Choroby zwierząt futerkowych- wykłady
CHOROBY ZAKAŹNE STANOWIĄCE NAJWIĘKSZE ZAGROŻENIE DLA HODOWLI ZWIERZĄT FUTERKOWWYCH W OBROCIE KRAJOWYM I MIĘDZYNARODOWYM
CHOROBY ZAKAŹNE LISÓW I NOREK
Zakażenia parwowirusowe norek:
parwowirusy lisów i norek należą do podgrupy parwowirusów kocich rodzaju Parvovirus
najmniejsze, bezotoczkowe, jednoniciowy, liniowy DNA, kapsyd zawiera 3 białka strukturalne VP1, VP2, VP3 i dwa regulacyjne NS1, NS2
znaczne pokrewieństwo genomów parwowirusów norek, kotów, psów, lisów niebieskich
niewielkie zmiany w obrębie genu kodującego białko VP2 determinują wąskie spektrum zakaźne zarazka, które ogranicza się do danego gatunku zwierząt
CHOROBA ALEUCKA NOREK (morbus auletica luteolarum, aleutian disease)
Przewlekła, nieuleczalna choroba norek, powodująca duże straty ekonomiczne. W zapowietrzonych fermach obserwuje się niską plenność, częste ronienia, wysoka śmiertelność osesków w pierwszych dniach po urodzeniu oraz liczne padnięcia kilkumiesięcznych norek.
Etiologia:
bezotoczkowy parwowirus AMDV, jednoniciowy, liniowy DNA, nie posiada właściwości hemaglutynacyjnych, a po wniknięciu do organizmu nie indukuje syntezy swoistych przeciwciał neutralizujących, wśród szczepów wyróżnia się o wysokiej, średniej i niskiej zjadliwości
odporny na działanie rozpuszczalników organicznych oraz enzymów proteaz i nukleaz
w 85 stopniach ginie w 30 min, w 95- po 15, a w 99,5 po 3 min
inaktywowany jest przez 2-5%Polena JK, 0,5% NaOCl, 3% formalina, 2%NaOH, 2% chloramina oraz czynniki utleniające i UV.
Żródło zakażenia:
naturalny rezerwuar-dzikie norki, szopy, sobole, lisy, fretki, koty, króliki, myszy przenoszenie drogą poziomą (droga inhalacyjna, pokarmowa, kontakt bezpośredni) i pionową (główne znaczenie).
Pierwotne i zasadnicze źródło zarażenia:
zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele, zakażone norki są trwałymi nosicielami i siewcami zarazka
przy zakażeniu szczepem wysoce zjadliwym- obecny we wszystkich wydzielinach i wydalinach od 10 dnia do zejścia śmiertelnego
przy zakażeniu szczepem słabo zjadliwym wirus nieregularnie pojawia się w kale, brak go w ślinie
Wtórne źródło zakażenia: niesterylne narzędzia, strzykawki, rękawice używane do zabiegów, zanieczyszczona karma, woda, sprzęt do pielęgnacji
Patogeneza:
tropizm do tkanki limfoidalnej, gdzie ulega replikacji, u dorosłych norek komórki docelowe to limfocyty B i T, w mniejszym stopniu śledziona, węzły chłonne, sporadycznie monocyty, komórki szpiku
w okresie postnatalnym u osesków, miejsce replikacji to aktywnie dzielące się komórki nabłonka pęcherzyków płucnych- spadek produkcji surfaktantu, śródmiąższowe zapalenie płuc
u osesków od matek seropozytywnych i norek dorosłych rozwija się przewlekła postać choroby, związana z trwałą infekcją
obecność przeciwciał swoistych to tworzenie kompleksów immunologicznych, które odkładając się w naczyniach krwionośnych nerek, wątroby i śledziony wywołują ich stan zapalny
trwała infekcja przyczyną ciągłej indukcji odp. humoralnej i intensywnego rozplemu komórek plazmatycznych i produkcji swoistych przeciwciał. Plazmocyty wnikają do śledziony, nerek, wątroby, węzłów chłonnych, powodują zmiany morfologiczne i zaburzenia czynnościowe
w wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica- bezpośrednia przyczyna śmierci
Nadmierne tworzenie kompleksów immunologicznych przeciąża układ siateczkowo-śródbłonkowy i uszkadza lizosomy komórek wątroby, nerek, śledziony. Efektem procesu chorobowego jest zaburzenie tolerancji immunologicznej i tworzenie się autoprzeciwciał przeciwko antygenom własnym.
autoantygeny stymulują syntezę autoprzeciwciał i tworzą dodatkowe kompleksy immunologiczne, które są przyczyną dalszej syntezy przeciwciał, proliferacji komórek plazmatycznych oraz produkcji autoprzeciwciał, co pogłębia pierwotnie powstałe zmiany chorobowe w wyniku działania kompleksów utworzonych z połączeń wirusa ze swoistym p-ciałem.
Gammopatia związana z uogólnioną plazmocytozą, nadmierną syntezą p-ciał i autop-ciał.
silna supresja układu immunologicznego wywołana trwałą infekcją zwiększa podatność na wtórne infekcje bakteryjne (Pasteurella spp, Slamonella spp, Streptococcus spp)
(schemat na następnej stronie)
Rozwój i przebieg chorób zależy od:
zjadliwości wirusa:
-szczepy o wysokiej zjadliwości w 90-100% śmiertelność osesków, klasyczna postać choroby u wszystkich genotypów norek dorosłych
-szczepy o niskiej i średniej zjadliwości- zachorowania u 50-70% osesków z 30-50% śmiertelnością, U dorosłych norek klasyczną postać wywołują jedynie u odmiany aleuckiej.
genotypu- najbardziej podatne są homozygotyczne norki aleuckie z syndromem Chediak Higashi, będący przyczyną wrodzonych niedoborów immunologicznych, odpowiedzialność za zwiększoną podatność na infekcje; u dorosłych norek aleuckich niezależnie od szczepu, choroba przebiega w postaci przewlekłej i progresywnej i kończy się śmiercią.
wieku zwierzęcia
Objawy kliniczne
u pozostałych genotypów, szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują przewlekłą i nieprogresywną postać- niski poziom swoistych przeciwciał, brak wzrostu poziomu gammaglobulin lub przejściowa gammopatia, bezobjawowy przebieg (problemy diagnostyczne)
u norek dorosłych niealeuckich niekiedy zakażenia szczepami o niskiej zjadliwości mają charakter zakażeń nietrwałych, a przebieg choroby jest bezobjawowy (zaburzenia w reprodukcji)
Choroba aleucka przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej)
postać płucna- u osesków do 3 tygodni pozbawionych swoistych przeciwciał i głównie w fermach, do których po raz pierwszy została zawleczona. Objawy: głęboka depresja, silna duszność (śródmiąższowe zapalenie płuc) oraz wysoka śmiertelność.
postać klasyczna- okres inkubacji 24-120 dni, zwiększone pragnienie norek, zachowany apetyt (widoczne dobrze w zimie przy zamarzniętej wodzie w poidłach), w miarę rozwoju brak apetytu, spadek masy ciała, odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie włosa, patognomonicznym objawem są krwawienia z jamy ustnej i odbytu, prowadzące do silnej anemii (widoczna bladośc błon śluzowych i opuszek kończyn).
Inne objawy:
-ronienia i zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki- kał konsystencji półpłynnej częściowo zmieszany z niestrawioną karmą i zawiera domieszkę krwi- kolor smoły
-efektem dysfunkcji nerek i wątroby jest mocznica, będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych
-wirus wywołuje immunosupresję, zwiększona podatność na wtórne zakażenia, będące często bezpośrednią przyczyna padnięć
Zmiany sekcyjne:
-oseski- płuca bezpowietrzne, przekrwione, konsystencji mięsistej, wybroczyny na powierzchni
-u dorosłych- wychudzenie, zanik tkanki tłuszczowej o różnym nasileniu, odwodnienie, zażółcenie tkanek oraz nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy gębowej, żołądka, czasem opuszek palcowych
-typowe zmiany występują w śledzionie, nerkach, wątrobie i ww. chłonnych
-śledziona- ciemnoczerwona, powiększona
-ww. chłonne powiększone, konsystencji miękkiej, przekrwione, z wybroczynami
-wątroba mahoniowo- brązowo- żółta, powiększona, gładka, tęga, na przekroju z szaro-czerwonymi ogniskami
-najbardziej charakterystyczne zmiany w nerkach- w początkowym stadium są ciemnoczerwone i powiększone, potem szarobiaławe lub żółtawe z licznymi wybroczynami w warstwie korowej, dość często są mniejsze niż normalne, pomarszczone, nierówna powierzchnia z bliznami, pod torebką torbiele wypełnione przezroczystym płynem
Rozpoznanie:
wywiad
objawy kliniczne
zmiany sekcyjne
badania laboratoryjne
-materiał do badań wirusologicznych: limf. T i B, szpik, płuca, wątroba, śledziona, ww. chłonne krezkowe, nerki
-wirus namnaża się w pierwotnych hodowlach komórek nerek kotów, najlepiej na linii CRFK, a zwłaszcza linii CCC klonu 81.
-w hodowlach komórkowych wirus nie wywołuje zmian cytopatycznych
-zmiany w obrazie krwi:
wzrost liczby CD8
zaburzenie stosunku Th do Tc (met. cytometrii przepływowej)
- w surowicy:
wzrost poziomu gammaglobulin i białka całkowitego
spadek albumin
- w rutynowej diagnozie do oznaczania hipergammaglobulinemii stosowany jest test jodowy
-u wszystkich norek zakażonych szczepem o wysokiej zjadliwości istotny wzrost poziomu gammaglobulin po 2-3 tyg, od zakażenia i na wysokim poziomie utrzymuje się przez cały okres trwania choroby
-u norek odmiany niealeuckiej zakażonych szczepem wirusa o średniej i małej zjadliwości występuje niska lub okresowo umiarkowana gammopatia, a wyniki testu jodowego są wątpliwe lub ujemne
-wyniki fałszywie ujemne testu jodowego u młodych zwierząt oraz norek dorosłych w początkowym stadium zakażenia lub choroby
-wyniki fałszywie dodatnie u norek niewłaściwie żywionych (schorzenia wątroby), przy innych procesach chorobowych, po szczepieniach profilaktycznych (hipergammaglobulinemia poszczepienna)
-test jodowy przydatny tylko do ogólnej oceny sytuacji epizootycznej i stanu zdrowia zwierząt, nie stanowi podstawy do określenia odsetka zakażonych wirusem norek
- w rutynowej diagnostyce- metody pośrednie-wykazanie swoistych p-ciał w surowicy zakażonych norek
-wzrost miana p-ciał oraz czas ich utrzymywania zależą od zjadliwości wirusa i genotypu norki
pojawiają się ok. 10 dnia po zakażeniu i niezależnie od zjadliwości wirusa u norek aleuckich na zbliżonym poziomie utrzymują się przez cały okres trwania choroby
u pozostałych genotypów zakażonych szczepami o średniej lub niskiej zjadliwości miano p-ciał stopniowo obniża się lub utrzymuje się na niskim poziomie przez cały okres zakażenia (mogą być wyniki fałszywie ujemne)
-w rutynowej diagnostyce bardziej przydatna jest immunoelektroforeza przeciwprądowa
wysoka czułość i swoistość, nieskomplikowana procedura pozyskiwania antygenu (supernatant z homogenatów wątroby, śledziony i ww. chłonnych krezkowych), łatwość i krótki czas wykonywania testu, niski koszt
liczba wyników fałszywie dodatnich poniżej 5 %. Jedną z przyczyn jest pobranie surowic do badań przed upływem 21 dni od momentu szczepienia norek przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit i nosówce
-ostatnio wprowadzono do rutynowej diagnostyki test ELISA
-stosowane są też techniki biologii molekularnej, a zwłaszcza PCR
czuła w wykrywaniu wirusowego DNA w leukocytach we wczesnym okresie zakażenia w porównaniu z innymi metodami
Badania histopatologiczne:
postać ostra: śródmiąższowy obrzęk oraz przerost i rozrost komórek nabłonka pęcherzyków płucnych II st. W komórkach tych są kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka oraz obecne błony szkliste powstałe w wyniku defektu metabolicznego komórek nabłonkowych pneumocytów II st ( niedobór surfaktantu)
postać przewlekła: zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach oraz intensywny naciek plazmocytów i komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych, naciek komórek plazmatycznych, limfoidalnych także w śledzionie, ww. chłonnych, mózgu i oponach mózgowych.
Postępowanie:
-obowiązek rejestracji,
-brak leczenia przyczynowego, jedynie izolacja i eliminacja chorych norek, dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym (dezynfekcja)
-jedyna metoda zapobiegania- wczesna i swoista diagnoza
-zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec)
WIRUSOWE ZAPALENIE JELIT NOREK (mink viral enteritis)
Ostra i zaraźliwa choroba norek przebiegająca w postaci epizootii i powodująca duże straty hodowlane, zwłaszcza u szczeniąt i młodych norek.
Epidemiologia:
tylko norki w miesiącach letnich (lipiec-wrzesień), choruje młodzież, dorosłe rzadko (przebieg łagodniejszy)
najbardziej wrażliwe powyżej 8 tyg. życia (zanik odporności matczynej), szczenięta od matek nieuodpornionych podatne już w 5-6 tyg., przebieg jest piorunujący (12-24 h), bezobjawowy, śmiertelność 80%, wraz z wiekiem przebieg jest łagodniejszy (5-50%).
Etiologia:
bezotoczkowy parwowirus MEV, morfologicznie jak inne parwowirusy kocie
ścisłe pokrewieństwo antygenowe i zbliżona budowa genomu do wir. panleukopenii kotów, parwowirusa psów typu 2 oraz parwowirusa lisów niebieskich
właściwości hemaglutynacyjne wobec erytrocytów małpy Rhesus oraz świni
trzy typy wirusa MEV1, MEV2, MEV3, między którymi występują reakcje krzyżowe
występuje w glebie na terenie ferm, na powierzchni klatek oraz w kale i zachowuje zakaźność w 18 st. do 6 m-cy, w niższej ponad rok
oporny na działanie rozp. organicznych
zachowuje właściwości zakaźne w pH 3-9
odporny na temperaturę, w -50 st. ginie po 2 h, w 70 po 30 min
inaktywowany przez formalinę, chloraminę, NaOH, aldehyd glutarowy, Virkon, czynniki utleniające, UV
Źródło zakażenia:
droga pozioma, zakażenie drogą pokarmową
zwierzęta w okresie inkubacji choroby lub z ferm zapowietrzonych
zdolność do pokonywania bariery łożyskowej- droga pionowa
pierwotne źródło- zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele, siewcy zarazka
u chorych wirus w kale 3-4 dnia po zakażeniu
norki pozostają trwałymi nosicielami, siewstwo ok 12 m-cy
wtórne źródło-sprzęt
szerzy się przez kontakt bezpośredni lub pośredni
Szerzeniu choroby sprzyja:
rozsadzanie miotów i wykonywanie tatuaży
zabiegi profilaktyczne
personel
transmisja na dalsze odległości- koty, szczury, owady, ptaki, pokazy, wystawy, obrót zwierzętami
Patogeneza:
komórki docelowe: tkanki płodów, nabłonek jelit, komórki układu krwiotwórczego, replikacja komórek powoduje lizę wirusa i uszkodzenie tkanek i narządów
wirus po wniknięciu drogą pokarmową namnaża się w kom. nabłonka jelit, drogą naczyń i limfy dostaje się do tkanek limfatycznych (limfopenia), a potem szpiku (neutropenia).
u ciężarnych przenika do zarodków płodów, ulega intensywnej replikacji- wczesne zamieranie zarodków, resorbcja płodów, ronienia
Przebieg kliniczny zależy od:
zjadliwości wirusa
odmiany norki
wieku norki
Czynniki ryzyka: niedożywienie, brak wody, upały, nadpsuta lub nieodpowiednia karma, inkubacja 4-7 dni
Objawy kliniczne:
-brak apetytu, utrata ruchliwości i wzrost temperatury (40,0-40,6 st), nienormalne, obfite wypróżnienia zwierząt,
-biegunka, osłabienie, chwiejny chód, kał płynny, ciągliwy, zabarwiony zielonkawo ze smużkami krwi, włóknikiem i złuszczonymi nabłonkami
-włóknik w kale-objaw charakterystyczny
-czasem obecne czopki śluzowe zabarwione na czerwono lub łososiowo
-końcowy etap-wymioty w postaci pienistej wydzieliny z żółcią, depresja
śmierć 3-4 dnia od wystąpienia objawów
-przechorowanie- długotrwała odporność, lecz zwierzęta sa trwałymi nosicielami i siewcami wirusa.
Zmiany sekcyjne:
-zmiany w p. pokarmowym
- ściana jelit cienkich pogrubiona, światło jelit rozszerzone, wypełnione białawą treścią pokarmową ze śluzem i krwią o ckliwym zapachu
-nieżytowe, krwotoczne, włóknikowe zapalenie błony śluzowej jelit, ww. chłonne krezkowe obrzękłe i przekrwione
-śledziona powiększona, ciemnoczerwona z pojedynczymi wynaczynieniami podtorebkowymi
Rozpoznanie:
przyżyciowo:
-wywiad
-objawy kliniczne
- badania kliniczne (limfopenia, neutropenia)
pośmiertnie
-bad. pośmiertne
Histologia:
martwica lub złuszczenie komórek nabłonkowych kosmków jelitowych
kwasooporne cytoplazmatyczne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych jelit
Ostateczne rozpoznanie:
bad. immunocytochemiczne, izolacja wirusa w hodowlach pierwotnych komórek nerek kotów (CRFK)
- po 24-72 h inkubacji w 37 st silne zmiany cytopatyczne, wewnątrzjądrowe, kwasochłonne ciałka wtrętowe
-obecność antygenu w preparatach odciskowych lub skrawkach tkanek utrwalonych formaliną, za pomocą testu IF
-bad. immunocytochemiczne mogą być uzupełnione testem PCR- obecn. kwasu nukleinowego wirusa
Rozpoznanie różnicowe:
zatrucia pokarmowe
biegunki bakteryjne
Choroba pojawia się nagle, chorują norki bez względu na wiek, wysoki wskaźnik śmiertelności i zachorowalności. Rozstrzygają badania toksykologiczne i bakteriologiczne.
Postępowanie:
-obowiązek rejestracji,
-brak leczenia przyczynowego
-w leczeniu objawowym można stosować chemioterapię
-nawodnienie- 5% glukoza, izotoniczne PWE, środki osłaniające jelita
-likwidacja chorych norek,
-szczepienia pozostałych
-właściwe żywienie zwierząt
-dezynfekcja
-coroczne szczepienia profilaktyczne zwierząt stada podstawowego oraz młodzieży
-odp. bierna u szczeniąt 6-8 tyg.
stosowane są szczepionki inaktywowane i żywe atenuowane
-odporność poszczepienna w 7-10 dniu po immunizacji i trwa ok. roku
-szczepienia profilaktyczne stada podstawowego w pierwszej połowie stycznia, gdy samice będą uodpornione szczepionka inaktywowaną, należy zaszczepić szczenięta w wieku 7-8 tyg, szczepionką żywą w 12-13 tyg. życia
-szczepienia skojarzone- zaw. szczepy inaktywowane- wir. MEV, Clostridium botulinum typ C, Pseudomonas aeruginosa oraz atenuowany szczep wir. nosówki.
NOSÓWKA (febris catarrhalis et nervosa vulpium et mustelarum, distemper)
Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z objawami nieżytu błon śluzowych ukł. oddechowego, p. pokarmowego, czasem zmian skórnych i zab. OUN.
Epidemiologia:
w ciągu całego roku, głównie czerwiec-październik (obecność młodych), szczenięta od matek nieuodpornionych podatne już w okr. ssania
lisy bardziej wrażliwe niż norki, szczenięta mogą chorować już w wieku 3-4 tyg. (podatność gatunkowa)
Etiologia:
Rodzaj Morbilivirus (rodzina Paramyxoviridae), jednoniciowy RNA, spokrewniony z wir. odry, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wir. nosówki fok i delfinów
jeden serotyp, różnice w zjadliwości izolatów, stąd różny okres inkubacji, czas trwania, nasilenie obj., neurotropizm oraz śmiertelność u poszczególnych gatunków zwierząt
otoczka zawiera białko H (hemaglutynina)- przyleganie wir. do komórki, F- ułatwia rozprzestrzenianie między komórkami oraz wewnątrz membranowe białko M- rola w morfogenezie i replikacji wirusa
in vitro wirus namnaża się w hodowlach komórek nerek psa, fretki, cielęcia, w hodowli fibroblastów zarodka kurzego oraz kom. nabłonkowych. Efekt cytopatyczny po 3-12 dniach- wielojądrzaste komórki olbrzymie, zmiany destrukcyjne komórek oraz ciałka wtrętowe
promienie słoneczne niszczą go po 2-3 dniach, w wydzielinach i wydalinach po kilku dniach, w 21 st-po 120 min, 37 st-60 min, 45 st-10 min, 56 st-2-3 min
odporny na wysuszenie i niskie temp., w stanie zliofilizowanym w 4 st- zjadliwość 12 m-cy, a zamrożonym lata
wrażliwy na eter i chloroform, oraz środki zaw. IV rzędowe zasady
także NaOH, fenol, formalina
Źródło zakażenia:
pierwotne-chore, bezobjawowi nosiciele (wydzieliny, wydaliny), zw. w okresie wylęgania choroby, ozdrowieńcy (z moczem przez 120 dni)
heterologiczne źródło- psy
zakażenie drogą aerogenną, alimentarną, przez kontakt bezpośredni lub pośredni
możliwość zakażenia drogą pionową
W obrębie fermy szerzenie choroby ułatwia:
rozsadzanie miotów i tatuaże, w okr. krycia przenoszenie zwierząt z klatki do klatki, krycie obcymi samcami
mniejsza rola ptaki i gryzonie
Patogeneza:
niepoznana do końca
powinowactwo do tkanki limfoidalnej, immunosupresja
namnaża się w migdałkach i ww. chłonnych śródpiersiowych. W 3-6 dniu w makrofagach i limfocytach, utrzymuje się przez 14 dni
drogą hematogenna do innych skupisk tkanki limfatycznej i w 6-9 dniu we wszystkich narządach limfatycznych, komórkach nabłonkowych p. pokarmowego, dr. oddechowych, ukł. moczowego, skóry
wynikiem intensywnej replikacji w limf. T i B jest limfopenia prowadząca do zaburzeń w UI.
immunosupresja i uaktywnienie zakażeń latentnych oraz uzjadliwienie się flory komensalicznej
Objawy kliniczne LISY:
choroba szerzy się ogniskowo a na jej rozprzestrzenianie ma wpływ:
-zjadliwość wirusa
-gatunek zwierzęcia
-stan odporności
-warunki żywieniowe i środowiska
Gdy źródłem zakażenia są zwierzęta tego samego gatunku, wówczas choroba rozprzestrzenia się szybciej.
okres inkubacji 4-30 dni, postać ostra nieżytowa, padnięcia pojedynczych zwierząt w miocie bez objawów klinicznych
pierwszy objaw to utrata apetytu, zmniejszona żywotność, osowiałość, brak chęci do ruchu
wzrost temperatury ciała 40-41 st, limfopenia, zapalenie spojówek, zmętnienie rogówki oka
w zwężonej szparze powiekowej, w wewnętrznym kącie oka- surowiczy, a potem ropny wysięk
-zlepienie powiek ropną wydzieliną, wyciek z nosa- surowiczy, potem śluzowy, śluzowo- ropny i ropny
wysięk zakleja otwory nosowe, utrudnia oddychanie, powoduje duszność, szybkie rozprzestrzenianie choroby i liczne upadki.
mogą występować zab. OUN, zab. żołądkowo- jelitowe, kał płynny, cuchnący, żółtobrunatny, z krwią, wpochwienie jelit, wypadnięcie prostnicy
w ostrej postaci zejście po 3-7 dniach, w atypowej lub podostrej ok. 6 tyg.
u lisów śmiertelność 75-85%, a u młodych nawet do 100%
Postać nerwowa:
w końcowej fazie nieżytowej postaci ostrej lub w okr. pozornego zdrowienia (3-4 tydz. choroby), czasem od początku choroby
niepokój, ruchy przymusowe, skurcze toniczno-kloniczne kończyn, szczęk, piana w jamie ustnej, kłapanie żuchwy, niezborność ruchów, porażenie kończyn, zaburzenia czucia, samookaleczenia
trwa 15 dni i kończy się śmiercią
Objawy kliniczne NORKI:
okres wylegania 3-6 m-cy- przebieg przewlekły u dorosłych- zwiększona odporność wrodzona, szczególnie odporne są samice ciężarne- zakażone w okresie krycia, objawy choroby dopiero po porodzie
postać klasyczna- pojedyncze zachorowania z objawami obrzęku, surowiczego zapalenia spojówek, po 2-3 dniach ropny wypływ z worka spojówkowego, szpara oczna zwężona, powieki zlepione wysiękiem, ropny wysięk z otworów nosowych, który je zakleja
charakterystyczny objaw to osutka pęcherzykowa wokół spojówek, nosa, pyszczka, na krawędzi małżowin usznych, utrzymuje się krótko, pęcherzyki pękają i z wysięku tworzą się ciemnobrązowe strupy
pogrubienie i pofałdowanie skóry karku oraz wykwity z wysiękiem i wypadanie włosów po wewnętrznej stronie ud, w dolnej cz. jamy brzusznej i rozciągają się aż do mostka.
u samców ropne zapalenie napletka
występuje tez w tym okresie choroba twardej łapy- zaczerwienienie, obrzęk i hyperkeratoza opuszek kończyn (powiększone) i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach jest szorstka, spękana, a na nosie sucha. Zawsze śmierć.
w końcowym okresie zaburzenia ze strony p. pokarmowego- utrata apetytu, biegunka, zmętnienie i zapalenie rogówki prowadzące do ślepoty
nosówka trwa 2-3 tyg i prowadzi do wyniszczenia i śmierci. Współczynnik śmiertelności dorosłych pasteli oraz szczeniąt wszystkich genotypów 100 %, standardów 50 %, pozostałe odmiany 10-15 %.
u części zwierząt pozorne polepszenie ogólnego stanu, po czym rozwija się postać nerwowa:
- drgawki toniczno-kloniczne
-rytmiczne skurcze mm. głowy, kończyn,
-tiki nerwowe
-zab. równowagi
-niedowłady zadu
-przeraźliwe piski
-piana z pyska
-postać ta trwa 2-3 tyg, śmiertelność do 50%
Zmiany sekcyjne:
mało charakterystyczne
w ostrej i niepowikłanej postaci obrzęk ww. chłonnych krezkowych i tkanki SŚ błony śluzowej jelit
ww. krezkowe powiększone, na przekroju ciemnowiśniowe, błona śluzowa żołądka i dwunastnicy silnie przekrwiona
szczególnie u norek towarzyszy miąższowy przerost śledziony, która jest koloru wiśniowego
powiększenie i zaczerwienienie migdałków, nieżytowe zapalenie płuc z wybroczynami w miąższu
zmiany w OUN są słabo wyrażone, silne nastrzykanie naczyń i wybroczyny
przy postaci podostrej i przewlekłej pierwotny obraz zmian ulega zatarciu przez wtórne zakażenia bakteryjne- rozległe odoskrzelowe zap. płuc, ogniska ropne, ropne zap. opłucnej, krwotoczne zap. błony śluzowej p. pokarmowego
Rozpoznanie:
wywiad
objawy kliniczne
bad. laboratoryjne
Przyżyciowo:
-w ostrej postaci wykazanie swoistego antygenu testem IF w rozmazach krwi, preparatach odciskowych z bł. śluzowej nosa, napletka. pochwy, spojówek
-między 3-14 dniem wirus obecny w leukocytach, a między 5 dniem-3 tyg. w komórkach nabłonkowych błon śluzowych
-w postaci podostrej i przewlekłej brak wirusa w leukocytach, k. nabłonkowatych- ujemny wynik testu IF
-ciałka wtrętowe Lentza- ograniczona wartość diagnostyczna, pojawiają się nieregularnie, w błonach śluzowych worka spojówkowego 11-18, limfocytach 8-11 dnia po zakażeniu
-negatywne wyniki testu IF oraz bad. cytochemicznych można zweryfikować PCR
-mało przydatne bad. serologiczne- p.ciała w 7-9 dniu po zakażeniu, w wyniku immunosupresji wywołanej wirusem ich poziom jest niski
Pośmiertnie:
-histopatologia- z mózgu, płuc, nabłonka żołądka i p. moczowego- ciałka wtrętowe Lentza
-immunocytochemia-test IF bezpośredniej- antygen wirusowy w preparatach odciskowych z ww. chłonnych, płuc, pnia mózgu, nabłonka żołądka, p. moczowego, można uzupełnić PCR
-izolacja wirusa nie ma zastosowania
W rutynowej diagnostyce miarodajna jest próba biologiczna na fretkach
do inokulacji nierozcieńczona krew, popłuczyny wymazów z jamy nosowej, 20% zawiesina n. wewnętrznych, zwłaszcza śledziony
materiał podskórnie w il. 2-3 ml lub 1 ml donosowo pop narkozie fretki
próba dodatnia-po 7-9 dniach po zakażeniu objawy chorobowe, po 10-11 dniach padają
Rozpoznanie różnicowe u lisów:
-zakaźne zapalenie mózgu (mózgówka)
-salmoneloza
-choroba Aujeszky
Rozpoznanie różnicowe norek:
-pseudomonadoza
ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU
W odróżnieniu od nosówki brak objawów nieżytowych błon śluzowych natomiast objawy nerwowe od początku choroby. W przypadkach wątpliwych ostatecznie decydują bad. laboratoryjne.
SALMONELOZA
chorują młode o najsłabszej kondycji, brak szybkiego rozprzestrzeniania się u zwierząt starych i dobrze wyrośniętej młodzieży
przy nosówce znacznie szybciej pojawia się surowicze bądź ropne zapalenie spojówek oraz ropny wyciek z nosa
decydują bad. bakteriologiczne
należy pamiętać o wtórnej salmonelozie przy nosówce
CHOROBA AUJESZKY
objawy nerwowe od początku choroby, 1-2 dni- śmierć
uporczywy świąd skóry, rozległe uszkodzenia okrywy włosowej, skóry i mięśni
PSEUDOMONADOZA
nagle, ma szybki przebieg i wysoki wskaźnik zachorowań i śmiertelności
sekcyjnie- krwotoczne zapalenie płuc (pamiętać o postaci płucnej choroby aleuckiej)
Postępowanie (nosówka):
brak leczenie przyczynowego
likwidacja chorych
szczepienie pozostałych
właściwe żywienie
dezynfekcja
profilaktyka- szczepienie:
-stado podstawowe w połowie grudnia, młodzież od matek uodpornionych powyżej 10-12 tyg. życia
-szczenięta od matek nieuodpornionych- 6-7 tydz. zycia
-odporność poszczepienna w 10-12 dniu po szczepieniu i trwa ok. 1 roku
MYKSOMATOZA KRÓLIKÓW (Myxomatosis cuniculi)
Zakaźna, wysoce zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących, przebiega ze zmianami na skórze w postaci miejscowych obrzęków błony podśluzowej i tkanki podskórnej, gł. w okolicy naturalnych otworów ciała
Epidemiologia:
na zakażenie naturalne wrażliwe sa dzikie króliki żyjące w Europie, hodowlane i udomowione króliki z gatunku Orcytolagus, u królików europejskich- uogólniony proces chorobowy
sezonowość- nasilenie w sierpniu, wrześniu, październiku- aktywność owadów, pozostałe m-ce- pojedyncze przypadki
zające-przebieg subkliniczny, zwiększona odporność naturalna
Etiologia:
rodzaj Leporipoxvirus, rodzina Poxviridae, podrodzina Chondropoxvirinae, podwójnie skręcony DNA, wywiera silny efekt immunosupresyjny, wrażliwy na gnicie, pH 4-12, promienie słoneczne, środki dezynfekcyjne
inaktywacja w 57 st- 1 h, w 100 st- kilkanaście minut, odporny na niskie temp., wysychanie, w niewyprawionej skórze zakaźność do 220 dni
Żródło zakażenia:
naturalny rezerwuar- dzikie króliki i zające, zakażenie bezobjawowe
pierwotne i główne źródło- chore króliki, bezobjawowi nosiciele, zarazek wydalany z moczem, śliną kałem, wyciekiem z nosa i oczu
choroba szerzy się przez kontakt bezpośrednia, pośredni
zasadnicza rola owadów krwiopijnych (komary, pchły)
w przenoszeniu wirusa na odległości zasadniczą rolę odgrywają ptaki, ssaki drapieżne, zające, ludzie
Patogeneza:
wirus wstępnie replikuje się w miejscu ukłucia, przenika do regionalnych ww. chłonnych, gdzie replikuje się wtórnie
hiperplazja układu siateczkowo- histiocytarnego, zwiększona przep. naczyń włosowatych
przenika do krwi- wiremia, przez limfocyty rozprzestrzenia się
namnaża się w skórze w okolicy oczy, j. ustnej, wewn. stronie małżowiny usznej, narządów rozrodczych i odbytu
efekt immunosupresyjny
Objawy kliniczne:
inkubacja 5-14 dni, przebieg zależy od zjadliwości, odporności rasowej i osobniczej oraz warunków zoohigienicznych
postać nadostra, ostra, przewlekła guzowata
postać nadostra: rzadko, nagłe zejście śmiertelne, jedynie silne zaczerwienienie spojówek, śmiertelność 100%
postać ostra: szybki przebieg, wyniszczenie i śmierć, po 3-4 dniach obrzęki na głowie, powiekach, zewn. narządach płciowych, w tkance podskórnej płyn- ciągliwy śluz, wzrost temperatury do 42 st, następnie rozległe, galaretowate obrzęki podskórne dookoła uszu, nosa, oczu oraz zewn. narządów płciowych, w 6-8 dniu śluzowo-ropny, a następnie ropny wypływ z oczu, potem silna duszność, zapalenie płuc, wychudzenie przy zachowanym apetycie, ropne zapalenie powiek, spojówek, ślepota, w 7-14 dni śmierć
postać przewlekła guzowata: jako proces pierwotny lub wtórny u królików, które przeżyły ostrą postać, po 10-15 dniach od zakażenia tworzą się galaretowate obrzęki na uszach, nosie, łapach, następnie gorące i bolesne obrzęki w okolicy krocz, kończyn, odbytu i narządów płciowych, u samców zapalenie jąder i okol. ww. chłonnych, w zaawansowanym stadium trudności w oddychaniu zw. z zapaleniem płuc lub obrzękiem zapalnym błony śluzowej jamy nosowej, w końcowym okresie wirus może atakować OUN- porażenia, przy łagodnym przebiegu wyzdrowienie w wyniku nabycia swoistej odporności
przy wtórnych zakażeniach P. multocida przebieg może być śmiertelny
Zmiany sekcyjne:
podskórne guzki lub rozlane zgrubienia na wargach, w okolicy nosa, powiekach, u podstawy małżowin, w okolicy odbytowo-płciowej
obrzęk płuc, odoskrzelowe zap. płuc, obrzęk śledziony, zmiany zapalne w układach rozrodczym i moczowym
Zmiany histopatologiczne:
-surowiczo-wytwórcze zapalenie tk. łącznej, k. śluzakowate, ciałka wtrętowe w cytoplazmie, hypertrofia, proliferacja k. nabłonkowych, hyperplazja komórek naskórka, proliferacja k. śródbłonka naczyniowego
Rozpoznanie:
objawy kliniczne
bad. laboratoryjne- materiał: chorobowo zmienione cz. skóry, tkanki podskórnej, galaretowate obrzęki, włókniaki
wirusa można wykazać w wysuszonych skórach
próba biologiczna na królikach- zakażenie dospojówkowe lub podskórne, po 6-10 dniach obrzęki w skórze, śmierć w 1-3 tyg, brak reakcji w 21 dni od zakażenia-wynik ujemny
zakażanie zarodków kurzych- zawiesinę wprowadza się na błonę kosmówkowo- omoczniową, po 2-3 dniach ogniska zapalne
cytoplazmatyczne ciałka wtrętowe w preparatach odciskowych
test IF pośredniej i bezpośredniej
bad. serologiczne- ograniczona wartość
najlepsze: odczyn SN, OWD, ELISA
Rozpoznanie różnicowe:
Fibromatoza królików- przebieg łagodny
-zmiany wytwórcze w postaci włókniaków na kończynach, przy braku obj. ogólnych
-guzy wielkości orzecha włoskiego, ulegające martwicy zapalnej
-zmiany te ulegają resorpcji, pozostaje trwała odporność na ponowne zakażenie oraz na zakażenie wir. myksomatozy
Postępowanie:
-obowiązek rejestracji
-brak leczenia przyczynowego
-niszczenie chorych, podejrzanych, zwłok
-dezynfekcja
-nieswoista profilaktyka: przestrzeganie rygorów sanitarnych, preparaty owadobójcze itd.
-swoista profilaktyka- szczepionki atenuowane- Myxowac M (monowalentna)
-szczepionka biwalentna PESTORIN MORMYX- od 10 tyg. życia, a czasem od 6 tyg. z rewakcynacją po 4 tyg., szczepienie przypominające co 6 m-cy
-szczepionka biwalentna CASTOMIX- jednorazowa dawka od 10 tyg, druga w wieku 6 m-cy, dawka przypominająca co 9 m-cy
-nie szczepi się zwierząt w złej kondycji, z objawami lub w okresie inkubacji choroby oraz poniżej 4-6 tyg życia
-podstawowa immunizacja- jednorazowe szczepienie królików powyżej 4 tyg. życia, przed sezonem występowania myxomatozy
WIRUSOWA KRWOTOCZNA CHOROBA KRÓLIKÓW (RHDV)
Zaraźliwa choroba królików domowych, hodowlanych i dzikich, duża wybroczynowość (skaza krwotoczna) we wszystkich narządach wewnętrznych, w płucach i wątrobie (głównie), bardzo wysoki wskaźnik śmiertelności (70-100%).
Epidemiologia:
chiński pomór królików
nasilenie jesień-zima
Etiologia
Kalcivirus VHD z rodziny Calciviridae, bezotoczkowy, mały, jednoniciowy, dodatnio spolaryzowany RNA
do tej rodziny należy wirus wywołujący u zajęcy zespół EBHS- objawy nerwowe, drgawki, konwulsje oraz niepatogenny dla królików wirus RCV
odporny na rozp. organiczne i enzymy proteolityczne, wysoką temp., pH 3, zamrażanie, w temp pokojowej-105 dni, w 60 st- 2 dni, w 4 st.-225 dni
Źródło zakażenia:
naturalne- dzikie króliki
pierwotne- chore (ślina, wyciek z nosa), ozdrowieńcy (4 tyg.)
wtórne- ściółka, pasza
choroba przenosi się bezpośrednio przez powietrze, kurz, mechanicznych przenosicieli wirusa, owady krwiopijne
drogą aerogenną, pokarmową, przez uszkodzone powłoki ciała
Patogeneza:
dokładnie niepoznana
tropizm do hepatocytów, śródbłonka naczyń, zmiany martwicze w hepatocytach, uszk. śródbłonka, rozwój DIC i mikrozakrzepy w wątrobie i nerkach
zaburzenie w krążeniu, zab. proc. krzepnięcia, zmiany ilościowe i jakościowe trombocytów przyczyna wylewów w wątrobie, płucach, nerkach, tchawicy
immunosupresja- hamuje aktywność neutrofilią, monocytów, limf T i B
Objawy kliniczne:
przebieg zależy od wieku, zjadliwości i sprawności UI
podatne króliki ras mięsnych, angora
względnie oporne- rasy lekkie, mieszańce wielorasowe, młode króliki do 2 m-ca życia
okres inkubacji 16-72 h
postać nadostra: nagłe upadki bez widocznych objawów, zachowany apetyt, czasem przed śmiercią konwulsje oraz inne obj. ze strony ukł. nerwowego, zejście w 48, czasem 16-36 h
postać ostra u królików od 2 m-ca zycia, duszność, pienisty lub krwisty wyciek z otworów nosowych, pyszczka, dr. rodnych, osłabione reakcje na bodźce, śmierć po 2 dniach poprzedzone popiskiwaniem, gwałtownymi, nieskoordynowanymi ruchami, częściowe porażenia, u królików które przeżyły tę postać rozwija się żółtaczka i dochodzi do padnięć
postać podostra- częściowa utrata apetytu, duszność, tachykardia, przekrwienie gałek ocznych, biegunka i katar
po przechorowaniu- trwała odporność, która nie likwiduje nosicielstwa zarazka- potencjalne źródło zakażenia
Zmiany sekcyjne:
-postać nadostra- brak zmian lub jedynie w płucach
-postać ostra i podostra- skaza krwotoczna, zmiany w płucach, wątrobie, śledzionie, jelitach, nerkach oraz obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz w jamie nosowej krwistej wydzieliny
-tchawica-pienista, krwista wydzielina, przekrwiona, obrzękła
-płuca przekrwione, obrzękłe, wybroczyny, wylewy krwawe, rozedma
-wątroba-powiększona, jasnożółto-czerwona, zaznaczona budowa zrazikowa, krucha konsystencja, wybroczyny i martwica na powierzchni
-śledziona-ciemnofioletowa, powiększona, przekrwiona zastoinowo, ogniska martwicy
-grasica- zatarta budowa zrazikowa, przekrwiona, liczne ogniska martwicy, wybroczyny
-nerki- silna wybroczynowość, przekrwienie, ogniskowa martwica, krwawe zawały
-wybroczyny w sercu i ww. chłonnych
-niekiedy nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, odcinkowa martwica j. cienkich, nieropne zapalenie mózgu i rdzenia, demielinizacja, martwica p. żółciowego, uszkodzenie miąższowo-szkliste serca.
Rozpoznanie:
gwałtowny przebieg
objawy kliniczne i wysoka śmiertelność
zmiany sekcyjne
badania laboratoryjne
Przyżyciowo: krew
Pośmiertnie: narządy miąższowe i ww. chłonne
Najwyższa koncentracja wirusa w wątrobie, śledzionie, płucach
histopatologia
immunohistologia
mikroskopia elektronowa
odczyny hemaglutynacji
immunofluorescencja
test ELISA
PCR i Western blot
Rozpoznanie różnicowe:
postać płucna pasterelozy
nieżytowa postać myskomatozy
enterotoksemia
zatrucia
udar cieplny
Postępowanie:
-obowiązek rejestracji
-szczepienia profilaktyczne- monowalentna, inaktywowana szczepionka narządowa
biwalentna PESTORIN MORMYX
biwalentna CASTOMIX
CUNIVAC od 10 tyg.,
odporność w ciągu 10-14 dni i utrzymuje się przez 5-7 m-cy
szczepienia przypominające po 6 m-cach
przeciwwskazanie: króliki o słabej kondycji, z objawami chorobowymi i młodsze niż 4-6 tyg.
GRZYBICE SKÓRNE LISÓW I KRÓLIKÓW
Powodują duże straty ekonomiczne:
obniżenie przyrostów
zahamowanie rozwoju zwierząt
ograniczenie obrotu
zmniejszenie wartości użytkowej, dyskwalifikacja skór
ZOONOZY!!!
Dermatomikozy u lisów:
koniec maja lub czerwiec, utrzymują się do końca sierpnia a nawet do września
podatne lisy polarne, mniej srebrzyste
chorują lisy w różnym wieku, głównie szczenięta 6-8 tyg, a czasem już 3-4 tyg
u lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu
Dermatomikozy u królików:
chorują cały rok (hodowle halowe)
w lecie ( małe hodowle i gospodarstwa przydomowe)
gdy choroba zostaje zawleczona po raz pierwszy- chorują w różnym wieku
gdy występuje stacjonarnie 5-8 tyg. króliki
Czynniki środowiskowe predysponujące:
nadmierne zagęszczenie zwierząt
złe warunki zoohigieniczne
brak dezynfekcji
Choroba rozprzestrzenia się szybko, czemu sprzyja:
-rozsadzanie miotów
-tworzenie grup produkcyjnych
-tatuaże
-zabiegi profilaktyczne
Inna grupa czynników:
-błędy żywieniowe, niedobory białka, NKT, mikroelementów i witamin
niedobór białka- zahamowanie wzrostu zwierząt, zab. w rogowaceniu naskórka, świąd, będący przyczyną urazów mechanicznych i stanów zapalnych skóry
niedobór NKT- zmatowienie włosa, nadmierne złuszczanie naskórka, sączące stany zapalne skóry
obniżenie odporności lokalnej, łatwe wnikanie zarodników grzyba
- niedobory: Fe, Cu, Zn, wit A i H
Zn:
-niski poziom- niedobory pierwotne lub niedobory pierwotne spowodowane niedostępnością biologiczną (zw. fitynowe w pokarmie), a także wzajemnym wypieraniem się mikroelementów- dużo Ca, Cu, Fe
-niedobór- zaburzenie rogowacenia
-odpowiedni poziom w dawce pokarmowej warunkuje prawidłowe funkcjonowanie komórkowych mechanizmów odpornościowych
Czynnikiem ryzyka jest długotrwałe stosowanie dodatków do paszy o zamierzonym lub niepożądanym działaniu immunosupresyjnym
działanie immunosupresyjne wirusów- uszkodzenie komórek zaangażowanych w fagocytozę, kom. prezentujących antygen oraz na zaburzeniu mechanizmów immunoregulacji prowadzącym do nadreaktywności limfocytów T supresorowych
immunosupresja wywołana infekcją bakteryjną - zaburzenia pochłaniania i zabijania w odczynie fagocytarnym, działania toksycznego na komórki układu odpornościowego oraz indukcji poliklonalnej proliferacji limf. T
dodatkowo stan immunosupresji pogłębia stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum
-Najczęściej u lisów i królików występuje trychofitoza- T. mentagrophytes
-sporadycznie T. verrucosum oraz M. canis i M. gypseum
-spory cechują się opornością na czynniki środowiska
Źródło zakażenia:
pierwotne- zw. chore, bezobjawowi nosiciele i ozdrowieńcy
u lisów pojedyncze ogniska na opuszkach palcowych, pazurach, a u królików na skokach
jest to potencjalne źródło zakażenia dla osesków, zwierząt nowowprowadzonych
źródłem mogą być też zw. gospodarskie i towarzyszące
szczury, myszy
wtórne-klatki, sprzęt
Patogeneza:
powinowactwo do keratyny
wtarcie spor w naskórek
spory pączkują i tworzą rozgałęzione nitki grzybni, które przerastają naskórek lub oplatają włosy jak siateczka i wrastają w nie
niektóre produkują substancje hamujące rozwój odporności p. grzybiczej- mannany
produkują enzymy keratolityczne i produkty przemiany materii- działanie drażniące, miejscowe odczyny zapalne i hiperkeratoza naskórka
wysięk surowiczy skleja przerosłe komórki naskórka i tworzy azbestowe strupy, włosy łamią się, wypadają
zmiany widać po 3-4 tyg. od zakażenia
Objawy kliniczne-lisy:
kontakt z dermatofitem przy sprawnym UI- długotrwałe nosicielstwo
supresja odporności- jawna postać
postać głęboka (strupiasta)- lisięta, dorosłe, osłabiona rezystencja, drobne, guzkowate nacieki na pyszczku, wokół oczu, na krawędziach i wewn. stronie małżowiny usznej, na żuchwie, dolnych odcinkach kończyn i ogonie, potem powstają ostro odgraniczone, owalne lub okrągłe wyłysienia pokryte pęcherzykami, a następnie szaro-białymi, azbestowymi strupami
-u 3-4 tyg. szczeniąt dochodzi do uogólnionego procesu, zmiany na głowie, tułowiu, pośladkach, ogonie
-u lisów dorosłych- na kończynach od wysokości stawów łokciowych lub skokowych oraz ogonie
-mają one charakter dość grubych tęgich strupów koloru szraego lub szaro-żółtawego, mocno zespolonych ze skórą
-nieleczone- utrzymują się kilka m-cy
-u niektórych- stany zapalne opuszek i zmiany pomiędzy palcami
postać powierzchowna
-dominuje u lisów dorosłych, przebieg łagodny
-zmatowienie i przerzedzenie włosa, hiperkeratoza, nadmierne łuszczenie się naskórka, owalne lub okrągłe wyłysienia na skutek wypadania lub łamania włosów
-drobne szarobiałe ogniska na kończynach, ogonie, opuszkach, w przestrzeniach międzypalcowych oraz grzbietowej powierzchni palców
-brak apetytu, sztywny chód, kulawizna, chudnięcie
-wtórne zakażenia bakteryjne- zejścia śmiertelne
-samce-osowienie, niechęć do krycia, samice-opóźniona lub brak rui
-pazury są zgrubiałe, wyrośnięte, o szorstkiej, chropowatej powierzchni, na której pojawiają się żółtawe białawe plamy, są łamliwe, skóra u ich nasady jest silnie zrogowaciałą i miejscami przekrwiona
postać poronna
-dorosłe lisy, przebieg łagodny
-ogniskowe przerzedzenie i słabe osadzenie okrywy włosowej, nadmierne rogowacenie, silne łuszczenie naskórka,
-zmiany przez kilka tygodni i samoistnie ustępują
Objawy kliniczne- króliki:
postać głęboka- 5-8 tyg., owalne wyłysienia, pokryte szaro-białymi lub azbestowymi strupami, najpierw na czubku i grzbiecie nosa, wokół oczu, na małżowinach usznych, w okolicach łopatek
-ogniska te stopniowo powiększają się i rozprzestrzeniają na skórę grzbietu, pośladków, dolnych odc. kończyn i dochodzi do uogólnienia
-u części zwierząt zmiany mogą występować jedynie na skokach
-u nieleczonych zmiany przez 3-4 miesiące, obniżenie m.c, charłactwo
-duże straty
postać powierzchowna
-głównie dorosłe
-zmatowienie, przerzedzenie włosa, nadmierne łuszczenie naskórka
-zmiany na głowie, małżowinach usznych, na skórze grzbietu, pośladków i dolnych odc. kończyn
-wyłysienia
-samoistnie ustępuje po 2-3 m-cach
-na pazurach białe lub żółte plamy
-kruszą się, łamią, naloty na opuszkach
-zmiany przez wiele m-cy
-zmiany również na skokach
postać poronna
-dorosłe
-ogniskowe przerzedzenie włosów i intensywne łuszczenie naskórka, sporadycznie wyłysienia
-samowyleczenie po 4-5 tyg.
Rozpoznanie:
objawy kliniczne
zeskrobina
hodowla
-obecność artrospor
-ostateczne rozpoznani- izolacja dermatofitów na podłożach hodowlanych i ich identyfikacja
Rozpoznanie różnicowe:
-świerzb uszny (lisy- drapanie okolicy uszu, potrząsanie głową oraz wypływ z zewnętrznego otworu słuchowego, króliki- dodatkowo strupy i krosty)
-świerzb drążący (zmiany na skórze kończyn, wewnętrznej stronie ud i u nasady ogona, nieregularne wykwity pokryte krostami, otrębiaste strupy i ubytki włosów oraz silny świąd, wydzielina surowicza zasycha i tworzy skorupę, ostatecznie rozstrzyga bad. mikroskopowe i hodowlane)
-nużycę (rzadko, postać łuszcząca-zmiany w postaci wyłysień, intensywnie łuszczący się naskórek w okol. głowy, postać krostowa-twarde krosty i guzki, z których wydostaje się ropna wydzielina, tworząca szarobrunatne strupy)
Postępowanie:
-leczenie trudne, mało skuteczne
-duża oporność spor na środowisko i środki dezynfekcyjne
-utrudnione wnikanie leków p. grzybiczych
-wysoka toksyczność i mała skuteczność
-działanie supresyjnie, toksyczne, teratogenne niektórych leków systemowych
-izolacja chorych
-leczenie miejscowe- środki p. grzybicze
-leczenie ogólne- chemioterapia i swoiste biopreparaty
-eliminacja ozdrowieńców
-dezynfekcja
-likwidacja źródeł, poprawa warunków sanitarnych i żywienia
-dokładne oględziny zwierzęcia przeznaczonego do dalszej hodowli
Leczenie:
miejscowe (j.w.)
-maści, kąpiele, opryski, dezynfekcja klatek
-preparaty jodoforowe- zażółcenie białego włosa ( do m-ca)
-Imaverol
ogólne (j.w)
-gryzeofulwina per os ( nie podawać w okresie krycia samicom i w pierwszym okresie ciąży)
Postać powierzchowna- nie sprawia problemów, można chorobę opanować
Postać głęboka- dłuższe leczenie, częste nawroty
Szczepienia:
-Alvopevac
PASTERELOZA
Zakaźna, zaraźliwa choroba królików domowych i dzikich oraz zajęcy.
Epidemiologia:
-Pasteurella multocida- G-, komensal błon śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy, pochwy i jamy bębenkowej ucha środkowego
- na podłożach stałych tworzy gładkie kolonie S, śluzowe M i szorstkie R
-szorstkie są bezotoczkowe i niezjadliwe
-śluzowe i gładkie mają otoczkę i są wysoce zjadliwe
-postać przewlekła- gł. kolonie śluzowe
-serotypy A, B, D, E, F
-króliki A, rzadziej D
-A- komensal grn dróg oddechowych
-zjadliwe szczepy A mają fimbrie- kolonizacja nabłonka
-formy śluzowe A zaw. kwas hialuronowy- odporne na fagocytozę
-A-słabe właściwości immunogenne
-słaba odp. immunologiczna lub jej brak w przebiegu zakażeń wywołanych tymi szczepami warunkuje długotrwałe utrzymywanie się infekcji
-formy szorstkie D- podatne na fagocytozę, odporne na proc. wewnatrzkom. zabijania
-produkują termolabilną dermonekrotoksynę
-szczep D wraz z Bordatella bronchiseptica- ZZZN
- Bordatella bronchiseptica ułatwia kolonizację P. multocida
-wyróżnia się grupy serologiczne, u królików 12,3
-przeżywa w kurzu 2-3 dni, suchym powietrzu 48-72 h, wodzie 8dni, gnojowicy 6 dni, wydzielinie z jamy nosowej 49 dni, w zamrożonych tkankach przez lata, nawozie oraz w zwłokach-kilka m-cy
Źródło zakażenia:
-pierwotne- chore (mocz, kał, ślina, wydz. z nosa i dr, rodnych)
-dla osesków- bezobjawowo zakażone królice (wydz. z nos, mleko)
-droga aerogenna, rzadziej pokarmowa lub przez uszkodzone bł. śluzowe
-zakażenie endogenne-autoinfekcja droga łańcuchowo-kontaktowa
-wtórne- woda, karma
Spadek odp. pod wpływem stresu:
-ciąża, laktacja
-nieprawidłowy transport
-pasożyty
-niewłaściwa pasza lub jej zmiana
-niedobory
-złe warunki bytowania
Patogeneza:
-kolonizacja nabłonka gardła, jamy nosowej i dr. oddechowych
-przy nosicielstwie w uchu środkowym rozprzestrzeniają się przez układ limfatyczny do ucha wewnętrznego
-spadek odp. lokalnej- zarazek dostaje się do krwi i do narządów wewn.
-mechanizm działania: adhezja za pomocą fimbrii do nabłonka, inwazja w głąb tkanek, odporność na fagocytozę przez neutrofile oraz bakteriobójcze działanie surowicy i komplementu, produkcja endo i egzotoksyn)
-szcep A- wyższy stopień adhezji, ma kwas hialuronowy (od. na fagocytozę oraz brak lub słabą odp. immunologiczną), i liposacharydy (odp. na działanie surowicy i składowych dopełniacza)
-D wytwarza dermonekrotynę- najsilniejszy mitogen, zaburzenia w osteogenezie kości- rozplem tych komórek w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych, zanik i deformacja małżowin, również włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc, worka osierdziowego, martwicę wątroby i zanik tkanki limfoidalnej śledziony
-P. multocida po wniknięciu indukuje wzmożony napływ limfocytów wielojądrzastych
- w przypadku braku swoistych p. ciał Pasterelle nie ulegają fagocytozie, co sprzyja rozprzestrzenianiu zakażenia
-nabytą odporność protekcyjną zapewniają mech. humoralne
-zopsonizowane zarazki ulegają fagocytozie i opsonizacji
-obecność swoistych p.ciał uniemożliwia rozprzestrzenianie się zakażenia droga hematogenną i chroni organizm przed zapaleniem płuc
-szczepionki inaktywowane indukują swoistą odp. humoralną
-swoiste p.ciała mają właściwości protekcyjne i w pełni hamują rozwój zakażenia
-max protekcyjną odp. immunologiczną uzyskuje się gdy jest ona indukowana wobec antygenów otoczkowych i leukotoksynie
-jednakże leukotoksyna, która zapobiega rozwojowi objawów klinicznych choroby, nie stanowi składowych szczepionek zbitych
Objawy kliniczne
Zależą od:
rodzaju i stopnia zjadliwości szczepu
wieku i statusu immunologicznego zwierząt
wystąpieniem czynników ryzyka
U królików występuje w formie:
-pierwotnej (może być wikłana Pseudomonas aeruginosa)
-wtórnej (w przebiegu infekcji wywołanej przez wirus parainfluenzy-3 i mykoplazmy)
- u osesków bardzo rzadko, jeśli już to w postaci nadostrej lub ostrej posocznicy
-choroba pojawia się nagle
-inkubacja ok 12 h i cechuje ją szybki przebieg 12-18 h bez rozwoju charakterystycznych objawów i wysoka śmiertelność
-najbardziej podatne w wieku 8-22 tyg.
-inkubacja 14 dni
U młodych królików oraz dorosłych P. multocida wywołuje szereg postaci klinicznych o przebiegu ostrym lub przewlekłym
posocznica
przewlekłe nieżytowe zap. nosa i zatok
ropnie w tk. podskórnej
ropne zapalenie ucha środkowego i wewn.
ropne zap. mózgu
enzootyczne zap. płuc
-infekcje ukł. rozrodczego i gr. sutkowego
ropne zap. otrzewnej i worka osierdziowego
U zwierząt dorosłych w dobrej kondycji- brak objawów
-wzrost temp. 41-42 st
-osłabienie, brak apetytu
-nieżyt błony śluzowej nosa
-wyciek śluzowo-ropny, kaszel
-dalszy przebieg zależy od stanu odporności zwierząt i warunkami na fermie
U królików ze sprawnym UI- choroba ma charakter lokalny jako ropne zap. błony śluzowej grn dróg oddechowych lub obj. mogą samoistnie ustępować. Przy zaistnieniu czynników ryzyka- zapalenie płuc.
U królików chorych kaszel i kichanie powodują trudności w oddychaniu, rozwój włóknikowo-krwotoczne zap. płuc i duszność.
U młodych- zahamowanie przyrostów.
U dorosłych samic-ostre nieżytowe lub ropne zap. macicy z surowiczym, śluzowym lub śluzowo-ropnym wypływem
U samic ciężarnych- ronienia
u Samców- zapalenie jąder i najądrzy
Ostra postać- śmierć po kilku dniach
u zwierząt, które przeżyły- przewlekła postać, a przebieg i śmiertelność zależy od zjadliwości szczepu i warunków bytowania zwierząt:
brak połysku i nastroszony włos
wycieńczenie
chudnięcie
ropne zapalenie nosa i zatok, zap. gałki ocznej i biegunka
króliki stają się anemiczne
włóknikowe odoskrzelowe zap. płuc i opłucnej oraz zap. osierdzia
wysięk w jamie klp i w osierdziu
zap. ucha środkowego i wewn (wypływ z ucha i kręcz szyi)
u samic- przewlekły stan zapalny układu rozrodczego, ronienia, mastitis
u samców ropne zap. jąder, najądrzy, zab. płodności
ropnie w tk. podskórnej i mm
czasem bez wyraźnych objawów kln
rokowanie- niekorzystne
zwierzęta padają wskutek wyniszczenia
Zmiany sekcyjne:
Ostra postać posocznicowa:
wybroczyny na bł śluzowych i n. wewnętrznych
zap. błony śluzowej nosa i zatok (ropa)
obrzęk bł. śluzowej nosa, owrzodzenia
pow. płuc, obrzęk, przekrwienie, jasnoczerwone, pokryte włóknikiem
wybroczyny w płucach
tchawica i klp- krwisty płyn
Postać przewlekła (zmiany w obr. jamy nosowej):
ropne zap. tchawicy
surowiczo-włóknikowe lub włóknikowo-ropne odoskrzelowe zap. płuc, opłucnej i osierdzia
w wątrobie prosówkowate ogniska martwicze i ziarniniaki
ogólne charłactwo
ropnie w tk. podskórnej , mm, płucach, jądrach, macicy, mózgu, uchu śr, sercu
mastitis, metritis
zmiany w macicy, czasem owrzodzenia
ropne zap. jąder i najądrzy
Rozpoznanie:
-objawy kln
-zmiany sekcyjne
Ostateczne rozpoznanie:
-izolacja zarazka z narządów wewn., ww. chłonnych i krwi
-okr. serotypu i zdolności wytwarzania toksyn
Przyżyciowo materiał do badań: ropa, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli, krew przy posocznicy
Pośmiertnie: wycinki narządów, gł. płuc, śledziony, wątroby, nerek, ww. chłonnych
Produkcję toksyn wykrywa się badając efekt cytotoksyczny w hodowlach tkankowych pod wpływem metabolitów hodowli płynnej bakterii. Obecnie stosuje się ELISA, test pośredniej hemaglutynacji i odczyn precypitacji w żelu agarozowym oraz sondy genowe
Rozpoznanie różnicowe:
gruźlica
ZZZN
aspergilozę
toksoplazmozę
listeriozę
myksomatozę
inne zakażenia bakteryjne ( Staphylococcus, Pseudomonas, Klebsiella, Bordatella, Chlamydia)
Postępowanie:
- zwierzęta bez objawów- surowica odpornościowa
-w terapii przyczynowej tetracykliny i.m. przez 3-5 dni oraz sulfonamidy potencjalizowane
-usuwanie chorych zwierząt
-poprawa warunków na farmie
-okresowa dezynfekcja
-nowe zwierzęta- 14 dniowa kwarantanna
-w przypadku wystąpienia choroby- wybić chore, resztę oddzielić
-uodparnianie czynne- szczepionka inaktywowana Cunipestivae E powyżej 7 tyg., w hodowlach zagrożonych szczepienie powtórzyć po 2-3 tyg, odp swoista po 2 tyg i utrzymuje się przez 3 m-ce
BOTULIZM (jad kiełbasiany)
objawy ze strony OUN- niedowłady, porażenia wiotkie
wrażliwe norki, lisy polarne, rzadziej lisy pospolite
wrażliwy przychówek niż dorosłe- zależy od masy ciała
-G+ laseczka Cl. botulinum, beztlenowa, wytwarza endospory.
-Wytwarza neurotoksynę
-odporna na procesy gnilne
-niewrażliwa na antybiotyki i enzymy jelitowe
-8 serotypów A B C D E F G H
-ten sam patomechanizm
- w składzie niektórych toksyn występują podtypy
-rezerwuar ABEFG- gleba z subst. organicznymi
-C,D-p pokarmowy psów, kotów, świń, ptaków
Źródło zakażenia:
-odpady poubojowe drobiowe
-padlina, ryby
-zanieczyszczone warzywa
-nieodpowiednio przechowywana karma
-norki- C, średnio wrażliwe na A i B, oporne na E
-lisy polarne- C, średnio wrażliwe na A i E
-lis srebrzysty- gł A, oporne na Ci E
-Neurotoksyna wytw. jest w śr. zewnętrznym (intoksykacja), po wniknięciu spor do p. pokarmowego, proces kiełkowania i wytw. letalnej toksyny ( toksoinfekcja)
-Absorbcja neurotoksyny w j. cienkim, częściowo w grubym
Mechanizm działania: blokuje uwalnianie Ach w synapsach mm, powoduje ich porażenie wiotkie lub zapobiega przechodzeniu Ach z zakończeń nerwowych do wł. mm. Blok nerwowo- mieśniowy jest bezpośrednią przyczyną śmierci- porażenie mm oddechowych
Okres inkubacji zależy od gatunku zwierzęcia i dawką toksyny:
-norki-kilka h, śmiertelność 80-100%
-lisy-1-3 dni, 50-60 % czasem tylko 20%
Przebieg jest bezgorączkowy, postać nadostra lub ostra, rzadziej podostra i przewlekła
-postać nadostra- najczęściej norki- padnięcia wśród drgawek
-postać ostra- niedowład, porażenia wiotkie, sztywny chód, czołganie się na brzuchu, porażenie mm gardła, przełyku, krtani, niemożność połykania, bezgłos, porażenie tylnych cz. tułowia, kończyn, zachowane ruchy mimowolne (pływanie leżących norek) lub bezwład i silna duszność typu brzusznego, śmierć nagle lub w śpiączce wśród drgawek
-postać podostra-obserwuje się spontaniczne wyzdrowienia, ale rekonwalescencja trwa długo
Badanie sekcyjne:
-brak odchyleń od normy
-w żołądku podejrzana karma
-płuca-zmiany zachłystowe jako efekt porażenia mm przełyku
Rozpoznanie:
-wykazanie obecności toksyny w karmie, krwi, pośmiertnie test na myszach zakażonych dootrzewnowo surowicą i ekstraktem z jelit z dodatkiem antybiotyków
-izolacja z treści jelit padłych zwierząt bakterii
-wykrywanie genów bakterii met. PCR
Rozpoznanie różnicowe:
-zatrucia środkami chemicznymi (z reguły brak porażeń wiotkich)
Postępowanie:
-odstawić karmę
-podać surowicę antytoksyczną
-terapia przyczynowa- penicylina LA oraz leczenie wspomagające- nawadnianie, wit. B
-profilaktyka swoista- szczepionka inaktywowana
-przestrzeganie rygorów sanitarnych, kontrola karmy, transportu, przechowywania
-niebezpieczne jelita drobiowe
Przyczyny toksoinfekcji:
-brak praw. obróbki karmy
-skarmianie surowej karmy
-zbyt wysokie pH na etapie pozyskiwania w zakł. mięsnych
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA
-zakaźny katar lub nosówka królików, zaraźliwa, przebieg przewlekły
-infekcja mieszana z udziałem czynników środowiskowych
-u chorych stwierdzono p-ciała przeciw wir. parainfluenzy-3
-izolowano też: E. coli. Streptococcua, Staphylococcus, Proteus, Klebsiella, Salmonella
główna rola P. multocida i B. bronchiseptica- wytwarzają dermonekrotyczną toksynę DNT
-B. bronchiseptica-G-, zasiedla ukł. oddechowy, zakażenie po urodzeniu dr. oddechową i pokarmową lub przez kontakt bezpośredni
Źródła zakażenia:
-chore i bezobjawowi nosiciele
-wprowadzanie nowych zwierząt
-przez błony śluzowe jamy nosowej,, gdzie namnażają się i uwalniają toksyny- zmiany zapalne
Czynniki predysponujące:
-wahania temp.
-wilgotność
-przeciągi
-wys. stężenie amoniaku i siarkowodoru
-pylista pasza
-pasożyty
-błędy żywieniowe, niedobory
Patogeneza:
-adhezja do bł. śluzowych dr. oddechowych, namnażają się i powodują utratę czynności nabłonka urzęsionego
-zjadliwe B. bronchiseptica wytwarza pile, odp za adherencję zarazka oraz enzym cyklazę adenylową- zapobiega fagocytozie bakterii i powodująca destrukcję nabłonka dr. odd.
-zasadnicza rola dermonekrotoksyny
Objawy:
-wypływ z nosa
-kichanie
-zaniki małżowin nosowych
-skrzywienie przegrody nosowej
Kompleksy antygen-przeciwciało
P-ciała dla wirusa
Plazmocytoza
TRWAŁE ZAKAŻENIE
Choroba autoimmunologiczna
Przeładowanie USŚ
Autoprzeciwciała
Plazmocytoza
Autoantygeny
Denaturacja enzymatyczna
uszkodzenie lizosomów (wątroba i nerki)
WIRUS
Wyszukiwarka