05.10.2011 r.
Patofizjologia Ogólna
Objawy ostrego stanu zapalnego:
Ból (Dolor)
Obrzęk (Tumor)
Podwyższona temperatura (Calor)
Zaczerwienienie (Rubor)
Upośledzenie narządu objętego stanem zapalnym (functio laesa)
Zapalenie wg Johna Huntera - reakcja na czynnik przejściowo uszkadzający tkankę.
Virchoff - choroba to zmiany w komórce; natężenie zmian w danym narządzie zależy od ilości komórek objętych procesem zapalnym.
Współczesna definicja choroby - dynamiczny stan organizmu, w którym następują nieprawidłowe reakcje układów lub narządów na bodźce środowiska zewnątrz- lub wewnątrzustrojowego.
Stan ten może wywołać zmiany autonomiczne w poszczególnych narządach lub zakłócenie w mechanizmach regulacyjnych. Nie ogranicza się on do zmian miejscowych. Każda, najmniejsza nawet zmiana, może powodować zakłócenia w działaniu całego ustroju (np. gorączka, odpowiedź immunologiczna).
Kryteria patologii zjawisk:
Heterometria - odmienność wymiarów danego (badanego) zjawiska; liczą się się górne i dolne zakresy norm, ich przekroczenie to patologia. Normy te ulegają zmianom. Charakteropatia - odchyły od ustalonej normy.
Heterochronia zjawisk ustrojowych - niezwykłość czasu i warunków ich powstawania; np. wzrost 130 cm u 8-latka to norma, a u 20-latka patologia.
Heterotropia - niezwykłość miejsca występowania zjawiska w ustroju; np. krwawienie z pochwy to norma w czasie miesiączki, a krwawienie z cewki moczowej to patologia
Heteropoiotia - występowanie w przebiegu wielu chorób nowych, niezwykłych jakości; np. transformacja nowotorowa powoduje powstawanie komórek całkowicie odmiennych od komórek macierzystych; w chorobach metabolicznych powstają związki nieobecne w stanach fizjologicznych, np. związki ketonowe w cukrzycy
Homeostaza - pojęcie względnej stabilności najróżniejszych układów biologicznych, zawartości różnych składników krwi, płynu wewnątrzkomórkowego, organelli; jest ona utrzymywana dzięki mechanizmom adaptacyjnym.
Adaptacja - modyfikacja organizmu, która umożliwia przystosowanie się
Adaptacja czynnościowa - zmiana chwilowa; np. większy wysiłek fizyczny powoduje zwiększenie objętości wyrzutowej i minutowej serca, wzrost częstości oddechów, większe wykorzystywanie tlenu w komórce
Adaptacja anatomiczna - przy wydłużonym wysiłku dochodzi do przerostu roboczego mięśni szkieletowych (co jest korzystne) i mięśnia sercowego (co może prowadzić do choroby).
Adaptacja w chorobach - przebiega w różny sposób w zależności od chorób; w jednych jest zachowana w znacznym stopniu i podobna do prawidłowej, w innych zmniejszona i prowadzi do upośledzenia czynności, w jeszcze innych jest zwiększona, ale niewystarczająca do utrzymania homeostazy.
Poziomy adaptacji:
Molekularny - odbywa się dzięki regulacji genowej; enzymy konstytucyjne wytwarzane stale oraz enzymy adaptacyjne wytwarzane, gdy do organizmu wnikają substancje obce o charakterze toksycznym.
Komórkowy - przejawia się zmianami funkcjonowania komórek, zwiększaniu ich aktywności i większym wykorzystaniu ich rezerwy czynnościowej; mogą nasilać się ich właściwości żerne, mogą ulegać przerostowi lub rozrostowi (przerost lewej komory serca u pacjentów z wieloletnim nadciśnieniem), może też dochodzić do hamowania czynności komórek i ich inwolucji.
Narządowy.
Układowy.
Organizmu jako całości - biorą w nim udział zależnie od okoliczności różne tkanki, narządy i układy; przystosowanie ma charakter złożony, a regulacja poszczególnych zjawisk przystosowawczych zachodzi dzięki integracyjnemu działaniu układów nerwowego, krążenia oraz endokrynowego.
Społeczny - np. eskimosi; przystosowanie do trudnych warunków klimatycznych, żywieniowych, infekcyjnych, itp.; znaczną rolę tu odgrywa zjawisko selekcji - osoby o sprawnej adaptacji przeżywają.
Podział adaptacji:
Swoista - przystosowanie organizmu do jednego, ściśle określonego czynnika.
Nieswoista - powstaje pod wpływem wielu czynników.
Charakter adaptacji:
Normoergiczny - intensywność mechanizmów adaptacyjnych jest dostosowana do natężenia działających czynników środowiskowych.
Hiperergiczny - nadmierny odczyn adaptacyjnych.
Hipoergiczny - niedostateczna adaptacja; zachodzi, gdy organizm jest osłabiony, np. głodem lub chorobami.
Zjawisko wielochorobowości - zanikanie zdolności adaptacyjnych w wieku podeszłym i starszym sprzyja powstawianiu różnych chorób; maksimum zdolności adaptacyjnych przypada na wiek dojrzały i młodość.
Etiologia - dział patologii, który zajmuje się badaniem przyczyn powodujących choroby.
Patogeneza - dział patologii zajmujący się badaniem mechanizmów pojawiających się pod wpływem różnych czynników i przyczyniających się do powstawania poszczególnych chorób.
Etiologia - główny czynnik chorobotwórczy kształtuje charakterystyczny obraz danej choroby; czynniki uboczne (aka warunkujące, przyzwalające lub dodatkowe) stwarzają warunki dla działania czynnika głównego lub hamują jego działanie, np. odporność, dobry stan odżywienia.
Podział czynników chorobotwórczych:
Czynniki zewnątrzpochodne:
Proste:
a) fizyczne (mechaniczne, termiczne, elektryczne, promieniowanie, energia atomowa - w rozumieniu jej oddziaływania na środowisko)
b) chemiczne (związki organiczne i nieorganiczne o działaniu trującym i uszkadzającym organizm)
c) biologiczne (wirusy, riketsje, bakterie, pierwotniaki - stają się chorobotwórcze, gdy osiągają pewien poziom natężenia i przekroczą próg chorobotwórczości)
Złożone:
powstają, gdy jednocześnie występuje kilka czynników prostych, zalicza się do nich m.in. klimat, pory roku, zmiany pogody; zależne również od miejsca pracy; inną grupę stanowią czynniki psychiczne, skrajne emocje zarówno negatywne, jak i pozytywne
Jatrogenne:
powstające wskutek niewłaściwego leczenia
Społeczne:
wytwarzanie niekorzystnych nawyków, zwyczajów i wzorców zachowań; czynniki ekonomiczne
Czynniki wewnątrzpochodne:
Genetyczne
Uwarunkowane genetycznie i środowiskowo, np. właściwości układu nerwowego, dokrewnego, odporność nieimmunologiczna i immunologiczna.
Rasa.
Płeć.
Charakter zależności między czynnikami wewnętrznymi, a zewnętrznymi:
defekt genetyczny jako główny czynnik chorobotwórczy działający niezależnie od czynników zewnątrzpochodnych
błąd genetyczny jako główny czynnik etiologiczny, lecz by doszło do powstania choroby, muszą być obecne określone, uboczne czynniki środowiska zewnętrznego, np. cukrzyca, dna moczanowa
czynnik chorobotwórczy zewnętrzpochodny jest czynnikiem głównym, lecz powstanie choroby jest uzależnione od czynnikia genetycznego
czynnik chorobotwórczy zewnętrzpochodny powoduje chorobę niezależnie od czynnika genetycznego, np. następstwa urazów i uszkodzeń organizmu
Patogeneza - łańcuch przyczynowo ze sobą powiązanych zjawisk, wydarzeń i sytuacji od chwili zadziałania czynnika chorobotwórczego do powstania i przebiegu choroby. Jest on kształtowany zarówno przez rodzaj czynników zewnętrzpochodnych, jak i wewnątrzpochodnych. Wpływ na powstający obraz choroby mogą mieć wpływ właściwości organizmu związane z:
wiekiem
płcią
rasą
przebytymi chorobami
przystosowaniem do różnych czynników środowiska
przeżyciami
Istotne dla patogenezy są drogi szerzenia procesu chorobowego - ciągłość (gruźlica płuc, rak wątroby), naczynia krwionośne, naczynia limfatyczne, pnie nerwowe, światło przewodów.
Rozwój choroby:
Początek → przebieg → zejście
Okres utajenia (w chorobach zakaźnych okres wylęgania - inkubacji) → okres między chwilą zadziałania czynnika, a wystąpieniem objawów choroby
W chorobach zakaźnych zachodzi stopniowy rozwój drobnoustrojów; kilka h → grypa, poliomyelitis, kilka dni → błonica, kilka lat → trąd
W chorobach niezakaźnych okres utajenia zależy od wielu innych czynników.
Pierwsze objawy choroby (zwiastuny, objawy prodromalne) - najczęściej mają charakter podmiotowy (subiektywny), tzn. są odczuwane przez chorego przez chorego, ale nie są widoczne dla otoczenia; np. ból, złe samopoczucie, zmęczenie. Później pojawiają się objawy przedmiotowe (obiektywne) dostępne naszemu postrzeganiu mogą być zbadane przez lekarza, np. gorączka, przyspieszone tętno. Zwiastuny zazwyczaj niecharakterystyczne, właściwe licznym chorobom i nie są przeważnie wystarczające do postawienia prawidłowego rozpoznania, np. „zły wygląd”, utrata łaknienia, skargi na bóle, stany podgorączkowe, uczucie osłabienia.
Zamaskowanie choroby - występowanie w okresie początkowym choroby objawów właściwych innym chorobom; jedna chorobą przebiega niejako pod maską innej, np. w kamicy żółciowej mogą wystąpić bóle prawego barku lub pod prawą łopatką.
W przebiegu choroby objawy są w pełni rozwinięte. Rozróżniamy:
przebieg ostry - znaczne nasilenie objawów
przebieg przewlekły - łagodny, często bezgorączkowy, może prowadzić do wyniszczenia organizmu
podostry - postać pośrednia
Przebieg choroby nie jest stały. W typowym przebiegu choroby ujawniają się charakterystyczne dla niej objawy, w nietypowym symptomy się zmieniają (?).
Postać poronna choroby - łagodny przebieg, szybsze niż zwykle ustąpienie objawów.
Zwolnienie przebiegu.
Zaostrzenie choroby.
Nawrót (wznowa) choroby - recidiva.
Powtarzanie się choroby.
Zejście choroby - ustąpienie wszystkich jej objawów.
Wyzdrowienie całkowite - organizm wraca do sprawności sprzed choroby.
Wyzdrowienie częściowe - choroby nie ma, ale organizm nie jest sprawny jak dawniej.
Przełom choroby.
Zejście lityczne - śmierć.
Zdrowie wg WHO - pełnia cielesnego, umysłowego i społecznego dobrostanu człowieka, a nie tylko brak choroby lub ułomności.
19.10.2011 r.
Zespół policystycznych jajników
Zespół Steina i Leventhala = PCOS
otyłość
zaburzenia miesiączkowania
powiększenie jajników
hirsutyzm
niepłodność
Liczne zaburzenia endokrynologiczno-metaboliczne, wśród których główną pozycję zajmuje dysfunkcja jajnika.
Pełnoobjawowa forma schorzenia, tzw. postać klasyczna.
Niekompletna, tzn. manifestująca się jedną lub dwiema cechami charakterystycznymi dla PCOS, tzw. postać nieklasyczna.
Asymptomatyczna forma schorzenia, najczęściej diagnozowana jedynie na podstawie badania USG jajników.
PCOS często występuje u kobiet w wieku rozrodczym. Szacuje się, że dotyczy od 5-10% kobiet, a także może być przyczyną ok. 6% niepłodności małżeńskiej.
Kto choruje na PCOS?
Kobiety otyłe - 50%, w tym aż do 80% insulinoopornych
Kobiety szczupłe - 50%, w tym ok. 50% insulinooporonych
Otyłość metaboliczna (występuje u 60% kobiet z PCOS) - nadmierne odkładanie się tkanki tłuszczowej trzewnej u osób o prawidłowym BMI. Nadmiar tkanki tłuszczowej trzewnej spowodowany jest zaburzeniami hormonalnymi.
Rozwój PCOS:
w niektórych przypadkach w okresie dzieciństwa następuje przedwczesne dojrzewanie płciowe (przed 8. rokiem życia), co może być jednym z pierwszych objawów
narażenie płodu na androgeny w czasie ciąży może genetycznie przeprogramować jajnik i doprowadzić do rozwoju choroby.
W PCOS może dochodzić do dysregulacji hormonalnej w wielu narządach (podwzgórze, przysadka mózgowa, jajnik, nadnercza, wątroba, trzustka, tkanka tłuszczowa), tak więc trudno rozróżnić przyczynę i skutek.
Czynniki patogenezy:
genetyczny
hiperandrogenizm
hiperinsulinizm z insulinoopornością (może być jedną z kluczowych przyczyn)
zaburzenia osi podwzgórze - przysadka mózgowa - jajnik - nadnercza
zaburzenia steroidogenezy w jajniku
czynniki działające miejscowo w jajniku (aktyniny, inhibitory)
cytokiny prozapalne (TNF-α, IL-6) i ich wpływ na insulinooporność
adipokiny (nadmiar tkanki tłuszczowej)
zaburzenia układu angiotenstyna - aldosteron
dieta i sposób odżywiania wg niektórych doniesień
Redukcja masy ciała, większy wysiłek fizyczny prowadzi u niektórych kobiet do przywrócenia prawidłowego funkcjonowania osi podwzgórze - przysadka mózgowa, co skutkuje powrotem prawidłowych cykli miesiączkowych, owulacji.
Hipoteza podwójnego uderzenia wg Skałby - PCOS spowodowane jest przez jednoczesne występowanie czynników usposabiających i wywołujących.
Czynniki usposabiające:
występowanie genu cmp-17
zaburzenia wydzielania LH i GnRH
zaburzenia steroidogenezy
piętnowanie genetyczne
Czynniki wywołujące:
hiperinsulinizm
cukrzyca typu I
otyłość
Geny potencjalnie zaangażowane w patogenezę PCOS:
geny steroidogenezy kodujące:
a) białko regulatorowe steroidogenezy
b) CMP-11 α
c) CMP-17α
d) CMP-19α
e) dehydrogenazę 3β-hydrokortykosteroidową
geny insuliny:
a) kodujące receptor insuliny
b) vntr
c) kodujące substrat receptora insulinowego
d) kodujące insulinopoodbny czynnik wzrostu I (IGF-1)
e) kodujące receptor i białko wiążące IGF-1
inne geny kodujące:
a) receptor androgenowy
b) folistatynę
c) receptor aktyniny
d) inhibiny A, β-A, β-B, C
e) podjednostkę β LH i receptor dla LH
f) leptynę i jej receptor
Bezpośredni, udowodniony wpływaj mają:
CMP-17
CMP-11α
rozproszone fragmenty genu insuliny kodujące INS, VNTR; często występują rodzinnie u kobiet z PCOS, u sióstr, a nawet u braci - zaburzone wydzielanie androgenów
Otyłość i hiperinsulinemia mają wpływ na wystąpienie PCOS.
Insulina może mieć wpływ na działanie jajnika - jej wysokie stężenia działają nie tylko przez receptory dla insuliny, ale również poprzez receptor dla IGF-1. Receptory insulinowe obecne w komórkach ziarnistych i zrębie jajnika wykazują zwiększoną wrażliwość na insulinę i reagują wzmożoną produkcją androgenów
SHBG - na jego produkcję dodatni wpływ mają estrogeny oraz T4, natomiast insulina ją hamuje poprzez zwiększone stężenie wolnych krążących androgenów.
W PCOS, mimo hiperestrogenizmu lub prawidłowych wartości estrogenów, obniża się produkcją SHBG, ponieważ hamujący wpływ insuliny przeważa nad estrogenami.
Hiperinsulinemia ponadto działa ośrodkowo na receptory typu A i wpływa na funkcję osi hormonalnej - stymuluje wydzielanie LH, zaburza stosunek LH/FSH, przez co jeszcze zwiększa produkcję androgenów jajnikowych, androgeny zaś ulegają aromatyzacji do estrogenów.
Wpływ IGF-1 i IGF-2 na komórki ziarniste jajnika:
stymulują:
a) aktywację aromatazy
b) zarówno podstawową sekrecję estradiolu i progesteronu, jak i tę stymulowaną przez FSH
c) proteolizę IGFBP-4
d) produkcję IGFBP-5
e) proliferację komórek
hamują:
produkcję IGFBP-1 oraz IGFBP-2
Wpływ IGF-1 i IGF-2 na komórki tekalne jajnika:
stymulują:
a) syntezę DNA
b) produkcję androstendionu i testosteronu
Zaburzenia na osi podwzgórze - przysadka mózgowa - nadnercza:
Przyspieszony metabolizm kortyzolu:
Prolaktyna w PCOS.
Wzrost stężenia prolaktyny nie jest czynnikiem sprawczym ani diagnostycznym, jednakże u kobiet z PCOS często współwystępuje hiperprolaktynemia, co może powodować zaburzenia owulacji i niepłodność, a także zaburzać wydzielanie prolaktyny.
Kryteria rotterdamskie. By zdiagnozować PCOS, wystarczą 2 z nich:
Zaburzenia płodności o typie oligo-, amenorrhea; ograniczenie płodności
Występowanie cech klinicznych lub biochemicznych (wzrost stężenia wolnych androgenów we krwi) hiperandrogenizmu .
Obraz jajnika w USG - co najmniej 12 powiększonych pęcherzyków w jajniku lub objętość jajników większa niż 10 cm3
Objawy kliniczne:
łysienie (ok. 30%)
trądzik (ok. 35%)
hirsutyzm (ok. 70%)
oligorrhea (ok. 73%, w tym amenorrhea ok. 27%)
otyłość (ok. 75%)
zespół metaboliczny (ok. 33%)
PCO (ok. 78%)
Oporny na leczenie trądzik może dotyczyć hiperandrogenizmu czynnościowego, niekoniecznie PCOS.
Zaburzenia miesiączkowania w PCOS:
wydłużenie fazy folikularnej przy braku właściwej fazy lutealnej, towarzyszy temu przewlekły brak jajeczkowania objawiający się niepłodnością
występują u 75% kobiet
mogą mieć charakter: rzadkich miesiączek (poniżej 6 w ciągu roku), niecyklicznych miesiączek z przerwami do 6 miesięcy, nadmiernych krwawień, krwawień czynnościowych, np. po stosunku.
Diagnostykę w kierunku PCOS powinno się rozpoczynać 2 lub 3 lata po wystąpieniu pierwszej miesiączki.
Hirsutyzm:
nadmierne, nietypowe owłosienie typu męskiego, częściej u kobiet o ciemnej karnacji; dotyczy 5-8% kobiet w okresie rozrodczym
nadmierne owłosienie może występować na górnej wardze, brodzie, klatce piersiowej, dolnej części brzucha, okolicy lędźwiowo-krzyżowej
włos gruby, szorstki, zbliżony do włosa męskiego
stopień nasilenia hirsutyzmu zależny jest od aktywności 5α-reduktazy w skórze oraz wrażliwości na insulinę
Trądzik:
androgeny stymulują gruczoły łojowe do syntezy łoju, który produkowany w nadmiarze prowadzi do zaczopowania ujść tych gruczołów
u kobiet z trądzikiem stwierdza się wyższe stężenie wolnych androgenów
rogowacenie ciemne czasem występuje u kobiet z insulinoopornością oraz hiperandrogenizmem
Łysienie adrogenowe:
10% kobiet z PCOS
Biochemiczne markery hiperandrogenizmu:
testosteron wolny
indeks wolnego testosteronu: stosunek stężenia testosteronu do SHBG
androstendion
DHEAS
W obrazie USG ocenia się wielkość jajnika, jego torebkę, wielkość pęcherzyków i podścieliska, stosunek zrębu do pola powierzchni gonady, a także wskaźnik szerokość/długość jajnika. U większości pacjentek z PCOS: jajnik z leżącymi podtorebkowo 12 lub więcej pęcherzykami, wielkości 2-9 mm i/lub zwiększona powyżej 10cm3 objętość jajnika (norma: 4-6cm3)
+
Powiększenie jajnika, brak ciałka żółtego, jajnik z pojedynczymi pęcherzykami o średnicy większej niż 10mm.
Ocena morfologiczna:
przerost całego jajnika
włóknienie podtorebkowe kory jajnika
pogrubienie otoczki
obecność pęcherzyków artrezyjnych
liczne pęcherzyki pierwotne
Ocena laparoskopowa:
powierzchnia jajnika
gładka torebka
liczne, prześwitujące spod torebki pęcherzyki
Różnicowanie z: zespołem Cushinga, wrodzonym przerostem nadnerczy, guzami przysadki (prolactinoma i tymi produkującymi GH), guzami wirylizującymi jajnika/nadnerczy, stanem przy terapi glikokortykosteroidami.
Powikłania PCOS: niepłodność (20-40 r. ż.), rak endometrium (powyżej 30 r. ż.), rak sutka, cukrzyca, rak jajnika, nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca
2.11.2011r.
Patofizjologia przytarczyc
FGF-23 -wydzielany przez osteoblasty i osteocyty, wiąże się z kompleksem receptorowym (rec. FGF-23 + białko klatka).
Kalcytonina - 32-aminokwasowy polipeptyd wydzielany przez komórki C tarczycy oraz komórki neuroendokrynowe w różnych narządach, głównie w OUN, przysadce, płucach, przewodzie pokarmowym
Chorzy z rakiem rdzeniastym tarczycy nie mają hipokalcemii.
Przyczyny hiperkalcemii:
choroba nowotworowa
pierwotna nadczynność przytarczyc
zatrucie witaminą D
sarkoidoza (rzadko)
zespół zmiażdżenia
przedawkowanie witaminy A
polekowa: tetriparatide (syntetyczny parathormon), prepaty litu
FBHH (rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna - defekt receptora dla Ca)
Pierwotna nadczynność przytarczyc
izolowana:
a) gruczolak (80% - pojedynczy, 5% - mnogie)
b) rak
c) przerost przytarczyc
rodzinna:
przerost wszystkich gruczołów i/lub gruczolaki
Obraz choroby:
w większości przypadków skąpo- lub bezobjawowa
następstwa hiperkalciurii → nawracająca kamica nerkowa (wapnica)
następstwa wzmożonej osteolizy → zaburzenia mineralizacji kości
Rozpoznanie:
wzrost wolnego i zjonizowanego Ca w surowicy
wzrost PTH
spadek P (tylko u części chorych)
wzrost F2 (tylko u części chorych)
Wapnica nerkowa - zwapnienia w obrębie piramid nerkowych.
Rodzinna pierwotna nadczynność przytarczyc w zespole MEN-1 (defekt genu meniny)
Zespół MEN-1: współistnienie przynajmniej 2 z 3 głównych endokrynopatii charakterystycznych dla zespołu: nowtworu neuroendokrynnego (inusulinoma, gastrinoma i inne), pierwotnej nadczynności przytarczyc i guza przedniego płata przysadki.
Zespół MEN-2: rak rdzeniasty tarczycy, guz chromochłonny, gruczolak/przerost przytarczyc, może też mu towarzyszyć choroba Hirschprunga lub amyloidoza.
Obraz kliniczny FBHH.
U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek często stwierdza się zwapnienia zarówno w błonie wewnętrznej, jak i środkowej ściany tętnic.
Wtórna nadczynność przytarczyc:
przewlekła niewydolność nerek
zaburzenia wchłaniania jelitowego
niedobór witaminy D
kwasica cewkowa dystalna
przerost rozlany - przerost guzkowy
Przyczyny osteolizy nowotworowej:
guzy lite: przerzuty osteolityczne - miejscowa, cytokinozależna stymulacja osteoklastów: IL-6, IL-8, IL-1, VEGF oraz miejscowa stymulacja osteoklastów przez PTHrP (niskie stężenie PTHrP w surowicy)
PTHrP:
czynnik najczęściej odpowiedzialny za osteolizę i hiperkalcemię nowotworową
agonista receptora PTH typu 1
Ektopowa produkcja PTH jest sporadyczną przyczyną osteolizy.
Przyczyny hipokalcemii:
samoista niedoczynność przytarczyc
niedoczynność przytarczyc
niedobór witaminy D
krzywica zależna od witaminy D
przewlekła hipomagnezemia
ostre zapalenie trzustki, rabdomioliza, zespół lizy guza
zespoły złego wchłaniania
przewlekła niewydolność nerek
rzekoma niedoczynność przytarczyc
zespół hipokalcemiczno-hiperkalciuryczny
polekowe (cinacalcet, bifosfoniany będące standardem w leczeniu osteoporozy)
Przyczyny niedoczynności przytarczyc:
uszkodzenie przytarczyc: jatrogenne, idiopatyczne (autoimmunologiczne), po radioterapii, przerzuty nowotworowe, hemochromatoza
zespół Kearnsa-Sayre'a, MELAS
mutacja genu PTH
zespół Di George'a: del 22q11
zespół Kenney'a - Caffey'a
chondrodysplazja Blomstranda
rzekoma niedoczynność przytarczyc
Objawy hipokalcemii:
ostre: tężyczka (objaw Chvostka, objaw Trousseau), można ją sprowokować poprzez niedokrwienie kończyny (np. uciśnięcie przez rękaw ciśnieniomierza)
przewlekłe: zaćma, objawy pozapiramidowe ← zwapnienie jąder podkorowych (przy zwapnieniach nieodwracalnych - parkinsonizm)
Rozpoznanie hipokalcemii:
surowica: spadek całkowitego i zjonizowanego Ca, śladowe PTH, wzrost P
mocz: spadek Ca/kreatynina
Rzekoma niedoczynność przytarczyc (dziedziczna osteodystrofia Albrighta)
niskorosłość
otyłość
brachydaktylia (zwłaszcza IV i V)
podskórne kalcyfikacje
oporność na hormony
Chondrodysplazja Jansena
spowodowana przez mutację de novo (dominująca)
niskorosłość
deformacje kostne z licznymi torbielami
wzrost CA, spadek P
zaburzenia w rozwoju i kostnieniu kośćca
chorzy rzadko osiągają wiek dojrzały
16.11.2011 r.
Zaburzenia krzepnięcia
Hemostaza - całokształt mechanizmów zapobiegających wypływowi krwi z naczyń krwionośnych, zarówno w warunkach prawidłowych, jak i w przypadkach ich uszkodzeń, jednocześnie zapewniający jej prawidłowy przepływ w układzie krwionośnym. Pojęcie hemostazy obejmuje zarówno krzepnięcie krwi jak i fibrynolizę. W warunkach fizjologicznych są one w równowadze. Oba procesy zachodzą jednocześnie, również w momencie tworzenia skrzepu.
Mechanizmy przeciwzakrzepowe:
wymagany nieuszkodzony śródbłonek
substancje hamujące adhezję, aktywację i agregację płytek: adenozyna, NO, prostacyklina
trombomodulina (CD141) wiążąca się z trombiną i hamująca w ten sposób krzepnięcie
PC (białko C) → APC → inaktywacja VIIa, Va, PA GAG
glikokaliks → aktywuje antytrombinę III
antytrombina III (ATIII), która inaktywuje trombinę i czynnik Xa
białko S → przyspiesza działania białka C (?)
Receptory wiążące płytkę z białkiem von Willebranda: GPIb, GPIX, GPV
fibrynogen - płytka - vWF - płytka : GPIIb, GPIIa
Skazy naczyniowe:
wrodzone:
a) wrodzona naczyniakowatość krwotoczna (choroba Rendu - Oslera)
b) wrodzone choroby tkanki łącznej (np. zespół Marfana)
nabyte, związane z zaburzeniami ściany naczyniowej
a) plamica starcza (zwyrodnienie włókien elastynowych i kolagenowych)
b) awitaminoza C
c) plamica w zespole Cushinga
d) w przebiegu dysproteinemii i skrobawicy
e) w przebiegu zakażeń bakteryjnych oraz wirusowych
f) w przebiegu zmian zatorowo - zakrzepowych
g) polekowe
h) plamica Schonleina - Henocha
nabyte, związane ze zwiększonym ciśnieniem żylnym
a) przewlekła choroba żyla (zespół zakrzepowy)
Choroba Rendu - Oslera - transformacje naczyniowe (tętniczo - żylne); manifestuje się nawracającymi krwawieniami z nosa, krwiopluciem, krwiomoczem i smolistymi stolcami.
Plamica Schonleina - Henocha - dziedziczona autosomalnie dominująco; zapalenie ściany naczyniowej charakteryzujące się obecnością złogów IgA; manifestuje się plamicą skórną, krwiomoczem, pienistą biegunką.
Skazy krwotoczne płytkowe:
drobne wybroczyny w skórze kończyn dolnych, tułowia
wybroczyny w błoni śluzowej jamy ustnej
krwawienia z nosa, dziąseł, dróg moczowych, dróg rodnych, przewodu pokarmowego oraz śródczaszkowe
Przyczyny:
małopłytkowość < 100.000 trombocytów/μl; < 20.000 trombocytów/μl - ilość niewystarczająca do utrzymania homeostazy
a) centralne - zaburzona trombopoeza; wrodzona to niedokrwistość Fanconiego, poza tym występuje przy uszkodzeniu lub włóknieniu szpiku, po naświetlaniach, infekcjach, w białaczkach, po lekach
b)obwodowe - spowodowane zużyciem płytek; immunologiczne: polekowe, poprzetoczeniowe, zakażenia, SLE, zespół antyfosfolipidowy; nieimmunologiczne: zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół hemolityczno - mocznicowy, sepsa, DIC; hipersplenizm (marskość wątroby)
c) z rozcieńczenia - po masywnych przetoczeniach masy erytrocytarnej
Zaburzenia czynności płytek:
wrodzone: zaburzenia błony płytek (trombostenia Glanzmanna), cytoszkieletu, puli magazynowej
nabyte: polekowe (leki przeciwpłytkowe, gammapatia monoklonalna, mocznica)
przedłużenie czasu krwawienia
Immunologiczna plamica małopłytkowa:
pierwotna: etiologia nieznana - być może wirusowa; skrócenie przeżycia płytek spowodowane występowaniem przeciwciał przeciwpłytkowych IgG przeciwko glikoproteinom płytkowym; opłaszczone przeciwciałami płytki ulegają fagocytozie w śledzionie, przeciwciała mogą również hamować trombogenezę w szpiku
wtórna: SLE, zespół antyfosfolipidowy, AIDS, WZW C, choroby limfoproliferacyjne, polekowe
Małopłytkowość indukowana heparyną: typowo objawia się po 5 dniach od rozpoczęcia stosowania heparyny niefrakcjonowanej, powodem jest powstawanie przeciwciał przeciwko kompleksowi heparyna - czynnik płytkowy 4 (PF-4)
Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TPP):
spowodowana powstawaniem agregatów płytkowych z powodu uszkodzenia śródbłonka i obecnością multimerów czynnika von Willebranda ← wrodzony niedobór osoczowej metaloproteinazy ADAMTS - 13 lub obecność przeciwciał przeciwko enzymowi
występują objawy niedokrwienia narządów: mózgu, nerek, serca, trzustki, nadnerczy
małopłytkowość
niedokrwistość hemolityczna (wzrost stężenia bilirubiny)
hepatosplenomegalia
Zespół hemolityczno - mocznicowy (HUS):
mikroangiopatia spowodowana uszkodzeniem śródbłonka przez werotoksynę produkowaną przez enterokrwotoczny szczep E. Coli lub Shigella
szczególnie podatny na uszkodzenie jest śródbłonek w krążeniu nerkowym
tworzą się agregaty płytkowe w mikrokrążeniu
Uszkodzenie czynności płytek przy stosowaniu leków przeciwpłytkowych:
upośledzenie syntezy tromboksanu → kwas acetylosalicylowy hamuje agregację płytek
blokowanie receptora ADP → tioklopidyna hamuje zależną od ADP agregację płytek
modyfikacja nieodwracalna struktury płytkowego receptora ADP (PZY12)
Skazy krwotoczne osoczowe:
wrodzone niedobory lub zaburzenia czynności pojedynczych czynników: czynnika von Willebranda (1/1000), czynnika VIII (hemofilia A)
a) choroba von Willebranda: niezależna od płci, uporczywe krwawienia z nosa, dziąseł, wylewy krwi dostawowe, nadmierne/przedłużone miesiączki, wydłużony czas KK przy prawidłowym INR
b) hemofilie: objawy pojawiają się w 2 r. ż., wyłącznie u chłopców, artropatie spowodowane krwawieniami do stawów, krawienia do mięśni oraz śródczaszkowe; przebieg zależny od aktywności czynnika: <1% ciężki, umiarkowany 1 - 5%, łagodny 5 - 50%
nabyte skazy osoczowe - niedobory wielu, rzadziej jednego czynnika krzepnięcia; przyczyny:
a) niedobór wit. K (brak flory jelitowej u noworodka, antagoniści wit. K, leki przeciwkrzepliwe)
b) zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)
c) masywne przetoczenia masy erytrocytarnej (koagulopatia z rozcieńczenia)
e) inhibitory czynników krzepnięcia; w SLE antykoagulant przeciwtoczniowy - przeciwciało
f) niewydolność wątroby
DIC:
wtórny do stanów klinicznych przebiegających z aktywacją procesu krzepnięcia z aktywacją lub zahamowaniem fibrynolizy
mnogie zakrzepy w mikrokrążeniu
skaza krwotoczna
patogeneza:
a) masywne uszkodzenie śródbłonka lub tkanek (urazy, oparzenia, sepsa, wstrząsy, hipoksja, kwasica, zapalenie naczyń, nowotwór, powikłania położnicze)
b) aktywacja drogi zewnątrzpochodnej, wewnątrzpochodnej krzepnięcia
rozpoznanie:
a) małopłytkowość
b) zwiększony INR
c) wydłużony czas KK
d) obniżenie stężenia fibrynogenu
e) wzrost stężenia D-dimerów
Skaza krwotoczna w marskości wątroby:
małopłytkowość w przebiegu hipersplenizmu
niedobór osoczowych czynników krzepnięcia
czynniki sprzyjające powstawaniu krwawień: żylaki przełyku
Stany nadkrzepliwości (trombofilie):
nadpłytkowość (> 1.000.000 trombocytów/μl; zespoły mieloproliferacyjne, przewlekłe stany zapalne
policytemia (wzrost lepkości krwi): zespoły mieloproliferacyjne, nadkrwistość wtórna
zastój krwi: unieruchomienie
uszkodzenie śródbłonka (cukrzyca, miażdżyca, dyslipidemia, otyłość, palenie papierosów, choroby autoimmunologiczne)
zwiększona aktywność układu krzepnięcia wrodzona:
a) czynnik V leiden: oporność czynnika V na aktywowane białko C
b) mutacja genu protrombiny
c) niedobór lub spadek aktywności biała C/S, antrytrombiny III
d) niektóre dysfibrynogenemie
e) homocysteinemia
zwiększona aktywność układu krzepnięcia nabyta:
a) zespół antyfosfolipidowy (pierwotny/wtórny)
b) niedobór plazminogenu
c) sepsa
Skrzepy tworzą się tam, gdzie krew zalega, także w układzie żylnym kończyn dolnych za zastawkami.
Stany nadkrzepliwości sprzyjają powstawaniu zakrzepowo-zatorowej chorobie żylnej, wzrasta zagrożenie zakrzepicą żył mózgowych, żył wątrobowych oraz żyły wrotnej, wzrasta ryzyko wystąpienia incydentów zakrzepowo-zatorowych w układzie tętniczym i zawału.
Zespół antyfosfolipidowy: przeciwciała przeciwko kompleksowi białkowo-fosfolipidowemu; objawia się zakrzepicą żylną i/lub tętniczą, utratami ciąż; przeciwciała antykardiolipinowe
30.11.2011 r.
Choroba cukrzycowa nerek
Zmiany w obrębie kłębuszków nerkowych, cewek, śródmiąższu cewkowego.
Przebieg:
Zmiany czynnościowe: wzrost filtracji, powiększenie nerek, kłębuszków → brak uchwytnych zmian.
Pogrubienie błony podstawnej kłębuszka, proliferacja mezangium; zmiany w moczu → mikroalbuminuria.
Albuminuria narasta.
Po 15, 20 latach spadek filtracji kłębuszkowej na skutek szkliwienia kłębuszków nerkowych.
Stadia nefropatii cukrzycowej wg Mogensena:
Hiperfiltracja kłębuszkowa i przerost nerek.
Mikroalbuminuria.
Wydalanie albumin powyżej 200 μg/24h.
Białkomocz nerczycowy.
Niewydolność nerek, leczenie nerkozastępcze.
Produkty glikacji białek są toksyczne dla śródbłonka. Powodują wydzielanie cytokin prozapalnych → cechy zapalenia/stan zapalny bez naciekania.
Dyslipidemia → oksydowane LDLe. Wysoka glikemia stymuluje wydzielanie wolnych rodników, a te wzmagają wytwarzanie ox LDL.
1. Śródbłonek kłębuszkowy:
wyściela kapilary kłębuszka
posiada fenestracje w celu zwiększenia przepuszczalności
uszkodzenia komórek śródbłonka → manifestacje systemowej dysfunkcji w cukrzycy typu I i II
wzrost przepuszczalności
upośledzona produkcja NO
zwiększona ekspresja molekuł adhezyjnych
rozwój fenotypu prozakrzepowego
VEGF - produkowany przez podocyty, przedłuża żywotność komórek śródbłonka i powoduje tworzenie fenestracji
2. Błona podstawna: kolagen typu IV, laminina, siarczan heparanu, wytwarzana głównie przez podocyty; ważna rola ujemnego ładunku elektrycznego.
Pogrubienie błony podstawnej jest wtórne do akumulacji macierzy pozakomórkowej, występuje już po 2 latach trwania choroby, przed albuminurią.
Przyczyny aktywacji macierzy to ekspozycja podocytów na wzrost stężenia glukozy, co zwiększa produkcję kolagenu typu IV, a także spadek degradacji macierzy.
3. Podocyty: równoważą wewnątrzkomórkowe ciśnienie hydrostatyczne, odpowiadają za integralność błony podstawnej. Tworzą pojedynczą warstwę komórek z nakładającymi się wypustkami. W obu typach cukrzycy obniża się ich liczba, dochodzi do utraty ujemnego ładunku i redukcji podokaliksyny. Przyczyny tego stanu to utrata adhezji podocytów do błony podstawnej (zaburzenia czynności integryn), apoptoza i ich ograniczona zdolność do proliferacji
Zaburzenia syntezy białek błony szczelinowatej.
Nefryna.
Poszerzenie i zacieranie wyrostków stopowatych.
Mikroalbuminuria → nie wykrywamy jej w badaniu moczu w kierunku białkomoczu,
Wielkość białkomoczu jest markerem stopnia uszkodzenia kłębuszków. Białko jest toksyną dla komórek cewek nerkowych
40-80 mg/d → norma
albuminy - 30-40%
b. Tamma-Horsfalla - 50%
Ig - 5-10%
łancuchy lekkie IG - 5%
Nefropatia nadciśnieniowa:
spowodowana wieloletnim nieleczonym lub leczonym nieskutecznie nadciśnieniem tętniczym
manifestuje się białkomoczem (wtórnie do nadciśnienia)
współwystępuje z retinopatią nadciśnieniową i przerostem mięśnia sercowego
dno oka - miejsce, gdzie przyżyciowo można ocenić uszkodzenie małych tętniczek
mechanizm: pogrubienie ścian tętniczek oporowych w obrebie nerek → niedokrwienie narzadu
Nefropatia związana z otyłością:
białkomocz (do objawów zespołu nerczycowego włącznie)
brak obrzęków, hipoalbuminemii, lipoproteinemii oraz zaburzeń gospodarki lipidowej
należy wykluczyć cukrzycę u wieloletni wywiad nadciśnienia tętniczego
zmiany w nerkach są wynikiem hiperfiltracji
etiopatogeneza: hiperinsulinemia → wzrost: TG, oxLDL, VLDL, LDL → stan zapalny ->białkomocz → wzrost aktywności układu RAA → glomerulopatia
Insulinooporność - stan upośledzonej odpowiedzi tkanek na insulinę endo- i egzogenną, zarówno w zakresie metabolizmu węglowodanów, limidów i białek, jak i mitogennego działania insuliny → wpływ na syntezę DNA, ekspresję genów, różnicowanie się i wzrost komórek.
przedreceptorowa - zespół mutowanej insuliny → genetycznie uwarunkowana nieprawidłowa budowa insuliny, reakcja na insulinę prawidłowa; nadmiar hormonów działających przeciwstawnie do insuliny: zespół Cushinga, akromegalia.
receptorowa - zaburzenia czynności, zmiany w strukturze receptorów.
postreceptorowa - zaburzenia procesów sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora
Monogenowe formy insulinooporności:
Leprechaunizm - ciężka insulinooporność, hisrustyzm, karłowatość, charakterystyczy wyraz twarzy.
Zespół Rabsona-Mendenhalla - acanthosis nigricans, dysplazja zębów, dystroficzne paznokcie, przedwczesne dojrzewanie płciowe.
Mutacja genu RECQL2
Zespół Wernera → ciężka insulinooporność, cukrzyca tpyu 2, słaby efekt egzogennej insuliny, hipogonadyzm, przedwczesne starzenie się, atrofia mięśni, tkanki tłuszczowej i kości, zahamowanie wzrostu.
Defekt genu ALMS 1 → Zespół Alstroma:
Rozwijająca się już w dzieciństwie otyłość, głuchota, ślepota, oporność na inne hormony, moczówka prosta, hipogonadyzm u mężczyzn, insulinooporność średniego stopnia.
Defekt genu ATM, 85% spadek powinowactwa insuliny do receptora.
Ataksja teleangiektazja: acanthosis nigricans, białaczki i inne nowotwory złośliwe, ataksja móżdżkowa, rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych.
Mutacja genu kodującego białkową kinazę.
AKT2/PKBβ → ciężka insulinooporność, wczesny rozwój cukrzycy typu 2
Mutacja genu BSCL2 (gen seipiny) → prawie całkowity zanik tkanki tłuszczowej, hiperandrogenizm, znaczny wzrost TG, przerośnięte, ale słabe mięśnie, powiększenie narządów płciowych, limfadenopatie, upośledzenie umysłowe.
Poligenowa predyspozycja do insulinooporności:
geny związane z mediatorami insulinooporności, geny receptora PPARγ, TNF-α, adiponektyny i IL-6
geny kodujące białka uczestniczące w przekaźnictwie wewnatrzkomórkowym (polimorfizm genu IRS-1/2, calpainy-10)
geny odgrywające rolę w metabolizmie WKT: geny FABP2, ABCG5, ABCG8
geny związane z termogenezą i adipogenezą
Czynniki środowiskowe sprzężone z insulinoopornością - płeć, wiek, niska aktywność fizyczna, dieta wysokokaloryczna, nadwaga, otyłość, stosowanie leków o działaniu diabetogennym (GKS, diuretyki tiazydowe, inhibitory proteazy HIV, doustne leki antykoncepcyjne, diuretyki pętlowe, β-blokery), alkohol, palenie tytoniu.
Kluczowa dla rozwoju insulinooporności jest tkanka tłuszczowa → wzrost objętości adipocytów wiąże się z indukcją stanu zapalnego w tkance tłuszczowej → napływ makrofagów
Adipocyty → adiponektyna, leptyna, RBP-4
Adipocyty + makrofagi → TNF-α, IL-6, wisfatyna
Makrofagi → rezystyna
Komórki podścieliska → amentyna
TNF-α → neutrofile, makrofagi, dendrycyty i komórki mięśni szkieletowych
TNF-α:
obniża autofosforylację kinazy tyrozynowej w substracie insulinowym
hamuje sygnał insuliny na poziomie kinazy 3-fosfatydyloinozytolowej
hamuje ekspresję GLUT-4
w komórkach β wysp trzustkowych hamuje stymulowaną glukozą sekrecję insuliny
Wydzielanie leptyny jest wprost proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej i podlega regulacji : wzrost wydzielania - insulina GKS, estrogeny, TNF-α.
Wisfatyna - działa silnie prozapalnie.
11.01.2012 r.
Patofizjologia
Hałas - bodziec dźwiękowy o znacznym natężeniu;
startujący odrzutowiec - 140dB, rozmowa - 60 dB, młot pneumatyczny - 122 dB
Zmęczenie słuchu i czasowe podniesienie progu słuchu - do wywołania niezbędne jest natężenie powyżej 75 dB.
Zjawisko maskowania - z dwóch tonów o różnej częstotliwości i natężeniu słyszymy jedynie ten o większym natężeniu.
Trwałe uszkodzenie słuchu zwykle w paśmie 1-6 Hz.
Hałas:
wzrost częstości akcji serca
spadek pojemności minutowej serca
nadciśnienie tętnicze zwężenie naczyń obwodowych
gruczoły dokrewne → objawy nadczynności tarczycy
wpływ na stężenie hormonów nadnerczy i płciowych
płód → mała masa urodzeniowa
osłabienie perystaltyki
choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
narząd wzorku - upośledzenie akodomacji, pogorszenie obrazu widzenia
Stopień uszkodzenia zależy od poziomu ciśnienia akustycznego, czasu trwania, siły.
Krótka ekspozycja na hałas:
dezorganizacja rzęsek komórek słuchowych
całkowite zniszczenie narządu Cortiego
Teoria mikromechaniczna → stopniowa akumulacja mikromarów (?)
Teoria metaboliczna → gromadzenie się w komórkach produktów przemiany materii
Stadia uszkodzenia słuchu:
Niedosłuch audiometryczny,
Po 4-8 latach pracy w hałasie, załamek pogłębia i poszerza się, stając się płaski na poziomie ok. 60 dB
Ultradźwięki - fale akustyczne o częstotliwości powyżej 16 kHz
Działanie wysokich częstotliwości
wykorzystywane w celach terapeutycznych: wzrost temperatury na granicy ośrodków niejednorodnych
wzrost fosforylacji tlenowej i glikolizy
zaćma, zmiany w rogówce
Choroba ultradźwiękowa:
zmiany w układzie nerwowym: uczucie szumu, ciężkości głowy, stałe uczucie zmęczenia, kłopoty ze snem. Prawidłowe EEG tylko u 10% osób narażonych na działanie ultradźwięków.
zespół podwzgórzowy
Infradźwięki - fale akustyczne o częstotliwości poniżej 16Hz
Po 15 minutach przy dźwięku o natężeniu 135 dB i częstotliwości poniżej 10Hz dochodzi do uczucia drgania błony bębenkowej, ucisku, bólu.
Wibracje powodują zmiany w naczyniach oraz w układzie kostnym:
stawy łokciowe
kości nadgarstka
zmiany w obrębie kręgosłupa
napadowy skurcz naczyń obwodowych, najczęściej dotyczy palców rąk → objaw Raynauda
zasinienia i obrzęki
bóle nocne
Zaburzenia w układzie nerwowym:
zaburzenia czucia bólu, czucia wibracji
polineuropatie czuciowe
Porażenie prądem elektrycznym:
bezpośredni kontakt z dwoma przewodnikami
bezpośredni kontakt z przewodnikiem i ziemią
uderzenie pioruna
migotanie komór z zatrzymaniem serca w rozkurczu
jeżeli migotanie komór nie nastąpi → krótkie zatrzymanie czynności serca, później niemiarowość
zaburzenie czynności oddechowej w wyniku silnego skurczu mięśni międzyżebrowych
przepływ prądu może spowodować przegrzanie i doprowadzić do obrzęku
obrzęk ogranicza przepływ krwi, tworzą się skrzepliny
w kościach nadtopienia, tzw. perły kostne
ostre uszkodzenie nerek
martwica kanalików (skrzepowa)
Trwałe następstwa:
uszkodzenie nerek
rozedma płuc
parkinsonizm
Promieniowanie jonizujące: zmiany zmiany fizykochemiczne kwasów nukleinowych, co powoduje mutacje chromosomowe i genowe, uszkodzenie szpiku, uszkodzenie węzłów chłonnych, zaburzenie czynności układu pokarmowego, uszkodzenie OUN
Okresy choroby popromiennej:
Procesy radiologiczne - jonizacja wody wewnątrzkomórkowej
Procesy chemiczne.
Ujawnia się pełny obraz choroby.
Efekty odległe - białaczki.
Ostry zespół popromienny po otrzymaniu dawki promieniowania powyżej 450 remów; objawy:
spadek limfocytów, trombocytów i granulocytów
nudności, wymioty, biegunki
śródmiąższowe zapalenie płuc
Uszkodzenie tarczycy przez kumulację jodu promieniotwórczego.
Zaćma, zmętnienia podtorebkowe w tylnej części soczewki.
Dawki powyżej 50 remów - zapalenie opon mózgowych.
Przewlekły zespół popromienny: hipopolazja szpiku, skóry.
Promienie niejonizujące:
mikrofalowe
nadfioletowe
podczerwone
laserowe
Medycyna lotnicza:
Wpływ spadku ciśnienia atmosferycznego - występuje niedotlenienie wysokościowe; umiarkowane pprzy 2400-4200 m n.p.m., duże 4200-5500m n.p.m. oraz bardzo duże o powyżej 5500 m n.p.m.
Objawy:
ostra hipoksja
ostra choroba wysokogórska
jeżeli na hipoksję nałoży się wysiłek fizyczny, to stymuluje to wydzielanie aldosteronu
obwodowy obrzęk wysokościowy
wylewy do siatkówki
zakrzepica
hipoksja → względna hipowentylacja → wzrost przepływu mózgowego → wzrost przepuszczalności włośniczek → obrzęk mózgu
na dużych wysokościach, prócz obrzęku mózgu może wystąpić także obrzęk płuc
Przewlekła choroba wysokościowa - występuje u mieszkańców wysokich gór, najczęściej mężczyźni 20-50 r.ż.; dolegliwości psychicznoneurologiczne
Choroba dekompresyjna - związana z nagłym obniżeniem ciśnienia:
pęcherzyki drażnią zakończenia nerwowe naczyń powodując ból, a także powodują wykrzepnianie
typ I: bół stawów, zmiany skórne, bez objawów neurologicznych
typ II: objawy mózgowe 22,7%, objawy rdzeniowe 66,4%
Dysbaryczna martwica kości → przewlekła choroba dekompresyjna.
Postacie choroby kesonowej: ból ucha, pęknięcie błony bębenkowej.
Wpływ przyspieszeń dodatnich na organizm → przy odmie lub uwięźniętej przepuklinie nie wolno latać samolotem
Wyszukiwarka