ANALITYKA KLINICZNA
Ćw.1 Wprowadzenie
Analityka kliniczna
Wykorzystuje wyniki badań laboratoryjnych w praktyce klinicznej oceniając stan zdrowia pacjenta. Korzystając z wyników diagnostyki laboratoryjnej umożliwia odróżnienie zdrowia od choroby, a więc znajduje zastosowanie w rozpoznawaniu chorób, prognozowaniu i kontrolowaniu leczenia.
Korzysta z wyników badań laboratoryjnych (jakościowe i ilościowe) oceniających cechy fizyczne, morfologiczne, biochemiczne i immunologiczne tkanek i narządów.
Cel diagnostycznych badań laboratoryjnych
Ułatwienie lub umożliwienie odróżnienia stanu zdrowia i choroby
Stworzenie możliwości różnicowania chorób
Prognozowanie i kontrolowanie leczenia
Wytworzenie komplementarności z badaniem klinicznym i innymi badaniami diagnostycznymi
Metody badań laboratoryjnych
Jakościowe-służą do potwierdzenia lub wykluczenia obecności określonego składnika i mają zastosowanie w badaniach przesiewowych (np. testy immunologiczne)
Ilościowe- oceniają zawartość ilościową danego składnika w materiale w mg./dl,U/l
Półilościowe- oceniają przybliżoną ilość danego składnika (+/-, +++)
Dobór metod pomiarowych
Zależy od rodzaju oznaczanego składnika i jago zawartości (stężenia) w materiale biologicznym np. czułość metod kolorymertycznych czy spektrofotometrycznych nie przekracza mg/ml, a metod fluorescencyjnych, chemiluminescencyjnych pozwala na oznaczanie stężeń pg/ml
Wiarygodności wyniku laboratoryjnego, którego miarą jest zgodność z wartością rzeczywistą zależy od swoistości, dokładności, precyzji, czułości
Celu (przeznaczenia) wyników np.. W badaniach przesiewowych niski koszt, mała czasochłonność, prostota wykonania, a przy monitorowaniu leczenia- czas uzyskania wyników, dokładność
Rodzaje błędów w analityce
Przedanalityczne
Analityczne-30%
Postanalityczne
Błędy przedanalityczne
Niewłaściwe przygotowanie pacjenta do badań
Błędy techniczne przy pobieraniu materiału
Błędy w oznaczaniu, transporcie i przechowywaniu próbek
Wpływ negatywny antykoagulantów
Składnik krwi |
heparyna |
EDTA |
cytrynian |
szczawian |
fluorek |
Fosfotaza kwaśna |
|
|
|
wzrost |
wzrost |
Fosfotaza zasadowa |
|
|
|
spadek |
spadek |
Amylaza |
|
|
wzrost |
wzrost |
wzrost |
Bilirubina |
|
|
spadek |
|
|
Mocznik |
|
|
|
|
spadek |
Wapń |
spadek |
spadek |
spadek |
spadek |
|
Cholesterol |
|
|
|
spadek |
|
Dehydrogenza mleczanowa |
|
|
|
spadek |
|
Zmiany aktywności wybranych enzymów w niektórych chorobach wątroby i dróg żółciowych
|
AST |
ALT |
GLDH |
GGT |
ALP |
CHE |
Zapalenie ostre |
↑↑↑ |
↑↑↑ |
↑↑ |
↑↑ |
↑↑ |
↓0 |
Zapalenie przewlekłe |
↑↑ |
↑↑ |
↑ |
↑↑↑ |
↑ |
↓ |
Marskość |
↑↑ |
↑0 |
0 |
↑↑ |
↑ |
↓↓ |
Żółtaczka mechaniczna |
↑ |
↑ |
↑↑ |
↑↑ ↑↑ |
↑↑↑↑ |
0 |
Rak wątroby |
↑ |
↑0 |
↑↑ |
↑↑↑↑ |
↑ |
↓0 |
Błędy a
nalityczne
Błędy organizacyjne- kontrola zewnątrzlaboratoryjna i wewnątrzlaboratoryjna (BHP)
błędy dokładności, precyzji i czułości- wiarygodność wyników
Wiarygodność wyniku jest miarą zgodności z wartością rzeczywistą
Swoistość metody- specyficzność analityczna wobec oznaczanego składnika (antygen- przeciwciało, aminokwas+ALT= pirogronian)
Dokładność metody- zgodność uzyskanych wyników z wartością rzeczywistą tj referencyjną (obiektywnie istniejącą)
Precyzja metody- jej powtarzalność tj rozrzut uzyskanych wyników z tego samego materiału
Czułość metody- najmniejsza ilość badanego składnika, którą można oznaczyć w próbce materiału biologicznego. Jest uwarunkowana dokładnością i precyzją
Błąd systematyczny (błąd dokładności)
Jeżeli wyniki pomiarów wykonanych ta samą metodą różnią się o stałą wielkość od wartości prawdziwej (referencyjnej)
Najczęściej jest on wynikiem braku swoistości metody
Kryteria dopuszczalności błędu
Błąd dopuszczalny to taki, który nie umniejsza użyteczności wyniku.
Zgodnie z decyzją Centralnego Ośrodka Badań Jakości w Diagnostyce Laboratoryjnej przykładowa wielkość błędów dopuszczalnych:
ALT-16%
AST-16%
Białko całk.-6%
Cholesterol-8%
AP-16%
Glukoza-8%
Kreatynina-10%
Sód-3%
Wapń-6%
Zapobieganie błędom analitycznym
Próbki wzorcowe-surowice kontrolne i kalibratory- dostępne roztwory przypominające surowicę
Kontrola jakości badań laboratoryjnych
Matryca analityczna tj układ substancja badana- substancje towarzyszące
Błędy postanalityczne
Błąd w przesyłaniu wyników lekarzowi
Błąd w interpretacji wyników
Błędy w historii choroby
Materiał do badań laboratoryjnych
Krew pełna żylna, tętnicza, włośniczkowa, osocze, surowica
Mocz
Kał
Płyny biologiczne: stawowy, mózgowo-rdzeniowe, otrzewnowy, opłucnowy, żwaczowy
Bioptaty
Szpik kostny
Nasienie
Pobieranie materiału- krew
miejsce i czas pobrania materiału przed leczeniem i w trakcie leczenia (po posiłku wzrost stężenia glukozy, trójglicerydów, przestrzeganie procedur testów czynnościowych)
Pozycja i postawa
Staza, igły czy strzykawki
Czas i temperatura przechowywania- enzymy kilka godzin w temp. pokojowej, a w -20 st C 3 miesiące
Przenoszenie materiału do probówki
Antykoagulanty
Wskazania
Krew żylna z antykoagulantem- morfologia krwi, gdzie stężenie w krwinkach i osoczu jest takie same jak: glukoza, mocznik, badania koagulologiczne
Krew tętnicza- gazometria (pobór anaerobowy)
Surowica- badania biochemiczne, serologiczne
Krew włośniczkowa- badania hemotologiczne
Rodzaje antykoagulantów i ich zastosowanie
Heparyna (sól amonowa)-0,1 mg/ml- biochemia, morfologia
Wersenian EDTAK2 lub K3- 1 mg/ml-morfologia
Cytrynian sodu 4 mg/ml-badania koagulologiczne
Szczawian potasu- 2 mg/ml- hematologia krwi
Wpływ negatywny antykoagulantów
Najczęstsze przyczyny hemolizy krwi
Wyciskanie krwi przy pobieraniu;
energiczne mieszanie;
używanie mokrych strzykawek i probówek;
energiczne wstrzykiwanie pobranej krwi przez igłę do probówki;
długotrwałe przechowywanie w niekorzystnych warunkach;
niektóre leki podawane pacjentowi
Wpływ hemolizy na wyniki
zwiększenie wartości w oznaczaniu
aminotransferazy alaninowej
cholesterolu
dehydrogenazy mleczanowej
białka całkowitego
fosforu nieorganicznego
fosfatazy kwaśnej i zasadowej
mocznika
potasu
sodu
żelaza
zmniejszenie wartości w oznaczaniu
bilirubiny
oznaczanie i przechowywanie próbki
przygotowanie oznaczenia
po pobraniu oznaczyć
wirowanie
przechowywanie
- czas
- temperatura
- światło
oznaczanie i przechowywanie próbki
Biochemia - surowica i osocze
w temperaturze pokojowej w ciągu 4 godzin nie dochodzi do żadnych zmian w składzie metabolitów i enzymów
w temp. +4°C czas przechowywania można wydłużyć do 24 godzin
dłuższe przechowywanie wymaga mrożenia
RKZ
- oznaczać natychmiast; w obniżonej temperaturze (lodówka, termotorba) nie dłużej niż 2 godziny
Mocz
oznaczać natychmiast; do 2 godzin w lodówce
bakteriologia - formalina
Przechowywanie surowicy przed poszczególnymi badaniami
elektrolity - można przechowywać w temp. pokojowej 6-8 godzin, w lodówce kilka dni lub zamrażarka
białko całkowite - bez szkody dla analizy może pozostawać w temperaturze pokojowej do 24 godzin.
składniki lipidowe - powinna być zbadana natychmiast, najwyżej do 2 godzin po pobraniu lub zamrożona.
bilirubina - próbki należy bezwzględnie chronić przed światłem
kreatynina - do 4 godzin nietrwała
mocznik - stabilny w temp pokojowej do 48 h
Profile (konstelacje) metaboliczne w diagnostyce laboratoryjnej
pojedyncza analiza
profil badań kontrolnych
profil przemian metabolicznych
lipidowy
gospodarki wodno - elektrolitowej
RKZ
profil narządowy
wątrobowy
nerkowy
kostny
sercowy
tarczycowy
profil nerkowy
mocznik
kreatynina
białko całkowite- albuminy -elektroforeza
GGTP - mocz
RKZ - wodorowęglany
elektrolity: Na, K, P
mocz: biochemia, osad
profil wątrobowy
AspAT (AST)- aminotransferaza asparaginianowa
AlaT (ALT)- aminotransferaza alaninowa
AP (ALP)- fosfataza alkaliczna
GLD - dehydrogenza glutaminianowa
GGT- γglutamylotransferaza
CHE- cholineasteraza
kwasy żółciowe - bilirubina
białko całkowite - albuminy - elektroforeza
cholesterol
LDH - izoenzymy LDH-5 - dehydrogenaza mleczanowa
Diagnostyka enzymologiczna
Wskaźnikowe- wewnątrzkomórkowe (fizjologicznie w małych ilościach we krwi)
Enzymy sekrecyjne- uwalniane do krwi enzymy wskaźnikowe (hormony)
Enzymy ekskrecyjne - enzymy wydzielnicze (enzymy śliny, soku żołądkowego)
Enzymy wskaźnikowe- wzrost
AST-aminotransferaza asparaginianowa-choroby wątroby, ciężka niewydolność krążenia- narządowo nieswoista
ALT-aminotransferaza alaninowa-zapalenie miąższu wątroby- narządowo nieswoista
LDH-dehydrogenaza mleczanowa- choroby mięśni poprzecznie prążkowanych, ostra białaczka, ciężkie uszkodzenie nerek- narządowo nieswoista
GGT- gammaglutamylotransferazaa-choroby zastoinowe wątroby, dróg żółciowych , trzustki- narządowo nieswoista
ALT, ASP, LDH, GGT- narządowo nieswoiste
GLDH- dehydrogenza glutaminianowa-choroby wątroby- narządowo swoisty
CK- kinaza kreatynowa- narządowo swoisty
LP- lipaza trzustkowa- zapalenie trzustki- narządowo swoisty
GLDH, CK, LP- narządowo swoiste
Enzymy sekrecyjne/ekskrecyjne
CHE- nadczynność tarczycy ↑, rekonwalescencja ↑, zapalenie wątroby↓
ALP- choroby wątroby ↑, kości ↑, woreczka żółciowego ↑, zahamowanie wzrostu kości ↓
ACP (fosfataza kwaśna)- choroby kości ↑, nowotwory ↑, przerost i rak gruczołu krokowego ↑
LP (lipaza trzustkowa) i AMS (α amylaza)
Enzymy cytoplazmatyczne- ALT, LDH
Enzymy mitochondrialne- AST, GLDH
Zmiany aktywności wybranych enzymów w niektórych chorobach wątroby i dróg żółciowych
profil sercowy
AspAT
AlaT
LDH - frakcje LDH-1
CK
troponiny I (cTnI) metodą ELISA
Profil hematologiczny
Duży obraz krwi (leukocyty, erytrocyty, hematokryt, hemoglobina, SOK, SSH, SWH, trombocyty, rozmaz krwi obwodowej)
Mały obraz krwi - duży obraz krwi bez rozmazu (wynik bezpośrednio z analizatora hematologicznego)
Retikulocyty
Grupy krwi (pies, kot)
Badanie rozmazu krwi obwodowej (pasożyty krwi)
Wskaźniki krzepnięcia
Profil krzepnięcia krwi
Czas protrombinowy (PT)
Czas trombinowy (TT)
Czas kefalinowy - czas częściowej tromboplastyny (PTT)
Fibrynogen
Poziom czynnika VIII
Poziom czynnika IX
Profil wątrobowy
ALT (pies, kot)
AST (nieswoisty)
AP
GLDH
GGT
LDH (nieswoisty)
Bilirubina całkowita i związana
Kwasy żółciowe-test stymulacji
Białko całkowite, albuminy, elektroforeza
Profil trzustkowy
Lipaza
Amylaza
Elastaza trzustkowa w kale (pies)
TLI (pies, kot)
Witamina B 12
Kwas foliowy
Fenole w moczu
Profil nerkowy
Mocznik lub BUN
Kreatynina
Elektrolity (Na, K, Cl, Ca, P, Mg)
Białko całkowite, albuminy, elektroforeza białek
Cystyna C
Badanie moczu: właściwości fizyczne, chemiczne, badanie osadu, analiza kamieni moczowych, badanie bakteriologiczne, białko/kreatynina
Profil neurologiczny
Mocznik, kreatynina lub BUN
Glukoza
Ca, K, Mg, P
Kwasy żółciowe
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
Fenobarbital (kontrola terapii)
Bromek potasu (kontrola terapii)
Profil mięśniowy
AST
CK
LDH izoenzymy
Se
Peroxydaza glutatinowa - GSH-Px
Receptor acetylocholiny - przeciwciała (Myasthenia gravis)
Troponina (uszkodzenie funkcji)
Pro-ANP (uszkodzenie komórki)
Mioglobina w moczu
Profil przedoperacyjny
Duży obraz krwi
Mocznik/BUN lub kreatynina
AP
ALT
AST
Elektrolity (Na, K, Cl)
Wskaźniki zaburzeń krzepnięcia
Profil zaleganiowy (bydło)
Wapń całkowity i zjonizowany
Magnez
Fosforany
AST
CPK
Białko całkowite
Mocznik
Kondycja fizyczna konia
Duży obraz krwi
AST, GGT
GLDH
Albuminy
Mocznik
Glukoza
Bilirubina całkowita
Triglicerydy
Elektrolity:Ca, P, Mg, K, Na, Fe
Kondycja fizyczna bydła
Duży obraz krwi
AST
GGT
Białko całkowite
Mocznik
Triglicerydy
Bilirubina całkowita
Ca, P, Mg
β-hydroksymaślan
Wyniki
Dodatni (TP)- wynik dodatni, który identyfikuje pacjentów chorujących na daną chorobę
Ujemny- (TN)- wynik ujemny, który identyfikuje pacjentów nie chorujących na daną chorobę
Fałszywie dodatni (FP)- wynik pozytywny, który identyfikuje pacjentów chorujących i nie chorujących na daną chorobę
Fałszywie ujemny (FN)- wynik ujemny, który nie identyfikuje wszystkich pacjentów chorujących na daną chorobę
Badanie moczu- właściwości fizyczne i chemiczne. Mikroskopowe badanie osadu moczu
Iwona Taszkun, Jan Marczuk
Wydział Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie
Diagnostyka nefrologiczna
Ocena funkcji nerek
Ocena funkcji dróg moczowych
Funkcje nerek
Usuwanie z organizmu zbędnych produktów przemiany materii
Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej
Czynność wewnątrzwydzielnicza (erytropoetyna i renina)
Gatunek |
Dobowa obj. moczu w l |
bydło |
8,8-22,6 (14,2) |
konie |
2,0-11,0 (4,7) |
owce, kozy |
0,5-2,0 (1,0) |
świnie |
2,0-6,0 (4,0) |
psy |
0,5-2,0 (1,0) |
koty |
0,2-0,5 (0,3) |
Produkcja moczu
Filtracja kłębuszkowa osocza
Resorpcja i sekrecja kanalikowa
Wchłanianie wody
Regulacja hormonalna: wazopresyna, aldosteron, renina, angiotensyna, erytropoetyna
Wytwarzanie moczu
Mocz pierwotny powstaje w kłębuszkach nerkowych na drodze biernego przesączania osocza. Siła napędową przesączania jest efektywne ciśnienie filtracyjne (EFP), które jest różnicą ciśnienia krwi w tętniczkach doprowadzających (6,7 kP) a ciśnieniem hydrostatycznym moczu pierwotnego w torebce kłębuszka nerkowego (2 kP) i ciśnieniem onkotycznym białek osocza (3,3 kP)
EFP zależy od: ukrwienia nerek, drożności dróg moczowych, stężenia białek osocza, stanu błon filtracyjnych
Wytwarzanie moczu
Przesączanie ustaje , gdy ciśnienie moczu pierwotnego w kłębuszku nerkowym i ciśnienie onkotyczne białek osocza = ciśnienie hydrostatyczne krwi
Przesączanie jest zwiększone, gdy rośnie ciśnienie w tętniczkach doprowadzających lub spada ciśnienie onkotyczne krwi
Wytwarzanie moczu
Skład moczu pierwotnego: woda, Na+, K+, Ca+2, glukoza, mocznik
Stężenie poszczególnych substancji jest zbliżone do stężenia w osoczu
Wytwarzanie moczu ostatecznego
Mocz ostateczny powstaje przez czynny transport kanalikowy (ATP) oraz bierny powodowany gradientem stężeń i potencjałów elektrochemicznych w kanaliku bliższym (Na+)
Wchłanianiu zwrotnemu w kanalikach nerkowych ulega: 99% wody, 70% Na+ i Ca+2, 100% K+.
Aktywnie wchłania się glukoza, moczany, aminokwasy, fosforany (patathormon-PTH),
Nie wchłaniają się produkty zbędne: mocznik, kreatynina, ciała ketonowe, amoniak, kwas moczowy, kreatyna
Wchłanianie w kanaliku dalszym i zbiorczym następuje dzięki ADH (hormon antydiuretyczny).
Aktywnie transportowane są stąd: Na+, Cl-, K+, H+, Ca+2, HCO3-. Jony są transportowane dzięki układowi aldosteron-renina-angiotenzyna ( Na, K, H) i PTH, kalcytoninie oraz kalcytriolu (Ca).
ADH (hormon antydiuretyczny przysadkowy)
Niskie stężenie ADH we krwi powoduje że mocz jest hipotoniczny w stosunku do osocza i ma małą gęstość względną i dużą objętość dobową
Wysokie stężenie ADH powoduje zagęszczenie moczu, zwiększenie jego osmolalności, gęstości względnej i zmniejszenie objętości
Regulacja hormonalna gospodarki wodno-elektrolitowej- Na+
Aldosteron produkowany przez nadnercza zwiększa wchłanianie Na+
Produkcję aldosteronu stymuluje renina syntetyzowana przez aparat przykłębuszkowy →angiotensyna (zwiększa ciśnienie i przepływ)
Hiperosmolarności płynów zapobiega ADH przysadkowe i podwzgórzowy ośrodek pragnienia
Regulacja gospodarki potasowej
Stężenie potasu w moczu pierwotnym jest takie samo jak w osoczu
Wchłanianie w kanalikach zależy od Na+, aldosteronu i H+
Zwiększone wydalanie K+ z moczem występuje przy zasadowicy metabolicznej, hiperaldosteronizmie, odmiedniczowym, kłębkowym, zapaleniu nerek, obturacji dróg moczowych
Zmniejszone wydalanie K+ w ostrej kwasicy i zmniejszeniu przepływu nerkowego- przewlekła lub ostra (ze skąpomoczem) niewydolność nerek
Skład moczu ostatecznego o osmolalności 40-1400 mosmol/kg
Woda
Składniki nieorganiczne: chlorki, sód, potas, fosfor, siarka, wapń, magnez, jod
Składniki organiczne: mocznik, kreatynina, amoniak, kwas moczowy, kreatyna
Przy prawidłowej funkcji kanalików nerkowych resorpcja Na+ jest równoważona zwiększonym wydalaniem H+ w zamian za oszczędzanie K+
Patobiochemia chorób nerek
Wpływ chorób nerek na skład osocza krwi i moczu zależy od zaburzeń kłębuszkowych i kanalikowych i liczby uszkodzonych nefronów
Zaburzenia przesączania przy prawidłowej czynności kanalików nerkowych
Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego przy zachowanej pracy kanalika prowadzi do wzrostu stężenia mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego w osoczu i upośledza wymianę jonową powodując :
Zmniejszone wydzielania jonów H, zmniejszone wchłanianie jonów HCO3 i niedobór zasad w osoczu (pH krwi spada, a moczu rośnie)
Zmniejszone wydzielania jonów K w kanaliku dalszym
W przypadku zmniejszonego przepływu zmniejsza się wydalanie Na+ z moczem (hiponatremia).
Reakcyjne pobudzanie wydzielania ADH zwiększa osmolalność i stężenie mocznika w moczu
Zaburzenia przesączania przy prawidłowej czynności kanalików nerkowych- przyczyny
Spadek ciśnienia krwi- krwotoki, odwodnienie, wstrząs, zastoinowa niewydolność krążenia, ostra niewydolność nerek
Ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Zaburzenia czynności kanalików nerkowych przy prawidłowym przesączaniu
Kanalików bliższych- upośledza izoosmotyczne wchłanianie wody
Kanalików dalszych-spadek regulacji hormonalnej ADH → poliuria z hiposetnurią
Zaburzenia czynności kanalików nerkowych przy prawidłowym przesączaniu- następstwa
Prawidłowe stężenie mocznika i kreatyniny we krwi
Upośledzone zwrotny transport glukozy, aminokwasów, fosforanów, kwasu moczowego→wzrost stężenia fosforanów i moczanów we krwi
Zmniejszanie wydzielania H+, zmniejszone wchłanianie HCO3- →zasadowe pH moczu
Wzrost wydalania Na+ i K+→ hiponatremia, hipokaliemia
Zespoły kliniczne w chorobach nerek
Ostra niewydolność nerek wywołana zmniejszeniem przesączania kłębuszkowego charakteryzująca się oligurią
Przewlekła niewydolność nerek wywołana uszkodzeniem kłębuszków i kanalików charakteryzująca się poliurią doprowadzająca do oligurii, białkomoczu i mocznicy
Kamica nerkowa wywołana odkładaniem się złogów stałych
Diagnostyka laboratoryjna w nefrologii
Badania statyczne - moczu i krwi
Badania dynamiczne - czynnościowe badania nerek
Wskazania do badania moczu:
Zaburzenia ilości i częstości oddawania moczu
Zmiany barwy i zapachu moczu
Wskazania wyników badania klinicznego
Choroby ogólnoustrojowe- cukrzyca, moczówka prosta, hyperadrenokortycyzm
Badanie moczu- właściwości fizyczne i chemiczne
Ilość moczu (dobowa)- poliuria, oliguria, anuria
Częstość wydalania moczu- pollakisuria, oligokisuria
Barwa
Przejrzystość- krwiomocz, krwinkomocz (hemoglobinuria, hematuria)
Gęstość
pH
Obecność białka, cukier
Obecność krwi i barwników
Obecność ciał ketonowych
Oznaczanie chlorków i wapnia
Oznaczanie objętości moczu
Min. objętość próbki- 100 ml
Interpretacja
Polyuria- przewlekłe śródmiąższowe zap. nerek, cukrzyca, moczówka prosta, nadmierna podaż płynów, ropomacicze, leki moczopędne, uszkodzenie móżdżku
Oliguria- ostre śródmiąższowe zap. nerek, odwodnienie, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, szczyt gorączki, wysiłek fizyczny (podrażnienie układu współczulnego), niewydolność krążenia
Bezmocz- zapaść( spadek ciśnienia onkotycznego krwi), wstrząs, utrata krwi, osrte kłebkowe zapalenie nerek, obrzęk nerek
Barwa, przejrzystość, zapach
Organoleptycznie w szklanym cylinderku, ocena subiektywna
Interpretacja -barwa
Jasnosłomkowa, gdy c.wł jest niski- przewlekłe śródmiąższowe zap. nerek, moczówka prosta, cukrzyca
Żółtobrunatna do żółtozielonej- obecność barwników żółciowych
Czerwona do brunatnej - hemoglobina, erytrocyty, mioglobina, methemoglobina,
Mleczna- leukocyty, ropa
Interpretacja - przejrzystość
Opalizujący- zawiera bakterie
Mętny, kłaczkowaty-komórki nabłonkowe, krew, śluz, ropa, fosforany wapnia i magnezu (pH alkaliczne), moczany (pH kwaśne)
Mocz spieniony świadczy o obecności białka
Ciężar właściwy moczu
Interpretacja- c.wł (urometr- 20 st. C)
Niski c.wł- przewlekłe śródmiąższowe zap. nerek, moczówka prosta, nadczynność kory nadnerczy, ropomacicze
Wysoki c. wł- ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, cukrzyca, zapalenie pęcherza moczowego, odwodnienie, spadek ciśnienia tętniczego
pH moczu
Bydło odczyn zasadowy - pH=7,4-8,4
Konie- odczyn zasadowy - pH=8,0
Owce, kozy- odczyn zasadowy - pH=8,0
Świnie - pH= 6,0-8,0
Psy- odczyn kwaśny - pH= 6,0-7,0
Koty- odczyn kwaśny - pH= 6,0-7,0
Interpretacja- pH
Odczyn kwaśny- klacze karmiące, krowy w wysokiej laktacji, gorączka, kwasica metaboliczna lub oddechowa, wysiłek fizyczny, polekowo (metionian, NH4Cl, CaCl)
Odczyn zasadowy- bakteryjne zap. pęcherza moczowego, zatrzymanie moczu, zasadowica metaboliczna lub oddechowa, wchłanianie wysięku, polekowo (mleczan sodowy)
Oznaczanie białka w moczu
Dopuszczalna jest obecność 15 mg% białka, która to ilość nie jest wykrywalna rutynowymi metodami
Metody: próba Robertsa z kwasem azotowym, próba z 20% kwasem sulfosalicylowym, Albustix ( błękit czterobromofenolowy z cytrynianem o pH=3)
Próba z kwasem sulfosalicylowym
20% wodny roztwór kwasu sulfosalicylowego
Do probówki zawierającej 2-4 ml moczu dodać 5 kropel odczynnika i zamieszać
Jeżeli natychmiast powstaje zmętnienie- mocz zawiera białko. Próba pozwala na wykrycie 10 mg% białka
Białkomocz nerkowy
Zapalenie kłębuszków nerkowych lub zwiększona przepuszczalność kłębuszków, zapalenia z wysiękiem, ostre i przewlekłe (wałeczki) śródmiąższowe zap. nerek, zap. miedniczek nerkowych (leukocyty, erytrocyty), zwyrodnienie nerek (skrobiawica), białaczka granulocytowa
Białkomocz pozanerkowy
Infekcje dróg wyprowadzających (moczowodów, pęcherza moczowego, cewki moczowej, kamica moczowa) i zapalenia macicy, pochwy, gruczołu krokowego, napletka
Oznaczanie cukru w moczu
Obecna glukoza krwi przesączona w kłębuszkach nerkowych (mocz pierwotny) ma zostać wchłonięta w kanalikach nerkowych do progu cukrowego
Metody: Benedicta (cukry w środowisku alkalicznym redukując jony miedziowe do miedziawych wytrącają się w postaci czerwonych tlenków), Fehlinga, Nylandera (glukoza redukuje sole bizmutu w roztworze alkalicznym do czarnego metalu), glukotest
Cukier w moczu
Cukrzyca
Martwica trzustki
Nadczynność kory nadnerczy, tarczycy
Wzrost ciśnienia śródczaszkowego (wścieklizna, urazy czaszki, wstrząs)
Uszkodzenia kanalików nerkowych
Narkoza ogólna, wstrząs, stres
Oznaczanie związków ketonowych w moczu
Aceton, kwas acetooctowy, kwas beta-hydroksymasłowy powstają na skutek zaburzeń gospodarki węglowodanowej (kwasica metaboliczna) i towarzyszą cukrzycy, zaburzeniom hormonalnym (niedobór ACTH, kortyzolu)
Metody: nitroprusydek sodu i siarczan amonu - próba Rossa Rothera, ketotest
Czułość: 10 mg acetonu w 100 ml moczu, wykrywa aceton i kwas acetooctowy, nie wykrywa kwasu beta-hydroksymasłowego
Próba Rothera
Zasada- mocz świeży może nie zawierać acetonu, jedynie substancje macierzyste (kwas acetooctowy i kwas beta-hydroksymasłowy).
Wykonanie- do probówki wsypać odczynnika Rothera i nakropić parę kropli moczu.
Interpretacja- fioletowe zabarwienie proszku świadczy o obecności acetonu, różowe zabarwienie nie pochodzi od acetonu. Reakcja ustaje gdy stężenie acetonu w moczu przekracza 10 mg/100ml moczu
Interpretacja- ciała ketonowe
Ketoza ciężarnych i mlecznych przeżuwaczy
Cukrzyca mięsożernych
Kwasica
Wymioty, biegunka, głód
Zaburzenia hormonalne - niedobór ACTH i glikokortykoidów
Wykrywania krwi, barwników krwi i żółci w moczu
Wirowanie moczu
Próba Foucheta (bilirubina utleniana jest do zielonej biliwerdyny), Ehrlicha (urobilinogen zabarwia się na czerwono pod wpływem odczynnika)
Próba benzydynowa (hematuria, hemoglobinuria)
Do probówki wsypać szczyptę benzydyny i rozpuścić w 2 ml lodowatego kwasu octowego. Dodać 1 ml 3% wody utlenionej. Wlać 2 ml moczu. Zamieszać
Zmiana barwy w ciągu 3-5 min. na niebieską świadczy o obecności barwników krwi
Hemoglobinuria/mioglobinuria
Piroplazmoza, babeszjosa, leptospiroza
Choroba hemolityczna noworodków
Oparzenia dużych części ciała
Transfuzja krwi niezgodnej grupowo
Zatrucia pokarmowe (jaskier, ciemiężyca, jałowiec kozacki, zmarznięta rzepa)
Jad żmij i owadów żądlących
Mięśniochwat porażenny koni, urazy mięśni (zmiażdżenia)
Bilirubina w moczu- fizjologicznie rdzeń porfirynowy hemoglobiny powinien być związany z kwasem glukoronowym i wydalony z żółcią
Żółtaczka hemolityczna, miąższowa, mechaniczna,
Ostre zapalenie jelit
Zatkanie jelit
Zapalenie woreczka żółciowego
Niedrożność dróg żółciowych
Mikroskopowe badanie osadu moczu
dr n. wet. Iwona Taszkun
dr n. wet. Jan Marczuk
Badanie mikroskopowe osadu moczu
Komórki (krwinki, nabłonki)
Wałeczki
Związki nieorganiczne
Bakterie
Plemniki
Badać środkową porcję rannego moczu tj pobranego 8 godzin bez podaży płynów.
Czas od pobrania -1 godzina lub przetrzymywać w lodówce 24 godziny
7-10- ml moczu pobrać do probówki, wirować 1500 -3000 obr/min przez 3 min
Zlać mocz znad osadu
Nanieść kroplę na szkiełko podstawowe i przykryć nakrywkowym
Oceniać 15:1 w jasnym i ciemnym polu widzenia pod pow. 10x20 i 10x40
Interpretacja wyników
Krwinki czerwone w moczu o pH kwaśnym są obkurczone, gwiazdkowate, a pH zasadowym- pęcznieją.
Erytrocyty świeże z hemoglobiną w środku są okrągłe i pochodzą z pęcherza lub cewki moczowej
Erytrocyty wyługowane bez widocznego w środku przejaśnienia- przypominają komórki drożdży-pochodzą z kanalików nerkowych
Krwinki białe mają ziarnistą budowę z widocznym jądrem
Fizjologicznie może być 5/1
Pojedyncze (do 10/1)zapalenie dróg wyprowadzających
Pole usiane- zapalenie miedniczek nerkowych, zap. gruczołu krokowego
W moczu kwaśnym- mają widoczne jądro komórkowe
W moczu zasadowym są trudne do rozpoznania i połyskliwe przypominają kulki tłuszczu
Krwinki w moczu
Krwinki czerwone - przednerkowe (skazy krwotoczne, leczenie antykoagulantami) nerkowe (zapalenie kłebków nerkowych, kamica nerkowa, urazy nerek), pozanerkowe (zapalenie dróg moczowych i pęcherza moczowego, nowotwory)
Krwinki białe - odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie dróg moczowych- ropomacicze
Krwinki czerwone i białe o osadzie moczu
Interpretacja wyników- komórki nabłonkowe
Płaskie- duże, nieregularne, wielokątne z małym jądrem- pęcherz moczowy, cewka moczowa
Przejściowe - małe o ziarnistej budowie kształtu łzy -głębsze warstwy pęcherza moczowego, cewki moczowej, moczowody, miedniczki nerkowe
Nerkowe- większe od leukocytów o dużym jądrze i ziarnistej cytoplazmie. W przeciwieństwie do leukocytów nie chłoną płynu Lugola. Świadczą o procesach patologicznych- kanaliki nerkowe (śródmiąższowe zapalenie nerek)
Komórki nabłonkowe
Komórki przejściowe
komórki nowotworowe
Wałeczki prawdziwe- odlewy kanalików nerkowych- pętli Henlego powstałe na skutek odkładania się mukoprotein wydzielanych przez nabłonek kanalików
Szkliste (hialuronowe)- fizjologiczne w moczu kwaśnym, gorączka, narkoza,
Ziarniste- ostre śródmiąższowe zap. nerek,
Nabłonkowe- ostre zap. nerek, zwyrodnienie kanalików nerkowych
Krwinkowe- ostre zap. kłębuszków, krwotoki, ropne choroby nerek
Woskowe- stany przewlekłe, zwyrodnienie nerek
Obecność wałeczków można traktować jako wskaźnik uszkodzenia nerek
W uszkodzeniu nieznacznego stopnia nerek dominują wałeczki szkliste i hialinowe
Obecność wałeczków ziarnistych i komórkowych przemawia za znacznym uszkodzeniem nerek
Wałeczki czerwonokrwinkowe dominują w chorobach kłębków nerkowych
Wałeczki białokrwinkowe towarzyszą chorobom zakaźnym
Ewolucja wałeczków nerkowych
Hialinowe
Inkrustowane
Nabłonkowe
Ziarniste- rozpad komórek nabłonkowych
Wałeczek hialinowy
Wałeczek leukocytarny
Wałeczek tłuszczowy
wałeczki woskowe i ziarniste
Wałeczki rzekome
Bakteryjne
Śluzowe- podrażnienie błony śluzowej pęcherza lub cewki moczowej u konia
Plemnikowe
Utworzone ze spor grzybów
Nieupostaciowane składniki osadu- pH kwaśne
Moczany, kwas moczowy- nasilony rozpad białka, kamienie moczanowe są miękkie i tworzą się w moczu o pH<7,0
Szczawiany- fizjologiczne dla roślinożernych, cukrzyca mięsożernych, przewlekłe zap. nerek, kamienie szczawianowe są twarde
Siarczany- przewlekłe zapalenie jelit
Aminokwasy krystalizujące w pH<6,0- babesioza, leptospiroza
Nieupostaciowane składniki osadu- pH zasadowe
Fosforany- widoczny po 3-6 dniach od początku infekcji bakteryjnej miedniczek nerkowych i pęcherza moczowego. U bydła- krzywica, osteomalacja
Węglan wapnia- fizjologiczne u konia, gorączka, choroby zakaźne u miesożernych przy pH moczu >7,0,
Moczan amonu-zapalenie pęcherza, miedniczek nerkowych, nerek
Wygląd morfotyczny soli w moczu
Szczawiany- koperta
Węglan wapnia- podwójne kule
Moczan amonu- owoc kasztanu
Fosforan amonowo-magnezowy- sztaby złota
Fosforan wapnia- igły lodowe
Aminokwasy krystalizujące- sześciokąty regularne- cystynowe, szczotka- bilirubinowe
Szczawian wapnia w osadzie moczu
Węglan wapnia w osadzie moczu
Kryształy struwitowe
Kryształy bilirubiny
Bakterie w osadzie moczu
Nitki grzybni w osadzie moczu
Jaja pasożytów
Diagnostyka laboratoryjna chorób trzustki oraz cukrzycy koni i bydła mlecznego
Dr Iwona Taszkun, Dr Jan Marczuk
Zakład Chorób Wewnętrznych Zwierząt Gospodarskich i Koni
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Zwierząt
Choroby trzustki (głównie psy, koty)
ostre zapalenie trzustki
przewlekłe zapalenie trzustki
nowotwory trzustki
zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki (ZNT)
cukrzyca
Diagnostyka chorób trzustki
Badania biochemiczne i hematologiczne w chorobach trzustki słabo wyrażone i nieswoiste
Niektóre badania nie są rutynowo wykonywane (czas oczekiwania na wynik około 2 dni)
Metody diagnostyki chorób trzustki
wywiad
objawy kliniczne
badanie laboratoryjne (krwi i kału)
badanie USG
badanie RTG
tomografia komputerowa
laparotomia diagnostyczna
Amylaza we krwi
We krwi zwierząt występuje tylko alfa amylaza
Głównym źródłem amylazy we krwi jest trzustka, wątroba i jelito cienkie
Amylaza należy do grupy enzymów katalizujących hydrolizę poliglikanów (glikogenu, amylopektyny, amylozy) do cukrów prostych
Wartości referencyjne:
Pies 300 - 2 000 U/L
Kot do 1 500 U/L
Amylaza - przyczyny wzrostu we krwi
Ostre zapalenie trzustki u psa
Niewydolność nerek u psa
Nowotwory i ropnie trzustki
Leki: glikokortykoidy
Zatkanie dróg moczowych
Zatkanie jelit i patologiczne zmiany w jelitach u kota
Określenie akt. enzymu w zapaleniu trzustki u kotów ma ograniczone znaczenie
Lipaza we krwi
Katalizuje hydrolizę triglicerydów do kw. tłuszczowych i glicerolu
Enzym bierze udział w hydrolizie di- i monoglicerdów
Wartości referencyjne:
Pies do 500 U/L
Kot do 250 U/L
Lipaza - przyczyny wzrostu
Ostre zapalenie trzustki
Leki: glikokortykoidy
Niewydolność nerek u psa
Nowotwór i ropień trzustki
Choroby wątroby u psa
UWAGA !
Przy podwyższonej aktywności lipazy należy ozna- czyć aktywność amylazy (pancreatitis), mocznika lub kreatyniny (niewydolność nerek) lub ALT, AST, GLDH (uszkodzenie wątroby)
Lipaza - przyczyny wzrostu.
Tylko aktywność lipazy 3 - 5 x powyżej górnej granicy normy może wskazywać na zapalenie trzustki
Pozatrzustkowe zaburzenia powodujące wzrost aktywności lipazy we krwi to: niewydolność nerek, glomerulonephritis, amyloidoza, martwica lub stłuszczenie wątroby, nowotwory, posocznica, przegrzanie organizmu, podaż glikokortykoidów,
TLI - trypsyn-like immunoreactivity
Immunoreaktywnośc zależna od trypsyny, test immunoreakcyjny cząstek podobnych do trypsyny
TLI w surowicy pochodzi tylko z zewnątrzwydziel- niczej części trzustki
Praktyczne znaczenie ma obniżone stężenie TLI w rozpoznawaniu zew. niewydolności trzustki
Tylko w 30 - 60% przypadków ostrego zapalenia trzustki dochodzi do wzrostu powyżej górnej granicy normy
Badanie nie wykonywane rutynowo
TLI - trypsyn-like immunoreactivity
Czułość testu TLI - 33% a swoistość - 65%
PLI - pancreatic lipaze immunoreactivity
Test immunoreakcyjny lipazy trzustkowej (NOWOŚĆ !)
Występuje w postaci dla psów cPLI i kotów fPLI
Można diagnozować zapalenie trzustki nawet u pacjentów z niewydolnością nerek
W ostrym zapaleniu trzustki czułość testu 80%, amylazy mniej niż 55%, TLI mniej niż 35%
Nie rozróżnia ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki
Spec cPL - Idex Laboratories - test dostępny na rynku
Badanie mikroskopowe kału
Upośledzone trawienie - ziarna skrobi, włókna mięśniowe i kuleczki tłuszczu - białko i tłuszcz w kale
Upośledzone wchłanianie- brak
Badanie kału -wykrywanie tłuszczu
Mieszanina równych części 70% etanolu i acetonu z rozpuszczonym w nim sproszkowanym barwnikiem Sudan III, roztwór 0,9%NaCl
Mała grudkę kału zmieszać na szkiełku podstawowym z kroplą 0,9% NaCl i dodać kroplę roztworu Sudan III
Przykryć szkiełkiem nakrywkowym.
Oglądać pod powiększeniem 10x10 mikroskopu.
Obecność pomarańczowych lub czerwonych kuleczek tj tłuszczu świadczy o niedoborze lipazy trzustkowej
Badanie kału wykrywanie włókien mięśni
Próbkę kału rozcieńczyć na szkiełku podstawowym wodą
Oglądać pod powiększeniem 10x10
Włókna mięśniowe mają barwę lekko żółtą, a stwierdzenie prążkowania świadczy o niedoborze trypsyny
Badanie kału na aktywność trypsyny trzustkowej- Test filmowy (kliszowy)
Wlać do probówki 9 ml 5% roztworu dwuwęglanu sodu
Dodać do 1 ml kału, dobrze wymieszać
Zanurzyć w probówce pasek naświetlonego filmu rentgenowskiego
Wstawić do łaźni wodnej w 37 st. C na 1 godz. lub cieplarki
Rozjaśniona zanurzona część paska świadczy o aktywności trypsyny
Cukrzyca u koni i bydła mlecznego
Objawy i diagnostyka laboratoryjna
Cukrzyca - istota choroby i występowanie
Pod pojęciem cukrzycy rozumiemy stan przewlekłej hiperglikemii, który jest wynikiem oddziaływania czynników genetycznych, środowiskowych, infekcyjnych oraz predylekcji osobniczych.
Endokrynopatia najczęściej występuje u kotów, u psów na 2 miejscu po hipotyreozie, sporadycznie u koni, przeżuwaczy - słaba wykrywalność i łagodny przebieg
U koni najczęściej występuje u kucyków i samic
Trzustka i jej znaczenie w patogenezie cukrzycy
Część wewnątrzwydzielnicza trzustki stanowi 3% masy narządu
Trzustka wydziela następujące hormony:
Komórki α (alfa) - glukagon
Komórki β (beta) - insulinę
Komórki δ (delta) - somatostatynę hormon hamujący sekrecję prolaktyny, somatotropiny i TSH
Tkankami docelowymi dla insuliny są: tkanka tłuszczowa, mięsnie szkieletowe, wątroba (insulina usprawnia przejście glukozy do komórek i jej fosforylację
Trzustka i jej znaczenie w patogenezie cukrzycy
U koni wzrost stężenia insuliny po dożylnym lub doustnym obciążeniu glukozą jest opóźniony nawet o 3 godz. w porównaniu do innych zwierząt
Utrzymywanie normoglikemii wynika nie tylko z działania samej insuliny ale także z działania jej antagonistów: hormon wzrostu, kortyzol, adrenalina glukagon, tyroksyna, estrogeny, progestageny. Nadmiar tych hormonów prowadzi do hiperglikemii.
Rodzaje cukrzycy u koni i bydła
Typ I - cukrzyca insulinozależna (IDDM - insulin dependent diabetes mellitus); przyczyną są zmiany patologiczne w komórkach beta trzustki, dochodzi do niedostatecznej produkcji insuliny, przeżycie pacjenta jest zależne od podawania egzogennej insuliny
Typ II - cukrzyca insulinoniezależna, insulinooporna, wtórna cukrzyca, cukrzyca typu S, (NIDDM - non-insulin dependent diabetes mellitus), pierwotną przyczyną jest nadczynność kory nadnerczy, guzy przysadki mózgowej i mózgu, akromegalia; schorzenia te wywołują niereaktywność tkanek na insulinę; podawanie insuliny w tej postaci ma na celu monitorowanie i podtrzymywanie przemiany cukrowej
typ III - cechuje normalna aktywność insuliny, opóźniona reakcja na podwyższenie poziomu glukozy i opóźniony powrót glukozy do normy.
Rodzaje cukrzycy u koni i bydła.
Objawy kliniczne cukrzycy
Polydypsia i polyuria (PD/PU)
Wzmożony apetyt (polifagia)
Postępujący spadek masy ciała pomimo zachowanego apetytu
Wypadanie sierści
Zapalenie skóry (grudki na skórze)
Zwiększona podatność na zachorowania tła infekcyjnego
Kwasica metaboliczna
Odwodnienie
Badania laboratoryjne w cukrzycy koni
Hiperglikemia
Wielomocz, glukozuria, ketonuria
Kwasica metaboliczna (ketonowa)
Wzrost stężenia lipidów w surowicy (wzrost stężenia cholesterolu)
Obniżone stężenie insuliny (norma u konia to 5 - 30 µU/ml surowicy) lub jej wzrost (wtórna cukrzyca)
Obniżona tolerancja glukozy (nieprawidłowa krzywa po doustnym lub dożylnym obciążeniu glukozą)
Badanie laboratoryjne w cukrzycy krowy
Hiperglikemia (40 - 60 mg/dL)
Glikozuria
Ketonemia
Niskie stężenie insuliny (norma 4,83 ± 1,4 μU/µL) - krowy
Wzrost stężenia glukagonu (norma 79 ± 18,8 μU/mL) - krowy
Wzrost stężenia fruktozaminy (norma 207 ± 10,7 μU/L) - krowy
Niskie stężenie Na i K
Wzrost aktywności AST, GGT, AP
Badanie laboratoryjne w cukrzycy krowy
Badany parametr |
Krowy z cukrzycą |
Krowy zdrowe |
Glukoza [mmol/L] |
>10 |
2,5 - 5,8 |
Insulina [ၭU/mL] |
<1,0 |
5,0 - 25,0 |
Glukagon [pg/mL] |
>350 |
70 - 95 |
Fruktozamina [ၭmol/L] |
>450 |
200 - 250 |
HbA1C [%] |
>10 |
6,5 - 8,5 |
Rozpoznawanie cukrzycy
Wywiad
Badanie kliniczne
Badanie krwi i moczu
Próba tolerancji glukozy (doustny lub dożylny test tolerancji glukozy)
Określenie stężenia insuliny
Dożylny test tolerancji glukozy (metoda przeprowadzenia badania)
Pobrać na czczo krew, schłodzić i odwirować i oznaczyć stężenie glukozy
Podać dożylnie 0,5 - 1,0 g/kg mc glukozy w roztworze 30 - 50%
Pobrać krew po 1, 2, 3 i 8 godz. i oznaczyć stężenie glukozy
Wykreślić krzywą
Krzywe glikemiczne u konia zdrowego i chorego po dożylnym teście tolerancji glukozy
Diagnostyka różnicowa
Hiperglikemia i glikozuria w przebiegu
Wścieklizny
Botulizmu
Silnego stresu
Moczówka prosta
INSULINA
Badanie wykonywane w specjalistycznych laboratoriach
Wskazaniem do badania jest cukrzyca lub insulinoma
Dodatkowo określa się stężenie glukozy lub fruktozaminy
Insulina produkowana przez komórki β trzustki
W cukrzycy I typu - stężenie insuliny obniżone
W cukrzycy II typu - stężenie insuliny prawidłowe lub podwyższone
INSULINA
Stężenie insuliny obniżone w I typie cukrzycy
Stężenie insuliny powyżej wartości referencyjnych przy powtarzającym się niskim stężeniu glukozy < 60 mg/dl (< 3,3 mmol/L) wskazuje na insulinomę
Próbka 0,5 ml surowicy do badania powinna być poddana mrożeniu !!!
INSULINA
Wartości referencyjne
Konie 70 - 140 pmol/L
Krowy 5 -25 μU/mL
Psy 18,9 - 122,6 pmol/L
Koty 34 - 194 pmol/L
Współczynniki przeliczeniowe
µg/l x 172,1 = pmol/L
pmol/L x 0,0058 = µg/l
Leczenie
Iniekcja insuliny 1 - 5 IU/kg mc / dobę
Dieta odciążająca
Suplementy dietetyczne
Suplementy żywieniowe w cukrzycy u ludzi
DIALEVEL - tabl. 30 szt. [kwas alfa liponowy, cynamonowiec wonny, chrom]
DIABECON (Himalaya) - tabl. 60 szt.
KARELA (Himalaya) - kaps. 60 szt.
Diagnostyka laboratoryjna chorób przewodu pokarmowego
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Zwierząt AR Lublin
Dr Jan Marczuk
Dr Iwona Taszkun
Funkcje przewodu pokarmowego
Rozdrabnianie składników pokarmowych
Enzymatyczna degradacja związków wielkocząsteczkowych-trawienie
Wchłanianie substancji małocząsteczkowych
Funkcja wydzielnicza- gastryna, sekretyna, motylina, enteroglukagon, cholecystokinina
GALT
Hormony żółądkowo-jelitowe
Gastryna-pobudza motorykę żołądka i jelit oraz wydzielanie soku żołądkowego
Cholecystokinina- pobudza motorykę jelit, skurcze pęcherzyka żółciowego i wydzielanie soku trzustkowego
Sekretyna- pobudza wydzielanie soku żołądkowego, jelitowego, trzustkowego i żółci, a hamuje motorykę
Motylina- pobudza motorykę i wydzielniczość żołądka i jelit
Somatostatyna- hamuje motorykę
Wazoaktywny peptyd jelitowy i peptyd hamujący czynność żołądka- pobudzają wydzielanie żółci i soku trzustkowego
Trawienie
Jama ustna- α-amylaza,
Żołądek-pepsyna, trypsyna
Jelito cienkie- disacharydazy, peptydazy, sole kwasów żółciowych (sodowe i potasowe kwasu cholowego, dezoksycholowegi i chenodezoksycholowego), lipaza i α-amylaza trzustkowa
Wchłanianie zależy od
Struktury i wielkości powierzchni absorpcyjnej
Odpowiedniej postaci strawionych substancji pokarmowych
Prawidłowego stosunku szybkości wchłaniania do szybkości pasażu treści pokarmowej
Jelita cienkie
Wchłanianie wody, Na+, K+, kwasów nukleinowych, aminokwasów, monosacharydów, glukozy, galaktozy, lipidów (lipoproteiny, kwasy tłuszczowe, cholesterol) i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i B12, a Ca+2 i Mg+2 zależne od kalcytriolu (czynna D)
Jelita grube
Wchłanianie wody, elektrolitów, witamin, aminokwasów
Zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego
Pierwotne- przyczyny umiejscowione w przewodzie pokarmowym
Wtórne- związane z innymi chorobami wewnętrznymi
Zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego- przyczyny
Upośledzona perystaltyka przewodu pokarmowego
Nieprawidłowe trawienie
Upośledzone wchłanianie
Nadmierna wydzielniczość enterohormonów
Zespoły w których dominują zaburzenia trawienia, a wchłanianie ma charakter wtórny, wynikają najczęściej z zaburzeń funkcji trzustki, wątroby i dróg żółciowych lub wrodzonych niedoborów enzymów błony rąbka szczoteczkowego
Zespoły z przewagą zaburzeń wchłaniania są wynikiem procesów patologicznych w obszarze jelit cienkich i grubych w tym chorób immunologicznych i cukrzycy,
Uogólniony zespół złego wchłaniania
Biegunki przewlekłe
Przyspieszony pasaż jelitowy
Niedobór wit. D i Ca- krzywca, osteomalacja
Nadczynność przytarczyc
Zaniki mięśniowe i tkankowe
Niedobór wit. K- przedłużony czas protrombinowy i krwotoki
Upośledzone wytwarzanie przeciwciał
Upośledzone wchłanianie poszczególnych substancji
Choroby zmieniające skład flory bakteryjnej (upośledzone wchłanianie tłuszczów i wit. B12)
Brak soli kwasów żółciowych - stolce tłuszczowe
Upośledzenie pracy jelit cienkich-brak rozkładu disacharydów (stolce kwaśne)
Zwiększona przepuszczalność błony śluzowej jelit- utrata białka
Diagnostyka laboratoryjna zespołów złego wchłaniania
Badanie makroskopowe stolców
Mikroskopowe badanie kału
Testy obciążeniowe i prowokacyjne
Badania morfologiczne krwi (niedokrwistość) i zaburzenia elektrolitowe
Diagnostyka chorób żołądka i jelit u zwierząt towarzyszących opiera się na
Badaniu radiologicznym, ultrasonograficznym i badaniach gastroskopowych
Badanie płynnej treści żwacza
Do badań diagnostycznych należy pobrać 250-500 ml płynnej treści żwacza zgłębnikiem przełykowo-żołądkowym o długości 2-2,5 m, średnicy 10-12 mm
Pierwszą partię płynu odrzucić- może zawierać ślinę
Zgłębnik Sorensena i Schambye
do pobierania płynnej treści żwacza
Ocena barwy treści żwacza
Jasnozielona- po sianie i kiszonce
Szara-po wysłodkach, otrębach, wywarze, słomie
Mlecznoszara- po śrucie, otrębach, mące
Zielonkawoszara- zaleganie treści
Zielonkawoczarna- procesy gnilne
Ocena zapachu
Aromatyczny- prawidłowo
Kwaśny, cuchnący- węglowodany lekkostrawne (buraki pastewne, ziarno zbóż, melasa, jabłka) z których powstaje dużo kwasu mlekowego
Amoniakalny- pasze bogatobiałkowe (mocznik i inne azotowe)
Gnilny- zapalenie ścian przedżołądków
Ocena konsystencji
Lekko ciągliwa świadczy o właściwej aktywności drobnoustrojów żwacza
Lepka powstaje od domieszki śliny- powtórzyć badanie
Wodnista jest chorobowa- głodówka, niedobory paszowe, mała aktywność drobnoustrojów
Pienista świadczy o wzmożonej fermentacji i jest typowa dla wzdęcia żwacza
Sedymentacja i flotacja treści żwacza met Nicholsa i Penne
Krowy zdrowe: w okresie między podawaniem karmy- 5-10 min, bezpośrednio po nakarmieniu-2,5-3 min
Szybkie opadanie i brak wypływania jest następstwem niestrawności lub głodzenia
Wolne opadanie i szybkie wypływanie świadczy o wzdęciu żwacza
Sedymentacja i flotacja treści żwacza met Nicholsa i Penne
pH
Fizjologiczne pH=5-8 ( 6,2-7,2)
pH =8-10 -gnicie paszy bogatobiałkowej
pH= 4-6 -pasza węglowodanowa
Ocena żywotności wymoczków
Wymoczki przekształcają białko roślinne w łatwostrawne białko własne, zużywają skrobię, fruktozę, celobiozę do budowy glikogenu i syntetyzują wit. B
Krowy zdrowe w 1 ml płynnej treści żwacza mają:
300-700 tys. wymoczków i
100-200 mld bakterii
Mikroskopowe badanie żywotności wymoczków
Skala oceny żywotności wymoczków pod mikroskopem 10x10
I- żywe-poruszają się energicznie
II- liczne żywe- poruszają się powoli, pojedyncze martwe
III- średnia liczba - liczne martwe, a żywe poruszają się powoli
IV- mała liczba wymoczków- słabo ruchliwe, więcej martwych niż żywych
V- pojedyncze martwe, brak żywych
Przy ocenie należy pamiętać, że najpierw giną wymoczki duże, potem średnie, a wreszcie małe
Próba na trawienie celulozy i próba fermentacyjnego rozkładu glukozy
Badanie soku żołądkowego koni
Sok pobierać na czczo po 12-24 godz. głodówce
Treść pokarmową żołądka- parę godzin po nakarmieniu
Sonda 2,5-3 m dł i 20-30 mm średnicy
Sok żołądkowy- barwa
Fizjologicznie- zielonkawy, szary, żółtawy, przejrzysty, opalizujący
Czerwony- domieszka krwi
Zielonkawożółty- domieszka barwników żółciowych
Brunatnoszary- fusy kawy- wrzody żołądka, rak żołądka
Zapach- lekko kwaśny
Stęchły- wzmożona fermentacja lub zaleganie
Gnilny- przypomina ropę- wrzody żołądka
Amoniakalny- mocznica
Stęchły- gnilny- bezsoczność (achylia)
Konsystencja- wodnista do lekko śluzowatej
Ciągliwa, śluzowata- przewlekły niżyt
Kwasy w treści żołądka
pH kwaśne nadają kwas solny, kwas mlekowy, masłowy, octowy, jednozasadowe fosforany
Kwasy organiczne (mlekowy, masłowy, octowy)
Świadczą o nieżycie żółądka przy braku kwasu solnego
Krew utajona- próba benzydynowa
5 ml soku żołądkowego podgrzać do wrzenia
Dodać 2 ml benzydyny
Dodać 1 ml 3% wody utlenionej
Zielone- niebieskie zabarwienie świadczy o obecności krwi
Badanie osadu soku żołądkowego- zabarwić błękitem metylenowym, płynem Lugola
Fizjologicznie- 100-300 w 1 ml komórek nabłonka i leukocytów
Nieżyt- 10x więcej
Komórki nowotworowe
Jaja pasożytów
Profile badań laboratoryjnych w stanach klinicznych
1. Wymioty
Bez zmian w panelu krwi (sporadyczne): zaburzenia żołądkowe, choroby neurologiczne, zapalenie gardła, reakcja polekowa
Nawrotowe: choroby systemowe o ostrym lub przewlekłym przebiegu
Choroby systemowe metaboliczne
Choroba |
Badania laboratoryjne |
cukrzyca |
↑ glukozy, ↑ ciał ketonowych |
mocznica |
↑ BUN, ↑ mocznika |
encefalopatia wątrobowa |
↑ amoniaku, ↑ kwasów żółciowych |
hypoadrenokortycyzm |
↑ BUN, ↑ eozynofile, ↑ limfocyty, |
Choroby jamy brzusznej
2. PU/PD
Choroba |
Badania laboratoryjne |
Zapalenie trzustki |
↑ lipaza, ↑ amylaza, ↑ WBC |
Choroby wątroby |
↑ ALT, ↑ AP, ↑ bilirubina, ↑ AST |
Zapalenie otrzewnej |
rtg, ↑ WBC lub ↓ WBC |
Choroby nerek |
↑ BUN, ↑białko w moczu |
Ropomacicze |
↑ WBC, |
Zapalenie prostaty |
↑ WBC, ↑ ACP (fosfataza kwaśna) |
Wrzody żołądka |
↑kwasów żółciowych |
3. Żółtaczka (bilirubina > 2 mg/dl)
Choroba |
Badania laboratoryjne |
Choroba hemolityczna |
↓ RBC, ↑ retikulocytów, ↑ bilirubiny |
Choroby wątroby |
RBC norma, ↑ bilirubiny, ↑ ALT, ↑ AST, ↓ BUN: kreatynina |
Choroby dróg wyprowadzających i pęcherzyka żółciowego |
RBC norma, ↑ bilirubiny, ↑ GGT, ↑ AP, |
4. Gorączka infekcyjna
Choroba |
Badanie laboratoryjne |
wirusowa |
↓ WBC, serologia |
bakteryjna |
↑ WBC, przesuniecie obrazu w lewo |
grzybicza |
Serologia, cytologia |
pierwotniacza |
↑ eozynofilów, serologia |
5. Gorączka nieinfekcyjna
Choroba |
Badania laboratoryjne |
Anemia hemolityczna |
↓ WBC, ↑ retikulocyty |
Nowotwór |
↑ WBC, ↑ neutrofile, przesunięcie obrazu w prawo |
Reakcje polekowe |
wywiad |
Nadczynność tarczycy |
↑ T4 |
Rozpad tkanek |
↑ AST |
Choroba autoimmunologiczna |
Pozytywny odczyn Coombsa, ANA, LE komórki |
6. Obrzęk zastoinowy (poziom białek i albumin w surowicy w normie)
1. Nadciśnienie
2. Choroby serca
3. Guz w jamie brzusznej
Obrzęk zastoinowy z hipoproteinemią i hipoalbuminemią
Choroba |
Badania laboratoryjne |
Choroba kłębków nerkowych |
↓ albumin, proteinuria, ↑ kreatyniny |
Pasożyty wewnętrzne |
hipoproteinemia, ↓ albumin, badanie kału |
Marskość wątroby |
↓ albumin, ↑ globulin, ↑ kwasów żółciowych, ↓ BUN: kreatynina |
Enteropatia z ubytkiem białka |
↓ albumin, ↓ globulin, ↑ alfa1 inhibitor proteazy w kale |
7. Biegunki z jelit cienkich
Przy braku innych niż ↑ PCV i ↑ protein wykonać badanie koproskopowe na obecność nicieni (Ascaris, Strongyloides) i Giardia
Gdy badanie koproskopowe ujemne- podejrzewać zaburzenia trawienia, gdy ↓ trypsyny w kale, ↓ enzymów proteolitycznych w kale (test kliszowy)
8. Biegunka z jelit cienkich
Choroba |
Badania laboratoryjne |
Infekcja wirusowa lub bakteryjna |
↓ WBC lub ↑ WBC |
Krwawienie do żołądka lub jelit, szok |
↑ RBC, białko w normie |
Zapalenie trzustki |
↑ amylazy, ↑ lipazy |
Choroby wątroby |
↑ ALT, ↑ AP, ↑ bilirubiny |
Niewydolność nerek |
↑ BUN |
9. Biegunka z jelit grubych
Choroby pasożytnicze- ameba, tasiemnczyce,
Choroby bakteryjne- Campylobacter, salmonella
Guz okrężnicy lub polip- pozytywne badanie kontrastowe (baryt) jelit- endoskopia i biopsja
Zapalenie limfocytarne, plazmocytarne jelit grubych- negatywne badanie kontrastowe- endoskopia i biopsja
10. Krew w moczu- hematuria
Choroba |
Badania laboratoryjne |
Zapalenie kłębków nerkowych |
wałeczki hialinowe w osadzie moczu, ↑ białka w moczu> 1,5 g/dl |
Odmiedniczkowe zapalenie nerek |
↑ białka w moczu<1,5 g/dl, osad moczu, luekocyturia, upośledzona czynność zagęszczania moczu |
Zapalenie pęcherza moczowego lub cewki |
badanie osadu moczu, leukocyturia, bakteriuria |
Zmiany w pochwie, cieczka |
vaginoskopia |
Diagnostyka laboratoryjna chorób wątroby u zwierząt
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Zwierząt AR Lublin
Dr Jan Marczuk
Dr Iwona Taszkun
Funkcja wątroby
Synteza protein- albumin, globulin, aminokwasy
Przemiana węglowodanów- glukozy
Metabolizm lipidów- kwasów tłuszczowych, triglicerydów, cholesterolu
Detoksykacja-kwas moczowy, hormony
Zdolności fagocytozy komórek Kupffera- makrofagi
Spadek funkcji komórek wątroby wywołane uszkodzeniem, destrukcją atrofią, hipoplazją
Anemia
Hipoalbuminemia
Hipoproteinemia
Hipoglikemia
Hipocholesterolemia
Hipofibrynogemia
Lipemia
Uszkodzenie komórek wątroby
Wzrost aktywności ALT, AST, LD
Cholestaza- zatrzymanie lub spadek przepływu żółci
Wzrost aktywności AP
Hipercholesterolemia
Hiperbilirubinemia
Podział badań wątrobowych
Badanie aktywności enzymatycznej surowicy/osocza
Aminotransferaza alaninowa (ALT, GPT, SGPT,AlAT)
Aminotransferaza asparaginianowa (AST, GOT, SGOT, AspAT)
Gamma-glutamylotransferaza (γ-GT, GGT)
Dehydrogenaza glutaminianowa (GD, GLD, GLDH)
Dehydrogenza mleczanowa (LD, LDH)
Alkaliczna fosfataza (AP, ALP, Falk)
Dehydrogenaza sorbitolowa (SD, SDH)
Podział badań wątrobowych
Badanie wątrobowego wydalania i wydzielania
Oznaczanie stężenia bilirubiny całkowitej i związanej
Oznaczanie klirensu substancji obcych wprowadzonych do krążenia
Badanie specyficznych funkcji wątrobowych. Ocena metabolizmu białkowego
Stężenie białka całkowitego
Stężenie albumin, albuminy/globuliny
Stężenie fibrynogenu
Stężenie amoniaku
Podział badań wątrobowych
Badanie specyficznych funkcji wątrobowych. Ocena metabolizmu węglowodanowego.
Stężenie glukozy
Krzywa cukrowa glukozy
Profil dobowy glukozy
Podział badań wątrobowych
Badanie specyficznych funkcji wątrobowych. Ocena metabolizmu tłuszczowego.
Stężenie lipidów całkowitych
Stężenie cholesterolu całkowitego i jego frakcji HDL i LDL
Stężenie triglicerydów
Stężenie kwasów żółciowych
Stężenie lipoprotein HDL , LDL i VLDL
Podział enzymów:
Enzymy wskaźnikowe (indykatorowe) - występują w prawidłowej surowicy/osoczu, a wzrost aktywności jest skutkiem wzrostu przepuszczalności bł. Komórkowych lub martwicy komórki. Są to enzymy komórkowe
Enzymy wydzielnicze (sekrecyjne) - enzymy syntetyzowane w wątrobie, a następnie wydzielane do krwi. Spadek w surowicy/osoczu świadczy o zaburzeniach syntezy w komórce. Są to enzymy pozakomórkowe
Enzymy wydalnicze (ekskrecyjne) - enzymy wydalane z żółcią lub sokiem trzustkowym. Wskutek cholestazy wzrost aktywności we krwi.
Znaczenie praktyczne- enzymy komórkowe
W diagnostyce enzymologicznej należy wskazać źródło pochodzenia enzymu, którego aktywność się bada
Aktywność enzymów komórkowych w osoczu jest mała w porównaniu do ich aktywności w obrębie komórki
Aktywność enzymów komórkowych w osoczu zależy od szybkości z jaką wydostają się poza komórkę i szybkości eliminacji z krwioobiegu
Jako białka, enzymy nie podlegają przesączaniu kłębuszkowemu w nerkach (brak ich w moczu), ulegają proteolizie
Istnieje korelacja między rozległością i ciężkością uszkodzenia komórek a wzrostem aktywności enzymów w osoczu
Znaczenie praktyczne- enzymy osoczowe (sekrecyjne)
Uszkodzenie komórek wytwarzających te enzymy przejawia się zmniejszonym wytwarzaniem, a więc spadkiem poziomu enzymów w osoczu.
Choroby wątroby
Uszkodzenie miąższu wątrobowego- ALT, GLDH
Cholestaza- AP, GGT
Funkcja transportowa wątroby- bilirubina
Zdolność do syntezy białek- albuminy
AST - aminotransferaza asparaginianowa
Występuje w cytoplaźmie i mitochondriach
Powszechnie stosowany w diagnostyce chorób wątroby u koni i przeżuwaczy
U bydła powrót do wartości prawidłowych po 3 tygodniach
U dużych zwierząt stojących źródłem podwyższonej aktywności AST jest uszkodzenie wątroby (konieczne wykonanie badania GGT, GLDH, SDH)
Materiał do badań: niezhemolizowana surowica
Stabilny w surowicy do 7 dni w temp. 4şC
ALT - aminotransferaza alaninowa
Uważany za enzym specyficzny dla wątroby psów i kotów
Okres półtrwania u psa 60 h nieco mniej u kota
Przy nadmiernej utracie rezerwy czynnościowej wątroby aktywność poniżej normy
Wysoka aktywność enzymu w wątrobie, nerkach, płucach, trzustce, śledzionie, mięśniach szkieletowych
Stabilny w surowicy do 7 dni w temp. 4şC
Aktywność może również wzrastać w stanie zdrowia - wzrost syntezy i uwalniania
Nie określa się aktywności ALT u bydła i koni
ALT - przyczyny wzrostu
Pierwotne choroby wątroby (ostre zapalenie, przewlekłe aktywne zapalenie, stłuszczenie, choroba spichrzeniowa)
Hepatopatie polekowe, toksyczne
Cholangiohepatitis u kotów
Nadczynnośc tarczycy u kotów
Nadczynność kory nadnerczy
Leczenie glikokortykoidami i lekami p/padaczkowymi
AP - alkaliczna fosfataza
Enzym wskaźnikowy i wydalniczy- enzym błon plazmatycznych
Enzym wątrobowo specyficzny
Wysoka aktywność w wątrobie, przewodach żółciowych- cholestaza, kościach, jelitach, łożysku, komórkach nowotworowych
Enzym typowy dla komórek intensywnie rosnących (nowotworowych)
W surowicy frakcja wątrobowa (50%), kostna(40%) i jelitowa (10%)
U zwierząt młodych, rosnących fizjologiczny 3 - 5 krotny wzrost podobnie wzrost w ciąży
AP - przyczyny wzrostu
Cholestaza - 10-100-krotny wzrost
Nadczynność tarczycy
Nadczynność kory nadnerczy
Leczenie:glikokortykoidy, p/padaczkowe, barbiturany
Choroby nowotworowe
Cholangiohepatitis (kot)
Choroby kości (niedobór wit. D3, osteomalacja)
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby
GGT - gamma-glutamyltransferaza
Enzym wskaźnikowy/wydalniczy
Enzym swoisty dla wątroby- enzym błon plazmatycznych
Wysokie stężenie w kanalikach nerkowych i moczu
U cieląt pojonych siarą fizjologiczny wzrost
Występujący we krwi enzym pochodzi z wątroby i dróg żółciowych
W przypadku chorób kości wzrasta AP, a GGT pozostaje w normie
GGT - przyczyny wzrostu
Cholestaza wewnątrz- i pozawątrobowa
Niewydolność wątroby u koni
Leki: glikokortykoidy, leki p/padaczkowe
GLDH - dehydrogenaza glutaminianowa
Enzym wskaźnikowy występujący w mitochond- riach komórek wątroby, nerek, mózgu
Wzrost we krwi wskazuje na całkowitą martwicę komórki
Frakcja wykrywalna w surowicy pochodzi z watroby
Wzrost aktywności w stłuszczeniu wątroby, ciężkim uszkodzeniu wątroby
Powrót do wartości prawidłowych po 7 - 9 dniach
SDH - dehydrogenaza sorbitolowa
Enzym cytoplazamatyczny komórek wątroby, nerek, mózgu
Enzym specyficzny dla komórek wątroby bydła i koni
Enzym niestabilny w surowicy (oznaczenie winno być wykonane po 12 h od pobrania krwi)
Enzym z krótkim okresem póltrwania (24 - 48 h) i małą amplitudą zmian
Wzrost aktywności w ostrych chorobach wątroby (stłuszczenie, motylica wątrobowa, polekowe i toksyczne uszkodzenie)
Bilirubina całkowita i związana
Bilirubina jest ubocznym produktem rozpadu hemoglobiny i musi być zmetabolizowana i wydalona z żółcią. Jej nośnikiem są albuminy-
Bu (bilirubina niezwiązana z albuminami jest w makrofagach) i Bc - związana Bu/Alb
W surowicy występuje w postaci bilirubiny wolnej (Bi pośredniej) i bilirubiny związanej ( Bd bezpośredniej)
Wzrost bilirubiny całkowitej Bt występuje w chorobach związanych z hemolizą krwi, uszkodzeniem miąższu wątroby, zaburzeniach odpływu żółci
Współczynniki przeliczeniowe
mg/dl x 17,1 = µmol/L
µmol/L x 0,059 = mg/dl
Umiejscowienie i pomiar
Hepatocyty- Bc transportowana do jelit, Bu odbierana z naczyń krwionośnych, śledziony
Naczynia krwionośne- Bu- związana z albuminami Bu/Alb + Bδ, Bc- transportowana z białkami
Nerki, mocz- Bc
Śledziona- Bu
Bt= Bc+ Bu+ Bδ u koni- Bt= Bc+ Bu
Bd= Bc + Bδ
Bi=Bu= Bt- Bd
Poziom w surowicy krwi Bt u zwierząt= <0,5 mg/dl, u koni = 0,7-2,0 mg/dl
Przyczyny wzrostu bilirubiny- to wzrost Bu
Pierwotne i wtórne uszkodzenia wątroby (zapalenie, toksyczne i polekowe uszkodzenie, stłuszczenie, marskość, nowotwory)
Głodzenie zwierząt i brak apetytu (konie)
Zatkanie przewodów żółciowych (cholestaza wewnątrz- i pozawątrobowa)
Hemoliza krwi
Niewydolność wątroby (utrata ponad 70% funkcjonalnej masy)
Fizjologiczny wzrost w czasie ciąży i u noworodków
Stan żółtaczki
Hemolityczna- Bi ↑, Bu ↑
Wątrobowa- Bd ↑, Bi ↑, Bc ↑ i Bu ↑
Cholestaza- Bd ↑,Bc ↑
Na tle głodzenia (konie)- Bi ↑,Bu ↑
Badanie wątrobowego wydzielania
Próba z różem bengalskim
Próba z zielenią indocjanową
Próba bromosulftaleinowa (BSP) - wycofana ze względu na nadwrażliwość na BSP
Po wprowadzeniu barwnika do krwi określa się jego okres półtrwania i okres eliminacji z krwi (próby pracochłonne i czasochłonne)
Wskaźniki metabolizmu białkowego
Uszkodzenie wątroby doprowadza do spadku stężenia białek wytwarzanych przez hepatocyty
Najwcześniej pojawia się spadek stężenia protrombiny (krótki okres półtrwania), fibrynogenu i albumin
Spadek stężenia albumin uwydatnia się w przebiegu przewlekłych chorób wątroby (marskość, stłuszczenie)
Zaburzeniom biotransforacyjnym wątroby towarzyszy spadek stężenia mocznika we krwi i wzrost stężenia amoniaku
Wskaźniki metabolizmu węglowodanowego
w wątrobie zachodzi synteza i rozpad glikogenu
W chorobach wątroby występuje skłonność do zmniejszonego stężenia glukozy we krwi (hipoglikemii)
Wskaźniki metabolizmu tłuszczowego
W wątrobie zachodzi synteza cholesterolu, lipoprotein i kwasów żółciowych
Wątroba bierze udział w metabolizmie triglicerydów (w przypadku stłuszczenia wątroby u bydła ↓, w przypadku stłuszczenia wątroby u koni ↑)
Praktyczne znaczenie ma określanie stężenia cholesterolu całkowitego, triglicerydów, kwasów żółciowych
Spadek stężenia cholesterolu całkowitego
Niewydolność wątroby
Terapia primidonem (Mizodin) - psy
Dieta niskotłuszczowa
Zespól złego wchłaniania
Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki
Posocznica u koni
Współczynniki przeliczeniowe
mg/dL x 0,0259 = mmol/L
mmol/L x 38,67 = mg/dL
Wzrost stężenia cholesterolu całkowitego
Dieta wysokotłuszczowa
Niedoczynność tarczycy
Syndrom nerczycowy
Cukrzyca
Cholestaza
Ostre zapalenie trzustki
Głodzenie
Nadczynność kory nadnerczy
Leki: glikokortykoidy
Zespół hiperlipemiczny koni