Ptaki - do kolokwium 2 (1), WROCŁAW, V ROK, Drób


Rzekomy pomór drobiu

- ND - Newcastle disease,

- najgroźniejsza choroba drobiu (lista A , D , E ).

- wywoływana przez paramyxowirus typ 1 (PMV-1), który posiada indeks domózgowej zjadliwości (ICPI) dla jednodniowych kurcząt równy 0,7 lub wyższy,

- choruje drób; kury, indyki, perliczki, kaczki, gęsi, przepiórki, gołębie, bażanty, kuropatwy i bezgrzebieniowce,

- chorują głównie kury w populacjach nieuodpornionych, w każdym wieku. U pozostałych od 3 tyg. do 2 lat,

- u poszczególnych kur pomór trwa 3-7 dni, w stadzie 14-30 dni,

- wrażliwość i przeżywalność:

- w kurniku 7 tyg.,

- w tuszkach - temp. 40-43°C - 4 tyg. i więcej,

- w tkankach zamrożonych - w szpiku kostnym i mięśniach - 6 miesięcy i więcej,

- na powierzchni skóry - 60 dni i więcej.

Patogenność:

- 5 patotypów:

- welogeniczne wiscerotropowe- wysoce patogenne, zmiany wybroczynowe w przewodzie pokarmowym. Przebieg ostry lub nadostry. Śmiertelność do 100%. Objawy: apatia, duszność, „pianie kur”, charczenie, kaszel, obrzęk spojówek, wypływ śluzowy z dzioba, nosa, brak apetytu, biegunka. Objawy nerwowe- drżenia mięśni, skręty głowy i szyi, niezborność ruchowa, spadek nieśności.

AP: wybroczynowość - żołądek gruczołowy, błona śluzowa jelit, jajnik, butony w jelitach ślepych.

- welogeniczne neurotropowe - patogenność jak wyżej. Zmiany w układzie nerwowym i oddechowym jak wyżej. SZCZEPÓW WELOGENICZNYCH NIE UŻYWA SIĘ DO PRODUKCJ SZCZEPIONEK

- mezogeniczne - patogenność średnia. Przebieg umiarkowany, upadki do50%. Zmiany ze strony układu oddechowego, niekiedy z nerwowego. Objawy: kichanie, wycieki z nosa i worka spojówkowego, spadek nieśności, lanie jaj - 80%.

AP: w obrębie układu oddechowego i rozrodczego u niosek (przekrwienie jajnika i kul żółtkowych.

SILNE SZCZEPY SZCZEPIONKOWE

- lentogeniczne - niska patogenność, objawy ze strony układu oddechowego. Część szczepów nie wywołuje objawów klinicznych. Przebieg subkliniczny, przy wtórnych zakażeniach objawy nasilone. Śmiertelność 0 - 5%.

AP- często brak zmian.

SZCZEPY W POWSZECHNIE STOSOWANYCH SZCZEPIONKACH

- asymptomatyczne - szczepy namnażające się w przewodzie pokarmowym, niepowodujące objawów klinicznych - wywołują bezobjawowe zapalenie przewodu pokarmowego.

Diagnostyka:

- izolacja wirusa na zarodkach kurzych SPF - 9 dniowe, zakażenie doomoczniowe,

- metody serologiczne: identyfikacja wirusa HA+ - aglutynacja szkiełkowa avipestignost. HI- hamowania hemaglutynacji, test urzędowy, miano 1:16 i wyższe dodatnie. Test ELISA- ocena stanu immunologicznego i ocena programów szczepień profilaktyczych,

- określenie patogenności ( zjadliwości):

Zapobieganie i zwalczanie:

- ogólne zasady sanitarno weterynaryjne dewastacja zarazka w środowisku, np.: 2% formalina, 3% fenol, preparaty jodowe, lampy bakteriobójcze,

- izolacja ptaków przed zakażeniem,

- szczepienia ochronne,

- postępowanie administracyjne, ponowne wprowadzenie ptaków na fermę po 21 dniach od końcowej dezynfekcji.

Szczepienia:

- szczep Lasota do 4 tyg.,

- szczepienia interwencyjne, oparte na szczepach neogenicznych,

- do rzeźni: drób szczepiony, co najmniej 21 dni wcześniej,

- jaj wylęgowe: szczepienie na 21 dni przed rozpoczęciem nieśności,

- żywe szczepy lentogeniczne o ICPI do 0,4, im, s.c.,

- inaktywowane szczepy o ICPI do 0,7,

- stosowanie: zakraplanie do oka i lub nosa, zanurzenie nosa w wodzie do picia lub rozpylenie.

Programy:

- 2 razy szczepionki żywe,

- wybrane szczepionki:

- Nobilis ND Clone 30

- Poulvac NDW

- Cevac Vitapest L

- Sotasel

- Pwstos

- Bigopest (IB + ND +)

- Binevaxi

Zagrożenie ND dla człowieka - objawy grypopodobne i zapalenie spojówek

Influenza.

- myxowirus typ A, polimorficzny, genom - 8 segmentów RNA, ma otoczkę z wypustkami, zewnętrzna - białko - antygeny:

- duża zmienność, przyczyną H5 i H7 - ostra influenca o wysokiej zjadliwości, ale nie wszystkie są zjadliwe,

- w Polsce nie jest potwierdzone istnienia wirusów o wysokiej zjadliwości u kur i indyków,

- naturalny rezerwuar - ptaki dzikie, głównie wodne i przybrzeżne,

- człowiek jest wrażliwy na zakażenie,

- chorują ptaki domowe, rzadko naturalni nosiciele,

- postać LPAJ u wielu gatunków,

- postać HPAJ głównie u indyków.

Zakażenie poziome: pasza, woda, zbiorniki wodne, sprzęt, transport, zabiegi wet., kontakt z dzikimi ptakami, inne gatunki zwierząt, świnie - indyki, wirus wydostaje się z wydzielinami układu oddechowego, kałem.

Inkubacja - kilka godzin do 3 dni, do 14 dni w stadzie.

Przebieg schorzenia zależy od wielu czynników:

Wrażliwość: niszczą go substancje organiczne, niskie pH, substancje utleniające, temperatura 56°C, środki dezynfekcyjne, formalina, związki jodu.

LPAI

- agodne objawy z układu oddechowego, depresja, zaburzenia w nieśności, depigmentacja skorup.

HPAI

- ciężki, ostry przebieg,

- śmiertelność do 100%,

- wywoływany przez wirus podtypu H5 i H7,

- sinica, obrzęk głowy, przekrwienie, wybroczyny na grzebieniu, dzwonkach, nasierdziu, błonach śluzowych układu oddechowego i pokarmowego, przekrwienie płuc.

U wielu gatunków ptaków.

Głównie u indyków.

Diagnostyka:

- izolacja wirusa na 9-11 dniowych zarodkach kurcząt +SPF zakażone doomoczniowo,

- identyfikacja:

- określenie patogenności:

- próba biologiczna na kurczętach.

Próbki do izolacji wirusa:

- wymazy z kloaki lub świeży kał,

- wymazy z tchawicy, szpary podniebiennej.

Od ptaków padłych:

- treść jelit,

- wymazy z tchawicy,

- wycinki zmienionych narządów (mózg, tchawica, płuca, wątroba, śledziona).

Choroba zwalczana z urzędu (zarazki o wysokiej zjadliwości).

Inflenza ptaków o wysokiej zjadliwości jest zakażeniem drobiu myxowirusem A, który posiada indeks dożylnej zjadliwości u 6 tyg. kurcząt SPF większym od 1,2 lub jakiekolwiek zakażenie wirusem influency A H5 lub H7, u których analiza sekwencji nukleotydów wykazała obecność licznych antygenów zasadowych w miejscu cięcia.

Zwalczanie:

- obowiązek zgłaszania,

- w UE wybijanie stad,

- podjęcie urzędowych czynności celem potwierdzenia lub wykluczenia.

Potwierdzenie:

- zabicie drobiu w ognisku choroby,

- zniszczenie drobiu padłego i ubitego oraz produktów drobiarskich,

- zniszczenie zakażonych materiałów,

- dezynfekcja 2 razy,

- dochodzenie epidemiologiczne.

Szczepienia:

- kontrowersyjne przeciwko wirusom HPAJ podtyp H5 i H7, zasadniczo niedozwolone,

- przeciwko LPAJ w niektórych krajach dozwolone - inaktywowane i rekombinowane.

IB - zakaźne zapalenie oskrzeli.

- choroba brojlerów i stad niosek,

- ostro przebiegająca bardzo zaraźliwa choroba kur,

- u kur w każdym wieku,

- upadki głównie ptaki młode,

- szerokie rozprzestrzenienie w świecie,

- duża plastyczność antygenowa utrudnia immunoprofilaktykę.

- coronowirus, pleomorficzny, najczęściej okrągły, RNA, otoczka z wypustkami; wysoka zaraźliwość, liczne serotypy, różne objawy kliniczne

Wrażliwe: kura, bażant.

Zakażenie: drogą oddechową - bardzo szybkie rozprzestrzenienie w stadzie, wydostaje się z wydzieliną z nosa i kałem.

Inkubacja: 18- 36 godzin.

Przebieg:

- kurczęta - 2-4 tyg.: wysięk z nosa, wyraźna duszność i osłabienie, siedzą na skokach lub stoją, wyciągnięta do przodu szyja, wyraźnie otwarty dziób.

- nieśność spada w ciągu 5 dni na 5 - 20%, maleje wylęgowość, 25% jaj niezdolnych do lęgu na skutek wad skorupek i niedowagi.

- duża ilość kwasu moczowego w kale, apatia, zabrudzenia okolicy kloaki, wzdęcia kloaki, zmiany w nerkach.

AP:

- obecność śluzu i przekrwienia;

- błona śluzowa dolnego odcinka tchawicy i oskrzeli;

- obecność serowatego czopa w rozwidleniu.

Wirion wirusa zawiera 3 ważne białka strukturalne:

- S1- indukuje powstanie przeciwciał,

- SN, HJ- decyduje o tropizmie, jest „odciskiem palca” szczepów wirusa IB,

- zmiany w sekwencji nukleotydów w tym białku decydują o zmienności wirusa.

Diagnostyka:

- AGP - precypitacja w żelu agarowym,

- ELISA - test z wyboru, czuły,

- HI - od serotypizacji,

- SN - serotypowanie, drogi, trudny, pracochłonny,

- badanie par surowic,

- RT, PCR - badanie sekwencji nukleotydów w S1.

Zabiegi:

- bioasekuracja,

- immunoprofilaktyka:

Odporność protektotypowa - uzyskana dzięki zastosowaniu żywych szczepionek zawierające serotyp Mass oraz …?

Program szczepień:

- stada rzeźne - 1-2 razy szczepionka żywa,

- reprodukcyjne i towarowe - szczepionka żywa 1-4 razy; szczepionka inaktywowana - ok. 4 tygodnie przed nieśnością,

- podaje się w wodzie do picia, do oka, nosa.

Anemia zakaźna kurcząt - BWD, CAV.

Synonimy - choroba niebieskiego skrzydła (BWD); martwicowe zapalenie skóry.

Charakterystyczne dla kurcząt rzeźnych. Anemia aplastyczna, atrofia tkanki limfoidalnej, immunosupresja - wtórne zakażenia, zmniejszone przyrosty masy ciała, zwiększona śmiertelność, duże straty ekonomiczne.

Etiologia:

Rodzaj: Circovirus

Rodzina: Circoviridae

Znane są też circowirusy świń, papug.

Genom kulisty; kwas DNA, jeden serotyp. Oporny na działanie czynników fizycznych. Nie namnaża się na typowych hodowlach komórkowych. Bardzo mały wirus.

Oporność na:

- chloroform,

- eter,

- ogrzewanie (60°C 1h; 80°C 15 minut),

- pH = 3 przez 3h.

Wrażliwy na:

- podchloryn,

- preparaty jodoforowe,

- formalinę,

- virkon.

Pełna inaktywacja 100°C przez 15 minut.

Występowanie:

- występuje powszechnie,

- w stadach reprodukcyjnych kur typu mięsnego i nieśnego - subklinicznie,

- stada brojlerów,

- 100% stad rodzicielskich kur typu mięsnego w Polsce,

- 70% stad brojlerów choroba kliniczna.

Zakażenie:

- pionowe: przez jajo (zasadnicze znaczenie) - wirus przekazywany do jaj przez okres 3-9 tygodni po zakażeniu, ze szczytem w 1-3 tygodniu po zakażeniu;

- poziome: kontakt z zakażonymi przez jajo pisklętami (wirus wydalany z kałem do 7 tygodnia), zanieczyszczenie środowiska kurnika (kał, pasza, woda);

- stosowanie szczepionek zakażonych CAV (przeciwko MD).

Droga zakażenia:

- przez przewód pokarmowy;

- układ oddechowy (nie wykluczono).

Rozwój zakażenia w stadzie:

- obecność przeciwciał matczynych w pierwszych 3 tygodniach życia;

- zakażenie ok. 3-6 tygodnia życia;

- aktywne przeciwciała ok. 5-9 tygodnia życia;

- szerzenie się zakażenia w stadzie w ciągu 2-4 tygodni lub dłużej;

- przeżywalność wirusa w stadzie ok. 6 tygodni.

Kurczęta rzeźne - objawy:

Przy zakażeniu pionowym - 10-12 dnia pierwsze objawy choroby (anemia, zahamowanie wzrostu, wybroczynowość w skórze, mięśniach szkieletowych, błonie śluzowej żołądka gruczołowego).

Przy zakażeniu poziomym objawy kliniczne u kurcząt w wieku powyżej 3 tygodni (brak już przeciwciał matczynych).

Przebieg subkliniczny choroby u brojlerów pochodzących od seropozytywnych kur niosek.

Zmiany sekcyjne:

- anemia,

- zanik narządów limfoidalnych,

- bladość mięśni,

- wylewy w tkance podskórnej,

- odbarwienie i zażółcenie szpiku kostnego,

- zgorzelinowe zapalenie skóry (gł. w okolicy skrzydeł),

- zanik torby Fabrycjusza, grasicy, śledziony.

Zmiany patologiczne:

- śmiertelność 15-30%,

- wysokie straty ekonomiczne (wzrost poziomu upadków, spadek przyrostów).

Histopatologia:

- torba Fabrycjusza - zanik strefy brzeżnej i centrum namnażania grudek chłonnych,

- śledziona - zanik strefy brzeżnej grudek chłonnych i poszczególnych centrów namnażania,

- rozplem komórek siateczkowo-śródbłonkowych,

- nacieki limfatyczne.

Diagnostyka:

- histopatologia + AP,

- zmiany kliniczne,

- anemia

- badanie serologiczne (seroneutralizacja i ELISA),

- izolacja wirusa,

- hodowla komórkowa.

Szczepienia:

- badanie pozostałości przeciwciał u kur niosek ok. 10 tygodnia życia,

- nie szczepić później niż 6 tyg. przed rozpoczęciem nieśności.

Choroba Mareka.

Etiologia:

- Herpesvirus.

- klasyfikacja wirusa:

- serotyp 1 - szczepy wirulentne (onkogenne),

- serotyp 2 - szczepy apatogenne,

- serotyp 3 - wirus HVT.

Inkubacja:

- 2 tygodnie.

Występowanie zachorowań:

- 3-4 tydzień odchowu,

- 8-9 tydzień odchowu (w warunkach terenowych),

- 16-20 oraz 30 tydzień odchowu (u kur typu nieśnego).

Straty:

- w stadach nieszczepionych ok. 25-30 do 50%;

- upadki mają charakter narastający i utrzymują się 4-10 tygodni.

Czynniki wpływające na rozprzestrzenianie się zakażeń wirusem choroby Mareka:

- pojawienie się w terenie bardzo zjadliwych szczepów wirusa,

- odchów na terenie fermy ptaków w różnych grupach wiekowych

- immunosupresja w wyniku zakażeń:

- wirusem anemii zakaźnej (CAV);

- wirusem choroby Gumboro;

- reowirusami.

Synergizm między wirusem choroby Mareka a wirusem anemii zakaźnej.

Wyszczególnienie

Choroba Mareka

Białaczka limfatyczna

STADO

Występowanie naturalnych zakażeń

kury, indyki

kury i inne gatunki

Uodparnianie czynne

możliwe

możliwe

Eliminacja choroby

niemożliwe

niemożliwe

Zakażenie eksperymentalne

możliwe

możliwe

Wiek ptaków w okresie pojawiania się choroby

> 6 tyg.

> 16 tyg.

Występowanie

częściej samice niż samce

samice i samce

Przebieg choroby

kilka tygodni lub miesięcy

kilka miesięcy

Zachorowalność

< 50%

< 5%

Śmiertelność

< 50%

<5%

PTAKI

Zaburzenia w rozwoju

tak

nie

Wychudzenie

tak

tak

Anemia

tak

tak

Zaburzenia ruchu

tak

nie

Utrudnione oddychanie

rzadko

nie

Wykrywane omacywaniem guzy

tak

tak

Przebieg choroby

kilka tygodni do kilku miesięcy

kilka tygodni

Diagnostyka różnicowa anatomopatologiczna.

Narządy

Choroba Mareka

Białaczka limfatyczna

Oko

+

-

Skóra

+

-

Nerwy

+++

-

Płuca

++

-

Wątroba

+++

+++

Śledziona

+++

+++

Nerki

++

-

Żołądek

+++

-

Serce (mięśnie szkieletowe)

++

-

Jajniki i jądra

+++

-

Grasica

++

-

Torba Fabrycjusza

-

+++

Błony surowicze

+

-

+++ powyżej 50%

++ w granicach 5-50%

+ poniżej 5%

Diagnostyka różnicowa histologiczna.

Wyszczególnienie

Choroba Mareka

Białaczka limfatyczna

Zmiany w CUN

tak

nie

Zmiany w nerwach obwodowych

tak

nie

Nacieki limfoidalne w skórze lub nabłonku

tak

nie

Zmiany nowotworowe

- wątroba

- śledziona

- torba Fabrycjusza

okołonaczyniowe

rozsiane

guzy między grudkami lub atrofia grudek chłonnych

ogniskowe lub rozsiane

ogniskowe

guzy zlokalizowane wewnątrz grudek chłonnych

Rodzaj nacieku komórkowego

limfoblasty, limfocyty, komórki siateczki, komórki plazmatyczne

limfoblasty

Pochodzenie komórek nowotworowych

T-zależne

B-zależne

Wytwarzanie specjlanego antygenu

tak

nie

Występowanie IgM w komórkach

nie

tak

Sposoby zwalczania choroby Mareka u kurcząt brojlerów:

- all in - all out,

- właściwa dezynfekcja obiektu przed zasiedleniem,

- właściwe zabezpieczenie enzootyczne fermy,

- właściwe żywienie.

- szczepienie jednodniowych kurcząt,

- szczepienie zarodków w 18 dniu inkubacji.

Programy immunoprofilaktyczne choroby Mareka:

- stada prarodzicielskie - Rismavac,

- stada rodzicielskie - Rismavac + HVT,

- stada towarowe - Rismavac,

- oparte na szcepie rodz. Rismavac.

- stada rodzicielskie - Rismavac + HVT,

- stada rodzicielskie - Rismavac,

- brojlery - HVT,

- stada rodzicielskie - Rismavac + HVT,

- brojlery - nie szczepi się.

Czynniki wpływające na efektywność szczepień przeciwko chorobie Mareka.

Odpowiedzialność

Zasady postępowania

Hodowca

Jednodniowe pisklęta z dobrą odpornością przeciwko IBD i CAA.

Producent szczepionki (wylęgarnia)

Zapewnienie poprawnego transportu i temperatury przechowywania szczepionek.

Wylęgarnia

Rozmrażać i rozcieńczać szczepionkę w ciągu 6s.

Używać letniej wody (ok. 27°C - nigdy powyżej 37°C) do rozmrażania szczepionki.

Nie mieszać szczepionki z antybiotykami.

Zużyć szczepionkę w ciągu 2h po rozpoczęciu.

Szczepić najwcześniej jak to możliwe po seksowaniu w wylęgarni.

W czasie szczepienia często wstrząsać szczepionką.

Używać odpowiednich rozmiarów i pozycji igły.

Nie płacić pracownikowi od liczby szczepionych kurcząt.

Nie szczepić więcej niż 1600-1800 ptaków na godzinę.

Zarządzanie fermą

Rewakcynacja szczepionką HVT na 7-10 dzień w obszarze zagrożonym.

Unikanie wczesnych zakażeń poprzez dezynfekcję i ochronę biologiczną.

Czynniki obniżające efektywność szczepień przeciw chorobie Mareka:

- zbyt niska dawka szczepionki,

- niewłaściwe przechowywanie szczepionki (szczepionka rozpoczęta powinna być przechowywana w temperaturze 4°C i zużyta w ciągu 1-2h),

- odchów na fermie ptaków w różnym wieku i brak higieny utrzymania ptaków,

- oddziaływanie czynników stresowych (choroby, niewłaściwy transport, nieodpowiednie żywienie, brak wody pitnej, itd.),

- wysoki poziom przeciwciał matczynych,

- immunosupresja tła wirusowego (Gumboro, białaczka, retikuloendotelioza, reowirusy).

Rodzaje szczepionek przeciwko chorobie Mareka:

Oparte na szczepie HVT (serotyp 3), Rispens CVI 988 (serotyp 1) i SB1 (serotyp 2).

HVT + SB1 oraz HVT + CVI 988.

Respens, CVI 988 + SB1 + HVT.

Syndrom obrzękłej głowy - SHS.

Etiologia:

- pneumowirus.

Zakażenie:

- per os lub aerogennie,

- rozbieżne opinie, co do zakażenia pionowego.

Przebieg choroby:

Senność, utrata apetytu, wyciek z otworów nosowych, kichanie, zapalenie spojówek, łzawienie, obrzęk głowy. Objawy te dotyczą ok. 5-30% pogłowia stada. Śmiertelność niska - zwiększa się przy powikłaniach.

Potrząsanie głową, obrzęk głowy, senność, utrata apetytu, wypływy surowiczo-śluzowe z worków spojówkowych i nosa, światłowstręt, niekiedy przy ropnym zapaleniu ucha środkowego objawy nerwowe (torticollis). Produkcja nieśna może ulec obniżeniu o ok. 30% i utrzymuje się na tym poziomie przez ok. 4 tygodnie. Według Borzemskiej obserwuje się depigmentację jaj, zwiększone zamieranie zarodków w początkowej fazie embriogennej (w jajowodzie) oraz pojawienie się u ok. 70% obrączki w poprzek jaja.

AP:

Przekrwienie i obrzęk tkanki podskórnej głowy i małżowin nosowych, zapalenie zatok podoczodołowych, nieżytowe zapalenie krtani i tchawicy, powikłania bakteryjne - ropne zapalenie ucha, spojówek, włóknikowe zapalenie worków powietrznych, worka osierdziowego, jajników.

Profilaktyka:

TRT Vaccine Nobilis oraz Aviffa RTI per os lub dospojówkowo w 10 tygodniu; w 16 tygodniu w stadach towarowych; w 20 tygodniu w stadach reprodukcyjnych.

Szczepionki inaktywowane - TRT Nobilis Vac i OVO-4.

Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków - TRT.

Etiologia:

- pneumowirus.

Epizootiologia:

- pierwsze przypadki TRT w naszym kraju od 1992r.,

- indyki wrażliwe w każdym wieku,

- choroba szerzy się gwałtownie przez kontakt ptaków zdrowych z chorymi,

- zakażenie per os i aerogenne,

- okres inkubacji 3-6 dni.

Przebieg choroby.

U ptaków młodych dominują zmiany ze strony układu oddechowego, prychanie, rzężenie, kichanie, pienisty wypływ z worków spojówkowych, wypływ surowiczo-śluzowy z otworów nosowych, obrzęk zatok podoczodołowych okolicy żuchwowej.

U niosek zmiany dotyczą głównie układu rozrodczego, gwałtowny spadek nieśności (do 70%), który utrzymuje się przez 2-3 tygodnie. TRT największe straty wywołuje u ptaków w wieku 6-12 tygodni.

Obraz sekcyjny:

Nieżytowe zapalenie błony śluzowej nosa, zatok podoczodołowych i tchawicy.

Zwalczanie:

Profilaktyka swoista: Aviffa RTI, TUR-3 (Rhone Merieux).

Immunoprofilaktyka:

- 10 tydzień życia - TRT Vaccine Nobilis,

- 17-18 tydzień życia - Nobivac TRT.

- 5-7 tydzień życia - TRT Vaccine Nobilis,

- 14 tydzień życia - TRT Vaccine Nobilis,

- 19 tydzień życia - Nobivac TRT.

- 1-7 dzień życia - TRT Vaccine Nobilis,

- 5-6 tydzień życia - TRT Vaccine Nobilis.

Szczepienia:

- pismo - nr serii szczepionki i data ważności szczepionki;

- szczepimy zawsze ptaki zdrowe,

- szczepionki żywe:

- spray (przy IB szczepienie grubą kroplą),

- aerozol,

- w wodzie do picia (niebieski barwnik),

- dospojówkowo, do nosa - niebieski barwnik,

- gdy podejrzenie, że woda jest mocno chlorowana dajemy 20 g mleka odtłuszczonego na 10 l wody,

- szczepienie podskórne w dolnej części szyi.

Choroba Gumboro - zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza - IBD.

Wysoce zakaźna, immunosupresyjna choroba kurcząt.

Podlega obowiązkowi zwalczania (ustawa z 24 kwietnia 1997r.).

Znaczne straty ekonomiczne w przemyśle produkcji brojlerów:

- zwiększone upadki,

- zmniejszone przyrosty,

- immunosupresja.

Zakażenie IBDV:

- uszkodzenie limfocytów torby Fabrycjusza,

- dysfunkcja odporności humoralnej.

Postacie (formy) IBD:

- subkliniczna,

- podostra kliniczna,

- ostra.

Etiologia:

- wirus IBD,

- rodzaj Avibirnavirus,

- rodzina Birnaviridae,

- wirion o średnicy 60nm, bez otoczki, kwas RNA,

- stabilność (oporność) duża,

- wrażliwość: pH 12, temperatura 70°C przez 30 minut.

Antygenowość:

- dwa serotypy (SN):

- serotyp 1 - kurczęta, kaczki, indyki (szczepy patogenne),

- serotyp 2 - indyki, kurczęta (szczepy niepatogenne),

- warianty IBDV (USA) podtypy serotypu 1,

- ww IBDV - wysoce patogenne szczepy serotypu 1 (podtypy),

- antygen grupowy wspólny dla serotypów 1 i 2 (wykrywany w AGP, IF).

Patgenność:

- zróżnicowana.

Patogeneza:

- kury (kurczęta kierunku nieśnego bardzo wrażliwe),

- indyki, kaczki, bażanty.

- układ oddechowy,

- spojówki oka.

- kał (IBDV wydalany przez 2 tygodnie po infekcji),

- zanieczyszczona pasza, woda,

- dzikie ptaki, gryzonie, owady krwiopijcy (chrząszcz ściółkowy, pleśniakowiec lśniący).

- zakażenie w każdym wieku,

- zachorowalność od 10 dnia do 20 tygodnia życia,

- najczęściej w wieku 3-6 tygodni.

- zjadliwość szczepów wirusa,

- wiek ptaków,

- obecność przeciwciał matczynych.

Epidemiologia IBD:

- zakażenie serotypem 1 IBD rozprzestrzenione powszechnie w świecie, zwłaszcza na obszarach o dużej koncentracji produkcji drobiarskiej,

- dwie fazy ewolucji IBD:

- do 1986r. - zakażenia subkliniczne lub forma podostra - szczepy klasyczne lub wariantowe serotypu 1

- od 1986r. - ostra forma - szczepy wwIBDV,

- zakażenie serotypem 2 IBDV dość powszechne (indyki, kurczęta, kaczki) - szczepy nie patogenne, nie immunosupresyjne,

- w Polsce pod koniec lat 70. epidemia subkliniczna postaci podostrej.

Patologia IBD:

- okres inkubacji 2-3 dni;

- postać subkliniczna - straty do 1%; immunosupresja - inne choroby; zmniejszona wydajność rzeźna;

- postać podostra (klasyczna) - upadki 5-15% (przy powikłaniach wyższe); charakterystyczna krzywa upadków;

- postać ostra - śmiertelność u brojlerów do 30% (w Polsce do 50%); u kurcząt typu nieśnego i ogólnoużytkowego > 60% (w Polsce do 70%); przy powikłaniach wyższa.

Objawy:

- depresja, anoreksja, nastroszenie upierzenia, drgawki, siedzenie na skokach, biegunka (kał wodnisty, z moczanami),

- zachorowalność 80-100%.

AP:

- odwodnienie mięśni, wybroczyny i wylewy krwawe w mięśniach udowych i piersiowych oraz błonie śluzowej żołądka,

- torba Fabrycjusza (3-5 dzień po infekcji) wyraźnie powiększona, napięta, połyskująca, barwy słomkowej do wiśniowej; kosmki rozpulchnione, wybroczyny, śluz, włóknik; później (po 7 dniach od infekcji) atrofia - ½ - ¼ normalnej,

- śledziona obrzękła, z ogniskami martwicy,

- nerki blado-szare, moczany w kanalikach i moczowodach.

Zmiany histopatologiczne:

- torba Fabrycjusza - uszkodzenie grudek chłonnych (martwica) i rozrost tkanki śródzrazikowej,

- śledziona, grasica, gruczoł Hardera - zmiany podobne, lecz słabiej wyrażone.

Diagnostyka laboratoryjna:

- badanie histopatologiczne: torba Fabrycjusza, grasica, śledziona,

- badanie wirusologiczne:

- materiał: torba Fabrycjusza, śledziona, kał,

- izolacja wirusa: na zarodkach kurzych SPF i/lub hodowli komórek (metody in vitro mało efektywne w odniesieniu do szczepów bardzo zjadliwych - zakażenie kurcząt SPF),

- wykrywanie antygenów (w ostrym stadium choroby 3-4 dni po infekcji); homogenat torby Fabrycjusza badany w teście AGP; AC-ELISA - preparaty odciskowe lub skrawki mrożone torby Fabrycjusza barwione metodą IF lub IP,

- badanie serologiczne - w stadach nieszczepionych.

Strategia szczepień:

- stada zagrożone epidemiologicznie,

- pozyskanie przeciwciał matczynych,

- sposoby i warunki przeprowadzenia immunizacji.

- standardowe (szczepionki średnio atenuowane):

- stada brojlerów i towarowe kur nieśnych - dwukrotnie żywa,

- stada reprodukcyjne - dwukrotnie żywa, raz inaktywowana;

- zaostrzony (szczepionki średnio atenuowane):

- stada brojlerów i towarowe kur nieśnych - trzykrotnie żywa,

- stada reprodukcyjne - trzykrotnie żywa i raz inaktywowana;

- interwencyjny (słabo atenuowane szczepionki):

- stada brojlerów i towarowe kur nieśnych - raz pod osłoną przeciwciał matczynych.

KLASYFIKACJA ADENOWIRUSÓW

- 3 grupy

1 - FAV - kury, TAV - tav, GAV - gęsi,

2 - HEV, NSD, AAS,

3 - EDS 76.

Syndrom spadku nieśności - ADS 76.

- rozpoznanie w 76 roku w Holandii,

- BC 14 - szczep - aglutynuje krwinki kurze - test hemaglutynacji - HI,

- w Polsce od 80 roku,

- chorują kury nioski, gł. w szczycie nieśności, między 26-35 tygodniem życia - wcześniej nic nie wskazuje na zakażenia stada,

- zakażenie drogą pionową - jaja wylęgowe i poziomą - przez układ oddechowy - ptaki chore lub bezobjawowi nosiciele,

- wykazują szczególne powinowactwo do wątroby i trzustki,

- izolowane przy nadżerkach błony śluzowej żołądka mięśniowego u kurcząt i zapaleniach błony śluzowej żołądka gruczołowego u przepiórek,

- wywołują zapalenie oskrzeli u przepiórek japońskich,

- współuczestniczą w wywoływaniu hipoglikemii i gwałtownej śmierci u kurcząt i brojlerów,

- u kur niosek po zakażeniu tym wirusem spadek nieśności.

Objawy:

- zaburzenia ze strony układu oddechowego - duszności, krztuszenie - 2-6 dnia po infekcji,

- osowiałość,

- brak apetytu,

- postępujący szybki zanik nieśności o ok. 10-40%, trwa 2-3 tygodnie, a potem powolny wzrost (w ciągu 4-10 tyg.),

- przy powikłaniach mykoplazmami niższa nieśność może utrzymać się dłużej,

- zmniejsza się wylęgowość - zamierają zarodki,

- jaja z uszkodzoną skorupką - cienkie skorupy, odbarwione w przypadku brązowych,

- czasami wzrost Ca - hyperkalcyfikacja - wygląd papieru ściernego, czasem jajo bez skorupy, białko jaja wodniste i niekiedy zmętniałe.

Zapobieganie:

- jaj do wylęgu ze stad sczepionych,

- kompleksowe uodparnianie kur - IB,ND, EOS, IBD,

- szczepienia pomiędzy 15-18 tyg. życia,

- ADS - 1 raz, szczepionka monowalentna i poliwalentna; szczepionka inaktywowana:

Rozpoznanie:

- badanie serologiczne ok. 14 tygodnia życia - test HI i ELISA, w celu stwierdzenia czy stado jest zakażone,

- gdy są przeciwciała - podajemy szczepionkę - wzrost przeciwciał, by nie wystąpiła choroba.

Wtrętowe zapalenie wątroby.

- adenowirusy z grupy 1- szczep Tipton,

- chorują kurczęta rzeźne- 3-9 tyg., najczęściej 5-7 tyg.,

- zakażenia drogą pionową i poziomą,

- szybkie rozprzestrzenienie się choroby w stadzie,

- śmiertelność - 2-8%.

Objawy:

- objawy żółtaczkowe - grzebień, dzwonki, błony śluzowe jamy dziobowej zażółcone, anemia.

AP:

- zmiany AP ok. 5 dnia choroby,

- silna wybroczynowość w tkance podskórnej, w mięśniach piersiowych i nóg,

- powiększenie wątroby, gumiasta, tłuszczowo zwyrodniała, z licznymi wybroczynami o różnej wielkości,

- śledziona i torba Fabrycjusza w zaniku - immunosupresja,

- nerki blade - żółto-beżowe, powiększone, z wybroczynami podtorebkowymi.

Rozpoznanie:

- histopatologiczne - wątroba, śledziona - widoczne bazofilne ciałka wtrętowe i eozynofile wewnątrzjądrowe - Cowdry'ego,

- badanie serologiczne - AGP.

Krwotoczne zapalenie jelit indyków - HEV.

- grupa 2 adenowirusów,

- wrażliwe indyki powyżej 6 tyg., młodsze są odporne na zakażenie,

- wiru działa immunosupresyjnie - infekcje drobnoustrojami warunkowo chorobotwórczych,

- spadek rentowności i produkcji.

Objawy:

- zwykle bezobjawowo, jedynie w przypadku szczepów silnie patogennych - śmiertelność ok. 60%,

- depresja, krwawe odchody, szybka śmierć.

AP:

- powiększenie śledziony - marmurkowaty wygląd, rozplem miazgi białej,

- jelita - dwunastnica i początek jelita czczego - rozszerzone, krwotoczne zapalenie z krwawieniami do światła jelita.

Histologicznie:

- zewnątrzjądrowe ciałka wtrętowi i rozplem komórek limfoidalnych (narządy trzewne i przewód pokarmowy).

Szczepienia:

- szczepienia profilaktyczne brojlerów indyczych,

- szczep Dindoral - żywa, liofilizowana, 1 raz podanie ok. 4 tyg. życia, w wodzie do picia.

Diagnostyka:

- badanie serologiczne ( OPŻ) - wskazują na duże rozprzestrzenienie wirusa.

REOWIRUSY

Zakażenie głównie przez kontakt bezpośredni, przez zakażoną wodę, paszę, ściółkę. Także drogą pionową (przez jaja wylęgowe) - trwa ok. 2-3 tyg. Nioski zakażone przed nieśnością zakażają ok. 2% jaj, zaś w okresie nieśności - do 30% jaj.

Reowirus:

- kwas RNA,

- 60°C - 8-10h,

- 37°C - 15-16 tyg.,

- 22°C - 48-50 tyg.,

- 4°C > 3 lata,

- wrażliwy na środki dezynfekcyjne (Vircon, NaOH),

- „reo” = respiratory (oddechowy, enteric (jelitowy), orphan (sierocy).

Okres inkubacji 4-14 dni:

- 1-11 dni przy zakażeniu podeszwowym,

- 9 dni przy kontakcie bezpośrednim,

- 13 dni przy zakażeniu dotchawiczym.

Zakażenia opisano u kur, indyków (są dość oporne na zakażenia), gołębi, przepiórek, kaczek, gęsi; najbardziej wrażliwe są pisklęta.

Wraz z wiekiem wzrasta odporność na zakażenia.

Brama wejścia:

- nabłonek jelit cienkich,

- nabłonek torby Fabrycjusza.

Replikacja w nabłonku, później wysiew w organizmie (charakter pantropowy). Upośledzenie produkcji limfocytów B; hamują aktywność fagocytarną makrofagów - działanie immunosupresyjne.

Kurczęta 6-14 dni (gł. 6-8 dni) - apatia, utrata apetytu, utrudnione poruszanie (kulawizny, czołganie na skokach, często przysiadanie, przewracanie się), u części skręt szyi.

Śmiertelność 30-50%; szczyt upadków w 3-4 dniu choroby.

AP - wątroba, śledziona powiększone, przekrwione, twarde, usiane ogniskami martwicowymi, krwiste wylewy, gł. w śledzionie; zmiany w nerkach (powiększenie i zwyrodnienie); serce - zapalenie osierdzia; płuca przekrwione; zanik torby Fabrycjusza i grasicy.

Stada, które przechorowały, wykazywały zahamowanie wzrostu.

Zwalczanie - immunoprofilaktyka:

- 4 x stada rodzicielskie - duże zagrożenie szczepami zjadliwymi,

- 2 x przy mniejszym zagrożeniu,

- najpierw szczepionka żywa, później inaktywowana,

- brojlerów raczej nie szczepi się,

- u indyków nie ma programu immunoprofilaktycznego.

Program immunoprofilaktyczny - INTERVET:

- duże zagrożenie:

- 5-8 dzień - Reo Vaccine Nobilis,

- 6-7 tydzień - Reo Vaccine Nobilis,

- 9-11 tydzień - Reo Vaccine Nobilis lub w 12 tyg. Nobivac Reo,

- 17-18 tydzień - Nobivac Reo lub Nobivac IB + ND + G + Reo,

- małe zagrożenie:

- 9-11 tydzień - Reo Vaccine Nobilis,

- 17-18 tydzień - Nobivac Reo lub Nobivac Ib + ND + G + Reo.

Wirusowe zapalenie stawów - wirusowe zapalenie scięgien i pochewek maziowych.

Reowirusy.

Zespół upośledzonego wchłaniania.

- przyjmuje się, że przyczyną są również Reowirusy (też adenowirusy, kaliciwirusy, rotawirusy, togawirusy, vomitoksyna) - są izolowane przy tym zespole;

- obliteracja jednego z przewodów trzustkowych (są 3),

- zahamowanie wzrostu.

Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy - ILT.

- kury i bażanty w każdym wieku, kuropatwy,

- charakterystyczny obraz choroby u dorosłych,

- straty spowodowane wzrostem upadków i spadkiem nieśności,

- wirus rozprzestrzeniony w świecie, o dużej zaraźliwości (1921 r. - pierwszy opis choroby na świecie, 1991r. - rozpoznanie w Polsce).

Herpesvirus:

- wirus ILT, α-Herpesviridae; DNA z otoczką,

- wrażliwy na środki dezynfekcyjne - eter, chloroform, pH 3, wysoką temperaturę, formalinę, jodformy, chlor;

- temperatura 20-23°C - 3 miesiące,

- temperatura 0-10°C - kilka lat.

- indyki - eksperymentalne zakażenia,

- bardzo wrażliwe kury ras cięższych, koguty - zakażenia przez spojówki oka, przez układ oddechowy,

- ptaki chore i ozdrowieńcy - nosicielstwo do 16 miesięcy (wydzielina z nosa, tchawicy, oczu, zakażona ściółka, sprzęt, odzież, wytłaczanki),

- brak transmisji pionowej,

- szybkie rozprzestrzenianie w stadzie (choruje tylko część stada), między fermami ograniczone,

- inkubacja 6-12 dni,

- przebieg choroby od nadostrego do łagodnego (zależy od zjadliwości szczepu, wieku ptaków),

- zachorowalność wysoka - 80-100%.

Postać ostra:

- gwałtownie nasilające się objawy ze strony układu oddechowego, łzawienie, wysięk z jamy nosowej, duszność, kichanie z wydalaniem wysięku - często z domieszką krwi,

- obrzęk zatok podoczodołowych, spadek nieśności do 60%,

- śmiertelność 5-70% (zwykle 10-20%).

Postać łagodna:

- zapalenie spojówek, nieznaczny wypływ z oczu, lekka duszność, rzadko kaszel,

- spadek nieśności 10-20%.

AP:

- zapalenie błony śluzowej krtani i tchawicy (nieżytowe do krwotocznego),

- nagromadzenie wysięku (surowiczy do krwistego),

- serowate złogi.

Rozpoznanie:

- badanie histopatologiczne - wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe (do 5 dni po infekcji),

- badanie wirusologiczne - IF, PCR (tchawica, wysięk z tchawicy); izolacja na zarodkach SPF lub w hodowlach komórkowych,

- badanie serologiczne: AGP, SN, ELISA.

Profilaktyka i zwalczanie ILT:

- biosecurity,

- szczepionki żywe atenuowane:

- zmodyfikowane szczepy,

- namnożone w hodowlach komórkowych lub na zarodkach kurzych.

Ospa ptaków.

Wrażliwe - kury, indyki, perlice, pawie, kuropatwy, bażanty, przepiórki, papużki. Wyjątek - kaczki i gęsi.

Avipoxvirus:

- 6 typów wirusa:

- wirus ospy kur (kurowate, po pasażach dla gołębi),

- wirus ospy gołębi (wywołuje zmiany na głowie),

- wirus ospy indyków (indyki i kury),

- wirus ospy kanarków i wróblowatych,

- wirus ospy przepiórek,

- wirus ospy papużek.

W komórkach nabłonka i naskórka występuje pod postacią elementarnych ciałek Borella. Zgrupowania ciałek Borella tworzą ciałka Bollingera (ok. 600-20000 ciałek Borella).

Wirus daje się hodować na liniach komórkowych i na 10-12 dniowych zarodkach kurzych.

Patogeneza:

- zakażenie przez kontakt z ptakami chorymi,

- wektory wirusa - ptaki wolno żyjące, pasożyty zewnętrzne, komary,

- nosicielstwo trwa ok. 1 roku,

- do choroby usposabiają warunki środowiskowe i niedobory witamin (gł. A),

- po 24h od wniknięcia powstaje ognisko zapalne,

- komórki nabłonka ulegają przerostowi i zwyrodnieniu; powstają grudki, a następnie jamy wypełnione mazistą masą,

- przy powikłaniach bakteryjnych tworzą się strupy i dyfterytyczne naloty,

- po przechorowaniu odporność nabyta trwa ok. 1 roku,

- okres inkubacji 4-16 dni.

Ospa skóry.

Zmiany na nieopierzonych częściach ciała (grzebień, dzwonki). Powstają szare, szaro-czerwone, a następnie żółtobrunatne, brodawkowate wyniesienia. U młodych ptaków wychudzenie, a zmiany mogą lokalizować się na całym ciele. U niosek spada produkcja nieśna.

Choroba trwa 20-30 dni; śmiertelność ok. 5%.

Ospa błon śluzowych.

Początkowo nieżyt nosa; na błonie śluzowej jamy dziobowej, krtani, szpary podniebiennej dyfterytyczne naloty zlewające się ze sobą. Występują duszności, proces chorobowy może się przenieść na zatoki.

Choroba trwa 3-5 dni lub dłużej; śmiertelność 5-10% - przy powikłaniach nawet 50%.

Najczęściej postać skórna - na brzegach powiek, w kątach dzioba.

Częściej postać skórna, niekiedy posocznicowa (przyspieszony oddech, oddychanie przez otwarty dziób, rzężenie).

AP - silne przekrwienie i nieżyt błony śluzowej tchawicy. Obecność szarożółtych ognisk martwicowych w płucach.

Głównie postać skórna.

Zmiany lokalizują się głównie na nogach.

Diagnostyka:

- objawy kliniczne + AP,

- badanie histopatologiczne - w preparacie niebiesko wybarwione ciałka Borella w komórkach,

- zakażenie 10-12 dniowych zarodków kurzych - po 3-4 dniach w błonie kosmówkowej i omoczni są białe, okrągławe ogniska martwicze.

Leczenie:

- pędzlowanie jod-gliceryną,

- maść chloromycetynowa,

- 2% kwas borny.

PICORNAWIRUSY - ENTEROWIRUSY

Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego - AE.

- bardzo zaraźliwa choroba wirusowa, głównie młodych ptaków,

- wirus AE - szeroko rozpowszechniony w Polsce i na świecie.

Enterovirus:

- z rodziny Picornaviridae (RNA),

- oporny na eter, chloroform, kwaśne pH,

- długo zachowuje żywotność w temperaturze pokojowej,

- antygenowo jednorodny,

- dwa podtypy:

- enterotropowy - szczepy terenowe,

- neurotropowy - szczepy zaadaptowane do zarodków.

Wrażliwe:

- kury, indyki, bażanty, przepiórki,

- w każdym wieku (zachorowalność kurcząt do 4 tyg. życia, u dorosłych subklinicznie - spadek nieśności i wylęgowości).

Zakażenie:

- pionowe - w okresie nieśności wirus jest przekazywany przez jajo przez 2-4 tygodnie,

- poziome - zakażenie drogą pokarmową; wydalanie wirusa z kałem - kilka-kilkanaście dni,

- szybko rozprzestrzenia się w stadzie, miedzy kurnikami, fermami.

- choroba u ptaków młodych poniżej 10 dni - do zakażenia doszło drogą pionową,

- inkubacja przy zakażeniu pionowym 1-7 dni,

- inkubacja przy zakażeniu przez kontakt - 10-12 dni.

Objawy:

- kurczęta - zaburzenia neurologiczne - ataksje, porażenia, drżenie,

- nioski - spadek nieśności o 5-10% i wylęgowości;

- śmiertelność 25-50% (wpływa na nią status immunologiczny ptaków).

AP:

- brak lub białawe naloty w żołądku gruczołowym.

Histopatologia:

- CUN - zmiany odpowiadające nieropnemu zapaleniu mózgu i rdzenia, zwyrodnienie komórek nerwowych, duże komórki syncytialne, rozplem gleju, nacieki okołonaczyniowe złożone z limfocytów i komórek plazmatycznych,

- nacieki limfocytarne i plazmocytarne żołądka gruczołowego,

- trzustka.

Rozpoznanie:

- badanie histopatologiczne,

- izolacja wirusa (zakażenie zarodków SPF) - obserwacja wylężonych piskląt przez 7-10 dni,

- wykrywanie wirusa AE w mózgu, trzustce metodą IF,

- badanie serologiczne:

- test ELISA,

- test SN,

- test AGP (precypitacja w żelu agarowym).

Zapobieganie:

- szczepienie stad reprodukcyjnych kur i indyków,

- odporność matczyna 2-3 tygodnie,

- zapobiega transmisji wirusa przez jajo,

- chroni przed spadkiem nieśności,

- szczepionki żywe,

- w wodzie do picia,

- w błonę skrzydłową (wing web),

- u ptaków powyżej 8 tygodnia życia,

- ok. 10-16 tygodnia dla stad rodzicielskich (nie później niż 4 tygodnie przed rozpoczęciem nieśności).

Wirusowe zapalenie nerek - ANV.

- transmisja pozioma (kontakt bezpośredni i pośredni z wirusem), pionowa nie wyjaśniona,

- wrażliwe - kury i indyki,

- objawy - zahamowanie wzrostu kurcząt - tzw. zespół karłowacenia,

- śmiertelność niska, wzrasta przy powikłaniach wirusem choroby Gumboro,

- możliwy przebieg subkliniczny,

- u dorosłych ptaków spadek wskaźników produkcji,

- u indyków zakażenie bezobjawowe.

Wirusowe zapalenie nerek - ANV

Zakaźne zapalenie oskrzeli - IB

Kury, kurczęta, indyki już od 1 tyg.

Kury, kurczęta 3-5 tyg.

Opisany tylko u kurcząt.

Subtelne objawy ze strony układu oddechowego.

Wodnista biegunka z białymi pasmami moczanów.

Po 4-6 dniach wyraźna biegunka (silne odwodnienie).

Wzrost pragnienia.

Spadek spożycia paszy i przyrostów.

Indyki zakażone bezobjawowo.

Śmierć w ciągu 24h u ok. 25% stada.

Obrzęk, przekrwienie nerek.

Wyraźne przekrwienie, rozpulchnienie błony śluzowej.

Nerki barwy żółtej (zwyrodnienie tłuszczowe).

Nerki powiększone, blade, żółte lub malinowe.

Skaza moczanowa w nerkach (często postać narządowa i stawowa).

Skaza moczanowa nerek i/lub narządów.

Moczowody silnie rozszerzone, wypełnione złogami kwasu moczowego.

Podobny obraz histopatologiczny (śródmiąższowe zapalenie nerek, od formy ostrej do przewlekłej).

ZASADY PROWADZENIA SZCZEPIEŃ.

Technika szczepień w drobiarstwie.

Indywidualne

- dospojówkowe,

- donosowe,

- do dzioba,

- do steku,

- naskórnie (skaryfikacja) - do błony skrzydłowej,

- podskórnie,

- domięśniowo,

- szczepienia zarodków (choroba Gumboro, mykoplazma, ospa, zakaźne zapalenie krtani i tchawicy - brak odporności biernej matczynej)

Grupowe

- w wodzie do picia,

- w aerozolu,

- szczepienie zarodków.

CHOROBY PTAKÓW WODNYCH

Wirusowa choroba gąsiąt - choroba Darzy'ego.

- wirus z rodziny Parvoviridae,

- chorują gęsięta i kaczki Barbarie oraz Mullard w wieku 5-30 dni,

- zakażenie drogą pionową - transowarialnie i transmisja zarazka na potomstwo; dużo zarazka uwalnia się w trakcie klucia piskląt - przez układ oddechowy;

- zakażenie drogą poziomą - pasza, woda, sprzęt,

- szybkie rozprzestrzenianie się w stadzie - do 50-90%,

- największe nasilenie zachorowania w połowie sezonu wylegowego (4 - początek 5),

- u młodszych ptaków bardzo ostry przebieg.

Objawy:

- utrata apetytu,

- wzrost pragnienia,

- skupianie się wokół poideł,

- zahamowanie wzrostu,

- wypadanie piór w okolicy grzbietu i przednich brzegów skrzydeł

AP:

- duża ilość płynu w jamie ciała - worek osierdziowy, zwyrodnienie mięśnia sercowego - żółtoszary, zwiotczały,

- wątroba może być powiększona, przekrwiona z licznymi wybroczynami na brzegach płatów,

- często nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit,

- zachorowalność 90-100%,

- śmiertelność - 60-80% - jeżeli zakażenie występuje w pierwszych dniach życia.

Rozpoznanie:

- badanie epizootyczne,

- objawy kliniczne,

- AP,

- badanie serologiczne - SN, HI.

Diagnostyka różnicowa:

- salmoneloza,

- aspergiloza,

- zatrucia.

Profilaktyka:

- nieswoista - dezynfekcja - formalina, Pollena JK, Virkon

Immunoprofilaktyka:

- szczepimy w stadach rodzicielskich gęsi i kaczek po zakończeniu nieśności - w celu zapobiegania siewstwa,

- kaczki piżmowe - u kacząt - bo w odróżnieniu od gęsi są wrażliwe przez dłuższy okres,

- program szczepień dla gęsi, kaczek piżmowych, mulardów:

- dla stad towarowych:

Surowica Dersum:

- podawać gęsiętom lub kaczętom w 1-2 dniu życia, 2 ml s.c.,

- w wyjątkowych sytuacjach powtórzyć w 10 -12 dniu.

Parwowiroza kaczek piżmowych.

Syndrom: śmiertelności, niedożywienia, utraty piór, pełzania (SMMR).

Parwowirus różnicujący się antygenowo od wirusa choroby Derzy'ego.

Pomór kaczek.

Herpesvirus.

Kaczki pekińskie, Barbarie, Mullard (wrażliwe w każdym wieku, gł. chorują dorosłe) oraz gęsi.

Źródła:

- droga pozioma, przez przewód pokarmowy i drogi oddechowe,

- dzikie kaczki i gęsi.

Przebieg epizootyczny:

- gwałtowny przebieg,

- chorują stada w dobrej kondycji,

- trwa 1-5 dni, w stadzie 1-2 tygodnie,

- śmiertelność 5-100% (u młodych niższa).

Objawy kliniczne:

Trudności w poruszaniu (kaczki siedzą), niechęć do korzystania z wody, kulawizny, leżenie na mostku, łzawienie, obrzęk i przymykanie powiek, światłowstręt (fotofobia), ropny wypływ z nosa i worka spojówkowego. Pióra wokół oczu zlepione, tworzą wilgotny pierścień. Duszność, wodnista biegunka, wzrost pragnienia.

Forma ostra i chroniczna (infekcje bakteryjne wikłające przebieg pomoru).

AP:

- postać ostra:

Silna wybroczynowość na błonach surowiczych i śluzowych: pod wsierdziem, w błonie śluzowej przełyku, na przejściu do żołądka gruczołowego, w grasicy, torbie Fabrycjusza, w jelitach, nerkach.

- postać przewlekła:

Dyfteroidalne zapalenie błony śluzowej przełyku, steku, jelita ślepego i prostego w formie pierścieni ułożonych w poprzek.

Zwalczanie:

- choroba podlegająca zgłaszaniu administracyjnemu,

- w Polsce nie prowadzi się szczepień pogłowia kaczek przeciw pomorowi,

- nie należy importować materiału z krajów, gdzie choroba występuje (Holandia, Belgia, Francja, Włochy, Indie, USA).

Wirusowe zapalenie wątroby kacząt - DHV.

- wysoce zaraźliwa, szybko rozprzestrzeniająca się choroba kaczek typu Pekin,

- chorują kaczęta do 4 tygodnia życia (najczęściej 7-14 dni) - po tym okresie nabywają naturalną odporność.

Etiologia:

- 3 różne typy wirusów:

- DHV typ 1 - Picornavirus,

- DHV typ 2 - Astrovirus,

- DHV typ 3 - Picornavirus różniący się do wirusa typu 1.

Zakażenie:

- gł. drogą poziomą - kał, pasza, woda, sprzęt, dzikie ptactwo, kontakt z ptakami chorymi,

- przeważnie per os, rzadziej aerogennie.

Najwięcej zachorowań zimą i wczesną wiosną.

W Polsce choroba opisywana od 1962r.

Inkubacja 24-48h.

Objawy chorobowe:

- mało charakterystyczne: czasem torticollis i zarzucanie głowy na grzbiet, wyciąganie kończyn do tyłu (pozycja pośmiertna),

- upadki następują bardzo szybko, w ciągu 3-4 dni pada ok. 80% ptaków,

- osłabienie, przewracanie się, nie mogą utrzymać równowagi, drgawki, ruchy nieskoordynowane i wiosłujące,

- u starszych kacząt postać przewlekła - utrata apetytu, osłabienie, senność, brak równowagi, niebieskie zabarwienie dzioba, śmiertelność 30-95%.

AP:

- wątroba - powiększona, blada, barwy gliniasto-żółtej do zielono-oliwkowej, z dużą ilością wybroczyn i wylewów krwawych (w pierwszych 3 dniach u ok. 70% ptaków),

- zwyrodnienie mięśnia sercowego,

- obrzęk i przekrwienie nerek.

Badanie histopatologiczne:

- pola martwicy komórek wątrobowych, nacieki komórkowe, przerost nabłonków dróg żółciowych,

Zapobieganie i zwalczanie:

- surowica ozdrowieńców (0,5ml i.m./na ptaka),

- szczepionki: Hepatovax - szczepienie 2 x, ostatnie na 4-6 tygodni przed okresem lęgowym,

- dezynfekcja pomieszczeń.

Reowiroza kaczek.

- kaczki piżmowe, Barbarie,

- najczęściej 2-8 tyg.,

- inkubacja 5-15 dni.

Objawy kliniczne:

- postać ostra i chroniczna,

- spadek przyrostów, biegunka, wypadanie piór, trudności w poruszaniu.

AP:

- zapalenie worków powietrznych,

- zapalenie osierdzia,

- ogniska nekrotyczne w wątrobie i śledzionie,

- powiększenie nerek.

Zapobieganie:

- zaostrzony reżim sanitarny (wirus oporny na działanie czynników środowiskowych).

1


Wyszukiwarka