Wykładowca: prof. dr hab. n. med. J. Wendorff

Kliniczne podstawy fizjoterapii w neurologii 06.11.2010

Z racji faktu, że nie posiadam możliwości zrobienia zdjęć, postanowiłem poszukać informacji w sieci, żeby można było coś poczytać o tym, co było poruszane na wykładzie. W mniejszym lub większym stopniu. Nie posiadam zdjęć (sic! -,-`), więc oto informacje, które zgromadziłem. Może komuś się przydadzą. Sorry, że tak dużo.

Miłej lektury…

1. Rozpoznanie choroby układu nerwowego - Artykuł lek. med. Ryszarda Feldmana, ordynatora III Oddziału Chorób Wewnętrznych w Szpitalu Praskim p. w. Przemienienia Pańskiego w Warszawie (Odnośnik do oryginalnej wersji artykułu znajdziecie na samym końcu.)

Choroby układu nerwowego są równie pospolite co schorzenia innych narządów i układów. Jednak ze względu na centralną, kontrolującą i koordynującą rolę, jaką ten układ pełni w złożonym żywym organizmie, mogą mieć i nierzadko mają wyjątkowo dramatyczny przebieg, związany ze znacznym upośledzeniem, a czasem nawet - zniesieniem tej kontroli. Dotyczy to przede wszystkim ostro przebiegających schorzeń mózgowia (udarów, zapaleń mózgu i urazów, zatruć egzogennych i endogennych), szczególnie zaś dotykających ośrodków kontrolujących podstawowe funkcje życiowe organizmu (krążenie i oddech), zlokalizowanych w pniu mózgu.

Choroby układu nerwowego mogą się w nim ujawniać i rozwijać jako schorzenia pierwotne lub go wtórnie zajmować w następstwie (jako powikłanie) innego schorzenia, którego pierwotne ognisko (źródło) mieści się z dala, poza tym układem (np. guzy przerzutowe, ogniska zatorowe).

Bywa też, że system nerwowy jest wciągany przez chorobę ogólnoustrojową (np. układową, metaboliczną albo naczyniową), tj. taką, w której - od początku lub w jej toku - zajmowane są różne narządy i układy, a wśród nich także układ nerwowy. Najbardziej spektakularnym przykładem takiej choroby jest miażdżyca (miażdżyca - czym jest dokładnie). Zmiany naczyniowe w jej przebiegu nierzadko zajmują tętnice zaopatrujące mózg. Niedostateczne ukrwienie tego narządu, związane z przewlekłym zaawansowanym lub nagłym zwężeniem światła naczyń, powoduje występowanie najrozmaitszych zespołów niedokrwiennych - przewlekłych i ostrych.

Chorobą metaboliczną, która niejednokrotnie i w bardzo różny sposób obejmuje układ nerwowy, jest cukrzyca (o cukrzycy). Niedocukrzenie spowodowane nadmierną dawką insuliny może się dramatycznie odbić na funkcjonowaniu mózgu, np. wywołać głęboką śpiączkę; przeciwnie - w przebiegu niedostatecznie leczonej cukrzycy typu 1 może dojść do ciężkiej śpiączki hiperglikemicznej z kwasicą.

Cukrzyca nie tylko powoduje zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, ale też prowadzi do trwałych uszkodzeń nerwów obwodowych (polineuropatii cukrzycowej).

Choroby układu nerwowego mogą dotyczyć jego części ośrodkowej (urazy, guzy, udary, padaczka, zepoły otępienne, neuroinfekcje, wady rozwojowe) lub obwodowej (uszkodzenia, zapalenia nerwów, zespoły korzeniowe, polineuropatie). Są też takie schorzenia neurologiczne, w których dochodzi jednocześnie do uszkodzeń części ośrodkowej i do zmian "na obwodzie". Tak się na przykład dzieje w chorobach demielinizacyjnych - np. w stwardnieniu rozsianym.

Są wreszcie schorzenia, które wybiórczo dotyczą rdzenia kręgowego. W ich obrazie klinicznym dominują objawy przypominające choroby nerwów obwodowych.

Do schorzeń neurologicznych zaliczają się także rozmaite choroby mięśni (np. miastenia czy dystrofie mięśniowe), w których są zaburzenia w zakresie transmisji nerwowo-mięśniowej.

Urazy mięśni, ich rozpad (tzw. rabdomioliza), np. w wyniku intensywnego wysiłku fizycznego albo długotrwałego ucisku, nie są stricte chorobami neurologicznymi, ponieważ nie uczestniczy w ich patogenezie układ nerwowy.
Przyczyny chorób neurologicznych

Przyczyny (etiologia) chorób neurologicznych są bardzo zróżnicowane. Mogą to być wady rozwojowe (genetycznie uwarunkowane czy następstwa patologicznej ciąży lub zaburzeń okołoporodowych), od najcięższych - częściowego bezmózgowia czy małogłowia z niedorozwojem mózgu - po różnego stopnia upośledzenia umysłowe. W wyniku zaburzeń rozwojowych może dojść do powstania wodogłowia, którego istota polega na nadmiernym gromadzeniu się płynu rdzeniowo-mózgowego w przestrzeniach płynowych mózgu w wyniku wzmożonego wytwarzania lub, co jest częstsze - utrudnień w jego odpływie. Dla wodogłowia dziecięcego charakterystyczne jest niekiedy znaczne powiększenie mózgowej części czaszki. Długo trwające, nie leczone wodogłowie powoduje wystąpienie i narastanie objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (bólów głowy, wymiotów). Może dojść do trwałych uszkodzeń mózgu.

Przedłużający się, a zwłaszcza powikłany poród może być przyczyną porażenia mózgowego dziecięcego, w którym dochodzi do rozlanych spastycznych (skurczowych) niedowładów oraz rozmaitych objawów móżdżkowych. Charakterystyczna dla tego schorzenia jest nieobecność cech upośledzenia umysłowego.

Zaburzenia rozwojowe mogą spowodować wystąpienie tzw. fakomatoz, które cechują się obecnością znamion na skórze (grec. Phakos- znamię) i zmian narządowych. Najbardziej rozpowszechnioną fakomatozą (dziedziczącą się autosomalnie i dominująco) jest choroba Recklinghausena, czyli nerwiakowłókniakowatość typu 1 (włókniaki w skórze, kawowo-mleczne znamiona na jej powierzchni).

Układ nerwowy jest często atakowany przez drobnoustroje powodujące tzw. neuroinfekcje. Wśród nich najczęściej zdarzają się zapalenia opon rdzeniowo-mózgowych, ostro przebiegające bakteryjne schorzenia, poddające się antybiotykoterapii.

Wirusy częściej niż bakterie atakują nie tylko opony, ale także tkankę mózgową i są przyczyną wirusowych zapaleń mózgu. Najczęściej występują u dzieci, jednak zdarzają się także u osób dorosłych (m.in. opryszczkowe zapalenie mózgu i - budzące niepokój - kleszczowe zapalenie mózgu wywołane wirusami przenoszonymi przez pospolite kleszcze - o kleszczach). Przebiegi wirusowych zapaleń mózgu mogą być dramatyczne; wśród rozlicznych objawów najbardziej niepokojące są głębokie zaburzenia świadomości. Zapalenia mózgu mogą spowodować trwałe uszkodzenia różnych struktur mózgu.

Ogromne obawy budzi nowa z punktu widzenia etiologii, choć od dawna klinicznie znana grupa chorób ośrodkowego układu nerwowego określanych dziś jako transmisyjne encefalopatie gąbczaste. Są one spowodowane przez samoodtwarzalne struktury białkowe zwane prionami. Zaliczają się do nich kuru (choroba występująca jedynie na Nowej Gwinei) oraz choroba Creutzfeldta-Jakoba (C-J), podobnie przebiegająca do "choroby szalonych krów". Choroby prionowe powodują dramatyczne wieloogniskowe uszkodzenia mózgu. Kuru i choroba C-J kończą się zawsze śmiercią.

Mózgowie jest miejscem rozwoju odnaczyniowych zespołów chorobowych o zróżnicowanej etiologii, przede wszystkim jednak wynikających z postępu procesów miażdżycowych w naczyniach doprowadzających krew do mózgu: zewnątrz- i wewnątrzmózgowych. Ostre niedokrwienne incydenty mózgowe: udary (inaczej: zawały) czy tzw. przemijające niedokrwienia mózgu (TIA - transient ischemic accidents), zdarzają się przede wszystkim u osób starszych, szczególnie obciążonych nadciśnieniem tętniczym, otyłością i cukrzycą.

Niektóre wady serca, zarówno wrodzone, jak i nabyte, oraz nakładające się z reguły na nie infekcyjne zapalenie wsierdzia są powodem zatorów tętnic mózgowych skrzeplinami oderwanymi z wewnątrzsercowych uszkodzonych struktur (np. zastawek).

Udary krwotoczne mózgu, które nierzadko zdarzają się u ludzi młodych, z reguły są spowodowane pęknięciem tętniaka mózgu. Taki tętniak rozwija się przez lata i jest swego rodzaju "bombą zegarową", która prędzej czy później musi eksplodować. U ludzi starych pęknięciu ulega zmiażdżycowane, sztywne, niepodatne na odkształcenia naczynie mózgowe, często w wyniku nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego.

Ośrodkowy układ nerwowy, zarówno rdzeń, jak i mózgowie jest miejscem powstawania nowotworów. Mogą to być nowotwory niezłośliwe (najczęściej - oponiaki lub nerwiaki), nie powodujące trwałych uszkodzeń tkanki mózgowej, lub złośliwe - glejaki (wywodzące się z tkanki glejowej), których złośliwość jest miejscowa (nie dają przerzutów), wynikająca z naciekania i niszczenia sąsiedniej tkanki nerwowej. Objawy chorobowe guzów zależą od ich usytuowania. Mózg nierzadko bywa siedliskiem guzów przerzutowych, których objawy są podobne do objawów towarzyszących rozrostom pierwotnym, albo nacieków białaczkowych.

Układ nerwowy starzeje się. W wyniku tego nieuchronnego procesu dochodzi do wystąpienia zespołów otępiennych, do których zalicza się chorobę Alzheimera oraz otępienie starcze. Występowanie tych zespołów jest coraz częstsze, szczególnie w społeczeństwach postindustrialnych, w których średnia długość życia wyraźnie się wydłuża.

Najczęstszą jednak przyczyną postępującego otępienia są ciągle jeszcze choroby naczyń, przede wszystkim miażdżyca i źle leczone nadciśnienie tętnicze.

Duży problem kliniczny stanowią choroby zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego. Należy do nich dość rozpowszechniona choroba Parkinsona (drżączka poraźna), której przyczyną są zmiany degeneracyjne w jądrach i drogach podkorowych.

Nadal budzi przerażenie inna choroba zwyrodnieniowa - ciągle nieuleczalna i nieuchronnie kończąca się śmiercią - stwardnienie zanikowe boczne. Jest to klasyczna choroba neuronów ruchowych rdzenia i jąder nerwów czaszkowych, charakteryzująca się postępującym zanikiem mięśni.

Bardzo rozpowszechnione są choroby demielinizacyjne - szczególnie stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex- SM), będące przyczyną postępującego kalectwa osób na nie chorych. W przeciwieństwie do stwardnienia bocznego ta choroba dotyka włókien nerwowych, a nie neuronów (ciała komórkowego), powodując zmiany w ich otulinie mielinowej. Przyczyna SM jest nadal nieznana, prawdopodobnie ma immunologiczną etiopatogenezę. Przebiega przewlekle z "rzutami" - gwałtownymi nasileniami choroby - i "remisjami", czyli okresami zacisza kliniczego. Następstwa choroby (niedowłady, zaburzenia czucia, zaburzenia w oddawaniu moczu) są trwałe.

Rozpowszechnioną chorobą ośrodkowego układu nerwowego jest padaczka. Jako pierwotne schorzenie neurologiczne występuje zwykle u młodych ludzi. U starszych - padaczka często jest wtórna do różnych procesów chorobowych dotykających mózg, przede wszystkim nowotworów. Padaczka przebiega napadowo. Napady mają bardzo zróżnicowany obraz: od uogólnionych drgawek z utratą przytomności (dawniej zwanych grand mal), po tzw. napady częściowe z minimalnie wyrażonymi objawami, będącymi z reguły krótkotrwałymi zaburzeniami świadomości (petit mal, absence) z towarzyszącymi zjawiskami psychosensorycznymi i automatyzmami ruchowymi.

Bardzo pospolitym schorzeniem neurologicznym związanym z rdzeniem kręgowym jest rwa kulszowa (więcej o rwie kulszowej). Rwa należy do tzw. zespołów korzeniowych. Pierwotnie źródła tej choroby należy szukać w układzie kostno-stawowym. Zmienione zwyrodnieniowo krążki (dyski) międzykręgowe mogą spowodować ucisk korzeni nerwów obwodowych, w przypadku rwy kulszowej - korzeni nerwu kulszowego. W rwie kulszowej dominuje ból okolicy lędźwiowej promieniujący wzdłuż przebiegu nerwu (do pośladka, kolana i stopy), czasem dochodzi do przemijających lub trwałych uszkodzeń niektórych wiązek nerwu z porażeniem obwodowym.

Szyjnym odpowiednikiem rwy kulszowej jest rwa ramienna, która jest spowodowana uciskiem korzeni nerwów szyjnych przez zmienione zwyrodnieniowo szyjne krążki międzykręgowe.

Zespoły lokalizacyjne i objawy schorzeń neurologicznych

Choroby układu nerwowego przebiegają z ujawnianiem się tzw. zespołów lokalizacyjnych, które wskazują na określone umiejscowienie procesu chorobowego. Tych zespołów jest bardzo wiele. Są zespoły ośrodkowe i obwodowe.

Lokalizację ośrodkową (w mózgu) schorzenia ma na przykład zespół psychoorganiczny, który towarzyszy ciężkim, zwykle przewlekłym uszkodzeniom kory, np. w późnym okresie choroby Alzheimera czy w zaawansowanej miażdżycy naczyń mózgowych, albo w następstwie ciężkich urazów mózgu, także w wieloletniej cukrzycy. Ten zespół charakteryzuje się zaburzeniami pamięci, sprawnego myślenia, brakiem krytycyzmu, zaburzeniami emocjonalnymi.

Te same choroby mogą prowadzić do wystąpienia zespołu przewlekłego rozlanego uszkodzenia mózgu. Charakteryzuje się on otępieniem, napadami padaczkowymi, niedowładami, zaburzeniami mowy, ruchami mimowolnymi. Symptomatologia tego zespołu jest bardzo zróżnicowana i zależy od zaawansowania zmian w mózgu oraz od tego, która ze struktur mózgowia jest bardziej, a która mniej zajęta przez proces chorobowy.

Nagłe wystąpienie zaburzeń świadomości z drgawkami świadczyć może nie tylko o padaczce, lecz także o zespole ostrego rozlanego uszkodzenia mózgu, spowodowanego np. rozległym niedokrwieniem mózgu (udarem niedokrwiennym) w przebiegu miażdżycy albo zatruciem egzogennym czy urazem czaszki.

Zapalenia opon mózgowych, krwotok podpajęczynówkowy, szybko rosnące guzy mózgu powodują wystąpienie zespołu oponowego, który charakteryzuje się takimi objawami, jak sztywność karku, bóle głowy, nudności i wymioty. Czasem w zespole oponowym mogą dodatkowo wystąpić zaburzenia świadomości i jest to związane z przejawami zespołu ostrego rozlanego uszkodzenia mózgu.

Niektóre schorzenia neurologiczne dotykają ściśle określonych struktur mózgu, powodując wystąpienie zespołów chorobowych o bardzo charakterystycznych objawach neurologicznych.

Rozwijający się w płacie czołowym guz albo urazowe uszkodzenie tego płata może spowodować wystąpienie zespołu płata czołowego. Objawia się on zakłóceniami funkcjonowania układu limbicznego. Osoba dotknięta bywa euforyczna, wręcz wesołkowata, ma obniżoną uczuciowość wyższą, bywa agresywna i ma odhamowany popęd płciowy.

Uszkodzenia układu pozapiramidowego (niektórych jąder podkorowych i dróg pozapiramidowych) powodują wystąpienie zespołu parkinsonowskiego z takimi objawami, jak: drżenie spoczynkowe kończyn, zwłaszcza dłoni, wzmożenie napięcia mięśni, spowolnienie ruchów, maskowata amimiczna twarz. Ten zespół objawów jest typowy dla choroby Parkinsona, miażdżycy naczyń mózgowych; bywa także przejawem niepożądanych oddziaływań neuroleptyków na ośrodkowy układ nerwowy.

Uszkodzenia układu piramidowego (w tym dróg korowo-rdzeniowych) powoduje wystąpienie zespołu piramidowego albo zespołu neuronu ruchowego ośrodkowego lub górnego. Typowe dla tego zespołu są takie objawy, jak: niedowłady, ale bez zaniku mięśni, odruchy patologiczne, wzmożone odruchy głębokie, wzmożone napięcie mięśni.

Jeśli lekarz stwierdzi u chorego niedowład połowiczy piramidowy z zajęciem nerwu twarzowego (z charakterystycznym opadnięciem kącika ust), na dodatek - gdy chory, chodząc, wykonuje wyprostowaną kończyną dolną charakterystyczny ruch "koszący", to oznacza, że choroba umiejscowiła się w półkuli mózgu przeciwległej do objawów. Zespół połowiczy najczęściej występuje w udarze mózgu albo może świadczyć o rozroście nowotworowym.

Zmiany toczące się w móżdżku, spowodowane na przykład guzami, czasem procesami niedokrwiennymi (udarami) lub demielinizacyjnymi prowadzą do wystąpienia zespołu móżdżkowego, którego głównymi cechami są: zaburzenia równowagi, chód na szerokiej podstawie ("marynarski"), niezborność ruchów, drżenia zamiarowe mięśni, oczopląs.

Uszkodzenia jąder rdzenia przedłużonego - IX, X i XII powodują wystąpienie zespołu opuszkowego, który charakteryzuje się zaburzeniami mowy (mowa jest niewyraźna, bełkotliwa, chory nie potrafi wypowiedzieć spółgłosek), trudnościami w połykaniu związanymi z porażeniem podniebienia i zniesieniem odruchów gardłowych i podniebiennych. W tym zespole stwierdza się zaniki mięśniowe. Zespół opuszkowy zdarza się w stwardnieniu bocznym zanikowym, guzach opuszki, w zapaleniu mózgu z lokalizacją opuszkową.

Obustronne uszkodzenie dróg nerwowych biegnących od kory do jąder nerwów opuszki powoduje wystąpienie zespołu rzekomoopuszkowego. Najczęstszą jego przyczyną są ogniska niedokrwienne w przebiegu miażdżycy tętnic mózgowych.

Zaburzenia odpływu płynu rdzeniowo-mózgowego prowadzą do zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Występuje on przede wszystkim w guzach mózgu. Typowymi objawami tego zespołu są bóle głowy, wymioty, zwolnienie czynności serca, obecność charakterystycznych zmian na dnie oka (tzw. tarcza zastoinowa), napady padaczkowe, zaburzenia świadomości.

Uszkodzenie pnia mózgu (w wyniku udarów, urazów, zapaleń) prowadzi do wystąpienia zespołu sztywności odmóżdżeniowej. Chory jest głęboko nieprzytomny i ma bardzo napięte mięśnie prostujące (prostowniki) kończyny.

Uraz, czasem nowotwór, lub udar (krwotok) może spowodować objawy zespołu poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Takie uszkodzenie w odcinku szyjnym (np. w wyniku skoku na głowę do płytkiego zbiornika wodnego) powoduje wiotkie porażenie czterostronne kończyn (tetraplegię), ze zniesieniem wszystkich rodzajów czucia.

Wypadnięcie jądra miażdżystego (dyskopatia), zmiany zwyrodnieniowe, czasem guzy zewnątrzoponowe są przyczyną tzw. zespołów korzeniowych.

Uraz lub ucisk mechaniczny może spowodować uszkodzenie pojedynczego nerwu obwodowego (zespół uszkodzenia nerwu obwodowego), którego rezultatem jest albo niedowład, albo wiotkie porażenie mięśni zaopatrywanych przez ten nerw. Mogą też wystąpić zaburzenia czucia i zmiany troficzne w skórze.

Uszkodzenie wielu nerwów obwodowych, zwykle spowodowane chorobami metabolicznymi i przejawiające się rozsianymi niedowładami, zanikami mięśni i zaburzeniami czucia, określane jest mianem zespołu wielonerwowego.

Diagnostyka chorób układu nerwowego

Diagnostyka chorób układu nerwowego oparta jest na wywiadach i bardzo szczegółowym badaniu przedmiotowym, które na ogół wystarczają do postawienia prawidłowego rozpoznania.

Diagnostyka laboratoryjna tych chorób jest zbliżona do diagnostyki schorzeń innych układów. Oprócz badań krwi i moczu dodatkowo bada się też płyn rdzeniowo-mózgowy, pobierany za pomocą nakłucia lędźwiowego. Płyn poddawany jest analizie morfologicznej, biochemicznej, wykonuje się jego posiewy oraz badania cytologiczne i immunologiczne.

O badaniach krwi i moczu

Ważną rolę w diagnostyce neurologicznej mają badania encefalograficzne, szczególnie przydatne w padaczce, oraz elektromiograficzne - w patologiach neurotransmisji w mięśniach.

Do diagnostyki naczyniowej służy przede wszystkim ultrasonografia dopplerowska.

Guzy ośrodkowego układu nerwowego wykrywane są dzięki tomografii komputerowej (tomografia komputerowa- na czym polega?) lub/i jądrowemu rezonansowi magnetycznemu. Tomografia komputerowa jest bardzo przydatna w wykrywaniu udarów mózgu, krwotoków podpajęczynówkowych i wewnątrzmózgowych. Metody obrazujące są też wykorzystywane do rozpoznania choroby Alzheimera oraz stwardnienia rozsianego. Dzięki wprowadzonym metodom obrazowania zwykłe zdjęcia rentgenowskie tracą na wartości w diagnostyce neurologicznej.

Leczenie chorób neurologicznych

Leczenie chorób neurologicznych także jest bardzo różnorodne, choć często - objawowe. Skuteczne leczenie przyczynowe dotyczy zakażeń bakteryjnych i niektórych wirusowych (zakażenia herpetyczne i HIV). Wprowadzenie nowych leków przeciwpadaczkowych spowodowało znaczny postęp w zmniejszeniu częstości napadów u osób dotkniętych tą chorobą. Zastosowanie beta-interferonu do leczenia stwardnienia rozsianego spowodowało dalszy postęp w opanowywaniu tego ciężkiego schorzenia.

Guzy mózgu leczy się chirurgicznie i za pomocą radioterapii. Nie ma postępu w leczeniu udarów mózgu. Jak dotychczas jest objawowe. Próba ograniczenia obszaru zniszczenia tkanki mózgowej za pomocą leków trombolitycznych, rozpuszczających skrzeplinę zatykającą tętnicę mózgową, jest obarczone dużym ryzykiem krwotoków.

Duże nadzieje wiąże się ze stosowaniem terapii genetycznych w chorobach zanikowych mięśni. Jest to jednak przyszłość, a nie teraźniejszość terapii tych śmiertelnych schorzeń. Nie ma leczenia przyczynowego chorób prionowych. Wszczepienie do obszarów uszkodzonych komórek zarodkowych wielopotencjalnych może przynieść znaczącą poprawę w leczeniu chorób zwyrodnieniowych, szczególnie choroby Parkinsona. Także wprowadzenie do terapii odpowiednich czynników wzrostowych może spowodować przełom w regeneracji trwale uszkodzonych nerwów i dróg nerwowych.

Bardzo ważnym składnikiem terapii wielu schorzeń neurologicznych jest leczenie bodźcowe i rehabilitacja bierna i czynna.

2. Etapy rozpoznawania choroby neurologicznej:

Przez zebranie interpretacja ustalenie Rozpoznanie
wywiadu objawów i umiejscowienie anatomiczne
podmiotowych zmiany + sposób zachorowania

Ustalenie i przedmiotowych chorobowej + inne dane medyczne
faktów w kategoriach (ROZPOZNANIE + odpowiednie
klinicznych fizjologicznych i ANATOMICZNE) badania laboratoryjne

anatomicznych

Przez badanie
neurologiczne

I II III IV

3. Badanie neurologiczne wg schematu

Rezonans Magnetyczny Badanie genetyczne
(RM)

Potencjały wywoławcze Badanie laboratoryjne (krew, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy)

Tomografia Komputerowa PET Badanie neuropsychologiczne
(TK) SPECT

Elektromiografia

Elektroencefalografia Angiografia mózgowa

4. Wyładowania po stymulacji stroboskopowej występują w liczbie 14/sek.

5. Zapisy EEG w padaczce

6. Udary, porażenie i niedowład

Udar mózgu (ang. stroke) - jest to nagłe ogniskowe lub uogólnione zaburzenie czynności mózgu utrzymujące się powyżej 24 godzin lub prowadzące do śmierci wywołane jedynie przez przyczyny naczyniowe.

Udar niedokrwienny mózgu - udar spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu. Może być wynikiem niedrożności tętnicy zaopatrującej lub niewystarczającym przepływem krwi przez dany obszar mózgu.
Do zamknięcia tętnicy może doprowadzić zakrzep powstały w miejscu niedrożności lub materiał zatorowy, który przemieścił się do naczynia mózgowego.
Do powstawania zatorów mózgowych przyczyniają się niektóre choroby serca (jak na przykład wady zastawek, ostry zawał serca, zaburzenia rytmu serca) - zator kardiogenny. Innym źródłem zatorów są zmiany miażdżycowe w innych tętnicach, ulegające fragmentacji i przemieszczeniu do tętnic mózgowych - zator wewnątrztętniczy. W pewnych okolicznościach może dochodzić do przedostania się materiału zatorowego z układu żylnego (kończyn dolnych lub miednicy małej) - zator paradoksalny.
Do udaru niedokrwiennego może także doprowadzić gwałtowny uogólniony spadek przepływu krwi przez naczynia (przy spadku ciśnienia krwi lub nasilonych zaburzeniach rytmu serca), który w połączeniu ze zwężeniem tętnic mózgowych powoduje niedostateczne zaopatrzenie mózgu w tym rejonie.
Inne rzadkie przyczyny udaru mózgu to:

• Zaburzenia krzepnięcia

• Choroby krwi

• Zmiany zapalne naczyń

• Uszkodzenie ściany tętnic (rozwarstwienie): pourazowe lub samoistne

• Zakrzep zatok żylnych mózgu i żył mózgowych

Udar krwotoczny mózgu, czyli krwotok mózgowy - udar spowodowany przedostaniem się krwi poza naczynie mózgowe. W konsekwencji doprowadza do niszczenia tkanki przez wynaczynioną krew. Najczęściej dochodzi do niego wskutek pęknięcia drobnych tętnic mózgowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Inną przyczyną mogą być nieprawidłowości naczyń (tak zwane malformacje naczyniowe, naczyniaki).

Krwotok podpajęczynówkowy (podpajęczy) - krwotok do przestrzeni płynowych otaczjących mózg. Najczęściej jest spowodowany pęknięciem tętniaka, czyli nieprawidłowego poszerzenia dużych tętnic przebiegających na podstawie i powierzchni mózgu. W zależności od umiejscowienia tętniaka może z nim współistnieć krwotok mózgowy.


Typy udarów:

• Niedokrwienne (ok.80%)

• Spowodowane zmianami zakrzepowymi w dużych naczyniach szyjnych i mózgowych (ok.30%)

• Spowodowane zmianami w małych tętnicach mózgowych (ok.20%)

• Spowodowane zatorem (ok.30%)

• Krwotoczne (ok.20%)

• Krwotoki śrómózgowe (ok.15%)

• Krwotoki podpajęczynówkowe (ok.5%)

Ze względu na przebieg kliniczny niedokrwienia mózgu (czas trwania objawów) wyróżniono:

• Przejściowy atak niedokrwienny (ang. TIA, Transient Ischemic Attack) - objawy ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu trwające poniżej 24 godzin.

• Udar niedokrwienny z objawami odwracalnymi (ang. RIND, Reversible Ischemic Neurological Deficit) - objawy zaburzeń czynności mózgu trwające powyżej 24 godzin, wycofujące się przed upływem 21 dni.

• Dokonany udar niedokrwienny - objawy trwałego zaburzenia funkcji mózgu.

• Udar postępujący - narastające objawy zaburzeń funkcji mózgu spowodowane przyczynami naczyniowymi.

Inne pojęcia:

Zaniewidzenie jednooczne (łac. amaurosis fugax, ang. Transient Monocular Blindness, TMB) - objawy zaburzeń widzenia w jednym oku spowodowane najczęściej materiałem zatorowym przemieszczającym się przez tętnicę środkową siatkówki. Źródłem tego materiału są najczęściej zmiany miażdżycowe w tętnicy szyjnej (wewnętrznej lub wspólnej). Objawy niedokrwienia siatkówki są uznane za równoważne z niedokrwieniem mózgu, to znaczy, że TMB traktowane jest klinicznie jak TIA.

Niedowład - paresis - osłabienie siły mięśni. Może dotyczyć różnych grup mięśni w zależności od miejsca uszkodzenia mózgu.

Porażenie - całkowity brak możliwości poruszania daną grupą mięśni.

W udarze najczęściej występuje niedowład lub porażenie mięśni twarzy i kończyn po jednej stronie ciała - typowo po stronie przeciwnej niż lokalizacja udaru.

Afazja - zaburzenia funkcji mowy spowodowane uszkodzeniem ośrodków mowy w mózgu. Może objawiać się zaburzeniami rozumienia mowy, niemożnością przypominania sobie słów (np. nazw przedmiotów), kłopotami w prawidłowym wypowiadaniu słów i zdań lub kombinacją wymienionych. Towarzyszyć jej mogą trudności w czytaniu, pisaniu oraz liczeniu. Afazja występuje przy uszkodzeniu tak zwanej dominującej półkuli mózgu. W przypadku ludzi praworęcznych jest nią półkula lewa.


Objawy udaru mózgu

Najczęstszymi objawami udaru mózgu jest nagłe wystąpienie:

• niedowładu lub porażenia mięśni twarzy, ręki i/lub nogi, najczęściej po jednej stronie ciała

• "znieczulenia" twarzy, ręki i/lub nogi, najczęściej po jednej stronie ciała

• zaburzeń mowy, z trudnościami w zrozumieniu słów oraz w wypowiadaniu się

• zaburzeń widzenia w jednym lub obu oczach

• zaburzeń chodzenia z utratą równowagi i zawrotami głowy

• silnego bólu głowy bez znanej przyczyny

Objawy udaru zależą od umiejscowienia uszkodzenia w mózgu oraz od jego rozległości. Dlatego u poszczególnych osób objawy mogą się różnić. Udar mózgu często jest niebolesny.

7. Dwa rodzaje porażenia lub niedowładu

• obwodowy (dolnych) neuronów ruchowych

• ośrodkowy (górnych) neuronów ruchowych

8. Uszkodzenia obwodowego układu nerwowego występują co drugi neuron.

• Zanik mięśni

• Zaburzenia czucia

• Zniesione odruchy głębokie

• Zniesienie pobudliwości elektrycznej

• Łuk odruchowy

9. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (najważniejszy!)

• Niedowład

• Zanik mięśni z nieczynności

• Wzmożone odruchy głębokie

• Odruchy patologiczne

• Zniesienie odruchów

Przy porażeniu od C5 do C8 występuje wiotkie porażenie mózgowe.

10. Układ piramidowy - czyli drogi korowo-rdzeniowe i korowo-opuszkowe

Układ piramidowy (łac. systema pyramidale) - część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie. Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi, a także część mięśnia czworobocznego grzbietu. Druga to droga korowo-rdzeniowa, która unerwia resztę mięśni organizmu.

Budowa układu piramidowego

Układ piramidowy składa się z dwóch neuronów: ośrodkowego i obwodowego:

• ośrodkowy neuron ruchowy to duża, piramidowa komórka Betza, leżąca w 4 i częściowo 6 polu kory ruchowej (wg Brodmanna). Komórki te ułożone są somatotropicznie w obrębie tych pól, określanych jako pierwszorzędowa kora ruchowa, co oznacza, że poszczególne unerwiane okolice ciała maja swoją określoną reprezentację korową;

• obwodowy neuron ruchowy to komórka leżąca w rogu przednim rdzenia kręgowego lub w jądrze ruchowym nerwów czaszkowych, w zależności od tego przez jakie nerwy dany mięsień jest unerwiany.

W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego, znajduje się od 30 do 34 tysięcy komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, których aksony biegną do jąder ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Neurony, pomiędzy którymi krążą impulsy nerwowe, są to zarówno neurony pośredniczące, znajdujące się w warstwie IV kory zakrętu przedśrodkowego, jak i neurony innych pól kory mózgu i ośrodków podkorowych. Aksony komórek Betza mają największą średnicę od 10 do 20 μm, stanowią jednak tylko około 1% włókien biegnących przez każdą drogę piramidową^{[potrzebne źródło]}. Pozostałe 9% ma średnicę od 5 do 10 μm (najwięcej włókien), około 90%, ma jeszcze mniejszą średnicę od 1 do 4 μm.

Akson komórek Betza wychodząc z pola 4 lub 6 przechodzi przez istotę białą półkuli, i biegną w podkorowej istocie białej tworząc tzw. wieniec promienisty torebki wewnętrznej (łac. corona radiata). Dalej, aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni zaopatrywanych przez nerwy szkieletowe, biegną przez odnogę tylną torebki (łac. crus posterior) układając się tak, że włókna związane z wyższymi partiami ciała są bardziej z przodu. Jest to tzw. droga korowo-rdzeniowa. Aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni unerwianych przez nerwy czaszkowe przechodzą przez kolano torebki wewnętrznej. Jest to tzw. droga korowo-jądrowa. Dalej włókna trafiają do śródmozgowia tworząc odnogi mózgu (łac. crura cerebri), gdzie włókna drogi drugiej układają się zewnętrznie w stosunku do włókien drogi pierwszej. Dalej trafiają one do mostu. Na tej wysokości włókna drogi korowo-jądrowej zaczynają się rozchodzić i kierują się do odpowiednich ruchowych jąder nerwów czaszkowych: III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI i XII. Pozostałe trafiają do piramidy. Większość z nich krzyżuje się (przechodzi na drugą stronę rdzenia) na wysokości kaudalnej (ogonowej) części rdzenia przedłużonego wnikając do sznura bocznego. Jest to tzw. skrzyżowanie piramid, od którego dalej ciągnie się droga korowo-rdzeniowa (piramidowa) boczna. Reszta włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią. Przechodzą one dopiero na drugą stronę rdzenia na wysokości odpowiedniego neuromeru poprzez spoidło białe rdzenia kręgowego. W rogu przednim istoty szarej rdzenia kręgowego znajdują się ciała komórek obwodowych. Ich aksony opuszczają rdzeń przez korzeń przedni nerwu rdzeniowego i kierują się do mięśni efektorowych.

Skrzyżowaniu ulega 80% włókien drogi korowo-rdzeniowej, które przechodząc do sznura bocznego przeciwległej strony rdzenia kręgowego tworzą drogę korowo-rdzeniową boczną. Skrzyżowanie tej drogi wyjaśnia, dlaczego u osób praworęcznych funkcjonalnie dominująca jest lewa półkula mózgu, a u leworęcznych prawa.

Pozostałe 20% nieskrzyżowanych włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią, biegnącą w sznurze przednim rdzenia, która oddaje stopniowo włókna do substancji szarej rdzenia kończąc się w dystalnym odcinku rdzenia kręgowego szyjnego. Droga korowo-rdzeniowa boczna kończy się na odcinku L₂-L₃ rdzenia kręgowego, także stopniowo oddając swoje włókna. W odcinku szyjnym ta droga oddaje aż 55% wszystkich swoich włókien, w odcinku piersiowym tylko 20%, a pozostałe 25% w odcinku lędzwiowo-krzyżowym. W rogach przednich rdzenia sygnał z pierwszego neuronu drogi piramidowej przełączany jest na neuron drugi. Twierdzenie, że drogi piramidowe są dwuneuronowe, jest uproszczeniem, ponieważ drogi dwuneuronowe stanowią zaledwie 7-15% wszystkich dróg piramidowych. W większości są to drogi wieloneuronowe. Liczba neuronów drogi zwiększa się w rdzeniu kręgowym za sprawą neuronów pośredniczących (interneuronów).

Układ piramidowy unerwia ruchowo wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane w całym ustroju człowieka poza jednym mięśniem, który nie jest unerwiany ruchowo przez żaden układ, mięśniem strzemiączkowym. Jest to zarazem najmniejszy mięsień poprzecznie prążkowany w organizmie człowieka i jedyny poprzecznie prążkowany, nie podlegający woli.

Uszkodzenia drogi piramidowej

11. Apraksja

Apraksja - upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów przy braku niedowładu, objawów móżdżkowych i zaburzeń czucia. Zaburzenia apraktyczne są często wynikiem udarów, guzów, spotyka się je również w chorobie Alzheimera.

Podstawowe postacie apraksji

Apraksja wyobrażeniowa (ideacyjna)

Apraksja wyobrażeniowa występuje przy rozległych chorobach mózgu, objawia się niemożnością realizowania planowanego ruchu, przestawianiem czy pomijaniem jego istotnych elementów składowych a dodawaniem zbędnych.

Apraksja ruchowa

Apraksja ruchowa polega na niemożności wykonywania ruchów precyzyjnych (np. pisanie, gra na instrumentach muzycznych); ruchy chorego są niezgrabne, niepewne; zwykle występuje po stronie przeciwnej do uszkodzenia.

Apraksja wyobrażeniowo-ruchowa

W tej postaci apraksji chory nie może wykonać poleconej funkcji (mimo że wie jak to zrobić), przy czym instrukcja wspomagająca nie zmienia sytuacji, natomiast analogiczne czynności mogą być wykonane w sposób automatyczny.

12. Spastyczność

Spastyczność (łac. spasticitas) - zaburzenie ruchowe, objawiające się wzmożonym napięciem mięśniowym lub sztywnością mięśni, związane z ich nieprawidłową reakcją na bodźce, które w zależności od przyczyny, czasu trwania i rodzaju schorzenia, może przybierać różne postaci. Spastyczność prowadzi do przykurczów i osłabienia mięśni głównie kończyn, a w konsekwencji do ograniczenia ruchów. U dzieci najczęstszą przyczyną spastyczności jest mózgowe porażenie dziecięce, natomiast u dorosłych może być wywołana przez udar lub stwardnienie rozsiane. Przyczyną może być również pourazowe uszkodzenie części mózgu i rdzenia kręgowego (drogi korowo-rdzeniowej, twz. szlaku piramidowego), które są odpowiedzialne za odruchy warunkowe.

Jest to zjawisko, które może występować pod dwiema postaciami: podstawową i reaktywną. Pierwsza - podstawowa - pojawia się zazwyczaj po około 3 tygodniach od uszkodzenia (do kilku tygodni/miesięcy). Stopień jej nasilenia zależny jest od stopnia uszkodzenia. Niekiedy może nastąpić jej samoistny zanik (np. po zawale mięśnia sercowego lub zapaleniu otrzewnej). Z kolei spastyczność reaktywna zależna jest od dodatkowych bodźców możliwych do wyeliminowania poprzez odpowiednią rehabilitację.

W wypadku przerwania strumienia dopływających do rdzenia kręgowego modulujących bodźców z OUN, pojawia się nadpobudliwość w obrębie łuku odruchowego, który kontroluje napięcie mięśniowe. Nadpobudliwość ta podwyższa aktywność jednostek ruchowych w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Wtedy też nawet niewielkie rozciąganie mięśnia powoduje wzrost napięcia wrzeciona mięśniowego. Po pewnym czasie stan taki ulega pogłębieniu i dochodzi do sytuacji, gdzie nawet bodźce czuciowe (ekstrareceptywne) przyczyniają się do rozległego skurczu mięśni.

U chorych z paraplegią może przybierać rozmiar masowego odruchu, który polega na nagłym skurczu mięśni kończyn dolnych wraz z tułowiem, obfitym poceniu się, a niekiedy niekontrolowanym oddawaniu moczu i stolca (może to być spowodowane nawet delikatnym dotykiem chorego ręką lub pościelą). Spastyczność może być również powodowana bodźcami chemicznymi i toksycznymi (infekcje dróg moczowych, duże odleżyny, przewlekłe zaparcia).

Leczenie spastyki jest bardzo trudne i czasochłonne. Polega na podawaniu środków farmakologicznych zmniejszających napięcie mięśniowe, blokadzie nerwów znajdujących się w łuku odruchowym albo na chirurgicznym ich przecięciu.

13. Hemiplegia

Porażenie połowicze, hemiplegia - porażenie mięśni jednej połowy ciała (niedowład połowiczy, hemiparesis to z kolei niedowład mięśni jednej połowy ciała). Spowodowane jest uszkodzeniem drogi korowo-rdzeniowej w mózgu. Niedowład występuje po stronie przeciwnej do lokalizacji uszkodzenia z uwagi na skrzyżowanie dróg korowo-rdzeniowych (piramidowych)- droga rozpoczynająca się w jednej półkuli przechodzi na stronę przeciwną w pniu mózgu (skrzyżowanie piramid). Jeśli uszkodzenie występuje w torebce wewnętrznej mózgu porażenie połowicze przybiera charakterystyczną postać porażenia typu Wernickego-Manna. Jeśli uszkodzenie jest w lewej półkuli, to porażone będą kończyny po prawej stronie. Porażenie połowiczne najczęściej jest stwierdzane w przebiegu zawału mózgu, krwotoku do jamy czaszki (w tym udaru mózgu pochodzenia krwotocznego), bywa również objawem guza mózgu.

14. Monoplegia

Porażenie ograniczone do jednej części ciała lub obszaru unerwionego przez jeden nerw; najczęściej dotyczy jednej kończyny.

15. Paraplegia

Paraplegia, diplegia - porażenie poprzeczne. Schorzenie neurologiczne polegające na porażeniu dwukończynowym, najczęściej dotyczy kończyn dolnych. Jest spowodowane uszkodzeniem rdzenia kręgowego na różnych poziomach lub uszkodzeniem mózgu.

16. Tetraplegia

Tetraplegia (z gr. tetra - cztery, plege - cios, rana) - to paraliż czterokończynowy. Powstaje na skutek uszkodzenia rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym.

Rokowanie co do poprawy neurologicznej są praktycznie zerowe. Jak do tej pory, poza eksperymentami na zwierzętach, które dały pozytywne wyniki, nie ma możliwości odtworzenia połączeń nerwowych w tymże odcinku.

Rehabilitacja polega jedynie na wykonywaniu ćwiczeń biernych, czyli z obecnością rehabilitanta, które polegają na rozruszaniu zarówno kończyn górnych jak i dolnych. Jedynym ćwiczeniem możliwym do wykonania samodzielnego jest ćwiczenie oddechowe, które usprawnia układ oddechowy, zwiększa wydolność płuc, co pozwala na łatwiejsze oddychanie. Dodatkowym atutem może być zmniejszenie ryzyka infekcji dróg oddechowych, jak na przykład zapalenie płuc.

17. Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona (łac. morbus Parkinsoni, ang. Parkinson's disease, PD; dawniej drżączka poraźna, paralysis agitans) - samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego. Nazwa choroby pochodzi od londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia, jednak podłoże anatomiczne i biochemiczne tego schorzenia poznano dopiero w latach 60. XX wieku.

Do zebrania informacji wykorzystałem te strony:
1. Artykuł lek. med. Ryszarda Feldmana, ordynatora III Oddziału Chorób Wewnętrznych w Szpitalu Praskim p. w. Przemienienia Pańskiego w Warszawie [ Znajdziecie go w oryginale pod tym adresem -> http://www.resmedica.pl/pl/archiwum/rmart0008.html ]
2. Notatki z wykładu
3. Grafiki Google (;P)
4. Wikipedia
5. Udar mózgu [ Strona pod tym adresem -> http://www.udarmozgu.pl/ogolne/choroby.html ]
6. Encyklopedia PWN [ Pod tym adresem http://encyklopedia.pwn.pl/ ]
7. O chorobie Parkinsona [ Tutaj poczytasz więcej… -> http://pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Parkinsona ]

---