1. ACETYLOKOENZYM A - należy do grupy połączeń koenzymu A z resztami kwasów organicznych. Acetylokoenzym A potrzebny jest do syntezy kwasów tłuszczowych może pochodzić z rożnych przemian: rozpadu kwasów tłuszczowych(dekarboksylacja oksydacyjna), utleniania kwasu pirogronowego(uwalnia się wodór i dwutlenek węgla- ulega on degradacji w mitochondrium i łączy się z Co A ), produkt glikolizy, przemian niektórych aminokwasów(leucyna,izoleucyna), rozkładu cytrynianu w cytoplazmie, który poprzednio powstaje w mitochondriach w cyklu krebsa . Wolne kwasy tłuszczowe są przekształcane w kom wątroby na acetylo Co A jest to aktywny octan, wysokoenergetyczny związek odgrywający kluczowa role w metabolizmie (grupa octanowa związana, z Co A) Acetylokoenzym A, acetylo-CoA, kwas octowy aktywny, octan aktywny, CH3-C(O)-S-CoA, tioester kwasu octowego i koenzymu A, ważny związek metaboliczny. Acetylokoenzym A powstaje podczas β-oksydacji kwasów tłuszczowych lub dekarboksylacji oksydacyjnej kwasu pirogronowego. Jest przenośnikiem aktywowanej grupy acetylowej. Bierze udział w cyklu Krebsa. Ponadto jest wykorzystywany w organizmach żywych do syntezy acetylocholiny, cholesterolu, hormonów steroidowych

2. ADAPTACJA ORGANIZMU DO WYSIŁKÓW DŁUGOTRWAŁYCH

Wywoływane przez trening zmiany w organizmie zwiększają zakres obciążeń treningowych, jakim może on sprostać na tym polega adaptacyjny charakter zmian wywoływanych w organizmie przez trening, zwiększa się sprawność mechanizmów adaptacyjnych. Na poziomie mięśni powoduje zwiększenie lokalnych zasobów energetycznych (glikogen,fosfokreatyna), usprawniane są mechanizmy związane z mobilizacja i dostarczaniem tych substratów do komórek mięśniowych i ich resynteza. Wzrasta zdolność pochłaniania tlenu przez organizm, zwiększa sprawności funkcji zaopatrzenia tlenowego jest wynikiem przede wszystkim zwiększenia objętości minutowej serca(w wyniku wzrostu objętości wyrzutowej), znaczenie ma tez usprawnienie regulacji rozmieszczenia obwodowego przepływu krwi, wzrost objętości krwi i zwiększenie sprawności układu oddechowego. Trening powoduje zmianę obrazu reakcji organizmu na wysiłek fizyczny. Ponieważ zapotrzebowanie na tlen jest praktycznie takie samo po treningu jak i przed nim - układ krążenia musi do mięsni dostarczyć tyle samo tlenu, osiąga to dzięki większej po treningu objętości wyrzutowej serca przy niższym przyspieszeniu jego czynności jest to bardzo ekonomiczna adaptacja serca do wysiłku, mniej obciążają pracą ten narząd. Wzrost wentylacji płuc staje się nieco mniejszy, wzrasta natomiast wykorzystanie powietrza z płuc dzięki lepszemu stosunkowi wentylacji płuc do przepływu przez nie krwi. Wzrost wentylacji zachodzi w większym stopniu dzięki pogłębianiu niż przyspieszeniu oddechów. Mniejszy jest wzrost wydzielania takich hormonów kontrolujących metabolizm podczas wysiłku jak aminy katecholowe, hormon wzrostu, glukagon, natomiast efekt ich działania pozostaje taki sam lub zwiększa się dzięki wzrostowi wrażliwości tkankowej na te hormony. Zwiększają się reakcje organizmu na obciążenie krańcowe. Wzrasta odporność na zakwaszenie, bradykardia tętno poniżej 60. W energetycznym zabezpieczeniu długotrwałych wysiłków decydować będzie zasób rezerw węglowodanowych i tłuszczowych oraz sprawność ich mobilizacji i szybkość włączania procesów oksydacyjnych. Ilość tlenu, jaka narządy zaopatrzenia tlenowego danego osobnika mogą w jednostce czasu dostarczyć tkankom i jaka tkanki zdolne są wykorzystać decyduje o intensywności pracy i czasie jej trwania. Im wyższy jest max pułap tlenowy, tym cięższa i dłuższa prace można wykonać w warunkach homeostazy i tym większą jest wydolność fizyczna. Wydolność aerobowa określoną max pułapem tlenowym, rzutuje na zdolność wykonywania wysiłków mniejszym kosztem fizjologicznym. O wydolności tej decydują: max wentylacja płuc, pojemność dyfuzyjna płuc, transport tlenu z płuc do tkanek, objętość krwi krążącej, pojemność tlenowa krwi, max pojemność minutowa serca, regulacja naczynio ruchowa- rozmieszczenie przepływu krwi podczas pracy, mięśniowy przepływ krwi, pula enzymatyczna i wykorzystanie tlenu przez mięsnie

3. ADAPTACJA UKŁADU KRĄŻENIA DO WYSIŁKÓW KRÓTKOTRWAŁYCH

W momencie rozpoczęcia wysiłku wzrasta zapotrzebowanie na tlen w pracujących mięśniach. W tym momencie zostaje pobudzona czynność układu krążenia, przejawiająca się w zwiększeniu częstości skurczów serca HR i objętości wyrzutowej serca. W spoczynku HR wynosi ok. 70/min. Po rozpoczęciu wysiłku wzrasta natychmiast i wprost proporcjonalnie (liniowo) do jego intensywności, aż do osiągnięcia wartości maksymalnej, które u dzieci i młodzieży mogą przekroczyć nawet 200/min. Reguła stosowana to: HRmax = 220 - wiek w latach. Wraz z intensywnością wysiłku wzrasta objętość wyrzutowa serca SV do pewnego momentu, a potem stabilizuje się. W spoczynku SV wynosi 70 ml, a w czasie wysiłku może wzrosnąć maksymalnego do 120 ml, u wytrenowanych sportowców do 200 ml. Wzrasta również skurczowe ciśnienie krwi ze 120 mmHg do 200 a nawet do 250 mmHg. Podczas wysiłku nie zmienia się ciśnienie rozkurczowe. Wraz z rozpoczęciem wysiłku następuje przesunięcie ok. 10 - 15 % wody z osocza do płynu wewnątrzkomórkowego (mięśni szkieletowych), co powoduje zmniejszenie pH krwi. Również produkcja kwasu mlekowego w przemianach beztlenowych powoduje obniżenie pH krwi. Regulacja pH krwi następuje poprzez układy buforowe, nerki i płuca. Podczas wysiłku tworzą się reaktywne formy tlenu. Nie ma możliwości zahamowania ich produkcji, jednak działanie antyoksydantów, neutralizuje ich działanie.

4. ANTYOKSYDANTY są to antyutleniacze przeciwutleniacze, związki eliminujące(neutralizuje) wolne rodniki z reakcji łańcuchowych lub powoduje rozkład prekursorów wolnych radu i nadtlenków organicznych. W organizmie żywym antyutleniacze enzymatyczne to wit E,A,C,kwas moczowy chronią błonę i organelle komórkowe przed utlenieniem powodującym uszkodzenia nienasyconych kwasów tłuszczowych, białek, enzymów. Antyoksydanty pokarmowe, zachowania dobrego zdrowia wymaga równowagi pomiędzy działającymi w organizmie substancjami utleniającymi a przeciwutleniaczami. Jeżeli jest ona zakłócona i istnieje nadmiar substancji utleniających to własne funkcje obronne organizmu są niewystarczające. W sprawnie działających komórkach i tkankach wytwarzane są enzymy (m.in. katalaza, peroksydaza glutationowa, dysmutaza ponadtlenkowa) wchodzące w reakcje z wolnymi rodnikami.Do syntezy tych związków niezbędny jest selen, pierwiastek dostarczany do organizmu z żywnością. Substancją antyutleniającą jest również wytwarzany w organizmie, rozpuszczalny w wodzie, ubichinon czyli koenzym Q10, chroniący szczególnie naczynia krwionośne i serce. Inną grupę antyoksydantów stanowią substancje, które dostarczane są do organizmu wraz z pokarmem. Należą do nich: witamina C, karotenoidy, tokewferole lub zawiązki polifenolowe. W wyniku ich reakcji z wolnymi rodnikami powstają mało aktywne formy rodnikowe. Tokeferole (witamina E) i beta-karoten, jako związki rozpuszczalne w tłuszczach, ochraniają przed utlenieniem lipidy tworzące struktury komórkowe jak również lipidy w cząsteczkach lipoprotein znajdujących się w osoczu krwi. Witamina C, rozpuszczalna w wodzie spełnia funkcję obronną we wszystkich płynach ustrojowych (organizm człowieka składa się w około 65% z wody)

5.AUTOMATYZM SERCA- zbudowane jest z 2 typów komórek: - robocze(odpowiedzialne za skurcze); - układu bodźcotwórczego i bodzcoprzewodzącego. Układ bodźcotwórczy mięśnia sercowego zbudowany jest z komórek rozrusznikowych i automatycznych, są to kom w których występuje zjawisko spontanicznej samoistnej depolaryzacji. Układ bodzco-przewodzący: 1)węzeł zatokowo-przedsionkowy(rozrusznik-węzeł I rzędu) tu powstaje bodziec; 2) węzeł przedsionkowo-komorowy owalne pole położone przy środkowym płacie zastawki trójdzielnej(nie zawiera kom automatycznych) cechuje się najwolniejszym przewodzeniem bodźców; 3)pęczek Hisa(węzeł II rzędu) przenika włóknistą część przegrody międzykomorowej i dzieli się na 2 odnogi: lewą i prawą. Lewa rozgałęzia się promieniście tuż pod wsierdziem na powierzchni przegrody miedzykomorowej od strony lewej przegrody i dzieli się na wiązki: przednią, tylna i przegrodowa. Prawa odnoga w postaci pojedynczej wiązki przebiega wzdłuż prawej strony przegrody miedzykomorowej. Rozgałęzienia pęczka Cisa to włókna Purkiniego przenoszone są do kom roboczych obu komór serca, komórki Purkiniego oplatają całe serce

6. ZMĘCZENIE -jest efektem wysiłku pojawia się w czasie jego trwania zależy od naszego organizmu. Przyczyny zmęczenia biogenne powstają wyłącznie w mięśniach i są to: Teoria wyczerpania- substraty energetyczne(ATP, glikogen) podczas wysiłku się wyczerpują stad dochodzi do przerwania pracy; Teoria uduszenia- ilość tlenu jest zbyt małą, aby zaopatrzyć organizm dochodzi do uduszenia mięśnia; Teoria zatrucia-wzrost pewnych toksyn w organizmie(metabolitow- wytworzenie kwasu mlekowego z jonów wodorowych, jony amonowe), które hamują zdolność do kontynuacji wysiłku; Przyczyny neurogenne- powstaje w układzie nerwowym i objawia się w mięśniach; Spadek wydzielania acetylocholiny(neurotransmiter przenoszący informacje z kom nerwowej na mięśniową, upośledzenie ośrodkowego układu nerwowego i zaburzenia przewodnictwach we wszystkich wyższych ośrodków nerwowych. Duży wzrost temperatury wew (przegrzanie), odwodnienie, utrata elektrolitów(sod, potas, wapń), zadłużenie tlenowe

7. BUFORY KRWI

W tkankach stale wytwarzane są kwasy, takie jak: węglowy, mlekowy, moczowy i inne. W czasie pracy mięśni ilość tworzących się kwasów znacznie wzrasta. Utrzymywanie stałego pH środowiska wewnętrznego stanowi element homeostazy i jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania organizmu. Utrzymanie stałego pH odbywa się dzięki pomocy układów buforowych, które przyłączając jony wodorowe zapobiegają nadmiernej kwasicy. Produkowany w pracujących tkankach, CO2 łączy się z wodą tworząc kwas węglowy, który dysocjuje na HCO3- i jon wodorowy.

CO2 + H2O H2CO3

H2CO3 HCO3- + H+

Układy buforowe pomagają w utrzymaniu stałego pH płynów ustrojowych, między 7,35-7,45. Są one pierwszą linią obrony, następne są płuca (usuwają, CO2 z wydychanym powietrzem) i nerki ( przy niskim pH wydalają nadmiar jonów wodorowych m.in. w postaci jonów amonowych NH4+). Układy buforowe nie eliminują jonów wodorowych z organizmu, ale łącząc się z nimi, powodują ich neutralizację do momentu przywrócenia równowagi. Wszystkie układy buforowe działają na zasadzie przyłączenia lub oddania jonu wodorowego. Najszybciej działają bufory:

wodorowęglanowy - (HCO3+ = H2CO3) stanowi 53% wszystkich buforów osocza, cząsteczka kwasu węglowego H2CO3 może rozpadać się na cząsteczkę H2O i CO2 i odwrotnie, dlatego też pH krwi może być regulowane poprzez oddychanie. Czynność buforu wodorowęglanowego zależy w dużym stopniu od czynności płuc. Usuwanie, CO2 z wydychanym powietrzem prowadzi do obniżenia stężenia kwasu węglowego we krwi i wzrostu pH.

hemoglobinowy - stanowi 35% wszystkich buforów osocza, w płucach, gdzie hemoglobina zostaje utleniona, są uwalniane jony wodorowe, które wyrównują częściowo podwyższone pH na skutek wydychanego CO2, a w tkankach jest oddawany tlen i może być przyłączony jon wodorowy, a tym samym podniesione pH. HbH = Hb- + H+ = HbO2- + H+

białczanowy - stanowi 7% wszystkich buforów, do wolnych grup aminowych w różnych białkach krwi NH2- przyłącza się H+ i powstaje NH3+

fosforanowy - stanowi 5% wszystkich buforów, HPO4- + H+ = H2PO4, stężenia fosforanów we krwi jest małe, bufor ten odgrywa większą rolę w innych tkankach oraz komórkach wewnętrznych.

8. CHARAKTERYSTYKA WŁÓKIEN FT

Aktywność ruchowa człowieka, prędkość ruchu zależą w dużym stopniu od możliwości wytwarzania energii i rozwijania siły w mięśniu, które z kolei zależą m.in. od procentowej zawartości włókien wolnokurczliwych ST (z ang. slow twitch) i szybkokurczliwych FT (fast twitch). Włókna FT charakteryzują się dużą prędkością skręcania. Różnice w prędkości skręcania pomiędzy ST a FT są wynikiem występowania w tych włóknach różnych form ATP-azy miozynowej. ATP-aza - enzym powodujący rozpad ATP, w wyniku, czego uwalniana jest energia niezbędna do skurczu mięśnia. Włókna FT mają formę szybką ATP-azy. Charakterystyka włókien FT:

szybkość skurczu 50 ms - 2 razy szybciej niż ST),

300 - 800 liczby włókien (10 - 180 ST),

szybkie przewodzenia impulsów nerwowych,

mały potencjał tlenowy,

wysoki potencjał beztlenowy,

mała odporność na zmęczenie.

Wśród włókien FT możemy wyróżnić:

FTa - wykorzystywane w wysiłkach o wysokiej intensywności (1500m bieg, 400m pływanie), gdyż rozwijają znacznie większą siłę od ST,

FTb - znaczenie nie do końca wyjaśnione, wykorzystywane w wysiłkach o dużej mocy (50m bieg, 100m pływanie)

FTc - najsłabiej poznane, klasyfikowane również jako FTx

9. CYKL CORI

Cykl Cori - cykl kwasu mlekowego - polega na powstawaniu glikogenu z glukozy resyntezowanej z krążącego we krwi kwasu mlekowego, cykl przemian metaboliczno-fizjologicznych polegający na tym, że kwas mlekowy utworzony z glukozy w mięśniach i krwinkach czerwonych jest transportowany do wątroby i nerek, gdzie tworzy się z niego glukoza, która ponownie może być utleniana w tkankach.

Podczas intensywnego wysiłku fizycznego w mięśniach powstaje kwas mlekowy. Jest on silnie toksyczny i powoduje objawy zmęczenia mięśni. Jego przemiany polegają na tym, że jest transportowany przez krew z mięśni do wątroby, gdzie ulega przemianie w glukozę w procesie glukoneogenezy. Z kolei glukoza transportowana jest przez krew do mięśni, gdzie wykorzystywana jest jako substrat oddechowy. Gdy spada zapotrzebowanie na glukozę jest ona zamieniana w wyniku kondensacji w glikogen w procesie glikogenogenezy. W razie potrzeby (przy spadku stężenia glukozy we krwi) glikogen jest rozkładany do glukozy i uwalniany do krwi w procesie glikogenolizy.

MIĘSIEŃ KREW WĄTROBA

glukoza glukoza glukoza

pirogronian (glikoliza beztlenowa) pirogronian

kwas mlekowy kwas kwas

(mleczan) mlekowy mlekowy

10. CYKL KREBSA - lokalizacja, najważniejsze reakcje, regulacja.

Cykl Krebsa - cykl kwasu octowego - cykl kwasów trikarboksylowych jest drugim etapem (po glikolizie) oddychania komórkowego. Zachodzi on w mitochondriach i jest końcowa droga spalania metabolitów powstałych z rozkładu cukrów, tłuszczów i białek. W wyniku spalania pirogronianu (końcowy produkt glikolizy) powstaje acetylo-Co-A. Cykl Krebsa polega na całkowitym utlenianiu acetylo-Co-A poprzez szereg przemian. Istotą cyklu jest to, że jednostka dwuwęglowa, czyli acetylo-Co-A łączy się z jednostką czterowęglową (kwas szczawiooctowy) dając związek sześciowęglowy (kwas cytrynowy), który ulega dwukrotnie dekarboksylacji i czerokrotnie odwodorowaniu i w rezultacie przekształca się w kwas szczawiooctowy, dzięki czemu może nastąpić kolejny obrót cyklu. Kolejne reakcje tego cyklu są następujące:

1. szczawiooctan + acetylo-CoA + H2O cytrynian + CoA (przeniesienie reszty acetylowej z CoA na szczawiooctan)

acetylo-Co-A wchodzi do cyklu Krebsa w wyniku reakcji katalizowanej przez enzym syntazę cytrynianową, w wyniku jej działania kwas szczawiooctowy łączy się z acetylo-Co-A i powstaje kwas cytrynowy i wolny koenzym Co-A

2. cytrynian izocytrynian (przekształcenia wewnątrz cząsteczki)

kwas cytrynowy w reakcji kondensacji zostaje przekształcony w kwas izocytrynowy

3. izocytrynian + NAD szczawiobursztynian + NADH2 (przeniesienie dwóch pierwszych wodorów na NAD)

kwas izocytrynowy w wyniku odwodorowania powstaje kwas szczawiobursztynowy, dzieje się to pod wpływem enzymów zwanych dehydrogenzami izocytrynianowymi współdziałającymi z NADP+

4. szczawiobursztynian -ketoglutaran + CO2 (odłączenie 1 cząsteczki CO2)

kwas szczawiobursztynowy jest nietrwały, więc ulega natychmiastowej dekarboksylacji do alfa-ketoglutaran i CO2

5. -ketoglutaran + CoA+ NAD sukcynylo-CoA + CO2 + NADH2 (odłączenie cząsteczki CO2 oraz przeniesienie dwóch kolejnych wodorów na NAD, chwilowo uczestniczy w tym cząsteczka CoA) alfa-ketoglutaran po dekarboksylacji daje sukcynylo-Co-A

6. sukcynylo-CoA +H2O+ ADP + P bursztynian + CoA + ATP (odłączenie CoA sprzężone jest z syntezą 1 cząsteczki ATP)

sukcynylo-Co-A po odwodorowaniu daje kwas bursztynowy z odłączeniem koenzymu A

7. bursztynian + FAD fumaran + FADH2 (odłączenie dwóch kolejnych wodorów, tym razem uczestniczy w tym inny przenośnik: FAD)

kwas bursztynowy po kolejnym odwodorowaniu daje furman, pod wpływem enzymu dehydrogenazy bursztynianowej

8. fumaran + H2O jabłczan (przyłączenie cząsteczki wody) fumaran po przyłączeniu wody - hydratacji daje jabłczan

9. jabłczan + NAD szczawiooctan + NADH2 (przeniesienie kolejnych wodorów na NAD, powrót do wyjściowego szczawiooctanu)

jabłczan po ostatnim odwodorowaniu daje kwas szczawiooctowy pod wpływem enzymu dehydrogenazy jabłczanowej. Jest to ostatni etap cyklu. Powstały szczawiooctan może zapoczątkować przemianę z kolejną cząsteczką acetylo-Co-A.

Powyższe reakcje można podsumować następująco:

CH3CO-CoA + 3 H20 + 3 NAD + FAD + ADP+P

CoA + 2CO2 + 3 NADH2 + FADH2 + ATP.

Przemiany kwasów w cyklu Krebsa nie są bezpośrednim źródłem energii. Dostarczają natomiast nośników wodoru NADH2 i FADH2. Te związki pochodzą z dehydrogenacji, czyli odwodorowania pośrednich metabolitów (produktów) cyklu Krebsa. Wodór z tych związków wchodzi do łańcucha oddechowego

11. DETERMINANTY WYDOLNOŚCI FIZYCZNEJ

Wydolność fizyczna - jest to zdolność do wykonywania długotrwałego i ciężkiego wysiłku z udziałem dużych grup mięśniowych, bez większych zmian homeostazy i objawów zmęczenia. Wydolność fizyczną można określić u każdego człowieka.

12. DO JAKICH PRZEMIAN POTRZEBNY JEST TLEN

do przebiegu całego cyklu oddychania wewnątrzkomórkowego tlenowego, poprzez glikolizę, cykl Krebsa i łańcuch oddechowy, do tlenowej resyntezy ATP, gdzie ADP jest fosforylowane w mitochodnriach na drodze fosforylacji oksydatywnej.

do spalania triglicerydów (zapasy energii), których pierwszym etapem jest rozkład cząsteczki na glicerol i 3 kwasy tłuszczowe. Pod wpływem enzymu (kinazy glicerolowej) cząsteczka glicerolu zostaje całkowicie spalona:

C3H8O3(glicerol) + 3˝ O2 + 22 P + 22 ADP -> 3 CO2 + 4 H2O + 22 ATP

tlenowa glikoliza - czyli rozkład glikogenu do glukozy, a następnie do pirogronianu,

do przemian pirogronianu do Acetylo-Co-A, który jest substratem cyklu Krebsa, przemiany pirogronianu bez udziału tlenu dają w efekcie kwas mlekowy,

w łańcuchu oddechowym, jony tlenu O2- łączą się z jonami wodorowymi H+ (protonami pochodzącymi z utlenienia H2) dając wodę

13. DROGI RESYNTEZY ATP:

ATP może być tworzony (resyntetyzowany) we włóknie mięśniowym na 4 sposoby:

• Kosztem fosfokreatyny w wyniku dzałania kinazy kreatynowej (DROGA FOSFAGENOWA) według reakcji

• P - kreatyna + ADP + H - kreatyna + ATP

• z ADP w wyniku działania miokinazy według reakcji:

• ADP + ADP - AMP + ATP

• Kosztem beztlenowych przemian glikogenu (glikoliza poprzedzona fosforolizą glikogenu) prowadzących do powstawania mleczanu - 2 cząsteczki ATP

• Kosztem tlenowych przemian: glikogenu, glukozy, kwasów tłuszczowych i aminokwasów - 30 - 38 cząsteczek ATP.

Szybkość resyntezy ATP jest bardzo różna i zależy od sposobu jego wytwarzania. Różna jest też ilość dostępnego ATP - warunkuje ją rodzaj przemian metabolicznych

• 14. DZIAŁANIE BUFORU WODOROWĘGLANOWEGO:

Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej zależy przede wszystkim od właściwości buforowych krwi. Właściwości buforowe są związane z obecnością we krwi buforu wodorowęglanowego. Utrzymuje on tę równowagę w płynach ustrojowych. Ph krwi wynosi 7,4 i zmniejszenie go o jedną jednostkę powoduje dziesięciokrotne podwyższenie stężenia jonów wodoru. Nieznaczny wzrost stężenia jonów wodoru może spowodować tak poważne zmiany wewnątrz ustroju, że utrzymanie go przy życiu staje się niemożliwe. Utrzymuje stały odczyn roztworu (odczyn krwi jest lekko zasadowy)

• 15. ELEMENTY MORFOTYCZNE KRWI:

• Krew to tkanka, która powstaje z mezenchymy. Jest lepkim płynem o słonawym smaku i charakterystycznej słodkawej woni. Krew zawiera elementy komórkowe (morfotyczne) i środowisko płynne - osocze. Na elementy komórkowe składa się:

• Krwinki czerwone (erytrocyty)

• Krwinki białe (leukocyty)

• Płytki krwi (trombocyty)

• Ich liczba i stosunek procentowy jest ustalony w stanie zdrowia. Elementy morfotyczne stanowią 47%, a osocze 53% objętości całej krwi. W składzie krwi u mężczyzn i u kobiet występują różnice. Z tego względu wartości odnoszące się do krwi muszą uwzględniać różnicę płci. Elementy morfotyczne krwi tworzą się u ludzi dorosłych w szpiku kostnym czerwonym. Limfocyty należące do krwinek białych powstają również w grasicy, w węzłach chłonnych, w grudkach chłonnych i w śledzionie.

• KRWINKI CZERWONE - ERYTROCYTY: Posiadają kształt „biszkopta, nie posiadają jądra, są elastyczne. Mężczyźni posiadają 5,4 miliona w 1mmł, kobiety 4,8 miliona w 1mmł. Wytwarzane przez szpik kostny czerwony. Występuje w nich barwnik hemoglobina. Hemoglobina (Hb) jest białkiem składającym się z 4 łańcuchów polipeptydowych: -2 łańcuchy αρcuchlwnpolipeβtydowych: -2 ³aρcuchy drą tlen z płuc do tkanek.

• KRWINKI BIAŁE - LEUKOCYTY: Brak barwnika hemoglobiny, posiadają jądro. Poruszają się ruchem pełzakowatym i mają zdolność fagocytozy. Leukocyty dzielimy na:

• Granulocyty (ziarniste) - w cytoplaźmie zawierają ziarnistości; dzielą się na obojętnochłonne, zasadochłonne, kwasochłonne.

• Limfocyty

• Monocyty - pochodzą z komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego.

• PŁYTKI KRWI - TROMBOCYTY: Wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym w komórkach olbrzymich - Megakariocytach. Wyróżniamy:

• Część obwodową - trudno się barwi

• Część środkową - barwliwa

Zawierają 5-hydroksytryptaminy, noradrenalinę, adrenalinę, histaminę. Po uszkodzeniu ściany naczynia płytki krwi skupiają się i zlepiają w tym miejscu, zamykając miejsce mechanicznie uszkodzone

• 16. ENERGETYKA CYKLU KREBSA:

• Cykl Krebsa znany jest przede wszystkim jako przemiana kataboliczna dostarczająca energii. Na 8 reakcji cyklu 4 to reakcje katalizowane przez dehydrogenazy, których koenzymami są NAD(3) i FAD(1). W wyniku przemian powstają 3 NADH i 1 FADH, a atomy wodoru przenoszone są na łańcuch oddechowy. W samym przebiegu cyklu dochodzi do tzw. fosforylacji substratowej, w której wyniku powstaje 1 cząsteczka GTP. Energia gromadzona jest w ATP, który jest uniwersalnym jej przenośnikiem. Wyzwolenie energii zgromadzonej w organizmie związane jest z procesem oddychania wewnętrznego. Do wyzwolenia energii w organizmie człowieka ze związków chemicznych niezbędny jest tlen atmosferyczny. Cząsteczki tlenu atmosferycznego są doprowadzone do wnętrza komórek w procesie oddychania zewnętrznego. W czasie zaś oddychania wewnętrznego, czyli wewnątrzkomórkowego, cząsteczki tlenu wstępują w reakcje chemiczne. Cząsteczki tlenu dyfundujące do wnętrza komórki wychwytywane są przez mitochondria. W obrębie błony zewnętrznej mitochondriów znajdują się enzymy cyklu kwasów trójkarboksylowych, czyli cyklu Krebsa, na błonie zaś wewnętrznej enzymy łańcucha oddechowego

17. ENERGETYKA WYSIŁKÓW DŁUGOTRWAŁYCH

W wysiłkach długotrwałych dominują przemiany tlenowe. Są to wysiłki wykonywane przez dłuższy czas. Po upływie ok. 2 - 6 min. aktywność procesów tlenowych zaczyna dominować nad beztlenowymi. W tym momencie zasoby pokarmowe (tłuszcze, węglowodany, białka) są w „pogotowiu”. Procesu tlenowe oznaczają utlenianie składników pokarmowych celem dostarczenia energii. W wyniku przemian tlenowych mniej pirogronianu jest przekształcanego w mleczan. W wysiłkach trwających dłużej niż 15 min. udział procesów beztlenowych jest coraz mniejszy. Spada do wartości nie przekraczającej 10 % podczas wysiłku fizycznego trwającego kilka godzin. W wysiłkach tych, najwięcej energii pochodzi z rozpadu tłuszczów. W wysiłkach od 2 do 4 godz. połowa energii może pochodzić z zapasów glikogenu, zanim ulegnie on całkowitemu wyczerpaniu.

18. ENERGETYKA WYSIŁKÓW KRÓTKOTRWAŁYCH

W wysiłkach do 10 sek. energia pochodzi głownie z fosfagenów (ATP i fosfokreatyna) zmagazynowanych w mięśniach biorących bezpośredni udział w wykonywaniu danego wysiłku. Ok. 45% energii pochodzi z hydrolizy ATP zawartego w mięśniach, ok. 50% pochodzi z fosfokreatyny, natomiast przemiany tlenowe stanowią 5% energii. Wysiłki trwające do 2 min. powodują wyczerpanie fosfagenów. Po ok. 20 sek. od rozpoczęcia wysiłku glikoliza osiąga swoją maksymalną szybkość. Najpierw odbywa się ona bez udziału tlenu, a w miarę upływu czasu i dostępności tlenu przechodzi do glikolizy tlenowej. W wysiłkach tych fosfagenowa resynteza ATP stanowi już mały % całkowitej resyntezy, ze względu na wyczerpanie fosfokreatyny. Natomiast procesy tlenowe i beztlenowe stanowią po 50% całkowitej resyntezy ATP

19.ENZYMY JAKO MARKERY WYSIŁKU

Enzymy są białkami zdolnymi do katalizowania reakcji chemicznych (obniżają tzw. energię aktywacji, ułatwia to zachodzenie reakcji w niższej temperaturze). Szybkość reakcji enzymatycznej zależy od stężenia substratu, ilości enzymu, temperatury, pH,stężenia produktu. Izoenzymy to enzymy o różnej budowie katalizujące tą samą reakcję np. CK i LDL. Koenzymy to drobnocząsteczkowe związki aktywizujące enzymy. Klasy enzymów: oksydoreduktazy - dehydrogenaza mleczanowa, transferazy- aminotransferaza asparaginowa, hydrolazy- trypsyna, liazy- triolaza, izomerazy- izomeraza glukozofosforanowa, ligazy- syntetaza Acylo-CoA. Dzięki enzymom reakcje przebiegają szybciej. Mogą jednak przyspieszać tylko takie reakcje, które mogą zachodzić i bez nich. Enzymy nie powodują zachodzenia reakcji

20. FAZY RESTYTUCJI POWYSIŁKOWEJ

Restytucja to okres, w którym ustrój przywraca swój poziom homeostazy do stanu sprzed wysiłku. Wyróżniamy dwie fazy restytucji. Faza I to faza szybka, nerwowo-bezmleczanowa, traw ok 5-15 minut. W tym czasie odbudowywane jest ATP i PC. Układ nerwowy wraca do stanu spoczynkowego. Energia pochodzi z tlenu wykorzystywanego do utlenienia pokarmów. II faza jest wolna, humoralna, mleczanowa, trwa kilka godzin. Odbudowywany jest glikogen. Może dojść do fazy superkompensacji, która głównie odnosi się do glikogenu. 1-2g/100g tkanki mięśniowej, 6g/100g tkanki wątrobowej, 500g w całym organizmie. Żeby doprowadzić glikogen do superkompensacji musi być zastosowany bodziec nerwowy, wzrost intensywności obciążenia, odpowiedni rodzaj bodźca ruchowego, wzrost bodźca treningowego plus dieta wysokowęglowodanowa. Ilość glikogenu może wzrosnąć o ok. 100% w mięśniach pracujących

21. FIZJOLOGICZNA KLASYFIKACJA WYSIŁKÓW FIZYCZNYCH

Wysiłek fizyczny - jest to praca mięśni szkieletowych, której wynikiem jest wykonywanie pracy zewnętrznej wraz ze wszystkimi towarzyszącymi jej czynnościowymi zmianami w organizmie. Rozpoczęcie wysiłku fizycznego powoduje wiele zmian przystosowawczych w układzie krążenia, oddychania, mięśniowym, hormonalnym i nerwowym. Podział wysiłków:

Ze względu na ilość zaangażowanych mięśni szkieletowych:

lokalne mniej niż 30% mięśni,

ogólne powyżej 30%,

W zależności od procesów energetycznych zachodzących w pracującym mięśniu:

beztlenowe,

tlenowe

mieszane: tlenowo - beztlenowe,

Ze względu na czas trwania:

do 10 sek.

od 10 sek. do 2 min.

od 2 min. do 15 min.

od 15 min. do 60 min.

powyżej 60 min.

Ze względu na rodzaj skurczu mięśni:

dynamiczne,

statyczne,

Ze względu na intensywność:

submaksymalne wykonywane z mocą niższą niż maksymalna,

maksymalne,

supermaksymale wykonywane z mocą wyższą niż maksymalna,

albo inne nazewnictwo:

wysiłki z bardzo niską intensywnością,

niską intensywnością,

umiarkowaną intensywnością,

wysoką intensywnością,

bardzo wysoką intensywnością,

maksymalną inensywnością

22. FIZJOLOGICZNE PODSTAWY TRENINGU SPORTOWEGO

Trening fizyczny - jest to systematyczna, świadomie kierowana działalność ruchowa człowieka, mająca na celu , podniesienie zdolności wysiłkowej oraz umiejętności ruchowych z zamiarem osiągnięcia jak najlepszych wyników sportowych. Pobudzenie każdego narządu przez dłuższy czas powoduje powstawanie zmęczenia, które przejawia się w przejściowym obniżeniu zdolności do wykonywania pracy. Po okresie wypoczynku następuje powrót do stanu wyjściowego, a następnie okres zwiększonej wydolności zwany superkompensacją. Polega ta na zwiększonej zdolności do wykonywania wysiłku i utrwalanie tego zjawiska przez systematycznie powtarzane ćwiczenia treningowe. Trening fizyczny będzie skuteczny, gdy przestrzegane będę pewne zasady:

indywidualizacja - polega na dobieraniu obciążenia treningowego do możliwości osoby trenującej,

specyficzność - polega na tym, że adaptacja dotyczy tych części ciała ,które są angażowane podczas wysiłku, np. trening wytrzymałościowy poprawia czynności układu krążenia i oddechowego.

cykliczność - wysiłek musi być wykonywany z pewną częstotliwością, by przynosić określone rezultaty, a najlepiej gdyby odbywał się w momencie superkompensacji. Wówczas wzmagają się efekty treningowe.

Trening uintensywnia i usprawnia aktywność ruchową oraz nasila dowóz tlenu i oddychanie tkanek, przez co zwiększa się ogólna wydolność fizyczna ustroju. Zdolność pobierania tlenu wrasta wówczas o 18-25%. Trening zwiększa objętość wyrzutową i minutową serca. Polepsza ukrwienie mięśni. Wzmaga tworzenie odgałęzień naczyń włosowatych w tkance mięśniowej (rozwija unaczynienie mięśni). W wyniku treningu powiększa się pojemność komór i przedsionków serca. Wzmożeniu ulegają procesy hemopoezy (tworzenia krwi), w wyniku czego zwiększa się ilość krążącej krwi. Następuje wzrost zawartości mioglobiny w miocytach. Ponadto u osób wytrenowanych obserwuje się zwiększone ciśnienie w obiegu małym, czyli płucnym, co niewątpliwie poprawia ukrwienie płuc i uefektywnia wymianą gazową. Odpływ krwi z trzewi zwiększa ukrwienie mięśni i skóry. Wzmożone wydzielanie potu zwiększa utratę nadmiaru ciepła. Trening przyczynia się do zwiększonego odkładania fosfokreatyny i glikogenu w mięśniach. Usprawnieniu ulega koordynacja ruchowa mięśni, polepsza się również czucie głębokie mięśni, przez co możliwe jest wykonywanie precyzyjniejszych ruchów. We krwi osób dobrze wytrenowanych istnieje większa zasób moderatorów krwi, dzięki czemu organizm nie jest narażony na zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej podczas wysiłku fizycznego. Stabilizuje to homeostazę organizmu i uodparnia na stres. Wzrasta maksymalna wentylacja płuc, bowiem zwiększa się pojemność oddechowa płuc. Trening pobudza osteogenezę i mineralizację kości. Kości stają się grubsze i odporniejsze na urazy mechaniczne. Wzmocnieniu i rozwojowi ulegają także przyczepy mięśniowe, torebki stawowe, dzięki rozbudowie włókien kolagenowych i sprężystych

23. FOSFAGENOWA I MIOKINAZOWA RESYNTEZA ATP

Fosfagenowa: w momencie rozpoczęcia wysiłku mięsień korzysta z energii uzyskanej z ATP zmagazynowanego w mięśniu. Ilość zmagazynowanego ATP jest bardzo mała i wystarczyłaby na kilka sekund wysiłku. Po wykorzystaniu ATP, jest on resyntezowany z wysokoenergetycznego związku, jakim jest fosfokreatyna PC. Zawartość fosfokreatyny jest 4 -6 razy większa niż ATP. Energia z fosfokreatyny ma ogromne znaczenie podczas przechodzenia organizmu z niskiego do wysokiego zapotrzebowania energetycznego, czyli na początku wysiłku, kiedy zapotrzebowanie energetyczne przeważa nad ilością energii dostarczonej z rozpadu zmagazynowanych składników odżywczych. Fosfagenowa resynteza ATP zachodzi bez udziału tlenu w cytoplazmie.

ATP ADP + P + energia

ATP-aza

PC C + P + energia

kinaza kreatynowa

Miokinazowa resynteza ATP odbywa się dzięki enzymowi kinaza adenylowa. W ten sposób są wytwarzane niewielkie ilości ATP. Z 2 cząsteczek ADP jest odtwarzana 1 cząsteczka ATP i 1 cząsteczka AMP.

2 ADP ATP + AMP

kinaza adenylowa

Resynteza nie ma dużego znaczenia jeśli chodzi o wysiłek fizyczny, ponieważ dostarcza małe ilości ATP, jednakże odgrywa znaczną rolę w regulacji procesów metabolitycznych, ponieważ obniża stężenia ADP, podwyższając tym samym stosunek ATP/ADP oraz dostarcza AMP, który jest aktywatorem glikolizy. Proces ten zachodzi beztlenowo

24. FOSFOKREATYNA - powstawanie, udział w skurczu mięśniowym.

Fosfokreatyna - cząsteczki jej stanowią rezerwy wysokoenergetycznych wiązań fosforowych w komórkach mięśni. Powstaje w wyniku przeniesienia końcowego ugrupowania fosforanowego ATP na kreatynę przez enzym kinazy kreatynowej.
Wiązanie fosforanowe fosfokreatyny jest wiązaniem wysokoenergetycznym i może być wykorzystane do przeprowadzenia reakcji wymagających dopływu energii (rezerwa energetyczna wykorzystywana np. w czasie pracy mięśni).

W momencie rozpoczęcia wysiłku mięsień korzysta z energii uzyskanej z ATP zmagazynowanego w mięśniu. Ilość zmagazynowanego ATP jest bardzo mała i wystarczyłaby na kilka sekund wysiłku. Po wykorzystaniu ATP, jest on resyntezowany z fosfokreatyny PC. Zawartość fosfokreatyny jest 4 -6 razy większa niż ATP. Energia z fosfokreatyny ma ogromne znaczenie podczas przechodzenia organizmu z niskiego do wysokiego zapotrzebowania energetycznego, czyli na początku wysiłku, kiedy zapotrzebowanie energetyczne przeważa nad ilością energii dostarczonej z rozpadu zmagazynowanych składników odżywczych. Fosfagenowa resynteza ATP zachodzi bez udziału tlenu w cytoplazmie.

ATP ADP + P + energia

ATP-aza

PC C + P + energia

kinaza kreatynowa

25. FUNKCJE BIAŁEK

Wielkocząsteczkowe związki organiczne składające się z długich łańcuchów połączonych ze sobą aminokwasów Są zasadniczymi elementami metabolicznymi i strukturalnymi komórek, tkanek i narządów roślin i zwierząt. Syntetyzowane są częściowo z aminokwasów endogennych, które ustrój może sam wytwarzać, a poza tym z aminokwasów egzogennych tzw. istotnych, pobieranych z pokarmów rozkładanych w procesie trawienia. Dzielą się na proste (proteiny) i złożone (proteidy) Białka proste zbudowane są tylko z aminokwasów, białka złożone natomiast składają się z białek prostych i grup o nieaminokwasowym charakterze, np. nukleotydów, kwasów tłuszczowych (nukleoproteidy). cukrowców (glikoproteidy), atomu metalu (chromoproteidy) itp., zwanych grupami prostetycznymi. Białkami prostymi są albuminy, globuliny, białkami złożonymi zaś - hemoglobina, insulina i wszystkie enzymy. Białka pełnią wiele funkcji i w związku z tym można je podzielić na: transportujące, przechowujące, strukturalne, regulatorowe, toksyny, przeciwciała, hormony. enzymy i białka aparatu kurczliwego (aktyna i miozyna). Podział ten jest umowny ponieważ białka mogą spełniać więcej niż jedną funkcję. Cząsteczki białka mogą przejmować różne kształty, najczęstsze to: sferoidalne (białka globularne) i włókienkowe (białka fibrylarne). Kolejność aminokwasów w łańcuchu polipeptydowym decyduje o strukturze przestrzennej białka. Niektóre białka tworzą struktury nadcząsteczkowe, np. hemoglobina ma strukturę tetraedryczną, aktyna - fibrylarną, kolagen - superhelikalną

26.FUNKCJE BIOLOGICZNE BIAŁEK

Funkcje + funkcje biologiczne

Katalityczna: trypsyna hydroliza białek

(enzymy) amylaza hydroliza wielocukrów

lipaza hudroliza lipidów

Transportowa: hemoglobina przenosi tlen we krwi

(przenosniki mioglobina przenosi tlen w mięśniach

zw chem) ceruloplazmina przenosi miedź we krwi

Układu kurczliwego: miozyna filamenty stacjonarne w miofibrylach

aktyna filamenty ruchowe w miofibrylach

Funkcja ochronna: immunoglobuliny tworzą kompleksy z białkami

(immunologiczna)

Hormony: insulina reguluje poziom glukozy we krwi

hormon wzrostu stymuluje wzrost kości

Funkcje NIEBILOGICZNE białek:

zapoasowa: owoalbumina

kazeina białko mleka

gliadyna białko ziaren pszenicy

strukturalne: kolagen ścięgna, chrząstki

elastyna więzadła

alfa keratyna paznokcie

28.FUNKCJE ROZGRZEWKI

Rozgrzewka jest jednym z elementów przyśpieszających wdrażanie organizmu do pracy fizycznej. Szczególnie dotyczy przygotowania ustroju do maksymalnego wysiłku. Pod wpływem wstępnej pracy w rozgrzewce obserwuje się m.in. takie lokalne zmiany jak: zwiększenie ciepłoty i związane z tym obniżenie lepkości wewnętrznej mięśnia, lepsze ukrwienie, zwiększenie pobudliwości, przyspieszenie reakcji energetycznych. Wszystko to powoduje, że mięsień staje się bardziej sprawny jest zdolny do większego i szybszego skurczu. Rozgrzewka ma za zadanie przyspieszyć procesy przestawienia czynności układu krążenia, oddychania, przemiany materii z poziomu spoczynkowego na poziom wyższy, odpowiadający wymaganiom stawianym przez pracę. Dodatni wpływ rozgrzewki na wydajność pracy to: obniżenie jej kosztu energetycznego, na przyspieszenie wytworzenia się równowagi funkcjonalnej zmniejszenie długu tlenowego i zaburzeń homeostazy ustrojowe

29. GLIKOGEN - budowa i znaczenie w organizmie.

Cukier złożony produkt polimeryzacji cząst. Glukozy. Stanowi podstawową postać magazynowania glukozy (w wątrobie) oraz substrat energetyczny wykorzystywany bezpośrednio w mięśniach. Brak glikogenu utrata zdolności mięśni do pracy. Glikogen wykorzystywany jest w wielu tkankach, ale znaczące ilości występują tylko w wątrobie i w mięśniach. W wątrobie stanowi przede wszystkim materiał zapasowy, z którego glukoza jest uwalniana do krwi lub ulega przemianie w komórkach wątrobowych. Jej ilość w wątrobie jest zmienna. W mięśniach jest wykorzystywany przez kurczące się komórki jako bezpośredni substrat energetyczny, bez uwalniania glukozy. (więcej jest go we włóknach ST i najpierw z tych włókien jest wykorzystywany dopiero później z włókien FT) Zawartość w mięśniach ok. 1,5% wilgotnej tkanki i też jest to zmienna ilość(może zostać całkiem zużyty w czasie ciężkiego i długotrwałego wysiłku) Intensywność i czas wysiłku obniża poziom glikogenu w mięśniach. U osób wytrenowanych jest go więcej

30. GLIKOLIZA - przebieg, od czego zależy jej szybkość.

Podstawowym szlakiem spalania węglowodanów jest tzw. szlak glikolizy, który zachodzi w cytoplazmie komórki. W szlaku tym 1 cząsteczka glukozy C6H12O6 zostaje zamieniona na 2 cząsteczki kwasu pirogronowego CH3-CO-COOH. Kwas pirogronowy (zwany też w skrócie pirogronianem) jest najważniejszym punktem węzłowym metabolizmu wewnątrzkomórkowego. Jest on tą cząsteczką, która swobodnie przenika do mitochondrium, by tam ulec dalszym przemianom.

Kolejne związki pośrednie na drodze od glukozy do pirogronianu w szlaku glikolizy to:

1. glukozo-6-fosforan - przyłączenie grupy fosforanowej do 6-go węgla glukozy wymaga zużycia 1 cząsteczki ATP. Obecność grupy fosforanowej sprawia, że cząsteczka, mając w sobie więcej energii, łatwiej wchodzi w następne reakcje.

2. fruktozo-6-fosforan - następuje przegrupowanie atomów wewnątrz cząsteczki. W tym miejscu, po fosforylacji, do szlaku wchodzi fruktoza.

3. fruktozo-1,6-dwufosforan - następuje przyłączenie kolejnej grupy fosforanowej kosztem następnej cząsteczki ATP.

4. gliceraldehydo-3-fosforan (2x) - następuje rozpad łańcucha 6-węglowego na dwa łańcuchy 3-węglowe. Wszystkie dalsze przemiany występują podwójnie w stosunku do wyjściowej cząsteczki glukozy.

5. 1,3-dwufosfoglicerynian (2x) - następuje odłączenie dwóch atomów wodoru połączone z przyłączeniem kolejnej grupy fosforanowej. Atomy wodoru zostają przeniesione na NAD (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy). Przyłączenie grupy fosforanowej tym razem nie wymaga ATP.

6. 3-fosfoglicerynian (2x) - następuje odłączenie grupy fosforanowej, sprzężone jest to z odzyskiem ATP.

7. 2-fosfoglicerynian (2x) - następuje przeniesienie grupy fosforanowej z węgla trzeciego na drugi.

8. fosfoenolopirogronian (2x) - następuje odłączenie cząsteczki wody.

9. pirogronian (2x) - następuje odłączenie grupy fosforanowej sprzężone z syntezą cząsteczki ATP.

Sumarycznie szlak ten można przedstawić następującym równaniem:

C6H12O6(glukoza)+2NAD + 2ADP + 2P 2C3H4O3 (pirogronian) + 2NADH2 + 2ATP

W szlaku glikolizy na początku zostają zużyte 2 cząsteczki ATP do przyłączania grup fosforanowych, następnie jednak odzyskane są 4 cząsteczki. Łącznie powstają więc 2 cząsteczki ATP oraz 2 cząsteczki NADH2. Wodór z NADH2 może zostać przetransportowany do mitochondrium i tam ulec spaleniu z tlenem. Powstanie wtedy 6 cząsteczek ATP z 2 cząsteczek NADH2.

2 NADH2 + O2 + 6 ADP + 6 P 2 NAD + 2 H2O + 6 ATP

Łącznie więc na tym etapie spalania glukozy z 1 cząsteczki glukozy powstaje 8 cząsteczek

31. GRUPY KRWI

Krew ludzką dzielimy ze względu na obecność antygenów w błonie komórkowej jednych ludzi i istnieniu przeciwciał przeciw tym antygenom o osoczu krwi u innych ludzi. Spośród wielu odkrytych grup krwi znaczenie mają grupy układu AB0 i Rh. Antygeny grupowe AB0 występują w otoczce erytrocytów. Na podstawie ich występowania został dokonany podział na 4 główne grupy krwi:

A - u ludzi, u których antygen A znajduje się w otoczce erytrocytów, w osoczu krwi występują naturalne przeciwciała anty B, czyli beta.

B - u ludzi, u których antygen B znajduje się w otoczce erytrocytów, w osoczu krwi występują naturalne przeciwciała anty A, czyli alfa.

AB - oba antygeny A i B znajdują się w otoczce erytrocytów , w osoczu nie ma żadnych naturalnych przeciwciał.

0 - brak antygenów w otoczce erytrocytów, a w osoczu występują naturalne przeciwciała Anty A i anty B.

Antygen A nie jest jednorodny, dzieli się na A1 i A2. Dlatego w praktyce wyrównia się 6 grup krwi: A1, A2, B, A1B, A2B i 0. Niezależnie od tego podziału jest jeszcze podział na 2 grupy układu Rh: Rh dodatnią i Rh ujemną:

Rh + w otoczce erytrocytów występuje antygen D,

Rh _ brak jest tego antygenu.

Klasyfikacji grup dokonuje się jednocześnie na podstawie występowania antygenów układu AB0 i układu Rh.

32. HIPOKSJA

Hipoksja (niedotlenienie) charakteryzuje się zbyt małą ilością O2 w tkankach. w zależności od przyczyny niedotlenienia może dotyczyć organizmu jako całości lub być ograniczone do określonego narządu. Choroby o różnej etiologii mogą powodować zmniejszenie tkankowej podaży O2 na każdym etapie transportu tego gazu : począwszy od powietrza wdechowego, a na komórce określonej tkanki kończąc. Hipoksja może dotyczyć końcowego etapu transportu tlenu w krążeniu dużym (tzn. komórek); może wystąpić przy prawidłowym ciśnieniu O2 w początkowych etapach transportu (tzn. w powietrzu atmosferycznym we krwi tętniczej). Hipoksję ze względu na odmienne mechanizmy ich rozwoju dzielimy na :

Hipoksja hipoksyczna - wywołana przez obniżenie prężności tlenu we wdychanym powietrzu

Hipoksja hipoksemiczna - powstająca w wyniku obniżania prężności tlenu we krwi (niedokrwistość , zmiany wiązania O2 przez hemoglobinę)

Hipoksja krążeniowa lub zastoinowa - wywołana przez zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki

Hipoksja cytotoksyczna - powstająca przy dostatecznym dopływie tlenu do tkanek, który nie może być wykorzystany na skutek uszkodzenia komórkowych układów enzymatycznych

33. HORMONY REGULUJĄCE GOSPODARKĘ WODNO-ELEKTROLITOWĄ

WAZOPRESYNA- (ADH hormon antydiuretyczny) - umożliwia resorpcje zwrotna wody w nerkach. Kiedy jego stężenie we krwi jest niskie, wchłanianie zwrotne wody w nerkach jest małe i diureza zwiększa się. Głównie jego funkcja jest regulacja wydalania wody. Działa on w nerkach na kanaliki zbiorcze. Otwiera w nich, tzw.kanały wodne co prowadzi do zwiększenia wchłaniania wody z płynu kanalikowego. Wzrost stęzenia wazopresyny powoduje zatrzymanie wody w ustroju.

TYROKSYNa - (hormon tarczycy) - T4 - aminokwas zawierający w cząsteczce 4 atomy jodu. Zwiększa on wrażliwość tkanki na działanie katecholamin , co powoduje przyspieszenie czynności serca i podwyższenie ciś skurczowego krwi.

MINERALOKORTYKOIDY - (aldosteron i angiotensyna). Mineralokortykoidy zwiększają w częściach dalszych kanalików nerkowych resorpcje zwrotną jonów sodowych z moczu pierwotnego i jednocześnie zwiększają wydzielanie jonów potasowych. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne soli w cewkach nerkowych i w ten sposób przyczynia się do zapobiegania deficytowi soli .Angiotensyna II wywołuje zwiększenie stężenia wolnych jonów Ca2+ w cytoplazmie komórek mięśniowych oraz ich skurcz. Jest ona hormonem najsilniej kurczącym błonę mięśniową naczyń krwionośnych , zwiększającym całkowity obwodowy opór naczyniowy i podwyższającym ciśnienie tętnicze krwi zarówno skurczowe jak i rozkurczowe ADRENALINA I NORADRENALINA

34. HORMONY STRESU:

Katecholaminy (wytwarzane przez rdzeń nadnerczy): adrenalina (80%), noradrenalina (20%), i dopamina. Hormony te mobilizowane są w sytuacjach stresu (tj. zagrożenie życia, zimno, hipoglikemia, wysiłek fizyczny). Natychmiastowym efektem ich działania jest przyspieszenie częstości i zwiększenie siły skurczów serca, skurcz obwodowych naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratów energetycznych: glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych.

Stresowi obok aktywacji układu adrenergicznego towarzyszy pobudzanie tzw. osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, zwiększone wydzielanie i podwyższony poziom we krwi hormonów kory nadnerczy (głównie glikokortykoidów). W stanach dramatycznych napięć emocjonalnych stężenie tych hormonów we krwi wzrasta zaskakująco wysoko i utrzymuje się na wysokim poziomie przez długie okresy.

Hormon adrenokortykotropowy-ACTH- jego gruczołem docelowym jest kora nadnerczy; jest to hormon tropowy, wydzielany przez komórki wydzielnicze przedniego płata przysadki mózgowej. Wydzielanie ACTH jest stymulowane przez czynniki stresowe (np.: hipoglikemia, ból, strach, gorączka, uraz). Czynniki te powodują zwiększenie wydzielania CRH przez podwzgórze. ACTH katalizuje przekształcanie aminokwasu tyrozyny w dwuhydroksyfenyloalaninę (DOPA), która następnie przekształca się w dopaminę, a ta w noradrenalinę. W rdzeniu nadnerczy z noradrenaliny powstaje adrenalina.

Zwiększenie wydzielania hormonu wzrostu (GH) powodują czynniki stresowe (strach, wysiłek fizyczny, zimno), wzrost stężenia argininy i spadek stężenia glukozy we krwi oraz sen.

Czynniki stresowe zwiększają także wydzielanie prolaktyny (PRL)

35. KOSZT ENERGETYCZNY WYSIŁKU

Podczas wysiłku fizycznego energia produkowana przez organizm jest zamieniana w części na pracę mechaniczną (ok. 25%) i ciepło. Wydatek energetyczny (koszt) definiowany jest jako ilość energii wydatkowanej przez organizm podczas wykonywania wysiłku. Na ilość energii zużywanej przez organizm w czasie wykonywania wysiłku składa się wydatek energetyczny spoczynkowej przemiany materii oraz energia wydatkowana na wykonanie danego wysiłku, czyli wydatek energetyczny netto. Zgodnie z układem jednostek SI wydatek energetyczny określany jest w jednostkach pracy, czyli w dżulach J na jednostkę czasu lub w watach W. Ponadto, ze względu na długoletnie funkcjonowanie jednostek kalorymetrycznych w kilokaloriach (kcal).

Metody określania wydatku energetycznego:

metody tabelaryczne - odczytywanie wartości wysiłku z tabel,

metoda oparta na podstawie pomiaru częstości skurczów serca - wykorzystuje zależność między kosztem energetycznym a częstościa skurczów serca, może być opisana wzorem:

M = 4,0 x HR - 255

M - koszt energetyczny [W/m2]

HR - częstość skurczów serca podczas wysiłku

metody kalometrii bezpośrednie i pośrednie

36. LEUKOCYTY - PODZIAŁ, FUNKCJE

Leukocyty - krwinki białe, morfologiczny składnik krwi. Dzielimy je na:

granulocyty - wywodzą się z komórek szpiku kostnego i dzielą się na:

neutrofile - granulocyty obojętnochłonne o ziarnistościach cytoplazmatycznych obojętnochłonnych, stanowią 35 - 71% wszystkich leukocytów.

eozynofile - granulocyty kwasochłonne o ziarnistościach kwasochłonnych, 0 - 8 % wszystkich leukocytów.

bazofile - granulocyty zasadochłonne o ziarnistościach zasadochłonnych, 0 - 2 % wszystkich leukocytów.

Granulocyty, głównie neutrofile, utrzymują równowagę pomiędzy makroorganizmem człowieka a drobnoustrojami. Inwazja drobnoustrojów do wnętrza organizmu jest powstrzymywana w ciągu całego życia przez granulocyty. Pożerają one bakterie i uszkodzone komórki i trawią je za pomocą enzymów hydrolitycznych.

limfocyty - niejednorodna populacja komórek, zarówno pod względem miejsca powstawania, jak i pełnionych funkcji. Pochodzą z różnych tkanek i narządów. Są wytwarzane ze szpiku kostnego czerwonego, grasicy, węzłów chłonnych, grudek chłonnych błon śluzowych i ze śledzony. Tworzą układ limfoidalny. Dzielimy je na:

limfocyty B - szpikozależne, wspomagają syntezę immunoglobuliny.

limfocyty T - grasicozależne, niszczą komórki zawierające obce antygeny.

limfocyty NK - naturalni niszczyciele, niszczą komórki, w których rozwija się wirus, za pomocą wytwarzanych przez siebie białek.

monocyty - pochodzą u ludzi dorosłych ze szpiku kostnego czerwonego. Po przejściu z krwi do tkanek stają się makrofagami tkankowymi i wykazują zróżnicowane funkcje w zależności od tkanki, do której przeszły. Będą to pęcherzykowate makrofagi w płucach, komórki siateczkowo - śródbłonkowe gwiaździste w wątrobie, komórki kościogubne w tkance kostnej. Pełnią funkcję przeciwbakteryjną, przeciwpasożytniczą, przeciwgrzybiczną i przeciwwirusową, przyciągane przez czynniki wytwarzane przez ognisko zapalne, przemieszczają się w jego kierunku, usuwają uszkodzone tkanki, wytwarzają czynniki wzrostowe, regulują biosyntezę immunoglobuliny.

37. LIPOLIZA I JEJ REGULACJA.

LIPOLIZA to enzymatyczna hydroliza kwasów tłuszczowych z trójglicerydów przy udziale enzymów (lipaz) znajdujących się w komórkach tłuszczowych.

Regulowana jest hormonalnie. Adrenalina, noradrenalina, glukagon, hormon wztostu, TSH i wazopresyna aktywują lipolizę, natomiast insulina hamuje.

Produktami lipolizy opuszczającymi komórkę tłuszczową są cząsteczki wolnych kwasów tłuszczowych i gliceroli. Są one uwalniane do krwioobiegu i wychwytywane przez większość tkanek, gdzie są estryfikowane lub utleniane.

Jednak same hormony nie wzmagają w znaczny sposób lipolizy, ale działają ułatwiająco lub permisywnie w stosunku do innych lipolitycznych czynników wewnątrzwydzielniczych.

Te hormony, które szybko pobudzają lipolizę np. aniony katecholowe, czynią to pobudzając aktywność cyklazy adenylanowej- enzymu, który przemienia ATP w cAMP.

CAMP pobudzając CAAMP- zależną kinazę białek przekształca nieaktywną, wrażliwą na hormon lipazę triacyloglicerynową w aktywna lipazę. Lipoliza jest w dużej mierze kontrolowana przez ilość cAMP znajdującego się w tkance.

Insulina, kwas nikotynowy i prostaglandyna E1 działają antagonistycznie w stosunku do hormonów lipolitycznych ; hamują syntezę cAMP w miejscu działania cyklazy adenylanowej.

Natomiast pobudzający wpływ hormonu wzrostu na lipolizę jest powolny- zależy od syntezy białek uczestniczących w wytwarzaniu cAMP

38. LIPOPROTEINY WE KRWI CZŁOWIEKA

LIPOPROTEINY są połączeniem lipidów ( cholesterol, fosfolipidy, triacyloglicerole, witaminy A D E K, hormony steroidowe) z białkiem osocza.

Lipoproteiny składają się z rdzenia lipidowego (zawierającego głównie niepolarne cząsteczki triacylogliceroli i estrów cholesterolu), otoczonego warstwą powierzchowną (zawierającą głównie fosfolipidy i wolny cholesterol) oraz części białkowej, której skład jest charakterystyczny dli danej lipoproteiny.

PODZIAŁ:

1) Chylomikrony- powstają w jelitach, w 90% zbudowane z triacylogliceroli.

2) Lipoproteiny o bardzo małej gęstości VLDL- pochodzą z wątroby i jelita, w 55% zbudowane z triacylogliceroli.

3) Lipoproteiny o pośredniej gęstości IDL- pochodzą z VLDL, zbudowane w 40% z triacylogliceroli.

4) Lipoproteiny o małej gęstości LDL- zawierają dużo cholesterolu- 53%i mało białek. Powstają z IDL

5) Lipoproteiny o dużej gęstości HDL- pochodzą z wątroby i jelit, zbudowane w 50% z białka.

FUNKCJA:

Transport cholesterolu, fosfolipidow, triacylogliceroli, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i hormonów steridowych. Cząsteczki białka są nośnikiem dla tych substancji lipidowych.

Enzym- lipaza lipoproteinowa hydrolizuje triacyloglicerole występujące w lipoproteinach osocza. Uwolnione z triacylogliceroli kwasy tłuszczowe wnikają do komórek śródbłonka naczyń i stąd do innych komórek

39. ŁAŃCUCH ODDECHOWY - przebieg, lokalizacja.

Jest on ostatnim etapem ( po glikolizie i cyklu Krebsa) oddychania wewnątrzkomórkowego tlenowego. Łańcuch oddechowy - jest to zespół związków umożliwiających przeniesienie wodoru, a następnie elektronów na tlen, co związane jest z syntezą ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej.

Proces łączenia wodoru z tlenem przebiega gwałtownie, a wytworzeniu cząsteczki wody towarzyszy jednorazowe uwolnienie dużej ilości ciepła. W żywym organizmie natomiast przeniesienie wodoru na tlen odbywa się stopniowo za pośrednictwem szeregu przenośników, czyli związków ulegających kolejno utlenieniu i redukcji.

Towarzyszy temu uwalnianie niewielkich ilości energii, która jest magazynowana w postaci ATP.

Składniki łańcucha oddechowego ułożone są w następującej kolejności:

NADH2 dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy

FADH2 dwunukleotyd flawino-adeninowy

UBICHINON

CYTOCHROM B

CYTOCHROM C

OKSYDAZA CYTOCHROMOWA

Ww. związki charakteryzują się coraz łatwiejszym przyjmowaniem H2 lub samych elektronów (mają coraz wyższy potencjał oksydacyjny). Dzięki temu wzdłuż łańcucha płynie początkowo strumień atomów H2 (do ubichinonu)

Na etapie ubichinonu następuje utlenianie (jonizacja) wodoru. W ubichinionie od przyłączonego wodoru odszczepiają się elektrony.

2H0 2H+ + 2e-

Powstałe H+ przechodzą do środowiska i łączą się z tlenem (O2-).

Na etapie ubichinonu kończy się wędrówka H2 przez łańcuch i dalej wędrują elektrony przez cytochromy b i c, aż do oksydazy cytrochromowej.

Oksydazę cytochromową (enzym z klasy oksydoreduktaz, ma zdolność do przenoszenia elektronów bezpośredni na tlen, który dostarczany jest do komórki podczas wymiany gazowej). Katalizuje powyższą reakcje:

˝O2 + 2e- O2-

Jony tlenu O2- łączą się z jonami wodorowymi H+ (protonami pochodzącymi z utlenienia H2) dając wodę:

2H+ + O2- H2O

Podczas oddychania tlenowego odłączone od substratu organicznego atomy wodoru są transportowane przez odpowiednie przenośniki na tlen, a uwalniająca się energia jest wykorzystywana do syntezy ATP.

Cytochromy - pełnią funkcję przekaźników elektronów w łańcuchu oddechowym.

Podczas transportu elektronów w łańcuchu oddechowym zmienia się wartościowość jonów żelaza HEM-u:

Fe2+ Fe3+ + e-

Z powyższej reakcji wynika, że przenoszenie elektronów w łańcuchu oddechowym oparte jest na odwracalnej zmianie stopnia utlenienia żelaza.

40. MECHANIKA ODDYCHANIA

Pojęcie oddychania w znaczeniu mechanicznego procesu polega na rytmicznym, naprzemiennym wciąganiu do płuc ( wdech ) i wypychaniu powietrza na zewnątrz (wydech)

W stanie spoczynku dorosły człowiek oddycha średnio 12x na minutę. Klatka piersiowa jest zamknieta przestrzenia i powietrze dociera do jej wnetrza tylko drogami oddechowymi.

• Zwiększenie objętości klatki piersiowej nazywamy wdechem ( skurcz przepony, mm międzyżebrowych zewnętrznych)

• Zmniejszenie objętości kl. Piersiowej to wydech ( skurcz mm międzyżebrowych wewnętrznych, m prostego brzucha)

Tory oddychania;

• Męski-przeponowy

• Żeński-piersiowy

Regulacja oddychania:

Częstotliwość i regulacja oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W jego skład wchodzą dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki o przeciwnej funkcji

• neuronu wdechowe; tworzą ośrodek wdechu w jądrze samotnym i w przedniej części jądra nerwu błędnego

• ośrodek wydechu- w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego.

Rytmiczność oddechów związana jest z występującymi po sobie kolejno okresami pobudzania i hamowania ośrodka wdechu.

Impulsy nerwowe ośrodka wdechu biegną od:

• chemoreceptorów

• interoreceptorów

• proprioreceptorów mm oddechowych

ośrodków w wyższych piętrach mózgowia ( kora mózgowa , uklad limbiczny

41.METODY OCENY RESTYTUCJI POWYSIŁKOWEJ.

Ocena prawidlowości dobieranych obciążeń- dobierana w oparciu o parametry (np. tetno) podczas restytucji. Im mniejszy czas powrotu tętna do wartości spoczynkowych tym wieksza wydolność organizmu.

1. WSR- wskaźnik skuteczności restytucji wg Klonowicza:

Obliczamy wg parametrów

• VO2

• Wentylacji minutowej płuc

• Pojemności minutowej serca

WSR= C2-C3/C2-C1 x 100% C- wszystkie parametry

Obliczamy czy obciążenie jest dobrane;

Optymalne 50-60%

Za małe 65-100%

Za duże poniżej 60%

Służy do oceny odciążeń, możemy ocenic koszt fizjologiczny; im większy WSR tym mniejszy koszt fizjologiczny.

2. EPS- nadmiar tętna restytucyjnego.

W czasie restytucji badamy HR do momentu, az wróci do wartości spoczynkowej.

Dodajemy sume różnic ; EPS= suma HR rest. - HR spocz.x t rest.

EPS informuje nas o:

• Koszcie fizjologicznym; im większy EPS tym większy koszt fizjo.

• Wydolności; im szybsza dynamika tym mniejszy EPS

Postępach adaptacyjnych; im mniejszy EPS tym należy zwiekszyć obciążenie

42. METODY OCENY WYDOLNOŚCI FIZYCZNEJ

1) Tlenowe:

• Bezpośrednie np. test progresywny

• Pośrednie np. test Astranda, test Margarii, test PWC 170

2) Beztlenowe: np. test Wingate, test pulsacyjny

3) Terenowe: np. test Coopera, marsz 2 km.

TEST PROGRESYWNY:

Przyjmuje się, że czas wysiłku nie może być krótszy niż 5-7 minut. Praca może być wykonana na mechanicznej bieżni lub cykloergometrze. Właściwy wysiłek powinien być poprzedzony 5- minutowa rozgrzewką.

W przypadku pracy na cykloergometrze osoba badana wykonuje pracę fizyczną o stopniowo wzrastającej intensywności. Wielkość obciążenia zwiększamy co 1-2 minuty aż do momentu indywidualnego wyczerpania. Jako wysilek na bieżni można zastosować bieg ze stałą prędkością, w którym obciążenie zwiększamy poprzez podniesienie kąta nachylenia bieżni o 1-2 stopnie co 1-2 minuty do momentu przerwania pracy przez badanego.

TEST ASTRANDA:

• wysiłek 5-8 minut na cykloergometrze do wartości tętna 130-150 ud./min.

Tzw stan równowagi czynnościowej

• wyliczenie średniej wartości tętna z 3 min.

• Określenie obciążenia pracą w Kgm/min podczas stabilizacji tętna

• Określenie wartości VO2max z nomogramu łącząc linie wartości tętna O2 wysiłkowego z wartością wykonanej pracy i masą ciała

TEST MARGARII:

Badany staje przed schodami o wysokości stopnia 17,5 cm, długości 31 cm;

Stopnie 3, 6 i 9 podłączone są do miernika czasu i fotokomórki pozwalającej zmierzyć czas zbiegnięcia pomiędzy 3 a 9 stopniem;

Po sygnale badany wbiega na stopnie 3, 6 i 9 z maksymalną szybkością.

Maksymalną moc beztlenową obliczamy według wzoru

M (Kgm/S)= masa ciała x h/T

h- różnica poziomu między 3 a 9 stopniem-wynosi ona 1,05m T- czas wbiegnięcia w sek.

TEST PWC 170:

• Czas 9 minut wysiłku o wzrastającym natężeniu na cykloergometrze

• Pomiar ciśnienia po 3 min. I po 6 min. Wysiłku

• Określenie obciążenia pracą (kg, wat), przy którym częstość skurczów serca osiągnie wartość 170 ud./min.

• U osobników słabiej wytrenowanych lub w rehabilitacji stosujemy niższe obciążenie.

TEST WINGATE:

• 5 minut rozgrzewki na cykloergometrze o obciążeniu 100W

• obciążenie pracą w kpm według wzoru: 0.075 x masa ciała

• badany wykonuje pracę przez 30s. ( maksymalny wysiłek na cykloergometrze- częstość pedałowania jak najszybsza)

• wielkość pracy mierzona ilością obrotów oraz zadany obciążeniem według wzoru

L= n x L1

n-liczba obrotów L- praca jednego obrotu pedałem

Maksymalną moc w watach osiągamy w momencie największej częstości pedałowania według wzoru:

Nmax (W)= L1/tm

L1- praca jednego obrotu w J, tm- czas trwania najszybszego obrotu w sek.

TEST PULSACYJNY:

• 5 min. rozgrzewki na cykloergometrze o obciążeniu 150, 175 lub 200 W w zależności od masy ciała

• wysiłek 30s z szybkością pedałowania 80 obr./min,

• wysiłek 30s z szybkością pedałowania 60 obr./min tzw. wypoczynek czynny.

Zakończenie testu następuje w momencie, gdy zawodnik odmawia dalszego wysiłku lub w kolejnych dwóch obciążeniach nie utrzymuje zalecanego rytmu pedałowania.

Podczas wykonywania testu mierzymy wskaźniki krążeniowo- oddechowe, zaś po zakończeniu próby obserwujemy dynamikę powrotu do normy reakcji fizjologicznych oraz zmian równowagi kwasowo- zasadowej

43. MOC I POJEMNOŚĆ FOSFAGENOWA - metody oznaczania.

Moc fosfagenowa - szybkość z jaką organizm jest w stanie korzystać ze źródeł fosfagenowych.

Pojemność fosfagenowa - wielkość zasobów

Pojemność i moc fosfagenową obliczamy przy pomocy testu Wingate.

Właściwy wysiłek powinien być poprzedzony 5 minutową rozgrzewką przy obciążeniu doprowadzającym częstość skurczów serca do wartości 140-150 ud/min. Po kilku minutach przerwy badany wykonuje 30 maksymalny 30 sekundowy wysiłek na cykloenergometrze. Badany rozpoczyna pracę na sygnał i jego zadaniem jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie maksymalnej szybkości obrotów pedałami i utrzymanie jej przez 30 sekund.

Badamy: Pmax, t-uzyskania, t-utrzymania

Pmax - Pmin = współczynnik spadku mocy (zmęczenia)

t-uzyskania mocy maksymalnej = 3-6 sec - im krótszy tym większe predyspozycje do uprawiania dyscyplin szybkościowych

Pmax im większa tym większe predyspozycje siłowe organizmu

t-utrzymania - im dłuższy czas tym większe zasoby fosfagenowe w organizmie (pojemność fosfagenowa)

t-uzyskania i Pmax - określają moc fosfagenową - szybkość z jaką organizm może korzystać ze źródeł fosfagenu

10-12 sec kończą się zasoby fosfagenu im później tym większe zasoby

45. MÓŻDŻEK - FUNKCJE FIZJOLOGICZNE

Móżdżek - podobnie jak mózg, zbudowany jest z dwóch półkul połączonych robakiem, z zewnątrz pokryty korą móżdżku. Leży z tyłu pnia mózgu i jest połączony z większością części mózgu i rdzeniem kręgowym przez konary móżdżku, którymi biegną drogi dośrodkowe i odśrodkowe.

niezbędny w kontroli wszystkich nagłych, raptownych ruchów oraz całkowitej kontroli aktywności mięśni,

pomaga w czasowym koordynowaniu aktywności ruchowej i przechodzeniu z jednego ruchu do drugiego przez kontrolowanie i korekcję aktywności ruchowej,

sam nie inicjuje ruchów, tylko asystuje przy kontroli ruchów powstających w korze mózgowej i zwojach podstawowych,

wspomaga i koryguje wzorce ruchowe przez zwiększenie płynności ruchów, w innym przypadku byłyby one szarpane i niekontrolowane,

pełni funkcję integrującą, porównując zaprogramowane i zamierzone ruchy z aktualnymi zmianami zachodzącymi w ciele, a następnie dokonując korekcji przez układ ruchu,

otrzymuje on informacje z mózgu, pozostałych części mózgowia, z receptorów w mięśniach i ścięgnach, z narządów wzroku i równowagi. Rejestruje wszystkie informacje o dokładnym napięciu i położeniu mięśni, stawów i ścięgien, a następnie wybiera najlepszy plan działania do wykonania zamierzonego ruchu

46. NERWOWA REGULACJA PRACY MIĘŚNIA SERCOWEGO

Serce jest unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Nerwowy splot sercowy leży przy podstawie serca. Splot sercowy zbudowany jest z nerwów współczulnych i przywspółczulnych. Pobudzenie przywspółczulnego nerwu błędnego (gałązki sercowej dolnej i górnej) prowadzi do zwolnienia akcji serca. Neuroprzekaźnikiem przywspółczulnego nerwu błędnego jest acetylocholina. Nerw błędny działa chronotropowo ujemnie (spada częstotliwość skurczów), batmotropowo ujemnie (obniżenie pobudliwości), inotropowo ujemnie (zmniejszenie siły skurczu), dromotropowo ujemnie (spowolnienie transmisji podniet). Nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny oraz nerwy sercowe piersiowe odchodzą od pni współczulnych. Neuroprzekaźnikiem nerwów współczulnych jest noradrenalina. Przyspieszają one akcję serca (w warunkach fizjologicznych)

47. OBRONNA FUNKCJA KRWI

Funkcja ochronna i obronna - rozpoznawanie i niszczenie szkodliwych i obcych dla ustroju czynników (wirusów, bakterii), krew bierze udział w reakcjach obronnych organizmu; przenoszone przez nią przeciwciała i komórki odpornościowe zwalczają wszelkie zagrożenia z zewnątrz i z wewnątrz. Krew potrafi za pomocą różnych mechanizmów zlokalizować "agresora" czy "intruza", rozpoznać go jako "obcego" (poznać jego obcą naturę), zastosować wobec niego środki neutralizujące, wreszcie - ostatecznie - pozbyć się go. Czynnikami określanymi jako "obce", albo "wrogie" w stosunku do ustroju są przede wszystkim rozmaite wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki oraz większe organizmy pasożytujące, a także najrozmaitsze cząsteczki chemiczne: białka, wielocukry oraz lipidy. Układ komplementu (dopełniacza) jest to układ jest utworzony przez 30 składników będących kolejnymi substratami i enzymami na nie działającymi. Uruchomienie układu komplementu w odpowiedzi na obecność komórki agresora prowadzi do powstania we krwi kompleksu białkowego, który przyczynia się do dezintegracji tej komórki. Jednocześnie poszczególne składniki układu komplementu odgrywają samodzielną rolę w różnych zjawiskach fizjologicznych we krwi, także w procesach odpornościowych. Ważne jest, że układ komplementu, choć pierwotnie niezależny od układu odpornościowego, najwydajniej funkcjonuje dopiero w ramach odporności typu swoistego opartej na odpowiedzi immunologicznej

48. SZYBKOŚĆ REAKCJI ENZYMATYCZNEJ - od czego zależy

Enzymy, fermenty, jest to grupa białek działających w komórkach i płynach ustrojowych żywych organizmów jako biokatalizatory reakcji biosyntezy i rozkładu. W czasie katalizy enzymatycznej cząsteczka substratu jest wiązana w określonym obszarze cząsteczki enzymu w tzw. centrum aktywnym, w którym w enzymach złożonych znajduje się grupa prostetyczna, tworzy się wówczas kompleks enzym -substrat. Dzięki swoistemu układowi grup chemicznych w centrum, enzym oddziałuje na grupy chemiczne substratu rozluźniając określone wiązanie chemiczne. Po powstaniu produktów reakcji cząsteczka enzymu uwalnia się z kompleksu. Szybkość procesu enzymatycznego zależy od łatwości tworzenia kompleksu enzymu z substratem (powinowactwo enzymu do substratu). Zależność tę przedstawia równanie matematyczne L. Michaelisa i M.L. Menten, zawierające tzw. stałą Michaelisa charakterystyczną dla danego enzymu. Stała Michaelisa Km to wielkość liczbowa, określająca stężenie substratu (w mol/l), przy którym szybkość reakcji enzymatycznej jest równa połowie szybkości maksymalnej, osiąganej przy wysyceniu enzymu substratem i niezależnej już od dalszego wzrostu jego stężenia.

Szybkość reakcji zależy nie tylko od stężenia enzymu i substratu, lecz także od:

 temperatury (optimum działania enzymu zwykle mieści się w granicach 30-40°C),

 stężenia jonów wodorowych (optymalne pH reakcji jest różne dla różnych enzymów, np. dla pepsyny wynosi 1, dla arginazy- 10),

 obecności enzymatycznych aktywatorów i enzymatycznych inhibitorów.

Istnieje wiele typów cząsteczek , które są zdolne do zakłócania aktywności danego enzymu. Każda cząsteczka działająca bezpośrednio na enzym w kierunku zmniejszenia jego aktywności katalitycznej jest określana jako inhibitor.
Pewne inhibitory enzymów są normalnymi metabolitami komórkowymi, które hamują dany enzym w ramach naturalnej metabolicznej kontroli odpowiedniego szlaku. Inne inhibitory mogą być substancjami obcymi dla organizmu, takimi jak toksyny i leki, i w tym przypadku hamowanie enzymu może mieć działanie terapeutyczne.

49. ODRUCHY RDZENIOWE

Odruch, refleks, reakcja przystosowawcza na bodziec zewnętrzny lub wewnętrzny zachodząca i kierowana przez układ nerwowy. Prosty i niezamierzony ruch mięśniowy lub czynność gruczołu wywołana specyficznym bodźcem wyzwalającym. Odruchy rdzeniowe u człowieka dzielimy na:

odruchy eksteroreceptywne -powierzchowne są wyzwalane przez podrażnienie skory lub błon śluzowych. Należą tu m.in.: mruganie powieki przy drażnieniu rogówki lub spojówki, kichanie przy drażnieniu śluzówki nosa, napinanie mięśni brzucha przy drażnieniu skóry brzucha, odruch Babińskiego - zgięcie podeszwowe palców stopy przy drażnieniu podeszwy,

odruch proprioreceptywne -głębokie powstaą w wyniku drażnienia proprioreceptorów i objawiają się skurczem mięśnia, którego ścięgno zostało rozciągnięte uderzeniem młotka neurologicznego. Przykładem odruchów głębokich są: skurcz mięśnia dwugłowego ramienia i zgięcie kończyny w stawie łokciowym po uderzeniu w ścięgno tego mięśnia, wyprostowanie kończyny dolnej w stawie kolanowym i skurcz mięśnia czterogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno poniżej rzepki. Do odruchów głębokich należą także odruchy odpowiedzialne za przyjmowanie określonego ułożenia i postawy ciała.

Ośrodki odruchów głębokich mieszczą się w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym, śródmózgowiu (mózg) i korze mózgowej

50. OŚRODEK ODDECHOWY - regulacja.

Regulacja oddychania - jest ona dwojakiego rodzaju:

1) chemiczna (humoralna)

2) nerwowa

Ruchy oddechowe są tylko częściowo podległe naszej woli, możemy je powstrzymać nie na dłużej niż 1-2 min. Regulacja oddychania (częstotliwość) i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Rdzeń przedłużony jest to końcowy odcinek mózgu kręgowców, który przechodzi do tyłu w rdzeń kręgowy. Istotnym bodźcem dla ośrodka oddechowego jest wzrost stężenia CO2 w krwi. Zwiększone stężenie tego parametru wywołuje stan pobudzenia komórek ośrodka oddechowego, skąd impulsy nerwowe zostają przekazane przez rdzeń kręgowy do nerwów podążających do mięśni oddechowych. Znaczny wzrost stężenia CO2 w krwi wywołuje uczucie duszności i zmęczenia. Spadek natomiast poniżej normy hamuje wysyłanie impulsów ze ośrodka oddechowego. Gdy zawartość CO2 we krwi znacznie obniży się następuje zatrzymanie oddechu, tzw. bezdech.

Na ośrodek oddechowy działają także bodźce nerwowe biegnące od nerwów czuciowych skóry dróg oddechowych i narządów jamy brzusznej. Drażnienie tych nerwów wpływa na drodze odruchowej na zmiany w rytmie oddychania, np. obronne - kichanie, kaszel.

Pływacy, chcąc dłużej oddychać pod wodą, w pewnym sensie oszukują ośrodki oddechowe. Przeprowadzają hiperwentylację, czyli silne i głębokie wdechy oraz wydechy, dokładnie przewietrzając powietrze w płucach, co prowadzi do usunięcia CO2 z układu oddechowego i na zapas we krwi. Hamuje to bodziec wymuszający oddychanie, co pozwala na dłuższe nurkowanie w wodzie. Takie postępowanie z punktu widzenia biologicznego i medycznego jest niewłaściwe. Nadużywanie tego procesu powoduje utratę przytomności z powodu hipoksji (niedotlenienia) w tkance nerwowej mózgu. Oczywiście utrata świadomości pod wodą powoduje śmierć z powodu utonięcia

51. POBUDLIWOŚĆ MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

Mechanizm prowadzący do pobudzenia i skurczu komórki mięśniowej jest bardzo złożony. Czynnikiem zapoczątkowującym ten proces jest impuls nerwowy pochodzący z motoneutronu. W momencie nadejścia impulsu zakończenia nerwowe uwalniają neurotransmiter, którym jest acetylocholina (ACh). Ach łączy się z receptorem cholinoergicznym, w wyniku czego kanały sodowe otwierają się w błonie komórki mięśniowej. Jeżeli duża ilość Ach połączy się z receptorami, to ładunek elektryczny rozprzestrzeni się wzdłuż sarkolemmy, na całej długości włókna mięśniowego, a następnie wzdłuż kanalików T i w ten sposób fala depolaryzacji dociera do pęcherzyków końcowych siateczki sarkoplazmatycznej. To powoduje uwalnianie jonów Ca+ z pęcherzyków końcowych kanalików podłużnych do sarkoplazmy. Skurcz mięśni szkieletowych następuje na skutek wnikania cząsteczek aktyny, między cząsteczki miozyny. Powtarzające się procesy przyłączenia i nachylania mostków powodują przesuwanie się po sobie nitek aktyny i miozyny. Proces ten trwa, aż końce miozyny dotrą do linii Z. Nitki aktyny i miozyny same w sobie nie ulegają skróceniu, ale jedynie zmieniają położenie względem siebie. Źródłem energii potrzebnej do skurczu mięśnia jest ATP

52. POCHODNE BIOLOGICZNE CZYNNE AMINOKWASÓW - przykłady.

Pochodnymi biologicznie czynnymi aminokwasów są np.:

serotonina 5-hydroksytryptamina, hormon tkankowy, pochodna tryptofanu. Wydzielana przez błonę śluzową jelita, jest przekaźnikiem w neuronach mózgowych. Serotonina kurczy naczynia krwionośne nerek, narządów układu pokarmowego, macicy, mózgu i płuc. Rozszerza naczynia krwionośne w mięśniach oraz w skórze. Wprowadzona sztucznie do ustroju pobudza wrażliwość zakończeń czuciowych nerwów, przez co nasila się ból po urazach. Jest neurotransmiterem w mózgu. Reguluje sen, czuwanie, popęd seksualny, czynności ruchowe, łaknienie i emocje. Spadek stężenia serotoniny obserwuje się w czasie depresji.

adrenalina hormon, należy do amin aktywnych zwanych katecholaminami, jest pochodną fenyloaminy. Przekształca glikogen w glukozę, przez co podnosi poziom cukru we krwi, wywołuje skurcz naczyń tętniczych, z wyjątkiem naczyń wieńcowatych serca, które rozszerza, zwiększa rzut krwi, pobudza mięsień sercowy, podnosi ciśnienie skurczowe krwi, hamuje skurcze mięśni głównych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i moczowych. W układzie nerwowym pośredniczy w przenoszeniu bodźców z włókien nerwowych do tkanek,

noradrenalina neurohormon, wytwarzany w rdzeniu nadnerczy i zakończeniach nerwów układu symaptycznego. Różni się od adrenaliny obecnością atomu wodoru, zamiast grupy -CH3 przy atomie azotu. Działa podobnie do adrenaliny,

dopamina neuroprzekaźnik syntezowany i uwalniany przez neurony ośrodkowego układu nerwowego. W zależności od miejsca działania odgrywa różne role. W układzie pozapiramidowym jest odpowiedzialny za napęd ruchowy, koordynację oraz napięcie mięsni. W podwzgórzu jest związany głównie z regulowaniem wydzielania hormonów, a w szczególnie prolaktyny i gonadotropiny,

histamina substancja wytwarzana w wielu tkankach ustroju, powstająca z aminokwasu histydyny. Wywiera silne działanie biologiczne.

melatonina N-acetylo-5-metoksytryptamina jest związkiem indoloaminowym. Światło padające na siatkówkę wzbudza impulsy dopływające do szyszynki, gdzie hamuje syntezę i uwalnianie melatoniny. Melatonina jest syntetyzowana w nocy (10 razy więcej jej powstaje w nocy niż w dzień). Zatem szyszynka wykazuje rytm okołodobowy. Dzięki melatoninie komórki organizmu orientują się o porze dnia, dzięki czemu mogą również wykazywać rytm biologiczny. Rytm biologiczny polega na występowaniu regularnych oscylacji w przebiegu różnych procesów fizjologicznych (wzrosty i spadki aktywności komórek, tkanek, narządów i układów narządów). Wahania w aktywności występują rytmicznie i są zależne od oscylacji światła fizycznego. Hamuje popęd płciowy i dojrzewanie płciowe. Dlatego też w okresie jesienno-zimowym spada aktywność seksualna ludzi i zwierząt. Dzień jest wówczas krótki, a noc długa, przez co występuje wzmożone wydzielanie melatoniny. Melatonina skupia ziarna melaniny w melanocytach, co daje efekt rozjaśnienia skóry. Zapewnia wystąpienie snu, zmniejsza ilość wybudzeń podczas snu

53. PODSTAWOWA PRZEMIANA MATERII - METODA OZNACZANIA

Od podstawowej przemiany materii zależy wydatek energetyczny, jest niezbędna do zabezpieczenia czynności życiowych. Jej pomiar dokonuje się w standardowych warunkach. Przemiana ta zależy od powierzchni ciała, i beztłuszczowej masy ciała. Dla większości ludzi stanowi ona 60 - 75 % całkowitego wydatku energetycznego. Podstawowa przemiana materii- z ang. BMR - jest to zużycie tlenu w jednostce czasu, które wiąże się z wyzwoleniem energii dla procesów fizjologicznych niezbędnych do życia. Powierzchnię ciała u ludzi S oblicza się na podstawie wzoru:

S = 0,007184 x W 0,425 x H 0,725

W - masa ciała w kg

H - wzrost w cm

Podstawowa przemiana materii maleje w miarę przybywania lat. Jest ona większ u mężczyzn, niż u kobiet. Przeciętnie u ludzi dorosłych wynosi 7,28 MJ/dobę - mężczyźni i 5,62 MJ/dobę - kobiety. MJ - megadżul

54.PODZIAŁ BIAŁEK ZE WZGLĘDU NA BUDOWĘ CHEMICZNĄ

Białka proste-zbud.tylko z aminokwasów.Białka złoż.zaw.dod.zwiazki nieaminokwasowe, takie jak krzem,pochodne wit.lipidy lub weglowodany.

Podział białek ze wzgl.na budowę

Białka dzielą się na proste i złożone.Białka proste zbudowane są tylko z aminokwasów. Białka złożone zaw.dodatkowe zwiążki nieaminokwasówe jak:hem......pochodne witamin,lipidy lub węglowodany

Z ..hem.......miglobina i hemoglobina.

B.złożone skl.się z proteiny i cz.niebiałkowej,zwanej gr.prostetyczny.W zal.od rodz.gr.niebiałkowej wyróżniamy m in.

-metaloproteiny (gr.niebiałkowa jest metalan np.miedz w hemocyjaminie)

-chromoproteiny (gr.nirb,jest barwnikiem np.hem w hemoglobinie)

-nukleoproteiny (gr.nb.to kwas nukleinowy np.chamatyna)

-glikoproteiny (grniebiałkowa jest oligosachemydem - do cholery pisz wyrażnie!!!

BIOLOGICZNIE CZYNNE POCHODNE AMINOKWASOW

Fizjol.ważne produkty pochadzące z aminokwasów to :hem,puryny,pirymidyny,hormony neurorzekżniki włączjąc biologicznie aktywne peptydy.Histamina,biolog.aktywna amina,utworzona w wyniku dekarboksylacji histydyny odgrywa gł.rolę w reakcjach alergicznych.Swoiste neuroprzekażniki pochodzące z aminokwasów obejmują:aminomaślan z glutaminian,serotonine tryptofanu oraz dopaminę ,noradrenalinę i adrenalinę z tyrozmy.

Glicyna uczestniczy w biosyntezie hemu,paryn,połączeń glicynowych i kreatyny.L-alamina jest głównym aminokwasem osocza.

Hamokarnazyna jest dipeptydem ośr.ukł,nerwowego.Siarczan w moczu poch .gł z cysteiny.

Dekarboksylacja mistedyny tworzy histaminę.

Argimina przez ormitynę jest prekursorem poliamin.

Biosynteza poliamin jest wazna dla wzrostu komorek i tkanek.

Metatonina wytwarza się podczas N-acetylacji serotoniny.

Melaniny są polimerami katabolitów tnyptofanu.Kilka wad w biosyntezie melaminy może spowodować albinizm

55. POJĘCIE KOSZTU ENERGETYCZNEGO I FIZJOLOGICZNEGO

Koszt fizjologiczny pracy - wielkość zmian zmiennych parametrów fizjologicznych, powstałych na skutek wykonywania wysiłku - obciążenie mechanizmów fizjologicznych zaangażowanych w przystosowanie organizmu do wysiłku i wielkość spowodowanych przez wysiłek zmian zmęczeniowych.

Zależy od:

- intensywności

- charakteru wysiłku

- czasu trwania

- stopnia zaadoptowania

- płci, wieku

- samopoczucia, warunków otoczenia

- stanu zdrowia, diety

Parametry krążeniowo-oddechowe są najbardziej wiarygodnymi przy ocenie. Im wentylacja VE jest większa tym koszt fizjologiczny pracy jest większy. Im większe tętno tym większy wysiłek. Oceniamy parametrami fizjologicznymi i biochemicznymi. Koszt energetyczny czynności „netto” = podstawowa przemiana materii

56. POJĘCIE DŁUGU I DEFICYTU TLENOWEGO

Dług tlenowy - zwany EPOC, czyli powysiłkowe zwiększenie pobierania tlenu - jest to ilość tlenu pobierana podczas wypoczynku po zakończonym wysiłku, która przewyższa jego wartość spoczynkową. Koncepcja tłumacząca ten nadmiar pobory tlenu mówi, że jest on zużywany na glikogen w wątrobie. Nie jest to jednak do końca wyjaśnione. Im dłuższy wysiłek, tym większy EPOC i większy pobór tlenu. Czynniki powodujące EPOC to:

 resynteza ATP i PC,

 resynteza glikogenu z mleczanu (cykl Cori),

 przywrócenie spoczynkowych ilości tlenu w krwi i mioglobinie,

 podniesiony poziom hormonów: adrenaliny, noradrenaliny, tyroksyny,

 podniesiona temperatura ciała,

 podniesiona częstość skurczów serca i wentylacja minutowa.

W momencie rozpoczęcia wysiłku, zostaje pobudzona czynność układu krążenia, przejawiająca się w zwiększeniu HR i objętości wyrzutowej serca. Układ krążenia nie jest w stanie dostarczyć dostatecznej ilości tlenu na początku wysiłku i powstaje wówczas deficyt tlenowy, czyli niedobór tlenu w stosunku do zapotrzebowania. Przy wysiłku o submaksymalnej intensywności, po 4 - 5 min. pobór tlenu ustala się na pewnym poziomie i stan ten nazywa się równowagą czynnościową. Jest to równowaga pomiędzy zapotrzebowaniem na energię z rozpadu ATP a jego tlenową resyntezą.

VO2 [L/min.] deficyt tlenowy

2,5

2

dług tlenowy

1

[min.]

0 5 10 15 20 ........ 120 180

wysiłek

57. POJĘCIE HOMEOSTAZY USTROJOWEJ

Homeostaza - krzepnięcie - proces mający na celu przeciwstawienie się wykrwawieniu.

1 etapem jest reakcja naczyniowa - obkurczanie się naczyń krwionośnych na drodze odruchowej, a także agregacja płytek krwi, której towarzyszy uwalnianie serotoniny, katecholamin i tromboksanu A2. Wszystkie te czynniki obkurczają mięśniówką uszkodzonego naczynia krwionośnego.

2 etapem jest wytworzenie skrzepu. Proces ten zapoczątkowuje tzw. czynnik dziesiąty (X), który przekształca protrombinę w trombinę. Czynny enzym trombina, działając na fibrynogen, powoduje wytworzenie fibryny, która w formie stałego białka, stanowi ostateczną zaporę dla wypływu krwi. Czynnik X powstaje przez aktywację tromboplastyny tkankowej, trwa ty ok. 10 sek. i nazywane jest zewnątrzpochodnym jako czynnik płytkowy w procesie wolnym, trwa to ok.3 min. wewnątrzpochodnym)

58. POMPA SERCOWO-MIĘŚNIOWA

Serce - pompa tłocząca krew, narząd zbudowany z dwu przedsionków (prawego i lewego), oddzielonych od siebie przegrodą międzyprzedsionkową, i dwu komór (prawej i lewej), oddzielonych od siebie przegrodą międzykomorową, łączących się z przedsionkami przez zastawki przedsionkowo-komorowe, które nie pozwalają na cofanie się krwi z komór do przedsionków, natomiast umożliwiają jej przepływ z przedsionków do komór. Z komory prawej krew wypływa przez zastawkę półksiężycowatą do pnia płucnego (tętnica płucna), a z komory lewej również przez zastawkę półksiężycowatą do aorty. Serce ma kształt stożka o podstawie zwróconej do góry w prawo i ku tyłowi, o koniuszku należącym do komory lewej, skierowanym do przodu w lewo i ku dołowi, uderzającym w czasie skurczu o przednią ścianę klatki piersiowej. Serce składa się z następujących warstw: od wewnątrz jest wysłane wsierdziem, dalej znajduje się warstwa mięśnia sercowego oraz tkanka pokryta błoną surowiczą - nasierdziem. Mięsień sercowy przedsionków i komór przyczepia się do pierścieni włóknistych otaczających ujścia (zastawki) przedsionkowo-komorowe. Pierścienie te oddzielają mięsień przedsionków od mięśnia komór, stanowiąc dla nich przyczep - szkielet serca

59. POŚREDNIE METODY WYZNACZANIA VO2max. Test Astrand-Ryhming.Badany wykonuje wysiłek 6-8 min o stałej mocy np.na cykloergometrze,od początku rejestrowana jest częstośc skurczów serca.Próba na cyklkoergometrze-badany pedałuje w rytmie 60 obr•min Żą. Wielkośc mocy zależy od wydolności ćwiczącego i dobierana jest indywidualnie.W czasie próby pod koniec każdej min rejestrowana jest częstość skurczów serca,jej wielkość powinna mięścić się w przedziale120-170sk•min Żą.Obliczanie VO2max-średnią wartość HR z okresu równowagi funkcjonalnej(HRsub)wykorzystujemy do wiliczeń max VO2,w celu wyliczenia posługujemy się tabelami lub nomogramem Astrand΄a.Test Margarii-badany wykonuje dwa wysiłki 6-min,w stałym rytmie,formą step testu,przedzielone 20min przerwą.W pierwszym wysiłku badany wchodzi z cząstością 15 wejść/min,a drugim 25wejść/min.Pierwszy wymaga zużycia ok.22,0ml tlenu• kg Żą•min Żą,a drugi ok.32,4ml tlenu•kgŻą•min Żą,Podczas obu wysiłków rejestrowana częstość skurczów serca,wielkości średnie z ostatnich 3 min wysiłku służą do wyliczenia VO2 max

60. POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY KOMÓRKI

Niektóre z komórek, oprócz utrzymywania potencjału spoczynkowego są zdolne dodatkowo do szybkiej i krótkotrwałej zmiany potencjału błonowego - są to komórki pobudliwe. Komórki nie posiadające tej zdolności nazywamy niepobudliwymi. Potencjał czynnościowy - jest to chwilowa, impulsowa zmiana potencjału błony komórkowej. Potencjał czynnościowy powstaje w komórce pobudliwej, gdy potencjał jej błony przekroczy pewną graniczną wartość nazywaną progiem pobudzenia. Wielkość bodźca pobudzającego ma znaczenie jedynie dla powstania pojedynczego potencjału czynnościowego - nie ma ona natomiast wpływu na jego przebieg. Klasyczny potencjał czynnościowy składa się z kilku faz:
1. gwałtownego wzrostu potencjału błonowego (depolaryzacji),
2. nieco powolniejszego spadku potencjału błony (repolaryzacji),
3. okresu, gdy potencjał błony jest niższy od potencjału spoczynkowego (hiperpolaryzacji).

Z rozważań dotyczących potencjału spoczynkowego wynika, że aby doszło do zmiany potencjału błonowego to musi przez błonę popłynąć niezrównoważony prąd jonowy. Prądy jonowe zmieniają się w czasie. W fazie depolaryzacji wzrost potencjału błony jest związany z napływem do wnętrza komórki dodatnich jonów (w komórce nerwowej są to jony sodowe). W czasie repolaryzacji ustaje dokomórkowy prąd sodowy, wzrasta natomiast odkomórkowy prąd potasowy. Wypływ ładunków dodatnich powoduje zmniejszanie się potencjału błony. Prąd potasowy płynie również wówczas, gdy potencjał błony osiąga wartość potencjału spoczynkowego - powoduje to, że komórka wchodzi w fazę hiperpolaryzacji. Dopiero, gdy ustanie prąd potasowy potencjał błony powraca do wartości spoczynkowej

61. POWIĄZANIE CYKLU KREBSA Z ŁAŃCUCHEM ODDECHOWYM

W cyklu Krebsa w wyniku szeregu przemian powstaje wolny koenzym-A. Jest on utleniany w łańcuchu oddechowym. Produktami cyklu Krebsa są 3 cząsteczki NADH i cząsteczka FADH. Wykorzystywane są one jako przenośniki wodoru łańcuchu oddechowym.

Cykl krebsa - cykl kwasów trikarboksylowych - jest przemianą pozwalającą na doprowadzenie procesu utleniania związków organicznych do końca, tzn. do CO2, przy czym wydzielone protony i elektrony są przenoszone na tlen, zgodnie z mechanizmem utleniania biologicznego w łańcuchu oddechowym. Cykl Krepas jest drugim etapem oddychania wewnętrznego. Następujący po nim 3 etap to łańcuch oddechowy. Enzymy cyklu Krebsa są zlokalizowane w mitochondriach, w ścisłym powiązaniu z enzymami łańcucha oddechowego. Produktem końcowym cyklu Krebsa sa NADH2 i FADH2, które są z kolei elementami biorącymi udział w łańcuchu oddechowym (substratami)

62. POWIĄZANIE GLIKOLIZY Z CYKLEM KREBSA

Glikoliza jest pierwszym etapem oddychania wewnętrznego, które odbywa się w mitochondriach. Glikoliza jest to proces rozkładu glikogenu, w wyniku którego powstaje glukoza. Końcowym produktem glikolizy jest pirogronian, który ulega zpaleniu dając Acetylo-Co-A. Acetylo-Co-A jest substratem początkowym w cyklu Krebsa. Tak więc cykl Krebsa jest kontynuacją glikolizy. Oba procesy prowadzą do otrzymywania wysokoenergetycznego związku ATP. W glikolizie otrzymujemy 8 cz.ATP, w wyniku spalania pirogronianu 6 Cz.ATP a w cyklu Krebsa 24 cz.ATP

63. PRAWA RESTYTUCJI

I prawo- heterotroniczności restytucji: kolejne układy zawsze odpoczywają w tej samej kolejności

1 układ nerwowy

2 układ oddechowy

3 układ krążenia

4 odbudowa substratów energetycznych

II prawo - fazowości restytucji (2 fazy):

- faza nerwowa - szybka 5 - 15 minut

- faza nerwowa - humoralna (wolna) - odbudowywane są substraty energetyczne

III prawo - okresowości

64. PRACA SERCA

Praca serca stanowi cykl następujących po sobie skurczów i rozkurczów przedsionków i komór.

1 faza: skurcz przedsionków i rozkurcz komór- kurczy się mięsień przedsionków i krew wypełniająca jamy przedsionków zostaje wtłoczona do komór przez otwarte ujście przedsionkowo-komorowe prawe i lewe, w tym czasie komory zostają w rozkurczu,

2 faza: rozkurcz przedsionków - skurcz komór - po napełnieniu się komór przedsionek rozkurcza się, zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, napięcie komór szybko zwiększa się (jest to skurcz izometryczny), czemu towarzyszy szybki wzrost ciśnienia w obu komorach. W momencie, kiedy ciśnienie krwi w komorach przewyższy ciśnienie w tętnicach, zastawka półksiężycowata aorty i tętnicy płucnej otwiera się i krew jest wrzucona do głównych zbiorników tętniczych. W czasie tego zamknięcia powstaje ton skurczowy.
3 faza: rozkurcz przedsionków - rozkurcz komór - po wyrzuceniu krwi z komór na obwód, następuje rozkurcz komór - zamykają się zastawki półksiężycowate tętnic i powstaje ton rozkurczowy. Przedsionki i komory są w rozkurczu, a mięsień serca jest niepobudliwy (to okres refrakcji mięśnia sercowego). Po przejściu tego okresu cykl powtarza się od początku

65. PRAWIDŁOWE STĘRZENIE CHOLESTEROLU W SUROWICY KRWI

W organizmie człowieka najwięcej cholesterolu znajduje się w mózgu, wątrobie i nadnerczach. Organizm człowieka potrafi dokonywać syntezy cholesterolu w komórkach całego ciała, ale wytwarza go głównie wątroba, gdzie występuje w połączeniu z kwasami żółciowymi. Również w wątrobie zachodzi proces rozpadu cholesterolu. Około 29% całego cholesterolu znajduje się w tkance nerwowej, 3,5% w osoczu krwi, pozostała ilość w innych częściach ciała.
Pod koniec pierwszego roku życia stężenie cholesterolu we krwi osiąga wartość 120-140 miligramów w decylitrze, pozostając na tym poziomie do wieku 18 lat. Później ilość cholesterolu zaczyna rosnąć, średnio o 2,2 miligrama rocznie. W wieku średnim prawidłowe stężenie powinno wynosić 130 do 200 miligramów w decylitrze krwi. Po czterdziestym roku życia stężenie cholesterolu we krwi u ludności krajów rozwiniętych bardzo często przekracza poziom 250 miligramów, co w dużym stopniu przyczynia się do rozwoju zmian miażdżycowych. Po pięćdziesiątym roku życia mężczyźni mają wyższe stężenie cholesterolu we krwi niż kobiety, a około sześćdziesiątego roku życia sytuacja się odwraca.
U niektórych osób, zbyt wysoki poziom cholesterolu jest uwarunkowany genetycznie i osoby te są szczególnie narażone na wczesny rozwój chorób układu krążenia. W większości przypadków wysoki poziom cholesterolu jest wynikiem wadliwego odżywiania, spożywania zbyt dużej ilości tłuszczów, zwłaszcza nasyconych oraz produktów zawierających cholesterol i pokrewne mu lipidy

66. pH KRWI - REGULACJA

W spoczynku pH krwi wynosi 7,4. Przy zwiększeniu wysiłku powyżej 50% Vo2max, pH obniża się, ze względu na czerpanie energii z przemian beztlenowych, których końcowym produktem jest kwas mlekowy. W wysiłkach maksymalnych Ph może się obniżyć do 7,1. Regulacja pH:

poprzez układy buforowe,

płuca eliminują CO2 z płynu zewnątrzkomórkowego,

nerki regulują poziom jonów wodorowych - działają one dopiero po wysiłku, gdy zmiany pH już nastąpiły

67. PRAWO FAZOWOŚCI RESTYTUCJI

Mówi nam o tym, że są dwie fazy:

Faza nerwowa - trwa bardzo szybko od 5-15 min. W zależności od wysiłku. W fazie tej układ nerwowy wraca do spoczynku

Faza humoralna - trwa wolno nawet od kilku godzin do kilku dni

68. PROPRIORECEPCJA - RODZAJE RECEPTORÓW, FUNKCJE

Propriorecepcja - jest to zdolność do wysyłania informacji do ośrodkowego układu nerwowego o stanie układu kostno-mięśniowego oraz układu ruchu całego ciała.

receptory kinestetyczne - receptory ścięgniste (w ścięgnach i wiązadłach połączonych z torebką stawową), stawowe (w torebkach stawowych). utworzone są przez nagie włókna neuronów czuciowych otoczone przez włókienka kolagenowe. Całość jest połączona ze ścięgnem w miejscu przechodzenia do mięśnia. Odbiera stopień naciągnięcia ścięgna, dzięki czemu na drodze odruchowej reguluje siłę skurczu mięśnia. Odbierają one bodźce , dzięki którym zapobiega się kontuzjom i okaleczeniom podczas wysiłku fizycznego. Dzięki nim możemy ocenić np. temperaturę, strukturę i kształt powierzchni, po której się poruszamy, umożliwiają nam rozpoznawanie położenia różnych części ciała względem siebie oraz ich ruchu w przestrzeni, np. ciałka zmysłowe w torebkach stawowych są wrażliwe na zmiany kąta w stawie i na szybkość tych zmian.

wrzecionka nerwowo-mięśniowe - receptory wrażliwe na rozciąganie mięśni szkieletowych, mają unerwienie ruchowe i czuciowe. Pobudzane są pracą statyczną i dynamiczną mięśni szkieletowych. Odbierają napięcie oraz rozciągnięcie mięśni. Występują w postaci zakończeń pierścieniowato-spiralnych oraz jako wolne zakończenia nerwowe.

czopki i pręciki - receptory w siatkówce oka, pozwalają ocenić przestrzenne ułożenie przedmiotów, odległość między nimi oraz między nimi a naszym ciałem. Wykazują zróżnicowaną wrażliwość na poszczególne długości fal świetlnych, w zależności od rodzaju światła. O zmroku czy przy słabym oświetleniu, siatkówka jest mało wrażliwa na krótsze fale elektromagnetyczne i odbiera bodźce świetlne pozwalające na rozróżnianie zarysów przedmiotów i orientację w przestrzeni. Jest to wynikiem aktywności pręcików, które są rozmieszczone na obwodzie siatkówki. Przy dobrym oświetleniu aktywne stają się czopki rozmieszczone w centrum siatkówki, zapewniają one dobre widzenie kształtów

69. PRÓG MLECZANOWY - METODY OZNACZANIA

Wskaźnik ten oznacza wielkość obciążenia wysiłkowego, przy którym podczas wykonywania wysiłków o wzrastającym obciążeniu stężenie mleczanu we krwi osiąga wartość 4 mmol/l. Jest to jednocześnie obciążenie, przy którym krzywa, wyrażająca zależność między stężeniem mleczanu we krwi a obciążeniem, zaczyna przebiegać bardziej stromo. Wielkość progu mleczanowego wyraża się w jednostkach mocy, pochłaniania tlenu przez organizm. Próg mleczanowy u osób wytrenowanych wynosi przeciętnie 50-60% Vo2max. Odpowiada to obciążeniu. Przy którym, istotnie wzrasta udział procesów beztlenowych w pokrywaniu zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni. Wskaźnik ten nazywany jest również „progiem beztlenowym”. Próg mleczanowy obniża się pod wpływem treningu wytrzymałościowego. Jest on więc wskaźnikiem szczególnie przydatnym do oceny efektywności treningu tego typu, zwłaszcza u ludzi wysoko wytrenowanych. Badanie progu mleczanowego wykonuje się podczas wysiłku o wzrastającej intensywności wykonywanego na cykloergometrze lub bieżni elektrycznej. Podczas tego wysiłku przy kilku obciążeniach pobiera się z opuszki palca lub płatka ucha krew w celu oznaczenia w niej stężenia mleczanu. Na podstawie uzyskanych wyników wykreśla się krzywą obrazująca zależność między stężeniem mleczanu i obciążeniem wysiłkowym i wyznacza się indywidualną wielkość progu mleczanowego

70. PRZYCZYNY EFEKTU LINDHARDA

Podczas wysiłków o przewadze skurczów izometrycznych mechanika oddychania różni się w porównaniu z wysiłkami dynamicznymi. Jeśli w czasie pracy statycznej dochodzi do unieruchomienia klatki piersiowej, występują warunki zbliżone do klasycznego doświadczenia Valsalvy. Zatrzymanie oddechu występuje przede wszystkim w sportach siłowych (dźwiganie ciężarów, walki zapaśnicze). Ograniczona wentylacja w czasie niektórych wysiłków statycznych pogłębia różnicę pomiędzy zapotrzebowaniem, a zapotrzebowanie w tlen. W powietrzu pęcherzykowym spada ciśnienie parcjalne tlenu i wzrasta ciśnienie parcjalne Co2, co powoduje zmiany prężności tych gazów we krwi tętniczej. Bezpośrednio po tego rodzaju wysiłkach następuje przywrócenie oddychania i szybki dopływ krwi do krwioobiegu płucnego z przepełnionych dotąd żył obwodowych. Typowym objawem po pracy statycznej ogólnej jest większy wzrost częstości skurczów serca, wentylacja minutowa i zużycia tlenu niż obserwowany w czasie jej trwania objaw Lindharda

71. PRZYCZYNY POWSTANIA ZMĘCZENIA W WYSIŁKACH STATYCZNYCH

Podczas skurczów izometrycznych dodatkowym czynnikiem oddziałującym na metabolizm jest niedokrwienie pracujących mięśni. Jest ono związane z uciskiem napiętych mięśni na naczynia krwionośne. Przy dużej sile skurczu dochodzi do całkowitego zatrzymania dopływu krwi tętniczej i odpływu krwi żylnej z pracującego mięśnia. Hamuje to dopływ tlenu i substratów energetycznych, pochodzących ze źródeł pozamięśniowych, oraz wypłukiwanie produktów przemiany materii. W pokrywaniu zapotrzebowania matebolicznego mięśni podczas wysiłków statycznych, wykonywanych w sposób ciągły i z użyciem dużej siły, przeważają więc procesy beztlenowe. Podstawowymi substratami wykorzystywanymi do resyntezy ATP podczas tego rodzaju wysiłku jest PCr (fosfokreatyna) i glikogen mięśniowy. Jeśli skurcz utrzymuje się przez czas dłuższy niż kilka sekund, to w mięśniu gromadzi się znaczna ilość mleczanu, który nie przedostaje się do krążenia ogólnego. Prowadzi to do szybkiego wzrostu stężenia jonów wodorowych, co z kolei hamuje aktywność glikolizy. Zmniejsza się tempo resyntezy ATP a także stosunek ATP do ADP w komórkach. Efekt ten przyczynia się więc do szybkiego rozwoju zmęczenia podczas wysiłków statycznych.

Podczas bardzo intensywnych wysiłków, w czasie których objawy zmęczenia mięśni występują już po upływie kilku sekund pracy, główną przyczyną zmęczenia jest prawdopodobnie zmniejszenie się częstotliwości pobudzeń komórek mięśniowych, związane z upośledzeniem przewodzenia impulsów przez złącza nerwowo-mięśniowe

72. REAKCJE ORTOSTATYCZNE

Istotą tej próby jest określenie częstości tętna i ciśnienia krwi u badanego pozostającego w pozycji leżącej oraz po 2 min stania. Wynik badania przedstawia się w postaci tzw. wskaźnika Cramptona. Wskaźnik ten umożliwia dokonanie oceny typu hemodynamicznych reakcji kompensacyjnych wywołanych zmianą pozycji ciała. Reakcje te zależą nie tylko od wydolności układu krążenia, ale również od szeregu mechanizmów nerwowych i humoralnych. Zmiana pozycji ciała z leżącej na stojącą powoduje, iż około 400-600 ml krwi przemieszcza się pod wpływem siły ciężkości, głównie do żył dolnej połowy ciała. Krew ta „zalega” wówczas w podatnych na rozciąganie naczyniach żylnych. W efekcie zmniejsza się powrót żylny i pojemność minutowa serca. Powoduje to chwilowe zmniejszenie efektywnej objętości krwi krążącej i spadek ciśnienia tętniczego. Spadek ciśnienia tętniczego zmniejsza toniczne pobudzenie baroreceptorów aortalnych, zatok szyjnych i obszaru sercowo-płucnego. Stan ten, zwany odbarczeniem baroreceptorów, powoduje:

Zmniejszenie lub zniesienie hamowania włókien współczulnych unerwiających tętnice, żyły i serce. Efektem tego jest nasilenie się wpływów wazokonstrykcyjnych i wzrost kurczliwości serca

Zmniejszenie lub zniesienie pobudzającego wpływu impulsów z baroreceptorów na neurony nerwu błędnego unerwiające serce, w wyniku czego akcja serca ulega przyspieszeniu

W następstwie odbarczenia baroreceptorów dochodzi do następujących reakcji ustroju:

Zwężenie naczyń oporowych

Zwężenie dużych żył i zwiększenie powrotu żylnego

Przyspieszenie rytmu serca

Zwiększenie siły skurczu serca

Zwiększenie pojemności minutowej

Wyrównanie obniżonego ciśnienia krwi

Nie wszystkie te reakcje można łatwo obserwować w trakcie próby ortostatycznej. Najłatwiej stwierdza się pośrednie dowody zwiększenia napięcia nerwów współczulnych i zmniejszenia wpływu nerwu błędnego jako zmianę częstotliwości tętna, ciśnienia tętniczego krwi i amplitudy skurczowo-rozkurczowej. Wielkość obserwowanych zmian czynnościowych pojawiających się w układzie krążenia zależy od napięcia współczulnej lub przywspółczulnej układu autonomicznego, od stopnia wytrenowania, a nawet od pory roku i dnia. Dlatego też ocena wyników uzyskanych przy pomocy prób ortostatycznych nie zawsze jest trafna, zwłaszcza w wypadku jednorazowego badania. Poniższe reakcje świadczą korzystnie o zdrowiu badanego:

bradykardia spoczynkowa

hipotomia spoczynkowa

niewielkie wahania ciśnienia i tętna po zmianie pozycji ciała z leżącej na stojącą

73. REAKCJA W UKŁADZIE KRĄŻENIA POD WPŁYWEM ZMIAN POZYCJI CIAŁA Z LEŻĄCEGO NA STOJĄCE

Natychmiastową reakcja na szybką zmianę pozycji ciała z leżącej na stojącą jest obniżenie się skurczowego ciśnienia tętniczego. Może ono sięgać w tętnicy ramiennej 40mmHg (5,33 kPa) przy niewielkim zwiększeniu ciśnienia rozkurczowego. W ciągu 30 s ciśnienie skurczowe powraca do wartości wyjściowych, aby następnie zwiększyć się o 5-10 mmHg (0,7-1,3 kPa) u zdrowych ludzi. Tendencja do zalegania krwi w kończynach dolnych jest natychmiast kompensowana przez skurcz małych tętniczek. Obniżenie ciśnienia tętniczego skurczowego jest najprawdopodobniej następstwem zmniejszenia się powrotu żylnego krwi. Zmniejszanie objętości wyrzutowej serca jest kompensowane przez zwiększenie częstości skurczów serca, dzięki czemu objętość minutowa serca nie zmienia się istotnie.

Skurcz naczyń, występujący w następstwie pionizacji, jest częściowo wynikiem zmniejszania stymulacji baroreceptorów w sercu, łuku aorty, zatokach tętnic szyjnych, umiejscowionych około 30 cm powyżej serca, jest niższe niż w tętnicy ramiennej mniej więcej o 25 mmHg (3,33 kPa). Tak więc baroreceptory zatok tętnic szyjnych są odbarczone przez cały czas pozostawania w pozycji wyprostowanej. Skurcz małych tętniczek opóźnia gromadzenie się krwi w kończynach dolnych, ale nie może zwiększyć powrotu żylnego. Istotny wpływ na wielkość powrotu żylnego maja spoczynkowe napięcia i skurcze mięśni kończyn dolnych. U osób dobrze tolerujących zmiany ortostatyczne ciśnienie wewnatrzmieśniowe w mięśniu brzuchatym łydki wynosi około 100 mm H2O, podczas gdy u osób ze skłonnością do zapaści ortostatycznej zaledwie około 50 mmH2O. W następstwie skurczu naczyń obwodowych zmniejsza się eliminacja ciepła z organizmu, co może powodować zwiększenie temperatury wewnętrznej nawet o 1 C. Z ciśnienia w małych tętnicach kończyn dolnych w pozycji stojącej prowadzi do izoosmotycznego przesunięcia płynu do przestrzeni międzykomórkowej i w rezultacie do zmniejszenia objętości osocza o 10-15%, co przyczynia się do dalszego obniżenia systemowego obniżenia tętniczego. Dłuższe stanie powoduje także zmniejszenie diurezy w wyniku redukcji przepływu nerkowego i filtracji kłębuszkowej

74. REAKCJA W UKŁADZIE KRĄŻENIA W TRAKCIE PRÓBY VALSALVY

W przebiegu wykonywania próby Valsalvy wzrost ciśnienia śródpiersiowego zmniejsza powrót krwi żylnej do serca. Wyróżniane są 4 fazy reakcji na próbę Valsalvy. Na początku parcia w I fazie wzrasta ciśnienie tętnicze i zwalnia się czynność serca, po czym - w związku ze spadkiem pojemności minutowej - ciśnienie tętnicze obniża się. Jest to II faza trwająca aż do zaprzestania wykonywania bezdechu pod ciśnieniem. W czasie II fazy dochodzi do pobudzenia układu sympatycznego. Obserwuje się wtedy przyspieszenie czynności serca. W momencie zaprzestania próby bezdechu pod ciśnieniem następuje faza III, w czasie której dochodzi do dalszego spadku ciśnienia tętniczego i dalszego przyspieszenia czynności serca.

W momencie, gdy zwiększony spływ żylny z rozszerzonych naczyń płucnych osiągnie lewą komorę, dochodzi do wzrostu jej rzutu z wtórnym pobudzeniem układu przywspółczulnego i zwolnieniem czynności serca (IV faza).

75. RECEPTORY ODDECHOWE

Wyróżniamy 3 rodzaje receptorów wrażliwych na bodźce mechaniczne i chemiczne. Przekazują one informacje z uk. oddechowego do pnia mózgu.

1) Mechanoreceptory - wrażliwe na rozciąganie, hamują ośrodkową aktywność2) wdechową na drodze odruchowej poprzez nerwy błędne

3) Receptory podnabłonkowe - pobudzane przez silne bodźce drażniące

Receptory około kapilarne - tzw. receptory J bodźcem dla nich jest zwiększenie objętości płynów w przestrzeniach okołokapilarnych płuc, ich pobudzenie wywołuje krótkotrwały bezdech a potem szybkie i płytkie ruchy oddechowe

76. REFRAKCJA WZGLĘDNA I BEZWZGLĘDNA

Refrakcja bezwzględna - jest to niewrażliwość komórki na bodźce, bez względu na siłę bodźca. Nie powstaje pobudzenie.

Refrakcja względna - niewrażliwość komórki na bodźce, nie powstaje pobudzenie, tylko następuje zwiększenie progu depolaryzacji

77. REGULACJA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO KRWI

Ciśnienie jest wynikiem działania na krew napięcia sprężystego rozciągniętych ścian zbiornika tętniczego. Im większe rozciąganie zbiornika tętniczego objętości zawartej tam krwi, tym większe napięcie sprężyste jego ścian i tym wyższe w nim ciśnienie średnie krwi. Objętość krwi w tętnicach i co za tym idzie średnie ciśnienie tętnicze zależy od 2 czynników

1) od wielkości dopływu krwi do tętnicy, czyli od objętości minutowej serca

2) od wielkości odpływu krwi z tętnic do naczyń włosowatych który jest odwrotnie proporcjonalny do oporu obwodowego

O wysokości zarówno tętniczego ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego decyduje stopień rozciągania i napięcie sprężyste ściany tętnic. Wysokość ciśnienia skurczowego jest tym większa, im większa jest objętość wyrzutowa serca i szybkość wyrzutu oraz im wyższy współczynnik sprężystości objętościowej aorty. Ciśnienie rozkurczowe natomiast jest tym niższe, im wolniejszy rytm serca, im wyższy współczynnik sprężystości aorty i im mniejszy opór obwodowy przepływu.

Wpływ na zwiększenie ciśnienia tętniczego ma ją bodźce emocjonalne typu stresowego wysiłek fizyczny, pobieranie pokarmu i aktywność seksualna. Natomiast na obniżenie ciśnienia tętniczego ma wpływ wysoka temperatura otoczenia, przejście do pozycji stojącej i sen. Są to jedna zmiany krótkotrwałe, chwilowe i sprawny uk. regulacyjny, głównie odruch z baroreceptorów tętniczych, przeciwdziała tym krótkotrwałym odchyleniom, utrzymując ciśnienie tętniczego we względnie stałym regulowanym homeostatycznie zakresie.

Ciśnienie tętnicze powinno być mierzone naczczo rano w pozycji leżącej i w stanie zupełnego spokoju psychicznego. Jest to tzw. ciśnienie tętnicze podstawowe wartość najniższa dla danego osobnika w ciągu dnia. Jeszcze niższe wartości o 10 do20mmhg występują tylko we śnie. Z wiekiem stopniowo wzrasta wysokość ciśnienia tętniczego, szczególnie skurczowego. U kobiet do ok. 50 r. Życia ciśnienie tętnicze jest statystycznie niższe niż u mężczyzn, później natomiast po okresie pokwitania zrównuje się z nimi, lub nawet je przekracza jest to spowodowane żeńskimi hormonami płciowymi. Najczęstszą wartość ciśnienia podstawowego u zdrowego człowieka w wieku 20-25 lat stanowi 120-70 mmHg.

Czynniki regulujące ciśnienie tętnicze:

- czynniki metaboliczne

- reaktywność- mięśniówki naczyń

- objętość- krwi

- promień naczynia

- lepkość- krwi

- objętość- minutowa

- sprężystość- tętnic

- wpływy nerwowe

78. REGULACJA ODDYCHANIA

Regulacja oddychania - jest ona dwojakiego rodzaju:

chemiczna (humoralna) - regulacja oddychania (częstotliwość ) i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Rdzeń przedłużony jest to końcowy odcinek mózgu kręgowców, który przechodzi do tyłu w rdzeń kręgowy. Istotnym bodźcem dla ośrodka oddechowego jest wzrost stężenia CO2 w krwi. Zwiększone stężenie tego parametru wywołuje stan pobudzenia komórek ośrodka oddechowego, skąd impulsy nerwowe zostają przekazane przez rdzeń kręgowy do nerwów podążających do mięśni oddechowych. Znaczny wzrost stężenia CO2 w krwi wywołuje uczucie duszności i zmęczenia. Spadek natomiast poniżej normy hamuje wysyłanie impulsów ze ośrodka oddechowego. Gdy zawartość CO2 we krwi znacznie obniży się następuje zatrzymanie oddechu, tzw. bezdech.

nerwowa - na ośrodek oddechowy działają także bodźce nerwowe biegnące od nerwów czuciowych skóry dróg oddechowych i narządów jamy brzusznej. Drażnienie tych nerwów wpływa na drodze odruchowej na zmiany w rytmie oddychania, np. obronne - kichanie, kaszel

79. REGULACJA PRACY MIĘŚNIA SERCOWEGO

Serce jest unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Nerwowy splot sercowy leży przy podstawie serca. Splot sercowy zbudowany jest z nerwów współczulnych i przywspółczulnych. Pobudzenie przywspółczulnego nerwu błędnego (gałązki sercowej dolnej i górnej) prowadzi do zwolnienia akcji serca. Neuroprzekaźnikiem przywspółczulnego nerwu błędnego jest acetylocholina. Nerw błędny działa chronotropowo ujemnie (spada częstotliwość skurczów), batmotropowo ujemnie (obniżenie pobudliwości), inotropowo ujemnie (zmniejszenie siły skurczu), dromotropowo ujemnie (spowolnienie transmisji podniet). Nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny oraz nerwy sercowe piersiowe odchodzą od pni współczulnych. Neuroprzekaźnikiem nerwów współczulnych jest noradrenalina i adrenalina. Przyspieszają one akcję serca (w warunkach fizjologicznych)

80. REGULACJA STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI (zakres fizjologicznego stężenia).

Norma dla krwi żylnej : u noworodków - 50-115 mg/dl, u dzieci - 70-105 mg/dl, u dorosłych - 70-115 mg/dl.

Jest to podstawowy substrat energetyczny ustroju, jego głównym źródłem jest pożywienie (sacharoza, skrobia), zapasy glikogenu w wątrobie oraz reakcje syntezy.

W czasie wysiłku fizycznego tempo zużycia glukozy może zwiększyć się nawet kilkakrotnie. Pomimo wahań w tempie dopływu glukozy z przewodu pokarmowego i zmiennego jej zużycia, stężenie glukozy we krwi utrzymywane jest w granicach i na ogół nie wzrasta powyżej 160 mg/100 ml i nie obniża się poniżej 70 mg/100 ml. Sytuacja taka możliwa jest dzięki działaniu mechanizmów regulacyjnych, które po posiłku powodują szybkie usuwanie glukozy z krwi i magazynowanie jej w postaci glikogenu, a w okresie między posiłkami powodują uwalnianie glukozy z wątroby.

Stężenie glukozy we krwi jest wynikiem aktywności procesów : glikogenezy i glikogenolizy oraz glukoneogenezy i glikolizy. Podstawowym hormonem odpowiedzialnym za utylizację glukozy i regulację gospodarki węglowodanowej jest insulina. Pod wpływem działania insuliny stężenie glukozy we krwi ulega obniżeniu. Wynikiem działania innych hormonów jest wzrost jej poziomu. Wzrost stężenia powodują hormony: glukagon, adrenalina, noradrenalina i kortyzol.

Insulina obniża stężenie glukozy we krwi poprzez:

 ułatwienie transportu glukozy do komórek i przyspieszenie jej utleniania (głównie wątroba i mięśnie),

 hamowanie glukoneogenezy i zwiększenie odkładania glikogenu w wątrobie.

Glukagon powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi poprzez:

 rozkład glikogenu w wątrobie i uwalnianie glukozy

 zwiększenie glukoneogenezy (powstanie glukozy ze źródeł niecukrowych) w wątrobie

Podczas wysiłku krótkotrwałego następuje znaczne uwalnianie glukozy do krwi. Jej stężenie może wzrosnąć od 40 - 50%, wynika to z tego, że mięśnie szkieletowe zużywają również swoje zapasy glikogenu. Podczas wysiłku trwającego wiele godzin uwalnianie glikogenu z wątroby odbywa się stopniowo, dostosowując się do zużycia przez mięśnie. W większości przypadków poziom glukozy we krwi jest stały, a jej spadek może być zauważony w momencie całkowitego wyczerpania glikogenu z wątroby

81. RESTYTUCJA PO WYSIŁKACH KRÓTKOTRWAŁYCH

W tym przypadku restytucja jest fazą szybką ,zmęczenie jest bardzo duże ale szybko ustępuje. Substancje energetyczne ,które zostały zużyte są szybko odbudowywane ( ich kolejność odbudowy jest taka sama jak przy ich wyczerpywaniu

82. RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNIOWYCH

Ze względu na częstotliwość pobudzeń skurcze dzielimy na:

skurcz pojedynczy pojedyncze pobudzenie błony komórki mięśniowej, przejawiające się potencjałem czynnościowym trwającym kilka milisekund

(5 ms),

skurcz tężcowy zupełny gdy mięsień pobudzimy serią bodźców, w której przerwa jest krótsza niż okres kurczenia się mięśnia, a dłuższa niż okres jego refrakcji, czyli następne pobudzenie wypada w ramieniu wstępującym skurczu,

skurcz tężcowy niezupełny gdy mięsień pobudzimy serią bodźców, a następne pobudzenie następuje w momencie, gdy mięsień zaczął się już rozkurczać .

Ze względu na rodzaj pracy:

skurcz izotoniczny w którym napięcie nie zmienia się, natomiast jego długość ulega zmianie.

ruch koncentryczny - w skurczu izotonicznym mięsień jest w stanie skracać się. Mięsień skracając się, podnosi jednocześnie ciężar przyczepiony do ścięgna tego mięśnia, np. podnoszenie szklanki z herbatą

ruch ekscentryczny - ruch izotoniczny, w którym mięsień wydłuża się na skutek działania siły zewnętrznej mięsień wydłuża się, a jego skurcz powoduje powstanie siły hamującej rozciąganie, jest wtedy wykonywana praca ujemna, np. schodzenie po schodach,

skurcz izometryczny mięsień rozwija siłę, ale nie zmienia swojej długości, np. gdy oba końce mięśnia są unieruchomione, zamiast wykonywania pracy dodatniej lub ujemnej, mięsień rozwija napięcie (siłę) w miejscach przyczepów, energia uwalniana podczas skurczów ulega zamianie na ciepło, np. utrzymanie ciężaru w ręce na stałej wysokości,

skurcz auksotoniczny mieszany - jest połączeniem skurczów izotonicznych z izometrycznymi

83. RODZAJE WŁÓKIEN MIĘŚNIOWYCH

Wśród mięśni szkieletowych wyróżniamy dwa rodzaje włókien:

białe - charakteryzują się ubogą sarkoplazmą i dużą ilością komórek kurczliwych, białe włókna są liczniejsze, mają większą średnicę, kurczą się szybciej i szybciej ulegają zmęczeniu,

czerwone - mają większą liczbę sarkoplazmy, a mniej liczne włókna kurczliwe. Czerwone są słabe i cienkie, kurczą się wolniej, ich odporność na zmęczenie jest większa.

Włókna mięśniowe różnią się między sobą pod względem ilości mioglobiny. Jest ona związkiem podobnym z budowy i funkcji do hemoglobiny krwi, posiada dużą zdolność przyłączania tlenu, który stanowi rezerwę dla mięśni. Dlatego więcej mioglobiny zawierają włókna białe niż czerwone.

Inny podział włókien mięśniowych związany jest z aktywnością enzymatyczną:

włókna wolnokurczące się (ST) czerwone, o dużej zawartości enzymów tlenowych przemian energetycznych umożliwiające podejmo-wanie wysiłków wytrzymałościowych,

włókna szybkokurczące się (FT) białe, o dużej zawartości enzymów związanych z cyklem głikolitycznym , odgrywające duża rolę w dyscyplinach szybkościowych. Ponadto w tej grupie wyróżniamy dwie podgrupy włókien szybkokurczących się FTa i FTb. Różnice między tymi włóknami dotyczą metabolizmu, podatność FTb na zmęczenie jest większa niż Fta.

Większość włókien mięśniowych człowieka zawiera ok. 50 % włókien FT i ST, niektóre jednak wykazują wyraźną przewagę FT lub ST

84. ROZKŁAD GLIKOGENU - REGULACJA I PRZEMIANY

Enzymem rozkładającym glikogen do glukozy jest adrenalina i glukagon. Glikogen zmagazynowany w mięśniach nie jest bezpośrednim źródłem glukozy, jego rozkład nie prowadzi bowiem do wytwarzania glukozy lecz kwasu pirogronowego, który dalej jest utleniany w komórkach mięśniowych dostarczając im energii do skurczów lub podlega przemianie w kwas mlekowy. Kwas mlekowy przedostaje się do krwi i może być wykorzystywany do wytwarzania glukozy.

Rozkład glikogenu w wątrobie do glukozy (glikogenoliza) powoduje hormon wydzielany przez trzustkę - glukagon.

glikogen glukoza glukozo-6-fosforan pirogronian kwas mlekowy (mleczan)

-glikoliza beztlenowa

acetylo-Co-A

-glikoliza tlenowa

85. RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA W WYSIŁKACH KRÓTKOTRWAŁYCH

Wysiłki krótkotrwałe są to wysiłki trwające do 2 min. Są one intensywne, supermaksymalne. Zapotrzebowanie energetyczne w tych wysiłkach jest zaspokajane przez przemiany beztlenowe. W wyniku tych przemian powstają znaczne ilości ATP, natomiast znaczna część glikogenu mięśniowego ulega zmianie na pirogronian a następnie na mleczan (glikoliza beztlenowa). W miarę jak kontynuowany jest wysiłek krótkotrwały, zwiększa się stężenie kwasu mlekowego w komórkach mięśniowych. Kwas mlekowy dyfunduje z komórek do krwi, podnosząc swoje stężenie we krwi i jednocześnie obniżając jej Ph. Zbyt duże zmiany w kierunku kwaśnym są niekorzystne dla organizmu. Organizm radzi sobie z tymi zmianami dzięki układom buforowym. Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu wymaga współdziałania układów buforowych, nerek i płuc

86. RYTM ODDECHOWY I JEGO REGULACJA

Skurcz mm oddechowych jest następstwem aktywności bioelektrycznej zaopatrujących je nerwów somatycznych. Na motoneuronach mm oddech (zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym), przebiegają włókna dróg korowo- rdzeniowych, które zapewniają świadomą regulację rytmu oddechowego (częstość, głębokość oddychania i czas bezdechu). U dorosłego człowiek rytm oddych w spoczynku wynosi 12 odd/min.

Neurony odpowiedz za generowanie rytmu oddech zlokal są w obrębie pnia mózgu, SA to kompleksy oddechowego pnia mózgu. Neurony te są ze sobą wzajemnie powiązane połączeniami synaptycznymi i otrzymują informacje z układu siatkowatego wstepującego pobudzającego (RAS), chemoreceptorów tętniczych, obszarów chemowrażliwych mózgu i receptorów obwodowych. Informacje toniczne są zamieniane na rytmiczne, a te przekazywane są do motoneuronów zaopatrujących mm oddech.

Istnieją dwa typy regulacji oddychania: nerwowa- zapoczątkow jest w mechanorecept i dostarcza do kompleksu oddech pnia mózgu informacje o stanie ukł oddechowego, chemiczna- zapoczątkow w chemorecept i dostarcza inform o prężności tlenu, dwutlenku węgla we krwi oraz stęż jonów wodorowych.

Nerwowa-

*mechanorecept wolno adaptuj się (SAR) - receptory inflacyjne- odpowiedzią na ich pobudzenie jest odruch Heringa- Breuera, który funkcjonuje na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego, który polega na ograniczeniu czasu wdechu i zapobiega rozciągnięciu płuc i klatki piersiowej podczas wdechu.

*mechanorec szybko adaptuj się (RAR)- recept deflacyjne, ponadbłonkowe- odruch z tych receptorów działa na zasadzie sprzęż zwrotnego dodatniego, która polega na pogłębieniu wdechu, gdy powierzchnia wymiany gazowej ulega zmniejszeniu

*receptory okołokapilarne (J)- odruch odgrywa istotna rolę podczas ciężkich wysiłków fiz, tzn. zmniejsza ich intensyw (osłabia siłe skurczów mm szkielet).

Chemiczna-

*chemorecept tętnicze- odruch stanowi główna drogę obrony organizmu przed niedotlenieniem; reakcja obejmuje składowa oddechową i krążeniową

*obszary chemowrażliwe mózgu (chemorec ośrodkowe)- pobudzenie CO2 powoduje zwiększenie wentylacji płuc

87. SKURCZ MIĘŚNIA SERCOWEGO (FAZY)

Praca serca stanowi cykl następujących po sobie skurczów i rozkurczów przedsionków i komór.

1 faza: skurcz przedsionków i rozkurcz komór- kurczy się mięsień przedsionków i krew wypełniająca jamy przedsionków zostaje wtłoczona do komór przez otwarte ujście przedsionkowo-komorowe prawe i lewe, w tym czasie komory zostają w rozkurczu,

2 faza: rozkurcz przedsionków - skurcz komór - po napełnieniu się komór przedsionek rozkurcza się, zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, napięcie komór szybko zwiększa się (jest to skurcz izometryczny), czemu towarzyszy szybki wzrost ciśnienia w obu komorach. W momencie, kiedy ciśnienie krwi w komorach przewyższy ciśnienie w tętnicach, zastawka półksiężycowata aorty i tętnicy płucnej otwiera się i krew jest wrzucona do głównych zbiorników tętniczych. W czasie tego zamknięcia powstaje ton skurczowy.
3 faza: rozkurcz przedsionków - rozkurcz komór - po wyrzuceniu krwi z komór na obwód, następuje rozkurcz komór - zamykają się zastawki półksiężycowate tętnic i powstaje ton rozkurczowy. Przedsionki i komory są w rozkurczu, a mięsień serca jest niepobudliwy (to okres refrakcji mięśnia sercowego). Po przejściu tego okresu cykl powtarza się od początku.

Cykl serca trwa ok. 0,8 s

88. SYNAPSA NERWOWO-MIĘŚNIOWA

To połączenie nerw-mm, czyli płytka motoryczna, gdzie impuls przekazywany jest na włókna mięśniowe.

Sarkolema tworzy wiele fałdów, tam gdzie zakończenia aksonów łączą się z komórkami mm. Przestrzeń między neuronem a włóknem mięśniowym to szczelina synaptyczna, przez którą dyfunduje acetylocholina - neurotransmiter uwalniany z pęcherzyków synaptycznych. Acth łącząc się z receptorami w sarkolemie wywołuje gwałtowny napływ jonów Na+ do wnętrza komórki mm oraz depolaryzację błony postsynaptycznej. Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się wzdłuż sarkolemy i po przedostaniu się do wnętrza komórki powoduje skurcz włókien mm i następuje rozkład Acth za pomocą enzymu acetylocholino- esterazy

89. TERMOREGULACJA

Polega na dostosowaniu ciepła wytworzonego w ustroju (termoregul chemiczna) i ciepła wymienianego miedzy organ a środowiskiem do potrzeb bilansu cieplnego organ, co pozwala na utrzymanie względnie stałej temperatury wewn (termoregul fizyczna).

Podstawa działania mechanizmów termoregulacji jest ujemne sprzężenie zwrotne ze zmiennym poziomem nastawienia „set-pointu” (zadanego poziomu -37st).

Głównymi elementami układu termoregulacji są:

*termoreceptory obwodowe -wolne zakończenia nerwowe zlokalizowane w skórze, są receptorami ciepła i zimna

*termodetektory- neurony, które reagują na lokalne podwyższenie temperatury wzrostem częstotliwością wyładowań elektrycznych

*dwuczęściowy ośrodek termoregulacji podwzgórza- ośr eliminacji ciepła i ośr zachowania ciepła są połączone drogami biegnącymi po obu stronach podwzgórza

*efektory układu termoregulacji- dzięki nim usuwany jest nadmiar ciepła z organ w warunkach obciążenia ciepłem egzogennym lub endogennym, bądź zwiększa się jego produkcja przy eksplozji do zimna.

Wymiana ciepła miedzy organ a otoczeniem odbywa się na zasadzie praw fizycznych poprzez: konwekcję, przewodzenie, promieniowanie czy parowanie potu. Regulowana jest tylko temperatura wewn, która jednak podlega zmianom dobowym.

Upośledzenie działania termoregul w skrajnych warunkach termicznych środowiska prowadzi do obniżenia (hipotermia) lub podwyższenia (hipertermia) temperatury wewn.

Temper wewn podczas wysiłków, zwłaszcza długotrwałych, podwyższa się bo większość energii powstającej w pracującym mięśniu stanowi energia cieplna.

Wielkość wysiłkowych przyrostów temperatury zależy od obciążenia względnego (%VO2max). Eliminacja ciepła przez parowanie potu, którego sekrecja się zwiększa.

Termoregulacyjne reakcje na wysiłek zależą od warunków środowiska termicznego i od czynników nietermicznych ( np. stopień wytrenowania, nawodnienia, objętości krwi, stężenia jonów w płynach ustrojowych, u kobiet od fazy cyklu menstruacyjnego). Aktywna rozgrzewka wywiera korzystny wpływ na termoregul podczas wysiłku

91. TĘTNO I JEGO ZNACZENIE

Tętno - są to zmiany na tętnicy (fala ciśnienia) wyczuwalne jako skutek skurczu serca, powstają w wyniku rytmicznych zmian ruchu ściany tętnicy pod wpływem zmian ciśnienia krwi - nazywane jest częstością skurczu serca HR. Znaczenie tętna:

skurcz serca dostarcza energii dla przepływu krwi,

skurcz serca wpływa na pojemność minutową serca (ilość krwi przepływającej przez każdą komórkę w ciągu minuty), która jest najważniejszym czynnikiem warunkującym wydolność tlenową,

tętno wykorzystywane jest jako metoda określania częstości skurczów serca u ludzi. Tętno można badać na tętnicy promieniowej i szyjnej,

tętno stosuje się do pośredniego obliczania pobory tlenu przez pracujące serce: MVO2 = HR x SBP-skurczowe ciśnienie tętnicze.

Częstość skurczów serca różni się w zależności od pory dnia. Wykazano, że największe HR jest o 9 rano i 17 popołudniu, a najmniejsze o 1 i 4 w nocy

92 TRANSPORT GAZÓW ODDECHOWYCH

Tlen : cząsteczki tlenu rozpuszczone w osoczu przechodzą przez otoczkę do erytrocytów i wiążą się z hemoglobiną tworząc oksyhemoglobinę (hemoglobinę utlenowaną). Jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże się z czterema cząsteczkami tlenu.

Hb4 + O2 = HbO2

Hb4 + 4O2 = HbO8 ( 1 cząsteczka Hb zawiera 4 hemy)

Dzięki hemoglobinie zdolność krwi do transportu tlenu wzrasta ok. 70 razy. Krew z oksyhemoglobiną odpływa z płuc, kieruje się przez zbiornik żylny płucny, lewy przedsionek serca, lewą komorę serca, zbiornik tętniczy duży do sieci naczyń włosowatych krążenia dużego. w naczyniach włosowatych w tkankach prężność tlenu jest mała i z oksyhemoglobiny uwalnia się ok. Ľ transportowanego tlenu. Następnie krew, która ma 75 % wysycenia tlenem, odpływa do zbiornika żylnego dużego.

Dwutlenek węgla: przechodzi z tkanek do krwi i jest transportowany:

ok. 6 % w postaci CO2 rozpuszczonego w osoczu i cytoplazmie erytrocytów,, pod wpływem enzymu CO2 wiąże się z wodą i powstaje kwas węglowy:

CO2 + H2O H2CO3

Dwutlenek węgla dyfunduje do włośniczek. Większa część CO2 (ok. 88%) jest transportowana w formie jonów HCO3 -. Aby taki jon powstał najpierw CO2 musi przejść do wnętrza erytrocytu. Zawarta w nich anhydraza węglanowa katalizuje reakcję: CO2 + H2O ? ---anhydraza węglanowa--- HCO3-. Powstałe jony HCO3- przechodzą do osocza. Zwiększenie stężenia jonów HCO3- w krwi żylnej, powoduje wędrówki jonów Cl - i przechodzenie jonów HCO3- z erytrocytów do osocza, a jony Cl- wchodzą do erytrocytów. W krwi tętniczej jony Cl- wychodzą z erytrocytów do osocza - wodorowęglanowy układ buforowy,

ok. 6 % w postaci karbaminianów CO2 wiąże się z wolnymi grupami aminowymi białek osocza i hemoglobiny w erytrocytach. W płucach panuje niższe stężenie (niższe ciśnienie parcjalne) CO2 (40 mm Hg) niż w tkankach i we krwi. Wskutek tego rozpadają się karbaminiany, CO2 uwalniany jest z krwi. Powstająca oksyhemoglobina odczepia wodór. Następuje rozpad wodorowęglanów do CO2 i H2O. Chlor wraca do osocza

93.TROPIZM SERCA

Reakcje na bodźce zewnętrzne. Tropizmy mogą być:

1. dodatnie (+) przyspieszające prace serca (układ współczulny pozazwojowy) - adrenalina

2. ujemne (-) spowalniające pracę serca (układ przywspółczulny przedzwojowy)- acetylocholina

chronotropizm - przyspieszenie akcji serca

dronotropizm - przewodzenie impulsów (szybkość)

inotropizm - siła skurczu komór i przedsionków

batmotropizm - pobudliwość, wrażliwość na bodźce

fonotropizm - napięcie

95. UTLENIANIE KWASÓW TŁUSZCZOWYCH, ROLA KARNITYNY

Spalanie tłuszczów to przede wszystkim zachodząca w mitochondriach b-oksydacja kwasów tłuszczowych. Trigliceryd - to podstawowy związek chemiczny będący paliwem tłuszczowym. Może on krążyć we krwi samodzielnie, może być także odłożony jako zapas w komórkach tłuszczowych. Pierwszy etap spalania cząsteczki triglicerydu zachodzi w większości w tkance tłuszczowej. Polega on na rozkładzie cząsteczki na glicerol i 3 kwasy tłuszczowe. Kwasy tłuszczowe dostają się do krwi, skąd są pobierane przez tkanki celem spalenia. Wolne Kwasy Tłuszowe (WKT) faktycznie nie poruszają się samodzielnie we krwi, lecz są transportowane przez białka. Po wniknięciu do komórki kwasy tłuszczowe ulegają w pierwszej kolejności aktywacji. Aktywacja polega na przyłączeniu do końca karboksylowego cząsteczki znanego nam już koenzymu A. Reakcja ta zachodzi kosztem rozpadu ATP na AMP i pirofosforan, czyli wymaga dwóch wiązań wysokoenergetycznych. Zachodzić może zarówno w cytoplazmie, jak i w mitochondrium. Taką aktywną cząsteczkę nazywamy niezależnie od długości łańcucha węglowego kwasu tłuszczowego - acylo-CoA. Ani wolny kwas tłuszczowy, ani acylo-CoA nie mogą przenikać samodzielnie do wnętrza mitochondrium. W procesie transportu przez błonę uczestniczy specjalny związek L-karnityna. Najważniejszą jej funkcją jest transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do wnętrza mitochondrium, gdzie zachodzi beta-oksydacja i produkcja energii. Karnityna moduluje również stosunek acylokoenzymu A do wolnego koenzymu A w mitochondriach, a także łącząc się z krótkimi i średniodługimi łańcuchami kwasów tłuszczowych umożliwia ich usunięcie z mitochondrium, pełniąc tym samym istotną rolę w procesie detoksykacji komórki. Niedobór L-karnityny utrudnić może transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, sprzyja rozwojowi cukrzycy oraz kwasicy mleczanowej. Zaktywowany kwas tłuszczowy, czyli acylo-CoA jest już w mitochondrium. Tu następuje jego ostateczne spalanie. Ogólnie, w procesie spalania wyróżnić można 2 etapy. Pierwszy - to cięcie kwasu tłuszczowego na fragmenty dwuwęglowe, czyli cząsteczki acetylo-CoA. Polega to na kolejnym odłączaniu od końca karboksylowego cząsteczek acetylo-CoA. Jeśli kwas tłuszczowy ma nieparzystą ilość atomów węgla, to specjalne enzymy rozłożą tę nieparzystą końcówkę. Jednak zdecydowana większość kwasów tłuszczowych ma parzystą ilość atomów węgla. Drugi etap - to spalanie acetylo-CoA w cyklu Krebsa. W jednym etapie odłączania acetylo-CoA uzyskujemy więc 1 FADH2 oraz 1 NADH2. Ponieważ utlenienie FADH2 daje 2 cząsteczki ATP, a NADH2 - 3 ATP, utlenienie tego wodoru daje łącznie 5 cząsteczek ATP

96. WARUNKI BEZPIECZEŃSTWA PRZY WYKONYWANIU PRÓB CZYNNOŚCIOWYCH

1.decyzja przeprowadzania testu wysiłkowego powinna być podjęta po uwzględnieniu danych z wywiadu odnośnie tolerancji wysiłków wykonywanych w życiu codziennym

2.test wysiłkowy powinien być zawsze poprzedzony EKG spoczynkowym

3.podczas każdego obciążenia jak również przynajmniej przez 5min po zakończeniu testu wysiłkowego powinno być przeprowadzane stałe monitorowani lub zapis EKG

4.w razie stwierdzenia zmian w EKG w spoczynku lub w czasie pracy o niewielkiej intensywności należy zrezygnować z badania lub wykonać go w innym terminie

5.badania należy rozpoczynać zawsze od małego obciążenia

6.należy brać pod uwagę subiektywne objawy złej tolerancji wysiłkowej (np. wystąpienie bólów w klatce piersiowej, nawet jeśli nie są potwierdzone badaniami obiektywnymi).

7.Po zakończeniu testu badany powinien odpoczywać w pozycji leżącej aby unikać wystąpienia ortostatycznego obniżenia ciśnienia krwi, należy też unikać szybkiego ochłodzenia ciała.

8.Zespół osób przeprowadzających badania powinien umieć interpretować wyniki badań EKG i w razie konieczności zastosować odpowiednie leczenie; badania powinien więc przeprowadzać lub kontrolować lekarz

9.Na miejscu badania powinien się znajdować zestaw leków stosowanych w nagłych przypadkach i urządzenie alarmowe do wzywania pomocy zespołu reanimacyjnego; powinna być zapewniona możliwość zastosowania defibrylatora i oddychania wspomaganego

10.W badaniach tolerancji wysiłkowej chorych obciążenie nie powinno być wyższe niż 60-70% pułapu tlenowego

97. WYDOLNOŚĆ ANAEROBOWA - TEST WINGATE

Wydolność anaerobowa - beztlenowa - fosfagenowa - glikolityczna - zdolność pokrywania zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni przez procesy beztlenowe, czyli zdolność organizmu do wykonywania wysiłków, w których dominują procesy beztlenowej resyntezy ATP. To pojęcie obejmuje również wysiłki siłowe, w których dochodzi do rozwijania i utrzymywania dużych napięć mięśniowych. Zachodzą wówczas odmienne niż niż podczas pracy dynamicznej warunki funkcjonowania organizmu, gdyż resynteza ATP przebiega głównie drogą beztlenową.

Test Wingate - test Bar-Ora - został wprowadzony do powszechnego stosowania w diagnostyce wydolności beztlenowej. Polega on na wykonywaniu przez badanych 30-sekundowego wysiłku o największej intensywności na cykloergometrze, przy ustalonej wartości oporu zewnętrznego. Dla ergometru Monark jest on zazwyczaj określany na 7,5% masy ciała osoby badanej. Oceny wydolności dokonuje się na podstawie rozwijanej mocy zewnętrznej. Próbę poprzedza 5 min.rozgrzewka na ergometrze, a po jej zakończeniu u odpoczynku rozpoczyna się zasadnicza częśc próby. Przy zastosowanym oporze na kole zamachowym ilość wykonanej pracy jest proporcjonalna do ilości wykonanych podczas prób obrotów. Analizuje się następne parametry:

Pmax - szczytową moc anaerobową

tpmax - czas osiągnięcia Pmax

Wtot - łączna praca anaerobowa

SM - spadek mocy wyrażony wzorem SM = ( Pmax - Pmin )/( tpmax - tpmin )

98. WYDOLNOŚĆ BEZTLENOWA - METODY OZNACZANIA

Wydolność tlenowa - zdolność pokrywania zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni przez procesy tlenowe, czyli możliwość kontynuowania w dłuższym czasie wysiłków, podczas których przeważają tlenowe procesy energetyczne. Metody oznaczania:

najprostsze próby oceniające wydolność tlenową bazują na pomiarze reakcji układu krążenia, głownie częstości tętna, podczas wykonywania standardowych wysiłków fizycznych. Są tzw. próby pośrednie, wykorzystujące zasadę, mówiącą, że korzystną reakcją organizmu jest mniejsze nasilenie zmian wysiłkowych oraz szybkie usuwanie skutków wykonanej pracy. Są to np. testy chodu, próby wchodzenia na stopień (test step-up). Przykładem takiego testu jest próba harwardzka, polegająca na wchodzeniu i schodzeniu ze stopnia, pozwalająca na ocenę dostosowania układu krążenia do wysiłku. Ze względu na brak możliwości wyrażania wykonanej pracy w wystandaryzowanych jednostkach, ich wyniki są obarczone znacznym błędem pomiarowym,

test PWC170 - polega na przewidywaniu wielkości pracy wykonanej przy tętnie 170 uderzeń/min. Do konstrukcji tego testu wykorzystano liniową zależność między zastosowanym obciążeniem, a częstością skurczów serca w warunkach równowagi czynnościowej,

metody pośrednie określania VO2max - wśród wysiłków o submaksymalnej intensywności istnieje liniowa zależność , między ich intensywnością a poborem tlenu i częstością skurczów serca HR, która umożliwia przewidywanie VO2max. Wykorzystując tę zależność , Ryhmino i Astrand opracowali monogram do określania VO2max na podstawie pomiarów HR i mocy, przy wykorzystaniu ergometru rowerowego lub ławki do stepu. W celu określenia VO2max łączymy linią prostą wielkość obciążenia w watach, z odpowiadającym poborem tlenu, a następnie z częstością skurczów serca HR i odczytujemy wynik na skali wyrażonej w l/min. Metody pośrednie, choć wygodne, obarczone są błędami, ze względu na odmienne reakcje badanych na wysiłki o różnej intensywności, różny poziom tętna maksymalnego,

metody bezpośrednie określania VO2max - pozwalają zmierzyć pobór tlenu podczas wykonywania wysiłków maksymalnych. Dokonuje się pomiar wentylacji minutowej oraz zawartości procentowej tlenu za pomocą analizatora gazowego

99. WYDOLNOŚĆ FIZYCZNA -WIEK, PŁEĆ

Wydolność fizyczna - zdolność do wykonywania długotrwałego i ciężkiego wysiłku z udziałem dużych grup mięśniowych, bez większych zmian homeostazy i objawów zmęczenia. Wydolność fizyczna zależy od sprawności działania układu krążenia i oddychania. W okresie rozwojowym następuje stały wzrost wydolności fizycznej, ze względu na poprawę funkcjonowania wyżej wymienionych układów. Z badań wynika, że następuje stały wzrost VO2max, zarówno u chłopców jak, i u dziewczynek. Przez cały czas utrzymuje się jednak między chłopcami i dziewczynkami stała 10 - 15% różnica wydolności fizycznej. Spadek wydolności fizycznej rozpoczyna się po osiągnięciu wartości maksymalnych, u dziewczynek ok. 12 - 15 roku życia, a u chłopców ok. 21 roku życia. Spadek wydolności fizycznej człowieka jest skutkiem biologicznego procesu starzenia się organizmu. Związane jest to z pogorszeniem się funkcjonowania układu krążenia, oddychania, nerwowo-mięśniowego oraz procesów metabolizmu. Wydolność fizyczna po osiągnięciu swojego maksimum zmniejsza się wraz z wiekiem o ok. 1% rocznie. U osób aktywnych fizycznie spadek ten może być mniejszy. Szybsze tempo zmian wydolności fizycznej zaznacza się dopiero w 6 - 7 dekadzie życia. Po zakończeniu procesu dojrzewania kobiety osiągają maksimum wydolności fizycznej na poziomie 70 - 75 % wydolności fizycznej mężczyzn, ze względu na mniejsze wymiary ciała kobiet. Kobiety mają mniejszą masę mięśniową, mniejsze wymiary serca, mniej krwi i hemoglobiny, mniejszą spoczynkową i wysiłkową przemianę materii, mniejsze VO2max

100. WYMIANA GAZOWA W PŁUCACH

1. Wymiana gazowa między pęcherzykami płucnymi i naczyniami włosowatymi.

Stężenie tlenu jest większe w pęcherzykach płucnych niż w nacz. Włosowatych, wiec tlen dyfunduje z p.p do krwi. Stężenie CO2 jest większe we krwi niż w p.p. dlatego dwutlenek węgla dyfunduje z krwi do p.p.

2. Wymiana gazów miedzy nacz. Włosowatymi a komórkami.

Stężenie O2 jest większe w nacz. Włosowatych

Stężenie CO2 jest większe w komórce

101. WYMIEŃ SUBSTRATY I PRODUKTY CYKLU KREBSA

Substraty (elementy, które wchodzą w reakcję):

• C2 - acetylo-Co-A

• C4 - kwas szczawiooctowy

• NAD - dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy

• FAD - dwunukleotyd flawino-adeninowy

• ADP - adenozyno dwufosforan, wiązanie wysokoenergetyczne

• P - fosforan

Produkty:

• CO2 - dwutlenek węgla

• NADH2 - 3 cząsteczki uwodorniony dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy

• FADH2 - uwodorniony dwunukleotyd flawino-adeninowy

• ATP- adenozyno trójfosforan

• C4 - kwas szczawiooctowy

102. Z JAKICH REAKCJI POCHODZI CO2, KTÓRY ZNAJDUJE SIĘW WYDYCHANYM POWIETRZU - przykłady

podczas cyklu Krebsa, podczas szeregu przemian: podczas dekarboksylacji szczawiobursztynianu do alfa-ketoglutaranu, alfa-ketoglutaranu do sukcynylo-Co-A, czyli ze spalania składników pokarmowych tłuszczy, węglowodanów i białek,

podczas oddychania wewnątrzkomórkowego beztlenowego - fermentacja alkoholowa:

C6H12O6 + 2ADP + 2Pi 2CH3CH2OH + 2CO2 + 2ATP + 2C2H5OH

podczas utleniania kwasów tłuszczowych - beta-oksydacji -polega to na kolejnym odłączaniu od końca karboksylowego cząsteczek acetylo-CoA. a następnie na spalaniu acetylo-CoA w cyklu Krebsa

• Utlenianie glukozy tlenowej C6 H12 O6 + 6 O2 + 6 H2O = 6 CO2 = 12 H2O+ ATP

• Pirogronian (a-coA) 2 cząst. Pirog +2 COA = 2NAD+ = 2 a-COA+ 2 CO2+ 2NADH

• Krebs 2 a-COA + 6 NAD+ + 2 FAD + 2 ADP + 2 Pi + 2 H2O =

= 4 CO2 = 6 NADH + 2 FADH2 + 2 ATP + 2 COA

104. ZMĘCZENIE - RODZAJE, FUNKCJE

Zmęczenie dzielimy na:

zmęczenie ośrodkowe - zmiany w obrębie układu nerwowego, zmęczenie psychiczne,

zmęczenie obwodowe - zmęczeniu ulegają mięśnie, zmiany w obrębie układu ruchu, zmęczenie fizyczne.

Funkcje zmęczenia:

f. zapobiegawcze - zmęczenie aparatu kurczliwego jest sygnałem dla mózgu do wysłania bodźców hamujących do układu ruchu i obniżenia intensywności wysiłku, a to z kolei chroni przed przeciążeniem układu ruchu.

f. ochronna - intensywny wysiłek fizyczny może prowadzić do uszkodzenia włókien mięśniowych bezpośrednio zaangażowanych w wysiłek. Uszkodzenia są bezpośrednim wynikiem destrukcji sarkomerów. Zapobiega hipoglikemii

105. ZMĘCZENIE - TEORIE POWSTANIA

Zmęczenie - jest to spadek zdolności do kontynuowania pracy, niezdolność do utrzymania niezbędnej lub oczekiwanej siły i mocy. Przyczyną zmęczenia są zmiany w układzie nerwowym i ruchowym. Stąd dla ułatwienia stosuje się podział na zmęczenie ośrodkowe (układ nerwowy) i obwodowe (układ ruchu). Zmęczenie występuje, gdy zakłócony lub przerwany zostaje łańcuch zdarzeń pomiędzy układem nerwowym a włóknem mięśniowym.

Teorie powstawania:

teoria wyczerpania - zmęczenie jest następstwem zużycia materiałów energetycznych w pracującym mięśniu. Badania wykazały, że zmęczenie mięśnia pojawia się przed wyczerpaniem się substancji energiodajnych (glikogenu, glukozy),

teoria zakwaszenia - zmęczenie jest wynikiem nagromadzenia się metabolitów przemian beztlenowych (kwasy, kreatyna, dwutlenek węgla),

teoria neurogenna Pawłowa, Sjeczenowa, Orbelli`ego i Krestownikowa - zmęczenie jest efektem znużenia nerwowego i zahamowania przekaźnictwa nerwowego oraz nerwowo-mięśniowego. Stan zmęczenia jest wywołany zmianami głównie w układzie nerwowym. Duży udział w rozwoju zmęczenia bierze kora mózgowa i wegetatywny układ nerwowy,

teoria zatrucia - zmęczenie jest rezultatem nagromadzenia się w pracującym mięśniu swoistych toksyn zmęczenia. Obecnie teoria ma historyczne znaczenie, bowiem obok typowych i znanych metabolitów nie wyodrębniono przewidywanych toksyn zmęczenia z mięśni intensywnie pracujących,

teoria niedotlenienia - zmęczenie mięśnia podczas pracy jest wywołane narastającym niedotlenieniem (hipoksja w mięśniu) z powodu intensywnego wykorzystywania tlenu do oddychania wewnątrzkomórkowego.

Żadna z wymienionych teorii nie wyjaśnia w pełni przyczyn zmęczenia. Obecnie dominuje koncepcja syntetycznego podejścia do procesu zmęczenia, tzn. wyjaśniania jego przyczyn za pomocą wszystkich teorii, z wyłączeniem teorii zatrucia, która nie została udowodniona. Wraz z rozwojem biologii molekularnej pojawiają się kolejne teorie zmęczenia (np. teoria dehydratacji, teoria elektrolitowa, teoria mediatorowa, teoria łańcuchowa = wzajemnych powiązań), rozpatrujące ten proces na poziomie cząsteczkowym. Żadna jednak nie może być przyjęta bezkrytycznie i tak naprawdę można je podciągnąć do wcześniej opublikowanych już teorii

106.ZNACZENIE ATP.

ATP jest to związek mający wysokoeneretyczne wiązania fosforanowe, kiedy ostatnia grupa fosforowa zostanie odszczepiona, powstaje ADP i fosfor nieorganiczny, i jednocześnie uwolniona zostaje duża ilość energii. ATP jest uważane za bezpośrednie źródło energii, chociaż jego zapasy zmagazynowane w mięśniach w organizmie człowieka, wystarczają na kilka sekund pracy. Energia uwolniona z rozpadu ATP jest zużywana do syntezy składników komórkowych, do aktywnego transportu i pracy mechanicznej. ATP służy jako idealny przenośnik energii. Z jednej strony gromadzi on w wiązania fosforowych ogromną ilość energii pochodzącą z pożywienia (węglowodany, tłuszcze, białka), a z drugiej - jest gotowy natychmiast przenieść te energię na inne związki, podnosząc je w ten sposób na wyższy poziom energetyczny.

Wszystkie procesy życiowe komórek i organizmu są uzależnione od pobierania i przekształcania energii. Energia zawarta w związkach organicznych jest uwalniana w procesie utleniania biologicznego, czyli oddychania wewnątrzkomórkowego. Energia ta jest jednak często potrzebna nie w tym miejscu i nie w tym czasie gdzie i kiedy powstaje. Musi być zatem zgromadzona w formie nadającej się do transportu wewnątrzkomórkowego. Taką formę energii użytecznej biologicznie jest ATP. Ma małą masę cząsteczkową, jest łatwo transportowany wewnątrz komórki (nie może być transportowany z jednej komórki do drugiej albowiem bardzo szybko rozkłada się, co uniemożliwia jego dalszy transport)

107. ZNACZENIE LIPIDÓW W WYSIŁKU FIZYCZNYM

Mimo, że przy wysiłku fizycznym zasoby glikogenu odgrywają pierwszoplanową rolę, nie oznacza to, że wyłącznie glikogen jest używany jako źródło energii. Faktycznie w celach energetycznych mięśnie zużywają duże ilości tłuszczów (lipidów), które są zmagazynowane w organizmie człowieka w postaci triglicerydów. Tłuszczów w organizmie jest znacznie więcej w porównaniu z węglowodanami. Są one nieorganicznym źródłem energii. Triglicerydy w wyniku lipolizy ulegają przemianom na WKT wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Glicerol ulega przemianom do pirogronianu dając 19 cząsteczek ATP. Wolne Kwasy Tłuszczowe ulegają przemianie w wyniku beta-oksydacji do Acetylo-Co-A, dając substrat do przemian cyklu Krebsa )końcowe spalanie metabolitów) i uwalniając 438 cząsteczek ATP. Są one podstawową formą magazynowania energii, a jednocześnie jednym z głównych składników błon komórkowych Spójność błony komórkowej, a zarazem fakt, że jest ona przepuszczalna dla różnych cząsteczek biologicznych, ma kluczowe znaczenie dla właściwego przebiegu procesów metabolicznych. Istnieją też tłuszcze, które pełnią w organizmie funkcję hormonów

---