PATOMORFOLOGIA- kompendium, studia, 4 rok, patomorfologia, Pytania, Pytania ex


PATOMORFOLOGIA

1.Śmierć komórki- apoptoza. Martwica.

  1. Apoptoza

    1. „cicha śmierć” komórki, nie wywołująca reakcji zapalnej, uruchomienie maszynerii prowadzącej do samodestrukcji.

    2. Występuje w: embriogenezie, komórkach nowotworowych, atrofia narządu po zatkaniu dróg wyprowadzających np. ślinianki, nerki trzustka

    3. Mechanizm tworzenia ciałek apoptotycznych:

      1. Rozkład białek przez proteazy cysteinowe- kaspazy, aktywują też endonukleazy

      2. Tworzenie wiązań między białkami przez transglutaminazy

      3. Międzynukleosomalny rozkład DNA- bardzo charakterystyczny dla apoptozy, ale może się też zdarzyć w martwicy.

    4. Mechanizmy apoptozy, co ją zapoczątkowuje

      1. Zahamowanie wpływu czynników wzrostu i hormonów

      2. Interakcje ligand- receptor, TNF- receptor, CD 95 (FAS)- ligand FAS

      3. Limfocyty T- cytotokszyczne

      4. Czynniki uszkadzające: promieniowanie, toksyny, wolne rodniki

    5. Fazy apoptozy:

      1. Faza sygnałów wstępnych- to co zapoczątkowuje apoptozę- patrz wyżej,

      2. Faza kontrolno- decyzyjna- podjęcie decyzji samounicestwiającej komórkę, aktywacja kaspaz bądź poprzez rodzinę białek Bcl-2 ( reguluje czynność mitochondriów). Dochodzi do zredukowania potencjału błonowego wewnętrznej błony mitochondrialnej (=brak ATP), lub do wzrostu przepuszczalności błony zewnętrznej mitochondriów.

      3. Faza wykonawcza- praca kaspaz, i innych enzymów które uczynniają.

      4. Faza uprzątania- fagocytoza komórek apoptotycznych, przez makrofagi.

  1. Martwica

    1. Ciąg zmian morfologicznych zachodzących po śmierci komórki w organizmie.

    2. Postępująca destrukcja enzymatyczna, denaturacja białek komórek nieodwracalnie uszkodzonych.

    3. Najczęściej- martwica skrzepowa- Jest to zawał. Długo widoczne są kształty, następnie ta pierwotnie sucha tkanka chłonie wodę i ulega fragmentacji i uprzątnięciu przez leukocyty i makrofagi. Skutek niedokrwienia tkanek (z wyjątkiem mózgu!!!)

    4. Martwica rozpływna- typowa dla mózgu, poza tym niektóre bakterie i grzyby i WZW obok skrzepowej. Całkowite rozpłynięcie martwej tkanki. ROPA to martwica rozpływna z milionami granulocytów.

    5. Martwica serowata- charakterystyczny typ martwicy skrzepowej w gruźlicy. Białe, kruche masy. Tkanka martwa jest całkowicie amorficzna, homogenna, kwasochłonna. Występuje także w kile.

    6. Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej- inaczej martwica Belsera. Najczęściej w tk. Tłuszczowej okołotrzustkowej. W ostrym zapaleniu trzustki- enzymy trawią także tk. Tłuszczową. W miejscu powstają mydła (kredowe, wapniowe, sodowe i potasowe są wypłukiwane). Enzymy trzustkowe mogą krążyć we krwi i wywoływać zmiany z dala od trzustki- np. tkanka podskórna.

    7. Zgorzel- martwica w której zachodzi gnicie. Zakażenie bakteriami beztlenowymi z rodzaju Clostridium.

      1. Sucha- mumifikacja martwej tkanki tłuszczowej. Może dojść do samoamputacji np. palca, bo na granicy tkanki żywej i martwej gromadzą się leukocyty trawiące tkankę. Przykłady to, stopa cukrzycowa (miażdżyca tętnic i mikroangiopatia).

      2. Wilgotna- tkanki które nie mają możliwości wysychania, np. zgorzel miazgi zębowej, zgorzel jelit. Dochodzi do martwicy krwotocznej (uwięźnięcie jelita) i do nadkażenia bakteriami beztlenowymi. Powikłaniem może być zapal. Otrzewnej.

      3. Gazowa- bakterie mogące produkować gaz, gromadzący się w postaci pęcherzyków.

2. Zapalenia nerek:

  1. Jest wiele podziałów:

    1. Pierwotne- uszkadzają kłębuszki nerkowe

    2. Wtórne- dotyczą śródmiąższu i cewek

c. Ośrodkowe- 20- 50 jednostek zajętych procesem

d. Rozlane- >80 jednostek . Różnicujemy w biopsji ale trzeba pobrać co najmniej 20 kłębuszków. Klinicznie nie do rozróżnienia.

e. Ostre, przewlekłe, podostre

f. Zespól nefrytyczny, zespól nerczycowy, białkomocz izolowany, krwinkomocz izolowany.

  1. Podział

    1. GN Diffusa:

      1. Endocapilaris

      2. Ekstracapilaris

        1. subacuta

        2. progresiva

      3. mesangialis

      4. membrano- proliferativa

        1. cum depositis subendothelialis- typ I

        2. cum laesionibus membranae basalis- typ II

        3. cum depositis subepithelialibus- typ III

      5. membranosa

      6. submicriskopica

    1. GN Focalis:

      1. Focalis

      2. Sclerosis et/ vel focalis et segmentalis

  1. GN DIFFUSA ENDOCAPILARIS

    1. W wyniku ostrej infekcji, po 2- 3 tyg.

    2. Rozplem tk. Mezangium i śródbłonka

    3. Złogi pod nabłonkiem IgA, IgM

    4. Może przejść w mezangialne

    5. Inaczej ostre lub postreptokokowe

    6. Przebiega z zespołem nefrytycznym:

      1. Oliguria

      2. Białkomocz

      3. Krwinkomocz

      4. Obrzęki

      5. Nadciśnienie

    7. W mikro- obraz gwiaździstego nieba

  1. GN DIFFUSA EXTRACAPILARIS

    1. Zaburzenia filtracji

    2. Uszkodzenie bł.podstawnej

    3. Powstają zrosty- pólksiężycowate

    4. Sklerotyzacja w pętlach włośniczkowych

    5. Główny objaw nadciśnienie

    6. Typy:

      1. Podostre- 2 lata, zrosty w tej samej fazie, włóknienie, rzadko martwica

      2. Ostre- 6 tyg. Zrosty w różnej fazie, martwica, bardzo obfity naciek zapalny w śródmiąższu

    7. Np. w przebiegu zespołu Goodpasture (Ab przeciwko błonom podstawnym nerek i płuc).

    8. We krwi Ab p/ANCA i c/ANCA

  1. GN MESANGIALIS

    1. Może być pierwotne albo wtórne (zespół Schonleina- Henocha, zapal. Wewnątrzwłośniczkowe)

    2. Złogi wszystkich Ig

    3. Np. nefropatia IgA

    4. W każdym wieku, najczęstsze

    5. Długotrwały przebieg, leczenie immunosupresyjne

  1. GN BŁONIASTO- ROZPLEMOWE

    1. Związane z WZW B i C

    2. U dzieci i starszej młodzieży

    3. Zrazikowatość kłębuszków, transpozycja wypustek, rozplem mezangium

    4. Typy

      1. I- pierwotny, najczęściej, złogi w śródbłonku, wytworzenie macierzy przez wypustki w śródbłonku

      2. II- choroba gęstych złogów, lipidy, brak kompleksów immunologicznych, lipodystrofia, hipokomplementeuria

      3. III- złogi pod nabłonkiem, transpozycja wypustek

  1. GN BŁONIASTE

    1. Może być związane z procesem nowotworowym

    2. M>40 r.ż.

    3. WZW B, C

    4. Zespól nerczycowy

    5. Długoletni przebieg, fazy:

      1. Złogi pod nabłonkiem

      2. Wypustki kolcowate błony

      3. Zamykanie kolcy

      4. Interkorporacja złogów do wewnątrz

  1. GN SUBMIKROSKOPOWE

    1. Zwyrodnienie kropelkowo- szkliste

    2. Brak zmian w kłębuszkach

    3. Steroidowrażliwość!!!

    4. Dzieci - chłopcy 4 r.ż.

    5. Białkomocz, może być zespół nerczycowy

3. Ogólna patologia zapaleń

  1. Zapalenie- nieswoista, przewidywalna reakcja żywych tkanek i całego ciała na uszkodzenie. Uszkodzenie np. czynnikami fizycznymi, chemicznymi. Tylko w organizmach wielokomórkowych. Głównym celem jest ochrona przed uszkodzeniami i naprawa uszkodzeń. Dotyczy tylko tk.żywych.

  2. Zapalenie- proces dynamiczny:

    1. Ostre

    2. Przewlekłe

  3. Może być ogniskowe (czyrak) lub rozsiane (zespół Joba- mnogie czyraki rozsiane po ciele u osób z obniżoną odpornością).

  4. Zapalenie układowe- obejmuje wiele narządów np. toczeń rumieniowaty układowy, posocznica

  5. Ogólne objawy zapalenia:

    1. CALOR- ocieplenie

    2. RUBOR- zaczerwienienie

    3. TUMOR- obrzmienie

    4. DOLOR- ból

    5. FUNCTIO LAESA- uszkodzenie czynności

  6. Zapaleniu bakteryjnemu towarzyszy leukocytoza, limfopenie- dur brzuszny, Eozynofilia- ch. Alergiczne i pasożytnicze, limfocytoza- wirusowe

4.GRUŹLICA

  1. Ostry i/lub przewlekłym, wielonarządowym, postępującym, zapaleniem wywołanym przez Mycobacterium tuberculosis

  2. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową, pokarmową- rzadko. Efekty biologiczne zależą od liczby i wirulencji bakterii które wniknęły, a także od oporności i odporności organizmu.

  3. Prątki mają właściwości które utrudniają lub uniemożliwiają makrofagom ich niszczenie:

    1. Czynnik wiązkowy

    2. LAM- hamuje aktywacje makrofagów,

  4. Prątki wnikają do płuc, fagocytowane przez makrofagi, przenoszą je drogą limfy do najbliższych ww.chłonnych (prątki przebywają w fagosomach). Po kilku tyg. Tworzą się ziarniniaki z martwicą skrzepową.

  5. Może być pierwotna i wtórna. Odosobniona lub uogólniona. Krwiopochodna- prosówka.

  6. Często występuje w płucach, ww. chłonnych, oponach miękkich, nadnerczach i nerkach, najądrzach, jajowodach i w kościach.

  7. Reakcja nadwrażliwości typu IV- tworzenie ziarniniaków z komórek nabłonkowych.

  8. GRUŹLICA PIERWOTNA:

    1. W płucach. W miejscu wniknięcia prątków powstaje ognisko pierwotne. Nieswoiste zapal. Wysiękowe. Powstaje zwykle pod opłucną, miejsce dobrze upowietrznione. Stąd naczyniami chłonnymi przedostają się do ww. chłonnych- najbliższych. Powstaje zespół Ghona (ognisko pierwotne+ powiększone węzły chłonne z martwicą serowatą+ naczynia limfatyczne, którymi spływa chłonka z ww.chłonnych)

    2. W większości przypadków przebiega bezobjawowo, ognisko pierwotne ulega zwapnieniu i zostaje otoczone tk. Łączną.

    3. Może dojść do rozsiania drogą krwi- prosówka, tworzenie rozległych zmian serowatych.

  9. GRUŹLICA WTÓRNA:

    1. Reaktywacja utajonych zmian- powstałych z zakażenia pierwotnego. Może nastąpić z zewnątrz jako zakażenie dodatkowe. Może to być nadkażenie, lub reinfekcja (gdy obniżona odporność).

    2. Najczęściej w płucach- dotyczą szczytów płuc.

    3. Gruźlica odosobniona płuc szerzy się przez ciągłość. W okolicy szczytów płuc- zmiany serowate, mogą być drenowane przez światło oskrzeli, z oskrzela mogą zarażać inne części tego samego lub drugiego płuca, lub mogą być odksztuszane na zewnątrz. Z biegiem czasu jama ulega oczyszczeniu- może wystąpić krwioplucie. Wokół jamy- rozplem tk. Włóknistej, co prowadzi do powstania rozstrzeni oskrzeli z pociągania.

  10. TYPY gruźlicy:

    1. Ostra np. gruźlicze zapalenie płuc= suchoty galopujące, serowate zapalenie płuc. Gruźlica OUN

    2. Przewlekła np. jamista, włóknista

5. CHOROBA REUMATYCZNA

  1. ostra choroba układowa ze zmianami w sercu, stawach, OUN (pląsawica), zmianami zapalnymi w skórze, guzkami podskórnymi o identycznym obrazie morfologicznym jak w RZSie.

  2. Następstwo zakażenia paciorkowcami grupy A- Ag krzyżowe wspólnych dla paciorkowców i m. Sercowego. Zmiany w mięśniu sercowym- okołonaczyniowo- ogniska martwicy włóknikowatej, wokół grupują się makrofagi. Jest to guzek Aschoffa i Tałatajewa. Guzki włóknieją- wyglądają jak blizny. W sąsiedztwie komórkki Aniczkowa.

  3. Zmiany we wsierdziu, w mięśniu sercowym i w osierdziu. Wszystkie razem= PANCARDITIS RHEUMATICA.

  4. Powikłania:

    1. Uszkodzenie zastawek- nabyte wady serca.

6. WADY SERCA

  1. NABYTE:

    1. Trwałe zniekształcenie aparatu zastawkowego, prowadzące do niedomykalności, zwężenia ujścia, lub obu tych następstw. Skutek przewlekłej choroby zastawek, najczęściej na tle choroby gośćcowej.

    2. Niedomykalność- przepływ zwrotny krwi. Spowodowana skróceniem płatka zstawki. Pęknięcie mięśnia brodawkowatego.

      1. Względna- rozciągnięcie pierścienia włóknistego bez zmian w zastawkach.

      2. Bezwzględna- uszkodzenie organiczne zastawki

    3. Zwężenie- opór dla przepływu krwi, najczęściej wada w przebiegu choroby naturalnej

    4. W przebiegu wad mięsień wybiórczo przerasta- przystosowanie do przeciążenia objętościowego bądź ciśnieniowego. Co doprowadza w konsekwencji do niewydolności mięśnia sercowego.

    5. Najczęstszą wada jest zwężenie zastawki mitralnej

  1. WRODZONE:

    1. Najczęstszą jest ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, PDA, zwężenie cieśni aorty, zwężenie pnia płucnego, tetralogia Fallota, zwężenie aorty, przełożenie wielkich naczyń.

    2. Etiologia: w większiści nieznana, czynniki genetyczne np. trisomia 21, zespół Turnera, czynniki egzogenne np. różyczka w czasie ciąży, spożycie alkoholu w czasie ciąży

    3. Podział:

      1. Wady bez przecieku: zwężenie pnia płucnego, zwężenie cieśni aorty

      2. Wady z przeciekiem P-L: ASD, VSD, PDA

      3. Wady z przeciekiem L-P:

        1. ze zmniejszonym przepływem płucnym- tetralogia Fallota

        2. ze zwiększonym przepływem płucnym- przełożenie wielkich naczyń

    4. Zespół Eisenmengera- odwrócenie przecieku w wyniku przerostu mięśnia sercowego, wzrastającego nadciśnienia płucnego itp.

7. Choroba WEGENERA

  1. Choroba autoimmunologiczna. Zmiany dotyczą głównie nerek i układu oddechowego: górnych dróg oddechowych, płuc. W innych narządach też.

  2. Małe naczynia, ziarniniaki wokół naczyń. Rozpoczyna się między błoną wewnętrzną a środkową.

  3. W górnych drogach oddechowych:

    1. Działanie destrukcyjne na kości

    2. Ziarnina zawierająca złogi

    3. Włóknikowate

  4. Pod wpływem leczenia zmiany sa nieswoiste

  5. Oznaczanie ANCA- Ag cytoplazmatyczny neutrofilów

  6. W płucach rzadko ziarniniaki

  7. W nerkach:

    1. Zmiany zarniniakowate

    2. Zmiany rozplemowe kłębuszkowe, segmentowe

    3. Rozplem komórek nabłonka i mezangium w kłebuszkach

    4. Gwałtowny przebieg- zmiany rozległe, szybko dochodzi do martwicy kłębuszków i niewydolności nerek.

  8. Zmiany włóknikowate w naczyniach z ziarniniakami i bez nich

  9. Leczymy cyklofosfamidem

  10. Niszczy kości, dotyczą małych i dużych naczyń

8. ZIARNICA ZŁOŚLIWA

  1. Rozpoznanie na podstawie stwierdzenia obecności komórek Reed- Sternberga lub ich odmian we właściwym otoczeniu tkankowym.

  2. Podział:

    1. Guzkowa postać z dominacją limfocytów:

      1. Węzeł w formie dużych guzków, rozlany naciek, histiocyty, komórki typu „popcorn”, brak komórek RS. Rokowanie dobre.

    2. Typ klasyczny:

      1. Typu włóknienia guzkowego-podział na guzki, komórki lakunarne, komórki RS. Najczęstsza

      2. Mieszanokomórkowy- komórki Hodgkina i RS. Najrzadsza.

      3. Z dużą liczbą limfocytów- zatarta struktura węzła bo naciek lim., nieliczne RS

      4. Z zanikiem limfocytów-:

        1. siateczkowa postać LD- dużo RS

        2. rozlanego włóknienia

  3. Klasyfikacja Ann Arbor

    1. Stopień I- zajęcie jednej grupy węzłów chłonnych lub jednego narządu limfatycznego lub miejsca

    2. St. II- zajęcie większej liczby ww., chłonnych ale po tej samej str. Przepony.

    3. St. III- ww. chłonne po obu str. Przepony, może towarzyszyć zajęcie narządu pozalimfatycznego, lub śledziony, lub obie lokalizacje

    4. St. IV- zajęcie narządu nielimfatycznego niezależnie od stanu ww. chłonnych i śledziony

  4. Chłoniaki ziarnicze szerzą się z przestrzeganiem granic anatomicznych organizmu, w przeciwieństwie do chłoniaków nieziarniczych. Dlatego lepiej rokują.

9. ARDS

  1. Ciężka niedomoga oddechowa dorosłych.

  2. Zaburzenie korelacji między przepływem krwi przez miąższ płucny a jego wentylacją. Może doprowadzić do ciężkiej NO. W płucach zmiany przypominające RDS(zespół bł.szklistych noworodków) =płuco wstrząsowe.

  3. Obraz- wysiękowo- uszkadzający. Płyn w tk. łącznej międzyprzęcherzykowej. Kapilary są przekrwione, przepuszczają płyny. Nabłonek pęcherzyków płucnych obumiera, ubytki pokrywane włóknieniem, tworzącym wraz z innymi białkami osocza błony szkliste. Błony szkliste nie wykazują tendencji do przemieszczania się jak u noworodków.

  4. Mogą utrzymywać się tygodniami jeżeli są słabo nasilone. Pogłębiające niedotlenienie upośledza wszystkie czynności organizmu. Może dojśc do zakażenia.

  5. Następnie dochodzi do uprzątnięcia materiału- makrofagi. Towarzyszy włóknienie przegród międzypęcherzykowych- nieodwracalne.

  6. Błony szkliste- Zapalenie reumatyczne płuc, zapal. wirusowe płuc, mocznica

10. Zapalenie Płuc

  1. Rozróżnia się ostre i przewlekłe

  2. ZAPALENIE PNEUMOKOKOWE

    1. Paciorkowce, włóknikowe, powierzchowne

    2. Wysięk w świetle pęcherzyków, ustępuje bez pozostawiania trwałych śladów.

    3. Zakażenie drogami oddech., sprzyjające warunki to obrzęk płuc, nadmierne i utrudnione wydalanie śluzu, niedotlenienie.

    4. Postacie:

      1. PŁATOWE:

        1. zapalenie płuc i opłucnej. Cały płat bądź ego część. Przebieg z fazowością. 4 fazy:

          1. NAWAŁ- okres przekrwienia i obrzęku, kilka, kilkanaście godzin. Przegrody międzypęcherzykowe przekrwione, płyn w pęcherzykach. Płat jest wiśniowoczerwony, ciężki

          2. ZWĄTROBIENIE CZERWONE- wysięk w pęcherzykach zmienia charakter: liczne erytrocyty i neutrofile, włóknik. Na płucu widać odciski żeber. Pleuropneumonia. Trwa 2-3 doby

          3. ZWĄTROBIENIE SZARE- Coraz więcej włóknika i neutrofili w pęcherzyku, pęczki włóknika.

          4. REZOLUCJA- mobilizacja makrofagów, giną paciorkowce. Uwolnione enzymy proteolityczne trawią włóknik.

        2. niekorzystne zejście to ropień płuca, zarośnięcie tkanką łączną włóknika- zmięsowacenie płuca, stwardnienie płuca.

      2. PŁACIKOWE:

        1. dotyczy poszczególnych płacików

        2. zmiany wieloogniskowe, porozrzucane w różnych częściach płuca, różny okres rozwoju.

  3. Zapalenie płuc FIEDLANDERA

    1. Wywołane przez Klebsiella pneumoniae

    2. Przeważnie płatowe, niszczenie przegród międzypęcherzykowych,

  4. Zapalenie płuc GRONKOWCOWE:

    1. Powikłanie procesów toczących się w drogach oddechowych,

    2. Płacikowe, towarzyszące zmianom w oskrzelach- ODOSKRZELOWE,

    3. Dochodzi do ropni, obraz plastra miodu,

  5. PACIORKOWCOWE:

    1. Nakłada się na istniejącą już infekcje w płucach.

  6. ZACHŁYSTOWE:

    1. Zapalenie odoskrzelikowe zlewne, szybko dołącza się wtórne bakteryjne,

    2. Wysięk ropny, niszczenie przegród międzypęcherzykowych, ropień.

11. ETAPY GRUŹLICY

  1. GRUŹLICA PIERWOTNA

    1. Wszystkie objawy chorobowe po pierwszym zakażeniu prątkiem

    2. Po okresie latencji 5-6 tyg- powstaje zespół pierwotny- obraz kliniczny jest niemy.

    3. Zespół pierwotny- dobrze upowietrznione części płuca, pod opłucną,

    4. Z zespołu prątki drogą chłonki do najbliższych ww. chłonnych, zmieniając je zapalnie, powstaje pierwotny zespół gruźliczy. Może się on także lokalizować w przewodzie pokarm. W jelitach, migdałkach. W ognisku pierwotnym toczy się zapalenie wysiękowe (neutrofile, makrofagi)

    5. Pierwotne ognisko może rozmiękać- zajęcie odległych części płuc, może uszkadzać nacz. krwionośne, czego następstwem jest gruźlica prosówkowa (rozsiew prątka we krwi)

  2. GRUŹLICA POPIERWOTNA

    1. Izolowana gruźlica narządowa u chorego po przebytym zakażeniu pierwotnym

    2. W 85% dotyczy płuc w pozostałych przypadkach jest pozapłucna: obwodowych ww. chłonnych, uk. moczowo- płciowego, kości i stawów, rzadko innych narządów.

    3. Często na drodze reinfekcji żywymi jeszcze prątkami ze starych ognisk zakażenia

    4. Rzadziej drogą zakażenia zewnątrzpochodnego lub nadkażenia.

12. RAKI OSKRZELI

  1. Najczęstszy nowotwór. Ścisły związek z dymem papierosowym.

  2. Podział:

    1. Rak drobnokomórkowy:

      1. Wysoki indeks mitotyczny i rozległe obszary martwicy.

      2. W 90% zlokalizowany przywnękowo, wrażliwy na chemioterapię!!!!

      3. Przeżycia nieleczonych 3 miesiące, leczeni z postacią ograniczoną (LD) 15 miesięcy

    2. Rak niedrobnokomórkowy:

      1. Płaskonabłonkowy:

        1. rogowacenie, centralnie w płucu, często centralna martwica,

        2. radioterapia- leczenie z wyboru

      2. Gruczolakorak:

        1. Produkcja śluzu przez komórki nowotworowe

        2. mniej wyraźny związek z paleniem tytoniu, częstszy u K

      3. Wielkokomórkowy:

        1. diagnoza po wykluczeniu innych typów

  3. Raki te mogą być endokrynne- wydzielają hormony np. ACTH, hh. Tarczycy itp.

  4. Rózniące obwodowo są trudniejsze do diagnozy. Szczególna postać to guz PANCOSTA- szczytu płuc, naciekający splot barkowy, żyłę główną górna, przebiegający c zespołem Hornera

13. ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

  1. Zapalenia żołądka mogą być ostre bądź przewlekłe

  2. Podział:

    1. GASTRITIS ACUTA:

      1. Niewielkie nacieki

      2. Elementy zapalne powierzchowne, drobne krwinkotoki i erozje,

      3. Szybko powrót do normy

      4. Towarzyszą drobnym błędom dietetycznym, katarowi

    2. G. CHRONICA SUPERFICIALIS:

      1. Nieduże zmiany zanikowe, powierzchowne w górnych częściach gruczołów, gruczoły nie ulegają zmianom

      2. Pola zmienione obok niezmienionych,

      3. komórki plazmatyczne produkujące Ab

    3. G. Ch. ATROFICANS:

      1. Nacieki głębsze, często cała ściana, zanik,

      2. komórki główne i okładzinowe zanikają,

      3. scieńczenie błony śluzowej, włóknienie pomiędzy gruczołami, hyperplazja falveolaris

    4. ATROPHIA MUCOSA VENTRICULI:

      1. Zanik gruczołów, scieńczenie ściany, zmniejszenie ilości kom. Głównych i okładzinowych, zwiększenie (rozrost) komórek kubkowych i komórek Peneta

      2. Metaplazja, hyprplazja falveolaris,

      3. Nacieki komórek jednojądrzastych

      4. Nie jest to typowy stan przedrakowy, tendencja do zmian dysplastycznych

14. WRZÓD ŻOŁĄDKA

  1. OSTRY:

    1. Na podłożu ostrego zapalenia i nadżerki,

    2. Nadżerka- nie przekracza błony śluzowej,

    3. Ostry nie dochodzi do mięśniówki, nie ma bliznowacenia, zmian w naczyniach,

    4. Przyczyny:

      1. Rozległe oparzenie, wstrząs, choroby o ciężkim przebiegu klinicznym, uraz mózgu, salicylany, stan agonalny

      2. Wzrost kwaśności soku żołądkowego,

      3. zaburzenia perfuzji błony śluzowej,

      4. dochodzi do miejscowego niedokrwienia błony śluzowej obszary są podatne na działanie soku żołądkowego

    5. ogniskowe uszkodzenie bariery błony śluzowej

    6. Zmiany mnogie, częściej w żołądku jak w XIIcy

    7. Drobne,

    8. Po urazie dochodzi do niedokrwienia i przekrwienia błony śluzowej, potem worzą się nadżerki, które przyjmują wygląd ostrych wrzodów.

    9. Klinicznie ostre wrzody są przyczyną krwawień

  2. PRZEWLEKŁY:

    1. Powstaje w miejscach mających styczność z HCl-em:

      1. Żołądek, XIIca, przełyk,

      2. Brzegi operacyjne połączenia żołądkowo- jelitowego,

      3. Zespół Zollingera- Elisona, uchyłek Meckela

    2. Zmiana pojedyncza, częściej w XIIcy,

    3. Zaburzenia u chorych na wrzód:

      1. Większa zdolność błony śluzowej żołądka do wydzielania kwasu i pepsynogenów, podwojenie ilości komórek okładzinowych

      2. Zwiększenie reaktywności błony śluzowej żołądka na działanie bodźców wydzielniczych, szczególnie gastryny i pentagastryny

      3. Przyspieszone opróżnianie żołądka którego wynikiem jest ekspozycja błony śluzowej XIIcy na zbuforowanie treści o znacznej kwasocie.

    4. Wrzód żołądka jest związany z osłabieniem prawidłowej odp. Błony śluzowej,

    5. Chorzy wykazują mniejszą kwaśność niż zdrowe,

    6. Warunki współdziałające w powstawaniu wrzodu żołądka:

      1. Zaburzony przepływ krwi w błonie śluzowej żołądka,

      2. Zastój w żołądku,

      3. Zapalenie współistniejące ze wrzodem

      4. Uszkodzenie bariery śluzówkowej

    7. Zmiana pojedyncza, na krzywiźnie mniejszej- najczęściej

    8. Tylko w zespole Zollingera- Ellisona są mnogie

    9. Histologiczny obraz wrzodu:

      1. Ubytek ściany, obejmujący zazwyczaj błonę mięśniową wypełniony tkanką ziarninową i pokryty warstwą martwicy

      2. Zwłóknienie w dnie wrzodu

      3. Cechy zarostowego zapalenia naczyń,

      4. Zlep muscularis mucosae z błoną mięśniową w brzegu wrzodu występują sporadycznie

    10. Wrzód przewlekły rzadko może ulec wygojeniu, ubytek zostaje pokryty nabłonkiem od brzegów owrzodzenia, a później przez odbudowę gruczołów.

    11. Wrzód XIIcy - bóle głodowe, wrzód żołądka- bóle po jedzeniu

    12. Powikłania:

      1. Krwawienia,

      2. Perforacja, zapalenie otrzewnej,

      3. Zniekształcenie odźwiernika lub XIIcy przez blizny, prowadzące do niedrożności

      4. Rak na podłożu wrzodu. Wrzód XIIcy NIE ulega przemianie nowotworowej Dotyczy to tylko wrzodu ŻOŁĄDKA

15. NOWOTWÓR ŻOŁĄDKA

  1. Najczęstszy ŁAGODNY to gruczolaki

  2. Gruczolaki:

    1. Cewkowe

    2. Tubularne

    3. Brodawczakowate

    4. Kombinacyjne

  3. 10-15% gruczolaków ulega zezłośliwieniu:

    1. dysplazja

    2. trzeba usunąć i ocenić histologicznie: pochodzenie zmiany, stopień zaawansowania, ocenić otoczenie

  4. ZŁOŚLIWE:

  5. ADENOCARCINOMA- r. gruczołowy:

    1. Komórki walcowate

    2. Kubkowe

    3. Peneta

    4. Naśladujące budowę gruczołu

  6. R. GRUCZOŁOWO- CEWKOWY

  7. R. BRODAWCZAKOWATY

  8. R. ŚLUZOWY:

    1. Komórki segmentowe

    2. Naciekanie warstwowe

    3. Zmiana na powierzchni niewielka

    4. Żołądek jak róg myśliwski

  9. ADENO- ACANTOMA- rzadki, miejscowe szerzenie

  10. PŁASKOKOMÓRKOWY- część wpustowa, rzadki

  11. NIEZRÓŻNICOWANY- nie wytwarza śluzu

  12. TYP JELITOWY- gruczoły typu jelit, wydziela śluz, komórki Paneta

  13. ROZLEGŁY- naciekający rozlegle

  14. RAKOWIAK- rzadki, niewielki stopień złośliwości, możliwość przerzutów, komórki wydzielające Serotoninę

  15. NIE NABŁONKOWE- polipowate- tłuszczaki, włókniaki, nerwiaki

  16. CHŁONIAKI- MALT

16. CHOROBA LEŚNIOWSKIEGO- CROHNA

  1. Dotyczy końcowego odcinka jelita krętego: 66% tylko j. Cienkie, 17% j. Cienkie+ grube, 17% tylko j. Grube

  2. Pierwotnie powierzchownie szerzy się na całą ścianę.

  3. Tworzenie owrzodzeń, krwawienia, ziarniniaki, kompleksy immunologiczne

  4. Zmniejsza się liczba lim. T, Ab p/RNA i lipopolisacharydom

  5. Predyspozycja genetyczna, charakterystyczne ziarniniaki gruźliczopodobne

  6. Początkowo małe ubytki jak pleśniawki, potem pogrubienie ściany jelitowej, prowadzące do zwężenia światła jelita- niedrożność. Szpary, szczeliny i włóknienie

  7. Śluzówka jak kocie łby- kostka brukowa,

  8. Później zajęcie wszystkich warstw

  9. Upodobnienie się jelita węzła ogrodowego

17. COLITIS ULCEROSA

  1. zaczyna się od odbytnicy, pierwotny, powierzchowny stan zapalny błony śluzówki

  2. rzadko postacie piorunujące

  3. rozlewające się zmiany

  4. nacieki- komórki jednojądrzaste

  5. w surowicy- IgG, IgM- przeciwko lipopolisacharydom błony śluzowej

  6. najczęściej III, V/VI dekada życia u obu płci tak samo, predyspozycja rodzinna,

  7. dochodzi do skrócenia jelita, włókien mięśniowych, przekrwiona błona śluzowa,

  8. pogrubienie ściany, poszerzenie światła, w 10% mogą przechodzić na końcowy odcinek jelita cienkiego

  9. odcinki owrzodzeń i pola regeneracji, polipy i pseudopolipy

  10. naprzemienność zmian, okresy zaostrzeń i remisji,

  11. ropnie kryptowe, nacieki granulocytarne, tendencja do tworzenia przetok,

  12. tendencja do tworzenia przetok, ropnie prowadza do oderwania śluzówki,

  13. w dnie owrzodzeń- ziarnina, wzrost komórek APUD, komórki Peneta

  14. tapetowanie ubytków przez komórki śluzowe- poszerzone torbiele- aż do perforacji,

  15. włóknienie, rozrost splotów Auerbacha, grudki chłonne

  16. UWAGA na megacolon toxicum- porażenie jelita- rozdęte, zanik haustracji

18. RAKI JELITA GRUBEGO- KLASYFIKACJA

  1. Najczęstszy to GRUCZOLAKORAK:

    1. Z cewek gruczołów atypowych

  2. Raki wydzielające śluz:

    1. Do światła- ca. Mucinosum muciparum, gromadzi śluz aż pęknie

    2. Odwrócona sekrecja- r. Galaretowatokomórkowy

  3. R. Sygnetowatokomórkowy- lity, brak cewek, wieloogniskowy,

    1. Guz Kruckenberga- przerzuty do jajnika

    2. Komórki jak sygnety- jądro na obwodzi, reszta to cytoplazma

  4. Stopnie złośliwości według Dukes'a:

      1. A- powierzchowna warstwa, błona śluzowa i podśluzowa, nie ma przerzutów, bo tu nie ma naczyń chłonnych,

      2. B- mm. Właściwa, nie ma przerzutów do ww. chłonnych, może zajmować całą ścianę

      3. C- przerzuty w węzłach

19. RAK JELITA CIENKIEGO

  1. GRUCZOLAKORAK- rzadko, zwykle postać kosmkowa, owrzodzenie guza, histologicznie taki sam jak rak gruczołowy j. grubego,

20. NOWOTWORY I POLIPY JELITA GRUBEGO ŁAGODNE

  1. NOWOTWOROWE- najczęstsze:

    1. Nabłonkowe- gruczolak cewkowy, kosmkowy, cewkowo- kosmkowy

    2. Nie nabłonkowe- tłuszczak, mięśniak, nerwiak, inne

    3. Rozrostowy-

    4. Hamartomatyczny, młodzieńczy, zapalny, limfoidalny

  2. Budowa: głowa i szypuła, mogą być pojedyncze lub mnogie, kosmkowy najczęściej ulega przemianie złośliwej

  3. POLIPOWATOŚĆ MNOGA- nie więcej niż 60 (48)

  4. POLIPOWATOŚĆ RODZINNA > 200, genetycznie uwarunkowana, ch.5q21, im więcej polipów gruczolakowatych tym większe prawdopodobieństwo raka

  5. POLIP HIPERPLASTYCZNY:

    1. Mięśniówka gładka w zrębie- hamartoma

    2. Może zezłośliwieć, ale rzadko

  6. POLIP MŁODZIEŃCZY:

    1. Odcinek krętniczo- kątniczy, może być wyżej

    2. Najczęściej pojedyncze, zmiany zapalne, często autoamputacja, wygląda jak owoc morwy

  7. POLIP LIMFOIDALNY:

    1. Rzadki, NIE przechodzi w chłoniaka, błona śluzowa, grudki chłonne w centrum rozrodczym

  8. POLIPY ZAPALNE:

    1. W colitis ulcerosa

    2. Pomiędzy owrzodzeniami- mostki błony śluzowej podminowane odczynem zapalnym. Następnie pęka, odrywa się (ruch ma kałowych), dochodzi do powstania ziarniny zapalnej

    3. NIE złośliwieje

  9. ZESPÓŁ PEUTZ- JEGHERSA:

    1. Polipowatość hamahromatyczna + nowotwory gonad+ r. szyjki macicy+ przebarwienia bł. śluzowych i skóry

  10. ZESPÓŁ GARDNERA

    1. Polipowatość rodzinna+ nowotwory tk. miękkich+ kostniaki+ torbiele naskórkowe+ zaburzenia wodno- elektrolitowe

  11. STAN PRZEDRAKOWY

    1. Gruczolak kosmkowy- najczęściej

    2. Gruczolak cewkowy

    3. Gruczolak cewkowo- kosmkowy

21. MARSKOŚĆ WĄTROBY

  1. Przewlekłe wytwórcze zapalenie. Dochodzi do przebudowy miąższu i łożyska naczyniowego,

  2. Fragmentacja miąższu na niezliczone zraziki, oddzielone tkanką łączną a jednocześnie przez nią połączone, w przebiegu choroby guzki się rozrastają, ale nie dochodzi do przywrócenia funkcji narządu, uciskają żyły podzrazikowe, utrudniając przepływ krwi.

  3. Wzrost ciśnienie w żyle wrotnej- nadciśnienie wrotne, substancje toksyczne omijają wątrobę- encefalopatia wątrobowa, bo się odkładają w mózgu,

  4. Guzki bezosiowe- nie zawierają żył środkowych ani dróg żółciowych, brak regulacji obniżającej ciśnienie w tętnicach wątrobowych. Powstają wewnątrzwątrobowe przetoki Ecka.

  5. Guzki osiowe- duże, zawierają żyłę centralną, drogi bramnożółciwe, guzki uciskają żyły podzrazikowe= nadciśnienie wrotne

  6. Przyczyny:

    1. WZW, przewlekłe stłuszczenie, utrudnienie odpływu żółci

    2. Hemochromatoza, choroba Willsona,

  7. Obraz wątroby marskiej zależy od dwóch mechanizmów:

    1. Zapalenia agresywnego

    2. Martwicy

  8. MARSKOŚĆ WIELKOGUZKOWA- typowa dla choroby Willsona, przewlekłego stłuszczenia

  9. MARSKOŚĆ DROBNOGUZKOWA- zaczyna się od przestrzeni bramnożółćiowych, inaczej wrotna.

  10. POWIKŁANIA- nadciśnienie wrotne, głowa meduzy, encefalopatia itp.

22. RAK SZYJKI MACICY

  1. rak płaskonabłonkwy

    1. rogowaciejący lub nie

    2. inne typy:

      1. brodawkowy- wysoki stopień dojrzałości,

      2. kłykcinopodobny- cechy infekcji HPV

      3. brodawkowaty- szypuła, cechy atypii

      4. przypominający lymphoepithelioma- niskozróżnicowany

    3. czwarty co do częstości u K

    4. czynnik etiologiczny zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego HPV, a bezpośrednio stanem przedrakowym CIN-3,

23. ZMAINY PATOLOGICZNE ENDOMETRIUM

  1. POLIP ENDOMETRIALNY- mało aktywne endometrium, włóknienie podścieliska, dodatkowa obesność właściwego endometrium, wygląda jak polip!

  2. ROZROST ENDOMETRIUM- nienowotworowy

    1. Zwiększenie liczby cew gruczołowych i podścieliska

    2. Może być prosty lub złożony

      1. PROSTY- poszerzone gruczoły są oddzielone strefą bogatokomórkowego podścieliska

      2. ZŁOŻONY- niewielka ilość podścieliska, różny kształt cew,

      3. ATYPOWY- w prostym i złożonym- atypia ( komórki większe, nie ma biegunowości, jądra powiększone, wyraźne, wielokształtne, duże jąderka

  3. RAK ENDOMETRIUM:

    1. ENDOMETRIALNY- najczęstszy, cewy przypominające endometrium, w wieku po i okołomenopauzalnym, na podłożu rozrostu atypowego lub nie

      1. Leczenie- chirurgiczne + radioterapia

  4. Nowotwory z MIĘŚNI GŁADKICH:

    1. MIĘŚNIAK GŁADKOKOMÓRKOWY- łagodny, włóknienie i szkliwienie, krwotoki, martwica

      1. Gładkokomórkowy pleomorficzny= atypowy- szkliwienie

      2. Gładkokomórkowy bogatokomórkowy

    2. MIĘŚNIAKOMIĘSAK GŁADKOKOMÓRKOWY- większa gęstość komórkowa, pleomorfizm jąder, niepewna złośliwość

  5. Mieszane guzy nabłonkowo- mezenchymalne- np. gruczolakowłókniak, gruczolakomięsak

  6. Nowotwory mezenchymalne- np. guzek stromalny, mięsak stromalny o niskim stopniu złośliwości, mięsak stromalny o wysokim stopniu złośliwości,

24. NOWOTWÓR JAJNIKÓW

  1. Trzy główne grupy: wywodzące się z nabłonka pokrywającego jajnik, z podścieliska jajnika, z komórek rozrodczych

  2. Z NABŁONKA POWIERZCHNIOWEGO I Z PODŚCIELISKA

    1. Gruczolakotorbielak- łagodny, torbiele,

    2. Brodawczak, Gruczolakowłókniak

    3. Nowotwór o granicznej złośliwości- cechy atypii, bez naciekania podścieliska,

    4. Nowotwory surowicze- z międzybłonka, przypomina nabłonek jajowodu, powierzchowny jajnika, ciała piaszczakowate, większość łagodna, ale 20% to raki, częściej w okresie pomenopauzalnym,

    5. Nowotwory śluzowe- podobny do nabłonka w kanale szyjki macicy, lub do nabłonka jelitowego, mogą produkować śluz,

    6. Nowotwory endometrioidalne- nabłonek podobny do endometrialnego,

    7. Nowotwory jasnokomórkowe- z nabłonka mullerowskiego,

      1. Rak jasnokomórkowy- przypomina raka jasnokomórkowergo nerki, lite utkanie ze strukturami gruczołowymi,

    8. Nowotwory urotelialne (z nabłonka przejściowego)- np. guz Brennera

  3. NOWOTWORY SZNURÓW PŁCIOWYCH/ PODŚCIELISKA

    1. Ziarniszczak- z komórek warstwy ziarnistej pęcherzyka Graffa, u dorosłych, najczęstrzy z tej grupy, niski stopień złośliwości,

    2. Otoczkowiak- łagodny

    3. Włókniak- łagodny

    4. Jądrzak- komórki Sertoliego, nabłonek sieci jądra, fibroblasty, komórki Leydiga, może być dojrzały, o pośrednim zróżnicowaniu, nisko zróżnicowany,

  4. NOWOTWORY Z KOMÓREK ZARODKOWYCH

    1. Rozrodczak- z primitywnych komórek rozrodczych, syncytiotrofoblast wydzielający hCG,

    2. Nowotwór pęcherzyka żółtkowego, guz zatoki endodermalnej- ciała Schillera- Duvala, torbielki, pęcherzyki, struktury gruczołowe o typie raka endometrialnego lub prymitywnego nabłonka przewodu pokarmowego, rzadki, wysoka złośliwość

    3. Rak zarodkowy- może mieć komórki syncytiotrofobastu produkującego hCG, ogniska nowotworu pęcherzyka żółtkowego, ciała hialinow

    4. Pootworniak- zbudowany z tkanek pochodzących z dwóch lub trzech listków zarodkowych, lub z jednego ogniska innego niż mezoderma,

      1. Nieojrzały- z tkanek zarodkowych (prymitywne komórki neuroektodermalne oraz cewy wysłane prymitywnym nabłonkiem), może być składnikiem innych nowotworów zarodkowych, bardzo rzadki złośliwy, u dzieci,

      2. Dojrzały- zbudowany z dojrzałych tkanek, pochodzenia ektodermalnego, endodermalnego i mezodermalnego. Wole jajnika, gdy dominuje utkanie tarzycy. Może być miejscem rozwoju rakowiaka. W każdym wieku

  5. PRZERZUTY

    1. Guz Kruckenberga- przerzut raka sygnetowatokomórkowego żołądka,

    2. Z przewodu pokarmowego, endometrium, sutka

25. NOWOTWORY SUTKA

  1. Łagodne:

    1. Nabłonkowe:

      1. Brodawczak wewnątrz przewodowy- zmana subkliniczna, w dużych przewodach, surowicza, krwista wydzielina z brodawki

      2. Inne- Adenomioepithelioma, gruczolak brodawki sutkowej, nowotwory mioepiteelioidalne, gruczolaki

    2. Mieszane, nabłonkowo- łącznotkankowe:

      1. Fibroadenoma- Gruczolakowłókniak- otorebkowany, wewnątrz zrazika. Młody wiek, dobrze odgraniczony, ruchomy guzek. W okresie ciąży gwałtowny wzrost.

  2. Przedinwazyjne- rozwija się wewnątrz struktur gruczołowych, odgraniczonych od podścieliska błoną podstawną:

    1. Raki wewnątrzprzewodowe- proliferacja komórek nowotworowych wewnątrz przewodów. Pastacie: czopiasta, sitowata, brodawkowata, drobnobrodawkowata, pełzająca.

    2. Rak mikroinwazyjny- rak wewnątrzprzewodowy w którym sięstwierdza 1, lub więcej ognisk naciekania o max wymiarze nie przekraczającym 1mm

    3. Przedinwazyjny rak zrazikowy- wieloogniskowo, obustronnie, prekursor naciekającego raka zrazikowego

  3. Naciekające

    1. Rak przewodowy- NOS- najczęstszy złośliwy. Martwica, metaplazja. Do oceny złośliwości skala G (grading). Ocenia się: stopień atypii komórkowej, liczbę figur podziału, zdolność tworzenia struktur gruczołowych. Oceniamy także obecność receptora estrogenowego- wybór metody leczenia.

    2. Naciekający rak zrazikowy- z drobnych, jednorodnych komórek. Pstać: pęcherzykowa, lita i mieszana.

    3. Rak rdzeniasty- zespolniowy charakter wzrostu, dobrze odgraniczony od środowiska. Potać: typowa i atypowa (syncytialny charakter wzrostu)

    4. Rak cewkowy- wysoki stopień dojrzałości, drobne komórki nabłonkowe. Małe rozmiary do 2cm średnicy.

    5. Rak śluzowy- rzadki, u starszych K. Ogniska wypełnione śluzem.

    6. Rak Pageta- naskórek brodawki jest nacieczony przez raka. Prawie zawsze zmianom na skórze towarzyszy rak śródmiąszowy sutka

    7. Rak zapaly- rzadki- zaczerwienienie, obrzęk, objaw skórki pomarańczowej. Liczne zatory z komórek nowotworowych

    8. Guz liściasty- nowotwór nabłonkowo- łącznotkankowy. Otorebkowany. Podścielisko decyduje o charakterze zmiany (łagodna czy złośliwa)

26. NOWOTWORY OUN

  1. Nowotwory tkanki neuroepitelialnej:

    1. Nowotwory astrocytarne- najczęstsze.

      1. Gwiaździaki o wzroście rozlanym- wysoki stopień zróżnicowania, naciekające, otaczające struktury mózgu, powolne tempo wzrostu.

        1. Gwiaździak włókienkowy-

        2. Gwiaździak gemistocytarny

        3. Gwiaździak anaplastyczny- najczęściej półkule mózgowe,

      2. Gwiaździak wielopostaciowy- najczęstszy nowotwór pierwotny OUN. Wiek starszy, u M

      3. Gwiaździak o wzroście rozlanym:

        1. Gwiaździak włosowatokomórkowy- dobrze odgraniczony, dzieci i młodzi dorośli, wpółkulach mózgu, móżdżku, podstawa mózgu.

    2. Guzy gleju skąpowypustkowego:

      1. Skąpodrzewiak- wysokodojrzały, dorośli, w półkulach mózgu.

    3. Glejaki mieszane

    4. Guzy gleju wyściółkowego:

      1. Wyściółczak- dzieci, wolnorosnący, lokalizacja podnamiotowa

    5. Guzy splotu naczyniówkowego:

      1. Brodawczaki i raki- w 1 i 2 dekadzie życia, w komorach bocznych, w 3 i 4

    6. Guzy neuroepitelialne o niepewnym pochodzeniu:

      1. Gwiaździak zarodkowy- rzadki, dzieci i młodzi dorośli

      2. Glejakowatość mózgu- najczęściej w 5 dekadzie życia,

    7. Nowotwory neuronalne i mieszane glejowo- neuronalne:

      1. Zwojak i Zwojakoglejak- wolno rosnące, w różnym wieku

    8. Nowotwory szyszynki- głównie u dzieci i młodych dorosłych

    9. Nowotwory zarodkowe

      1. Prymitywne nowotwory neuroektodermalne- dzieci, tendencja do rosiewania isę z płynem mózgowo- rdzeniowym. Częściej niż inne guzy pierwotne OUN dają przerzuty do innych tkanek i narządów. Np. rdzeniak

    10. Nowotwory opon mózgowych

      1. Oponiak- wolno rosnący. Mają trzy typy złośliwości histologicznej. Występują u osób dorosłych. Większość występuje śródczaszkowo

    11. Inne nowotwory:

      1. naczyniak krwionośny zarodkowy- dorośli, najczęściej w móżdżku, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym

      2. chłoniaki złośliwe- większość rozwija się u chorych z AIDS. Związane z AIDS mają łagodniejszy przebieg.

27. KARDIOMIOPATIE PIERWOTNE

  1. PRZEROSTOWA- dwie postacie:

    1. Zwężenie drogi odpływu z komory L= zwężenie podzastawkowe aorty.

      1. Etiologia- podejrzewana rola Ab przeciw sercowych, przerost przegrody międzykomorowej (część górna)- zgrubienie do części L, przerost wolnej ściany komory lewej na tle przeciążenia ciśnieniowego.

      2. W miarę postępu choroby mięsień sercowy włóknieje. Zmniejsza się podatność w czasie rozkurczu. Zmniejsza przepływ przez naczynia wieńcowe, powoduje to ból.

      3. Zaburzenie układu włókien i miofibrylii i mikrofilamentów. Włókna ułożone wirowato bezładnie. Wiele włókien pracuje antagonistycznie a pracą jest obciążony mięsień ściany wolnej.

    2. Kardiomiopatia bez zwężenia- dotyczy całego mięśnia komory L. Zagraża nagłą śmiercią sercową wcześniej niż pierwsza.

  2. ROZSTRZENIOWA- przekrwienna

    1. Niwyrównany przerost wszystkich jam serc. Cechy przerostu jąder komórkowych, bez powiększenia całych kardiomiocytów, włóknienie śródmiąszowe i okołonaczyniowe.

    2. Rozpoznaje się tylko wtedy gdy tętnice wieńcowe są niezmienine!!! I po wykluczeniu innych czynników mogących doprowadzić do tej patologii np. zawał, zapalenie.

  3. ZACISKAJĄCA

    1. Przebiegająca z jednoczesnym włóknieniem wsierdzia i mięśnia sercowego.

    2. Włóknienie wsierdzia jest najbardziej widoczne w drodze napływu komory L i w koniuszku. Tworzą się tam zakrzepy. Droga napływu komory jest zwężona, podatność rozkurczowa zmniejszona.

    3. Utrudniony przepływ krwi z przedsionka lewego do komory

28. ZAWAŁ SERCA

  1. Najczęściej dotyczy gałęzi zstępującej lub gałęzi okrężnej. Rzadko dotyczy serca P. Zamknięcie naczynia wieńcowego przez blaszkę miażdżycową- najczęstsza przyczyna (75% to ChNS, 100% zawał). Może dojść do krwotoku na blaszce miażdżycowej co dodatkowo zwęża naczynie i powoduje niedokrwienie. Dodatkowo na blaszce miażdżycowej mogą być makrofagi, co doprowadzi do pęknięcia ściany naczynia, powstaje szczelina, zostaje odsłonięty kolagen (jest czynnikiem prozakrzepowym).

  2. Zawał to śmierć komórki. Zmiany wsteczne widać po 6-7h od śmierci.

  3. Objawy:

    1. Nagły kujący ból za mostkiem, promieniujący do L kończyny

    2. Omdlenia, nudności, wymioty, zawroty głowy

  4. Podział:

    1. Pełnościenny- jednoogniskowy, dotyczy całej ściany, prowadzi do martwicy,

      1. Przyczyny- ciężka, zwężająca miażdżyca, pękanie płytek miażdżycowych, odkładanie się krwi na nich, zatory i zakrzepy, zamknięcie światła naczynia.

      2. WAŻNE- jednostronny, w obszarze tt. Wieńcowych, często zakrzep, powoduje wstrząs, zapalenie nasierdzia, powstaje tętniak

    2. Podwsierdziowy- rozsiane, drobne ogniska pod wsierdziem (warstwa słabiej ukrwiona, uciskana przez inne warstwy).

      1. Przyczyny: miażdżyca miernego stopnia- mniej niż 75% naczynia zamknięte. Brak zmian krwotocznych. Przy wzroście zapotrzebowania na krew przepustowość naczyń jest niewystarczająca= ZAWAŁ

      2. WAŻNE- wieloogniskowy, w sąsiedztwie komory, rzadko zakrzep, niskie ciśnienie- wstrząs, brak zapalenia nasierdzia (bo zawał nie dochodzi do nasierdzia), nie powstaje tętniak

  5. Po zawale, w jego miejscu pojawiają się: komórki żerne, leukocyty, makrofagi. Rozkładają martwiczo zmienione komórki. Komórka zawałowa traci bardzo szybko ATP. Jej aktywność spada o 50%. Tracą możliwość kurczliwości- przy skurczu mięśnia sercowego uległy rozszerzeniu i nie mogą się skurczyć.

  6. Po dłuższym czasie w miejscu zawału rozrasta się tkanka łączna. Dochodzi do zwłóknienia mięśnia sercowego. Odkładają się sole wapniowe. Obszary zawałów są mniejsze niż obszar unaczyniany przez zamkniętą, zwężoną tętnice.

  7. Zawały u młodych ludzi i u dzieci są zawsze większe niż u dorosłych, mimo uszkodzenia tego samego naczynia- bo nie ma wytworzonego krążenia obocznego. Długoletnia ChNS powoduje powstanie dodatkowych połączeń między naczyniami= krążenie oboczne.

  8. Przyczyny zawałów:

    1. Zwężenie naczynia krwionośnego,

    2. Narkotyki, kokaina

    3. Stres

    4. Zatory, zakrzepy itp.

  1. Powikłania:

    1. 30% umiera przed dostaniem się do szpitala

    2. 70% intensywnie leczeni:

      1. arytmia 75%- 95%, zmieniona funkcja serca- tachykardia, bradykardia

      2. wstrząs kardiogenny 10%, martwica ściany lewej komory, spadek ciśnienia, może dojść do zgonu,

      3. pęknięcie serca 1-5%, dochodzi do tamponady, ucisk na lewą komorę, najczęściej dochodzi do tamponady przy pełnie rozwiniętej martwicy

      4. zapalenie nasierdzia kosmato- włóknikowe

      5. tętniak- rozrost tkanki łącznej w miejscu uszkodzenia, ulega uwypukleniu przy pracy serca- ma mało elastyczną budowę, dochodzi do wykrzepiania= uszkodzenie wsierdzia

      6. pknięcie serca:

        1. zewnętrzne- przy zawale ściany, pęka ściana, krew dostaje się do worka osierdziowego

        2. pęknięcie mięśnia brodawkowatego- dochodzi do niewydolności mitralnej, mogą powstawać zakrzepy

        3. wewnętrzne- pęknięcia przegrody międzykomorowej, przeciek P-L

  2. SPUSTOWYM CZYNNIKIEM ZAWAŁU JEST ZAKRZEP NA PĘKNIĘTEJ BLASZCE MIAŻDŻYCOWEJ.

  3. Histologia zawału:

    1. 5-6h: brak zmian typowych, eozynofilaia, falistość włókien, enzymy

    2. 6-48h: martwica koagulacyjna, zatarcie prążkowania

    3. 24-48h: neutrofile

    4. 3-5 dnia: nacieki neutrofili

    5. 4 dzień: martwica, rozplem kapilarów, fibroblastów, makrofagi

29. RAKI I WOLE TARCZYCY

  1. RAKI:

    1. Pęcherzykowy- złośliwy. Dwie postacie otorebkowana i inwazyjna. Związany z niedoborem jodu. Przerzuty drogą krwi. Leczy się chirurgicznie i jodem promieniotwórczym

    2. Brodawkowaty- brodawkowaty jak i pęcherzykowy, ciała piaszczakowate, 5 podtypów. Wzrost podaży jodu zwiększa ryzyko raka. Szerzy się głównie drogą naczyń chłonnych,

    3. Rdzeniasty- neuroendokrynny, wysoki stopień złośliwości,

    4. Niezróżnicowany, anaplastyczny- nowotwór wieku starszego, bardzo duża złośliwość

  2. WOLE:

    1. Guzowate- guzowaty rozrost pęcherzyków, na podłożu długotrwałego wola endemicznego, powoduje nadczynność tarczycy,

    2. Hashimoto- powiększenie gruczołu (czasami asymetryczne), limfocytarne zapalenie, u dorosłych K, powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwinięcia się pierwotnego chłoniaka tarczycy

    3. De Quervain'a- infekcja wirusowa, mnogie guzki, ból i gorączka

    4. Riedle- proces prowadzący do zmian włóknistych zarówno tarczycy jak i szyi. Doprowadza do deskowatego stwardnienia tarczycy i tkanek otaczających. Rzadko

30. OBRZĘK PŁUC

  1. Jest wynikiem masywnego przemieszczania płynów z włośniczek do tkanki śródmiąszowej i pęcherzyków płucnych.

  2. Etiologia:

    1. SERCOWY obrzęk płuc;

      1. Niewydolność lewokomorowa ze wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym w przebiegu: zawału serca, zapalenia sierdzia, przełomu nadciśnieniowego, zaburzeń rytmu serca, zdekompensowanych wad zastawkowych. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym powoduje przesiękanie płynu. Początkowo pojawia się w tk.łącznej przegród międzypęcherzykowych. Gdy ciśnienie wzrasta płyn zaczyna gromadzić się w świetle pęcherzyków płucnych. Powstaje jawny obrzęk płuc, widoczny makroskopowo. Drogi oddechowe są wypełnione pienistym płynem

      2. Niesercowy obrzęk płuc:

        1. obniżone ciśnienie onkotyczne- przewodnienie w oligurii, anurii (niewydolność nerek)

        2. obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych:

          1. przy nakłuciu opłucnej- zbyt szerokie wypuszczenie większej ilości płynu opłucnowego (nie wolno wypuszczać więcej jak 1,5 litra w ciągu dnia

          2. obrzęk płuc na dużych wysokościach- zmniejszenie ciśnienia w pęcherzykach płucnych + niedobór tlenu + skurcz naczyń płucnych= odruch Eulera- Liljestranda

        3. Zwiększenie przepuszczalności włośniczek płucnych

          1. Alergiczne= wstrząs anafilaktyczny

          2. Toksyczne- gazy trujące, aspiracja soku żołądkowego, mocznica

        4. inne: zator płucny, uraz czaszki, mózgu

  3. 4 okresy obrzęku płuc:

    1. śródmiąszowy obrzęk płuc- zaleganie płynu w poszerzonych naczyniach chłonnych i tkance łącznej przegród międzypłacikowych na obwodzie= linie KERLEYa B. Można go wykazać tylko radiologicznie- symetryczne motylkowate zacienienia okołownękowe i w dolnych partach płuc)

    2. Wysięk i przesięk- płynu surowiczego do pęcherzyków i oskrzelików (pęcherzykowy obrzęk płuc)

    3. Tworzenie pienistej zawartości- ze zwiększeniem objętości pierwotnej płynu

    4. Asfiksja- ostre zaburzenie oddychania, anoksja i nadmierna ilość dwutlenku węgla we krwi. Dochodzi do całkowitej utraty powietrzności pęcherzyka

31. FAZA ZWĄTROBIENIA- patrz zapalenie płuc

32. PRZEKRWIENIE

  1. BIERNE

    1. Zmniejszony odpływ krwi z naczyń żylnych

    2. Patologia, zawsze pozostawia po sobie ślady

    3. Poszerzone naczynia żylne

    4. Podział:

      1. Miejscowe:

        1. ucisk z zewnątrz- np. guzy, blizna, przepuklina

      2. ogólne:

        1. niewydolność serca lewego- zastój krwi w krążeniu małym

        2. niewydolność serca prawego- zastój krwi w krążeniu dużym

    5. Następstwa:

      1. Sinica

      2. Obniżenie ciepłoty ciała- obwodowo, nie dotyczy narządów wewnętrznych

      3. Obrzmienie narządu- przepełnienie krwią, ze wzmożoną produkcją limfy

      4. Krwawienie- wybroczyny, np. skóry, żołądka, wątroby, itp.

      5. Zmiany zwyrodnieniowe- gdy przekrwienie trwa długo, np. stłuszczenie, martwica, zaburzenia funkcji. Gdy trwa jeszcze dłużej dochodzi do zaniku miąższu i rozrostu tkanki łącznej.

  2. CZYNNE

    1. Nadmierny dopływ krwi tętniczej

    2. Przy nadmiernej pracy narządu (fizjologia), po spożyciu obfitego posiłku (fizjologia),

    3. Pobudzenie termiczne np. opalanie się na słońcu,

    4. podrażnienie mechaniczne np. pocieranie,

    5. podrażnienie chemiczne np. estry, kwasy, CO2, metabolity, produkty rozpadu tkanek,

    6. psychiczne np. radość (rumieńce na twarzy)

    7. szok hipowolemiczny- nagłe odbarczenie

    8. NIE pozostawia po sobie śladów

33. RAKI MACICY

  1. Szyjki macicy:

    1. RAK PRZEDINWAZYJNY- CIN 3- na całej długości nabłonka pojawiają się zaburzenia polaryzacji jąder oraz atypia.

    2. RAK PŁASKONABŁONKOWY- rogowacenie, obecność mostków mięzykomórkowych. Może być rogowaciejący lub nie. Czynnik etiologiczny: zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego HPV, bezpośredni stan przedrakowy to CIN 3

  2. Trzonu macicy:

    1. RAK ENDOMETRIUM- w wieku około i pomenopauzalnym, może rozwijać się na podłożu rozrostu atypowego, może powsawać bez innych cezh hiperestrogenizmu. Leczenie chirurgiczne + radioterapia.

    2. NOWOTWORY MEZENCHYMALNE-:

      1. Guzek stromalny

      2. Mięsak stromalny o niskim stopniu złośliwości

      3. Mięsak stromalny o wysokim stopniu złośliwości

    3. NOWOTWORY Z MIĘŚNI GŁADKICH:

      1. Mięśniakomięsak gładkokomórkowy- większa gęstość komórkowa (od mięśniaka), pleomorfizm jąder, figury podziału, naciekający wzrost,

    4. GRUCZOLAKOMIĘSAK- guz nabłonkowo- mezenchymalny.

34. OKRESY ZAPALENIA PŁUC- patrz pytanie o zapalenia płuc

35. RAK PŁUC- rak oskrzeli

36. NOWOTWORY NERKI

  1. NOWOTWORY NABŁONKOWE MIĄŻSZU NEREK:

    1. Gruczolak brodawkowaty/ cewkowobrodawkowaty- łagodny, kora nerki, dobrze odgraniczony. Nie posiada torebki

    2. Gruczolak kwasochłonny- dobrze odgraniczony, duże rozmiary

  2. RAKI Z KOMÓREK NERKOWYCH

    1. Rak jasnokomórkowy- najczęstszy, duże rozmiary, leczenie chirurgiczne

  3. NOWOTWORY NABŁONKOWE MIEDNICZKI NERKOWEJ

    1. Rak rdzeniasty nerki- agresywny, młodszy wiek (11-40). Mało wrażliwy na radioterapię

  4. ZMIANY NEFROBLASTYCZNE

    1. Guz Wilmsa (nerczak płodowy)- najczęstszy nowotwór lity wieku dziecięcego, przed 6r.ż. Makro: białawy, dobrze odgraniczony, Zlokalizowany w korze i w rdzeniu, obszary martwicy i wylewów krwawych

  5. NOWOTWORY NIENABŁONKOWE:

    1. Naczyniakomięśniakotłuszczak- łagodny, hamartomatyczny, rzadkie.

36. POLIARTHRITIS NODOSA- Guzkowe zapalenie tętnic

  1. Wielonarządowe, martwicze zapalenie naczyń, powstające w małych bądź średnich tętnicach mięśniowych

  2. Choroba autoimmunologiczna

  3. Zmiany zapalne naczyń w przebiegu innych chorób, np. tkanki łącznej, ch. Wegenera, olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic, ch. Schonleina- Henocha

  4. Średnie i małe tętnice, dotyczy głównie nerek, mięśni, serca

  5. Wspólna cecha: uszkodzenie ściany naczyń, nacieki komórkowe, kompleksy immunologiczne

  6. Początek- objawy mięśniowe

  7. Trudna do rozpoznania, nie ma specyficznych markerów- występują (ale nie zawsze):

    1. pANCA- Ag neutrofilów okołojądrowy

    2. pANCA- Ag cytoplazmatyczny neutrofilów

  8. zmiany odcinkowe, nie na długości całego naczynia,

  9. guzki tylko w określonym czasie- przy pełnym nasileniu zmian (gdy martwica włókienkowa+ zakrzepica+ naciek) Znajdują się między błoną wewnętrzną a błoną środkową. Później mogą obejmować całą ścianę. Tworzy się wrzecionowate zgrubienie. Wtórnie dochodzi do uszkodzenia śródbłonka. Powstaje skrzeplina (może dojść do zawału niedokrwiennego), końcowy etap to włóknienie

  10. Nerka- zapalenie rozplemowe, bo zajmuje naczynia włosowate.

  11. Do badania- biopsja mięśnia

37. CZERNIAK

  1. Złośliwy, wywodzi się z melanocytów.

  2. Najczęściej duże komórki z amfochłonną cytoplazmą, pęcherzykowatym jądrem, duże jąderko i niekiedy śródjądrowe wpuklenia cytoplazmy.

  3. Fazy rozwoju:

    1. Promienista: komórki w naskórku, mogą naciekać warstwę brodawkowatą skóry,

    2. Wertykalna: gniazda melanoblastów w skórze

  4. Typy:

    1. Z plamy soczewicowatej- u starszych, nirównomiernie rozłożony barwnik. Łagodny

    2. Szerzący się powierzchownie- ze znamion barwnikowych. Atypowe, drobne guzki, nierówne zarysy

    3. Guzkowy- najcięższy- ze znamion barwnikowych lub ze zdrowej skóry, przebarwiony, szybko się powiększa

    4. Umiejscowiony na kończynach, z plam soczewicowatych- jest to postać akralna, powolny wzrost

  5. Nieco częściej niż u K. Osoby młode i w średnim wieku.

  6. Prawie każda lokalizacja, najczęściej w obrębie kończyn dolnych u K i palców u M. Osoby w starszym wieku- twarz. Najprawdopodobniej związany z kilkoma genami. Wiele czynników wywołujących:

    1. Ekspozycja na światło, jasna skóra, skłonność do oparzeń,

    2. Częste drażnienie mechaniczn

    3. Zespół FAM-M- zespół czerniaka, duże znamiona dysplatyczne, gen na ch.9p21

  7. Cechy morfologiczne czerniaka- reguła ABCD:

    1. A asymetria zmiany

    2. B border- nierównomierny obrys zmiany

    3. C color- nierównomierne ubarwienie

    4. D diameter- średnica powyżej 6mm

  8. TNM czerniaka wg UICC:

    1. pT1- grubość do 0,75mm

    2. pT2- do 1,0mm

    3. pT3- do 4mm

    4. pT4- ponad 4mm

    5. N1- przerzuty w regionalnych ww. chłonnych

  9. Głębokość naciekania czerniaka według Clarka:

    1. I- czerniak śródnaskórkowy

    2. II- warstwa brodawkowata skóry

    3. III- naciek dochodzi do naczyń splotu powierzchniowego

    4. IV- głębokie naciekanie skóry właściwej

    5. V- naciekanie tkanki podskórnej

38. PYLICE

  1. Choroba przewlekła powstająca na skutek wchłonięcia (wentylowania) zakażonego powietrza- środowiska. Choroba zawodowa, np.górnicy.

  2. Przyczyny:

    1. Duże zanieczyszczenie środowiska: samochody, przemysł węglowy, spalanie śmieci i odpadków itp.

  3. Podział:

    1. Najcięższe- rozwijają się latami Np. pylica węglowa (górnicy), krzemica, azbestoza

    2. Mniejsze- berylioza, żelazica, cyna, baryt

    3. Wywołane związkami organicznymi- korek z kory drzewa

D. Najcięższe:

    1. Mogą w pierwszym okresie nie dawać objawów, ujawniają się po 10 latach,

    2. Są kolagenotwórcze!!! Pobudzają produkcje kolagenu, prowadzi to do zwłónienia płuc, następnie do rozedmy i serca płucnego. Krzemice do gruźlicy, a azbestozy do nowotworów

  1. Rozwój choroby zależy od wielu czynników: długości ekspozycji, jej masywności, wielkości cząseczki (najgorsze średnie- odkładają się w płucach), rozpuszczalności drobnych cząsteczek.

  2. Ochrona przed chorobą to: włosy, błony śluzowe, rzęski, makrofagi

  3. PYLICA WĘGLOWA:

    1. U każdego w tkance płucnej czysty węgiel, nie powoduje zmian,

    2. U górników- węgiel nie jest czysty, zanieczyszczenia np. krzem

    3. Powoduje włóknienie miąszu płucnego, guzki, zwapnienia,

    4. Większe zmiany w płatach górnych, rozedma

    5. Bliznowacenie,

    6. Objawy: rozległe włóknienie miąższu płucnego!!!!!

    7. ZESPÓŁ KAPLANA- pylica węglowa+ RZS- przebieg bardzo szybki, gon w ciągu kilku miesięcy

  4. KRZEMICA:

    1. Ostra- zgon w ciągu kilku tygodni

    2. Przewlekła- cząsteczki o średnicy 1-5mm zostają pochłonięte przez makrofagi, lub w pęcherzykach zabijają makrofagi, albo zamknięte w tk.łącznej. Makrofagi owalniają substancje pobudzającą fibroblasty i prowadzą do włóknienia tkanki płucnej

    3. NIE jest kancerogenna

    4. Zwiększona podatność na gruźlicę- kwas krzemowy pobudza prątki,

  5. AZBESTOZA:

    1. Najgorsza z możliwych pylic

    2. Azbest ma dwie postacie:

      1. Serpentynowa- łatwo się rozpadają, nie są bardzo groźne, nie wbijają się

      2. Amfibole- postać igieł, wbijają się

    3. JEST KANCEROGENNY- ponieważ na nim odkładają się produkty dymu tytoniowego!

39. RAK PĘCHERZA MOCZOWEGO

  1. BRODAWKOWATY RAK UROTELIALNY- wysoki stopień złośliwości, często przechodzi w naciekający. Są też o niskim stopniu złośliwości- rokują lepiej

  2. NACIEKAJĄCY RAK UROTELILNY- przekraczjący błonę podstawną i naciekający otoczenie

  3. INNE: mięsaki, mięsakorak, przyzwojak, chłoniak

40. ZAPALENIE WSIERDZIA

  1. Może dotyczyć zastawek, strun ścięgnistych, wsierdzia ściennego. Oznaką jest tworzenie brodawkowatych lub polipowatych skrzeplin na powierzchni, uszkodzenie zastawki, wytworzenie w niej ubytków, włóknienie i twardnienie zastawki.

  2. Rodzaje zapalenia: brodawkowate, wrzodziejące, włókniste.

  3. W CHOROBIE GOŚĆCOWEJ

    1. Płatki zastawki stopniowo grubieją, tracą przejrzystość,

    2. Tworzą się brodawki, pojawiają się w pobliżu brzegu, wzdłuż linii styku płatków.

    3. Rozpoczyna się w pierścieniu ścięgnistym i stopniowo obejmuje całą zastawkę. Uszkodzenie naczyń włosowatych- reakcja typu III (kompleksy immunologiczne)

    4. Pojawiają się nacieki komórek zapalnych (limfocyty, makrofagi). Zastawka ulega zwyrodnieniu włóknikowatemu . Powstają twory przypominające guzki Aschoffa.

    5. W miejscu zwyrodnienia dochodzi do włóknienia i tam powstają skrzepliny. Są drobne, brodawkowate, szybko ulegają organizacji

    6. Zastawki grubieją, zrastają się od strony spoideł, często wapnieją.

    7. Powikłaniem jest nabyta wada serca!! Najczęściej zastawka mitralna

  4. NA TLE ZAKAŻENIA

    1. Bakterie dostają się do serca wraz z krwią i osiadają na zastawkach.

    2. Postacie:

      1. Polipowato- wrzodziejące- gronkowce, paciorkowce, Gram ujemne. Dotyczy uprzednio nie zmienionych zastawek, Zniszczenie śródbłonka, powstają skrzepliny, niszczenie zastawki prowadzi do jej niedomykalności!

      2. Polipowate i włókniste- paciorkowiec zieleniejący, dłuższy przebieg kliniczny. Słabo niszczą zastawki. Dotyczy uprzednio już zmienionych chorobowo (przez chorobę gośćcową) zastawek. Tworzą się zakrzepy.

    3. W obu postaciach skrzepliny mogą się oderwać= materiał zatorowy!

  5. ZAPALENIE BRODAWKOWATE WSIERDZIA W PRZEBIEGU LISZAJA RUMIENIOWATEGO TRZEWNEGO= ZAPALENIE LIBMANA I SACKSA

    1. Tworzenie skrzeplin na obu powierzchniach zastawek. Wielkość pomiędzy skrzeplinami w ch. Gośćcowej a bakteryjnym zapaleniem (największe). Zajmują kieszonki zastawek półksiężycowatych.

    2. Obejmują wsierdzie ścienne i struny ścięgniste.

    3. Zwykle kilka zastawek,

    4. Rzadko odrywają się i tworzą zatory!

  6. ZASTAWKOWE W KILE III-RZĘDOWEJ

    1. Może objąć zastawki aorty

    2. Płatki grubieją i sztywnieją

    3. NIE ma skrzeplin

    4. Prowadzi do niedomykalności aorty

41. DUSZNICA BOLESNA

  1. Kompleks symptomów choroby niedokrwiennej serca, napadowe, zamostkowe lub podsercowe bóle wywołane niedokrwieniem. Serce Pobiera 75% tlenu z naczyń wieńcowych. Martwica następuje po 20- 30min całkowitego przerwania dopływu krwi

  2. Mechanizmy niedostatecznego ukrwienia:

    1. Zmniejszenie przepływu wieńcowego: zwężenie naczynia, zmniejszenie ciśnienia krwi, skrócenie czasu przepływu (tachykardia).

    2. Wydłużenie promienia dyfuzji: przerost, włóknienie, obrzęk, zapalenie,

    3. Wzrost zapotrzebowania na krew: obciążenie serca przy wysiłku fizycznym, wzrost ciśnienia, tachykardia,

    4. Zmniejszenie zawartości tlenu: niedokrwistość, zespół płucno- sercowy, wady wrodzone i nabyte, zatrucia CO2

  3. Postacie:

    1. Stabilna- napadowe niedokrwieni mięśnia. Nie powoduje zawału serca. Miażdżyca zajmuje ok. 60%naczynia. Zwężenie krytyczne w spoczynku, niebezpieczne przy wysiłku fizycznym. Reaguje na leki rozszerzające naczynia- nitraty

    2. Prinzmetal'a- małych naczyń. Ból na skutek skurczu naczyń

    3. Niestabilana- zakrzepowe, miażdżycowe zwężone naczynie, często przechodzi w zawał

42. PROSTATA

  1. ZAPALENIA:

    1. Najczęściej ropne o różnym nasileniu, powikłanie zmian zapalnych w cewce.

    2. Gruźlicze- rzadko

    3. Ziarniniakowe- ziarniniaki gruźliczopodobne, brak serowacenia

  2. ROZROSTY:

    1. Łagodny guzkowy rozrost- po 60 r.ż,

    2. Rozrost komórek podstawnych- najczęściej współistnieje z poprzednim

  3. RAK:

    1. Gruczolakorak- prawie zawsze! System Gleasona- do oceny stopnia zaawansowania. Ocena architektoniki wzrostu. 5 typów.

    2. Głównie starsi M wzrost PSA.

43. ZATORY

  1. zamknięcie światła naczynia przez materiał stały, gazowy, płynny. Zostaje przeniesiony z miejsca jego powstania do naczynia o mniejszej średnicy i zatyka je.

  2. Materiał zatorowy- wolna, wewnątrznaczyniowa masa lita, płynna, gazowa, stała przeniesiona z miejsca powstania z prądem krwi do miejsca odległego:

    1. Skrzep

    2. Fragmenty tkankowe

    3. Komórki

    4. Fragmenty blaszek miażdżycowych

    5. Bakterie, pasożyty

    6. Gazy

    7. Krople tłuszczu

    8. Ciała obce

    9. Płyn owodniowy

  3. Rodzaje:

    1. Zwykły- powstaje po stronie żylnej i zatyka po stronie tętniczej- lub na odwrót

    2. Skrzyżowany- powstaje w układzie żylnym i zatyka po stronie żylnej np. przechodzi przez drożny PDA

    3. Wsteczny- materiał zatorowy opada w przeciwnym kierunku do prądu krwi

  4. Następstwa zależą od: wielkości naczynia, wrażliwości na narządu na niedokrwienie:

    1. Najwrażliwsza tk. Mózgowa- 5-7min i umierają

    2. Serce- wytrzymają do 30min

    3. Nerka, wątroba- do 1h

  5. GAZOWY- często źle podany zastrzyk. 100cm3 aby powstał zator. Inne przyczyny: złamania, odklejanie się łożyska przy ciężkim porodzie, zabiegi chirurgiczne (tarczyca, klatki piersiowej)

    1. Choroba dekompresacyjna- oddychamy powietrzem pod dużym ciśnieniem. Im większe tym więcej gazów rozpuszcza się w naszym organizmie. Nurkowie, lotnicy

    2. Choroba Kesonowa- długie przebywanie na głębokościach. Zatory w drobnych naczyniach. Drobne ogniska martwicy- staw biodrowy.

  6. TŁUSZCZOWY

    1. Ciężkie obrażenia kości

    2. Syndrom zatorów tłuszczowych- 2-3 dni po operacji sinica, duszność, nagły zgon sercowy

    3. U cukrzyków- niestabilność chylomikronów- zbijają się w większe kubki

    4. Alkoholicy- wzrost poziomu lipidów

  7. POWIETRZNE

    1. Szybko po zabiegu chirurgicznym.

  8. Z WÓD PŁODOWYCH

    1. Przy przedwczesnym oddzieleniu łożyska,

    2. 85% umiera

    3. ciężko przewidzieć

    4. maź płodowa- pokrywa płód, po aspiracji znajduje się we krwi, aktywuje układ krzepnięcia

  9. NASTĘPSTWA ZATORÓW:

    1. Zawał krwotoczny- przy zaburzonym krążeniu płucnym

    2. Wstrząs- naczynia wyłączone z krążenia,

    3. Nadciśnienie płucne,

    4. Zgon

    5. 60-80% nie ujawnia się- ulegają lizie (resorbują), lub tkanka łączna organizuje zator

  10. TĘTNICZE:

    1. Materiał w L przedsionku i L komorze

    2. Powstaje gdy dochodzi do zastoju krwi- zakrzepy przyścienne, zakrzepy kuliste,

    3. Zmiany zapalne zastawek,, bakteryjne zapalenie wsierdzia,

    4. Zawały L mięśnia sercowego

22


Wyszukiwarka