrzęku mózgu, niezależnie od patomechanizmu, powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego

28. Które z poniżej wymienionych systemów neuroprzekaźnictwa należą do głównych układów antynocyceptywnych pnia mózgu (ww):

1. opioidowy

2. dopaminergiczny

3. serotoninowy

4. GABA-ergiczny

5. noradrenergiczny

29. Patogeneza miastenii związana jest z (ww):

1. reakcją autoimmunologiczną skierowaną przeciwko antygenom błony presynaptycznej płytki końcowej

2. zmniejszeniem o 70-90% liczby nikotynowych receptorów cholinergicznych na elemencie mięśniowym płytki końcowej

3. obecnością autoprzeciwciał przeciwko cholinergicznym receptorom muskarynowym zakończeń nerwowych płytki końcowej

4. generowaniem niższych miniaturowych potencjałów płytki nerwowo-mięśniowej (MEPP)

5. aktywacją płytki nerwowo-mięśniowej przez antagonistyczne przeciwciała przeciwko postsynaptycznym kanałom sodowym (blok hiperpolaryzacyjny)

30. Istotną cechą diagnostyczną płynu mózgowo-rdzeniowego w wirusowym zapaleniu opon jest:

1. żółto-mętne zabarwienie

2. spadek poziomu białka

3. wzrost poziomu glukozy

4. spadek poziomu glukozy

5. wzrost liczby limfocytów

Odpowiedzi prawidłowe
1	A	str. 440, 441
2	C	str. 417, 418
3	A, B, C, D	str. 423
4	A, B, E	str. 435
5	B	str. 427-429
6	E	str. 427-429
7	A	str. 427-429
8	B	str. 433
9	C, D	str. 433, 434
10	C, E	str. 431-433
11	D	str. 427-429
12	E	str. 438
13	A, B, C	str. 442
14	D	str. 431
15	A	str. 429, 430
16	E	str. 434-438
17	A, B	str. 438, 439
18	D	str. 68, 69
19	C, D, E	str. 73, 74
20	B	str. 72
21	E	str. 440-441
22	E	str. 438
23	C	str. 424, 425
24	A, B	str. 438 tabela
25	B	str. 426, 427
26	A, E	str. 425
27	D	str. 58-62
28	A, C, E	str. 66, 67
29	B, D	str. 433, 415 rysunek
30	E	str. 434 tabela

PATOFIZJOLOGIA OGÓLNA

1. Patogeneza udaru cieplnego związana jest z:

1. zaburzeniami mechanizmów oddawania ciepła w związku z poprzecznym uszkodzeniem rdzenia kręgowego

2. dodatnim bilansem cieplnym (wzrost pochłaniania ciepła oraz zmniejszenie jego utraty z przyczyn zewnętrznych i z powodu spadku wydzielania potu)

3. rozszerzeniem łożyska naczyniowego i gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego krwi

4. oddziaływaniem bardzo intensywnego promieniowania słonecznego na odkrytą głowę człowieka

5. indukcją znieczulenia ogólnego za pomocą gazów anestetycznych, jak halotan, bądź zjawiskiem idiosynkrazji na podanie neuroleptyków

2. Patogeneza gorączki związana jest z:

1. oddziaływaniem pirogenów na podwzgórzowy ośrodek termoregulacji

2. zaburzeniami mechanizmu oddawania ciepła i przegrzaniem organizmu

3. przestawieniem ośrodka termoregulacji na wyższy poziom z udziałem PGE2

4. zahamowaniem czynności ośrodka termoregulacji przez pirogeny endogenne, takie jak IL-1, IL-6, TNFα, INF

5. narażeniem organizmu na działanie wysokiej temperatury otoczenia

3. Które stwierdzenie nie charakteryzuje komórki stransformowanej nowotworowo:

1. skłonność do niekontrolowanej proliferacji

2. zdolność do tumurogenezy

3. obecność efektu zahamowania podziałów przy kontakcie z inną komórką

4. zdolność do wzrostu bez macierzy komórkowej

5. pojawienie się nowych antygenów błonowych i zmiana ładunku powierzchniowego

4. Wskaż zdanie nieprawdziwe odnoszące się do protoonkogenów i onkogenów:

1. protoonkogeny są genami kodującymi czynniki pobudzające proliferację komórkową

2. mutacja protoonkogenów o typie amplifikacji genów wiedzie do transformacji nowotworowej

3. przeniesienie protoonkogenu w sąsiedztwo promotora (translokacje chromosomalne) prowadzi do zwiększonej produkcji białek komórkowych odpowiedzialnych za proliferację komórkową (chromosom Philadelphia)

4. aktywowane protoonkogeny są odpowiedzialne za produkcję białek proapoptotycznych typu p53, RB1

5. mechanizmy aktywacji protoonkogenów związane są z działaniem różnych czynników fizycznych, chemicznych, wirusów

5. Antyonkogeny (geny supresorowe) są odpowiedzialne za inicjowanie procesu karcinogenezy w wyniku mutacji:

1. typu aktywującego przyrost funkcji

2. typu hamującego lub utraty funkcji

3. letalnej

4. milczącej

5. żadnej z powyższych

6. Jednym z najważniejszych genów supresorowych, którego utrata lub zmiany struktury zostały udowodnione w patogenezie wielu nowotworów jest:

1. PRAD 1

2. BCL-2

3. MDM-2

4. C-fos

5. p53

7. Komórki transformowane nowotworowo mają zdolność do przerzutowania. Który z poniższych nowotworów najczęściej faje przerzuty do kości:

1. rak płuc

2. rak stercza

3. rak sutka

4. rak jajnika

5. rak nerki

8. Karcinogeneza chemiczna zachodzi w kilku etapach i ma powinowactwo narządowe. Który z poniższych przykładów chemicznych karcinogenów i wywołanych przez nie nowotworów nie jest prawdziwy:

1. alkohol - nowotwory jamy ustnej, przełyku i krtani

2. aminy aromatyczne - rak pęcherza

3. arsen - białaczki

4. nikiel - rak zatok przynosowych i oskrzeli

5. azbest - rak oskrzeli i międzybłoniak

9. Ryzyko rozwoju raka wątroby jest szczególnie zwiększone przy ekspozycji na:

1. nikiel

2. aminy aromatyczne

3. azbest

4. chlorek winylu

5. alkilowane cytostatyki

10. Do markerów nowotworowych z klasy białek nowotworowo-płodowych należy:

1. AFP

2. HCG

3. PSA

4. Ca-125

5. TAA

11. Markerem nowotworowym o znaczeniu diagnostycznym z klasy antygenów jest:

1. HCG

2. ADH

3. GGTP

4. PSA

5. CRP

12. Poziom którego z enzymów, używanego dawniej jako marker nowotworowy tego narządu, rośnie u pacjentów z rakiem gruczołu krokowego:

1. fosfatazy alkalicznej

2. fosfatazy kwaśnej

3. GGTP

4. α1-kwaśnej glikoproteiny

5. ACTH

13. Hiperkalcemia stwierdzana w badaniach laboratoryjnych u chorych onkologicznych jest najczęstszym elementem zespołów paraneoplastycznych i wynika z produkcji przez komórki nowotworowe:

1. CEA

2. CRP

3. HCG

4. PTHrP

5. kalcytoniny

14. Hematologiczny zespół paraneoplastyczny przebiegający z policytemią wynika z nadprodukcji:

1. G-CSF

2. GM-CSF

3. erytropoetyny

4. IL-5

5. trombopoetyny

15. W rozwoju przewlekłej białaczki mieloblastycznej (szpikowej) obserwujemy charakterystyczną zmianę chromosomalną pod postacią:

1. trisomii chromosomu 21

2. inwersji chromosomu 4 z utratą jego ramion długich

3. translokacji fragmentu chromosomu 9 na chromosom 22 z wytworzeniem hybrydy (chromosom Philadelphia)

4. amplifikacji fragmentu chromosomu 8 z wytworzeniem hybrydy chromosomu podwójnego

5. delecji ramienia krótkiego chromosomu 16 wraz z insercją utraconego fragmentu do chromosomu 1

16. Choroba posurowicza przebiega w mechanizmie reakcji nadwrażliwości:

1. anafilaktycznej (typ I)

2. cytotoksycznej (typ II)

3. kompleksów immunologicznych (typ III)

4. komórkowej opóźnionej (typ IV)

5. żadnej z wyżej wymienionych

17. Do wazoaktywnych mediatorów zapalenia należą: 1. bradykinina, 2. prostacyklina, 3. tlenek azotu, 4. histamina, 5. serotonina, 6. czynnik aktywujący płytki (PAF)

1. 1, 2, 3, 4, 5, 6

2. 2, 3, 4, 5, 6

3. 3, 4, 5, 6

4. 4, 5, 6

5. 5, 6

18. Czynnik martwicy guza (TNF) odpowiedzialny za zmiany metabolizmu i czynności układu krążenia we wstrząsie septycznym powoduje: 1. gorączkę, 2. tachykardię, 3. wzrost oporu obwodowego, 4. stres oksydacyjny, 5. niewydolność nerek, 6. spadek pH

1. 1, 2, 3, 4, 5, 6

2. 2, 3, 4, 5, 6

3. 1, 3, 4, 5, 6

4. 1, 2, 4, 5, 6

5. 1, 2, 3, 5, 6

19. Wskaż, które z poniższych stwierdzeń jest nieprawdziwe:

1. NO jest gazem wolnorodnikowym produkowanym przez makrofagi

2. NO jest produkowany przez niektóre neurony mózgu będąc jednym z neuroprzekaźników w OUN

3. NO w procesach zapalnych działa jak wolny rodnik wykazując efekt cytotoksyczny w stosunku do drobnoustrojów

4. NO jest syntetyzowany przez konstytutywną syntazę eNOS lun syntazę makrofagów indukowaną przez cytokiny

5. korzystne efekty działania NO w postaci skurczu naczyń i aktywacji płytek krwi są obserwowane w zapaleniu przewlekłym

20. Cytokiny o działaniu prozapalnym to:

1. IL-1, IL-10, IFN-γ

2. IL-2, TNF-α, HMGB1

3. TGFβ, IL-1, IL-10

4. IL-4, IL-10, TGFβ

5. HMGB1, IL-10, TNF-α

21. Ujemny bilans cieplny jest charakterystyczny dla jednego z następujących zaburzeń gospodarki cieplnej ustroju:

1. udaru cieplnego

2. hipertermii mózgowej

3. okresu wzrostu gorączki

4. okresu spadku gorączki

5. porażenia słonecznego

22. Patogeneza powstawania obrzęków związana jest z wieloma czynnikami wymienionymi poniżej z wyjątkiem (ww):

1. wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach

2. wzrostu przepuszczalności kapilar

3. spadku ciśnienia onkotycznego krwi

4. zwiększenia odpływu limfy z tkanek do układu limfatycznego

5. zwiększenia ciśnienia hydrostatycznego w tkance śródmiąższowej

23. Mechanizmy efektorowe procesów zabijania bakterii zależą od wszystkich z wyjątkiem:

1. powstawania rekatywnych form tlenu

2. uwalniania lizosomalnych enzymów proteolitycznych i lizozymu

3. aktywności dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, glutationu

4. uwalniania NO w komórkach śródbłonka i neuronach układu autonomicznego

5. wzrostu aktywności fagocytarnej komórek żernych

24. Efekty biologiczne gorączki obejmują: 1. poziomu żelaza, cynku i miedzi, 2. granulocytopoezy w szpiku, 3. migracji i fagocytozy komórek układu immunologicznego, 4. produkcji interferonu, 5. proliferacji limfocytów B i T

1. 1, 2, 4

2. 1, 2, 3, 4

3. 1, 3, 4

4. 2, 3, 4, 5

5. 1, 2, 3, 4, 5

25. Czynnik aktywujący płytki (PAF) w zapaleniu: 1. jest uwalniany wyłącznie przez trombocyty, 2. kurczy mięśniówkę gładką oskrzeli, 3. zwiększa przepuszczalność naczyń, 4. uczestniczy w adhezji leukocytów do śródbłonka, 5. aktywuje neutrofile w ognisku zapalnym

1. 1, 2, 3, 4

2. 1, 2, 3, 5

3. 2, 3, 4

4. 2, 3, 4, 5

5. 1, 2, 3, 4, 5

26. Gorączka występuje w przebiegu:

1. nowotworów

2. chorób autoimmunologicznych, jak kolagenozy

3. przełomu tarczycowego

4. zakażeń grzybiczych

5. wszystkich wymienionych

27. Do klinicznych zespołów hipertermii należą wszystkie poniższe z wyjątkiem:

1. omdlenia cieplnego przy wysokiej temperaturze otoczenia

2. wyczerpania cieplnego

3. hipertermii złośliwej

4. hipertermii pochodzenia wątrobowego

5. hipertermii pochodzenia mózgowego

28. Kolejność zmian komórkowych w zapaleniu jest natępująca:

1. diapedeza, adhezja, aktywacja

2. diapedeza, toczenie się, marginacja

3. fagocytoza, toczenie się, adhezja

4. toczenie się, adhezja, diapedeza

5. adhezja, diapedeza, toczenie się

29. Patomechanizm zmian, jakie zachodzą po przetoczeniu krwi niezgodnej grupowo oparty jest na reakcji:

1. anafilaktycznej

2. cytotoksycznej

3. kompleksów immunologicznych

4. typu komórkowego

5. żadnej z powyższych

30. Dwa tygodnie po podaniu pacjentowi końskiej surowicy przeciwtężcowej wystąpiły następujące objawy: powiększenie węzłów chłonnych, bóle stawów, pokrzywka i białkomocz. Powyższe objawy wskazują na:

1. wstrząs anafilaktyczny

2. chorobę posurowiczą

3. zespół DiGeorgie'a

4. ostre zapalenie kłębuszków nerkowych

5. martwicę brodawek nerkowych

Odpowiedzi prawidłowe
1	B	str. 88, 89
2	C	str. 87, 88
3	C	str. 45
4	D	str. 39
5	B	str. 41
6	E	str. 41
7	B	str. 44
8	C	str. 38, 39
9	D	str. 38
10	A	str. 47
11	D	str. 47
12	B	str. 47
13	D	str. 46
14	C	str. 46, 47
15	C	str. 39, 181
16	C	str. 30 tabela
17	A	str. 20-24
18	D	str. 21
19	E	str. 19
20	B	str. 21
21	D	str. 87
22	D, E	str. 50 tabela
23	C	str. 19, 20
24	D	str. 87, 88
25	D	str. 22
26	E	str. 87 tabela
27	D	str. 88, 89
28	D	str. 17
29	B	str. 31
30	B	str. 30

a

b

c

d

ciśnienie końcoworozkurczowe

objętość wyrzutowa

---