Niedrożność jelit

Niedrożność mechaniczna i porażenna

• Niedrożnością jelit nazywamy nazywamy zatrzymanie pasażu treści pokarmowej przez przewód pokarmowy; ze względu na mechanizm powstania niedrożności dzielimy na mechaniczne i porażenne;

• Niedrożność mechaniczna spowodowana jest obecnością przeszkody uniemożliwiającej przesuwanie się treści pokarmowej w jelicie;

• Niedrożność porażenna jelit spowodowana jest zahamowaniem ich perystaltyki;

• Niedrożności mechaniczne ze względu na dynamikę ich powstawania dzielimy na ostre (rozwijające się w ciągu kilkunastu godzin i przebiegające gwałtownie) i przewlekłe (rozwijające się powoli w ciągu kilku dni) przebiegające z niedożywieniem i zaparciami;

• Niedrożności mechaniczne ze względu na poziom umiejscowienia przeszkody dzielimy na wysokie (dotyczące żołądka, XII-cy i jelita cienkiego) i niskie (dotyczące jelita grubego);

• Im wyżej umiejscowiona jest przeszkoda w niedrożności tym gwałtowniejsze są jej objawy kliniczne;

• Ze względu na patomechanizm powstawania niedrożności jelit wyróżnia się: niedrożność jelit z zadzierzgnięcia (strangulacyjną) i niedrożność jelit z zatkania (obturacyjną);

• Do niedrożności strangulacyjnej, czyli z zadzierzgnięcia dochodzi w wyniku zamknięcia światła jelita oraz do ucisku naczyń krezkowych, co powoduje niedokrwienie ściany jelita; ten typ niedrożności dotyczy najczęściej jelita cienkiego i stanowi 85% wszystkich przypadków niedrożności mechanicznej; niedrożność z zadzierzgnięcia może być spowodowana zrostami, uwięźnięciem przepukliny, wgłobieniem jelita lub jego skrętem wokół krezki;

• Do niedrożności obturacyjnej (z zatkania) dochodzi do zamknięcia światła jelita bez zaburzenia krążenia w naczyniach krezkowych; ten typ niedrożności dotyczy najczęściej jelita grubego; przyczyną zatkania może być guz nowotworowy jelita grubego (okrężnicy i odbytnicy), guzy zapalne, kamienie kałowe lub też kamienie żółciowe;

• Niedrożność porażenna jelit powstaje w wyniku zahamowania ich perystaltyki, co może być spowodowane zapaleniem otrzewnej, odruchową atonią jelit, atonią pooperacyjną, zaburzeniami elektrolitowymi (hypokaliemia) lub wtórnym zahamowaniem perystaltyki w przebiegu niedrożności mechanicznej; odruchowa atonia jelit towarzyszyć może takim stanom chorobowym, jak kolka żółciowa i nerkowa, ostre zapalenie trzustki, krwiak zaotrzewnowy, skręt jajnika, obrażenia kręgosłupa, guzy i obrażenia CUN oraz zatrucia (ołowiem);

Umiejscowienie i przyczyny niedrożności mechanicznej

Umiejscowienie nie niedrożności	Jelito cienkie	Jelito cienkie
Mechanizm powstania	Zadzierzgnięcie 75%	Zatkanie 25%
przyczyny	Zrosty 30% Uwięźnięta przepuklina30% Wgłobienie 10% Skręt jelita 5%	Guzy 15% Kamienie żółciowe 5% Inne 5%

Umiejscowienie i przyczyny niedrożności mechanicznej

Umiejscowienie niedrożności jelit	Jelito grube	Jelito grube
Mechanizm powstania	Zadzierzgnięcie 25%	Zatkanie 75%
Przyczyny	Zrosty, uwięźnięta przepuklina lub wgłobienie 15% Skręt jelita 10%	Guzy 60% Uchyłki 10% Kamienie kałowe 5%

Niedrożność jelit - patofizjologia

• Powyżej przeszkody lub w atonii jelit dochodzi do rozdęcia jelita przez gazy oraz gromadzącą się zastoinową treść jelitową; stopniowo rozwija się wstrząs oligowolemiczny z wytworzeniem tzw. „trzeciej przestrzeni płynowej” i zmniejszeniem się objętości płynu pozakomórkowego; w treści jelitowej dochodzi do namnażania bakterii i do wystąpienia ogólnej toksemii na skutek uwalniania się egzo- i endotoksyn;

Niedrożność jelit - objawy kliniczne

• Bóle brzucha w przypadku niedrożności jelit z zatkania mają charakter kolkowy (falowy) z towarzyszącymi metalicznymi szmerami perystaltycznymi oraz widocznym stawianiem się jelit; ból u chorych z niedrożnością z zadzierzgnięcia i niedrożnością porażenną jest stały; dla niedrożności porażennej typowa jest cisza w jamie brzusznej podczas jej osłuchiwania;

• Nudności i wymioty treścią zastoinową występują tym wcześniej, im wyżej zlokalizowana jest niedrożność;

• Zatrzymanie wiatrów i stolca występuje w każdym rodzaju niedrożności; w przypadku wysokiej niedrożności niedrożności mechanicznej może to być objaw późny; oddanie stolca we wczesnej fazie choroby nie wyklucza obecności mechanicznej niedrożności jelit;

• Wzdęcie brzucha jest tym bardziej nasilone i symetryczne im niżej zlokalizowana jest przeszkoda;

• Zaburzenia perystaltyki jelit w przypadku niedrożności z zatkania i w początkowym stadium niedrożności z zadzierzgnięcia występują jako „metaliczne przelewania”, natomiast dla niedrożności porażennej i późnego etapu niedrożności z zadzierzgnięcia charakterystyczny jest zupełny brak perystaltyki;

• Blizny pooperacyjne sugerują obecność zrostów otrzewnowych, powodujących podwyższone ryzyko wystąpienia niedrożności mechanicznej jelit;

• Osoby starsze należy zawsze badać per rectum w celu wykluczenia guza będącego w tym wieku częstą przyczyną niedrożności mechanicznej jelit;

Niedrożność jelit - rozpoznanie

• Zdjęcie rentgenowskie brzucha na stojąco wykazuje rozdęte pętle jelitowe zwykle z licznymi poziomami płynów; obraz ten różni się w zależności od poziomu niedrożności;

• Podejrzewać należy niedrożność mechaniczną jelit u chorego z wymiotami, bólem kolkowym, wzdęciem brzucha i zatrzymaniem wiatrów oraz stolca;

• Zdjęcie rtg brzucha w pozycji stojącej ma podstawowe znaczenie w rozpoznaniu niedrożności jelit;

Niedrożność jelit - leczenie

Leczenie niedrożności mechanicznej jelit rozpoczyna się od założenia dostępu do żył obwodowych oraz wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych; należy założyć zgłębnik żołądkowy, cewnik do pęcherza moczowego, podawać leki rozkurczowe i przeciwbólowe oraz antybiotyki o szerokim spektrum działania; w początkowej fazie leczenia podejmuje się próbę udrożnienia jelit za pomocą wlewów doodbytniczych; leczenie operacyjne podejmuje się w przypadku utrzymującej się niedrożności mechanicznej jelit lub niedrożności porażennej na tle zapalenia otrzewnej; pierwotna niedrożność porażenna jelit wymaga najczęściej leczenia zachowawczego; (K)

Ostre krwawienie z przewodu pokarmowego

Nagłe zagrożenia życia w chorobach przewodu pokarmowego

Ostre krwawienie z przewodu pokarmowego nazywa się krwotokiem; jest to krwawienie powodujące spadek ciśnienia tętniczego krwi lub obniżenie hematokrytu w stosunku do wyjściowej wartości, co najmniej o 8%, stwierdzone po przetoczeniu wymaganej objętości płynów; u zdecydowanej większości chorych z ostrym krwotokiem źródło krwawienia znajduje się w górnym odcinku przewodu pokarmowego; granicę między górnym a dolnym odcinkiem przewodu pokarmowego stanowi połączenie dwunastniczo- czcze zlokalizowane na poziomie przyczepu więzadła wieszadłowego dwunastnicy (więzadło Treitza); krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego w 80% przypadków wykazuje tendencję do samoistnego ustępowania; nawrotowe krwawienie z wrzodów żołądka lub dwunastnicy najczęściej występuje w okresie 24 - 72 h od zastosowanego leczenia metodą endoskopową; nawrót krwawienia występuje u 5 -30% chorych w zależności od przyczyny krwawienia i zastosowanego leczenia;

• Eradykacja Helicobacter pylori zmniejsza ryzyko nawrotowego krwawienia z owrzodzeń oraz nadżerek żołądka i dwunastnicy; śmiertelność w krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego wynosi 5 - 10%;

• Objawy kliniczne; w wywiadzie należy uwzględnić wcześniejsze incydenty krwawienia z przewodu pokarmowego, chorobę wrzodową żołądka i (lub) dwunastnicy, choroby wątroby, używki (alkohol, papierosy), przyjmowane leki, takie jak: niesterydowe leki p.zapalne, sterydy....

• leki p.krzepliwe; w przebiegu krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych stwierdza się: osłabienie, omdlenia, fusowate lub krwiste wymioty, smoliste stolce lub wypływ krwi z odbytu; przyjmowane doustnie preparaty żelaza, bizmutu i niektóre pokarmy (jagody, buraki) mogą powodować czarne zabarwienie stolca;

• Masywny ostry krwotok - utrata, co najmniej 20% objętości krwi krążącej (ponad 1000 ml) w ciągu kilku minut lub godzin;

• W badaniu per rectum stwierdza się smolisty stolec lub świeżą, czerwoną krew; podczas badania poszukiwać należy objawów chorób wątroby i koagulopatii takich jak wybroczyny, podbiegnięcia krwawe, pajączki naczyniowe, powiększenie wątroby, śledziony, wodobrzusze i ginekomastia;

Przyczyny krwawienia z przewodu pokarmowego

• 1)mała dynamika krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego charakteryzuje się wymiotami fusowatymi(najczęściej wrzód żołądka i XII-cy) i smolistymi stolcami;

• 2)duża dynamika krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego charakteryzuje się wymiotami krwawymi(najczęściej żylaki przełyku) i smolistymi stolcami;

• 1)krew na powierzchni stolca w krwawieniu z dolnego odcinka przewodu pokarmowego wskazuje na źródło krwawienia w odbytnicy lub okrężnicy esowatej;

• 2)wypływ świeżej krwi lub skrzepów z odbytu wskazuje na źródło krwawienia w odbytnicy lub odbycie, w okrężnicy(z przyspieszoną perystaltyką jelit) rzadko w górnym odcinku przewodu pokarmowego;

• 3)smolisty stolec wskazuje na źródło krwawienia w jelicie cienkim lub w prawej części okrężnicy (z osłabioną perystaltyką);

• 4)krew zmieszana ze stolcem wskazuje na źródło krwawienia w prawej części okrężnicy;

Rozpoznanie

• Stwierdzenie krwistych lub fusowatych wymiotów, smolistego lub krwistego stolca lub wypływającej krwi z odbytu zawsze wymaga wykonania doraźnej endoskopii; obecność powiększonych guzków krwawniczych bez cech czynnego krwawienia nie upoważnia do uznania ich za źródło krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego; w takim przypadku konieczna jest dalsza diagnostyka; doraźna kolonoskopia u nieprzygotowanego chorego może być niemiarodajna w zlokalizowaniu źródła krwawienia z uwagi na zalegające masy kałowe; angiografię i badanie scyntygraficzne wykonuje się w razie trudności diagnostycznych, szczególnie w krwawieniu z jelita cienkiego;

• Badanie endoskopowe przewodu pokarmowego pozwala na ustalenie źródła krwawienia u ponad 90% chorych;

Leczenie

• Postępowanie przedszpitalne polega na ułożeniu chorego w pozycji przeciwwstrząsowej (na wznak z uniesionymi kończynami dolnymi) a w przypadku wymiotów z głową odwróconą na bok, aby zapobiec aspiracji treści pokarmowej do dróg oddechowych;należy założyć dwa obwodowe wkłucia dożylne (18 G lub większe) i przetaczać 0,9% roztwór NaCl do uzyskania cisnienia skurczowego 90-100 mmHg; konieczny transport do szpitala z monitorowaniem podstawowych funkcji życiowych;

• Postępowanie w warunkach szpitalnych - należy ustabilizować stan hemodynamiczny chorego, założyć zgłębnik do żołądka w celu odessania zalegającej treści i przepłukania zimnym 0,9% roztworem NaCl z dodatkiem 1% epinefryny;

• Czysta treść żołądkowa lub żółciowa w zgłębniku żołądkowym nie wyklucza krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego, jednak wskazuje na jego małe prawdopodobieństwo;

• Należy uzyskać dostęp dla pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego, założyć cewnik do pęcherza moczowego, rozważyć intubację dotchawiczą u chorych we wstrząsie, z krwawymi wymiotami, zaburzeniami świadomości lub zaburzeniami oddechowymi; wszystkim chorym należy podać tlen do oddychania, dożylnie podawać krystaloidy, leki hamujące wydzielanie żołądkowe (omeprazol lub pantoprazol), leki przeciwkrwotoczne (cyklonamina, witamina K, kwas epsilon-aminokapronowy);

• Przetoczenia masy krwinkowej u osób młodych dokonuje się do uzyskania hematokrytu powyżej 20% a u osób starszych (obciążonych marskością wątroby i/lub chorobą niedokrwienną serca) hematokrytu powyżej 30%; przetoczenie świeżo mrożonego osocza i/lub preparatu płytek krwi wskazane jest u chorych z koagulopatią, małą liczbą płytek krwi i wydłużonym czasem protrombinowym; w przypadku krwawienia z żylaków przełyku wskazane jest założenie sondy Sengstakena-Blakemore`a po wcześniejszej intubacji dotchawiczej; należy podać także leki obniżające ciśnienie w układzie wrotnym, takie jak somatostatyna lub propranolol; u chorych z ostrym krwawieniem wykonuje się endoskopię zabiegową, dokonując w przypadku krwawienia z wrzodów i XII-cy, koagulacji termicznej (elektrokoagulacja mono- i bipolarna, koagulacja laserowa) lub skleroterapii (epinefryna, 98% roztwór alkoholu etylowego); w przypadku krwawienia z żylaków przełyku dokonać można endoskopowego opaskowania, skleroterapii lub ostrzyknięcia klejem tkankowym; w krwawieniach z górnego odcinka przewodu pokarmowego wykonuje się mało inwazyjne zabiegi pod kontrolą rtg, takie jak embololizacja tętnicza, miejscowa dotętnicza infuzja wazopresyny i wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-układowe; (K)

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

Najczęściej występującą przyczyną ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego jest zatkanie jego światła przez kamień kałowy, pasożyty (rzadko), guz nowotworowy lub powiększone węzły chłonne; zapalenie wyrostka robaczkowego wystąpić może w każdym wieku, ale najczęściej chorują osoby młode, w wieku od 10 do 19 lat;

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego - obraz kliniczny

• Objawy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego mogą naśladować objawy innych ostrych chorób jamy brzusznej; o rozpoznaniu decyduje badanie kliniczne;

• W przebiegu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego ból brzucha początkowo zlokalizowany jest w nadbrzuszu, a następnie przemieszcza się do prawego podbrzusza; ponadto występują nudności i wymioty, które najczęściej pojawiają się po wystąpieniu dolegliwości bólowych brzucha;

• u chorego stwierdza się brak łaknienia, podwyższoną temperaturę ciała i przyspieszoną akcję serca; w badaniu fizykalnym stwierdza się największą bolesność w punkcie McBurneya ( w 1/3 dystalnej odległości pomiędzy pępkiem a kolcem biodrowym górnym przednim); może pojawić się lub nasilić ból w prawym dole biodrowym podczas ucisku lewego podbrzusza(objaw Rovsinga);

• w zaawansowanej postaci choroby w prawym podbrzuszu obecna jest obrona mięśniowa i dodatni objaw Blumberga; (ból brzucha nasila się przy zwalnianiu ucisku na powłoki brzuszne); w zakątniczym położeniu wyrostka robaczkowego może wystąpić bolesność w prawym podbrzuszu przy zginaniu w stawie biodrowym kończyny dolnej prawej wbrew stawianemu przez badającego oporowi; jest to objaw Jaworskiego; wystąpić może również objaw mięśnia zasłonowego, czyli bolesność w prawym podbrzuszu przy wewnętrznej rotacji prawej kończyny dolnej zgiętej w stawie biodrowym; w badaniu per rectum występuje bolesność po prawej stronie miednicy; w hematologicznych badaniach laboratoryjnych stwierdza się u 25% chorych zwiększoną liczbę białych krwinek oraz u 20% chorych białkomocz i obecność pojedynczych krwinek czerwonych w moczu;

• Zapalenie wyrostka robaczkowego jest najczęstszą przyczyną interwencji chirurgicznej w „ostrym brzuchu”;

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego - leczenie

• Leczenie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego jest najczęściej operacyjne i polega na jego wycięciu metodą laparoskopową lub klasyczną; przed operacją należy wyrównać niedobory wodno-elektrolitowe, podać leki rozkurczowe i przeciwbólowe oraz antybiotyk o szerokim spektrum działania; nieleczone zapalenie wyrostka robaczkowego może czasami ustąpić lub przejść w stan przewlekły, jednak najczęściej doprowadza do powstania okołokątniczego nacieku zapalnego (plastron), ropnia okołokątniczego i rozlanego zapalenia otrzewnej;(K)

Przeszczepy skórne

Przeszczepy skórne i biologiczne substytuty skóry

• Przeszczep skórny może być uważany za pasożyta, którego tkanki w zakresie odżywiania są całkowicie zależne od powierzchni rany biorczej; dlatego też przy przeszczepianiu skóry należy brać pod uwagę stopień ukrwienia okolicy biorczej przeszczepu; takie tkanki jak: kość, chrząstka lub ścięgno, pozbawione pokrywającej warstwy tkanki łącznej (siateczkowatej) nie mogą być łożyskiem biorczym dla przeszczepu;

• Praktycznie każda inna tkanka - jak np. mięsień, powięź, opłucna, unaczyniona tkanka tłuszczowa, opona, otarta (pozbawiona wierzchnich warstw) skóra czy otrzewna są dobrymi tkankami biorczymi dla przeszczepu; natura procesu patologicznego, który jest przyczyną zranienia, determinuje jego zdolność do przyjęcia przeszczepu; czyste otarcie skóry lub jej oderwanie może być z powodzeniem leczone „na ostro” przeszczepem skórnym;

• Tkanki uszkodzone w mechanizmie zmiażdżeniowym, posiadają na ogół złe ukrwienie i stanowią podłoże do namnażania się bakterii; takie rany leczyć trzeba „na otwarto” przez kilka dni i pokrywać przeszczepem tylko wtedy, gdy oddzielą się tkanki niedokrwione a ilościowe posiewy bakteriologiczne wykażą, że liczba bakterii w jednym gramie tkanki jest mniejsza od 100 000;

• Przewlekła rana (owrzodzenie) zakażona wykazuje szanse na przyjęcie przeszczepu, jeśli: 1) nie ma dużej ilości wysięku,

• 2)wykazuje zabarwienie od różowego do koloru czerwonej wołowiny; te dwie cechy wskazują, że tkanka ziarninowa jest zdrowa; 3)idealne pH łożyska rany powinno wynosić 7,4 lub więcej, 4)widoczna powinna być migracja naskórka od brzegów rany na powierzchnię ziarniny; tak wyglądająca rana przygotowana jest do przyjęcia przeszczepu;

• Małe szanse na przyjęcie się przeszczepu ma przewlekła rana, która: 1)pokryta jest ziarniną wykazującą cechy dużego obrzęku, 2)ziarnina ma zabarwienie siwo-czerwone, 3)wykazuje konsystencję galaretowatą;

• Przerośnięta ziarnina wylewająca się poza brzegi rany zwana jest „dzikim mięsem”,

• Rana wykazująca takie cechy ma znacznie zmniejszone szanse na przyjęcie się przeszczepu;

• Jak przygotować taką przewlekłą, zakażoną ranę (owrzodzenie) do pokrycia przeszczepem skórnym?

• 1)wyciąć przewlekle zakażoną tkankę ziarninową poprzez jej zeskrobanie trzonkiem noża chirurgicznego,

• 2)codzienne stosowanie opatrunków uciskowych ścieńcza w/w dzikie mięso,

• 3)stosowanie przymoczek ze stężoną solą także spłaszcza (ścieńcza) ziarninę, znajdującą się w przewlekłym stanie zapalnym,

• 4)przyżeganie szczególnie wybujałej ziarniny lapisem, na małej powierzchni, nie jest dobrą metodą przygotowania do przeszczepu, bowiem powoduje powstanie tkanek martwiczych;

Rodzaje przeszczepów skórnych

• Podstawową zasadą przeszczepiania skóry jest dobranie odpowiedniego przeszczepu pobranego z odpowiedniego miejsca;

• Skóra różni się bardzo znacznie grubością w zależności od okolicy ciała ludzkiego i w zależności od cech osobniczych pacjenta; najgrubsza skóra znajduje się na tułowiu człowieka, na jego dłoniowej powierzchni ręki i podeszwowej powierzchni stopy; najcieńsza natomiast na powiekach oraz w okolicy zausznej;

• Skóra powieki górnej człowieka jest grubości 11/1000 cala i jest cieńsza od przeciętnego przeszczepu skóry pośredniej grubości;

• Skóra mężczyzny jest grubsza od skóry kobiety niezależnie od okolicy ciała;

• Skóra dziecka jest cienka, ale jej grubość wzrasta aż do 4. lub 5.dekady życia a następnie wraz z wiekiem skóra człowieka cieńczeje, tak że mała frakcja skóry z pewnej okolicy ciała mężczyzny może mieć grubość całej skóry dziecka;

• Każdy, kto przystępuje do pobierania przeszczepów musi pamiętać o w/w zależnościach i odpowiednio wykorzystać je przy zabiegu;

• Skóra jest około 20-krotnie grubsza od naskórka (ryc. 3-2);

• Mieszki włosowe, gruczoły potowe oraz gruczoły łojowe rozciągają się w obrębie skóry; w obrębie skalpu mieszki włosowe schodzą aż w obręb tkanki podskórnej;

Przeszczepy skórne pośredniej grubości (pspg)

• Najwcześniejsze, wykorzystywane klinicznie (Bunger, Reverdin) przeszczepy skórne składały się z naskórka i miały bardzo małą powierzchnię; aplikowane były na podłoże ziarninowe; efektem ich działania było rozprzestrzenianie się w drodze procesu naskórkowania, co w rezultacie dawało pokrycie nieodporne mechanicznie i powodowało obkurczanie się rany; bardzo cienkie (naskórkowe) przeszczepy skórne mają zastosowanie w okolicach, gdzie podłoże jest słabo ukrwione;

Cienkie przeszczepy skórne, zawierające naskórek oraz górne warstwy brodawek skórnych opisane zostały przez Olliera i Thierscha a później zastąpione przez grubsze przeszczepy skórne pośredniej grubości (zawierające naskórek i różne frakcje - warstwy) spopularyzowane przez Browna i McDowella; dziś używamy pspg o średniej grubości od 12/1000 cala do 18/1000 cala tzn. od 0,30 do 0,45 mm;

• Pspg wymagają do przeżycia słabiej ukrwionego podłoża niż przeszczepy skórne pełnej grubości i mogą być aplikowane na powierzchnię ran ziarninujących, które zawsze są zakażone; zdolność pspg do przeżycia na słabo ukrwionym podłożu wynika z dużej liczby otwartych naczyń na jego dolnej powierzchni, bowiem zwiększa to zdolność do absorpcji płynów odżywiających z łożyska rany; grubsze przeszczepy skórne charakteryzują się mniejszą liczbą otwartych naczyń na ich dolnej powierzchni;

• Ze względu na fakt, że pspg zawierają tylko część frakcji skórnych, miejsce dawcze po ich pobraniu goi się samoistnie i szybko; z tej samej okolicy dawczej można pobierać przeszczepy wielokrotnie (w przypadku rozległych oparzeń); pspg można pobierać nawet z okolic, w których wygoiły się powierzchowne oparzenia; pspg mają najszersze zastosowanie w przypadkach ubytków zlokalizowanych w okolicach słabo ukrwionych i ubytków rozległych, pomimo ewidentnych wad tej formy rekonstrukcji powłok;

• Wady pspg są następujące: 1)obkurczanie się rany pokrytej pspg, 2)nieprawidłowe zabarwienie, 3)mała odporność mechaniczna odtworzonych powłok, 4)upośledzony wzrost pspg;

• Pspg pobierać można bez mała z każdej okolicy ciała, wliczając w to skalp i kończyny;

• Wybór najbardziej odpowiedniego miejsca pobrania przeszczepu należy uzależniać od: 1)możliwości ukrycia miejsca pobrania przeszczepu i ewentualnej blizny, powstałej po jego pobraniu,

• 2)dopasowania koloru skóry do koloru w miejscu aplikacji,

• 3)jeśli konieczny jest niewielki przeszczep, można go pobrać z bocznej powierzchni pośladka, w obszarze zakrywanym przez kostium kąpielowy,

• 4)do przeszczepów na twarzy nadaje się skóra z bocznej powierzchni szyi i okolic nadobojczykowych pobierana dermatomem bębnowym,

• 5)małe przeszczepy na uszkodzenia opuszek palców można pobierać z przedramienia;

Przeszczepy skóry pełnej grubości (pspłg)

• Pspłg zawiera pełną grubość skóry (naskórek + skóra); wskazania do zastosowania pspłg są następujące:

• 1)konieczność uniknięcia obkurczania się rany,

• 2)zapewnienie wzrostu (u dziecka) okolicy pokrywanej przeszczepem,

• 3)zapewnienie odpowiedniego zabarwienia leczonej okolicy;

• Pspłg może pokryć ubytek tylko o niewielkich wymiarach, bowiem jego okolica dawcza musi być ograniczona z uwagi na konieczność jej chirurgicznego zaopatrzenia;

• Pspłg wymaga bardzo dobrego ukrwienia okolicy biorczej i może być aplikowany tylko na ranę bez cech zakażenia;

• Najlepszym miejscem dawczym pspłg jest okolica, w której skóra jest możliwie cienka (skóra z okolicy zausznej);

Pobieranie pspg

• Pspg pobiera się dermatomami elektrycznymi, dermatomami bębnowymi lub nożami z wolnej ręki; dermatom elektryczny Browna lub nóż generalnie służą do pobierania przeszczepu w kierunku równoległym do długości kończyny; w kierunku poprzecznym do długiej osi kończyny pobieramy przeszczepy dermatomem bębnowym (ryc.4-1);

• Pspg pobierać w znieczuleniu, bo zabieg jest bolesny; można stosować znieczulenie miejscowe; dla zmniejszenia krwawienia można stosować środek znieczulający z dodatkiem adrenaliny ( 2 ml rozcieńczonej 1:1000 adrenaliny rozcieńcza się w 1 litrze ciepłej soli fizjologicznej, przeznaczonej do wstrzyknięć); najczęściej stosowanym narzędziem do pobierania pspg jest dermatom Browna, którego nóż wprawiany jest w ruch za pomocą silnika elektrycznego lub turbiny gazowej (ryc. 4-2);

W czasie pobierania przeszczepu bardzo ważną sprawą jest śledzenie aktualnej grubości pobieranego przeszczepu; można tego dokonać poprzez śledzenie jego przezierności, pamiętając, że czym przeszczep jest grubszy tym jest mniej przezierny; przeszczepy grubsze niż 15/1000 cala są nieprzezierne; drugim czynnikiem pozwalającym kontrolować grubość pobieranego przeszczepu jest krwawienie z miejsca dawczego; cięcie przebiegające przez powierzchowne warstwy skóry powoduje delikatne, liczne punkty krwawienia, które stosunkowo szybko przestają aktywnie krwawić; natomiast cięcie prowadzone poprzez głębsze warstwy skóry powoduje otwarcie się nielicznych grubszych naczyń, krwawiących dość uporczywie; ewidentny błąd pobrania zbyt grubego przeszczepu stwierdza się, gdy w miejscu jego pobrania odsłonięciu ulega tkanka podskórna; w tym ostatnim przypadku należy natychmiast przerwać pobieranie i ponownie ustawić grubość pobierania a powstały ubytek pokryć tym zbyt grubym przeszczepem;

Drugim typem dermatomu stosowanym do pobierania pspg jest dermatom bębnowy, który działa na takiej zasadzie, że tnie skórę przymocowaną (przyklejoną) do swego bębna; jednym z najczęściej używanych dermatomów bębnowych są dermatomy Padgetta (zwane też dermatomami klejowymi); części z jakich składa się dermatom Padgetta pokazuje ryc.4-34;

Pspg można pobierać także za pomocą noży różnego typu; tym sposobem pobiera się przeszczepy małe; podstawową czynnością jest przesuwanie noża tam i z powrotem a nie przesuwanie go do przodu; ważnym elementem procedury pobierania jest utrzymanie miejsca dawczego w bezruchu, za pomocą drugiej ręki chirurga;

Pobieranie pspłg

• Przeszczepy skóry pełnej grubości preparuje się z wolnej ręki, bowiem to preparowanie ma miejsce w naturalnej warstwie pod samą skórą; przy użyciu skalpela nacina się skórę na obwodzie planowanego przeszczepu; jeden koniec przeszczepu chwyta się haczykiem i unosi do góry; dalej oddziela się przeszczep od leżącej pod nim tkanki tłuszczowej; resztki pozostałej na przeszczepie tkanki tłuszczowej oddziela się nożyczkami (ryc.4-51);

Siatkowe przeszczepy skóry pośredniej grubości (sppg)

• Przeszczep siatkowy jest metodą powiększania powierzchni przeszczepów skórnych pośredniej grubości; taki przeszczep może bez trudu pokryć większą powierzchnię rany w czasie jednego zabiegu operacyjnego; do siatkowania przeszczepów skóry pośredniej grubości używa się dermatomu siatkowego i odpowiednich siatek, w zależności od koniecznego stopnia powiększania przeszczepu;

Biologiczne substytuty skóry

• 1)Allogeniczny ludzki przeszczep skóry:

• a)zalety: natychmiastowa dostępność,

• b)wady: odrzucanie przeszczepu,

• możliwość przeniesienia zakażenia;

• Allogeniczny ludzki przeszczep skóry można pobrać ze zwłok w ciągu 24 godzin od zgonu, jeśli były one chłodzone; przeszczepy mogą być stosowane jako świeże lub chłodzone w temp. czterech stopni C; te ostatnie mogą być przechowywane przez 2 tygodnie;

• Ludzkie przeszczepy allogeniczne mogą być przechowywane przez dłuższy okres czasu w stanie zamrożenia (temp. minus siedemdziesiąt stopni C) w plazmie z dodatkiem cytrynianu lub w glicerolu; przeszczepy te z powodzeniem przyjmują się na podłożu po świeżym wycięciu (stycznym) ran oparzeniowych; przykład kliniczny ryc.6.4A do D:

• Świńska skóra jest stosowana szeroko do pokrywania ran oparzeniowych; można nią pokrywać rany po usunięciu z ich powierzchni możliwie największej ilości tkanek martwiczych; ksenoprzeszczep świński może pozostawać na ranie przez okres 5-7 dni lub dłużej; ranę taką należy kontrolować codziennie, by sprawdzić czy przeszczep dobrze przylega do podłoża; przykładowy przypadek kliniczny jest na ryc.6.5;

• Ludzkie błony owodniowe uzyskuje się z łożysk matek seronegatywnych w zakresie HIV i Hbs; oczyszcza się je przez płukanie w soli fizjologicznej i usunięcie zrazików łożyskowych; przechowuje się w 0,25% roztworze podchlorynu sodowego, w temperaturze od minus 30 do minus 90 stopni C; zalety błony owodniowej są następujące: jest b.cienka, dobrze przylega do podłoża, dobrze dopasowuje się do konturów ciała, zmniejsza ból i zapewnia wilgotne środowisko sprzyjające epitelizacji (ryc.6.6);

• Aplikacja błon owodniowych: po oczyszczeniu rany i usunięciu martwych części skóry w warunkach jałowości rozkłada się błonę owodniową w taki sposób, by wykraczała ona na sąsiadującą z raną skórę niezmienioną; po zakończeniu epitelizacji błona oddziela się samoistnie; przykład klinicznego zastosowania błon owodniowych przedstawiony jest na ryc.6.7A do C;

• Sztuczna skóra (integra) składa się z warstwy kolagenu bydlęcego, warstwy siarczanu chondroityny i warstwy zlaminowanej błony silikonowej; po położeniu w łożysku po wyciętej ranie oparzeniowej warstwa silikonowa chroni ją przed wysychaniem i skażeniem bakteryjnym; kolagen bydlęcy zastąpiony zostaje przez fibroblasty, które wytwarzają finalną skórę; po okresie 2 - 3 tygodni usuwa się zewnętrzną warstwę silikonową i zastępuje ją cienkim autogennym przeszczepem skórnym (nowa skóra);

Autologiczne keratynocyty z hodowli tkankowej

• Zalety tego substytutu skóry są następujące: 1)możliwe jest pokrycie dużej powierzchni z małej biopsji

• 2)uzyskuje się trwałe pokrycie rany,

• 3)uzyskuje się dobre efekty kosmetyczne;

• Wady są następujące:

• 1)3-tyg.oczekiwania na wyhodowany przeszczep,

• 2)przeszczep jest bardzo delikatny,

• 3)podatny na zakażenia bakteryjne i mechaniczne uszkodzenie,

• 4)długotrwały proces odtwarzania skóry właściwej,

• 5)procedura hodowli tkankowej jest droga;

• Ryc. 6.15A do C przedstawiają wyhodowany autoprzeszczep, zastosowany do pokrycia rany po wycięciu głębokiego oparzenia;

Zatrucia

Postępowanie ratunkowe w ostrych zatruciach

Zatrucia - epidemiologia

• Według WHO zatrucia są 4. Przyczyną zgonów; w USA są przyczyną 10% interwencji szpitalnych w oddziałach ratunkowych; liczba ofiar jest niewiele mniejsza od liczby zmarłych w następstwie wypadków drogowych; zatrucia są 2. Po urazach przyczyną zgonów w populacji osób do 50 roku życia; łatwy dostęp do leków i środków chemicznych poszerza możliwości zatruć przypadkowych jak i celowych;

• do grupy zatruć przypadkowych zalicza się omyłkowe przedawkowania leków, nadwrażliwość na leki i środki chemiczne, powikłania leczenia, zatrucia w wyniku skażenia środowiska i zatrucia zawodowe; za zatrucia celowe uważa się zatrucia z zamiarem zabójstwa oraz dokonane i niedokonane akty samobójcze; do organizmu trucizny dostawać się mogą drogą wziewną, przez absorpcję z tkanek, drogą doustną oraz poprzez wstrzyknięcie; zatrucia przypadkowe zdarzają się najczęściej u dzieci w wieku od roku do 3 lat oraz u osób w wieku podeszłym;

• obecnie maleje odsetek zatruć zawodowych a wzrasta niebezpieczeństwo zatruć wywołanych skażeniem środowiska; wiek osób podejmujących próby samobójcze wynosi średnio ok. 30 lat i ostatnio nie zmienia się (kobiety 15-25 lat a mężczyźni 30-49 lat); dwiema najczęściej występującymi przyczynami zatruć są alkohol i leki (60-70% zgłaszanych zatruć);

• Najczęściej mamy do czynienia z zatruciami mieszaniną leków z dodatkiem (lub bez) alkoholu; najwyższy wskaźnik śmiertelności odnotowuje się w zatruciach alkoholami, związkami fosforoorganicznymi, metalami, tlenkiem węgla i kilkoma grupami leków(trójpierścieniowe antydepresanty, leki działające na układ krążenia, leki pobudzające i narkotyki); ryzyko zgonu w zatruciach zwiększa towarzyszące im upojenie alkoholowe;

Zatrucia - postępowanie

• podstawową zasadą medycyny ratunkowej jest dbałość o bezpieczeństwo ratowników; jeśli na miejscu zdarzenia istnieje jakiekolwiek zagrożenie dla służb medycznych, ratownicy powinni być wycofani do bezpiecznej strefy działań medycznych, gdzie oczekują na ewakuację i dekontaminację chorych zatrutych, lub zmniejszenie zagrożenia przez straż pożarną;

• postępowanie z chorym zatrutym obejmuje 3 podstawowe elementy:

• 1)podtrzymywanie czynności życiowych,

• 2)skuteczna dekontaminacja lub eliminacja związku toksycznego,

• 3)podawanie, jeśli to możliwe, swoistych odtrutek;

• każdy pierwszy kontakt chorego zatrutego z lekarzem (na miejscu zdarzenia czy w oddziale ratunkowym) musi rozpocząć się wstępną oceną wydolności podstawowych czynności życiowych; zapewnienie drożności dróg oddechowych, prawidłowej wentylacji i utlenowania krwi oraz prawidłowej perfuzji tkanek stanowią priorytet w postępowaniu ratunkowym; wszyscy chorzy z zaburzeniami świadomości, u których zatrucie nie może zostać z całą pewnością wykluczone, powinni otrzymać tlen do oddychania, nalokson i tiaminę z glukozą (wymienione leki są swoistymi odtrutkami: przy odpowiednio przy zatruciach tlenkiem węgla, narkotykami i alkoholem); wszystkie stwierdzone odchylenia od stanu prawidłowego powinny być leczone objawowo; objawy skurczu oskrzeli ustępują zwykle po podaniu leków rozszerzających oskrzela; nadciśnienie tętnicze jako objaw przedawkowania sympatykomimetyków leczy się benzodiazepinami; każdy przypadek nadciśnienia tętniczego powikłanego, np. obrzękiem płuc, niedokrwieniem m.sercowego czy encefalopatią wymaga podania leków rozszerzających naczynia; przyczyną zbyt niskiego ciśnienia krwi może być względna lub bezwzględna hipowolemia, zaburzenia rytmu serca, obniżenie obwodowego oporu naczyniowego lub bezpośredni depresyjny wpływ na mięsień sercowy; we wszystkich tych przypadkach stosuje się aminy katecholowe (dopamina, noradrenalina); ciężkie zaburzenia rytmu serca mogą być spowodowane zaburzeniami elektrolitowymi, kwasicą metaboliczną i hipoksją; bez wyrównania tych zaburzeń poprawa stanu chorego nie jest możliwa; duże ryzyko towarzyszy bradykardii, której leczenie początkowo polega na podaniu atropiny a także w szczególnych przypadkach leków działających inotropowo dodatnio a także zastosowaniu stymulacji zewnętrznej (w fazie przedszpitalnej) lub endokawitalnej ( w SOR);

• większość leków, których przedawkowanie powoduje zatrucie z klinicznym obrazem bradykardii, ma swoje specyficzne odtrutki; w zatruciu blokerami kanału wapniowego (werapamil) odtrutką są związki wapnia, w zatruciu beta-blokerami - glukagon a w zatruciu trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi - wodorowęglan sodu;

• bardzo istotną sprawą jest ocena głębokości śpiączki, leczenie drgawek (benzodiazepiny) i pobudzenia psychoruchowego; w hipertermii występującej np. w przebiegu zatrucia neuroleptykami oprócz chłodzenia zastosowanie znajdują diazepam i dantrolen; bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie i leczenie powikłań ostrych zatruć, min. niewydolności nerek, niewydolności wątroby czy rabdomiolizy;

• Dobry stan ogólny osoby zatrutej nie powinien uśpić czujności ratownika; każde ostre zatrucie powinno być traktowane jako potencjalny stan zagrożenia życia; w zależności od rodzaju przyjętej trucizny objawy jej działania wystąpić mogą natychmiast (substancje żrące lub gazy) lub z kilkugodzinnym opóźnieniem (leki) związanym z absorpcją z przewodu pokarmowego;

Zatrucia - dekontaminacja i eliminacja trucizn

• Leczenie przyczynowe w ostrych zatruciach polega na:

• 1)eliminacji niewchłoniętej jeszcze trucizny (z dróg oddechowych, skóry, oczu i przewodu pokarmowego);

• 2)zmniejszeniu wchłaniania substancji toksycznej przez podanie środków absorbujących ją;

• 3)stosowaniu metod przyspieszających eliminację z organizmu już wchłoniętej trucizny;

• 4)leczeniu odtrutkami w uzasadnionych przypadkach;

• Sposób eliminacji toksyn jeszcze niewchłoniętych zależy od drogi wchłaniania; jeśli związek toksyczny dostanie się do oczu, sposobem na jego usunięcie jest trwające do 15 min. obfite płukanie worka spojówkowego wodą, a następnie fizjologicznym roztworem NaCl; jeśli skażeniu ulegnie skóra, zabieg dekontaminacji wodą przebiega podobnie;

• gdy trucizna osiąga organizm drogą wziewną, konieczne jest usunięcie zatrutego ze skażonego środowiska; próba usunięcia niewchłoniętej jeszcze trucizny z przewodu pokarmowego polega na prowokowaniu wymiotów, płukaniu żołądka, podaniu środków absorbujących substancję toksyczną, płukaniu jelit;

• prowokowanie wymiotów jest najprostszą formą usunięcia toksyn z żołądka; zabieg ten polega na podawaniu letniej wody do picia (200-250ml) i mechanicznym drażnieniu (łyżka, szpatułka) tylnej ściany gardła; wymiotów nie wolno prowokować u osób z zaburzeniami przytomności, w zatruciach środkami żrącymi, węglowodorami i środkami łatwo pieniącymi się; zabieg ten może być niebezpieczny u małych dzieci, u których istnieje ryzyko kurczu głośni, aspiracji i zachłystowego zapalenia płuc;

• Najczęściej stosowaną procedurą usunięcia trucizny z żołądka jest jego płukanie;

• zabieg płukania żołądka powinien być wykonany w ciągu pierwszej godziny od spożycia trucizny;

• jeśli od spożycia trucizny minęło więcej niż 60 min. rozważenie płukania żołądka jest uzasadnione w wypadku spożycia znacznej ilości leków o przedłużonym czasie wchłaniania lub prowadzących do skurczu odźwiernika i zwolnienia pasażu przez przewód pokarmowy;

• płukanie żołądka wykonuje się w pozycji siedzącej u osób przytomnych i w pozycji na wznak u osób z zaburzonym stanem przytomności; u osób nieprzytomnych płukanie żołądka musi być poprzedzone intubacją dotchawiczą; do płukania żołądka wykorzystuje się zgłębnik o dużym przekroju (36-40F) u dorosłych lub (24-28F) u dzieci, zakładany do żołądka przez usta; u osób nieprzytomnych prawidłowość położenia zgłębnika kontroluje się osłuchiwaniem nadbrzusza w czasie podawania ok.50ml powietrza do żołądka; odgłos bulgotania świadczy o jego prawidłowym położeniu; pierwsza objętość płucząca powinna wynosić ok.. 150ml letniej wody u dorosłych i 50ml u dzieci; podawanie większych ilości płynu może powodować przesunięcie spożytej trucizny poza odźwiernik i dalej do jelita cienkiego;

• u dzieci poniżej 5. roku życia do płukania żołądka wykorzystuje się wyłącznie 0,9% roztwór NaCl; zapobiega się w ten sposób absorpcji wody z przewodu pokarmowego i zaburzeniom elektrolitowym;

• płukanie kontynuuje się do czasu stwierdzenia czystych popłuczyn, bez zawartości masy tabletkowej; do ostatniej porcji płynu płuczącego podaje się węgiel aktywowany, który adsorbuje na swej powierzchni szeroką gamę toksyn;

• dawka podanego w zawiesinie węgla aktywowanego powinna mieścić się w granicach 1-2g/kg mc; wg. innych autorów bardziej skuteczną metodą oczyszczania żołądka jest podanie węgla aktywowanego do pierwszej porcji płynu płuczącego, po pobraniu materiału do badań toksykologicznych; ten sposób postępowania pozwala na szybką adsorpcję toksyn na węglu aktywowanym i zapobiega przypadkowemu przejściu zawartości żołądka poza odźwiernik; płukanie powinno trwać do chwili gdy w popłuczynach nie będzie śladu węgla;

• w przypadku spożycia przez chorego dużej ilości środków trujących, szczególnie gdy środki te są wolno uwalniane a także w zatruciach żelazem, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi i w przypadku połknięcia opakowanych narkotyków należy wykonać płukanie jelit; zabieg ten polega na podawaniu do żołądka dużych ilości osmotycznie zrównoważonego roztworu glikolu polietylenowego, który upłynnia treść jelitową i skraca czas pasażu przez przewód pokarmowy; płukanie jelit powinno trwać aż do momentu uzyskania czystego płynu z odbytnicy;

• lekami wspomagającymi efektywność płukania jelit mogą być, podane jednorazowo, leki przeczyszczające; bezwzględnymi przeciwwskazaniami do stosowania tej techniki dekontaminacji są: perforacja przewodu pokarmowego, niedrożność, masywne krwawienie z przewodu pokarmowego oraz niestabilność stanu ogólnego chorego;

• do metod przyspieszających eliminację wchłoniętej trucizny zalicza się:

• 1)forsowną diurezę z modyfikacją pH moczu,

• 2)powtarzane podawanie węgla aktywowanego,

• 3)techniki nerkozastępcze (hemodializa, hemofiltracja),

• 4)hemoperfuzję,

• 5)plazmaferezę,

• 6)hiperbarię tlenową;

• z wymienionych technik jedynie 2 pierwsze mogą być szeroko stosowane; pozostałe są domeną wysoko specjalistycznych OIT i ośrodków toksykologicznych;

• Wskazaniem do forsownej diurezy jest zatrucie związkami rozpuszczalnymi w wodzie, słabo wiążącymi się z białkami, wydalanymi głównie przez nerki oraz niepodlegającymi intensywnym przemianom metabolicznym; kryteria te spełnia lit, bromki, amanityny we wczesnym okresie zatrucia grzybami;

• wydalanie salicylanów, alkoholu, chlorpropamidu oraz fenobarbitalu i innych barbituranów długo działających będzie szczególnie duże, gdy forsując diurezę doprowadzimy do alkalizacji moczu (tzn. do pH 7,5-8,0); alkalizację moczu uzyskuje się przez dodawanie 8,4% roztworu wodorowęglanu sodu w objętości 20-30 mmol (20-30 ml) do każdej objętości 500 ml podawanych krystaloidów; przetaczania płynów dokonuje się pod kontrolą diurezy (1,5-2,0 ml moczu/kg mc/h), wartości pH krwi tętniczej(7,45<pH<7,55) i stężenia potasu (K>4,0 mmol/l);

• przeciwwskazaniem do zastosowania techniki forsownej diurezy jest zmniejszona wydolność nerek i mięśnia sercowego;

• technika podawania powtarzanych dawek węgla aktywowanego jest potocznie znana jako „dializa żołądkowo-jelitowa”; polega ona na podawaniu doustnie lub do zgłębnika żołądkowego, co 2 - 4 godziny, kolejnych porcji zawiesiny węgla aktywowanego w dawce 0,5 - 1,0g/kg mc; metoda ta znajduje zastosowanie w zatruciu lekami, które przechodzą do krążenia wątrobowo-jelitowego i nie wiążą się z białkami; skuteczność tej metody została potwierdzona w zatruciach teofiliną, fenobarbitalem i trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi;

Zatrucia - odtrutki

• w niektórych zatruciach podstawową rolę w czynnościach ratowniczych odgrywa podanie swoistego antidotum; zasada odtrutki polega na zniesieniu lub zmniejszeniu szkodliwego wpływu trucizny poprzez zmianę jej toru metabolicznego lub połączenia się z nią w kompleks o zmniejszonej toksyczności, który ulega szybszemu wydaleniu z organizmu; efekt terapeutyczny działania odtrutek jest uzależniony od ich swoistego działania farmakologicznego, immunologicznego lub chemicznego na określoną toksynę;

Zatrucia - podstawy rozpoznania

• Właściwe rozpoznanie zatrucia opiera się na zebraniu wyczerpującego wywiadu, ocenie charakterystycznych objawów klinicznych i potwierdzeniu rozpoznania badaniem chemiczno-toksykologicznym;

• Kluczem do sukcesu diagnostycznego jest starannie zebrany wywiad i badanie przedmiotowe; wywiad zawsze należy poszerzyć o dane uzyskane od członków rodziny, przyjaciół, współpracowników, lekarza rodzinnego i farmaceuty z najbliższej apteki;

• Wobec osoby, która dokonała celowego zatrucia, stosować należy zasadę ograniczonego zaufania; wielu doświadczonych ratowników zostało zwiedzionych przez zdecydowanego samobójcę; w wyniku dokładnie zebranego wywiadu ratownik powinien wiedzieć:

• 1)na jakie choroby pacjent choruje i jakie leki zażywa,

• 2)do jakich leków ma dostęp,

• 3)na działanie jakich substancji chemicznych jest narażony w miejscu pracy,

• 4)jakie jest prawdopodobieństwo zatrucia kilkoma lekami i (lub) alkoholem,

• 5)jakie leki oraz opakowania były na miejscu zdarzenia,

• 6)ile było leków początkowo, a ile pozostało w opakowaniach,

• 7)kiedy chory był po raz ostatni widziany w normalnym stanie,

• 8)kiedy chory mógł zażyć lek, substancję chemiczną lub toksynę lub mógł być narażony na ich działanie,

• 9)co zdarzyło się po spożyciu szkodliwej substancji,

• 10)jaki był stan psychoemocjonalny chorego w okresie poprzedzającym zatrucie;

Zatrucia - objawy

• Prawidłowo wykonane badanie przedmiotowe powinno pozwolić na określenie stopnia ciężkości, głębokości i przyczyny zatrucia; w trakcie badania należy ocenić:

• 1)wydolność podstawowych funkcji życiowych,

• 2)szerokość źrenic,

• 3)zaburzenia widzenia,

• 4)stan neurologiczny,

• 5)zmiany na skórze i błonach śluzowych,

• 6)perystaltykę jelit i ewentualnie chrakter. zapach;

• W rozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć inne przyczyny, fałszywie sugerujące zatrucie chorego, takie jak: obrażenia głowy, choroby zakaźne, hipo- lub hiperglikemię, niedoczynność tarczycy czy zespół z odstawienia alkoholu a także inne stany chorobowe;

• Zadaniem badania klinicznego jest zawężenie rozpoznania do klasy leków, substancji chemicznych czy toksyn, które odpowiadają za stwierdzone objawy zatrucia; ten sposób postępowania nosi nazwę poszukiwania „toksydromów”;

• Opracowanie toksydromów nie rozwiązało wszystkich problemów diagnostycznych, bowiem większość zatruć to zatrucia mieszane; różne leki, z różnych grup mogą mieć przeciwstawne działania, które w efekcie zaburzają obraz toksydromów;

Zatrucia - „toksydromy”

• 1)toksydrom cholinergiczny

• objawy:ślinotok, bradykardia lub tachykardia, szpilkowate źrenice, łzawienie, nadmierne pocenie, zwiększone wydzielanie w drzewie oskrzelowym, stan spastyczny oskrzeli, wzmożona perystaltyka jelit, nietrzymanie moczu i (lub) stolca, osłabienie siły mięśniowej, drżenie mięśniowe, zaburzenia świadomości (stan splątania, depresja OUN), drgawki;

• Przyczyny toksydromu cholinergicznego: środki fosforoorganiczne i karbaminianowe, fizostygmina, edrofonium, grzyby (muchomor sromotnikowy);

• 2)toksydrom antycholinergiczny (cholinolityczny)

• objawy: hipertermia, tachykardia, hipertensja, zaczerwieniona sucha skóra, rozszerzone źrenice, suche błony śluzowe, zmniejszona perystaltyka jelit, zatrzymanie moczu, objawy pozapiramidowe, zaburzenia świadomości (podniecenie, otępienie, halucynacje), drgawki toniczne mięśni, drgawki uogólnione, zaburzenia rytmu serca;

• przyczyny toksydromu cholinolitycznego: leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe, przeciwpadaczkowe, przeciwparkinsonowskie, atropina, skopolamina, wiele roślin (bieluń dziędzierzawa);

• 3)toksydrom sympatykomimetyczny;

• objawy: hipertermia, tachykardia, hipertensja, rozszerzone źrenice, obfite pocenie, gęsia skórka, zaburzenia świadomości(podniecenie, halucynacje, urojenia, agresywność), drgawki, zaburzenia rytmu serca;

• przyczyny toksydromu sympatykomimetycznego: kokaina, amfetamina i pochodne, teofilina, efedryna i inne leki sympatykomimetyczne;

• 4)toksydrom opioidowy/sedatywny;

• objawy: śpiączka, depresja oddechowa, obniżenie czucia bólu, zwężenie źrenic, bradykardia, hipotensja, hipotermia, zwolnienie perystaltyki jelit;

• przyczyny toksydromu opioidowego: narkotyki, barbiturany, benzodiazepiny;

• obecnie większość zatruć to zatrucia mieszane; różne leki z różnych grup farmakologicznych mogą mieć przeciwstawne działania, które w efekcie zaburzają obraz toksydromów;

Zatrucia - badania diagnostyczne

• badania toksykologiczne krwi i moczu powinny być wykonane u każdego pacjenta z widocznymi objawami zatrucia, gdy rozpoznanie nie jest pewne; do wykonania badań trzeba zapewnić co najmniej 10 ml krwi heparynizowanej i 10 ml krwi pobranej na skrzep, co najmniej 50 ml moczu oraz co najmniej 100 ml popłuczyn z żołądka, jeżeli trucizna przyjęta została drogą doustną; z toksykologicznego punktu widzenia ważna jest pierwsza porcja uzyskanych popłuczyn;

• ze względu na fakt, że badania toksykologiczne są długotrwałe i bardzo kosztowne ważne jest poinformowanie laboratorium, jakich leków można się spodziewać, jakie leki przyjmuje chory w celach terapeutycznych i jaki jest stan klniczny pacjenta; dostępne są testy przesiewowe na obecność w surowicy krwi: etanolu, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, salicylanów i paracetamolu, a w moczu: kokainy, amfetaminy, opioidów, fencyklidyny, metadonu, benzodiazepin i barbituranów;

• W/w testy przesiewowe są testami jakościowymi, które potwierdzają lub wykluczają kontakt z określoną grupą toksyn; niekiedy dla potrzeb zaplanowania zakresu terapii konieczne jest uzupełnienie danych jakościowych ilościowymi badaniami stężenia leku, który jest przyczyną zatrucia;

• Jeśli występuje niezgodność między podejrzeniem klinicznym a wynikiem badania toksykologicznego należy pamiętać, że pacjent mógł przedawkować nie tylko te leki lub substancje chemiczne, których obecność została potwierdzona laboratoryjnie; interpretacja wyników badań toksykologicznych powinna być dokonywana bardzo krytycznie, z zachowaniem w pamięci faktu, że np. fentanyl i jego pochodne nie są wykrywane przez większość testów przesiewowych moczu na obecność opioidów;

• jest to przyczyną uzyskiwania wyników badania fałszywie ujemnych; podobne zjawisko ma miejsce w odniesieniu do midazolamu, z grupy benzodiazepin i tiopentalu z grupy barbituranów; znacznie częściej informacje istotne dla rozpoznania ostrego zatrucia i określenia jego ciężkości dają wyniki innych testów laboratoryjnych i pracownianych badań dodatkowych; oznaczenie poziomu glukozy we krwi pozwala odpowiedzieć na pytanie, czy w ogóle mamy do czynienia z chorym zatrutym;

• Wystąpienie opornej na leczenie, ciężkiej kwasicy metabolicznej powinien skłaniać do poszukiwania innych objawów potwierdzających możliwe zatrucie kwasem acetylosalicylowym, alkoholami toksycznymi, cyjankami, tlenkiem węgla czy żelazem; w różnicowaniu tych zatruć pomocne może być wyliczenie luki anionowej i luki osmolarności;

• przyczyny kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową mogą być następujące: mocznica, kwasica ketonowa w cukrzycy, zatrucie salicylanami, zatrucie alkoholem metylowym, zatrucie glikolem metylenowym, kwasica ketonowa alkoholowa;

• luka anionowa = Na+ - ( Cl- + HCO3-), prawidłowa wartość luki anionowej wynosi 12 mEq lub mniej;

• hiperkaliemia może potwierdzać ostre zatrucie digoksyną lub zaawansowaną fazę zatrucia nefrotoksynami; hipokalcemia jest charakterystyczna dla zatrucia wziewnego fluorem i fluorowodorem; hiponatremia występuje w zatruciach związkami litu; w rozpoznaniu zatrucia związkami hepatotoksycznymi (paracetamol, czterochlorek węgla, żelazo) pomocne jest wykonanie badania aktywności enzymów wątrobowych; ważne znaczenie diagnostyczne ma badanie ekg;

• stwierdzenie w badaniu ekg niedokrwienia mięśnia sercowego u chorego nieprzytomnego, podejrzanego o zatrucie, powinno kierować postępowanie diagnostyczne na wykrycie zatrucia tlenkiem węgla; bradykardia, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego występują w zatruciach trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami nasercowymi i lekami blokującymi receptory adrenergiczne beta;

• Stwierdzenie w badaniu rtg objawów niekardiogennego obrzęku płuc przemawia za zatruciem salicylanami lub lekami z grupy opioidów; przeglądowe zdjęcie rtg jamy brzusznej może ujawnić obecność leków, które nie przepuszczają promieni rtg (żelazo, fenotiazyny, roztwory jodyny, wodzian chloralu);

Zatrucia - lekami i substancjami chemicznymi

• Zatrucia lekami są przyczyną 50% wszystkich przypadków zatruć; mogą one być przypadkowe i rozmyślne, wywołane mogą być pojedynczą substancją lub wieloma lekami; przebieg zatrucia zależy od rodzaju substancji chemicznej, dawki, drogi wchłaniania, szybkości wchłaniania, czasu działania, kumulacji leku w organizmie podczas długotrwałego podawania, wrażliwości pacjenta i chorób współistniejących; osobną grupą są zatrucia jatrogenne;

Zatrucia - paracetamolem

• zatrucie paracetamolem przebiega podstępnie, pierwsza doba zatrucia może być bezobjawowa; w 2. - 4.dniu po przedawkowaniu może pojawić się biegunka, brak łaknienia, nudności, wymioty, bóle brzucha, nadmierna potliwość, ból w prawym podżebrzu, żółtaczka i powiększenie wątroby;

• Za dawkę toksyczną uważą się 150 mg/kg mc ale są doniesienia o występowaniu uszkodzenia wątroby przy dawkach > 60 mg/kg mc; dobowa toksyczna dawka dla dorosłego wynosi 7,5 g a dawka śmiertelna- 15 g.

• „profil ryzyka” zatrucia paracetamolem:

• 1)przyjęta dawka >90 mg/kg mc,

• 2)wiek < 2 lat,

• 3)wymioty, biegunka;

• Po 4 - 6 dniach po przedawkowaniu ujawniają się objawy niewydolności wątroby takie jak: encefalopatia wątrobowa, drżenia grubofaliste, depresja oddychania, śpiączka, obrzęk mózgu, zaburzenia krzepnięcia krwi, krwawienie z przewodu pokarmowego, dic, hipoglikemia, kwasica metaboliczna, zaburzenia rytmu serca i zapaść naczyniowa; pacjenci, którzy przeżyją fazę niewydolności wątroby, powracają do zdrowia a czynność wątroby normalizuje się;

• Postępowanie w zatruciu paracetamolem polega na zapewnieniu podstawowych funkcji życiowych według schematu ABC, oznaczeniu stężenia leku w surowicy krwi, podanie węgla aktywowanego w dawce 1,0 g/kg mc oraz rozpoczęciu podawania swoistego antidotum - N - acetylocysteiny (NAC);

• N - acetylocysteina inaktywuje toksyczne metabolity paracetamolu oraz pozwala na utrzymanie prawidłowego stężenia glutationu, dzięki czemu chroni wątrobę przed uszkodzeniem; N - acetylocysteina podana do 8 godzin po zatruciu działa nejskuteczniej; istnieją doniesienia o korzystnym działaniu N - acetylocysteiny w zatruciach trwających 36 godzin;

• Schemat podawania N - acetylocysteiny jest następujący:

• 1)doustnie początkowo 150 mg/kgmc z dużą ilością płynów, następnie 70 mg/kg mc co 4 godziny (łącznie 17 dawek); albo

• 2)we wlewie dożylnym początkowo 150 mg/kg mc.w ciągu 15 min, następnie 50 mg/kg mc.w ciągu 4 godzin, a potem 100 mg/kg mc w ciągu 16 godzin; całkowita dawka wynosi 300 mg/kg mc.w ciągu 20 godzin;

Zatrucia - salicylanami

• pochodne kwasu salicylowego są szeroko stosowane; objawy zatrucia mogą wystąpić przy terapeutycznych stężeniach w surowicy krwi; u dorosłych objawy zatrucia występują po podaniu dawki 150 -300 mg/kg mc; przekroczenie dawki 300 mg/kg mc powoduje znaczne nasilenie objawów toksycznych; objawy zatrucia są następujące: nudności, wymioty, wzmożona potliwość szum w uszach oraz tzw.encefalopatia salicylowa prowadząca do pobudzenia ośrodka oddechowego; oddech staje się głębszy i przyspieszony, co prowadzi do zasadowicy oddechowej; pogłębiające się zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej prowadzą do rozwoju ciężkiej kwasicy metabolicznej; do ciężkich objawów zatrucia salicylanami należą: zaburzenia neurologiczne, obrzęk płuc, niewydolność oddechowa, niewydolność nerek, rabdomioliza, krwawienia z przewodu pkarmowego;

• Zatrucia przewlekłe często występują u chorych wieku podeszłym i wiążą się z długotrwałym przyjmowaniem leku; w diagnostyce różnicowej u każdego pacjenta z zaburzeniami przytomności i nieogniskowymi zmianami neurologicznymi o niewyjaśnionym podłożu, u którego pojawia się szybka czynność oddechowa i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, należy brać pod uwagę przewlekłe zatrucie salicylanami;

• u dzieci przewlekłe zatrucie salicylanami może być maskowane przez objawy charakterystyczne dla chorób zakaźnych; objawy te to: gorączka, hiperwentylacja, odwodnienie, kwasica metaboliczna, hipokaliemia i zaburzenia neurologiczne; mogą one wystąpić po kilku dniach i nierozpoznane prowadzić nawet do zgonu;

• postępowanie w zatruciu salicylanami obejmować powinno zapewnienie podstawowych funkcji życiowych wg. schematu ABC, podanie węgla aktywowanego w dawce 1,0 g/kg mc, płukanie jelit w przypadku zatrucia preparatami dojelitowymi, oznaczenie stężenia salicylanów (i paracetamolu), resuscytację płynową (roztwór fizjologiczny NaCl, 5% glukoza) i wspomaganie eliminacji salicylanów z moczem;

• badania laboratoryjne powinny obejmować między innymi: oznaczenie stężeń elektrolitów (hipokaliemia !) i gazometrię krwi tętniczej; w razie pogarszania się stanu chorego wskazane może być wykonanie hemodializy;

• salicylany w postaci tabletek dojelitowych o przedłużonym działaniu mogą być widoczne na zdjęciu rgt przeglądowym jamy brzusznej; (K)

Zatrucia - opioidami i substancjami euforyzującymi

• Alkaloidy opium i ich pochodne (morfina, fentanyl, heroina, kodeina, metadon, meperydyna, oksykodon) mogą być przyczyną zatruć ostrych i przewlekłych; zatrucia ostre kojarzone są z próbami samobójczymi, natomiast przewlekłe z uzależnieniem od opiatów;

• Postępowanie w zatruciu opioidami jest głównie objawowe i polega na wspomaganiu oddychania; w przypadku depresji oddechowej lub depresji CUN należy podać wstępną dawkę 0,2-0,5 mg naloksonu (swoiste antidotum) dożylnie lub do rurki intubacyjnej; podawanie naloksonu można powtarzać do maksymalnej dawki 2,0 mg; substancje pobudzające (amfetamina, metamfetamina, metkatynon) również mogą być przyczyną zatruć; dostępność nielegalnych substancji pobudzających, najczęściej z grupy pochodnych amfetaminy zwiększyła się w ostatnich latach; niektóre z nich uważane przez laików za „bezpieczne” np. ecstasy (MMA) mogą powodować ciężkie objawy zatrucia, takie jak: hipertermia, zaburzenia świadomości, zaburzenia czynności układu autonomicznego, a nawet prowadzić do śmierci po spożyciu pojedynczej dawki;

• Zatrucie amfetaminą przebiega z tachykardią, nadciśnieniem tętniczym, hipertermią, poszerzeniem źrenic, bólami w klatce piersiowej i bólami brzucha, lękiem i psychozą; w przypadku bólów zamostkowych konieczne jest wykonanie ekg i rtg klatki piersiowej; postępowanie w zatruciu substancjami pobudzającymi obejmuje: monitorowanie czynności życiowych pacjenta, tlenoterapię, podanie diazepamu w dawce 2,5-5,0 mg dożylnie; leczenie ciężkiego nadciśnienia należy rozpocząć od podawania benzodiazepin a w razie niepowodzenia należy zastosować nitroprusydek sodu;

Zatrucia - trójpierścieniowymi lekami p. depresyjnymi

• Imipramina, nortryptylina, amitryptylina i doksepina należą do najczęściej stosowanych leków w depresji endogennej; objawy zatrucia pojawiają się u dorosłych już po zażyciu dawki > 10,0 mg/kg mc; ciężkie zatrucie mniejszymi dawkami może wystąpić u pacjentów w wieku podeszłym oraz ze współistniejącymi chorobami układu krążenia; najbardziej charakterystyczne są skutki kardiotoksyczności trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych: zaburzenia rytmu serca i niedociśnienie; dołączają się też objawu zespołu cholinolitycznego: suchość błon śluzowych, zaburzenia widzenia, zaparcia, zatrzymanie moczu; zaburzenia rytmu serca pojawiają się w ciągu 6 godzin od zażycia leku; najbardziej charakterystyczne zmiany rytmu to: częstoskurcz zatokowy, poszerzenie zespołów QRS,odstępów PQ i QT; postępowanie w zatruciu trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi obejmuje: zapewnienie czynności życiowych wg. schematu ABC, monitorowanie układu krążenia, wykonanie badania EKG; należy także wykonać następujące badania laboratoryjne: oznaczenie poziomu elektrolitów, poziom glikemii i gazometrię krwi tętniczej; należy wykonać płukanie żołądka, jeśli nie minęło więcej niż 2-3 godziny od zatrucia (ma miejsce zwolnienie perystaltyki przewodu pokarmowego) a następnie podać węgiel aktywowany w dawce 1,0 g/kg mc;

• Najpoważniejszym powikłaniem zatrucia trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi może być nagłe zatrzymanie krążenia - w takim przypadku postępowanie powinno polegać na wdrożeniu procedury ALS oraz wczesnym podaniu wodorowęglanu sodu;

Zatrucia - alkoholami i glikolami

• Alkohole to duża grupa związków organicznych różniących się w budowie liczbą grup hydroksylowych jako podstawników; większość zatruć spowodowana jest przedawkowaniem przyjmowanego w różnych postaciach alkoholu etylowego; ostre zatrucie alkoholem etylowym rzadko prowadzi do zgonu; do śmierci w następstwie przewlekłej intoksykacji dochodzi w mechanizmie powikłań narządowych; z dużo większym ryzykiem ciężkich skutków klinicznych i zgonu wiąże się spożycie tzw. alkoholi toksycznych (alkohol metylowy, izopropylowy) lub glikoli (glikol etylenowy, dwuetylenowy); glikole są środkami, na bazie których produkuje się środki higieny osobistej oraz preparaty higieny sanitarnej, preparaty przemysłowe i samochodowe; wszystkie alkohole toksyczne są przejrzyste, bezbarwne i mają podobny do etanolu zapach i smak; wszystkie powodują stan nietrzeźwości i działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy; zatrucia nimi zdarzają się najczęściej u alkoholików, którzy pozostając bez dostępu do produktów na bazie etanolu piją.wszystko, co na organizm człowieka działa podobnie do alkoholu etylowego;inną drogą zatrucia są płuca, poprzez które wchłaniać się mogą opary metanolu;

• Toksykologia alkoholu etylowego - w jego szlaku metabolicznym nie powstają substancje o zdecydowanie toksycznym działaniu; objawy zagrożenia życia pojawiają się przy stężeniu ok. 400 mg/dl (4 promile); zdarzają się przypadki przeżycia chorych ze stwierdzonym we krwi poziomem etanolu przekraczającym 700 mg/dl(7 promile);

• O ciężkości objawów i następstwach przedawkowania etanolu decyduje zatem osobnicza wrażliwość oraz ewentualne spożycie leków o podobnym zakresie działania; jednoczesne przyjęcie etanolu oraz benzodiazepin lub barbituranów zmniejsza krytyczną dawkę odpowiedniego leku jak i alkoholu;

• Toksykologia alkoholu metylowego - alkohol ten charakteryzuje się podobnymi zdolnościami sedatywnymi i możliwościami wprowadzania w stan nietrzeźwości jak alkohol etylowy; ekstremalnie toksyczne są natomiast jego metabolity; wg. danych z piśmiennictwa już 10,0 ml 40% roztworu metanolu może doprowadzić do śmierci a po spożyciu 4 ml takiego alkoholu odnotowywano ślepotę; z drugiej strony znany jest przypadek przeżycia bez objawów uszkodzenia wzroku po spożyciu 500,0 ml alkoholu metylowego; świadczy to o osobniczo zależnej reakcji organizmu ludzkiego na metanol; 90 - 95% wchłoniętego metanolu ulega metabolizmowi w wątrobie do formaldehydu a następnie do kwasu mrówkowego; enzymem, który ucstniczy w tej reakcji jest dehydrogenaza alkoholowa;

• Pierwsze objawy zatrucia alkoholem metylowym są następujące: nietrzeźwość, dolegliwości żołądkowo-jelitowe (silne bóle brzucha, nudności i wymioty) i występować mogą już w pierwszej godzinie po jego spożyciu; we krwi zatrutego wzrasta stężenie kwasu mrówkowego, który jest odpowiedzialny za kliniczne objawy zatrucia: depresyjny wpływ na CUN, postępującą ślepotę i bardzo dużą kwasicę metaboliczną; ze względu na długi czas potrzebny na konwersję metanolu w toksyczne metabolity typowe objawy zatrucia pojawiają się z opóźnieniem od 12 do 24 godzin; czas ten może się wydłużyć nawet do 72 godzin w przypadku jednoczenego spożywania niewielkich ilości alkoholu etylowego;

• Metanol ma 10 - 20 razy mniejsze powinowactwo do dehydrogenazy alkoholowej niż etanol; jednoczesne spożywanie etanolu hamuje metabolizm metanolu;

• Toksykologia alkoholu izopropylowego; wykazuje on toksyczność większą niż etanol a mniejszą niż metanol; przyczyną jego toksyczności jest metabolizowanie go do acetonu przez dehydrogenazę alkoholową; takiej metabolizacji ulega ok. 80% alkoholu a reszta jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki i płuca; wczesnymi objawami zatrucia izopropanolem jest postępujące pogarszanie się czynności CUN i zapach acetonu z ust; w dużych dawkach alkohol izopropylowy wywołuje oporną na leczenie hipotonię i względną hipowolemię na skutek rozszerzenia naczyń; zgon może wywołać spożycie przez osobę dorosłą 150 - 200 ml 70% roztworu izopropanolu;

• Toksykologia glikolu etylenowego; jest on najczęściej odnotowywanym w zatruciach i najbardziej toksycznym przedstawicielem alkoholi wielowodorotlenowych; jednocześnie jest najczęściej występującą przyczyną przypadkowych zatruć alkoholami u dzieci; decyduje o tym przyjemny kolor tego alkoholu i jego słodki smak; o równie wielkiej jak metanolu toksyczności glikolu etylenowego decydują jego metabolity: aldehyd i kwas glikolowy oraz kwas szczawiooctowy; te związki chemiczne powodują głęboką depresję CUN z obrzękiem mózgu i drgawkami, krytyczną i nieodwracalną kwasicę metaboliczną i ostrą niewydolność nerek; śmiertelna dawka glikolu etylenowego wynosi 1-2 ml/kg mc; glikol dwuetylenowy charakteryzuje się mniejszą toksycznością; ulega metabolizmowi do pochodnej kwasu octowego, która odpowiada za kwasicę metaboliczną i ostrą niewydolność nerek;

• Etanol kompetencyjnie hamuje dehydrogenazę alkoholową i blokuje metabolizm glikolu;

• Rozpoznanie w zatruciach alkoholami i glikolami; podstawową trudnością w rozpoznaniu tych zatruć są jednakowe objawy wstępne; wszystkie w pierwszej fazie swojego działania powodują, po krótkim pobudzeniu, stan sedacji i upojenia alkoholowego; tylko wczesna skuteczna interwencja może zapobiec wystąpieniu śmiertelnych objawów zatrucia; fakt ten nakłada obowiązek wykonania badań na obecność metanolu i glikolu u wszystkich głęboko upojonych alkoholem;

• jest to badanie toksykologiczne, decydujące o postawieniu rozpoznania; objawem patognomonicznym dla zatrucia metanolem i glikolem jest ciężka kwasica metaboliczna (pH< 7,1) z dużą luką anionową; kto raz widział chorego z charakterystycznym dla ciężkiej kwasicy metabolicznej „oddechem gonionego psa” (oddech Kussmaula) zapamięta ten obraz na zawsze; wartości pH bliskie 7,2 mogą towarzyszyć ciężkiemu zatruciu etanolem lub zatruciu alkoholem zanieczyszczonym;

• dla rozpoznania zatrucia metanolem i glikolem wystarczające może być obliczenie luki osmolalności osocza; różnica pomiędzy osmolalnością osocza oznaczoną laboratoryjnie a wyliczoną na podstawie stężenia sodu (mmol/l), azotu mocznika (mg/dl), glukozy (mg/dl) i etanolu (mg/dl) większa niż 10 mOsm/l potwierdza zatrucie;

• dla zatrucia izpropanolem charakterystyczna jest tendencja do hipoglikemii oraz brak luki anionowej przy obecnej luce osmolalności; obecność w moczu kryształów szczawianów wapnia przemawia za rozpoznaniem zatrucia glikolem etylenowym, ale ich brak zatrucia nie wyklucza; dla zatrucia glikolem dwuetylenowym charakterystyczny jest jest brak kryształów szczawianowych w moczu i brak luki osmolalności i przy obecnej luce anionowej;

• Leczenie chorych podejrzanych o zatrucie alkoholami i glikolami jest takie samo jak w przypadku innych specyfików; zawsze należy przeprowadzić rozpoznanie różnicowe z innymi możliwymi przyczynami pogorszenia czynności CUN a także ścisłe monitorowanie i podtrzymywanie podstawowych czynności życiowych z intubacją dotchawiczą i wentylacją zastępczą oraz resuscytacją płynową włącznie; płukanie żołądka ma uzasadnienie, gdy wykonane jest w ciągu 30-60 min. od spożycia toksyny;

• można podać węgiel aktywowany, jeżeli istnieje podejrzenie jednoczesnego przyjęcia innych leków działających depresyjnie na CUN; wyzwaniem terapeutycznym jest są próby wyrównania kwasicy metabolicznej; lekiem z wyboru jest wodorowęglan sodu (1 mmol/kg mc) podawany w często powtarzanych dawkach, pod kontrolą badania równowagi kwasowo-zasadowej we krwi tętniczej; po przekroczeniu przez stężenie sodu w surowicy krwi poziomu 155 mmol/l wodorowęglan sodu należy zastąpić roztworem trisaminolu (THAM); leczenie związkami zasadowymi powinno zostać tak zaplanowane, aby uniknąć pełnego wyrównania kwasicy lub, co gorsze, uzyskania zasadowego pH; leczeniem wspomagającym jest wymuszanie diurezy i podawanie witamin z grupy B i kwasu foliowego; w zatruciu etanolem i izopropanolem trzeba zapobiegać hipoglikemii przez podawanie 5% roztworu glukozy; eliminację z organizmu toksycznych alkoholi przyspieszyć drogą hemodializy lub ciągłej żylno-żylnej hemodiafiltracji;

• Postępowanie swoiste w zatruciu alkoholem metylowym i glikolem etylenowym polega na podawaniu alkoholu etylowego doustnie lub dożylnie, lub fomepizolu, jako swoistej odtrutki; dożylnie etanol podaje się przetaczając roztwory 5% lub 10% w 5% lub 10% roztworze glukozy w początkowej objętości 15 ml/kg mc; początkowa dawka alkoholu etylowego podawanego doustnie lub przez zgłębnik wprowadzony do żołądka wynosi 30 - 60 ml 80% alkoholu; alkohol etylowy powinien być tak miareczkowany aby jego poziom w surowicy krwi utrzymywał się w granicach 1,0 - 1,5 promile; anticol jest lekiem silnie hamującym dehydrogenazę alkoholową, enzym odpowiedzialny za powstawanie toksycznych metabolitów metanolu i glikolu; anticol podawany jest zamiast alkoholu etylowego lub razem z nim, zawsze drogą dożylną; dawka wstępna to 15 mg/kg mc, kolejne dawki (10 mg/kg mc) podaje się co 12 godzin aż do obniżenia stężenia metanolu lub glikolu < 20 mg/dl;

Zatrucia - gazami i dymami

• Toksykologia - przypadkowe lub zamierzone zatrucie gazami i dymami może prowadzić do bezpośredniego zagrożenia życia; droga wziewna jest najprostszą a zarazem niestety skuteczną drogą absorpcji trucizny; zatrucia gazami występują głównie w zakładach przemysłowych; częstą przyczyną zatruć, przeważnie zamierzonych, jest inhalacja spalin samochodowych; toksyną wziewną powodującą największe zagrożenie, od łagodnego do śmiertelnego, jest tlenek węgla;

• zatrucia innymi gazami, dymami i lotnymi cieczami występują rzadko; rozpoznanie, która z toksyn działających wziewnie odpowiada za konkretne zatrucie nie jest zwykle trudne, jeśli o możliwości zatrucia się pomyśli a w przypadku zatruć przemysłowych uwzględni specyfikę odpowiednich procesów technologicznych;

• Rozmiar i rodzaj uszkodzeń tkanek spowodowanych działaniem toksyny wziewnej zależy od jej właściwości chemicznych (pH, reaktywność chemiczna) i fizycznych (stężenie gazu, rozpuszczalność w wodzie, czas narażenia);czynnikiem o podstawowym znaczeniu jest pH toksyny; zarówno związki zasadowe, jak i kwaśne mają potencjał trujący tym większy, im bardziej ich pH oddala się od wartości obojętnej; szczególnie niebezpieczne są substancje obniżające pH poniżej 2 lub podnoszące powyżej 11,5;

• niektóre z trucizn inhalacyjnych działają przez wywoływanie reakcji alergicznych; formaldehyd, nawet po niewielkiej ekspozycji, wywoływać może stan astmatyczny lub wstrząs anafilaktyczny; toksyny wziewne mogą działać bezpośrednio na drogi oddechowe (tj. bez przemiany chemicznej); takie działanie wywiera chlorowodór, fluor, fluorowodór; mogą też działać pośrednio, czyli dopiero po przemianie w chlorowodór i kwas solny, takie działanie wywiera np.. Fosgen;

• ciężkość zatrucia koreluje dodatnio z czasem trwania narażenia i stężeniem gazu w powietrzu; niskie stężenie trującego gazu i krótka ekspozycja prowadzą do klinicznie nieistotnych objawów zatrucia, wywierając tylko działanie drażniące; wysokie stężenie i długa ekspozycja zwiększają przyjętą dawkę toksyny i prowadzą do uszkodzenia tkanki płucnej; czynnikiem wpływającym na stopień wziewnego uszkodzenia płuc jest rozpuszczalność trucizn w wodzie;

• w zatruciu inhalacyjnym związki chemiczne dobrze rozpuszczalne w wodzie (amoniak, chlor, chlorowodór, fluor, fluorowodór) rozpuszczając się w śluzie obecnym w drzewie oskrzelowym, powodują zmiany destrukcyjne w obrębie górnych dróg oddechowych, oskrzeli i oskrzelików (martwica rozpływna lub koagulacyjna błon śluzowych); jest to I typ odpowiedzi na ostre zatrucie drogą wziewną;

• związki w wodzie nierozpuszczalne (fosgen, tlenki azotu) swoje działanie kierują bezpośrednio na oskrzeliki oddechowe i pęcherzyki płucne (zespół ostrego uszkodzenia płuc); jest to II typ odpowiedzi; niektóre gazy lub pary są absorbowane przez płuca (tlenek węgla, siarkowodór, cyjanowodór); toksyn te nie wykazują działania miejscowego; natomiast hamując procesy oddychania wewnątrzkomórkowego przez blokowanie oksydazy cytochromowej działają ogólnie;

• jest to III typ odpowiedzi organizmu na ostre zatrucie wziewne;

• o skali toksycznego działania poszczególnych gazów, oprócz ich interferencji z komórkami, białkami i enzymami decyduje stopień powodowanej hipoksemii; pojawienie się uczucia duszności i klinicznych objawów hipoksemii zależy od zmniejszającego zawartość tlenu w mieszaninie oddechowej stężenia gazu toksycznego; objawy niedotlenienia są w pełni rozwinięte przy 30% zawartości gazu w atmosferze;

• nasilanie się objawów hipoksemii następuje proporcjonalnie do wzrastającego stężenia trującego gazu w mieszaninie oddechowej;

• Leczenie należy rozpocząć od zadbania o własne bezpieczeństwo; bez maski, rękawic i kompletnej odzieży ochronnej nie można wchodzić w skażone środowisko;

• Wszyscy zatruci wziewnie wymagają leczenia szpitalnego; objawy niewydolności oddechowej mogą wystąpić w wiele godzin po ekspozycji na gazy trujące i (lub) dym;

• w przypadku zatrucia siarkowodorem obowiązkowym zabezpieczeniem ratownika powinien być aparat oddechowy; dopiero gdy ratownik sam jest bezpieczny, może usunąć poszkodowanego ze skażonej atmosfery i przystąpić do wykonywania zabiegów dekontaminacji, przywracania i podtrzymywania podstawowych czynności życiowych i podania do oddychania tlenu w maksymalnie wysokim stężeniu (100%); to ostatnie działanie przyspiesza eliminację wziewnego czynnika toksycznego;

• oddech zastępczy wykonuje się przy wykorzystaniu masek twarzowych lub układów oddechowych bezzwrotnych; prowadzenie oddechu metodą usta-usta bez zabezpieczenia się przed kontaktem z powietrzem wydechowym chorego jest niedozwolone; w przypadku podejrzenia inhalacji gazów powodujących III-ci typ odpowiedzi na zatrucie zastosować należy leczenie swoiste (specyficzne odtrutki);

• Specyficzne odtrutki są następujące:

• w zatruciu siarkowodorem - azotyn amylu wziewnie, azotyn sodu dożylnie;

• w zatruciu cyjanowodorem - wersenian dikobaltowy (kelocyanor);

• w zatruciu arsenowodorem - DMPS (unithiol);

• należy leczyć też objawy zatrucia: obrzęk płuc, stan skurczowy oskrzeli, zaburzenia rytmu serca, drgawki, obrzęk mózgu;

• Zatrucie tlenkiem węgla - jest on gazem bezbarwnym, pozbawionym zapachu, łatwo mieszającym się z powietrzem (tworzy mieszaniny wybuchowe) i lżejszym od powietrza; CO jest produktem niecałkowitego spalania węgla, drewna i związków organicznych; źródłem CO w środowisku są gazy spalinowe, dym, czad jako produkty działalności wielu gałęzi przemysłu; zatrucie CO jest najczęstszą przyczyną zgonów z powodu zatruć; ogólna śmiertelność nie jest wysoka i wynosi 1,8% ale odsetek ciężkich powikłań neuropsychiatrycznych dochodzi do 10-43%; wrotami zatrucia CO są wyłącznie drogi oddechowe; gaz bardzo szybko wchłania się przez płuca i wiąże się z hemoglobiną; zmienia strukturę jej cząsteczki, tworząc trwały kompleks karboksyhemoglobiny (COHb); CO ma 250 razy większe powinowactwo do hemoglobiny niż tlen; im wyższa jest zawartość karboksyhemoglobiny we krwi, tym bardziej w lewo przesuwa się krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny; zmniejsza się tym samym zdolność przenoszenia tlenu i jego wykorzystania przez tkanki; jeśli poziom COHb przekroczy 50% tlenek węgla wiąże się z oksydazą cytochromu c i hamuje proces oddychania wewnątrzkomórkowego; tlenek węgla ma także zdolność wiązania się z mioglobiną, w skrajnych przypadkach prowadząc do rabdomiolizy i ostrej niewydolności nerek; objawy kliniczne zatrucia zależą od stężenia COHb, stężenia własnej hemoglobiny, czasu ekspozycji na tlenek węgla, wieku, chorób dodatkowych i nałogów;

• u chorych z niedokrwistością i z chorobą wieńcową przebieg kliniczny zatrucia jest zwykle znacznie cięższy niż u osób dotąd zdrowych; w przypadku lekkiego zatrucia chory skarży się na ból głowy, nudności, wymioty oraz stwierdza się u niego pobudzenie psychoruchowe; objawy takie są charakterystyczne dla stężenia COHb niższego niż 25%; przy stężeniu wyższym niż 25% pojawiają się zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie, drgawki, zaburzenia rytmu serca, obrzęk płuc z niewydolnością oddechową oraz obrzęk mózgu;

• wymienione objawy świadczą o ciężkim zatruciu; przy stężeniu COHb przekraczającym 60% zgon następuje w ciągu kilku-kilkunastu minut;

• rozpoznanie zatrucia tlenkiem węgla potwierdza badanie stężenia COHb we krwi; wartości stężenia przekraczające 10% potwierdzają rozpoznanie; aby określić rzeczywiste wartości oksyhemoglobiny i karboksyhemoglobiny konieczne jest przeprowadzenie badania CO-oksymetrii; prawidłowe wartości prężności tlenu we krwi tętniczej, oksymetrii i pulsoksymetrii nie wykluczają możliwości zatrucia tlenkiem węgla; ciężkiemu zatruciu CO zawsze towarzyszy kwasica metaboliczna; ze względu na szczególnie toksyczny wpływ tlenku węgla na płód należy wykonać badania potwierdzające ciążę; wszyscy chorzy z objawami zatrucia tlenkiem węgla wymagają leczenia szpitalnego;

• leczenie zatrucia tlenkiem węgla - tak jak w przypadku innych zatruć gazami i dymami ratownik musi zadbać o swoje bezpieczeństwo;

• Leczenie należy rozpocząć od usunięcia chorego ze skażonej atmosfery, przywrócenia i podtrzymania podstawowych czynności życiowych i podania do oddychania tlenu w maksymalnie wysokim stężeniu;

• tlenoterapia - tlen w stężeniu 100% powinien być podawany przez ściśle przylegającą maskę twarzową w układzie niepozwalającym na oddech zwrotny lub przez maskę pozwalającą na oddychanie ciśnieniem stale dodatnim w drogach oddechowych; tlen należy podać natychmiast, gdy tylko nasuwa się podejrzenie zatrucia tlenkiem węgla; każde opóźnienie tlenoterapii prowadzi do zwiększenia ryzyka wystąpienia hipoksji i uszkodzenia mózgu; gdy stwierdza się objawy niewydolności oddechowej, w celu poprawy utlenowania tkanek i ułatwienia eliminacji trucizny, należy zaintubować i wentylować pacjenta za pomocą respiratora;

• czas leczenia tlenem zależy od ciężkości zatrucia, stężenia stosowanego tlenu oraz stosowania lub nie terapii hiperbarycznej; okres półtrwania COHb wynosi 4,5 h, gdy chory oddycha powietrzem nie wzbogaconym tlenem; czas ten skraca się do 1,5 h, gdy chory tlenem o stężeniu 100% przy ciśnieniu normalnym i do 20 min. gdy tlenoterapia prowadzona jest w warunkach hiperbarii; leczenie tlenem o normalnym ciśnieniu powinno trwać co najmniej 4 okresy półtrwania COHb;

• Leczenie tlenem o stężeniu 100% i normalnym ciśnieniu u chorego z poziomem COHb wyższym niż 20% powinno trwać co najmniej 6h, aż do ustąpienia objawów klinicznych zatrucia i osiągnięcia stężenia COHb w surowicy krwi niższego niż 5%; leczenie tlenem o stężeniu 30% kontynuuje się przez następne 24h;

• Hiperbaria tlenowa - czyli tlenoterapia w komorze hiperbarycznej (HBO), pozostaje nadal dyskutowaną metodą leczenia zatrucia tlenkiem węgla; nie odnotowano zmniejszenia częstości późnych powikłań neuropsychiatrycznych w związku z zastosowaniem HBO; mimo tego HBO znajduje zastosowanie w wybranych przypadkach intoksykacji CO, pod warunkiem, że zabieg wykonany będzie w ciągu pierwszych 6h od narażenia; HBO przyspiesza eliminację CO, zwiększa ilość tlenu rozpuszczonego w surowicy krwi, przesuwa w prawo krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny; zalecane jest działanie ciśnienia 2,5 - 3,0 atmosfer przez okres 90 min.; szczegóły postępowania z wykorzystaniem HBO należy dostosować do ciężkości objawów i reakcji na zastosowane leczenie;

• Złota godzina dla zastosowania HBO w ciężkim zatruciu CO wynosi 6h;

• Proponuje się następujące wskazania do hiperbarii tlenowej w zatruciach CO:

• 1)stężenie COHb wyższe niż 25%;

• 2)utrata przytomności w wywiadzie oraz patologiczne objawy neurologiczne;

• 3)niedokrwienie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu serca;

• 4)brak klinicznego efektu tlenoterapii w warunkach normalnego ciśnienia;

• 5)zatrucie u ciężarnych, gdy poziom COHb jest wyższy niż 10% lub gdy badanie płodu ujawnia stan jego zagrożenia (HBO uważana jest za postępowanie bezoieczne zarówno dla matki jak i dla płodu);

• Oprócz tlenoterapii w leczeniu chorych zatrutych CO niezwykle ważną rolę odgrywa postępowanie objawowe: zapobieganie i leczenie obrzęku płuc oraz obrzęku mózgu, postępowanie przeciwdrgawkowe, leczenie zaburzeń rytmu serca, zapobieganie ostrej niewydolności nerek (rabdomioliza); ze względu na ryzyko niedokrwienia i zawału mięśnia sercowego konieczne jest ciągłe monitorowanie EKG; mimo zawsze występującej kwasicy metabolicznej nierozważne zastosowanie wodorowęglanu sodu paradoksalnie pogorszy dostępność tlenu do tkanek przez przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewą stronę;

• U chorego, który przebywał w pomieszczeniu objętym pożarem lub silnie zadymionym, błędem byłoby nieuwzględnienie możliwości współistnienia zatrucia cyjankami i (lub) oparzenia dróg oddechowych, szczególnie gdy jego stan pogarsza się mimo stosowanej tlenoterapii;

Zatrucia - metalami

• Zatrucia metalami rzadko bywają przyczyną hospitalizacji ale gdy już dojdzie do spożycia toksyny objawy są ciężkie, a rokowanie zawsze poważne; metalami wywołującymi najczęściej ciężkie zatrucia są: lit, żelazo i arsen; zatrucia litem i arsenem zdarzają się głównie u dorosłych a żelazem u niemowląt i małych dzieci;

• Większość zatruć żelazem ma miejsce u dzieci poniżej 6.roku życia, które jako cukierki spożywają kolorowe tabletki zawierające preparaty multiwitaminowe i inne suplementujące żelazo; przy prawidłowej podaży żelazo wiązane jest przez transferynę i w takiej postaci przenoszone do śledziony, wątroby i szpiku kostnego, gdzie dochodzi do jego wbudowania w hemoglobinę; po spożyciu żelaza w ilości przekraczającej możliwości jego związania wolne jony żelaza krążą we krwi i są deponowane w rozmaitych tkankach, gdzie wywierają działanie toksyczne, prowadząc do śmierci komórek; gromadzenie się jonów żelaza ma miejsce przede wszystkim w wątrobie ale też w sercu nerkach i mózgu; w ciężkich postaciach zatrucia dochodzi do zespołu niewydolności wielonarządowej; związki żelaza mają właściwości żrące w kontakcie z błoną śluzową przewodu pokarmowego; działanie to prowadzi do owrzodzeń, krwawień, perforacji przewodu pokarmowego i zapalenia otrzewnej;

• gromadzenie się żelaza w hepatocytach i komórkach Kupffera prowadzi do toksycznego uszkodzenia wątroby; gromadzenie się kłębuszkach i cewkach nerkowych uszkadza nerki; zaburzenie metabolizmu tlenowego powoduje rozwój kwasicy metabolicznej z luką anionową oraz hiperglikemię; żelazo działa toksycznie także na błonę mięśniową naczyń i serca; spożycie żelaza w dawce poniżej 20 mg/kg mc rzadko powoduje występowanie objawów toksycznych; po przekroczeniu tej dawki toksyczność wzrasta; śmiertelna dawka żelaza to 180 mg/kg mc; rzeczywistym wskaźnikiem zatrucia jest stężenie żelaza w surowicy krwi mierzone w 4-6 godzin po przyjęciu toksycznej dawki; stężenie przekraczające 300 mikrogramów/dl (55 milimoli/l) rokuje ciężki przebieg zatrucia; w obrazie klinicznym wymienić można 4 etapy intoksykacji; w ciągu pierwszych 6h fazy wstępnej dominują objawy niespecyficzne, takie jak: ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka, tachykardia i senność;

• w ciągu następnych 6 h stan osoby zatrutej stabilizuje się i nie pogarsza; po upływie 12 h od spożycia trucizny rozpoczyna się kolejny, o bardzo ciężkim przebiegu, etap zatrucia - faza nawrotu; pojawiają się wymioty krwią, luźne krwiste lub smoliste stolce, objawy niewydolności sercowo-naczyniowej, kwasica metaboliczna z hiperglikemią, drgawki a następnie śpiączka, objawy ostrej niewydolności wątroby czasami także nerek; główną przyczyną zgonów w zatruciu żelazem jest niewydolność sercowo-naczyniowa spowodowana hipowolemią bezwzględną (krwawienia) i względną (porażenie błony mięśniowej naczyń) oraz pogorszeniem czynności mięśnia sercowego; u dzieci częstą przyczyną śmierci jest ostra niewydolność wątroby;

• Badanie rtg może pomóc w wysunięciu podejrzenia zatrucia żelazem; w przeglądowym zdjęciu jamy brzusznej preparaty żelaza są widoczne do 2-4 h po spożyciu; swoistość badania badania wynosi tylko 50%; jeśli wynik badania rtg jest negatywny to nie wyklucza zatrucia żelazem;

• Leczenie chorych zatrutych żelazem polega na zastosowaniu terapii objawowej i terapii swoistej; leczenie objawowe obejmuje: podtrzymywanie podstawowych funkcji życiowych, uzupełnianie objętości krwi krążącej, uzupełnianie czynników krzepnięcia i witaminy K, określenie wskazania do dekontaminacji przewodu pokarmowego, płukanie żołądka (jeśli od spożycia żelaza nie minęła więcej niż 1 h), płukanie jelit roztworem glikolu polietylenowego (jeśli zatrucie żelazem jest potwierdzone lub wynik badania rtg dodatni postępowanie takie przyspiesza pasaż żelaza przez przewód pokarmowy i zmniejsza jego wchłanianie; przeciwwskazaniem do płukania jelit jest ich niedrożność porażenna i mechaniczna oraz nasilone krwawienie z przewodu pokarmowego); jeśli nie ma możliwości usunięcia z przewodu pokarmowego małych dzieci nierozpuszczonych tabletek żelaza, konieczne jest rozważenie operacyjnego ich usunięcia z jelita;

• Leczenie swoiste zatrucia żelazem polega na możliwie najszybszym podaniu osobie zatrutej deferoksamiy, związku chelatującego jony żelaza i skumulowane wewnątrzkomórkowo;

• Swoista odtrutka podawana jest dożylnie we wlewie ciągłym w dawce 15 mg/kg mc/h do czasu zmniejszenia stężenia żelaza w surowicy krwi poniżej 100 mikrogramów/dl; powstająca ferroksamina, jako związek rozpuszczalny w wodzie, wydala się z moczem;

• Zatrucia litem - mechanizm toksycznego działania litu nie jest dokładnie poznany; niektóre objawy zatrucia (drżenie rąk, pragnienie, poliuria) pojawiają się, gdy stężenie litu w surowicy krwi pozostaje na poziomie terapeutycznym (0,6 - 1,4 mmol/l); w miarę zwiększania się stężenia litu pojawiają się kolejne objawy ogólne (nudności, wymioty i biegunka) oraz neurologiczne (osłabienie mięśni, ataksja, dyzartria, mioklonie, splątanie, niewyraźne widzenie, zespół rzekomoparkinsonowski); w ciężkich zatruciach (stężenie litu w surowicy krwi >3,5 mmol/l) występować mogą drgawki, zaburzenia stanu świadomości od stuporu do śpiączki oraz niewydolność nerek; niewydolność nerek ma w tym przypadku charakter złożony; jej przyczyną możebyć zarówno czynnik przednerkowy (hipotensja w następstwie poliurii) jak i nerkowy (uszkodzenie cewek nerkowych); w zatruciach ostrych nawet wysokie stężenia litu w surowicy krwi mogą nie powodować wczesnych objawów zatrucia, ze względu na penetrację litu do tkanek;

• Każdy chory z klinicznymi objawami zatrucia litem musi być hospitalizowany;

• Leczenie zatrucia litem - podstawą leczenia chorych zatrutych związkami litu jest podtrzymywanie podstawowych funkcji życiowych i wyrównywanie spowodowanych zatruciem zaburzeń homeostazy; w zatruciu litem najważniejszą procedurą ratunkową jest resuscytacja płynowa (podaje się 0,9% roztwór NaCl i równocześnie stosuje eliminującą lit z organizmu forsowną diurezę z alkalizacją moczu);

• wykonanie płukania żołądka ma uzasadnienie jeśli od spożycia toksycznego leku nie minęła 1 h; lit nie jest też wiązany przez węgiel aktywowany, co sprawia że jego podawanie nie jest uzasadnione; ważnym sposobem eliminacji związków litu z przewodu pokarmowego jest płukanie jelit z wykorzystaniem glikolu polietylenowego w objętości 2 l/h przez 5 h; jedynym przeciwwskazaniem dla tej metody leczenia jest niedrożność przewodu pokarmowego; w ciężkich zatruciach (stężenie litu we krwi > 3,5 mmol/l) najskuteczniejszą metodą eliminacji litu z ustroju są powtarzane zabiegi hemodializy lub ciągła żylno-żylna hemodiafiltracja;

• Ostre zatrucie arsenem ma miejsce gdy stężenie jego jonów w surowicy krwi osiąga > 50 mikrograma/l, a w moczu > 200 mikrograma/l; rokowanie w zatruciach związkami arsenu zależy od czasu, jaki upłynął od przyjęcia trucizny; decydująca jest jednak postawa chorego; jeżeli sam nie przyzna się do przyjęcia pasty arszennikowej, szanse jego uratowania maleją;

• śmiertelna dawka arsenu dla człowieka wynosi 3-4 mg/kg mc; toksyczne działanie związków arsenu polega na hamowaniu czynności wielu enzymów przez blokowanie ich grup sulfhydrylowych; prowadzi to min. do zaburzeń oddychania wewnątrzkomórkowego; związki arsenu uszkadzają zakończenia nerwów współczulnych oraz naczynia włosowate; wczesne objawy zatrucia arsenem to: bóle i zawroty głowy, bóle brzucha, wymioty i obfita, wodnista biegunka; objawy te mogą się pojawić w ciągu kilku godzin po przyjęciu trucizny; charakterystyczne objawy zatrucia arsenem to: szaroblada, wilgotna i zimna skóra, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu serca oraz objawy ciężkiego wstrząsu; objawy te mogą ujawnić się dopiero po 12 a nawet 24 h, kiedy już żadne leczenie nie może uratować życia zatrutego; główną przyczyną zgonu jest niepoddający się leczeniu ciężki wstrząs jako następstwo porażenia naczyń włosowatych;

• leczenie chorych zatrutych preparatami arsenu polega na podtrzymywaniu podstawowych funkcji życiowych, zapobieganiu absorpcji związków arsenu z przewodu pokarmowego i jak najszybszej ich neutralizacji i eliminacji; do czynności ratunkowych w zatruciu arsenem należą: prowokowanie wymiotów i płukanie żołądka (jeżeli od przyjęcia trucizny nie minęła 1 h), płukanie jelit z wielokrotnym podawaniem węgla aktywowanego, który wiąże związki arsenu;

• aby skrócić czas pasażu kompleksu trucizna-węgiel aktywowany przez przewód pokarmowy, stosować należy powtarzane dawki laktulozy; zapobiega to ponownemu wchłanianiu z jelit arsenu już związanego przez węgiel aktywowany; leczeniem eliminującym tę część trucizny, która zdążyła się wchłonąć z przewodu pokarmowego, jest ciągła żylno-żylna hemodializa lub hemodiafiltracja;

• Swoistym sposobem zneutralizowania trucizny jest zastosowanie dimerkaprolu (BAL, Sulfactin) - odtrutki chelatującej metale ciężkie, w tym arsen, rtęć i ołów;(K)

1

---