Cechy tkanki pobudliwej na przykładzie mięśnia szkieletowego

Podstawowe fizjologiczne właściwości tkanki pobudliwej

Pobudliwość - zdolność do reagowania stanem pobudzenia na bodziec

Pobudzenie - zmiana stanu spoczynku na stan czynny

1. pośrednie - miejsce działania bodźca nie pokrywa się z miejscem reakcji

2. bezpośrednie - miejsce działania bodźca pokrywa się z miejscem reakcji

Bodziec - dostatecznie silna i szybka zmiana środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego wywołująca pobudzenie komórki

Bodźce:

1. Podprogowe - nie wywołują reakcji

2. Progowy - wywołuje reakcje progową (na granicy widzialności)

3. Nadprogowe - wywołuje reakcję nadprogową (wielkość reakcji rośnie wraz z siłą bodźca)

4. Maksymalny - najmniejszy z bodźców wywołujących reakcję maaksymalną

5. Supermaksymalne - wywołuje reakcję maksymalną - równą wywołanej przez bodziec maksymalny (mimo większej siły bodźca)

Prawo wszystko albo nic

Bodziec progowy = bodziec maksymalny

Do tego prawa stosuje się:

1. Akson

2. Mięsień sercowy

3. Pojedyncze włókno mięśniowe

4. Jednostka motoryczna - motoneuron wraz ze swoimi wypustkami oraz włóknami mięśniowymi unerwianymi przez te wypustki

Jednostki miary pobudliwości tkanki

Reobaza - siła bodźca (natężenie prądu) który jest bodźcem progowym przy nieskończenie długim czasie trwania bodźca.

Chronaksja - czas użyteczny dla bodźca o sile podwójnej reobazy 2R

Próg pobudliwości - najmniejsza siła bodźca wywołującego reakcję

Czas użyteczny - najkrótszy czas działania bodźca potrzebny do wywołania reakcji

Prawo Du Bois - Reymanda

Nie sam przepływ prądu, ale dostatecznie szybka zmiana jego napięcia lub natężenia jest dostatecznym bodźcem dla tkanki.

Impuls prostokątny

Czas narastania bodźca zredukowany do 0

Tylko prąd zamknięcia [obwodu prądu elektrycznego] i prąd otwarcia [obwodu prądu elektrycznego] wywołują reakcję - sam przepływ prądu nie wywołuje reakcji (prąd zamknięcia wywołuje większą reakcję niż prąd otwarcia)

Rodzaje skurczów

1. Pojedynczy

2. Tężcowy niezupełny

3. Tężcowy zupełny

4. Pseudotężcowy

Skurcz pojedynczy

Fazy skurczu:

a Latencja (0,01s - 10 ms) - czas utajonego pobudzenia (brak obserwowanego skurczu)

b Skurcz (0,04 s - 40 ms)

c Rozkurcz (0,05 s - 50 ms)

T>100ms f<10Hz

Skurcz tężcowy niezupełny

Kolejne bodźce działają w fazie rozkurczu (częściej niż co 0,1s, a rzadziej niż co 0,05s) 50ms<T<100ms20Hz>f>10Hz

Skurcz tężcowy zupełny

T<50ms f> 20Hz

Kolejne bodźce działają w fazie skurczu (częściej niż co 0,05s, a rzadziej niż co 0,01s )

Skurcz pseudotężcowy

Poszczególne jednostki motoryczne wchodzące w skład mięśnia są pobudzane asynchronicznie (zachodzi w warunkach fizjologicznych)

Budowa mięśnia i włókienka mięśniowego

Mięsień → pęczek włókien (100 - 1000μm) → włókno mięśniowe (komórka) (10 - 100μm) → włókienko (miofibryla) (1μm)

Sarkomer - jednostka strukturalno-czynnościowa mięśnia poprzecznie-prążkowanego

Sarkomer obejmuje A i 2 połowy I. W skład sarkomeru wchodzą: − włókna miozynowe (prążek anizotropowy (A) (1) - silniej załamuje światło, ciemniejszy) − włókna aktynowe (prżek izotropowy (I) (2) - słabiej załamuje światło, jaśniejszy) − kompleks troponino - tropomiozynowy (3) − krążek Z (4) - ogranicza sarkomer, rozdziela prążek I na dwie połowy − układ sarkotubularny - system kanalików retikulum endoplazmatycznego (ER): − kanaliki T (5) - połączone z błoną komórkową, przenoszą pobudzenie (depolaryzację) do wnętrza komórki (przekazują depolaryzację do kanalików L) − kanaliki L (6) - biegną wzdłuż mikrofilamentów aktynowych i obok funkcji przenoszenia depolaryzacji do wnętrza komórki pełnią funkcję magazynu jonów wapniowych. Miejsce ich składowania stanowią rozdęte części kanalików, zlokalizowane niedaleko połączenia z kanalikami T (7).

Fizjologia skurczu mięśnia poprzecznie-prążkowanego

* Pompa wapniowa (Ca²⁺/ATP-aza) pompuje jony Ca²⁺ z cytoplazmy do wnętrza ER/kanalików L.

* W wyniku braku w cytoplazmie jonów Ca²⁺ kompleks troponina-tropomiozyna blokuje skurcz (wciąganie filamentów aktyny pomiędzy filamenty miozyny)

(jony wapnia blokują aktywność kompleksu troponina-tropomiozyna).

* W wyniku pobudzenia sarkolemmy powstaje fala depolaryzacjna, która przenosi się po błonie kanalika T do wnętrza komórki

* Zmiana potencjału elektrycznego powoduje otwarcie kanału wapniowego i wyjście jonów Ca²⁺

z wnętrza kanalików L do cytoplazmy

* Jony wapnia łączą się z miejscem regulatorowym kompleksu troponina-tropomiozyna i blokują jego aktywność. Zniesiona zostaje blokada kontaktu miozyna-aktyna

* Mostki poprzeczne miozyny wciągają filamenty aktynowe pomiędzy filamenty miozynowe (reakcja wymaga hydrolizy ATP)

* W przypadku braku dalszych pobudzeń - zmian potencjału elektrycznego błony kanał wapniowy zostaje zamknięty a pompa wapniowa na powrót zaczyna pompować jony Ca²⁺ do wnętrza kanalików L

ĆW. 2

Fizjologia mięśni Skurcz mięśniowy

Zjawiska mechaniczne skurczu mięśniowego

Siła skurczu mięśnia zależy od stopnia rozciągnięcia mięśnia - stopnia zachodzenia na siebie włókienek kurczliwych (aktyny i miozyny) w stanie spoczynku:

bardzo rozciągnięty mięsień - mała siła skurczu

bardzo skurczony mięsień - mała siła skurczu

ok. 20% rozciągnięcie mięśnia - największa siła skurczu (taki stan zapewnia w organizmie zaczep mięśni na kościach oraz układ prostowników i zginaczy)

Zjawiska biochemiczne i energetyczne podczas skurczu mięśniowego - źródła energii:

ATP = 7,8 kcal/mol

- ATP zmagazynowane w mięśniu (wystarcza na ok. 10 skurczów)

- fosfokreatyna + ADP ® kreatyna + ATP

- glikogen ® glukoza

metabolizm beztlenowy: glukoza ® kwas mlekowy + 56 kcal/mol

metabolizm tlenowy: glukoza ® CO₂ + H₂O + 586 kcal/mol

1/5 kwas mlekowy + O₂ ® E + 4/5 kwas mlekowy ® glikogen wątrobowy (Cykl Corich)

Źródło tlenu w komórce:

- ciśnienie parcjalne tlenu w komórce

- utlenowana mioglobina

metabolizm beztlenowy

kwas mlekowy

zakwaszenie środowiska zakwasy

dług tlenowy

1/5 kwas mlekowy + O₂ ® E + 4/5 kwas mlekowy ® glikogen wątrobowy (Cykl Corich)

Zjawiska cieplne

Energia produkowana przez mięsień ma kilka składowych:

- energia aktywacji

- energia skurczu 20 %

- energia pracy

- energia cieplna (ciepło Hill'a) - 80%

Elastyczność mięśnia

Cechy ciał elastycznych:

- rozciągliwość zdolność do odkształcenia

- kurczliwość zdolność do powrotu do stanu wyjściowego po odjęciu siły rozciągającej

Szczególna cecha mięśnia:

Mięsień pod wpływem siły rozciągającej lub pod wpływem pobudzenia nerwowego może zmieniać swoje napięcie bez zmiany długości

Elastyczność mięśnia

Prawo Hooke'a:

Jednakowe kolejne obciążenia wywołują jednakowe odkształcenia

Szczególna cecha mięśnia:

Mięsień nie stosuje się do prawa Hooke'a

Rodzaje skurczu

1. Skurcz izotoniczny

Zmiana długości mięśnia przy braku zmian napięcia

Tylko kurczą się elementy kurczliwe

Brak w warunkach fizjologicznych (wyjątek: język)

2. Skurcz izometryczny

Zmiana napięcia mięśniowego przy braku zmian długości mięśnia

Po skurczeniu się elementów kurczliwych elementy elastyczne zostają rozciągnięte, ponieważ są na stałe przyczepione do podłoża (lub ciężar jest zbyt duży)

Występuje w mięśniach odpowiedzialnych za utrzymywanie postawy ciała .

3. Skurcz auksotoniczny

Zmiana napięcia mięśniowego i długości mięśnia

Kurczą się elementy kurczliwe, a elementy elastyczne zostają rozciągnięte ® ciężar nie jest zbyt duży więc zostaje podniesiony ® powrót elementów elastycznych do poziomu wyjściowego - opóźnienie sił elastycznych (relaksacja napięcia)

Występuje w większości mięśni

Podstawowe wykładniki efektywności skurczu mięśniowego

1. Prawo średnich obciążeń

Mięsień wykonuje największą pracę, kiedy obciążony jest w 50 % (1/2 obciążenia maksymalnego)

2. Podstawowe wykładniki efektywności skurczu mięśniowego

• Zależność prędkości mięśnia od pracy mięśnia

• Mięsień wykonuje największą pracę, kiedy jego prędkość wynosi 1/3 prędkości maksymalnej

(taka prędkość ma miejsce przy obciążeniu mięśnia w 50% obciążenia maksymalnego)

Cechy mięśni gładkich:

· „pływający” potencjał spoczynkowy (od -25 do -70 mV) ·

· zmienna amplituda potencjału czynnościowego ·

· obok skurczu pod wpływem aktywacji nerwowej, wykazują aktywność pod wpływem pobudzenia sąsiednich komórek (pobudzenie przechodzi przez niskooporowe złącza) ·

· powolność skurczu i rozkurczu (toniczność skurczu) ·

· silny automatyzm ·

· samo rozciąganie jest bodźcem do skurczu (bez OUN) ·

· silnie zaznaczona elastyczność typu plastycznego (mogą wykazywać duże zmiany długości przy braku zmian napięcia - np. pęcherz moczowy) ·

· podwójne unerwienie - sympatyczne i parasympatyczne (nerwy kurczące i rozkurczające) ·

· nieuporządkowany układ miofibryli (brak poprzecznego prążkowania) oraz ok.30%mniejsza ich ilość

· dokomórkowy prąd wapniowy (z zewnątrz komórki, nie z ER) ·

Ćw.3

Elektrofizjologia i przewodzenie impulsu w nerwach obwodowych

Podstawowe pojęcia elektrofizjologii

Impuls - fala depolaryzacji rozchodząca się wzdłuż włókna nerwowego

Stan spoczynku - wstępnie istniejąca różnica potencjałów pomiędzy wnętrzem a otoczeniem komórki - potencjał spoczynkowy komórki, polaryzacja (elektroujemność wnętrza)

Pobudzenie - depolaryzacja błony, zmniejszenie, zniesienie lub odwrócenie wstępnie istniejącej różnicy potencjałów - potencjał czynnościowy (depolaryzacja ma zdolność do przenoszenia się po włóknie nerwowym)

Hiperpolaryzacja - powiększenie wstępnie istniejącej różnicy potencjałów

Mechanizm w/w stanów opiera się na działaniu kanałów i pomp dla Na, K i Cl

Potencjał spoczynkowy

Równanie Nerst'a - potencjał równowagi dla jonów

R - stała gazowa; T - temperatura absolutna ustroju; F - stała Faraday'a

Rozkład jonów w czasie spoczynku (stężenie i potencjał równowagi)

Istnienie potencjału spoczynkowego możliwe jest dzięki występowaniu:

1. aktywnego transportu jonów Na i K (pompa Na/K-ATP-aza): pojedynczy cykl powoduje przeniesienie 3 jonów Na na zewnątrz i 2 jonów K do wnętrza komórki

2. różnej przepuszczalności błony dla K, Cl i Na (1 : 0.45 : 0.04)

3. nieprzepuszczalności błony dla jonów organicznych

Potencjał czynnościowy

Rozkład jonów w czasie spoczynku i potencjału czynnościowego

Jony K warunkują istnienie potencjału spoczynkowego, natomiast jony Na - potencjału czynnościowego

Stopnie depolaryzacji

1. Zmiany elektrotoniczne (katelektrotoniczne) - charakteryzują się występowaniem miejscowym, ciągłością, przenoszeniem na dalsze odległości z dekrementem (z zanikiem depolaryzacji). Przenoszone są na bardzo małe odległości. Zmiany te mogą się sumować i jeżeli będą dostatecznie silne, mogą wywołać potencjał czynnościowy

2. Potencjał czynnościowy - charakteryzuje się niestopniowalnością, wysokowoltażowością i krótkotrwałością. Tyczy się zasady „wszystko albo nic”. Jest zawsze taki sam - amplituda 120 mV. Przenoszony jest na dalsze odległości bez dekrementu, w sposób regeneratywny.

3. Potencjał krytyczny - granica pomiędzy zmianami katelektronicznymi, a potencjałem czynnościowym. Jego wartość względna wynosi od -75 mV do -70 mV. W zakresie tych wartości zmiany katelektrotoniczne przechodzą w potencjał czynnościowy. Zmiany te muszą narastać gwałtownie, w przeciwnym razie potencjał krytyczny ucieka. W wyniku sumowania zmian katelektrotonicznych dochodzi do wyzwolenia potencjału czynnościowego.

Potencjał czynnościowy a zmiany pobudliwości

Metody wykazywania potencjału czynnościowego

Dwufazowy zapis potencjału czynnościowego

W pobliżu elektrody stymulującej (1) ustawia się elektrodę rejestrującą (2) (obie na powierzchni włókna). Po zadziałaniu bodźca pobudzenie przechodzi przez elektrodę stymulującą (A), następnie między dwiema elektrodami (B), a na końcu przez elektrodę rejestrującą (C).

Jednofazowy zapis potencjału czynnościowego

W pobliżu elektrody stymulującej (1) ustawia się elektrodę rejestrującą (2) (pod powierzchnią włókna). Po zadziałaniu bodźca następuje zniesienie potencjału spoczynkowego (A). Po przejściu impulsu polaryzacja wraca do spoczynkowej (B).

Cechy przewodnictwa impulsu w nerwach

1. Przewodzenie we włóknach rdzennych i bezrdzennych

We włóknach bezrdzennych odbywa się w sposób ciągły - analogowy, wolniejszy, z jednakową szybkością wzdłuż włókna, bez dekrementu (bez słabnącego natężenia pola elektrycznego). We włóknach rdzennych odbywa się w sposób skokowy - ze zmienną szybkością, z dekrementem na odcinkach intermedialnych (międzywęzłowych) (wyhamowanie prędkości w węzłach Ranvier'a i odnowienie amplitudy)

2. Zależność szybkości od średnicy włókna nerwowego

Im większa średnica, tym większa prędkość (mniejszy opór przewodnika)

3. Zależność szybkości od stopnia zmielinizowania włókna nerwowego

Im bardziej zmielinizowane, tym większa prędkość

4. Prawo izolowanego przewodnictwa

Impuls nerwowy nie przenosi się na równoległe włókna nerwowe, nawet gdy nie posiada ono osłonek

5. Prawo jednokierunkowego przewodnictwa

Izolowane włókno nerwowe (akson) przewodzi impulsy w obu kierunkach od miejsca pobudzenia

W warunkach fizjologicznych (w łuku odruchowym) występuje przewodnictwo ortodromowe - jednokierunkowe uwarunkowane obecnością synaps

Prawo Bell'a-Magendy'ego

(prawo jednokierunkowego przewodnictwa przez rdzeń kręgowy) stymulacja korzonków brzusznych daje wyłącznie efekty ruchowe, stymulacja korzonków grzbietowych daje wyłącznie efekty czuciowe.

Z przewodzeniem antydromowym (przeciwnym do ortodromowego) mamy do czynienia przy (pseudo)odruchu aksonowym

Przewodnictwo synaptyczne

Typy synaps:

1. synapsa akso-dendrytyczna - połączenie aksonu z dendrytem

2. synapsa akso-somatyczna - połączenie aksonu z perykarionem

3. synapsa akso-aksonalna - połączenie aksonu z aksonem

4. synapsa nerwowo-mięśniowa - połączenie aksonu z włóknem mięśniowym

5. synapsa nerwowo-gruczołowa - połączenie aksonu z gruczołem

Budowa synapsy

Potencjały miniaturowe (prepotencjały) - niewielkie zmiany potencjału powodowane przez stały wyrzut małych ilości mediatora (1 kwant mediatora - 1 mv), rola rozrusznika synapsy

Opóźnienie synaptyczne - czas w którym impuls nerwowy przechodzi przez synapsę - 0.5 ms

Typy mediatorów synaptycznych:

Prawo Dale'a - jeden neuron może syntetyzować i uwalniać ze swoich zakończeń tylko jeden rodzaj mediatora.

1. Transmitery pobudzające

acetylocholina (ACh), kwas glutaminowy (Glu), kwas asparaginowy (Asp)

2. Transmitery hamujące

kwas gammaaminomasłowy (GABA), glicyna

3. Neuromodulatory - efekt działania zależy od typu receptora, z którym się łączy dopamina (DA), noradrenalina (NA), serotonina (5-HT)

4. Neuropeptydy - większość hormonów (neurohormonów): ACTH, β-endorfina, OXY, ADH itp.

Grupy chemiczne mediatorów synaptycznych:

1. Acetylocholina

2. Monoaminy

• Katecholaminy (A, NA, DA)

• Indolaminy (5-HT, histamina)

3. Aminokwasy

• GABA, glicyna, Glu, Asp

4. Peptydy

• Opioidowe (endorfiny, enkefaliny, dynorfiny)

• Nieopioidowe (substancja P)

Receptory błonowe

swoiste dla mediatorów, ale łączą się także z innymi substancjami, które mogą działać jako agoniści (tak jak swoisty mediator) lub antagoniści (blokery).

Rodzaje receptorów:

1. Jonotropowe - szybkie - wywołują zmiany przepuszczalności jonów (otwierają kanały jonowe)

2. Metabotropowe - wolne - z układem drugiego przekaźnika (białko G, kinazy białkowe ® cAMP; IP3 - trójfosforan inozytolu; DAG - diacyloglicerol) Ostatecznie działają na kanały jonowe lub zmieniają metabolizm komórki

Potencjały na błonie postsynaptycznej

Siła bodźca kodowana jest w postaci częstotliwości: ­ siły bodźca (analogowo) ® ­ częstotliwości (cyfrowo)

Zjawiska pobudzenia i hamowania w terminologii elektrofizjologicznej

POBUDZENIE	HAMOWANIE
- depolaryzacja - katelektrotonus -wzrost przepuszczalności jonów Na+ - zmniejszenie asymetrii jonowej - wzrost pobudliwości	- hiperpolaryzacja - anelektrotonus - zmniejszenie przepuszczalności jonów Na+ -zwiększenie asymetrii jonowej - zmniejszenie pobudliwości

---