79. ODRUCHOWA REGULACJA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO (ODRUCH HERINGA i CYONA LUDWIGA).

Odruchy z mechanoreceptorów. Receptory dla tych odruchów zlokalizowane są w obrębie zatok szyjnych ( odruch Heringa) oraz łuku aorty ( odruch Cyona-Ludwiga). Bodźcem dla ich pobudzenia jest wzrost ciśnienia tętniczego, co powoduje odkształcenia mechaniczne naczyń. Droga dośrodkowa to nerw zatokowy- gałązki nerwu IX w odruchu Heringa i nerw aortalny- gałązki nerwu X w odruchu Cyona-Ludwiga.

W odruchach tych wyróżnia się składową sercowa i składową naczyniową.

• składowa sercowa: pobudzenie jąder nerwu błędnego prowadzi do zwolnienia akcji i ujemnych tropizmów serca. Obserwuje się też odruchowe zahamowanie tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych.

• Składowa naczyniowa: pobudzenie strefy depresyjnej wpływa hamująco na strefę presyjną, prowadząc do zmniejszenia jej tonicznej aktywności współczulnej i powodując rozszerzenie naczyń, spadek oporu naczyniowego i wzrost przepływu krwi.

Układ renina - angiotensyna - aldosteron jest jednym ze skomplikowanych łańcuchów wzajemnych zależności w naszym organizmie, który odgrywa bardzo istotną rolę między innymi w rozwoju nadciśnienia tętniczego i przerostu mięśnia sercowego. Renina jest związkiem produkowanym w nerkach, wpływa na powstawanie angiotensyny I. Im więcej reniny tym więcej angiotensyny I, która z kolei, dzięki enzymowi konwertazie, przechodzi w angiotensynę II. Ten związek ma bardzo liczne działania na nasz organizm, miedzy innymi kurczy naczynia (co powoduje wzrost ciśnienia tętniczego) i przyczynia się do tak zwanego remodelingu mięśnia sercowego. Powoduje także wzrost produkcji aldosteronu w nadnerczach.

Aldosteron z kolei wpływa między innymi na nerki i skłania je do oszczędzania sodu. Sód zatrzymuje wodę w naczyniach i przez to także przyczynia się do wzrostu ciśnienia tętniczego. W przewlekłym nadciśnieniu tętniczym dochodzi do uszkodzenia nerek, przepływa przez nie mniejsza ilość krwi. Nerki bronią się wydzielając większe ilości reniny, co paradoksalnie pogarsza tylko sytuacje. Dlatego w nadciśnienia tętniczego sięga się po kombinacje rożnych leków wpływających na układ renina - angiotensyna - aldosteron: Inhibitory konwertazy angiotensyny blokują powstawanie angiotensyny drugiej, beta - blokery między innymi zmniejszają ilość wydzielanej reniny, nowe leki z grupy sartanów blokują działania już powstałej angiotensyny drugiej. Wykorzystuje się także leki blokujące działanie aldosteronu.

80. ODRUCHY Z BARORECEPTORÓW TĘTNICZYCH.

Baroreceptorami nazywamy „biologiczne czujniki” umiejscowione w tętnicy szyjnej i aorcie, reagujące na mechaniczne rozszerzenie naczyń przez wzrastające ciśnienie krwi. W zakresie niskich ciśnień odruch ten charakteryzuje się silnym działaniem regulującym, ze stałą czasową kilkudziesięciu sekund. Wywiera on wielowymiarowe działanie poprzez zwiększenie częstość pracy serca i siły kurczliwości komór. Ponadto powoduje wzrost oporu naczyń obwodowych oraz objętości krążącej krwi.

OBWODOWA REGULACJA CIŚNIENIA

Biorą w niej udział baroreceptory tętnicze zlokalizowane w zatoce szyjnej i łuku aorty.

Baroreceptorami zatoki szyjnej są czuciowe zakończenia nerwu zatokowego (nerw Heringa), który stanowi gałązkę nerwu IX (n. językowo-gardłowy). Baroreceptorami łuku aorty są czuciowe zakończenia nerwu aortalnego, czyli nerwu błędnego (X).

Baroreceptory są wrażliwe na rozciąganie zatoki szyjnej i łuku aorty zwiększonym ciśnieniem tętniczym krwi.

Pobudzenie baroreceptorów zwiększonym ciśnieniem tętniczym krwi powoduje pobudzenie sercowych gałązek nerwu błędnego i uwolnienie acetylocholiny, która powoduje:

- zwolnienie rytmu serca,

- osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego,

- ↓ pojemności minutowej serca.

Następuje także zahamowanie tonicznej aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i spadku ciśnienia tętniczego.

Spadek ciśnienia tętniczego krwi powoduje ↓pobudzenia baroreceptorów (odbarczenie).

Następuje wówczas odruchowy wzrost aktywności współczulnej (wydziela się NA), co prowadzi do:

- przyspieszenia rytmu serca,

- ↑ pojemności minutowej

• skurczu naczyń krwionośnych i ↑ ciśnienia tętniczego krwi.

Rola baroreceptorów tętniczych- wyrównują wahania ciśnienia tętniczego w ciągu dnia i utrzymują je na stałym poziomie.

Odruch z baroreceptorów tętniczych działa na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Jeżeli RR ↑ to odruch z baroreceptorów tętniczych będzie je obniżać, a jeżeli RR ↓ to odruch z baroreceptorów je podwyższy.

Odruch ten skuteczniej chroni przed zmniejszeniem ciśnienia niż przed nadmiernym zwiększeniem ciśnienia.

81. CZYNNIKI WARUNKUJĄCE WIELKOŚĆ CIŚNIENIA TĘTNICZEGO KRWI.

Ciśnienie krwi wykazuje zmienność dobową z najniższymi wartościami zwykle podczas snu. Może podlegać znacznym wahaniom w związku z cyklem oddechowym, emocjami, wysiłkiem fizycznym, spożywaniem posiłku, paleniem tytoniu, piciem alkoholu, temperaturą, wypełnieniem pęcherza moczowego i bólem.

Wysokość ciśnienia zależy od:

• siły skurczowej serca,

• ilości krążącej krwi,

• oporów jakie stawiają naczynia (elastyczność ścian naczyń).

Zbiornik tętniczy duży tworzą duże, średnie i małe tętnice krążenia dużego.

Ciśnienie tętnicze zależy od dopływu i odpływu krwi ze zbiornika tętniczego. Przy jednakowym dopływie i odpływie ciśnienie w zbiorniku tętniczym nie ulega zmianom. Ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym zależy od cyklu pracy serca.

W okresie maksymalnego wyrzutu lewej komory (tj. skurczu serca) jest najwyższe i wynosi 120 mm Hg(16 kPa) i jest określane jako ciśnienie skurczowe.

W rozkurczu i w okresie skurczu izowolumetrycznego komór ciśnienie jest najniższe i wynosi 70 mm Hg (9,3 kPa) i jest określane jako rozkurczowe.

Prawidłowe wartości ciśnienia skurczowego/rozkurczowego: wynoszą 16/9,3 kPa, zmierzone w tętnicy ramiennej na poziomie ujścia lewej komory do aorty u człowieka spoczywającego w pozycji leżącej.

Po zmianie pozycji z leżącej na stojącą ciśnienie skurczowe i rozkurczowe podnoszą się.

q Zbyt niskie ciśnienie prowadzi do wstrząsu, anoksji oraz uszkodzenia tkanek.

q Długotrwałe przewlekłe podwyższone ciśnienie tętnicze (nadciśnienie) uszkadza serce, mózg, nerki i siatkówkę.

q Ciśnienie jest najwyższe w tętnicach i spada w miarę oddalania się od serca.

q Ciśnienie krwi docierające do żył jest bardzo niskie często bliskie zeru.

Największy spadek ciśnienia występuje w naczyniach włosowatych- są one nazwane naczyniami oporowymi. Krew po przepłynięciu przez naczynia oporowe ma ciśnienie 4,6 kPa.

82. CIŚNIENIE ŻYLNE KRWI.

Krążenie żylne stanowi zbiornik krwi niskooporowy i niskociśnieniowy. Gromadzi się w nim
ok. 2-5 l krwi, co stanowi 50% jej objętości. Powierzchnia przekroju żył jest wielokrotnie większa w porównaniu z tętnicami, co prowadzi do mniejszego przepływu i oporu naczyniowego. Ściany żył ze względu na niewielką ilość włókien sprężystych i mięśni gładkich mają większą rozciągliwość. Cechą charakterystyczną żył jest występowanie zastawek. Wymuszają one przepływ jednokierunkowy i zapobiegają cofaniu się krwi. Krew przepływa od drobnych żyłek w kierunku prawego przedsionka. Jest to możliwe dzięki następującym czynnikom:

• ssące działanie ruchów oddechowych pracy serca. W czasie wdechu ciśnienie w klatce piersiowej obniża się od -2,5 do -6,0 mmHg (działanie ssące). Siły oddziałujące w ten sposób nazywamy vis a fronte.

• istniejący gradient ciśnienia - vis a tergo. Ciśnienie na początku układu żylnego wynosi 15-20 mmHg, a średnie ciśnienie w prawym przedsionku waha się w zakresie 0-3 mmHg. Przepływ w układzie żylnym zachodzi przy ciśnieniu 17 mmHg.

• pompa mięśniowa - vis a laterale. Działa dzięki skurczom mięśni szkieletowych. Odgrywa to dużą rolę przy pionizacji. W tych warunkach ciśnienie w kończynach dolnych wzrasta nawet do ok. 80mmHg. Powoduje to zmniejszenie powrotu żylnego. Właśnie skurcze mięśniowe obniżają wysokie ciśnienie w kończynach dolnych do 30mmHg.

• zwężenie naczyń żylnych. Proces ten zachodzi dzięki odpowiedzi mięśni gładkich układu żylnego na pobudzenie współczulne (krążenie żylne ma niewielkie unerwienie współczulne), co w konsekwencji prowadzi do wzrostu powrotu żylnego.

83. TĘTNO I JEGO CECHY.

Tętnem nazywamy falisty ruch tętnic, który powstaje w wyniku czynności serca i elastyczności tętnic. Objętość wyrzutowa lewej komory wtłaczana do aorty powoduje jej rozciągnięcie, wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej. Towarzyszące jej odkształcenie ścian naczyń tętniczych określa się jako falę tętna.

Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od rodzaju naczyń (elastyczności i przebiegu) i w aorcie wynosi od 5 do 9 m/sekundę. Zapis fali tętna (sfigmogram) rejestrowany jest w postaci ramienia wstępującego i zstępującego. Na ramieniu zstępującym występuje załamek zwany falą dykrotyczną (odbicie krwi od zamkniętych zastawek aorty). Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od średnicy naczynia i grubości jego ściany.

Właściwości tętna:

- Częstość - liczba uderzeń na minutę - 60-80, u dzieci 90-140. Wyróżniamy:

1. tętno wolne - pulsus rarus;

2. tętno szybkie - pulsus frequens.

- Wypełnienie - zależy od amplitudy ciśnienia tętniczego (różnica skurczowo-rozkurczowa). Wyróżniamy:

1. tętno duże - pulsus magnus (dobrze wypełnione, o wysokiej fali);

2. tętno małe - pulsus parvus, o małej fali;

3. tętno dziwacze - pulsus paradoxus - zmniejszenie wypełnienia tętna aż do zupełnego jego zaniku w czasie głębokiego wdechu oraz zwiększenie fali w czasie wydechu;

4. tętno naprzemienne - pulsus alterans - występuje fala tętna słabiej lub silniej wypełniona.

• napięcie - oceniamy siłę oporu, jaki przeciwstawia tętnica przy badaniu palpacyjnym:

1. tętno twarde - pulsus durus;

2. tętno miękkie - pulsus mollis.

• chybkość jest to szybkość wypełniania i opróżniania się tętnicy:

1. tętno chybkie - pulsus celer, fala tętna szybko się podnosi i szybko opada, ma ostry wierzchołek, występuje duża różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym;

2. tętno leniwe - pulsus tardus - fala tętna jest płaska.

• miarowość tętna - poszczególne fale tętna występują w takich samych odstępach czasu, wysokości fali tętna są jednakowe. Wyróżniamy niemiarowość oddechową, ekstrasystoliczną (nadkomorowa i komorowa) i zupełną- całkowitą.

Niemiarowość całkowita (arhytmia completa) - uderzenia o nierównej sile i w różnych odstępach czasu.

Niemiarowość oddechowa - nie jest objawem patologicznym, polega na okresowym przyspieszaniu i zwalnianiu akcji serca zależnie do wdechu i wydechu, przy wstrzymaniu oddechu niemiarowość znika.

Tętno wypadające (pulsus deficiens) - regularnie wypada jedno uderzenie tętna co 4 lub 5 skurczów serca, objaw niegroźny, występuje po zmęczeniu, nadużyciu kofeiny, nikotyny, alkoholu.

84. KRĄŻENIE WIEŃCOWE.

Przepływ wieńcowy wynosi 5% spoczynkowej objętości minutowej - 250 ml/'. Mięsień sercowy zużywa ok. 6-8 ml O₂/100g/'.

Czynniki kształtujące przepływ wieńcowy:

• Fazy cyklu serca. Przepływ wieńcowy jest w znaczny sposób modyfikowany przez fazy cyklu serca. W fazie skurczu izowolumetrycznego dochodzi do maksymalnego skurczu mięśnia sercowego i ucisku z zewnątrz na naczynia. Jednocześnie ciśnienie w aorcie jest ciśnieniem rozkurczowym, co też zmniejsza perfuzję naczyń. Największy przepływ wieńcowy występuje w czasie trwania faz rozkurczu (rozkurcz izowolumetryczny). Mięsień znajduje się wtedy w fazie relaksacji a ciśnienie w aorcie utrzymuje się na względnie wysokim poziomie.

• Częstość akcji serca. Jest realizowana przez fazy cyklu serca. Przyspieszenie akcji mięśnia sercowego powoduje skrócenie fazy rozkurczu komór i może prowadzić do zmniejszenia przepływu.

• Adenozyna. Jest obecna w sercu a jej stężenie wzrasta podczas niedotlenienia, reaktywnego przekrwienia, wzrostu ciśnienia oraz wysiłku fizycznego. Adenozyna jest głównym czynnikiem rozszerzającym naczynia wieńcowe.

• Autoregulacja. Stałość przepływu wieńcowego obserwuje się, gdy ciśnienie perfuzyjne mieści się w granicach 40-60mmHg.

• Tlen i dwutlenek węgla. Niedotlenienie tętnicze (ciśnienie parcjalne O₂ ≤ 40 mm Hg) oraz wzrost ciśnienia parcjalnego CO₂ są czynnikami powodującymi wazodylatację (efekt naczyniorozszerzający), niezależnie od zmian metabolizmu w mięśniu sercowym.

• Neuronalna regulacja krążenia. Na przepływ wieńcowy ma wpływ układ współczulny. Naczynia wieńcowe mają receptory α oraz β. Głównie manifestuje się działanie receptorów β, które wykazują właściwości naczyniorozszerzające. Działanie naczyniozwężające receptorów α jest raczej niewielkie.

85. KRĄŻENIE MÓZGOWE.

W związku z dużą aktywnością metaboliczną tkanki mózgowej przepływ krwi przez mózg utrzymuje się na dużym poziomie i wynosi 750-1000ml (50ml/'/100g tkanki). Zużycie tlenu wynosi 3,5ml/'/100g tkanki.

Czynniki regulujące przepływ mózgowy.

W krążeniu mózgowym mamy do czynienia z procesem autoregulacji przepływu. Mechanizm ten polega na utrzymaniu przepływu na względnie stałym poziomie w zakresie ciśnienia 50-140 mmHg. W autoregulacji odgrywają rolę następujące mechanizmy:

• miogenny - komórki mięśni gładkich o typie komórek rozrusznikowych odpowiadają skurczem na rozciągnięcie ściany naczynia (wzrost ciśnienia tętniczego).

• metaboliczny - zmiana prężności CO₂ i jonów H⁺ . Wzrost prężności obu czynników powoduje silne rozszerzenie naczyń mózgowych i zwiększenie przepływu krwi. E regulacji metabolicznej ważną rolę odgrywa również adenozyna (produkt miejscowego niedotlenienia), jest ona czynnikiem naczyniorozszerzającym.

Regulacja nerwowa przepływu mózgowego dotyczy głównie dużych naczyń oraz naczyń opony miękkiej. Naczynia mózgowe mają podwójne unerwienie:

• przywspółczulne - powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych,

• współczulne - może rozszerzać i zwężać naczynia w zależności od pobudzonych receptorów. Zwężenie naczyń następuje w wyniku pobudzenia receptora α, natomiast rozszerzenie jest realizowane przez receptor β.

W regulacji krążenia mózgowego ma również swój udział poziom ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (SCF). Z jednej strony wzrost SCF zmniejsza przepływ mózgowy, z drugiej jednak powoduje zwężenie obwodowych naczyń krwionośnych, co skutkuje zwiększeniem ogólnego ciśnienia tętniczego ( odruch Cushinga). Podwyższone ciśnienie prowadzi do utrzymania względnie stałego przepływu krwi w krążeniu mózgowym. Efekt końcowy zależy od wypadkowej między lokalnym zmniejszeniem przepływu a wzrostem ciśnienia tętniczego. W przypadku znacznego wzrostu SCF będzie dochodziło do spadku przepływu mózgowego.

86. KRĄŻENIE PŁUCNE.

Przez krążenie płucne przepływa 5l krwi na minutę, taka sama ilość jak w krążeniu dużym. Tkanka płucna zużywa ok. 10% tlenu pobranego przez organizm. Krążenie płucne charakteryzuje się niskim oporem naczyniowym, Stanowi ono 1/6-1/8 część całkowitego oporu krążenia dużego.

Fakt, że krążenie płucne jest zbiornikiem niskociśnieniowym, wynika z tego, że:

• końcowe odcinki naczyń płucnych nie mają arterioli o silnej mięśniówce,

• płucne naczynia włosowate cechuje bardzo duża pojemność (mają dużą średnicę),

• naczynia płucne ulegają dużemu biernemu rozciągnięciu w następstwie wzrostu płucnego przepływu krwi.

Funkcje krążenia płucnego:

• Zapewnienie wymiany gazów między krwią a powietrzem w pęcherzykach płucnych.

• Zbiornik krwi. Funkcje tę pełnią zarówno tętnice płucne jak i żyły, a wynika to z dużej podatności naczyń układu płucnego, w których mieści się ok. 600ml krwi.

• Filtr krążeniowy. Zatrzymuje w krążeniu płucnym drobne skrzepy, pęcherzyki powietrza oraz cząstki tłuszczów i nie dopuszcza do ich przejścia do tętnic krążenia dużego.

• Funkcja metaboliczna. Dużą aktywność metaboliczną wykazuje śródbłonek naczyń płucnych. W śródbłonku produkowane są prostacykliny, angiotensyna I przechodzi w angiotensynę II . Substancje humoralne, takie jak noradrenalina, histamina, prostaglandyny (E,F) oraz serotonina są wychwytywane i rozkładane w komórkach śródbłonka.

Regulacja krążenia płucnego.

Regulacja humoralna - czynnikami naczyniozwężającymi są histamina (receptor H₁), bradykinina, prostaglandyny, adrenalina i serotonina. Zwężająco na naczynia działa zmniejszenie zawartości O₂ , jak również wzrost CO₂ w pęcherzykach płucnych.

Regulacja nerwowa - układ współczulny działa naczyniozwężająco. Odruch z baroreceptorów tętniczych rozszerza naczynia płucne. Układ przywspółczulny ma niewielki wpływ na naczynia ale acetylocholina działa naczyniorozszerzająco , podobnie jak neuromodulator peptydazy VIP, uwalniany na zakończeniach przywspółczulnych oraz nielicznych współczulnych.

87. KRĄŻENIE MIĘŚNIOWE.

POMPA MIĘŚNIOWA - mechanizm wspomagania ruchu krwi w żyłach kończyn dolnych; polega na skurczach otaczających podatne ściany żył silnych mięśni szkieletowych. Pod działaniem tego zewnętrznego ciśnienia krew wyciskana jest zawsze w stronę serca. Cofnięcie się krwi do tkanek jest niemożliwe, gdyż przeciwdziałają temu zastawki żylne Podczas rozkurczu mięśni w segmencie żylnym pomiędzy zastawkami opróżnianymi z krwi ciśnienie nagle spada. Wówczas przez otwarte zastawki wlewa się do niego krew z odcinków obwodowych oraz z powierzchownych skórnych (przez żyły łączące perforatory), na które nie działa bezpośrednio mechanizm pompy. R odgrywa szczególnie dużą rolę w krążeniu krwi w żyłach kończyn dolnych w pozycji stojącej. R jest efektywna jedynie przy prawidłowo funkcjonujących zastawkach żylnych. Nadmierne rozszerzenie żył zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym krwi przy długotrwałym przebywaniu bez ruchu w pozycji stojącej lub siedzącej prowadzi do niedomykalności zastawek i objawów niewydolności żylnej (bóle nóg, obrzęki). Jeśli nie domykają się zastawki w perforatorach, krew cofa się do żył podskórnych rozciągając je, co prowadzi do po-wstawania żylaków. Uszkodzenie zastawek żylnych może też być wynikiem zakrzepicy żylnej.

88. KRĄŻENIE NERKOWE.

Przepływ nerkowy wynosi 1250ml/', co stanowi 25% pojemności minutowej serca (przepływ przez korę nerki jest większy niż przez rdzeń). Zużycie O₂ przez nerki wynosi 18ml/'.

Czynniki kształtujące przepływ krwi w nerce.

• Autoregulacja przepływu. Przepływ krwi przez nerki pozostaje względnie stały w zakresach ciśnienia od 90 do 180 mmHg.

• Aminy katecholowe przejawiają działanie naczyniozwężające, noradrenalina najsilniej działa na tętniczki międzyzrazikowe i tętniczki doprowadzające.

• Angiotensyna II. Silnie kurcząca naczynia tętnicze i tętniczki odprowadzające. W powstawaniu angiotensyny II podstawową rolę odgrywa renina wydzielana w aparacie przykłębkowym nerki, a bodźcem do jej produkowania jest niedotlenienie nerki lub spadek ciśnienia tętniczego.

• Układ wegetatywny. Pobudzenie układu współczulnego wywołuje widoczny spadek przepływu nerkowego. Efekt ten następuje głównie przez receptory α₁-adrenergiczne, w mniejszym stopniu przez receptory α₂-adrenergiczne.

89. OŚRODKOWA REGULACJA KRĄŻENIA - FUNKCJONOWANIE OŚRODKA KRĄŻENIA W RDZENIU PRZEDŁUŻONYM.

Ośrodek krążenia. Ośrodki odpowiedzialne za przyspieszenie i zwolnienie rytmu serca znajdują się w tworze siatkowatym i podwzgórzu. Regulują one aktywność włókien dosercowych współczulnych i nerwu błędnego. Ośrodek naczynioruchowy jest zlokalizowany w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego. Wyróżnia się w nim dwie części ośrodka część presyjną i część depresyjną.

• część presyjna- jej neurony przez neurony w zwojach współczulnych utrzymują naczynia krwionośne w stałym napięciu. Biorą w tym udział włókna naczyniozwężające a wielkość impulsacji jest wypadkową pobudzeń dochodzących do strefy presyjnej:

• impulsacja efferentna z wyższych ośrodków OUN (kory mózgowej, układu limbicznego, tworu siatkowatego śródmózgowia),

• impulsacja afferentna (chemoreceptory - kłębuszki szyjne i aortalne).

Strefa presyjna jest też wrażliwa na zmiany prężności o₂ i CO₂ we krwi tętniczej.

• część depresyjna, wpływa hamująco na strefę presyjną - zmniejsza impulsację we włóknach naczyniozwężających, prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i spadku oporu naczyniowego (działanie pośrednie na układ krążenia). Pobudzenie części depresyjnej odbywa się przez wzrost impulsacji z baroreceptorów.

91. RODZAJE RECEPTORÓW CZUCIOWYCH I ICH KLASYFIKACJA.

Wszystkie zmiany zachodzące w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym są odbierane w organizmie przez wyspecjalizowane struktury zwane receptorami.

Ze względu na rodzaj odbieranego bodźca receptory dzielą się m.in. na:

• mechanoreceptory, pobudzane odkształceniami mechanicznymi;

• termoreceptory, odbierające zmiany temperatury;

• chemoreceptory, wrażliwe na bodźce chemiczne;

• fotoreceptory, pobudzane fotonami światła;

• osmoreceptory, rejestrujące zmiany ciśnienia osmotycznego.

Sherrington podzielił receptory ze względu na ich położenie na:

• eksteroreceptory, położone w obrębie powłoki wspólnej receptory dotyku, ucisku, temperatury, bólu, smaku);

• interoreceptory, położone w narządach i jamach ciała (receptory bólu, odbierające zmiany chemiczne, baroreceptory itp.);

• proprioreceptory, położone w mięśniach, torebkach stawowych, więzadłach, części przedsionkowej narządu przedsionkowo-ślimakowego (receptory odbierające położenie części ciała względem siebie, pozwalające ocenić kształt i masę przedmiotu, rejestrujące wibrację);

• telereceptory, odbierające wrażenia na odległość (wzrok, słuch, powonienie).

Podział kliniczny uwzględnia funkcję narządów, ich budowę i topografię:

• cztery zmysły klasyczne - wzrok, słuch, powonienie, smak;

• czucie powierzchowne - dotyk, ciepło, zimno, ból;

• czucie głębokie - z mięśni, stawów, ścięgien, czucie bólu głębokiego;

• czucie trzewne - ból trzewny, głód, nudności.

Określony receptor jest zwykle pobudzany jednym rodzajem energii, np. mechanicznym, chemicznym lub świetlnym.

Pobudzenie receptora jest możliwe tylko wtedy, gdy działający na niego bodziec będzie miał odpowiednią siłę, dynamikę i czas działania (zmiana środowiska musi być gwałtowna i znaczna w krótkim czasie).

Pobudliwość komórki jest oceniana za pomocą progu pobudliwości, czyli poziomu stanu komórki, po którego przekroczeniu zostaje ona pobudzona.

Proste wrażenie zmysłowe, stanowiące subiektywną ocenę bodźca, nazywamy czuciem.

92. CZUCIE POWIERZCHNIOWE, GŁĘBOKIE, TRZEWNE - RECEPTORY, DROGI NERWOWE I OŚRODKI.

Czucie to proste wrażenie zmysłowe, stanowiące subiektywną ocenę bodźca. Jednoczesne odbieranie kilku rodzajów czucia, pozwalające rozpoznać je jako złożone wrażenie zmysłowe, nosi nazwę percepcji.

Czucie powierzchniowe (eksteroceptywne) jest odbierane przez receptory skórne (np. czucie dotyku, bólu, temperatury, smaku). Receptory czucia powierzchniowego są rozmieszczone w różnych warstwach skóry. Pod względem ich budowy można wyróżnić wolne zakończenia nerwowe, oraz ciałka - zakończenia nerwowe otoczone łącznotkankową torebką.

Receptory skóry można podzielić na tangoreceptory (receptory dotyku i nacisku), algesireceptory (receptory bólu) i termoreceptory.

• Wolne zakończenia nerwowe są to receptory bólu. Za bezpośredni bodziec bólu uznaje się substancje (serotonina, histamina, polipeptydy i kininy) oraz np. ukłucie, oparzenie czy przecięcie.

• Ciałka Krausego (ciałka opuszkowe) to receptory zimna. Ciałka Krausego licznie występują w: błonach śluzowych jamy ustnej, spojówkach oczu, skórze twarzy i palców.

• Wrażenia smakowe są odbierane dzięki zakończeniom nerwowym leżącym w kubku smakowym.

• Receptorami węchowymi są wydłużone komórki nerwowe stanowiące pierwszy neuron drogi węchowej.

Wzgórze jest podstawowym ośrodkiem czucia powierzchniowego.

Droga czucia powierzchniowego - pierwszy neuron zaczyna się w zwoju czuciowym i biegnie do rogów tylnich rdzenia kręgowego tam zaczyna się drugi neuron który biegnie do wzgórza i kończy się . Neuron trzeci od wzgórza przez torebkę wewnętrzną do korowego ośrodka czucia .

Trwałe upośledzenie lub zanik czucia węchowego to anosmia.

Czucie głębokie (propriocepcja, kinestezja, zmysł kinestetyczny, czucie bólu głębokiego) - zmysł orientacji ułożenia części własnego ciała. Receptory tego zmysłu (proprioreceptory) ulokowane są w mięśniach i ścięgnach. Dzięki temu zmysłowi wiemy jak ułożone są nasze kończyny bez patrzenia. Układ propriocepcji odbiera bodźce związane z uciskiem, rozciągnięciem, ustawieniem i ruchem ciała wobec siebie. Informacje dostarczają receptory umieszczone w mięśniach i ścięgnach (proprioreceptory) oraz w stawach. Proprioreceptory informują o wzajemnych napięciach mięśni i ścięgien. Receptory umieszczone w stawach reagują na zmiany ciśnienia towarzyszące ruchom stawów.

Droga czucia głębokiego - receptor, zwój rdzeniowy, jądro smukłe lub klinowate

(skrzyżowanie wstęg), wzgórze, kora somatosensoryczna.

Czucie trzewne zwane interoreceptorowym, odbierane jest za pomocą receptorów - wisceroreceptorów i receptorów nocyceptywnych, które znajdują się w narządach wewnętrznych. Receptory są pobudzane przez bodźce mechaniczne lub chemiczne. Procesy chorobowe toczące się w obrębie jakiegoś narządu wewnętrznego silniej pobudzają ten rodzaj receptorów i w ten sposób umożliwiają odczuwanie bólu trzewnego. Czucie trzewne informuje nas o tym, czy jesteśmy głodni, spragnieni.

Za czucie trzewne odpowiada część trzewno-czuciowa autonomicznego układu nerwowego. Tworzą ją włókna aferentne i ich neurony czuciowe w zwojach grzbietowych rdzenia kręgowego, przenoszące informacje o stanie czynnościowym narządów wewnętrznych do OUN w trzewnych odruchach autonomicznych: trzewno-trzewnych (np. odruchy z mechanoreceptorów płuc, odruchy naczyniowe z baroreceptorów, odruchy oddawania kału i wydalania moczu), trzewno-somatycznych ( np. wzmożone napięcie mięśni szkieletowych brzucha i przeczulica skóry w zapaleniu otrzewnej lub wyrostka robaczkowego) i somatyczno-trzewnych (np. presyjna reakcja bólowa w odpowiedzi na podrażnienie receptorów bólowych skóry, presyjne odruchy z ergoreceptorów mięśni szkieletowych pobudzanych podczas ich pracy, łagodzenie bólów trzewnych w odpowiedzi na podrażnienie receptorów ciepła skóry).

93. CZYNNOŚCI I PODZIAŁ OUN.

Ośrodkowy układ nerwowy odbiera, analizuje i odpowiada na wszelkie zarejestrowane bodźce, poprzez sterowanie reakcjami całego organizmu, na bodźce odbierane i dostarczane przez obwodowy układ nerwowy.

Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) obejmuje mózgowie (mózg, pień mózgu i móżdżek ; kresomózgowie, międzymózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie, rdzeń przedłużony) oraz rdzeń kręgowy. Największą część mózgu stanowią półkule mózgu, które dzieli się na cztery płaty: czołowy, ciemieniowy, skroniowy i potyliczny. Płat czołowy związany jest z czynnościami ruchowymi i psychicznymi. Uszkodzenie tego płata jest przyczyną niedowładów lub porażenia kończyn, a w niektórych wypadkach może ujawniać się zaburzeniami cech osobowości. Płat ciemieniowy bierze udział w analizie doznań czuciowych, a następstwem uszkodzenia tego płata jest przeciwstronna niedoczulica. W płacie potylicznym znajdują się ośrodki wzrokowe. Jeśli dojdzie do upośledzenia funkcji tego płata, pacjent będzie odczuwał zaburzenia w polu widzenia. Analiza doznań słuchowych odbywa się w płacie skroniowym.

Zewnętrzną powierzchnię półkul mózgowych pokrywa kora mózgowa. Uszkodzenie kory mózgowej może doprowadzić do zaburzeń funkcji związanej z uszkodzonym obszarem (np. niedowład, zaburzenia mowy, niedowidzenie) lub wyzwolić nadmierną aktywność komórek leżących w sąsiedztwie uszkodzenia. Taka nadpobudliwość może być przyczyną wystąpienia napadów padaczkowych. Od komórek nerwowych kory mózgu do struktur pnia mózgu przebiegają włókna łączące, które tworzą istotę białą mózgu. We wnętrzu półkul mózgowych znajdują się skupiska komórek nerwowych, tzw. zwoje podstawy, które regulują napięcie mięśniowe oraz zapewniają kontrolę ruchów zautomatyzowanych. Uszkodzenia zwojów podstawy wyrażają się zaburzeniami ruchowymi i postawy ciała. Pień mózgu stanowi połączenie między półkulami mózgu i rdzeniem kręgowym. W obrębie pnia mózgu znajduje się szereg ośrodków odpowiedzialnych za funkcjonowanie najważniejszych dla życia czynności, jak oddychanie, praca serca, przemiana materii i regulacja temperatury. Móżdżek moduluje napięcie mięśni i wpływa na utrzymanie prawidłowej postawy ciała. Uszkodzenie móżdżku doprowadza do zaburzeń w wykonywaniu ruchów precyzyjnych oraz powoduje trudności w utrzymywaniu równowagi ciała. Rdzeń kręgowy znajduje się w kanale kręgowym i pośredniczy w przekazywaniu pobudzeń czuciowych do mózgu oraz bodźców wykonawczych do nerwów obwodowych.

94. ODRUCH I ŁUK ODRUCHOWY.

Odruch - w fizjologii automatyczna reakcja na bodziec zewnętrzny lub wewnętrzny, zachodząca przy udziale ośrodkowego układu nerwowego.

Anatomicznym podłożem odruchu jest łuk odruchowy.

Wyróżniane są dwa podstawowe rodzaje odruchów: odruch bezwarunkowy i odruch warunkowy.

Odruch bezwarunkowy (wrodzony) jest to bezpośrednia reakcja na podnietę, np. wydzielanie enzymów trawiennych w czasie jedzenia. Odruch ten jest podstawowy dla utrzymania życia.

Odruch warunkowy (termin Pawlowa) jest wyuczony, np. z czasem już na sam widok pożywienia wydziela się ślina i soki trawienne. To samo może występować na dźwięk dzwonka, jeżeli wcześniej dźwięk ten poprzedzał podanie pokarmu.

Warunkowanie może być skomplikowane, wieloetapowe. Wg Pawlowa integracja całości przystosowań ruchowych do środowiska polega na warunkowaniu coraz dalszych odruchów oraz ich zespalaniu w łańcuchy (serie odruchów prostych) i nadrzędne całości.

W neurologii klinicznej wyróżniamy odruchy powierzchowne, głębokie i trzewne:

1) odruchy powierzchowne są wyzwalane przez podrażnienie skory lub błon śluzowych. Należą tu m.in.: mruganie powieki przy drażnieniu rogówki lub spojówki, kichanie przy drażnieniu śluzówki nosa, napinanie mięśni brzucha przy drażnieniu skóry brzucha, odruch Babińskiego (zgięcie podeszwowe palców stopy przy drażnieniu podeszwy);

2) odruch głęboki powstaje w wyniku drażnienia proprioreceptorów i objawia się skurczem mięśnia, którego ścięgno zostało rozciągnięte uderzeniem młotka neurologicznego. Przykładem odruchów głębokich są: skurcz mięśnia dwugłowego ramienia i zgięcie kończyny w stawie łokciowym po uderzeniu w ścięgno tego mięśnia, wyprostowanie kończyny dolnej w stawie kolanowym i skurcz mięśnia czterogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno poniżej rzepki. Do odruchów głębokich należą także odruchy odpowiedzialne za przyjmowanie określonego ułożenia i postawy ciała.

Ośrodki odruchów głębokich mieszczą się w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym. śródmózgowiu (mózg) i korze mózgowej;

3) odruchy trzewne to reakcje autonomicznego układu nerwowego będące odpowiedzią na bodźce zewnętrzne np.: odruch źreniczy (zwężenie źrenic pod wpływem światła i przy zbieżnym ustawieniu gałek ocznych), odruch oczno-sercowy (przy ucisku gałek ocznych akcja serca ulega zwolnieniu).

Wyżej wymienione odruchy (ich wzmożenie, osłabienie lub zanik) mają olbrzymie znaczenie w diagnostyce chorób neurologicznych.

Łuk odruchowy to droga, którą impuls przebywa od receptora do efektora. Składa się z 5 części: receptora, drogi dośrodkowej (aferentne włókno nerwowe), ośrodka nerwowego, drogi odśrodkowej (eferentne włókno nerwowe) i efektora.

Łuki odruchowe mogą być monosynaptyczne, w których neuron aferentny łączy się bezpośrednio z neuronem eferentnym, i polisynaptyczne, mające większą liczbę połączeń neuronalnych.

Odruchy rdzeniowe dzielimy na:

• Odruchy zginania (polisynaptyczne). Bodźce uszkadzające skórę kończyny pobudzają mięśnie zginacze i jednocześnie powodują rozluźnienie prostowników. Odruchową reakcją na to jest także odruchowy skurcz prostowników i rozluźnienie zginaczy kończyny kontralateralnej, co nazywamy skrzyżowanym odruchem prostowania.

• Odruchy na rozciąganie (monosynaptyczne). Rozciągnięcie mięśnia lub ścięgna powoduje pobudzenie receptorów wrzecionek nerwowo-mięśniowych i odruchowy skurcz mięśnia. Jednocześnie za pośrednictwem wstawkowych neuronów hamujących dochodzi do hamowania mięśni antagonistycznych (prostowników).

Wspomniane odruchy nazywamy odruchami własnymi rdzenia kręgowego, bo są realizowane nawet po odmóżdżeniu. Przerwanie łuku odruchowego na którymkolwiek poziomie prowadzi do zaniku odruchu. Na tej podstawie możliwe staje się umiejscowienie procesu chorobowego w układzie nerwowym.

95. FIZJOLOGICZNA ROLA RDZENIA KRĘGOWEGO.

Rola rdzenia kręgowego:

* stanowi ośrodek bezwarunkowych odruchów; najważniejsze to: ośrodki ruchowe kończyn i tułowia w odcinku krzyżowym, ośrodek oddawania moczu i defekacji i ejakulacji;

• przewodzi impulsy wychodzące z mózgu oraz impulsy, które do mózgu docierają.

96. FIZJOLOGIA UKŁADU SIATKOWATEGO PNIA MÓZGU.

Skupienie neuronów należących do układów nieswoistych tworzy układ siatkowaty pnia mózgu. Funkcją układu siatkowatego wstępującego jest odbiór informacji ze wszystkich receptorów ciała i ich przewodzenie do struktur mózgowia. Układ siatkowaty wstępujący dzieli się na dwa: układ siatkowaty pnia mózgu (śródmózgowie, most i rdzeń przedłużony) oraz układ siatkowaty wzgórza (złożony z szeregu nieswoistych jąder o antagonistycznej aktywności w stosunku do neuronów tworu siatkowatego pnia mózgu). Zanik przewodzenia w drogach nieswoistych powoduje brak czucia pomimo, ze pola czuciowe kory mózgowej odbierają swoiste impulsy nerwowe. Warunkiem czucia jest pobudzenie odpowiednich pól korowych i doprowadzenie impulsacji do całej kory mózgu i ośrodków podkorowych. Pobudzenie ośrodków podkorowych kieruje zachowaniem całego organizmu i umożliwia kontrole układu autonomicznego i wewnątrzwydzielniczego. W czasie snu i narkozy czucie przewodzone jest jedynie drogami swoistymi. Układ siatkowaty zstępujący kontroluje czynność odruchową rdzenia kręgowego, napięcie mięśni szkieletowych oraz działanie ośrodka oddechowego i krążenia.

97. FIZJOLOGICZNA ROLA WZGÓRZA.

Część międzymózgowia. Wzgórze jest miejscem scalania pobudzeń płynących ze wszystkich pól recepcyjnych ( z wyjątkiem impulsów węchowych). Scalone różnego rodzaju wrażenia otrzymują jednocześnie zabarwienie emocjonalne. W tym miejscu powstają takie wrażenia jak wstręt, niechęć, lęk i przyjemność.

98. FIZJOLOGICZNA ROLA PODWZGÓRZA.

Razem ze wzgórzem tworzy międzymózgowie. W jądrach podwzgórza są umiejscowione podkorowe ośrodki autonomiczne kierujące praca obu części autonomicznego:

• ośrodek termoregulacji, składający się z dwóch połączonych ze sobą części - ośrodka eliminacji i produkcji ciepła;

• ośrodek gospodarki wodnej;

• ośrodek pragnienia. Mechanizm regulacji picia jest zależny od osmolarności osocza i objętości płynu zewnątrzkomórkowego. Wzrost ciśnienia osmotycznego (pobudzenie osmoreceptorów) przyczynia się do pobierania wody;

• ośrodki głodu i sytości, pozostające w stosunkach wzajemnie zwrotnych i regulujące ilość przyjmowanych pokarmów. Aktywność ośrodka sytości jest zależna prawdopodobnie od stopnia zużycia glukozy przez jego komórki;

• ośrodek czynności rozrodczych, działający za pośrednictwem układów: somatycznego, autonomicznego i wewnątrzwydzielniczego. Jego kształtowanie ma miejsce już w życiu płodowym a funkcja jest zróżnicowana w zależności od płci. Odpowiada on za popęd seksualny skierowany do płci przeciwnej;

• ośrodek agresji i ucieczki, odpowiedzialny za reakcje somatyczne, związane z agresją lub ucieczką.

Neurony podwzgórza są obdarzone podwójną funkcją - przenoszą impulsy i produkują neurowydzielinę.

Do podwzgórza docierają impulsy m.in. ze strefy węchowej mózgu, wzgórza, jąder układu pozapiramidowego i móżdżku. Łączy się on z rdzeniem kręgowym, rdzeniem przedłużonym i wzgórzem.

99. FUNKCJE MÓŻDŻKU.

Ze względu na funkcje móżdżek można podzielić na 3 części:

• przedsionkowo-móżdżkową, utworzoną przez płat grudkowo-kłaczkowy, która kontroluje utrzymanie równowagi ciała i ruchy oczu podczas poruszania się;

• rdzeniowo-móżdżkową, którą tworzy płat przedni i część płata tylnego, kontroluje ruchy wykonywane przez mięśnie;

• korowo-móżdżkową, w której skład wchodzą pozostałe części (boczne) półkuli tylnej, bierze ona udział w planowaniu, inicjowaniu i właściwej koordynacji czasowej ruchów.

Uszkodzenie móżdżku wywołuje różne objawy, np. obniżone napięcie mięśniowe (atonia), osłabienie siły skurczów mięśni szkieletowych (astenia), trudności w utrzymywaniu pozycji wyprostowanej (astazja) czy niezborność ruchu (ataksja).

100. CZYNNOŚCI I DROGI NERWOWE UKŁADU PIRAMIDOWEGO.

Układ piramidowy decyduje o ruchach dowolnych ale może funkcjonować jedynie przy współpracy z układem pozapiramidowym.

Drogi piramidowe- dwuneuronowe.

Rozpoczynają się w polach ruchowych kory mózgowej ( tu znajdują się ciała komórek pierwszego neuronu) i przez torebkę wewnętrzną, konary mózgu i most dochodzą do rdzenia przedłużonego. Tutaj 80% włókien przechodzi na stronę przeciwną rdzenia, tworząc drogę piramidową boczną. Pozostałe 2-0% włókien - droga piramidowa brzuszna - krzyżuje się na poziomie rdzenia kręgowego. Ciała komórek drugiego neuronu są zlokalizowane w jądrach ruchowych nerwów rdzeniowych. Efektorami tych dróg są mięśnie poprzecznie prążkowane. Droga piramidowa brzuszna dochodzi tylko do górnej części rdzenia kręgowego. Na poziomie segmentów szyjnych kończy się 50% włókien.

Uszkodzenie dróg piramidowych prowadzi do;

• zaburzenia ruchów dowolnych;

• spastycznego napięcia mięśni;

• wzmożenia odruchów rdzeniowych;

• pojawienia się odruchów patologicznych, np. odruchu Babińskiego(objaw podeszwowy, odruch bezwarunkowy polegający na odgięciu do góry palucha i zgięciu pozostałych palców stopy podczas drażnienia skóry podeszwy. U osób dorosłych jest to odruch nieprawidłowy (normalny u dzieci do 4. roku życia), świadczący o uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego (u zdrowego dorosłego człowieka po podrażnieniu skóry stopy zginają się wszystkie palce).

101. CZYNNOŚCI I DROGI NERWOWE UKŁADU POZAPIRAMIDOWEGO.

Układ pozapiramidowy jest odpowiedzialny za tworzenie automatyzmów ruchowych, regulację postawy ciała i napięcia mięśniowego (np. w czasie tańca, jazdy na łyżwach) .Czynności te odbywają się bez udziału świadomości a ich wykonanie jest możliwe dzięki wieloneuronalnym odruchom.

Drogi piramidowe rozpoczynają się w ośrodkach motorycznych OUN i prowadzą impulsy do ośrodków motorycznych przednich rogów rdzenia kręgowego na różnym poziomie.

Pod kora obu półkul znajdują się tzw. jądra podstawy. Należą do nich jądro ogoniaste i skorupa 9stanowiące razem prążkowie), gałka blada, składająca się z części zewnętrznej i wewnętrznej, jądro niskowzgórzowe i istota czarna, która dzieli się na część brzuszną, zwaną też siatkowatą, oraz grzbietową - zbitą. Poszczególne jądra są ze sobą powiązane za pomocą obustronnych, krótkoaksonowych włókien. Aktywność komórek w jądrach podstawy pojawia się z opóźnieniem w stosunku do pobudzenia neuronów w korze ruchowej. Do prążkowia dociera pobudzenie z korowych okolic ruchowych, czuciowych i asocjacyjnych, dając początek drodze korowo-prążkowej. Informacja z prążkowia natomiast do jąder wzgórza dociera następującymi drogami:

• Bezpośrednią, która przechodzi przez część wewnętrzną gałki bladej i część siatkowata istoty czarnej, hamując (za pośrednictwem GABA-mediatora) informację przekazywaną przez te jądra do wzgórza. Ponieważ ich połączenie ze wzgórzem ma też charakter hamujący (GABA), ustaje aktywność neuronów hamujących. W efekcie dochodzi do pobudzenia neuronów wzgórza, co umożliwia wykonanie ruchu.

• Pośrednią, która przechodzi z prążkowia (przez GABA-mediator) i poprzez część zewnętrzną gałki bladej dociera do jądra niskowzgórzowego. Neurony tego jądra pobudzają hamujące neurony wewnętrznej części gałki bladej i siatkowatej części istoty czarnej. Powoduje to hamowanie neuronów wzgórza i ustanie ruchu.

Neurony ze wzgórza przesyłają informację do kory mózgowej (głównie do okolicy ruchowej), tworząc system pętli zwrotnej korowo-korowej. Dzięki temu mogą wpływać na aktywność dróg zstępujących wychodzących z korowych okolic ruchowych, np. drogi korowo-rdzeniowej.

Droga bezpośrednia toruje ruchy przez pobudzenie dodatkowej okolicy ruchowej a droga pośrednia powoduje efekt hamujący.

Aktywność neuronów prążkowia ponadto jest modulowana przez dopaminergiczne neurony części zbitej istoty czarnej. Dopamina pobudza drogę bezpośrednia a hamuje drogę pośrednią.

Do ośrodków podkorowych dróg pozapiramidowych należy też jądro czerwienne. Jego funkcja polega na scalaniu impulsów pozapiramidowych z pobudzeniami z kory mózgowej, móżdżku i jąder przedsionkowych (narządu równowagi).

102. ODRUCHY WARUNKOWE.

Kora mózgu ma szczególne zdolności analityczno-syntetyczne, czego wynikiem są pojawiające się odruchy warunkowe.

Odruchy warunkowe powstają na podstawie związków czasowych, które się wytwarzają podczas kojarzenia bodźca obojętnego z bezwarunkowym, czyli takim, który wyzwala odruch bezwarunkowy. W takiej sytuacji bodziec obojętny staje się bodźcem warunkowym. Odruchy warunkowe, które powstają na bazie odruchu bezwarunkowego noszą nazwę odruchów warunkowych pierwszego rzędu.

Gdy bodziec warunkowy (dawniej obojętny) kojarzy się z dobrze utrwalonym odruchem warunkowym, wtedy może stać się też bodźcem warunkowym, a wytworzony odruch nazywa się odruchem warunkowym drugiego rzędu.

Ze względu na czas zastosowania i współdziałania obu bodźców (obojętnego, który ma się stać warunkowym i bezwarunkowego), rozróżniamy następujące sposoby wytwarzania odruchów warunkowych:

• równoczesny (stosuje bodziec warunkowy, do którego szybko dołącza się bodziec bezwarunkowy i oba działają do końca);

• odsunięty (wydłuża się samotne działanie bodźca warunkowego);

• opóźniony ( bodziec warunkowy długo działa samotnie);

• śladowy ( bodziec warunkowy działa samotnie, a dopiero po pewnym czasie od jego ustania stosuje się również samotnie działający bodziec bezwarunkowy).

Aby bodziec obojętny stał się bodźcem warunkowym, musi wywołać reakcję orientacyjną, czyli być odpowiednio silny. Najłatwiej wytwarzają się odruchy o dużym znaczeniu biologicznym.

Wyższa czynność nerwowa, której wyrazem są odruchy warunkowe, jest wynikiem współdziałania kory mózgu i ośrodków podkorowych, gdzie współistnieją procesy pobudzania i hamowania.

Pobudzenie jest podłożem wykonywania czynności odruchowych i powstawania nowych związków czasowych. Hamowanie zmniejsza lub zatrzymuje czynności odruchowe i znosi odruchy warunkowe, które w danej sytuacji są już niepotrzebne lub szkodliwe. Hamowanie jest procesem chroniącym układ nerwowy przed uszkodzeniem przez nadmiar działających bodźców, a jednocześnie umożliwia wytwarzanie odruchów bardziej w danej sytuacji potrzebnych.

Hamowanie może być:

• bezwarunkowe (wrodzone) - za pomocą bodźca postronnego - jeśli w czasie wywoływana utrwalonego odruchu warunkowego pojawia się bodziec dodatkowy czyli postronny, to zjawi się wrodzony odruch orientacyjny, a odruch warunkowy zostanie zahamowany;

• pozakresowe - bodziec warunkowy o zbyt dużej sile hamuje odruch warunkowy;

• wygasające - powtarzający się bodziec warunkowy nie jest wzmacniany bodźcem bezwarunkowym;

• różnicowe - kora mózgowa nabiera zdolności odróżniania bodźca warunkowego od znacznej liczby bodźców do niego podobnych;

• opóźniające - tworzy się, odsuwając początek wzmocnienia od początku działania bodźca warunkowego;

• warunkowe - hamujące działanie bodźca obojętnego, który przez pewien czas był stosowany razem z jakimś dodatkowym bodźcem warunkowym, ale w tym zespole nigdy nie stosowano wzmocnienia.

Łuk odruchowy odruchu warunkowego zamyka się tam, gdzie istnieją największe zdolności konwergencji (zbieżności) impulsów nerwowych, czyli w korze mózgu.

103. SEN I JEGO ZNACZENIE FIZJOLOGICZNE.

W czasie snu dochodzi m.in. do utrwalania połączeń między neuronami, oszczędzania energii, optymalizacji funkcjonowania układu odpornościowego, konsolidacji śladów pamięciowych, a w czasie wzrostu organizmu - do prawidłowego dojrzewania komórek nerwowych. Sen jest więc niezbędny do zapewnienia sprawności organizmu podczas czuwania.

Za pojawienie się snu odpowiada szereg nieswoistych układów neuronalnych, rozciągających się od rdzenia przedłużonego do części podstawnej przodomózgowia. Stwierdzono istnienie zgodności anatomicznej i fizjologicznej między ośrodkami odpowiedzialnymi za pojawienie się snu oraz regulującymi aktywność autonomiczną. Przykładem tego stanu może być stymulacja przedniej części podwzgórza, co wywołuje sen, ale podobny efekt uzyskuje się też przez pobudzenie układu przywspółczulnego.

Wyróżniamy dwie fazy snu:

NREM ( o wolnych ruchach gałek ocznych), która składa się z 4 stadiów:

1. Obserwuje się wolne ruchy gałek ocznych, w EEG zanikają fale α, pojawiają się fale o małej amplitudzie i częstotliwości, od 6 do 7 Hz; stadium to nie przekracza 5% całego czasu snu nocnego.

2. Wzrasta nieco amplituda fal, od czasu do czasu pojawiają się skupienia ostrych fal o częstotliwości od 12 do 14 Hz, tworzące tzw. wrzeciona senne (fale sigma), oraz zespoły fali ostrej z falą wolną (zespoły K); stadium to zajmuje ponad połowę czasu snu nocnego.

3. Amplituda fal zwiększa się powyżej 75 mV, częstotliwość zaś zmniejsza się do 2 Hz.

4. Znaczną część fazy zajmują fale o amplitudzie powyżej 75 mV i częstotliwości poniżej 2 Hz.

Stadium III i IV NREM jest nazywane również snem δ (delta) i dominuje w pierwszych godzinach snu.

REM ( z szybkimi ruchami gałek ocznych); występuje kilka razy w czasie snu ( podczas 8-godzinnego od 4 do 6 razy), a każdorazowo trwa kilkanaście do kilkudziesięciu minut. Szybkim ruchom gałek ocznych towarzyszy spadek napięcia mięśni szkieletowych, ruchy żuchwy i desynchronizacja czynności bioelektrycznej kory mózgu. Faza ta zajmuje 20-30% czasu snu nocnego.

104. ŚWIADOMOŚĆ I JEJ ZABURZENIA.

Świadomość jest to optymalny stan aktywacji ośrodkowego układu nerwowego umożliwiający samoorientację i orientację w otoczeniu. Samoorientacja to zdolność rozpoznania własnych procesów psychicznych - introspekcja umożliwiająca samokontrolę i plastyczną zmianę zachowania. Neuroanatomicznym podłożem świadomości jest układ siatkowaty składający się z części zstępującej i wstępującej oraz współpracujący z nim układ limbiczny. Wstępną ocenę stanu świadomości przeprowadza się poprzez pytania o orientację w czasie, otoczeniu oraz co do własnej osoby.

Zaburzenia świadomości dzielimy na:

a) ilościowe

b) jakościowe

Obydwa rodzaje zawierają następujące cechy wspólne:

- różnie nasilone cechy dezorientacji,

- izolację od realnej rzeczywistości, wyrażoną poprzez fragmentaryczne spostrzeganie otoczenia oraz trudności w skupieniu uwagi,

- utrudnienie toku myślenia poprzez różnego stopnia splątanie toku myślenia,

- zaburzenia procesu pamięci.

Ilościowe zaburzenia świadomości.

Polegają na stopniowym ilościowym nasileniu wymienionych wyżej zaburzeń. W zależności od ich nasilenia wyodrębniamy:

1. przymglenie świadomości (obnubilatio) - z zachowanym kontaktem słownym i możliwością, uzyskania prostych odpowiedzi, niepełną, orientację, w czasie, niemożnością spostrzegania złożonych związków, lekką inkoherencję myślenia.

2. senność (sornnoletio) - znacznie utrudniony kontakt słowny, odpowiedzi po wielokrotnym pytaniu z wyraźną inkoherencją myślenia.

3. półśpiączka (sopor) - brak reakcji na słowa, zachowana reakcja na ból.

4.śpiączka (coma) - brak reakcji na bodźce słowne i bólowe ze stopniowym zanikaniem odruchów

Jakościowe zmiany świadomości.

W ramach jakościowych zaburzeń świadomości wyodrębniamy następujące zespoły objawów:

1. zespół majaczeniowy (deliryjny)

Zespół ten występuje w przebiegu działania środków toksycznych zewnątrzpochodnych (np. alkohol) lub wewnątrzpochodnych (np. bakteryjnych powodujących wysoką temperaturę).

Charakteryzuje się następującymi objawami:

- dezorientację w czasie, a przy znacznym nasileniu, także w otoczeniu

- zaburzeniami spostrzegania pod postacią iluzji oraz prawdziwych omamów. Omamy mają zwykle charakter sceniczny, tzn. chory reaguje na nie jak widz. Omamy nasilają się w miarę pogarszania warunków spostrzegania (np. o zmroku, w ciemności)

- zaburzeniami toku myślenia pod postacią, inkoherencji utrudniającej kontakt. Mogą wystąpić także zaburzenia treści myślenia pod postacią urojeń konkretno-obrazowych będących zwykle urojeniową interpretację treści wynikających z

zaburzeń spostrzegania.

- nastroju zmiennego zależnego od treści omamowych, często lękowego z drażliwością (dysforyczny)

- sferę ruchową wyrażającą niepokój z możliwością zachowań agresywnych będących odpowiedzią na psychotyczne doznania omamowe

- pamięć - występuje częściowa amnezja z zachowaniem fragmentów wspomnień

przeżyć chorobowych

2. zespół snopodobny (onejroidalny)

Przyczyny występowania tego zespołu są, podobne, jak w przypadku zespołu majaczeniowego. Występuje on jednak znacznie rzadziej. Charakteryzuje się następującymi objawami:

- dezorientacja w czasie i otoczeniu

- zaburzeniami spostrzegania pod postacią, złożonych omamów prawdziwych w stosunku do których chory stara się reagować czynnie. Treści omamów są zwykle rozbudowane np. bitwy, podróże, loty kosmiczne, a chory zachowuje się tak jakby brał w nich udział.

- zaburzeniami myślenia pod postacią inkoherencji oraz urojeń głównie konkretno-obrazowych odzwierciedlających treści omamów

- zmiennym nastrojem, od lęku do radości i zachwytu w zależności od treści omamów

- z zakresu sfery ruchowej mogą występować ruchy wyrażające treść omamów, niepokój ruchowy lub stupor

- zaburzeniami pamięci pod postacią częściowej amnezji zwykle o większym

zakresie niż w zespole majaczeniowym

3. zespół zamroczeniowy (obnubilacyjny)

Najczęściej występuje w przebiegu padaczki, przed lub po napadzie.

Czynnikiem prowokującym wystąpienie tego zespołu może być alkohol lub

inny środek toksyczny. Zespół ten występuje w kilku odmianach.

Charakteryzuje się następującymi objawami:

- całkowitą dezorientację lub zwężeniem pola świadomości

- możliwością wystąpienia iluzji i omamów

- zaburzeniami toku myślenia różnego stopnia, a niekiedy tylko dyskretnej inkoherencji. Urojenia są raczej skąpe, konkretno-obrazowe

- nastrój zależny od treści przeżyć psychotycznych

- sfera ruchowa jest zaburzona w różnym stopniu. Może występować pozorna

zborność (zamroczenia jasne) lub bezładny niepokój ruchowy

- zaburzeniami pamięci pod postacią amnezji całkowitej

Odmiany tego zespołu to: zamroczenie jasne (z pozorną zbornością zachowania

np. w popędzie wędrowczym), fuga - nagłe bezładne

zachowania ucieczkowe.

4. zespół splątaniowy (amentywny)

Jest to zespół zaburzeń świadomości towarzyszący ciężkim stanom

somatycznym w przebiegu chorób wewnętrznych lub organicznego uszkodzenia

mózgu. Charakteryzuje się następującymi objawami:

- głęboką dezorientację w czasie i miejscu, a także co do osób z otoczenia i własnej osoby

- zaburzeniami toku myślenia pod postacią silnej inkoherencji (splątania myślenia

- niepokojem ruchowym, zwykle o charakterze manipulacyjnym lub pod postacią

jaktacji (stereotypowych ruchów skubania, drapania, darcia). Rodzaj niepokoju ruchowego determinowany jest wydolnością fizyczną w przebiegu ciężkiej choroby somatycznej

- zaburzeniami pamięci pod postacią niepamięci całkowitej

Objawy psychotyczne, takie jak omamy i urojenia są trudne do stwierdzenia z powodu znacznie ograniczonego kontaktu z chorym. Na to, że mogą one występować wskazuje czasami zachowanie chorego.

Zaburzenia świadomości (stany nieprzytomności) mogą przybierać różną postać. Niekiedy występują gwałtownie i szybko, doprowadzając do śmierci, bądź też trwają krótko i ustępują samoistnie bądź utrzymują się przez dłuższy czas. Ta ostatnia grupa wymaga szczególnego omówienia.

Zaburzenia świadomości można podzielić na cztery okresy, biorąc pod uwagę stopień kontaktu chorego z otoczeniem:

W pierwszym okresie zwanym sennością (somnolentio) chory jest senny, można jednak go obudzić, nawiązać z nim kontakt słowny (rozmową). Chory pozostawiony sam sobie zasypia.

W drugim okresie — stan półśpiączkowy — (semicoma albo sopor) nie ma kontaktu słownego, silne potrząsanie lub kłucie szpilką powoduje otwieranie oczu.

Trzeci okres to głęboka śpiączka (coma), chory reaguje jedynie na bardzo silne bodźce bólowe, wykonując nieskoordynowane ruchy. Odruchy rogówkowe są osłabione lub zniesione. Odruch reakcji źrenic na światło jest osłabiony. W tym okresie pojawiają się zaburzenia w napięciu mięśni. Może wystąpić sztywność odmóżdżeniowa lub hipotonia mięśniowa. Pojawiają się zaburzenia oddechowe, naczynioruchowe, termiczne i ze strony przewodu pokarmowego.

W czwartym okresie w najbardziej posuniętym stanie śpiączkowym (coma extremum) dochodzi do zniesienia reakcji na wszelkie bodźce bólowe. Reakcje źreniczne i rogówkowe są zniesione. Źrenice są rozszerzone, występuje całkowita wiotkość mięśni i zniesienie wszelkich odruchów. Stopniowo nasilające się zaburzenia oddechowe doprowadzają do zniesienia samodzielnego oddechu i wprowadzenia sztucznego oddychania za pomocą specjalnej aparatury. W badaniu EEG stwierdza się brak czynności bioelektrycznej mózgu. Zachowana jest jedynie czynność serca i nerek. Mówi się wówczas o tzw. izolowanej śmierci mózgu.

Przyczyn zaburzeń świadomości jest wiele i można je podzielić na dwie zasadnicze grupy:

1. Pierwotne zaburzenie świadomości — uszkodzenie i proces chorobowy dotyczy samego mózgu, ma to miejsce w udarach mózgu, krwotokach podpajęczynówkowych, zapaleniach opon i mózgu, urazach czaszkowo-mózgowych, guzach mózgu i padaczce.

2. Wtórne zaburzenie świadomości — uszkodzenie mózgu jest następstwem chorób pozamózgowych, ogólnoustrojowych lub narządowych. Ważniejsze przyczyny wtórnych zaburzeń świadomości są następujące:

a) zatrucia (CO, alkoholem, środkami nasennymi i uspokajającymi),

b) szkodliwe działanie czynników fizycznych (przegrzanie, ochłodzenie, porażenie prądem lub promieniowaniem jonizującym),

c) zakażenie ogólne (toksyny bakteryjne),

d) wstrząsy anafilaktyczne,

e) zaburzenia krążenia ogólnego,

f) zatrucia wewnątrzpochodne (śpiączka cukrzycowa, hipoglikemiczna, mocznicowa, tarczycowa, nadnerczowa oraz zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej).

---