marskośc wątroby, interna


MARSKOŚĆ WĄTROBY
Najczęstszą przyczyną marskości wątroby, występującej głównie u dzieci, rzadziej u dorosłych, jest żółtaczka zakaźna spowodowana wirusem. Z wirusami powodującymi żółtaczkę zakaźną styka się każdy człowiek i to wielokrotnie w różnych okresach swego życia. Występuje kilka wirusów powodujących żółtaczkę. Jedne są przenoszone drogą pokarmową, inne są wszczepiane przy zastrzykach czy przy pobieraniu krwi. Na żółtaczkę chorują tylko nieliczni spośród tych, którzy z wirusem się zetknęli. Chorują ci, u których odporność organizmu jest najniższa. A najniższa odporność występuje u ludzi na diecie "ubogopastwiskowej". Faktyczną przyczyną choroby jest złe odżywianie, które powoduje niską odporność organizmu i tylko w takim organizmie wirus może wywołać chorobę. Dlaczego jedni chorują, a inni nie? Na żółtaczkę choruje co roku sporo osób, ale marskość wątroby rozwija się tylko u nielicznych z tych, którzy zachorowali. Główną przyczyną powstania marskości wątroby u tych chorych, jest szczególnie zły sposób żywienia stosowany u chorych na żółtaczkę w szpitalach. Niedawno ukazało się doniesienie w polskim piśmiennictwie naukowym (z AM w Białymstoku) o korzystnym wpływie diety bogatotłuszczowej u chorych na ostre wirusowe zapalenie wątroby. Wątroba zaatakowana wirusem powinna być jak najbardziej oszczędzana. Najbardziej oszczędzają wątrobę tłuszcze nasycone, o długich łańcuchach. Tylko one omijają wątrobę i są kierowane, drogą naczyń chłonnych, bezpośrednio do krwi. Białko powinno być bardzo ograniczone, ale powinno to być białko o najwyższej wartości biologicznej. Wątrobę bardzo obciążają zbyt duże ilości białka. Wątroba nie lubi cukru (węglowodanów), który musi przetwarzać na tłuszcze i cholesterol. Dieta u chorych na wirusowe zapalenie wątroby zawiera sporo białka, mało tłuszczu i dużo węglowodanów, czyli najbardziej obciąża wątrobę. "Kto tak fatalnie programuje nasz mózg?" - pytał ks. prof. Włodzimierz Sedlak. Jeśli nauki podstawowe ustalą, że coś dla człowieka jest złe, natychmiast jest zalecane dla chorych jako najlepsze. Jeżeli nauki podstawowe ustalą, że coś jest dla organizmu najlepsze, natychmiast jest dla chorych i zdrowych zabraniane. Mózg człowieka został bardzo dobrze zbudowany i bardzo dobrze zaprogramowany przez tych, którzy człowieka stworzyli. "To ludzie porobili, że chorym i nieszczęśliwym jest człowiek" - napisał wiedzący Stanisław Staszic. Człowiek miał nawet szansę na "żywot wieczny" i to tu, na ziemi. Stracił rozum i stracił wszystko. Emanuel Kant pisał "Wysoce błędne jest mniemanie, że przyroda wybrała sobie człowieka za swego ulubieńca i postępowała z nim łaskawiej niż ze wszystkimi zwierzętami; przeciwnie... Co więcej bezrozumność jego własnych przyrodzonych skłonności sprowadza nań nadto wymyślone przez niego samego utrapienia, zaś inne jeszcze zadawane mu przez jego własny ród, przez ucisk, władzę, barbarzyństwo wojen itd. sprowadzają nań tak liczne klęski, przy czym sam pracuje, ile tylko może nad zagładą własnego gatunku...". Od wielu lat zbiera się pieniądze na przeszczepy wątroby. Są one wykonywane głównie za granicą, a kosztują obecnie około 1 miliarda starych złotych za jednego operowanego- Po operacji chory nie jest zdrowy i żyje na ogół krótko. Za pieniądze wydawane (uciekają one z kraju, co zuboża naród) na przeszczep 1 wątroby, można wyleczyć setki chorych na marskość wątroby i zapobiec wystąpieniu marskości u kilku tysięcy dzieci chorych na żółtaczkę, przy czym pieniądze te zostałyby w kraju. W styczniu 1990 r. zgłosiła się do mnie siostra chorego umierającego w szpitalu na ciężką zastoinową marskość wątroby. Tej choroby obecnie wyleczyć nie można. Nawet, gdy się wymieni wątrobę operacyjnie, chore serce zniszczy 2drową wątrobę bardzo szybko. Gdy się wymieni serce, chora wątroba zniszczy je równie szybko. Tylko jednoczesny pr2eszczep wątroby i serca mógł choremu przedłużyć życie. Powiedziałem siostrze chorego: "Mogę pani podać sposób na prawidłowe żywienie, które powinno bratu pomóc. Decyzja należy do pani". W dniu 2 września 1992 r. ukazał się wywiad z chorym i jego siostrą w tygodniku "Kujawy i Pomorze". Oto istotne fragmenty wywiadu: Chory: "Jajek, śmietany, smażonego mięsa nie pozwalano mi jeść. Na chudy twaróg, warzywa, cielęcinę nie miałem w ogóle apetytu wtrąca pan Piwoński. - Cokolwiek zjadłem, od razu wymiotowałem". Siostra: "To, co zalecił dr Kwaśniewski było dokładnym zaprzeczeniem wskazań wszystkich lekarzy - mówi pani Niwińska. - Zaczęłam kurację od jajek na boczku. Stopniowo zwiększałam porcję, wprowadzałam szaszłyki, wieprzowinę smażoną na smalcu, tłuste mleko, śmietanę. Po tygodniu ustąpiły torsje. Brat nabierał apetytu. Z dnia na dzień czuł się silniejszy. Po kilku miesiącach ustąpiły objawy marskości wątroby; obrzęki. woda w płucach". Brat : "po kilku miesiącach żywienia stałem się żwawszy, bardziej sprawny fizycznie, mogę prowadzić samochód, nie męczą mnie spacery po lesie. W czasie pobytu w szpitalu ważyłem 95 kg, teraz 74. Tyle miałem wody w organizmie. Nigdy nie odczuwam głodu" - dodaje pan Zenon. Siostra : "W marcu tego roku - po 14 miesiącach żywienia - pojechaliśmy do kliniki. Lekarze powiedzieli, że jego stan jest dobry". Redaktor : "A co teraz mówią lekarze, ci wszyscy, którzy wcześniej stawiali krzyżyk nad panem Zenonem? Widzą przecież zdecydowaną poprawę jego stanu zdrowia?" Siostra : "Cóż, próbowałam z nimi rozmawiać, chciałam opowiedzieć o żywieniu, które brata uzdrowiło, ale oni wcale nie chcieli mnie słuchać". Jestem oburzona, że lekarze w ogóle nie przyjmują do wiadomości innych metod niż sami stosują. Już nawet nie próbuję nikogo przekonywać, że takie jedzenie jest nie tylko zdrowsze, ale i znacznie tańsze..."Chorego zobaczyłem po miesiącu. Był jeszcze w ciężkim stanie. Miał migotanie przedsionków, bilirubiny około 20 mg% (norma do 1), albumin we krwi tylko 0,8 g / litr. A co to oznacza, każdy lekarz wie. Chory musiał siedzieć przez całą dobę, gdy się położył, występował obrzęk mózgu, woda w płucach. Migotanie przedsionków ustąpiło samoistnie po 3 miesiącach, poziom albumin we krwi wrócił do normy dopiero w grudniu, czyli po 11 miesiącach. To spowodowało zupełne ustąpienie puchliny brzusznej, obrzęków, wątroba znacznie się zmniejszyła. Stan zdrowia chorego był na tyle dobry, że po 14 miesiącach stosowania żywienia optymalnego wyjechał na miesiąc za granicę. Samochodem. Większość chorych na marskość wątroby może się z tej marskości szybko wyleczyć. Ale trzeba dużo wiedzieć. Trzeba pod kontrolą lekarza wykonywać badania krwi i śledzić zmiany, które zachodzą.

Ogólne wskazówki do diety w marskości wątroby.

Uwaga! Każdy chory jest przypadkiem indywidualnym i dieta musi być modyfikowana.

(Taka dieta pomogła mi wyjść 25 lat temu z bardzo zaawansowanej choroby).

Początek terapii dietą: Przez pierwsze dwa tygodnie jedz tylko świerze warzywa, owoce i pij soki z buraków i marchwi i z owoców. Soki muszą być świeżo przygotowywane w domu!

ZABRONIONE:

Produkty dozwolone:

Produkty zalecane:

Problem z jabłkami: Pieczone jabłka z sadów gdzie nie stosuje się oprysków i nawozów chemicznych są lekarstwem! Jabłka z sadów „chemicznych” i drzew rosnących przy szosach są trucizną (dosłownie).

Działania dodatkowe: Oczyszczenie wątroby i jelit.

Preparaty wspomagające:

Marskość wątroby

Cirrhosis hepatis

0x01 graphic

0x01 graphic

0x01 graphic

Opis

0x01 graphic

0x01 graphic

Marskość wątroby to stan, w którym prawidłowa tkanka wątroby zostaje zastąpiona tkanką łączną, co prowadzi do stopniowego pogorszenia czynności, a w końcu - niewydolności tego narządu. Do marskości prowadzi wiele przewlekłych chorób wątroby.

0x01 graphic

Najczęstsze dolegliwości i objawy

0x01 graphic

0x01 graphic

Przez dłuższy czas marskość wątroby może rozwijać się bezobjawowo. Pierwsze dolegliwości są niespecyficzne; należy do nich ogólne osłabienie, brak apetytu, mdłości, uczucie rozpierania w górnej części brzucha (zwłaszcza po posiłkach) oraz chudnięcie. U kobiet występują zaburzenia miesiączkowania, u mężczyzn - utrata potencji i brak zainteresowania życiem płciowym. W bardziej zaawansowanym stadium choroby pojawia się żółtaczka, powiększenie obwodu brzucha wskutek gromadzenia się płynu w jamie otrzewnej oraz obrzęki wokół kostek. Na skórze łatwo powstają siniaki, nawraca krwawienie z dziąseł i nosa. Objawem ciężkiej niewydolności wątroby są zaburzenia świadomości: początkowo niewielkie zaburzenia orientacji, wahania nastroju, senność, a w końcowym stadium - śpiączka.

Kontaktu z lekarzem wymaga:
Stwierdzenie objawów wymienionych powyżej, zwłaszcza u osoby, która przebyła żółtaczkę lub ma krewnych z przewlekłą chorobą wątroby.

Szybkiego kontaktu z lekarzem wymaga:

Pojawienie się zaburzeń świadomości

Wymioty treścią krwistą lub przypominającą fusy od kawy

Pojawienie się czarnych, luźnych („smolistych”) stolców

0x01 graphic

Przyczyny

0x01 graphic

0x01 graphic

Marskość jest wynikiem przewlekłego stanu zapalnego wątroby, prowadzącego do niszczenia komórek wątrobowych i zastępowania ich tkanką łączną włóknistą. Przebudowa miąższu wątroby prowadzi do zmian w przepływie krwi w obrębie narządów jamy brzusznej. Rozwija się tak zwane nadciśnienie wrotne, które prowadzi do poszerzenia naczyń żylnych w przełyku oraz żołądku i powstania żylaków.
W Polsce do marskości wątroby prowadzą najczęściej wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW B), typu C (WZW C) oraz nadużywanie alkoholu. Inne, rzadsze przyczyny to: autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotna żółciowa marskość wątroby oraz genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii - hemochromatoza oraz choroba Wilsona (zaburzenia metabolizmu żelaza i miedzi). Niekiedy spotyka się toksyczną marskość wątroby spowodowaną przez leki lub inne su
bstancje chemiczne.

0x01 graphic

Sposoby zapobiegania

0x01 graphic

0x01 graphic

Szczepienie przeciwko WZW B (w Polsce szczepi się obecnie wszystkie noworodki oraz dzieci w 14 roku życia). Szczepionką przeciwko WZW C do tej pory nie dysponujemy.

Unikanie zachowań związanych z ryzykiem zakażenia WZW (przypadkowe kontakty seksualne, akupunktura, tatuaże i tym podobne)

Unikanie nadmiernego spożywania alkoholu

Stała opieka medyczna i odpowiednie leczenie u osób z rozpoznanym wirusowym zapaleniem wątroby lub inną przewlekłą chorobą wątroby

0x01 graphic

Przewidywany przebieg choroby

0x01 graphic

0x01 graphic

Marskość wątroby jest procesem nieodwracalnym, ale postęp choroby można spowolnić, jeśli wykryje się i usunie jego przyczynę (na przykład nadużywanie alkoholu). Stosowanie się do zaleceń dietetycznych i leczniczych pozwala zachować sprawność przez miesiące i lata. Jeśli proces zapalny i marskość postępują, choroba zawsze prowadzi do niewydolności wątroby i śmierci.

0x01 graphic

Możliwe powikłania

0x01 graphic

0x01 graphic

Krwotok z żylaków przełyku

Rak wątroby

Śpiączka wątrobowa

0x01 graphic

Badania dodatkowe

0x01 graphic

0x01 graphic

Przy podejrzeniu choroby wątroby ocenia się czynność tego narządu za pomocą badań krwi i moczu. Zazwyczaj wykonuje się USG jamy brzusznej, a jeśli lekarz stwierdzi wodobrzusze, może pobrać do badania płyn z jamy otrzewnej. W przypadku wątpliwości należy rozważyć wykonanie biopsji wątroby.

0x01 graphic

Cele leczenia

0x01 graphic

0x01 graphic

Leczenie ma na celu zahamowanie procesu zapalnego, a przy rozwiniętej już marskości - likwidację objawów i podtrzymywanie czynności wątroby oraz zapobieganie powikłaniom.
We wczesnej fazie choroby stosuje się leki przeciwzapalne lub koryguje wady metaboliczne.
W fazie dokonanej marskości leczenie polega na zwalczaniu objawów - obrzęków, wodobrzusza, zaburzeń świadomości, krwawienia z żylaków przełyku.
Po opanowaniu krwotoku z żylaków prowadzi się endoskopową obliterację żylaków, czyli nastrzykiwanie żylaków substancją powodującą ich włóknienie i zamknięcie. Jeśli wodobrzusze nie poddaje się leczeniu farmakologicznemu, niekiedy stosuje się powtarzane upuszczanie płynu z jamy otrzewnej.

0x01 graphic

Leczenie

0x01 graphic

0x01 graphic

Zalecenia ogólne
Niewyrównana marskość wątroby, objawiająca się żółtaczką, obrzękami, wodobrzuszem i zaburzeniami świadomości wymaga pobytu w szpitalu. Po poprawie stanu ogólnego dalsze leczenie może być prowadzone w domu.
W zależności od przyczyny marskości wykorzystuje się różne metody leczenia farmakologicznego, natomiast pozostałe zalecenia są podobne u wszystkich chorych i obejmują:

Dietę wątrobową, czyli potrawy gotowane i niskotłuszczowe. Przeciwwskazane są potrawy smażone i z grilla, tłuste mięsa, sosy i zupy, ciężkostrawne warzywa (kapusta, fasola). W zaawansowanym stadium choroby lekarz może zalecić ograniczenie płynów i białka oraz dietę bezsolną. Obowiązuje bezwzględny zakaz picia alkoholu.

Unikanie dużych wysiłków, spokojny i ustabilizowany tryb życia z możliwością częstego odpoczynku w pozycji leżącej

Leczenie farmakologiczne
Chorym z wirusowym zapaleniem wątroby podaje się leki przeciwwirusowe: interferon, rybawirynę, lamiwudynę w różnych schematach, które są stale udoskonalane i zmieniane. Choroby autoimmunologiczne wymagają podawania sterydów. U chorych na hemochromatozę stosuje się deferoksaminę, która hamuje wchłanianie żelaza. Mogą oni wymagać także upuszczania krwi. W leczeniu choroby Wilsona stosuje się penicylaminę.
Objawowo w leczeniu marskości stosuje się:

Leki moczopędne, które zapobiegają zatrzymywaniu płynów w organizmie

Antybiotyki w celu zmniejszenia liczby bakterii jelitowych, produkujących amoniak, którego niewydolna wątroba nie jest w stanie zmetabolizować

Leki przeczyszczające

Preparaty żelaza

Propranolol, jeśli wykryto żylaki przełyku

0x01 graphic

Leczenie operacyjne

0x01 graphic

0x01 graphic

Od niedawna, również w Polsce, u niektórych młodych pacjentów z marskością wątroby (bez innych chorób współistniejących) wykonuje się przeszczep wątroby. Zarówno kwalifikacja do przeszczepu, jak i sam zabieg odbywają się w wybranych ośrodkach specjalistycznych.

Biopsja wątroby

0x01 graphic

0x01 graphic

0x01 graphic

Wskazania do zabiegu

0x01 graphic

0x01 graphic

Żółtaczka o nieznanej przyczynie

Marskość wątroby o nieznanej przyczynie

Marskość wątroby o znanej przyczynie w celu ustalenia ewentualnego współistnienia innych chorób

„Zmiany ogniskowe” w wątrobie, to znaczy obszary tkanki o nieprawidłowej strukturze wykryte w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej lub w tomografii komputerowej

0x01 graphic

Przeciwwskazania do zabiegu

0x01 graphic

0x01 graphic

Zaburzenia krzepnięcia krwi (stężenie płytek krwi mniejsze niż 100 x 109/l lub wskaźnik protrombinowy mniejszy niż 60%)

Bardzo nasilona żółtaczka

Torbiele wątroby i naczyniakowatość wątroby

Ostre ropne zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych

Inne stany ropne w okolicy wątroby (zapalenie otrzewnej, obecność prawostronnego ropnia podprzeponowego lub prawostronnego zapalenia opłucnej)

Ciąża

Brak współpracy pacjenta

0x01 graphic

Cel zabiegu

0x01 graphic

0x01 graphic

Pobranie komórek lub wycinka tkanki do badania mikroskopowego umożliwia ustalenie przyczyny choroby wątroby, jej aktywności oraz zaplanowanie postępowania leczniczego. W przypadku zmiany pojedynczej lub mnogich zmian ogniskowych, stwierdzonych w USG lub tomografii komputerowej, które mogą być przerzutami do wątroby nowotworów innych narządów, biopsja umożliwia określenie rodzaju nowotworu i również decyduje o dalszym postępowaniu z chorym.

0x01 graphic

Przygotowanie

0x01 graphic

0x01 graphic

Wymagana jest pisemna zgoda pacjenta na zabieg.
Konieczne jest oznaczenie grupy krwi oraz parametrów krzepnięcia krwi (czas protrombinowy, czas kaolinowo-kefalinowy, czas krwawienia, liczba płytek). Jeśli pomimo występowania zaburzeń krzepnięcia, które często stwierdza się w chorobach wątroby, biopsja jest konieczna, chorego przygotowuje się do zabiegu przetaczając koncentrat płytkowy lub osocze krwi, w zależności od rodzaju stwierdzanego niedoboru.

0x01 graphic

Opis zabiegu

0x01 graphic

0x01 graphic

Biopsję wątroby wykonuje się najczęściej opisaną tu metodą biopsji ślepej (zwykle sposobem i igłą Maneghiniego). Rzadziej zabieg ten ma miejsce w trakcie laparoskopii, pod kontrolą wzroku, czyli podczas „wziernikowania” jamy brzusznej przy pomocy specjalnej kamery, co wymaga zastosowania znieczulenia ogólnego i wykonania 2-3 nacięć na skórze w celu wprowadzenia narzędzi. Jeszcze inna metoda to biopsja cienkoigłowa pod kontrolą obrazu ultrasonograficznego. Dwa pierwsze sposoby pozwalają na pobranie większego fragmentu tkanki, a tym samych bardziej precyzyjną ocenę zmian w wątrobie. Trzecia metoda wykorzystywana jest zwykle do oceny zmian ogniskowych w wątrobie.
Chory pozostaje na czczo, w czasie zabiegu leży na lewym boku z lewą ręką ułożoną za głową. Skórę dezynfekuje się jodyną i spirytusem. Lekarz ultrasonograficznie bada wątrobę i wybiera miejsce do nakłucia, a następnie wykonuje podskórny zastrzyk w celu znieczulenia skóry nad wybranym miejscem. Następnie specjalnym jednorazowym ostrzem nacina skórę na długości 3-4 mm. Tuż przed planowanym nakłuciem lekarz prosi o zatrzymanie oddechu (na wydechu), a następnie przez wykonane nacięcie skóry nakłuwa wątrobę igłą o średnicy około 1,8 mm. Materiał do badania uzyskuje zasysając powietrze tłokiem strzykawki dołączonej do igły. Po zabiegu chory powinien leżeć na prawym boku na wałku z koca przez 2 godziny, a następnie w dowolnej pozycji do końca dnia. Przez pierwszych kilka godzin co godzinę sprawdza się ciśnienie krwi i tętno, a jeśli chory czuje się dobrze, może zjeść kolację. Pobrany wycinek po utrwaleniu ocenia pod mikroskopem lekarz histopatolog. Proces utrwalania, barwienia i oceny zajmuje zwykle do 2 tygodni, a w przypadku biopsji cienkoigłowej - 3 dni.

0x01 graphic

Możliwe powikłania

0x01 graphic

0x01 graphic

Często występuje krótkotrwały ból w miejscu wkłucia. Wymienione poniżej powikłania występują łącznie w 1% przypadków:

Krwawienie pod torebkę wątroby, które rozpoznaje się ultrasonograficznie, najczęściej ustępuje samoistnie, jeśli chory stosuje się do podanych zaleceń (leżenie na prawym boku, worek z lodem na brzuch)

Masywny (tętniczy) krwotok z wątroby

Przypadkowe nakłucia innych narządów

Artykuł: Żółtaczka

      Przez wieki budziła grozę milionów, gdyż tak jak w innych chorobach zakaźnych nieznana była jej geneza powstania i traktowana była jako dopust boży. Żółtaczka, bo o niej mowa została opisana już przez Hipokratesa, ale dopiero w naszym stuleciu nauczono się z nią walczyć. Dzięki odkryciu wirusów określono czynniki powodujące tę chorobę i rozpoczęto prace nad produkcją szczepionek. Dla żółtaczki przyjęto nazwę wirusowego zapalenia wątroby (WZW) oraz oznaczono jego trzy typy A, B i C. Zapalenie wątroby może wystąpić także w przebiegu zakażenia innymi wirusami np. opryszczki, różyczki, cytomegalowirus itd.

      Wzw typu
A czyli w myśl poprzedniej nazwy żółtaczka pokarmowa jest typową chorobą "brudnych rąk", gdyż zakażenie następuje najczęściej poprzez spożycie zakażonej żywności. Okres inkubacji choroby, czyli czas między zakażeniem a wystąpieniem pierwszych objawów wynosi 15-49 dni. Zaobserwowano, że wirus bardzo krótko występuje we krwi chorego, natomiast na około 2-3 tygodni przed objawami klinicznymi oraz przez około tydzień w czasie pełnych objawów jest wykrywalny w stolcu. Należy zaznaczyć, że wirusy odpowiedzialne za wzw A nie powodują nosicielstwa, czyli stałej obecności wirusa w organizmie. Powszechne postrzeganie zakażenia wirusem typu A jako mniej szkodliwego wynika z faktu, że nie powoduje ono przewlekłego zapalenia wątroby, aczkolwiek sama choroba może utrzymywać się dłużej niż 6 miesięcy. Ocenia się, że znaczna część dorosłej populacji polskiej przebyła zakażenie wzw typu A i przez to nabyła odporność na ten typ zakażenia. Wzw A występuje endemicznie na rozległych obszarach świata - Azja (za wyjątkiem Japonii), Ameryka Środkowa i Południowa, Meksyk oraz niestety w Europie Środkowo-Wschodniej.

      Wzw typu
B zwana była żółtaczka wszczepienną, jako że zakażamy się nią poprzez kontakt z zakażoną krwią np. poprzez igły używane wielokrotnie w czasie operacji, u dentysty jak również w czasie zabiegów kosmetycznych. Główną przyczyną zakażenia jest posługiwanie się niedokładnie wysterylizowanym sprzętem medycznym. Ze względu na występowanie wirusa w innych niż tylko krew płynach ustrojowych np. w ślinie, nasieniu, moczu itd., dróg zakażenia może być znacznie więcej np. poprzez stosunek płciowy. Okres wylegania choroby wynosi 30 do 180 dni, a u 5-10 % osób które zachorowały na wzw typu B dochodzi do przewlekłego zapalenia wątroby, którego następstwem może być marskość wątroby. Należy również pamiętać, że wirus wzw typu B jest czynnikiem onkogennym, czyli wywołującym proces nowotworowy i po tytoniu jest najczęstszą przyczyną raka. Stwierdzono także powiązania pomiędzy zakażeniem przewlekłym tym wirusem a kłębkowym zapaleniem nerek typu błoniasto-rozplemowym i guzkowym zapaleniem tętnic. Szacuje się, że w populacji polskiej około 1-3% osób jest nosicielami wirusa typu B.

      Wzw typu
C było nazywane non-A non-B, a zakazić się możemy również poprzez kontakt z zakażoną krwią. W chwili obecnej w krajach wysoko rozwiniętych, gdzie znaleziono remedium na wzw A i B jest to najczęstsza przyczyna zapalenia wątroby. Okres wylegania wynosi około 7 tygodni i na ogół przebieg choroby jest bezobjawowy, często ujawnia się dopiero jako zaawansowana niewydolność wątroby. Należy podejrzewać chorobę u osób z podwyższonym poziomem aminotransferaz.

Czy jesteśmy w stanie uniknąć zakażenia ?
      Oczywiście że tak Należy przestrzegać podstawowych zasad higieny oraz unikać kontaktu z krwią (strzykawki, igły), korzystać tylko z renomowanych gabinetów fryzjerskich, dentystycznych, kosmetycznych gdzie sprzęt poddawany jest prawidłowej sterylizacji. Do zakażenia wzw może dojść także np. w trakcie gastroskopii, dlatego w naszym Centrum LUX nie wykonujemy gastroskopii u osób, które nie wykonały badań dowodzących ze nie są zakażone wirusem wzw B.

      
A przede wszystkim należy się zaszczepić!

      Przeciwko wzw typu A dysponujemy dwiema szczepionkami:
      Havrix firmy SmithKline Beecham i Vaqta firmy Merck Sharp Dohme

      Przeciwko wzw typu B również dysponujemy dwiema szczepionkami:
      Engerix firmy SmithKline Beecham i firmy H-B-Vax Merck Sharp Dohme

      Do chwili obecnej niestety nie wyprodukowano szczepionek przeciwko wzw typu C.

      Szczepienie przeciwko wzw A i B możemy wykonywać w tym samym czasie. Przeciwwskazaniem do szczepienia jest tylko ostra choroba infekcyjna. Oczywiście nie szczepimy osób które są nosicielami wzw typ B. Należy również przestrzegać terminów kolejnych szczepień oraz wpisu do książeczki szczepień Pamiętajmy, że dzięki prostemu zabiegowi jakim jest szczepienie możemy uchronić siebie a także swoich bliskich przed tak groźna choroba jaką jest wirusowe zapalenie wątroby i jej powikłania takie jak, rak wątroby i marskość wątroby.

Marskość wątroby


Marskość wątroby jest bardzo poważną, doprowadzającą do zgonu chorobą. Wątroba marska jest "mieszanką" ognisk zwłóknienia i martwicy z ogniskami regeneracji przybierającymi formę guzków. Cały narząd zmniejsza się, powierzchnia staje się nierówna, guzkowata, wątroba twardnieje. Przez długi czas może nie być w ogóle objawów. Później pojawiają się oznaki niewydolności tego organu, wodobrzusze, objawy związane z nadciśnieniem wrotnym (poszerzone żyły na skórze wokół pępka, krwawienia z żylaków przełyku). Na końcu dochodzi do śpiączki i zgonu. Marskość pojawia się najczęściej na tle przewlekłego alkoholizmu lub długotrwałego wirusowego zapalenia wątroby. W marskiej wątrobie częściej dochodzi do rozwoju raka tego narządu.

Niestety nie znamy środków pozwalających na "wyleczenie" marskości. Najważniejsze jest leczenie choroby leżącej u podłoża tego stanu. Na przykład przy całkowitej abstynencji możliwe jest zahamowanie procesu doprowadzającego do marskości. Pacjent powinien leżeć, stosować odpowiednią dietę (ze zmniejszoną zawartością białka). W przypadku wodobrzusza konieczne może być stosowanie leków moczopędnych usuwających nadmiar wody z ustroju. Marska wątroba jest przeszkodą w prawidłowym przepływie krwi, dlatego pojawia się tzw. nadciśnienie wrotne (w układzie żyły wrotnej). Jedną z metod leczenia tego nadciśnienia są operacje, w których wytwarza się pomosty naczyniowe, omijające "przeszkadzającą" w przepływie krwi wątrobę. Żylaki przełyku - jeden z objawów nadciśnienia wrotnego, leczy się również za pomocą endoskopu.

Coraz częściej ratunek chorym na marskość wątroby i inne nieuleczalne w inny sposób choroby tego narządu przynosi transplantacja tego organu.

Wirusowe zapalenie wątroby


Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (w skrócie WZW) to "gorący" temat wielu prasowych i telewizyjnych doniesień. Wiadomo obecnie, że jest to grupa chorób wywoływanych przez różne rodzaje wirusów oznaczane początkowymi literami alfabetu: A, B, C, D i E.

Ich przebieg jest różny. Chorobie nie zawsze towarzyszy żółtaczka, dawniej uważana za najbardziej charakterystyczny objaw WZW. Co gorsza, przebieg może być zupełnie bezobjawowy, a chory dowiaduje się o chorobie przypadkiem w czasie badań przesiewowych. Zdarza się też sytuacja, kiedy tzw. galopujące zapalenie wątroby doprowadza do zgonu. Najczęściej po ostrej fazie zapalenia następuje eliminacja wirusa i wyzdrowienie. Jednak w części przypadków (w WZW typu C nawet w ponad połowie przypadków) zapalenie przechodzi w postać przewlekłą, doprowadzając w rezultacie do marskości narządu.

Wirusowe zapalenie wątroby rozpoznaje się na podstawie obrazu klinicznego i badań laboratoryjnych, czyli tzw. panelu serologicznego. Określamy tutaj odpowiednie przeciwciała, które nasz ustrój tworzy w kontakcie z wirusem. Możemy również wykryć cząstki samego wirusa, będące "tarczą", na którą skierowane są przeciwciała, nazywaną antygenem. Takim antygenem jest HBs, który można ujawnić w popularnym teście przesiewowym stosowanym w wykrywaniu zakażenia wirusem typu B.

Nie znamy żadnych leków przeciwwirusowych pozwalających na zwalczenie infekcji. Leczenie jest więc objawowe i polega (w ostrej fazie) na leżeniu w łóżku i odpowiedniej diecie. W zapaleniach przewlekłych stosuje się interferon. Jest to lek drogi i nie zawsze skuteczny. Jednak ze względu na zagrożenie powikłaniami (marskość, rak wątroby) warto taką terapię wypróbować.

Wątroba i jej marskość

Wiedza, która przekroczyła bariery fantazji.

0x01 graphic




Spośród komórek wszystkich narządów, komórki wątroby są najbardziej obciążone pracą, dlatego posiadają największą ilość mitochondrium, bo aż 20% ich objętości, (mitochondrium najogólniej mówiąc, są elektrownią dla komórek). Również odbudowa komórek wątroby jest bardzo szybka; w ciągu 21 dni stopniowo regenerują się jej wszystkie komórki. Częsta regeneracja komórek i duża ilość mitochondrium świadczą, iż wątroba jest narządem, który wykonuje bardzo ciężką pracę.
Wątroba, trzustka i pęcherzyk żółciowy są ściśle powiązane z przewodem pokarmowym. Wątroba jest największym i jednym z najważniejszych narządów. Przypomina fabrykę chemiczną i ma wiele zadań, do których należy m.in. wytwarzanie płynu trawiennego - żółci. Trzustka wytwarza sok o silnym działaniu trawiącym, a pęcherzyk magazynuje i zagęszcza żółć. Każdy z narządów wydziela substancje trawienne do dwunastnicy - początkowej części jelita cienkiego.
Wątroba wytwarza cholesterol i żółć z produktów rozpadu tłuszczu pokarmowego. Z aminokwasów buduje białka. Magazynuje glikogen, żelazo i niektóre witaminy. Usuwa też z krwi substancje toksyczne, jak leki, trucizny i zbędne produkty przemiany materii, i przetwarza je na związki mniej toksyczne. Z części wątroby robi się przeszczepy rodzinne, ponieważ ma ona dużą zdolność regeneracji.

Organizm ludzki funkcjonuje tylko dlatego, że jego komórki wzajemnie i nieustannie komunikują się. Między wieloma innymi informacjami, komórki stymulują wzajemne sygnały kontrolne, autoregulacyjne, autoobronne i samonaprawcze. W interesie każdej komórki jest, aby była nieustannie kontrolowana przez jak największą ilość otaczających ją komórek, bo jeśli nieświadomie zakłócimy funkcje którychś z komórek, to aby organizm mógł nadal poprawnie funkcjonować musi dokonać w nich autoregulacji. Tak jak w komórkach wszystkich narządów, tak i w każdej komórce wątroby również zawarta jest informacja o istnieniu wokół niej znanych jej komórek. Jeśli nadmiernie osłabimy funkcję jakiejś komórki i nie jest ona zdolna da wysłania sygnału o awarii do centralnego układu nerwowego, to wówczas otaczające ją komórki wspomagają sygnał i komórka zostaje zregenerowana. Natomiast w przypadku nadmiernego uszkodzenia i niemożliwości dokonania naprawy, w komórce tej zostaje uaktywniony sygnał apoptozy (samobójczej śmierci komórki) i komórka ta rozpada się, a na jej miejscu powstaje nowa komórka.
Marskość wątroby jest ewidentnym przykładem zaburzeń przepływów informacji międzykomórkowych. Pomimo swoich dużych zdolności regeneracyjnych, wątroba często jest nadmiernie obciążana i uszkadzana, m.in. przez niewłaściwe odżywianie, wirusy, leki, alkohol, co powoduje kumulację toksyn w wątrobie.
Gdy przesycimy wątrobę nadmierną ilością toksyn, to zamiast dokonywać detoksykacji, wątroba gromadzi je w przestrzeniach międzykomórkowych, które następnie wnikają do błon komórkowych. Błony komórkowe nadmiernie rozrzedzają się, co systematycznie osłabia przepływ informacji międzykomórkowych. W następstwie znacznego spadku ilości bodźców sygnałowych komórki te ulegają rozpadom, a w ich miejscach nie wytwarzają się nowe prawidłowe komórki. Gdy komórki nie rozpoznają w swym otoczeniu znanych im komórek, sygnalizują ten fakt do centralnego układu nerwowego i miejsca te zostają wypełnione komórkami łącznymi. Gdy zakłócenia te są powielane, wówczas obumiera coraz więcej komórek wątroby, a przybywa tkanek łącznych. Wprawdzie dzięki temu zjawisku, pomimo nadmiernego ubytku komórek wątroba się nie rozwarstwia, ale z powodu zmniejszonej ilości komórek oraz usztywniania wielu innych komórek tkankami łącznymi, wątroba coraz gorzej detoksykuje organizm oraz tworzy coraz mniej związków odżywczych.

Komórki łączne w każdym takim przypadku pełnią rolę komórek awaryjnych, ale one też mają zakodowany sygnał apoptozy. Gdy w komórkach peryferycznie położonych wokół tkanek przerostowych odbudujemy przepływ informacji, wówczas komórki te rozpoznają przerostowe tkanki awaryjne, powiadamiają o tym mózg, który z kolej uruchamia w tkankach przerostowych sygnał apoptozy. Komórki przerostowe stopniowo rozpadają się, a w tych miejscach ponownie narastają swoiste komórki wątroby. Wątroba powoli wraca więc do pełnienia swoich funkcji.
Marskość wątroby tworzy się również w zaawansowanej fazie niewydolności pracy serca. Jest to zjawisko zupełnie zrozumiałe, niedokrwienie jest równoczesnym niedotlenieniem organizmu. Ponieważ wątroba ciężko pracuje, zatem zużywa dużą ilość tlenu. Niedostatek tlenu powoduje obumieranie komórek. Wówczas miejsca niedoboru komórek przerastają tkanką łączną. W wyniku tego, konsekwencje są takie jak opisałem powyżej.
Jeden z chirurgów mówił mi, że podczas sekcji wielokrotnie widział wątroby poprzerastane tkanką łączną o grubości ludzkiej dłoni.
Zanim organizm odbuduje komórki, musi dojść do autodetoksykacji i wyrównania biochemicznego całego organizmu, co dokonuje się systematycznie po uporządkowaniu komunikacji komórkowych opracowaną przeze mnie metodą BEFT.

Do naszego Instytutu przyjeżdżają chorzy z zaawansowanymi zmianami marskimi wątroby. Po dwunastu dniach kuracji przeprowadzone analityczne badania kontrolne poziomu bilirubiny i transaminaz zazwyczaj powracają do normy. Aby wyniki były niezależne, badania te są wykonywane w dowolnych laboratoriach analitycznych wybieranych przez kuracjuszy.
Jak dowodzą wyniki tych badań, marskość wątroby jest procesem odwracalnym, co świadczy, że pod wpływem metody BEFT, również komórki macierzyste odbudowujące tkanki wątroby odzyskują informacje i regenerują ją.

0x01 graphic

Choroby wątroby w cukrzycy

0x01 graphic

0x08 graphic
Wątroba jest największym, bowiem ważącym około 1,5 kg gruczołem ciała. Gruczoł ten jest centralnym narządem przetwarzającym pokarm i „oczyszczającym” krew. Od jego zdrowia zależy metabolizm, tj. przetwarzanie i przyswajanie pokarmów oraz wytwarzanie, magazynowanie i wydalanie wielu ważnych dla życia substancji. Gruczoł ten odgrywa centralną rolę w dostarczaniu innym narządom substancji energetycznych (glikogenu), w przetwarzaniu tłuszczu, ( np. uczestniczy w wytwarzaniu żółci niezbędnej dla ich trawienia), wytwarza znaczną część białek krwi, usuwa toksyny wchłaniane z pożywieniem, wodą i powietrzem.

Wątroba jest silnym i „cierpliwym” organem, ale niestety zbyt często zmuszanym do nadmiernego wysiłku obfitymi i ciężko strawnymi potrawami, różnorodnymi zatruciami pokarmowymi, nadmiarem spożywanego alkoholu, niepożądanym działaniem wielu leków, wirusowymi zakażeniami, itp. Spowodowane tym przewlekłe zapalenia wątroby zagrażają martwicą jej komórek zwanych hepatocytami. Uszkodzenia wątroby z tzw. wtórnym przerostem tkanki łącznej nazywa się marskością, gdyż zniszczone komórki wątroby są zastępowane bezwartościową tkanką łączną lub tłuszczową. Podobne zagrożenie marskością lub martwicą wątroby stwarzają przewlekłe choroby ustrojowe - np. cukrzyca.

Jaki jest wpływ cukrzycy na wątrobę?

Cukrzyca jest zwykle chorobą długotrwałą, na która jesteśmy skazani do końca życia. Wskutek jej wieloletniego przebiegu, u co trzeciej chorującej osoby mogą wystąpić zaburzenia wątroby. Częstą przyczyną zaburzeń jest zakłócenie metabolizmu węglowodanów, przejawiające się nadmiernym gromadzeniem glikogenu w wątrobie oraz nieprawidłowy metabolizm tłuszczów i nadmierne ich gromadzenie się w wątrobie. W obu przypadkach może to prowadzić do stłuszczenia i marskości narządu. Zaburzenia funkcji wątroby prowadzą również do zaburzeń czynności pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Powyższe choroby wątroby i dróg żółciowych wywołuje zarówno cukrzyca typu I (wymagająca wstrzyknięć insuliny), jak i typu II (nie wymagająca wstrzyknięć insuliny) . Ujawnienie się tych współzależności stało się możliwe dzięki upowszechnieniu precyzyjnych testów laboratoryjnych oraz coraz doskonalszych badań ultrasonograficznych.

0x01 graphic

Wśród zaburzeń i chorób wątroby wywołanych przez cukrzycę można wyróżnić:

ZABURZENIA PRZEMIANY WĘGLOWODANÓW

Jaka jest rola wątroby w przetwarzaniu węglowodanów?

Wątroba odgrywa kluczową rolę w metabolizmie węglowodanów. Glukoza - podstawowe paliwo organizmu - zostaje wchłonięta do krwi w jelitach. W wątrobie poddawana jest „chemicznemu zagęszczeniu” i przetwarzaniu w substancję zapasową tzw. glikogen. Glikogen gromadzony jest w wątrobie jak w spichrzu, podobnie zresztą jak też częściowo w innych narządach. Gdy we krwi zaczyna brakować glukozy, jest bardzo szybko rozkładany, a wytworzona z niego glukoza jest uwalniana do krwi. Niestety u osób chorych na cukrzycę może dochodzić do nieuzasadnionej nadprodukcji i gromadzenia się glikogenu w wątrobie, co prowadzi do zaburzeń chorobowych.

Dlaczego wątroba wytwarza i gromadzi zbyt dużo glikogenu?

Obecnie uważa się, że jednym z powodów nadprodukcji glikogenu w wątrobie są duże wahania glukozy we krwi, co cechuje zwłaszcza źle kontrolowaną cukrzycę typu 1. Dowodzą tego eksperymenty na zwierzętach, w których udowodniono, że podanie insuliny w sytuacji jej dużego niedoboru wywołuje przedłużone, intensywne tworzenie się glikogenu w wątrobie, utrzymujące się, aż do powrotu glikemii do pozycji wyjściowych, często o wysoce podwyższonych wartościach. Wydaje się, że podobnie wygląda to w organizmie człowieka.

Czy dobra kontrola cukrzycy zapobiega nadprodukcji glikogenu?

Dobra kontrola prowadząca do pełnej normalizacji poziomu cukru może doprowadzić do cofnięcia się opisywanych zmian. Jednak dodatkowym czynnikiem wywołującym nadmierną kumulację glikogenu w wątrobie może być nadmiar pewnego hormonu - kortyzolu. W okresach złego leczenia, długotrwałe podawanie nadmiernej ilości insuliny stymuluje wydzielanie tego hormonu - ten zaś przyczynia się do nadmiernego wątrobowego gromadzenia glikogenu.

Jaki jest wpływ nadmiaru glikogenu na wątrobę?

Nadmiar glikogenu kumuluje się w jądrach komórek wątroby, zwanych hepatocytami, jak i w ich cytoplazmie. Pod wpływem intensywnego napływu glikogenu - jądra komórek wątrobowych ulegają stopniowemu zwyrodnieniu. Zjawisko to dotyczy około 75% przypadków cukrzycy obu typów (typu I i II ), ale może się ono pojawiać także u osób zdrowych w takich chorobach, jak: hepatomegalia, gruźlica, niewydolność krążenia, zawał serca, nadczynność tarczycy, marskość i przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, a także w ostrych chorobach zakaźnych (np. mononukleozie, odrze, błonicy, różyczce. Współistnienie zwyrodnienia jąder komórek wątrobowych pod wpływem glikogenu i późniejszego stłuszczenia tego organu uważa się za typowy obraz uszkodzenia wątroby w przebiegu cukrzycy.

Czy stłuszczenie wątroby wskutek nadprodukcji glikogenu jest odwracalne?

Tak. Pomimo, że nadmierne gromadzenie się glikogenu w wątrobie u dorosłych osób, ze źle leczoną (bądź nieleczoną) cukrzycą występuje aż w blisko 80% przypadków choroby, to zjawisko to szybko się cofa pod warunkiem podjęcia prawidłowego leczenia i właściwego wyrównania metabolicznego cukrzycy. Wówczas stłuszczenie wywołane nadprodukcją glikogenu nie prowadzi do zapalenia ani marskości narządu.

ZABURZENIA PRZEMIANY TŁUSZCZU PO WPŁYWEM CUKRZYCY

Jaka jest rola wątroby w trawieniu tłuszczu?

Wątroba odgrywa bardzo ważną rolę w metabolizmie tłuszczów, zwanych też lipidami. Tłuszcze powstałe w czasie trawienia po dostaniu się do wątroby są zużyte do produkcji wielu potrzebnych organizmowi związków tłuszczowych, przede wszystkim cholesterolu. Cholesterol jest nie tylko znanym nam szkodliwym związkiem powodującym miażdżycę, lecz również surowcem do wytwarzania hormonów, jak tez substancją niezbędną dla pracy komórek nerwowych, itp.

Na czym polegają zaburzenia przemiany tłuszczów (lipidów) w wątrobie w przebiegu cukrzycy?

Cukrzyca, zwłaszcza typu II, (obok nadmiernego spożywania alkoholu i otyłości), jest częstą przyczyną zaburzenia metabolizmu tłuszczów w wątrobie. Skutkiem tych zaburzeń jest nadmierna kumulacja lipidów w hepatocytach, co może doprowadzić do stłuszczenia. Możliwe są też inne choroby wywołane nadmierną kumulacją tłuszczu: tłuszczowe niealkoholowe zapalenie, zapalenie z włóknieniem oraz całkowity nieżyt, czyli marskość wątroby. U chorych powyżej 60 roku życia częstość powyższych powikłań sięga ok. 45% przypadków. Są one jeszcze częstsze w przypadkach ze współistniejącą otyłością, niż u chorych z prawidłową masą ciała. W cukrzycy typu I powikłania te są znacznie rzadsze - występują one z częstością 4,5-17,0% i wiążą się zwykle ze złym wyrównaniem cukrzycy.

Dlaczego nadmiar tłuszczu szkodzi wątrobie?

W warunkach dobrze leczonej cukrzycy - wymiana tłuszczu pomiędzy wątrobą a tkanką tłuszczową ciała jest zrównoważona. Równowaga ta, zależy jednak od wielkości zapasów tłuszczu w tkankach i poziomu insuliny we krwi. Zbyt duże wahania poziomu insuliny we krwi powodują zachwianie tej równowagi. Przykładowo długotrwały, wysoki niedobór insuliny, jaki często ma miejsce w cukrzycy typu I - prowadzi do intensywnego uwalniania tłuszczu z tkanki tłuszczowej. W efekcie dochodzi do wysokiego stężenia kwasów tłuszczowych we krwi i wzmożonego ich wnikania do komórek wątrobowych - hepatocytów. To inicjuje proces stłuszczenia wątroby.

Czy u chorych z cukrzycą typu II występuje podobny mechanizm?

Nie. Pierwotną przyczyną stłuszczenia wątroby u chorych na cukrzycę są zaburzenia metabolizmu tłuszczów oraz nadprodukcja pewnego typu lipidów - VLDL. Współodpowiedzialność za ten stan ponosi ponadto: otyłość, błędy dietetyczne, tj. nadmiar węglowodanów i tłuszczu w diecie, brak ruchu. Chociaż udział tych przyczyn bywa różny u różnych chorych, to wspólnym skutkiem jest, że źle leczona cukrzyca, a zwłaszcza nadmiar cukru we krwi (hiperglikemia) nasila produkcję tłuszczu w wątrobie i proces jej stłuszczenia.

Jaki przebiega początkowy, odwracalny etap stłuszczenia wątroby w cukrzycy?

Stłuszczenie wątroby zwykle obejmuje cały narząd. Proces zaczyna się od pojedynczych komórek - hepatocytów, które niemal w całości wypełniają się kroplami tłuszczu, co „spycha” jądro komórkowe i cytoplazmę na obwód komórki. Zmiana ta, niezależnie od nasilenia, ma charakter odwracalny. Niekiedy zmiany stłuszczeniowe mają charakter ograniczony, dotycząc fragmentu wątroby. Przyczyną takiego ogniskowego stłuszczenia jest prawdopodobnie współistnienie miejscowego niedokrwienia.

Jak zaczyna się martwica wątroby?

Niektóre komórki wątroby ulegają martwicy i pękają, a tłuszcz „wlewa się” pomiędzy ocalałe hepatocyty i tworzy drobne torbiele. W większości przypadków takie miejscowe stłuszczenie nie powoduje znacznych szkód, jednak może prowadzić do włóknienia komórek. Taki stan określa się, jako marskość wrotną ze stłuszczeniem. Mechanizm włóknienia, czyli pobudzenia tkanki łącznej do rozrostu w wątrobie nie został w do końca wyjaśniony, jednak za stymulator uważa się stan zapalny. W początkowej fazie marskości wątroba jest duża, potem zmniejsza się. Możliwa jest jednak nadal regeneracja narządu. W miarę regeneracji wytworzą się nowe pokolenia komórek narządu - hepatocytów, które nie są stłuszczone.

Czy łatwo jest wykryć wczesną fazę martwicy wątroby spowodowaną cukrzyca?

Niestety nie, gdyż widoczne (kliniczne) objawy stłuszczenia i zapalenia wątroby są dyskretne i mało odczuwalne; nierzadko przebiegają bezobjawowo. Nie sposób też wykryć tego typu zmian wątroby przy pomocy standardowych badań laboratoryjnych, bowiem odchylenia od norm, jeżeli w ogóle występują, są zwykle niewielkie. Toteż choroba bywa wykrywana przypadkowo lub z powodu epizodycznego bólu wątroby, uczucia pełności czy dyskomfortu w nadbrzuszu. Potwierdzić ją może dopiero badanie palpacyjne lub wspomniane już USG, czy tomografia komputerowa, lub rezonans magnetyczny.

Jak leczyć stłuszczoną wątrobę u osób z cukrzycą?

Fundamentalną zasadą leczenia wątroby, w tym również u osób chorych na cukrzycę jest eliminacja (lub zminimalizowanie)czynników wywołujących stłuszczenie. Druga zasadą jest poprawne leczenie choroby podstawowej, czyli normalizacja glikemii w cukrzycy. W związku z tym ważnym punktem terapii jest odpowiednia dieta, z ograniczeniem produktów wysokoenergetycznych i tłuszczów. Konieczne jest także zaprzestanie picia alkoholu i stosowania leków mających niekorzystny wpływ na wątrobę (hepatotoksycznych).

Co wiadomo o wpływie diety na zaburzenia metabolizmu tłuszczów w wątrobie?

Jak już wspomnieliśmy - szczególnym zagrożeniem dla wątroby jest dieta obfitująca w węglowodany - tj. zawierająca duże porcje makaronu, ziemniaków, pieczywa, słodyczy, słodkich owoców, itp. Tego typu produkty żywnościowe dostarczają dużo substratów do syntezy tłuszczu w wątrobie. Podobny efekt wywołuje dieta bogatotłuszczowa (duże porcje tłustego mięsa, tłuszczów zwierzęcych (tzw. nasyconych), roślinnych, itp.). Wątroba wskutek tej diety, wytwarza tak duże ilości tłuszczu, że nie jest ich w stanie wydzielić, co prowadzi do jej stłuszczenia. Zastosowanie diety ubogowęglowodanowej, o zmniejszonej zawartości kalorii, prowadzącej do redukcji masy ciała - zmniejsza wytwarzanie tłuszczu przez wątrobę i jest prostym, lecz skutecznym środkiem leczniczym.

Czy znane są lecznicze składniki diety?

Tak, są to np. witaminy z grupy B oraz optymalna ( nie za duża i za mała) ilość pełnowartościowego białka zwierzęcego zawierającego aminokwasy - cholinę i metioninę. Powyższe aminokwasy eliminują zakłócające przemiany tłuszczowe lipoproteiny VLDL z komórek wątroby - hepatocytów.

CUKRZYCOWA KAMICA ŻÓŁCIOWA

Czy cukrzyca powoduje kamicę dróg żółciowych?

Obecnie uważa się, że cukrzyca, zwłaszcza typu 2, sprzyja rozwojowi kamicy żółciowej. Wskazują na to dane epidemiologiczne. Kamica żółciowa występuje u chorych na cukrzycę 2-3 razy częściej niż u zdrowych.

Jak tłumaczy się wpływ cukrzycy na kamicę żółciową?

Skłonność do kamicy żółciowej w cukrzycy przypisuje się pogorszeniu kurczliwości pęcherzyka żółciowego i jego zdolności opróżniania się z żółci. Defekty kurczliwości i opróżniania się pęcherzyka żółciowego, z równoczesnym wzrostem objętości zalegającej w nim żółci potwierdzono ultrasonograficznie i radiologicznie. Za przyczynę tych zaburzeń uważa się uszkodzenie niektórych elementów autonomicznego układu nerwowego zawiadującego mechanizmem kurczliwości. Inną przyczyną jest zaburzenie gospodarki cholesterolem w cukrzycy i nadmierne nasycenie nim żółci.

NIEPOŻĄDANE SKUTKI LEKÓW PRZECIWCUKRZYCOWYCH

Jakie znamy niepożądane skutki leków dla wątroby?

Doustne leki przeciwcukrzycowe, np. pochodne sulfonylomocznika takie, jak: chlorpropamid, tolazamid, tolbutamid mogą niekiedy powodować powstawanie żółtaczki. Zależy to od dawki leku bądź wrażliwości konkretnego pacjenta na lek. Częstość tego niepożądanego działania jest jednak niewielka - największa jest w przypadku chlorpropamidu, bo aż od 0,5 do 1,0%. Przerwanie terapii prowadzi do ustąpienia obserwowanych zmian.

CHOROBY WYWOŁUJĄCE CUKRZYCĘ

Jakie choroby wątroby wywołują cukrzycę?

Upośledzenie funkcji wątroby może wywołać incydentalne objawy cukrzycy. Marskość wątroby powoduje incydentalne objawy u 80% chorych. Pełnoobjawowa cukrzyca (z hiperglikemią przekraczającą 126 mg% glukozy na czczo) i glikozurią (wydalanie glukozy z moczem) pojawia się w 10% tych stanów. Za przyczynę objawów cukrzycy uważa się tzw. obwodową insulinooporność oraz niekorzystny wpływ hormonów - glukagonu, oraz hormonu wzrostu, których obecność zakłóca fizjologiczne mechanizmy samoregulacji poziomu glukozy we krwi.

Jakie choroby towarzyszące cukrzycy mogą pogłębiać jej objawy?

Wspomnieć należy choroby ogólnoustrojowe, np. o podłożu autoimmunologicznym lub metabolicznym, które zaburzają funkcje wielu narządów, w tym wątroby i trzustki. Przykładem może być hemochromatoza, w której odkładanie się złogów żelaza prowadzi do marskości wątroby, z objawami łagodnej cukrzycy.

Marskość wątroby

OPIS: histologicznie marskość charakteryzuje się występowaniem włóknienia i tworzeniem guzków regeneracyjnych; klinicznymi jej wykładnikami są nadciśnienie wtórne z towarzyszącymi objawami np. wodobrzuszem, krwawieniem z żylaków przełyku, encefalopatią wątrobową.

0x08 graphic
Częstość występowania:ponad 30 000 zgonów rocznie.

Wiek: zależnie od przyczyny choroby.

Płeć: zależnie od przyczyny choroby.

OBJAWY: 

  • początek choroby jest często podstępny i występują:

    • męczliwość,

    • brak łaknienia,

    • nudności,

    • uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej oraz wzdęcia,

    • wodobrzusze,

    • osłabienie i złe samopoczucie;

  • objawy podmiotowe i przedmiotowe będące powikłaniem marskości wątroby:

    • wymiociny krwawe,

    • encefalopatia,

    • żółtaczka,

    • powiększenie wątroby,

    • powiększenie śledziony,

    • brzuszne krążenie oboczne,

    • wodobrzusze,

    • ginekomastia,

    • zanik jąder,

    • grubofaliste drżenie rąk,

    • rumień dłoni,

    • pajączki naczyniowe.

PRZYCZYNY: 

  • nadużywanie alkoholu (marskość alkoholowa),

  • przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C,

  • autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie wątroby z marskością,

  • pierwotna marskość żółciowa,

  • choroby dróg żółciowych (wtórna marskość żółciowa),

  • pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych,

  • niewydolność krążenia,

  • stosowanie leków i środków innych niż alkohol,

  • czynniki dziedziczne, które mogą się ujawnić w dzieciństwie lub w okresie niemowlęcym:

TRYB LECZENIA: 

ambulatoryjny, poza przypadkami powikłań wymagającymi interwencji lekarskiej:

  • krwawienie z przewodu pokarmowego,

  • encefalopatia wątrobowa,

  • bakteryjne zapalenie otrzewnej,

  • nie wyjaśniona dekompensacja funkcji wątroby,

  • niewydolność nerek.

AKTYWNOŚĆ ŻYCIOWA: utrzymanie takiej aktywności, jaka tylko jest możliwa; w razie obrzęków obwodowych wyższe ułożenie kończyn dolnych.

DIETA: 

  • właściwa podaż białka (1 g/kg m.c.) i dieta wysokokaloryczna celem regeneracji wątroby,

  • w razie wystąpienia encefalopatii wątrobowej ograniczenie podaży białka,

  • w przypadku wodobrzusza ograniczenie podaży soli (2 g lub mniej na dobę),

  • w przypadku hiponatremii (Na< 130 mEq [< 130 mmol]) ograniczenie podaży płynów, wykluczenie spożywania alkoholu.

ZAPOBIEGANIE: 

  • ograniczenie spożycia alkoholu i innych środków hepatotoksycznych,

  • unikanie stosowania wspólnych igieł,

  • uprawianie tzw. bezpiecznego seksu,

  • nadzór nad członkami rodziny pacjenta w przypadku, gdy choroba jest uwarunkowana genetycznie,

  • szczepienie przeciwko grypie i szczepienie przeciwpneumokokowe u osób przebywających w miejscach przeludnionych,

  • wykonywanie badań oceniających funkcję wątroby w razie stosowania leków hepatotoksycznych (np. INH).

PRZEBIEG CHOROBY I ROKOWANIE: zależy od funkcji uszkodzonej wątroby, a także od rezerwy wątrobowej; jeśli znany jest czynnik etiologiczny, a leczenie powoduje zahamowanie destrukcji wątroby, to rokowanie może być dobre.

Żywienie a choroby wątroby.

Nutrition and diseases of the liver
Tadeusz Tacikowski
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski

I. ŻYWIENIE JAKO CZYNNIK ETIOLOGICZNY CHORÓB WĄTROBY


Niedożywienie
Czynnikiem etiologicznym chorób wątroby może być niedożywienie co częściej zdarza się w krajach Trzeciego Świata. Sporadycznie ten czynnik przyczynowy może wystąpić również w krajach rozwiniętych gospodarczo, gdy na skutek różnych chorób nie jest możliwe dostateczne odżywienie chorego.
Niedobór białka w pożywieniu przy dostatecznej podaży energii z węglowodanów i tłuszczy (kwashiorkor) powoduje wystąpienie stłuszczenia wątroby, a w zaawansowanych stadiach również włóknienie. Uzupełnienie niedoborów białka powoduje szybkie ustępowanie stłuszczenia i normalizację wielkości wątroby. W przeciwieństwie do kwashiorkor niedobór zarówno białka jak i energii (marasmus) nie daje specyficznych zmian histopatologicznych. W obu typach niedożywienia nie dochodzi do marskości wątroby.

Przekarmienie
Z uwagi na częstość występowania otyłości w populacji, problematyce tej poświęcono nieco więcej miejsca. Nie ma jednoznacznej, liniowej zależności między nadwagą a stłuszczeniem wątroby, niemniej stłuszczenie znacznie częściej występuje u osób z nadwagą. W zależności od stopnia nadwagi stłuszczenie stwierdzono u 60-90% otyłych pacjentów. Otyłości często towarzyszy cukrzyca typu II. Badania wykazują, że u osób z cukrzycą typu II stłuszczenie wątroby występuje u około 50% pacjentów, znacznie rzadziej w cukrzycy typu I (ok. 4%).

Stłuszczenie wątroby rozwija się, gdy zachodzi dysproporcja między:

Patomechanizm stłuszczenia wątroby u osób z hiperinsulinemią i insulinoopornością jest niejasny. Wydaje się, że podstawowe znaczenie ma wzmożone uwalnianie niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) z tkanki tłuszczowej; są one substratem dla syntezy trójglicerydów w wątrobie. Wzmożona synteza prowadzi do spichrzania trójglicerydów, czyli stłuszczenia wątroby. Jednocześnie dochodzi do wzmożonego uwalniania frakcji VLDL z wątroby, co jest odpowiedzialne za występującą hipertrójglicerydemię.
U osób otyłych występuje brak równowagi pomiędzy węglowodanami i białkami w diecie. Dominacja węglowodanów nad białkami może być dodatkowym, ważnym czynnikiem prowadzącym do uszkodzenia wątroby.
Choroba stłuszczeniowa wątroby (fatty liver disease) ma swój naturalny przebieg od etapów odwracalnych, do trudno odwracalnego lub nieodwracalnego zwłóknienia. Można ją podzielić, według kryteriów histopatologicznych, na cztery stadia:

Przebieg choroby stłuszczeniowej wątroby nie jest dokładnie poznany. W badaniach Adlera, stwierdzono występowanie marskości wątroby aż u 25% pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniem. W pracy Powella analizującej 42 chorych, obserwowanych w ciągu 1,5-21,5 lat, progresję zmian histologicznych stwierdzono u 13 pacjentów. U 1 pacjenta w trakcie tej obserwacji rozwinęła się marskość wątroby.
Silverman stwierdził marskość wątroby u 4% chorych ze znaczną otyłością, leczonych z tego powodu operacyjnie (gastric bypass). W tej samej pracy badania biopsyjne wykazały niewystępowanie stłuszczenia jedynie u 6% pacjentów, 42% chorych miało niewielkie stłuszczenie, 20% umiarkowane i 24% ciężkie. Często występowało włóknienie: u 23% pacjentów zaobserwowano włóknienie wokół żyły środkowej, podobna była częstość włóknienia w przestrzeniach wrotnych, a u 19% stwierdzono włóknienie mostkowe (bridging fibrosis).
Przyjmuje się, że marskość wątroby u chorych z niealkoholową chorobą stłuszczeniową jest stosunkowo rzadkim powikłaniem występującym nie częściej niż u 4-8% chorych. Progresja do marskości, jeżeli już występuje, jest powolna. Rzadko występują powikłania marskości, takie jak krwotok z żylaków przełyku, encefalopatia, czy wodobrzusze. Fiatarone w ciągu 10-letniej obserwacji chorych stwierdził powikłania marskości tylko u 1 pacjenta a niealkoholową marskością. Nadmierne spożycie witamin i mikroelementów jest rzadką przyczyną uszkodzenia wątroby. Przyjmowanie witaminy A w dawkach powyżej 100 tys. j., lub w nieco mniejszych dawkach, ale przez dłuższy czas, na przykład kilka miesięcy może spowodować uszkodzenie wątroby, hipertrofię komórek spichrzających tłuszcz, włóknienie, a nawet marskość wątroby.
Dawki witaminy D powyżej 60 tys. przez dłuższy czas są hepatotoksyczne. Hepatotoksyczne może być nadmierne spożycie preparatów żelaza, jednak nawet długotrwałe spożycie dużych dawek rzędu 200-1000 mg/dz, relatywnie rzadko daje uszkodzenie wątroby.

Wrodzone zaburzenia metabolizmu
U dzieci z wrodzoną tyrosinaemią, galactosemią i nietolerancją fruktozy może rozwijać się uszkodzenie wątroby w odpowiedzi na normalną dietę. Przyczyna uszkodzenia wątroby nie jest znana, ale ma związek z akumulacją toksycznych metabolitów turozyny, galactozy i fruktozy.

Alkohol
W krajach Europy i Ameryki alkohol jest źródłem około 5% wartości kalorycznych pochodzących z pożywienia. Energia powstająca na skutek metabolizmu alkoholu nie jest jednak efektywnie utylizowana prawdopodobnie dlatego, że utlenianie nie jest sprzęgnięte przez fosforylację z produkcją ATP. Alkohol generuje dużą ilość NADH, których większość nie jest wykorzystana jak źródło energii, ponadto dochodzi do uszkodzenia mitochondriów przez co zaburzona jest oksydacja NADH, transport elektronów i proces fosforylacji. Badania wykazują, że spożycie 2000 kcal pochodzących z alkoholu daje mniejszy przyrost masy ciała niż 2000 kcal z innego produktu.
Stan odżywienia osób z alkoholową chorobą wątroby jest zróżnicowany. W publikowanych badaniach opartych na różnych grupach pacjentów jedne ujawniają znaczne niedobory wagi, stężenia białek, inne nie wykazują różnic w stanie odżywienia w porównaniu do pacjentów przyjmowanych do szpitala z innych wskazań. Stan odżywienia osób z alkoholową chorobą wątroby zależy od wielu wyznaczników niezależnych od zaawansowania choroby wątroby np. od statusu ekonomicznego. Alkohol zmniejsza syntezę protein, abstynencja może powodować powrót stężenia albumin i transferyny do normy. Metabolizm alkoholu dokonuje się głównie poprzez układ dehydrogenazy alkoholowej i MEOS (microsomal ethanol oxidizing system). Głównym metabolitem jest aldehyd octowy, który powoduje uszkodzenia białek hepatocyta, uszkodzenie transportu protein, a następnie obrzęk komórki wątrobowej i martwicę. Jednocześnie w wyniku działania etanolu dochodzi do powstania stresu oksydacyjnego, powstania wolnych rodników i uszkodzenia błon komórkowych. Dla mężczyzn hepatotoksyczna dawka etanolu wynosi 40-60 g/dz (w przeliczeniu na czysty spirytus), u kobiet dawki o 50% mniejsze mogą już uszkadzać wątrobę. Szacuje się, że po 10 latach picia alkoholu w powyższych ilościach ryzyko marskości wynosi około 10%, po 20 latach statystycznie u połowy chorych dochodzi do rozwoju marskości wątroby. Pierwszą fazą uszkodzenia wątroby przez alkohol jest stłuszczenie, może ono powstać już po kilku dniach intensywnego picia alkoholu. Po kilku latach picia alkoholu w dawkach toksycznych dochodzi do rozwoju alkoholowego zapalenia wątroby, które w następnym okresie przechodzi w marskość wątroby.

II. TERAPIA ŻYWIENIOWA CHORÓB WĄTROBY
Pacjent z chorobą wątroby powinien otrzymać adekwatną do potrzeb ilość kalorii, białka, tłuszczu, witamin i mikroelementów. Jeżeli podaż doustna jest niemożliwa, należy podawać te substancje przez sondę żołądkową, a przy złej tolerancji przez sondę założoną endoskopowo do jelita cienkiego. W przypadku przeciwwskazań do takiego leczenia lub niemożności zapewnienia dostatecznej podaży może być konieczne żywienie parenteralne. W takich sytuacjach należy je prowadzić według ogólnie przyjętych zasad. Należy pamiętać, że u pacjentów z chorobą wątroby podawanie intralipidu nie jest przeciwwskazane. Wielu pacjentów otrzymuje nieuzasadnione zalecenia ograniczenia białka, tłuszczu lub owoców i warzyw, co prowadzi do istotnych niedoborów białkowych lub witaminowych. Dieta w chorobach wątroby powinna być zawsze indywidualna, uwzględniająca aktualny status żywieniowy pacjenta, jego nawyki kulinarne i towarzyszące schorzenia. Poniższe wskazania dotyczą przeciętnych sytuacji i prawidłowego stanu odżywienia. Dieta powinna zawierać zwiększoną ilość energii i białka u osób niedożywionych. U pacjentów z nadwagą konieczne są ograniczenia. W okresie wydolności wątroby podaż energii powinna wynosić około 30-40 kcal na kilogram masy ciała należnej. Podaż białka powinna pokrywać zapotrzebowanie ustroju, ponieważ w przypadkach niedoborów nasilają się procesy kataboliczne.
Przyjmuje się, że chory powinien spożywać tyle białka co ludzie zdrowi, to jest co najmniej 1 g/kg m.c./d, zwykle 1,3-1,3 g/kg m.c./d (20% energii dziennej racji pokarmowe). Podobnie należy zalecić około 1 g tłuszczu na kg m.c./d, dokładna ilość zależy od indywidualnego zapotrzebowania energetycznego danego pacjenta. Ogólnie można przyjąć, że tłuszcze powinny stanowić 30-35% energii dziennej racji pokarmowej. Ograniczenia są jednak konieczne przy znacznej cholestazie i występowaniu biegunki tłuszczowej, w takich sytuacjach konieczne jest ograniczenie spożycia tłuszczu do około 20% energii dziennej racji pokarmowej. Zalecana jest oliwa, olej słonecznikowy, sojowy, miękkie margaryny. Tolerancja węglowodanów jest obniżona u około 70% chorych z marskością, a u 40% stwierdza się cukrzycę, z tego powodu należy ograniczyć węglowodany proste. Ogólnie można przyjąć, że węglowodany powinny stanowić około 50-60% energii dziennej racji pokarmowej.
Podaż witamin powinna być zapewniona poprzez obfite spożywanie owoców i warzyw, co jednak łączy się ze spożywaniem dużych ilości włókien roślinnych. W przypadku złej tolerancji pokarmów o wysokiej zawartości błonnika, konieczne jest uzupełnienie diety preparatami witaminowymi. Trudno ustalić konkretne zalecenia ponieważ nie u wszystkich chorych stwierdza się niedobory witamin. Suplementacja jest niezbędna u większości chorych z cholestazą, co omówiono w dalszej części artykułu. Wielu chorych z alkoholową chorobą wątroby wymaga podawania tiaminy (10-100 mg/d), riboflaviny (5-10 mg/d), witaminy B6 (30 mg/d), kwasu foliowego (5-45 mg/d), Vit C (500 mg/d), a często również preparatów żelaza, cynku, magnezu czy selenu. Podane dawki witamin należy traktować jako orientacyjne, konieczne jest ich dostosowanie do określonej sytuacji klinicznej. W piśmiennictwie można spotkać bardzo zróżnicowane zalecenia, dla niektórych witamin nie ustalono jak dotychczas wysokości dawek suplementacyjnych czy leczniczych.
Podawanie witamin i mikroelementów może być korzystne również w innych schorzeniach wątroby, nie powinno być jednak rutyną. Należy dążyć do określenia możliwych niedoborów poprzez wywiad żywieniowy, a przede wszystkim badanie podmiotowe i przedmiotowe ukierunkowane na kliniczne cechy niedoboru witamin i mikroelementów, np. upośledzoną adaptację widzenia w ciemności, zmiany na śluzówkach i kącikach ust. Badanie stężenia witamin w osoczu jest trudno dostępne i drogie, z tego powodu rzadko jest wykorzystywane w leczeniu. W okresie niewydolności wątroby ogólne zasady diety są zbliżone do przedstawionych powyżej. Wprowadza się jednak ważne modyfikacje. W przypadku rozwijającej się encefalopatii obowiązuje przejściowe ograniczenie podaży białka do największej dawki dobrze tolerowanej np. 20-40 g/dz, niektórzy autorzy dopuszczają nawet wprowadzenie diety bezbiałkowej na okres 1-3 dni. Po poprawie stanu klinicznego stopniowo zwiększa się podaż białka przeciętnie o 10 g co 3 dni, aż do ustalenia dawki maksymalnie tolerowanej, która nie powinna przekraczać 1 g/kg m.c./d. Stwierdzono lepszą tolerancję białka roślinnego i pochodzącego z produktów mlecznych. Warzywami bogatymi w białko są rośliny strączkowe, takie jak groszek, fasola, soja. Znacznie mniej korzystnym źródłem białka są produkty mięsne, szczególnie tzw. mięso czerwone i wędliny.
Dieta bogata we włókna roślinne ma właściwości ochronne przed wystąpieniem encefalopatii. Błonnik przyspiesza pasaż jelitowy, zmniejsza się w ten sposób wchłanianie toksyn, głównie amoniaku. Szczególnie cenne są włókna roślinne zawarte w warzywach, ponieważ prowadzą do zwiększenia stężenia argininy i ornityny w surowicy, co jak się wydaje nasila metabolizm amoniaku w cyklu Krebsa. Tolerancja diety warzywnej jest zróżnicowana, na przykład w krajach rozwiniętych jest gorsza, niż w krajach rozwijających się, czasem u chorych występują wzdęcia lub biegunka, dlatego ilość warzyw i owoców musi być dobrana indywidualnie. Zwykle nie jest możliwe podanie więcej niż 40 g białka pochodzenia roślinnego na dobę.
Restrykcje białkowe nie są równoważne z dietą ubogokaloryczną, wręcz przeciwnie należy pamiętać, że dieta bogato kaloryczna poprawia bilans azotowy. W niewyrównanej marskości wątroby ważne jest wprowadzenie ograniczeń spożycia soli kuchennej. U niektórych pacjentów jest to wystarczające dla ustąpienia wodobrzusza. Ograniczenie spożycia soli nie musi być bardzo restrykcyjne, wystarczy aby chory nie dostał pokarmów i nie spożywał produktów z dużą zawartością soli, jak np. produkty konserwowane i wędliny. Takie postępowanie pozwala na redukcję spożycia sodu do około 50 mmol/l. Dalsza redukcja spożycia jest bardzo kłopotliwa i trudna do wyegzekwowania. Dieta skrajnie nisko sodowa jest niesmaczna, a przecież dobre pełnoenergetyczne odżywianie jest niezbędne. Publikowane są prace badające efekty leczenia wodobrzusza bez ograniczenia spożycia soli kuchennej. Jedynym ujemnym efektem jest wydłużony czas leczenia w porównaniu do grupy kontrolnej otrzymującej diuretyki łącznie z dietą niskosodową. Po 3 miesiącach nie stwierdzono różnic między grupą leczoną samymi diuretykami, a grupą leczoną diuretykami z wprowadzonymi ograniczeniami spożycia sodu. W leczeniu opornego wodobrzusza może być konieczne przejściowe ograniczenie płynów doustnie do około 1-1,5 l na dobę. Należy jednak dokładnie obliczyć bilans płynów uwzględniając diurezę i straty wody przez skórę i drogi oddechowe. Po zmniejszeniu wodobrzusza, przy stosowaniu diuretyków, zwykle nie ma potrzeby utrzymywania rygorystycznej diety niskosolnej, która jest niesmaczna i źle tolerowana przez pacjentów.
U pacjentów z ostrą encefalopatią konieczne jest pokrycie zapotrzebowania energetycznego. Uzyskać to można poprzez dożylne wlewy 10-20% glukozy, jest to korzystne zwłaszcza z uwagi na skłonność do hipoglikemii. Stwierdzono wyraźnie mniejszą śmiertelność u pacjentów z wyrównanym bilansem energetycznym. Ważne jest zapewnienie prawidłowego bilansu wodno-elektrolitowego z uzupełnieniem niedoborów elektrolitowych i witamin. Należy stosować żywienie doustne, a w bardziej ciężkich stanach przez sondę dożołądkową lub dojelitową. W skrajnych sytuacjach konieczne jest całkowite żywienie parenteralne (TPN), prowadzone według ogólnie przyjętych zasad.
W leczeniu nasilonej śpiączki wątrobowej istnieją próby leczenia aminokwasami rozgałęzionymi podawanymi doustnie lub dożylnie. Korzystny efekt takiego leczenia miałby polegać na zmniejszeniu stężenia aminokwasów aromatycznych, które mogą pełnić funkcje fizjologicznych neurotransmiterów w OUN i w ten sposób nasilać encefalopatię. Jest wiele prac badających wyniki takiego leczenia, lecz nie wszystkie spełniają kryteria badań kontrolowanych. Na kilkanaście prac nie budzących zastrzeżeń pod względem metodologicznym, jedynie w kilku z nich wykazano korzystne efekty w postaci szybszego ustępowania śpiączki. Nie ma ewidentnych danych przemawiających za zmniejszeniem śmiertelności. Wielu autorów nie widzi uzasadnienia dla prowadzenia takiego leczenia, zwłaszcza jeżeli niepewny efekt leczniczy porówna się z wysoką ceną stosowanych preparatów. Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, uszkodzenia polekowe W przypadku łagodnego przebiegu choroby dieta jest podobna jak u ludzi zdrowych, powinna zapewnić ok. 1,5 g/kg m.c./d białka i 2-3 tys. kcal/dz. Oczywiście należy wykluczyć spożycie alkoholu. W przypadkach cięższych z towarzyszącymi wymiotami, konieczne jest uzupełnienie płynów, mikroelementów, również witamin.

Alkoholowe uszkodzenie wątroby
Zasady postępowania są zależne od fazy uszkodzenia wątroby (stłuszczenie, zapalenie czy marskość), a przede wszystkim od oceny czy mamy do czynienia z marskością wyrównaną, czy niewyrównaną. Bezwzględnie konieczna jest abstynencja, która jest najważniejszym czynnikiem terapeutycznym. W cięższych stadiach choroby konieczne jest zapewnienie dostatecznej podaży energii, białka. Może to być trudne ponieważ chorzy często nie mają apetytu. Chorzy ze stłuszczeniem wątroby w przebiegu nadmiernego spożycia alkoholu mogą mieć jednocześnie nadwagę, która jest drugim niezależnym czynnikiem stłuszczenia, obok abstynencji jest wtedy konieczne zalecenie ograniczeń kalorycznych. Kwas foliowy jest niezbędnym uzupełnieniem diety zwłaszcza u osób z niedokrwistością. Podawanie 30-45 mg/d pozwala na znaczną poprawę wskaźników morfotycznych krwi. U wielu chorych konieczna jest suplementacja witaminami i mikroelementami.
W chorobie Wilsona dochodzi do wrodzonego zaburzenia metabolizmu miedzi z następowym upośledzeniem wydzielania miedzi do żółci. Chory powinien wystrzegać się pokarmów o wysokiej zawartości miedzi m.in.: baraniny, wieprzowiny, czekolady, grochu, rodzynek, suszonych śliwek, piwa.

Cholestaza
U części pacjentów może pojawić się biegunka tłuszczowa. Celowe może być w takich przypadkach ograniczenie tłuszczu, ale nie powinno ono być rygorystyczne, ponieważ dieta staje się niesmaczna. W takich przypadkach należy skorzystać ze średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Wskazana jest suplementacja witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach. Dawki witamin powinny być zróżnicowane, zależne od pory roku, czasu przebywania chorego na słońcu. Celowa jest suplementacja preparatami wapnia.
W piśmiennictwie można spotkać różne zalecenia dotyczące suplementacji witaminami, zebrano je w tabeli 1. Niektórzy autorzy w pierwotnej żółciowej marskości wątroby zalecają suplementacyjne dawki witaminy A - 10 tys. j./miesiąc domięśniowo, witaminy D3 10 tys. j. im/miesiąc, witaminy K 10 mg/miesiąc im. i 50-200 j/kg m.c./d

Dawki witamin rozpuszczalnych w tłuszczach stosowanych w cholestatycznych chorobach wątroby (wg różnych autorów). (Dawki lecznicze)


Bezpośrednio przed planowaną transplantacją wątroby konieczne jest stosowanie u chorych tzw. diety z niską zawartościa bakterii (low bacteria diet). Należy wówczas wykluczyć m.in.: owoce pestkowe, surowe owoce, sery. Pacjenci mogą natomiast spożywać mięso, mleko, gotowane warzywa, a owoce muszą być dokładnie umyte i obrane ze skórki. Dieta ta jest korzystna również u chorych z marskością wątroby, u których często dochodzi do przejściowej bakteriemii w wyniku wysiewu krwi z żyły wrotnej do krwioobiegu.
Żywienie pacjenta z chorobą wątroby jest trudne, zwłaszcza w opiece ambulatoryjnej. Szczególnie ważne są częste kontrole lekarskie i rozmowy z rodziną, dla wyjaśnienia wszystkich wątpliwości i skorygowania niejednokrotnie błędnych nawyków żywieniowych.
BIOPSJA WĄTROBY

0x01 graphic

TEORETYCZNE I TECHNICZNE PODSTAWY BADANIA

Badanie polega na pobraniu wycinka wątroby poprzez nakłucie powłok ciała pacjenta specjalną igłą w określonym miejscu. Rozróżnia się biopsję niecelowaną, tzw. ślepą, w której wycinek uzyskuje się najczęściej przez wkłucie w prawej, środkowej linii pachowej na wysokości 9 lub 10 międzyżebrza (Ryc.2-10) oraz biopsję celowaną - wykonywaną w czasie badania laparoskopowego, badania ultrasonograficznego lub badania tomokomputerowego. Przy wykorzystaniu tych metod uwidacznia się zmianę w wątrobie i dopiero wówczas - dochodząc z dogodnego miejsca igłą biopsyjną - pobiera się materiał tkankowy.

Ryc.2-10 Sposób wyznaczenia miejsca nakłucia w biopsji wątroby niecelowanej


CZEMU SŁUŻY BADANIE?

Badanie służy pobraniu tkanki wątrobowej, aby potem ocenić jej budowę mikroskopową w tzw. badaniu histopatologicznym w celu różnicowania różnych stanów chorobowych oraz ustalenia rokowania. Inne badania zwykle nie wystarczają do ustalenia właściwego rozpoznania i rokowania. Dlatego badanie histopatologiczne ma decydujące znaczenie w rozpoznaniu takich chorób jak: ostre, podostre lub przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, stłuszczenie wątroby, hemosyderoza, czynnościowa hiperbilirubinemia i inne choroby wątroby.


WSKAZANIA DO WYKONANIA BADANIA

 Podejrzenie ostrego wirusowego zapalenia wątroby.

 Podejrzenie i różnicowanie przewlekłych i aktywnych zmian w wątrobie.

 Kontrola u osób z aktywnym procesem zapalnym wątroby.

 Inne wskazania, np. czynnościowe hiperbilirubinemie, uszkodzenie toksyczne wątroby.

Badanie jest wykonywane na zlecenie lekarza w warunkach szpitalnych

BADANIA POPRZEDZAJĄCE

Badanie układu krzepnięcia krwi, morfologia i ustalenie grupy krwi, próby wątrobowe (oznaczenie stężenia bilirubiny, aktywności transaminaz, fosfatazy alkalicznej, stężenia żelaza) oraz badanie ultrasonograficzne wątroby.


SPOSÓB PRZYGOTOWANIA DO BADANIA

Patrz "Sposób przygotowania do znieczulenia" w "Metody anestezjologiczne w badaniach diagnostycznych" w rozdziale "Metody znieczulania".
Badanie wykonuje się w znieczuleniu miejscowym. U dzieci badanie wykonuje się w znieczuleniu ogólnym


OPIS BADANIA
Biopsja niecelowana

0x01 graphic

Ryc.2-11 Biopsja wątroby niecelowana
(przekrój przez ścianę klatki piersiowej)

Podczas badania pacjent leży na plecach. Badający opukuje palcami tzw. stłumienie bezwzględne wątroby - na powierzchni ciała pacjenta, w okolicy prawego łuku żebrowego - celem ustalenia położenia wątroby. Okolicę planowanego punktu nakłucia dezynfekuje np. spirytusem i jodyną. Następnie znieczula skórę, tkankę podskórną i warstwę mięśni przez nakłucie cienką igłą oraz podanie środka znieczulającego. Po odczekaniu 5 - 10 minut (czas potrzebny do wywołania znieczulenia) cienkim skalpelem lekarz przebija skórę i tkankę podskórną. Gdy te czynności zostaną wykonane, wówczas w miejscu tego małego (kilkumilimetrowego) nacięcia lekarz wprowadza specjalną igłę biopsyjną osadzoną na strzykawce, którą - po wytworzeniu w niej podciśnienia - wprowadza w miąższ wątroby pacjenta (Ryc.2-11). W tym krótkim momencie - trwającym ułamek sekundy - pacjent zatrzymuje oddech na szczycie wdechu. Po zabiegu badający zakłada pacjentowi - w miejscu wkłucia igły biopsyjnej - jałowy opatrunek uciskowy.


CZAS
Badanie trwa zwykle około 20 minut

Biopsja celowana
Jedna z form biopsji celowanej została opisana w części rozdziału poświęconej laparoskopii (patrz: "Laparoskopia").
Patrz dodatkowo "Opis metod znieczulenia" w "Metody anestezjologiczne w badaniach diagnostycznych" w rozdziale "Metody znieczulania".
Wynik badania przekazywany jest w formie opisu. Jest to opis badania histopatologicznego pobranego wycinka wątroby.


INFORMACJE, KTÓRE NALEŻY ZGŁOSIĆ WYKONUJĄCEMU BADANIE
Przed badaniem

 Podwyższona ciepłota ciała.

 Smoliste stolce albo wymioty fusowate.
W czasie badania

 Wszelkie nagłe dolegliwości (np. ból, osłabienie)

JAK NALEŻY ZACHOWYWAĆ SIĘ PO BADANIU?
Chory powinien leżeć na prawym boku do 3 godzin, mając podłożony wałek z koca w okolicy wykonanej biopsji. Potem przez dobę pacjent powinien leżeć na wznak. Wieczorem pacjent może zjeść kleik. Następne posiłki mogą być już normalne.
Patrz dodatkowo "Jak należy zachowywać się po znieczuleniu?" w "Metody anestezjologiczne w badaniach diagnostycznych" w rozdziale "Metody znieczulania".

MOŻLIWE POWIKŁANIA PO BADANIU

Przy odpowiedniej kwalifikacji pacjenta do badania i prawidłowo wykonanym badaniu powikłania występują dość rzadko. Do rzadkich powikłań należą: krwotok wewnętrzny, żółciowe zapalenie otrzewnej, krwiak lub odma śródpiersia, przebicie płata wątroby, zapaść krążeniowa, czkawka, podrażnienie okostnej żeber lub nerwów międzyżebrowych, podrażnienie otrzewnej.
Patrz dodatkowo "Możliwe powikłania po znieczuleniu" w "Metody anestezjologiczne w badaniach diagnostycznych" w rozdziale "Metody znieczulania".
Jeśli jest taka potrzeba, badanie może być powtarzane. Wykonywane jest u pacjentów w każdym wieku, a także u kobiet w ciąży.

SCYNTYGRAFIA WĄTROBY

Badanie nazywane jest również: BADANIE IZOTOPOWE WĄTROBY

Do badań izotopowych wątroby zalicza się:

 Statyczną scyntygrafię wątroby,

 Scyntygrafię dróg żółciowych (cholescyntygrafię),

 Scyntygrafię naczyniaków wątroby.

TEORETYCZNE I TECHNICZNE PODSTAWY BADANIA

Scyntygrafia wątroby jest metodą uzyskiwania obrazu narządu, a przede wszystkim oceny jego czynności przy pomocy niewielkich dawek izotopów promieniotwórczych (radioznaczników). Radioznaczniki podaje się dożylnie. Przez układ krwionośny przedostają się one do wątroby, gdzie gromadzą się w komórkach Browicza-Kupfera (znakowany technetem-99m koloid siarkowy w statycznej scyntygrafii wątroby) lub wydzielają i wydalają się z żółcią (znakowane technetem-99m pochodne kwasu iminodwuoctowego - IDA). W scyntygrafii naczyniaków wykorzystuje się zdolność przylegania technetu do krwinek czerwonych przy specjalnym podaniu radioznacznika (znakowanie in vivo). Krwinki te gromadzą się w naczyniaku, co daje możliwość otrzymania jego obrazu w badaniu scyntygraficznym. Rozmieszczenie izotopów (ich przepływ przez narząd, wydzielanie lub wydalanie) uzyskuje się na papierze, kliszy lub monitorze komputera przy pomocy urządzeń zwanych scyntygrafami lub gammakamerami.


CZEMU SŁUŻY BADANIE?
Statyczna scyntygrafia wątroby

Statyczna scyntygrafia wątroby umożliwia nieinwazyjną ocenę struktury tego narządu, a przez uzyskanie także obrazu śledziony - pośrednią ocenę ciśnienia w żyle wrotnej i pobudzenia immunologicznego śledziony (zwiększonego na przykład w zapaleniach). Badanie ocenia zaawansowanie uszkodzenia miąższu wątroby występującego w procesach zapalnych i marskości wątroby i potrafi wykryć guzy wątroby słabo widoczne w badaniu ultrasonograficznym. W tym zakresie badanie to bywa lepsze, a przynajmniej uzupełniające w stosunku do badania ultrasonograficznego.


Scyntygrafia dróg żółciowych

Scyntygrafia dróg żółciowych (cholescyntygrafia) ocenia szybkość wydzielania żółci przez miąższ wątroby i odpływ żółci do dwunastnicy, a zatem drożność przewodów żółciowych. W odróżnieniu od radiologicznych badań kontrastowych nie powoduje uczuleń i jest badaniem preferowanym w ocenie czynnościowych zaburzeń odpływu żółci (dyskinezy żółciowe).


Scyntygrafia naczyniaków wątroby
Scyntygrafia naczyniaków wątroby różnicuje naczyniaki od bezobjawowych zmian złośliwych wykrytych przypadkowo w badaniu ultrasonograficznym.

WSKAZANIA DO WYKONANIA BADANIA
Statyczna scyntygrafia wątroby

 Powiększenie wątroby lub śledziony z nieznanej przyczyny.

 Przewlekłe zapalenie wątroby.

 Polekowe i poalkoholowe uszkodzenie wątroby.

 Marskość wątroby.

 Hemochromatoza i choroba Wilsona.

 Guzy wątroby pierwotne i przerzutowe.

 Torbielowatość wątroby.

 Naczyniaki wątroby.

 Trudności diagnostyczne w badaniu ultrasonograficznym.
Scyntygrafia dróg żółciowych (cholescyntygrafia)

  • Choroby dróg żółciowych (kamica, zwężenie) zwłaszcza u osób uczulonych na rentgenowskie kontrasty jodowe.

  • Czynnościowe zaburzenia odpływu żółci (dyskinezy żółciowe).

  • Zarzucanie żółci do żołądka (refluks dwunastniczo-żołądkowy).

Scyntygrafia znakowanymi radioizotopem krwinkami w kierunku naczyniaków wątroby

  • Różnicowanie niejasnych interpretacyjnie miejsc o podwyższonej gęstości w obrazie ultrasonograficznym wątroby.


Badanie jest wykonywane na zlecenie lekarza

BADANIA POPRZEDZAJĄCE

Nie ma bezwzględnej konieczności wykonywania wcześniej innych badań. Jeżeli wykonano badanie ultrasonograficzne, należy dostarczyć jego wynik lekarzowi opisującemu badanie scyntygraficzne.


SPOSÓB PRZYGOTOWANIA DO BADANIA

Nie ma specjalnych zaleceń. Do scyntygraficznego badania dróg żółciowych chory powinien być na czczo. Małym dzieciom należy podać środek uspokajający, celem zapewnienia nieruchomego ułożenia dziecka pod głowicą gammakamery.
U dzieci wskazane jest podanie środka uspokajającego


OPIS BADANIA

Radioznacznik podaje się dożylnie, zwykle przez kaniulę żylną (cewnik), w określonym czasie przed wykonaniem właściwych pomiarów scyntygraficznych. Pacjent nie musi być rozebrany do badania, powinien natomiast usunąć większe metalowe przedmioty (monety w kieszeniach, klamry pasków) mogące przysłonić obraz.


Statyczna scyntygrafia wątroby

Początek scyntygraficznego badania wątroby następuje od 10 do 15 min. po wprowadzeniu (iniekcji) radioznacznika. W czasie badania pacjent leży. Rejestrację wykonuje się w projekcji: przedniej, tylnej i bocznych. Czas dokonywania pomiaru trwa od 10 do 5 min. Niekiedy wykonuje się rejestrację tylko w jednej lub dwóch projekcjach. W zależności od rodzaju projekcji pacjent przyjmuje określoną pozycję. W nowszych typach aparatów głowica sama obraca się dookoła ciała pacjenta.


Scyntygrafia dróg żółciowych (cholescyntygrafia)

Scyntygrafię dróg żółciowych rozpoczyna się po 5 min. od wprowadzenia (iniekcji) radioznacznika. Badanie to wykonuje się jedynie w projekcji przedniej, w czasie której pacjent leży. Czas pomiarów wynosi około 60 min.


Scyntygrafia naczyniaków wątroby

Scyntygrafię naczyniaków wątroby wykonuje się w dwóch fazach: faza dynamiczna trwa około 2 min. bezpośrednio po podaniu radioznacznika, natomiast faza statyczna trwa 20 min. - i rozpoczyna się godzinę po podaniu radioznacznika. Rejestrację wykonuje się jedynie w projekcji przedniej, w czasie której pacjent leży.


Wyniki badań przekazywane są w formie opisu, z dołączonymi niekiedy wydrukami, kliszami fotograficznymi (scyntygramami).

CZAS
Statyczna scyntygrafia wątroby trwa około 30 minut. Scyntygrafia dróg żółciowych trwa około 70 minut. Scyntygrafia naczyniaków wątroby trwa około 90 minut

INFORMACJE, KTÓRE NALEŻY ZGŁOSIĆ WYKONUJĄCEMU BADANIE
Przed badaniem

 Aktualnie przyjmowane leki.

 Skłonność do krwawień (skaza krwotoczna).

 Ciąża.
W czasie badania

 Wszelki nagłe dolegliwości (np. ból, duszność).

JAK NALEŻY ZACHOWYWAĆ SIĘ PO BADANIU?
Nie ma specjalnych zaleceń. Zaraz po badaniu należy wypłukać z organizmu resztki izotopu przez wypicie 0,5-1 l płynów obojętnych (woda, herbata, soki).

MOŻLIWE POWIKŁANIA PO BADANIU

Brak powikłań. Badanie może być powtarzane wielokrotnie. Wykonywane jest u chorych w każdym wieku. Nie może być wykonywane u kobiet w ciąży i w okresie laktacji. Należy unikać wykonywania badania u kobiet w II połowie cyklu miesięcznego, u których zaistniała możliwość zapłodnienia.



Wyszukiwarka