kolos3- nerki costam, Patologia


PATOLOGIA NEREK

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

jest to nagle występujące, z reguły odwracalne, pogorszenie czynności nerek. To nagłe upośledzenie czynności nerek, przede wszystkim przesączania kłębuszkowego ze wzrostem kreatyniny we krwi o 25-50% wartości wyjściowej lub o 0,5mg/dl, któremu może towarzyszyć zmniejszenie objętości wydalanego moczu

Objawia się:

Oligurią (skąpomocz)- ilość moczu poniżej 500[400] ml/dobę

Anurią (bezmocz)- ilość moczu poniżej 100 ml/dobę

Ostra niewydolność nerek może przebiegać z wielomoczem

Etiologia

3 główne czynniki biorące udział w ostrej niewydolności nerek:

-niedokrwienie nerek

-niedotlenienie nerek

-czynniki toksyczne

Przyczyny :

Utrata płynów przez przewód pokarmowy, nerki, skórę, krwotok

Utrata płynów do „III przestrzeni”

- zapalenie otrzewnej

Upośledzenie rzutu serca

Ogólnoustrojowe zaburzenia naczynioruchowe

- wstrząs septyczny

- wstrząs anafilaktyczny

- leki hipotensyjne

W ostrej niewydolności nerek przednerkowej wszystkie objawy są odwracalne.

Skuteczne zapobieganie lub leczenie: gdy jest realizowane w ciągu 48 godzin od wystapienia objawów.

- zator/zakrzep

- choroby typu vasculitis (SLC, HUS)

- nadciśnienie złośliwe

- DIC

- ostre odrzucanie przeszczepu

- Glomerulonephritis acuta

Ostre nefropatie cewkowo-śródmiąższowe

- bakteryjne

- polekowe

- poszpiczakowe

- moczanowe

- hiperkalcemiczne

Ostra martwica cewek nerkowych

-niedokrwienie

-odkładanie się barwników (malaria, rabdomioliza, hiperbilirubinemia)

-toksyny

-ciąża (poronienie septyczne, EPH gestoza)

Obustronne zamknięcie moczowodów

Zamknięcie moczowodów na wysokości szyi pęcherza

Zamkniecie cewki moczowej

Zwężenia pourazowe

OSTRA NIEZAPALNA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Ostra niezapalna niewydolność nerek-najcześciej niedokrwienne lub toksyczne uszkodzenie miąższu gwałtowne zmniejszenie filtracji kłębuszka.

Martwica cewek nerkowych- przerwanie ciągłości cewek nerkowych czopy ze złuszczonych komórek w świetle cewki obrzęk miąższu

Patologia ONN

ucisk naczyń prostych oraz przekrwienie rdzenia nerki →hipoperfuzja kłębuszka →skurcz tętniczki doprowadzającej →zmniejszenie przesączania
martwica cewek nerkowych → przerwanie ciągłości cewek nerkowych →czopy ze złuszczonych komórek w świetle cewek →obrzęk śródmiąższu

Przebieg ONN

- skapoobjawowa, może przebiegać ze skąpomoczem

- skąpomocz/bezmocz

- retencja ciał azotowych, wody

- zaburzenia elektrolitowe

- kwasica

- skaza krwotoczna

-trwa zazwyczaj 7 - 14 dni (całkowity powrót funkcji 6-12 m-cy)

-stopniowo zwiększa się diureza (↓ mocznik, ↓ kreatynina)

FAZA UTRWALONA

Zaburzenia neurologiczne

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

- nudności

- wymioty

- zaburzenia perystaltyki jelit ( wpływ toksyn oraz ↕K)

- krwotoki (toksyny oraz zaburzenia krzepnięcia)

Objawy hematologiczne

Infekcje bakteryjne

- urazy wielonarządowe

- rozległe zabiegi operacyjne

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego

- niewydolność krążenia oraz nadciśnienie (wyraz przewodnienia)

- zaburzenia rytmu serca (hiper/hypokalemia)

- zapalenie osierdzia (toksyny mocznicowe)

Hiperazotemia

-mocznik

-kreatynina

-kwas moczowy

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

-obrzęki

-”wodniste płuca”

-hiperkalemia

-hipokalcemia

-hiperfosfatemia

Kwasica metaboliczna

-upośledzona czynność cewek nerkowych w zakresie amniogenezy

Objawy hematologiczne

-skaza krwotoczna

-niedokrwistość

Infekcje bakteryjne

-urazy wielonarządowe

-rozległe zabiegi operacyjne

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego

-niewydolność krążenia oraz nadciśnienie

- zaburzenia rytmu serca (kiper/hipokalemia)

-zapalennie osierdzia (toksyny mocznicowe)

Zaburzenia neurologiczne

-drżenia

-drgawki

-zaburzenia świadomości

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

-nudności

-wymioty

-zmiany pracy perystaltycznej

Głównymi przyczynami śmiertelności w ONN są:

1.powikłania infekcyjne

2.powikłania krwotoczne

3.zaburzenia wodno-elektrolitowe

Na szybkość postępu ONN wpływa:

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Wielobjawowy zespół chorobowy uwarunkowany nieodwracalną utratą czynnych nefronów w stopniu niepozwalającym na utrzymanie homeostazy.

Przyczyny:

Przewlekła niewydolność nerek postępuje niezależnie od tego, czy inicjujący proces chorobowy nerek istnieje jeszcze, czy też nie występuje.

Po przekroczeniu stężenia kreatyniny w surowicy 3mg% proces chorobowy w nerkach nieuchronnie prowadzi do terminalnej niewydolności nerek

Przebieg kliniczny PNN

I okres- utajona PNN - [upośledzone zagęszczanie moczu]

II okres- wyrównana PNN (25-50% czynnego miąższu)-stopniowe zmniejszanie się filtracji kłębuszkowej [charakterystyczny wielomocz]

III okres- niewyrównana PNN ( <25% czynnego miąższu)

IV okres- schyłkowej niewydolności nerek (mocznica)

-kreatynina >10mg%

-zmiany narządowe oraz mobilizacja czynników adaptacyjnych

SCHYŁKOWA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (MOCZNICA)

- nudności, wymioty i uporczywa czkawka

- zmiany zapalne i liczne owrzodzenia

- fetor z ust [ woń „nieświeżych ryb” ]

- zmniejszenie intensywności metabolizmu

- nadciśnienie

- lewokomorowa niewydolność serca z przerostem mięśnia sercowego

- retencja płynów -obrzęki

- hiponatremia (początkowo)

- hiperkalemia

- hipokalcemia

- hiperfosfatemia

- męczliwość

- rozdrażnienie

- odwrócenie rytmu dobowego

- neuropatia obwodowa

- płuco mocznicowe

- niedokrwistość

- skaza krwotoczna

Objawy laboratoryjne schyłkowej niewydolności nerek

Nie wszystkie objawy rozwijają się jednocześnie

↑ PTH

↕ Insulina / Glukagon

↑ PRL

↑RAA

↑ TSH, T3

↑STH, Steroidy

↓Gonadotropiny

↓EPO

↓D3

-osteodystrofia nerkowa

- impotencja

- zaburzenia miesiączkowania

- niepłodność

KAMICA NERKOWA

stwierdzenie złogów składających się ze składników stale występujących w moczu

Etiologia:

Rodzaje kamieni moczowych

Obraz kliniczny :

KWASICA METABOLICZNA

BIAŁKOMOCZ

Zdrowy człowiek wydala z moczem do 150 mg białka na dobę.

-selektywny / nieselektywny białkomocz

Białkomocz znikomy - wydalanie białka w moczu < 0,5g/d

Białkomocz mierny - wydalanie białka w moczu 0,5 - 3,5g/d

Białkomocz znaczny - wydalanie białka w moczu > 3,5g/d

Mikroalbuminuria - wzrost wydalania albumin z moczem w ilości 30-300mg/d

- zwiększenie przepuszczalności błony filtracyjnej (zespół nerczycowy glomerulopatie)

- zwiększone przechodzenie białka przez prawidłową błonę filtracyjną

(nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, utrudnienie odpływu żylnego)

- zmniejszona reabsorbcja cewkowa białek niskocząsteczkowych ( <69000 ) (nefropatie uszkadzajace cewki bliższe, niedokrwienie nerki, leki nefrotoksyczne)

- niedostateczna reabsorbcja przesączonych patologicznych białek (szpiczak monogi, białaczka mielomonocytowa, rabdomioliza)

- wydzielanie do światła cewek białek syntezowanych w nerkach ( białko Tamma - Horsfalla)

-mioglobinuria, hemoglobinuria, stany zapalne

organiczny [glomerulopatie, tubulopatie, choroby śródmiąższu, choroby naczyń nerkowych]

czynnościowy [ortostatyczny, powysiłkowy, termiczny, emocjonalny]

-stany zapalne i nowotwory dróg moczowych

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

Jest to zespół objawów klinicznych i biochemicznych wywołanych białkomoczem (powyżej 3,5 g/dobę) przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju

70% przyczyna pierwotna

30% przyczyna wtórna

Białkomocz warunkowany jest uszkodzeniem mechanicznym i elektrycznym „błony filtracyjnej” kłębuszka nerkowego

Główne cechy- obrzęki , hipoproteinemia, hiperlipidemia

Obraz kliniczny:

KŁEBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK

Zmiany zapalne indukowane przez czynniki immunologiczne a dotyczące różnych struktur kłębuszków nerkowych.

- mikrohematuria + białkomocz [ objawy obligatoryjne ]

- obrzęki + nadciśnienie + bóle lędźwi [ objawy fakultatywne]

PRZEWLEKŁE POSTEPUJĄCE KZN

PRZEWLEKŁE KZN Z IZOLOWANYM KRWINKOMOCZEM I / LUB BIAŁKOMOCZEM

- RR z reguły prawidłowe

- pierwotne glomerulopatie

- choroby układowe

- schorzenia wrodzone

OSTRE POINFEKCYJNE KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIE NEREK

( POPACIORKOWCOWE)

1-2 tygodnie po infekcji pacjent znowu ma poczucie choroby

PATOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO

DYSFAGIA

zaburzenie połykania

ACHALAZJA [powiększenie]

zaburzenie ruchomości i koordynacji mięśni przełyku

Objawy:

-trudności w przełykaniu, uczucie pełności za mostkiem, zwracanie pokarmu

Powikłania:

-zapalenie płuc aspiracyjne

-zmniejszenie masy ciała

-zmiana nowotworowa-rak przełyku

ATRESIA- niedrożność / zwężenie przełyku

-wrodzone

-nabyte (blizny, poparzenia)

CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU

Niesprawność mechanizmu zamykania dolnego zwieracza przełyku

stan zapalny wynikający z zarzucania treści żołądkowej do przełyku prowadzący do nadżerek i owrzodzeń dolnego odcinka przełyku

PRZEPUKLINA ROZWORU PRZEŁYKOWEGO

Etiologia:

Wyróżnia się;

Przyczyny - podwyższone ciśnienie śródbrzuszne (guzy, długotrwałe zaparcia, otyłość, urazy mechaniczne)

Objawy kliniczne:

RAK PRZEŁYKU

Etiologia:

-alkohol

-gorące napoje

-palenie tytoniu

-nitrozamina

Aflatoksyna

-zespół Barreta

Objawy kliniczne:

umiejscowienie: w obrębie trzech fizjologicznych zwężeń

Uchyłki przełyku:

-gardłowe (przełykowy-70%) tzw uchyłek Cenkera

-środkowej części przełyku - 20%

-nadprzeponowe - 10%

Objawy: bóle uciskowe, wsteczne zarzucanie pokarmu, odruchy kasłania w trakcie jedzenia, przykry zapach

Zapalenie przełyku:

Etiologia:

-infekcja-pleśniawki, wirus opryszczki

-czynniki chemiczne i fizyczne

-zwężenia-rak przełyku

OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA ( krwotoczne zapalenia)

Przyczyny:

Objawy kliniczne:

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

Przyczyny:

Objawy kliniczne:

CHOROBA WRZODOWA

Wrzód żołądka jest to ubytek w ścianie żołądka, obejmujący błony : mięśniową i śluzową oraz tkankę podśluzową. Atakuje również dwunastnicę.

Przyczyny (czynniki agresji):

Czynniki obronne( ochronne)

Czynniki sprzyjające pojawieniu się wrzodów trawiennych:

Objawy kliniczne:

Powikłania:

-krwawienie (krwawe wymioty i stolce)

-perforacja

-penetracja do trzustki

-bliznowate zwężenie odźwiernika

-rak żołądka

WRZÓD OSTRY

-określany czynnikiem stresogennym

-liczne urazy

-uraz i udar mózgu

-operacje

-oparzenia

-leki, sterydy

nagłe pojawienie się jako wynik ciężkich oparzeń skóry, mocznicy, nadmiernego obciążenia psychicznego

ZESPÓŁ ZOLLINGERA - ELLISONA

Gruczolak trzustki lub dwunastnicy wydzielający gastrynę - > nadprodukcja kwasu solnego na czczo - > choroba wrzodowa

RAK ŻOŁĄDKA

Objawy kliniczne:

* wczesne:

* późne

BIEGUNKA

ZESPÓŁ UPOŚLEDZONEGO WCHŁANIANIA

OBJAWY:

-przewlekła biegunka, stolce tłuszczowe, utrata masy ciała, niedobór białek, węglowodanów, kw.foliowego , Wit. B 12, żelaza, wapnia, potasu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

CHOROBA CRHONA

przewlekłe ziarniakowe zapalenie dowolnego odcinka jelita grubego.

Proces obejmuje całą grubość ściany jelita i tkanki sąsiednie.

Ja mam o tym troszkę inaczej:

-Odcinkowe zapalenie wszystkich warstw p.p.

-Owrzodzenia błony śluzowej

-Najczęściej występuje w j. krętym i okrężnicy

OBJAWY: dysfagia-zajęcie przełyku, choroba wrzodowa, bóle brzucha, biegunki, bolesny guz podczas palpacji, wzdęcia, zaburzenia wzrostu, rumień guzowy/guzowaty(-nie wiem), zapalenie w obrębie dróg żółciowych

Zmiany morfologiczne:

-drobne owrzodzenia podobne do afty

-nieregularny obrzęk bł.śluzowej z owrzodzeniami

WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE OKRĘŻNICY ( COLITIS ULCEROSA)

NAZWA CHOROBY

Colitis ulcerosa

Ch. Crhona

Umiejscowienie

okrężnica

Cały przewód pokarmowy

Zajęcie odbytnicy

95%

20%

Zajęcie jelita krętego

Rzadko

80%

Rozprzestrzenienie

Ciągłe od rectum do okrężnicy

Nieciągłe, odcinki jelita i odbytnicy

Zmiany

Błona śluzowa

Cała ściana

Objawy

Biegunka krwista

Ból brzucha, biegunka bez krwi

Objawy pozajelitowe

Rzadkie

Częste

LUB TAKA TABELKA

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Choroba Crhona

Lokalizacja

Początkowo w odbytnicy; postępuje proksymalnie; nie obejmuje jelita cienkiego

Segmentarne zajęcie przeważnie końcowego odcinka jelita krętego i okrężnicy. Może dotyczyć każdego odc. prz. pokarmowego

Histologia

Stan zapalny ograniczony do błony śluzowej i podśluzowej, powierzchowne owrzodzenia

Zapalne zmiany ze zwłóknieniem w całej ścianie, w 30% ziarniak nabłonkowy

Obraz kliniczny

Biegunka śluzokrwista; ból brzucha; bolesne wypróżnienia; gorączka ob. ew. krw. białe, płytkowe, niedokrwistość

Biegunka; obj. przypominające zapalenie wyrostka robaczkowego, ew. wyczuwalny guz, niedokrwistość, ob. płytki krwi

Przebieg

Przebieg przewlekły, stały lub z okresami nawrotów i remisji

Okresy nawrotów i remisji

Obraz radiologiczny

Ząbkowanie ubytki ściany, polipy rzekome w końcowym stadium sztywna gładka rura (dętka rowerowa)

Guzkowate ubytki cieniowe, zmiana rzeźby śluzówki typu kamienia brukowego (kolców róży)

Powikłania

Wzdęcia, gorączka, wstrząs, rak okrężnicy

Zwężenia, 30% przetoki ropnie; perforacje

ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII

CUKRZYCA

Grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się podwyższonym stężeniem glukozy we krwi w następstwie zaburzeń w wydzielaniu insuliny lub upośledzonego działania insuliny.

Charakteryzuje się hiperglikemią i glikozurią. Spowodowana jest niedoborem insuliny lub zmniejszona wrażliwością komórek na jej działanie.

Skutki niedoboru insuliny:

Zmiany metaboliczne typu katabolicznego dotyczące gospodarki węglowodanowej oraz zaburzenia syntezy białek i tłuszczów (wzmożona lipoliza).

WHO podział

Cukrzyca jest wspólnym określeniem niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowodanowej prowadzącej do hiperglikemii bądź na czczo, bądź po posiłku.

  1. Cukrzyca pierwotna

  1. Typ I: Cukrzyca insulinozależna (IDDM)

  2. Typ II: Cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM)

  1. Cukrzyca ciężarnych

  1. Cukrzyca wtórna

  1. Upośledzenie tolerancji glukozy (stężenia glukozy nieprawidłowe lecz nie na tyle by zakwalifikować je do cukrzycy-stan przedcukrzycowy)

Etiologia

Cukrzyca typu I

(całkowita destrukcja komórek B powodująca całkowity niedobór insuliny częściej u młodych)

-Autoimmunologiczne uszkodzenie wysp trzustki

-nacieki limfocytów i makrofagów oraz produkowane cytokininy uszkadzają wyspy tzw. Insulitis

-przeciwciała pojawiają się znacznie wcześniej niż objawy kliniczne:

  1. Czynnik genetyczny:

Obecność antygenów HLA - D (DR3, DR4) - 90%

Autoimmunizacja o podłożu genetycznym: Zamiennie częstsze współwystępowania chorób o podłożu autoimmunologicznym 5-15x: choroba Hashimoto, Basedowa, niedokrwistość złośliwa.

  1. Czynnik środowiskowy:

Objawy kliniczne: hiperglikemia, diureza osmotyczna, wielomocz, wzmożone pragnienie, gwałtowne chudnięcie, pogorszenie widzenia, zmęczenie, bóle brzucha, nudności, wymioty, zaniki mięśniowe, cechy odwodnienia, kwasica ketonowa.

Cukrzyca typu II

względny niedobór insuliny, upośledzona sekrecja insuliny z towarzyszącą insulinoopornością częściej u starszych.

-występuje przede wszystkim u dorosłych

-skojarzona z otyłością

-insulinooporność

Opóźnienie poposiłkowego wzrostu insuliny

ETIOLOGIA:

-przedłużająca się hiperglikemia może być czynnikiem uszkadzającym kom. Beta

-insulinooporność może być wynikiem: zmniejszonej liczby receptorów insulinowych, zmianą ich struktury oraz zaburzeniami postreceptorowymi.

WYNIKIEM INSULINOOPORNOŚCI SĄ:

-zwiększenie wątrobowego wydzielania glukozy w procesie glukogenezy

-zwiększenie zużycia glukozy przez mięśnie z towarzyszącym wzrostem liolizy.

  1. Czynnik genetyczny (cukrzyca typu MODY - dziedziczenie autosomalne dominujące)

  2. Czynnik środowiskowy (“teoria genotypu gospodarności”)

  1. Starzenie się

  2. Otyłość

Objawy kliniczne: osłabienie, znużenie, zmiany na skórze ( czyraki, grzybica), świąd skóry, drożdżyca okolicy narządów płciowych, gorsze gojenie ran, wielomocz, wzmożone pragnienie.

POWIKŁANIA CUKRZYCY:

OSTRE:

-śpiączka ketonowa

-śpiączka osmolalna

-śpiączka mleczanowa

PRZEWLEKŁE:

-mikroangiopatia (zmiany w naczyniach włosowatych i drobnych tętniczkach): retinopatia, nefropatia, neuropatia

-makroangiopatia (zmiany miażdżycowe tętnic i tętniczek nerki, kończyn dolnych-tzw. Stopa cukrzycowa, mózgowych-udary, wieńcowych): naczynia mózgowe, wieńcowe i obwodowe

ŚPIĄCZKA KETONOWA

Patogeneza: ostry niedobór insuliny, pogłębiony zwiększeniem wydalania hormonów antagonistycznych - głównie glukagonu, katecholamin, kortyzolu.

Hiperglikemia glikozuria diureza osmotyczna utrata wody i elektrolitów odwodnienie zapaść.

Hiperglikemia odwodnienie osmotyczne zaburzenia świadomości.

Niedobór insuliny zwiększenie lipolizy zwiększenie podaży WKT

  1. Ketoza

  1. Hipertriglicerydemia

Niedobór insuliny zwiększony katabolizm białka ujemny bilans azotowy

Czynniki predysponujące do kwasicy ketonowej:

Kliniczne cechy kw. ketonowej:

Hiperglikemia:

Kwasica:

ŚPIĄCZKA HIPERMOLARNA

Spowodowana jest dużą hiperglikemią i odwodnieniem wywołanym diurezą osmotyczną. Nie występuje kwasica ketonowa. Najczęściej pojawia się u osób starszych.

Czynniki wyzwalające :

Objawy kliniczne: zaburzenia świadomości, niedowład, afazja, suchość skóry, tachykardia.

ŚPIĄCZKA MLECZANOWA

Patogeneza:

  1. Kwasica mleczanowa spowodowana hipoksją: zatrucie CO, krwotok, hipowolemia, zawał serca, zatorowość płucna, posocznica.

  2. Kwasica mleczanowa niezależna od hipoksji:

Powstawanie mleczanu: Pirogronian + NADH + H ↔ mleczan + NAD

Niedobór insuliny powoduje zahamowanie przemiany beztlenowej pirogronianu do acetylo-CoA

Objawy :

ŚPIĄCZKA HIPOGLIKEMICZNA ( TO TA CO NIE JEST POWIKŁANIEM? ON COS TAM GADAŁ?)

Kliniczne cechy hipoglikemii:

[TAKI JESZCZE COS MAM:

POSTACIE LINICZNE DEKOMPENSACJI CUKRZYCOWEJ:

Krążeniowa-wstrząs, hipowolemia

-nerkowa-ostra niewydolność nerek

-przebiegające w postaci ostrego brzucha-podrażnienie otrzewnej, atonia żołądka

HIPOGLIKMIA:

-insulinowa

-guzy pozatrzustkowe

-cięzka niewydolnośc wątroby

-niewydolność przysadki i nadnerczy

-reaktywna-wczesny okres cukrzycy, zespół poresekcyjny żołądka

-egzogenna

OBJAWY KLINICZNE HIPOGLIKEMII

-zaburzenia ukł. Przywspółczulnego uczucie głodu

-zaburzenia ukł. Współczulnego niepokój, potliwość, tachykardia, drżenie, wzrost napięcia mięśniowego

-zaburznia OUN-neuroglikopatie bóle głowy, zab. Psychotyczne, splątanie, zab.koordynacji ruchowej, senność, zab.oddechu

OTYŁOŚĆ

Egzogenna →dodatni bilans energetyczny

Endogenna

Definicja

Otyłość jest stanem patologicznego zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej. Stan nadmiernego gromadzenia się tłuszczu w organizmie powyżej 25% u mężczyzn i 30% u kobiet masy ciała.

Dla celów praktycznych w diagnostyce otyłości posługujemy się obliczaniem nadmiaru masy ciała w stosunku do masy należnej, wskaźnikiem masy ciała oraz pomiarem obwodu w talii.

Należną masę ciała można obliczyć wg wzoru:

Zwiększenie masy ciała do 110-120% masy należnej nazywa się nadwagą, a powyżej 120% otyłością.

Wskaźnik masy ciała (BMI - Body Mass Index) oblicza się wg wzoru:

BMI = masa ciała (kg) / wzrost (m)2

Klasyfikacja otyłości wg WHO w zależności od wskaźnika masy ciała i obwodu talii

BMI

talia (cm)

K

M

Norma

18.5-24.9

< 80

< 94

Nadwaga

25.0-29.9

80-88

94-102

Otyłość

I˚

II˚

III˚

> 30

30.0-34.9

35.0-39.9

> 40

> 88

> 102

Podział w zależności rozmieszczenia tkanki tłuszczowej

Zaburzenia hormonalne w przebiegu otyłości

Niekorzystny wpływ otyłości na zdrowie

Otyłość zwiększa ryzyko:

Ryzyko chorób związanych z typem otyłości:

Hormony płciowe

Androgeny

Estrogeny

Typ otyłości

brzuszny jabłkowy

pośladkowo-udowy gruszkowy

Ryzyko

Cukrzyca, nadciśnienie, miażdżyca

Raki hormonozależne: macicy, jajnika, sutka.

Raki przewodu pokarnowego

Zwiększenie ryzyka chorób u osób otyłych w porównaniu do szczupłych:

> 3 krotnie

2-3 krotnie

1-2 krotnie

  • Cukrzyca typu 2

  • Nadciśnienie tętnicze

  • Dyslipidemia

  • Kamica pęcherzyka żółciowego

  • Insulinooporność

  • Zadyszka

  • Zespół bezdechu sennego

  • Choroba niedokrwienna serca

  • Choroba zwyrodnieniowa stawów

  • Hiperurikemia i dna

  • Rak (piersi u kobiet po menopauzie, endometrium, okrężnicy)

  • Zaburzenia dotyczące hormonów płciowych

  • Zespół torbielowatości jajników

  • Upośledzenie płodności

  • Bóle krzyża

  • Zwiększone ryzyko anestezjologiczne

  • Nieprawidłowości płodu

Obniżenia jakości życia z powodu otyłości

Przyczyny otyłości wtórnej

Otyłość wtórna występuje w zaburzeniach endokrynologicznych, chorobach organicznych podwzgórza, rzadkich zespołach uwarunkowanych genetycznie oraz z powodów jatrogennych, np. po stosowaniu leków sprzyjających tyciu.

Choroby podwzgórza - guzy, stany zapalne, urazy mogą wiązać się z zaburzeniami endokrynnymi (brak miesiączek, impotencja, moczówka prosta, wtórna niedoczynność tarczycy, nadnerczy), objawami nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, wymioty) oraz zaburzeniami neurologicznymi (senność, nadmierne pragnienie, drgawki).

Endokrynopatie

Rzadkie zespoły uwarunkowane genetycznie

Leki sprzyjające tyciu


Wyszukiwarka