Homeostaza


Homeostaza (gr. homoíos - podobny, równy i stásis - trwanie) - zdolność do utrzymania stanu równowagi dynamicznej środowiska, w którym zachodzą procesy biologiczne. Zasadniczo sprowadza się to do równowagi płynów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych. Pojęcie homeostazy wprowadził Walter Cannon w 1939 roku na podstawie założeń Claude Bernarda (1857) nt. stabilności środowiska wewnętrznego. Homeostaza jest podstawowym pojęciem w fizjologii. Pojęcie to jest także stosowane w psychologii zdrowia dla określenia mechanizmu adaptacyjnego. Utrzymanie wewnętrznej równowagi wymaga regulowania lub kontrolowania wartości najważniejszych parametrów wewnętrznego środowiska organizmu. Należą do nich głównie: temperatura ciała (u organizmów stałocieplnych), pH krwi i płynów ustrojowych, ciśnienie osmotyczne, objętość płynów ustrojowych (stan nawodnienia organizmu), stężenie związków chemicznych w płynach ustrojowych (np. glukozy w osoczu), ciśnienie tętnicze krwi, ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Kontrola wymienionych parametrów odbywa się poprzez receptory (głównie chemoreceptory), które informacje o wartości określonego parametru przekazują do interpretatora (np. w przypadku temperatury ciała ssaków do podwzgórza), gdzie dokonuje się porównanie wartości wykrytej ze stałą wartością prawidłową (tzw. punktem nastawczym) lub, co zdarza się częściej, z jej przedziałami akceptowalnymi. Jeśli aktualny stan parametru jest zbyt wysoki lub zbyt niski, centrum integrujące wymusza na efektorach odpowiedź odpowiednią do sytuacji. Mechanizmy wytwarzania odpowiedzi i tym samym regulacji wartości parametru można podzielić na dwie grupy: fizjologiczne (np. zwiększenie częstotliwości skurczów mięśni w celu podwyższenia temperatury) oraz behawioralne (np. wyjście z cienia w tym samym celu). Fizjologiczne mechanizmy opierają się na sprzężeniu zwrotnym (ang. feedback): ujemnym (W wyniku tego sprzężenia zwrotnego następuje zmiana wartości parametru na zbliżoną do punktu stałego. Zasadniczo osiągnięcie wartości punktu nastawczego jest niemożliwie, toteż wartości zawsze wymagają regulacji (tzw. ang. hunting about the norm). Możliwe jest modyfikowanie wartości punktu stałego w wyniku adaptacji), wyprzedzającym (wczesnym) W wyniku tego sprzężenia zwrotnego występuje reakcja na zmiany parametru kontrolowanego, pomimo że w chwili odpowiedzi wartość parametru pozostaje jeszcze w zakresie wartości akceptowalnych (np. picie wody w czasie jedzenia przez szczury). Dodatnim (w wyniku tego sprzężenia zwrotnego występuje reakcja na bodziec, poprzez pogłębienie wartości nieprawidłowej dla innego celu (np. odczuwanie bólu na poziomie neurotransmiterów). W tym sprzężeniu pewne parametry są regulowane, podczas gdy inne mogą przyjmować wartości różne od akceptowalnych i nie podlegają regulacji (ale pozostają pod kontrolą). Homeostaza jest niezbędnym warunkiem zdrowia (prawidłowego funkcjonowania) organizmu, a co za tym idzie, choroby u swego podłoża mają zaburzenia mechanizmów utrzymania homeostazy.

Odporność - cecha organizmu wyższego, zestaw wszystkich mechanizmów biorących udział w wytworzeniu odpowiedzi odpornościowej. W znaczeniu bardziej ogólnym oznacza zdolność do czynnej i biernej ochrony organizmu przed patogenami.
Badaniem odporności zajmuje się immunologia. Zależnie od przyjętych kryteriów można wyróżnić różne typy odporności: odporność nieswoista: bierna, czynna odporność swoista: 1) bierna: naturalna, sztuczna 2) czynna: naturalna, sztuczna 3) komórkowa 4)humoralna Bierna, nieswoista część odporności, zwana czasem opornością zależy głównie od budowy i funkcji barier jak: skóra i błony śluzowe. Dlatego należy pamiętać, że oporność jest aktem biernym, w który nie jest zaangażowany układ immunologiczny. Termin oporność i odporność są często ze sobą mylone. Za aktywną (czynną) część odporności odpowiada głównie układ immunologiczny zapewniając zdolność organizmu do rozpoznawania elementów należących do własnego, jak i obcego organizmu, oraz eliminowanie tych ostatnich. Do wyznaczników oporności nieswoistej, biernej należą: występowanie niskiego pH na powierzchni skóry (pH 3-5), w pochwie (kwas mlekowy) oraz żołądku (kwas solny), występowanie bakteriobójczych składników wydzielin, na przykład lizozym w łzach lub interferon we krwi. Do wyznaczników oporności nieswoistej, czynnej należą: gwałtowne reakcje oczyszczające drogi oddechowe i pokarmowe, m.in. kaszel, kichanie, wymioty, biegunka, podwyższona temperatura ciała i przyspieszony metabolizm, fagocytoza Odpowiedzialne za odporność swoistą, czynną są wytworzone przez organizm: limfocyty B, które w wyniku kontaktu z antygenem ulegają aktywacji i przekształceniu w plazmocyty, przeciwciała czyli inaczej immunoglobuliny, które mają zdolność do swoistego wiązania się z antygenem, limfocyty T, które dojrzewają w grasicy, gdzie nabywają zdolności do odporności immunologicznej. Natomiast odporność swoista, bierna polega na posiadaniu limfocytów B i T oraz przeciwciał, pochodzących spoza organizmu - w odporności swoistej, biernej, naturalnej źródłem tych czynników obronnych jest krew matki, przekazującej je dziecku przez łożysko, natomiast w odporności swoistej, biernej, sztucznej ich źródłem jest podana surowica.

Odpornośc - jest to stan niewrażliwości organizmu na zakażenia. Wyróżniamy:

- naturalną nieswoistą, która cechuje się zdolnościami organizmu do eliminacji drobnoustrojów, drobnoustrojów którymi nie stykał się wcześniej. Jest uwarunkowana dziedzicznie. Może się zmieniać pod wpływem wieku, płci, środowiska, żywienia

- swoista nabyta, powstaje pod wpływem antygenu wyzwalającego powstanie odpowiedzi typu humoralnego lub komórkowego, ewentualnie obydwu

Odporność u samców jest większa (anatomia, masa ciała)

Mechanizmy odporności nieswoistej to bariery anatomiczne i fizjologiczne chroniące przed zakażeniami: - pokrywa włosowa, - grubośc skóry i błon śluzowych (kw. Hialuronowy), pH skóry (kwas mlekowy i kwasy tłuszczowe), wydzieliny gruczołów potowych i łojowych, zżucanie zrogowaciałego nabłonka, spłukiwanier śluzem powierzchni błon śluzowych, udział śliny zawierającej substancje bakteriobójcze (lizozym), odruchy obronne typu wymioty, kichanie, skurcze jelit, wydzieliny niszczące, usuwające zarazki (lizozym w ślinie, łzach, granulocytach, makrofagach, kwas żołądkowy, dopełniacz, proksydazy

Komórkowy mechanizm odporności nieswoistej

Fagocytoza, wstępny proces zmierzający do zabicia drobnoustrojów. Komórki odpowiedzialne za ten proces to makrofagi makrofagi i granulocyty, które nie mają zdolności precyzyjnego rozpoznawania antygenów, ale współdziałają z odpowiedzią swoistą eliminując mikroorganizmy rozpoznawane prze przeciwciała. Komórka fagocytarna ma nierogólarny kształt, macki, którymi wyłapuje mikroorganizmy i następnie je trawi.

fagocyt (komórka żerna) - każda komórka zdolna do fagocytozy.

W sensie bardziej ścisłym są to komórki wyspecjalizowane, których zadaniem jest fagocytowanie pobranego materiału. W immunologii za fagocyty uważa się makrofagi i neutrofile, w mniejszym stopniu monocyty. Fagocyty należą do układu fagocytarnego. Poruszają się w miejsca zaatakowane przez mikroorganizmy ruchem ameboidalnym.

Dopełniacz jest zestawem białek, które dopełniaja inne reakcje, powodując reakcję kaskadową. Dopełniacz może działać dwiema drogami: klasyczną i alternatywną. Wzmacniają odpowiedz immunologiczną w zależności od potrzeby. Droga klasyczna w odróżnieniu od alternatywnej polega na innej kolejności białek.

Wstępem do fagocytozy jest rozpoznanie i związanie przez komórkę żerna cząsteczki lub komórki za pomocą wypustek cytoplazmatycznych. Po połączeniu się fagosomu i lizosomu pierwotnego powstaje fagolizosom. Komórka żerna poprzez odpowiednie receptory może rozpoznać w ścianie bakterii odpowiednie struktury albo rozpoznaje inne czynniki otaczające komórkę i ułatwiające fagocytozę. Taki proces nazywamy opronizacją czyli czynniki osłaniające antygen będą oproninami. Do najważniejszych opronin należą: przeciwciała i składniki dopełniacza . Komórka żerna ma na swojej powierzchni odpowiednie receptory dla tych oponie. (pasują jak klucz do zamka). Są to: receptory dla fragmentu Fc przeciwciał, receptor dla składników dopełniacza inne jak: białko C reaktywne, białko wiążące LPS w ścianach bakterii, q - kolektyn np. białko wiążące mannozę obecną na bakteriach, grzybach i wirusach.

Mechanizmy odporności związane są ze strukturą powierzchni komórek bakteryjnych. Można wyróżnić cztery podstawowe typy ścian komórkowych charakterystycznych dla następujących grup bakterii: gram +, gram -, prątków (Mycobacterium), krętków (Spirochaetes)

W komókach G + występuje lipidowo-dwuwarstwowa błona zewnętrzna z lipopolisacharydami (LPS), enzymy lizosomalne i lizozym wykazują aktywność skierowaną przeciwko warstwie peptydoglikanu. Obecnośc peptydoglikanu jest charakterystyczna dla wszystkich komórek bakteryjnych , natomiast białka kationowe i dopełniacz przeciwko błonie zewnętrznej. Błona komórkowa mykobakterii powoduje, że jest niezwykle odporna na uszkodzenie które może być spowodowane przez działające od wewnątrz enzymy bakteryjne. Niektóre bakterie posiadają fimbrie lub rzęski, które mogą stanowić cel działania przeciwciał. Inne z koleii maja zewnętrzną otoczkę \, która czyni je odpornymi na fagocytozę lub działanie dopełniacza. Szczególnie istotna jest lipidowa dwuwarstwa zewnętrzna bakterii G- podatna na lityczne działanie układu dopełniacza i niektórych komórek cytoksycznych. Zabijanie innych komórek bakteryjnych musi być poprzedzone ich sfagocytowaniem przez komórki żerne.. Zewnętrzna powierzchnia bakterii może posiadać strzępki lub witki, może być pokryta ochronną otoczką. Struktury te uaktywniają dziłanie komórek żernych lub dopełniacza, są również celem dla przeciwciał (Ab)

W odpowiedzi komórkowej biorą udział limfocyty T. Nie produkują przeciwciał, mają na swojej powierzchni odpowiednie receptory. Odpowiedz humoralna - limfocyty B produkują przeciwciała, które wyłapują antygeny. Receptor sklada się z dwóch łańcuchów V (alfa) i V (beta). Receptor odczytuje bakterie - daje informacje że jest infekcja

Bakterie G- są superantygenami. Receptor odczytuje łańcuch V(beta) LPS, powoduje że bakterie G- działa jako superantygen

Niektóre bakterie rozwijają się dobrze uszkodzonych komórek żernych lub unikające zabiciu przez ucieczkę z fagosomem do cytoplazmy. Listeria monocytogenes czyni to przez uwolnienie enzymów powodujących Lizę błony fagosomu. Mycobacterium leprae wnikają do komórki, które nie są komórkami żernymi. Posiadają niewielki potencjał przeciwbakteryjny . Aby zadziałały jakiekolwiek mechanizmy zabijania muszą zostać uwolnione z tych komórek. Funkcję tą mogą wykazywać limfocyty Tc zabijając zainfekowane komórki.

Choroba, morfologiczny i czynnościowy wyraz zaburzeń w organizmie, jest osłabieniem odpowiedzi wywołanej przystosowaniem mechanizmów obronnych organizmu w stosunku do bodzca drobnoustrojowego, to zaburzenie równowagi między organizmem a środowiskiem. O zaistnieniu choroby decyduje: działanie czynników chorobotwórczych, podatnośc organizmu na ten czynnik, czas trwania tego czynnika. Zarażenie, przeniesienie biologicznego czynnika zaraźliwego od nosiciela (człowieka lub zwierzęcia) na wrażliwą osobę lub zwierze. Czynniki biologiczne mogą powodować choroby lub być niepatogenne. Jeśli czynnik biologiczny wnikając do organizmu przełamuje jego mechanizmy obronne, kolonizuje go i rozwija się w nim, zwykle powodując różnego rodzaju objawy chorobowe mówimy o zarażeniu. Zdolności patogenne czynnika biologicznego do zarażaniu osobników zdrowych określa się mianem zaraźliwości choroby. Zarażenie czynnikiem niepatogennym powoduje że zarażony organizm staje się tylko jego nosicielem.

Zarażenie (łac. contaminatio, z łac. contaminare = być w kontakcie, z łac. con-, com- = naprzeciw, razem + łac. tangere = dotykać) - przeniesienie biologicznego czynnika zaraźliwego (łac. contagion) od nosiciela (człowieka lub zwierzęcia) na wrażliwą osobę lub zwierzę.

Zaraźliwe czynniki biologiczne są pasożytami (rzadziej symbiontami) w szerokim znaczeniu tego słowa. Mogą one powodować choroby lub być niepatogenne. Jeśli czynnik biologiczny wnikający do organizmu przełamuje jego mechanizmy obronne, kolonizuje go i rozwija się w nim (zwykle powodując różnego rodzaju objawy chorobowe), mówimy o zakażeniu (łac. infectio). Zdolność patogennego czynnika biologicznego do zarażania osobników zdrowych określa się mianem zaraźliwości choroby (łac. contagiositas). Zarażenie czynnikiem niepatogennym powoduje, że zarażony organizm staje się tylko jego nosicielem.

Ostatnio określenie to bywa także definiowane w węższym znaczeniu, jako synonim "inwazji pasożytniczej", tzn. odnoszące się tylko do patogenów eukariotycznych. W polskiej terminologii medycznej preferowane jest jednak szersze rozumienie tego terminu, m.in. ze względu na istnienie takich polskich wyrazów pokrewnych jak: "zaraźliwość" i "zarazek" odnoszących się także do procesów (chorób) wywoływanych przez mikroorganizmy, a nie tylko przez pasożyty.

Zakażenie, infekcja (z łac. infectio) - wtargnięcie do organizmu drobnoustrojów chorobotwórczych. W celu wywołania choroby muszą one pokonać odporność organizmu. Jeżeli wrota zakażenia znajdują się w pobliżu miejsca występowania infekcji mówi się o zakażeniu miejscowym. Gdy zakażeniu towarzyszą objawy ogólnoustrojowej reakcji zapalnej taki stan nazywa się sepsą.

Zakażenie, wniknięcie i namnożenie drobnoustrojów drobnoustrojów organizmie oraz pobudzanie go do oddziaływania.. Aby doszło do wywolania choroby zakaźnej niezbędne jest zakłócenie łańcucha epizotycznego. Są to czynniki pierwszorzędne. Należą do nich: Źródło zakażenia > ekspansja > wrażliwość organizmu. Źródło zakażenia, miejsce sprzyjające nabywaniu i namnażaniu się drobnoustrojów drobnoustrojów którego mogą się wydostać, rozprzestrzeniać i zakażać zwierzęta i ludzi. Pierwotne źródło zakażenia - organizm, a więc: chore zwierze, osobnik który przechorował chorobę, ale rozprzestrzenia ją, jeszcze zdrowy organizm z okresie wylęgania choroby. Wtórne źródło zakażenia musi skupiać drobnoustroje po za organizmem, gdzie nagromadzają się np. zanieczyszczona woda, gleba, pasza, karmidła. Homologiczne źródło zakażenia choroby dla drugiego gatunku zwierzęcia np. pies dla psa, Heterologiczne źródło zakażenia charakterystyczne dla różnych gatunków np. pies dla świni. Ekspansja, drugie ogniwo niezbędne do zaistnienia choroby zakaźnej. Stanowi zespół czynników środowiskowych które uniemożliwiają kontrolę drobnoustroju patogennego występującego w źródle zakażenia z organizmami wrażliwymi. Wrażliwośc organizmu, trzecie ogniwo łańcucha epizotycznego tzn. zwierze lub człowiek, znajdując się w źródle zakażenia i wrażliwy na zakażenia danymi drobnoustrojami. Likwidacja któregokolwiek któregokolwiek takich ogniw prowadzi do przerwania szerzenia się zakażenia. Na poszczególne ogniwa łańcucha epizodycznego oddziaływają czynniki drugorzędne. Do najważniejszych należą: urazy skóry, błon śluzowych. Rany są wrotami zakażenia dla wirusa wścieklizny, tężca, bakterii wywołujących zakażenia przyranne. U świń mechaniczne urazy skóry oraz jej uszkodzenie przez wszy są wrotami zakażenia dla, włoskowca różycy. Zwierzęta z immunosupresją są bardziej podatne na zachorowanie. Wtedy niejednokrotnie uaktywniają się zakażenia utajone. Choroby o ostrym przebiegu indukowane często przez zakażenia utajone lub bezobjawowe w zakażenie jawne. W przypadku pryszczycy następuje zaostrzenie procesu gruźliczego, zakażenie swiń wirusem pomoru klasycznego usposobia do pasterelozy i salmoniellozy. Nieodpowiednie warunki utrzymania zwierząt, przez wywołania stresu powodują obniżenie odporności czego efektem jest zwiększona podatnośc na zakażenia i choroby. Błedy żywieniowe, nieodpowiednie jakościowo i ilościowo, powoduje dysfunkcje narządu pokarmowego. Przysposobia do biegunki na tle zakażenia E.coli lub rorawirusami. Nadmierna eksplaotacja zwierząt, duży wysiłek fuzyczny, jednokierunkowe użytkowanie, wpływa na odpornośc przeciwzakaźną zwierząt. Nadmierna wilgotnośc przy niskiej temperaturze przyczynia się do szybkiego oziębienia ciała i usposabia do chorób układu oddechowego. Niedogrzanie i przegrzanie usposabia do zachorwań zwłaszcza na choroby układu oddechowego. Nadmierne zapylenie i obecnośc toksycznych składników powietrza w pomieszczeniach inwentarskich powoduje aseptyczne zapalenie spojówek spojówek rozwój infekcji. Niedobory białkowe, witaminowe, kaloryczne, mineralne, wpływaja na osłabienie odporności komórkowej i humoralnej, powodując w efekcie osłabienie organizmu i chorobę. Choroba zakaźna powstaje w wyniku drobnoustroju patogennego wywołującego zakażenie. Przebiega z zaburzeniem procesów fizjologicznych oraz za zmianami chrobowymiw organizmie. Drobnoustroje patogenne mogą mieć szerokie spektrum działania ( zaatakują odległe od siebie gatunki czyli owady, zwierzęta ludzi (np. wirusowe zapalenie mózgu). Wąskie spektrum działania, gdy w warunkach naturalnych drobnoustroje atakują 1 gatunek lub gatunek blisko spokrewniony (np. krążel biały, dwoinka rzeżączki)

Etologia chorób zakaźnych, czynniki etologiczne choroby zakaźnej charakteryzują się inwazyjnością, zdolnością do wnikania do organizmu i szerzenia się w nim. Rozsiewalnośc, zdolność do wydostawania się z zakażonego organizmu. Obie cechy świadczą o rozprzestrzenianiu się zarazka. Toksycznośc - zdolnośc do wytważania endotoksyn (enterotoksyna salmonelli) oraz egzotoksyn. Trofizm - powinowactwo do określonych tkanek i narządów np. neurotropizm (wirus wścieklizny)itd. Wrota zakażenia: przewód pokarmowy (E. coli, Salmonella), układ oddechowy ( wirus grypy), skóra: nieuszkodzona (brucelloza), uszkodzona (tężęc, wścieklizna), układ rozrodczy oraz strzyki (zakażenia),

Po wniknięciu zarazków do organizmu zwierzęcia może wystąpić: - przechorowanie bezobjawowe, brak objawów wniknięcia zarazka - postać poronna, nietypowe objawy zakażenia - chroniczne objawy, jeżeli organizm pozbawia komórki docelowego działania np. przestrzenie tkankowe, naczynia limfatyczne, układ krążenia,

Sepsa, posocznica (łac. sepsis) - stosowany w medycynie termin odnoszący się do specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Sepsa nie jest samodzielną jednostką chorobową, a obecnie definiuje się ją jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) wywołany zakażeniem.

W ujęciu historycznym utożsamiana była z zakażeniem krwi - bakteriemią. Aktualnie do rozpoznania sepsy nie jest niezbędne stwierdzenie obecności drobnoustrojów we krwi, aczkolwiek w większości przypadków dochodzi do rozsiewu drobnoustrojów drogą układu krwionośnego. Sepsa stanowi poważny problem epidemiologiczno-terapeutyczny, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, ale występuje także w warunkach pozaszpitalnych. Najczęściej przyczyną sepsy są infekcje w obrębie jamy brzusznej, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje układu moczowego, lecz u osób predysponowanych może ją wywołać każde inne zakażenie. Z bakteriologicznego punktu widzenia przyczyną sepsy może być każdy drobnoustrój, stosunkowo rzadko są to pasożyty, wirusy i bakterie atypowe (np. prątek gruźlicy). W warunkach szpitalnych sepsę wywołują najczęściej patogeny, które w normalnych warunkach nie są groźne (tzw. potencjalnie chorobotwórcze). Są to głównie bakterie Gram-ujemne - Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, ale również bakterie Gram-dodatnie - Staphylococcus aureus, paciorkowce. W warunkach pozaszpitalnych bakterią najczęściej kojarzoną z piorunującymi postaciami ciężkiej sepsy jest dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (Neisseria meningitidis) i inne patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Do sepsy najczęściej dochodzi w warunkach oddziału intensywnej terapii. Dzieje się tak ze względu na ciężki stan chorych tam przebywających oraz liczbę wykonywanych inwazyjnych procedur medycznych niezbędnych w procesie terapeutycznym. Poza szpitalem sepsa dotyka głównie dzieci i młodzież oraz osoby starsze i osłabione. Szczególnie narażone są osoby przebywające przez długi okres w dużych skupiskach ludzkich, takich jak żłobki, przedszkola, szkoły, koszary, więzienia itp.

Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy, zachodzący na poziomie komórkowym i tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne cytokiny i chemokiny. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowym, w wyniku których rozwija się ich niewydolność.

W początkowym okresie objawami sepsy są: czynność serca powyżej 90 uderzeń na minutę; temperatura ciała poniżej 36°C lub powyżej 38°C; częstość oddechów spontanicznych powyżej 20 na minutę; w badaniu gazometrycznym krwi tętniczej PaCO2 poniżej 4,3 kPa (32 mmHg); liczba leukocytów we krwi poniżej 4000 komórek w mm³ lub powyżej 12000 komórek w mm³; lub obecność ponad 10% niedojrzałych granulocytów obojętnochłonnych; dodatkowo mogą być obecne objawy określonego zakażenia, np. zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; niewydolności określonych narządów i układów w przypadku braku lub nieodpowiedniego leczenia pojawiają się objawy niewydolności określonych narządów i układów.

Rozpoznanie sepsy stawia się na podstawie stwierdzenia objawów SIRS. Następnym etapem jest potwierdzenie obecności specyficznego patogenu w badaniach mikrobiologicznych.

Leczenie ciężkiej sepsy jest długotrwałe i obarczone dużym ryzykiem niepowodzenia. Powinno się odbywać na oddziałach intensywnej terapii. Stosuje się w nim antybiotyk, oterapię, płynoterapię, kortykosteroidy, leki obkurczające naczynia krwionośne i pobudzające kurczliwość mięśnia sercowego, aktywowane białko C i inne. Nie istnieje szczepionka, która zabezpieczałaby przed wystąpieniem sepsy. Szczepienia mogą jedynie zmniejszyć częstość infekcji patogenami, które mogą doprowadzić do posocznicy, a co za tym idzie do sepsy (np. szczepionka przeciwko Neisseria meningitidis wywołującej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

Rodzaje zakażeń:

Zakażenie jednym gatunkiem zarazka: zakażenie pierwotne, zakażenie powtórne, nadważenie (zakażenie tym samym zarazkiem, ale po wygaśnięciu zakażenia pierwotnego).

Zakażenia mieszane: (zakażenie dwu lub więcej zarazkami) wtórne, do pierwotnego zakażenia w czasie jego trwania dołącza się inny gatunek zarazka, terminalne zakażenie pod koniec choroby pierwotnej gdy organizm jest osłabiony, autoinfekcje, samozakażenie, zakażenie własną tkanką na skutek spadku odporności lub w wyniku zjadliwości zarazka

Odporność.

Bariera którą stanowi skóra i błona śluzowa - kwaśny odczyn niszczy bakterie lubiące zasadowe środowisko. Bakteriobójcze działanioe mają również wydzieliny (łzy, ślina, mocz)

Fagocyty, białe krwinki, wkraczają, kiedy drobnoustrojom uda się przejść przez pierwsza barierę. Wpływaja na podwyższenie ciepłoty ciała (w temp 38 C ginie większość bakterii i wirusów oraz usuwają obumarłe komórki błon śluzowych, a wraz z nimi szkodliwe drobnoustroje.

Przeciwciała, kiedy drobnoustrojom uda się wywołać stan zapalny do dzieła wkraczają limfocyty T i B Wyposażone w przeciwciała limfocyty T dają sygnał do ataku limfocytom B wytwarzaj odpowiednie przeciwciała (immunoglobuliny), które likwidują potencjalnego agresora. Limfocyty B zapamiętują słabe punkty przeciwnika i podczas ponownego ataku uniemożliwiają mu przetrwanie w organizmie. Tworzą z ten sposób pamięć immunologiczną.

Antygeny są to substancje, które mają następujące właściwości: immunogennośc (oznacza zdolnośc do wywoływania przeciwko sobie swoistej odpowiedzi immunologicznej), antygenowość (zdolnośc do swoistego łączenia się z immunoglobulinami, przeciwciałami zarówno wolnymi jak i stanowiącymi receptory limfocytów limfocytów i receptorami limfocytów T) Antygen mający tylko drugą cechę (antygenowośc) zazywa się Haptenem. Jeśli hapten uzyska immunogennośc zwykle dzieje się to po połączeniu z nośnikami którymi generalnie jest białko wówczas staje się antygenem.

Determinanty antygenowe (epitopy) - fragmenty antygenowe, które wiązane są przez przeciwciała lub receptory limfocytów limfocytów wiąrzące antygen. Na 1 cząsteczce antygenu może znajdować się wiele determinant antygenowych.

Immunoglobulina (przeciwciało), są to substancje białkowe, które zdolne są do swoistego łączenia się z antygenem.

Cytokiny, to glikoproteiny nie będące immunoglobulinami, które dzielone są przez jedne komórki a oddziaływają na inne komórki w Obr ębie tego samego organizmu. Z immunologicznego punktu widzenia do cytokin zaliczamy: limfokiny czyli biologiczne czynne substancje wydzielone przez pobudzone limfocyty, monakiny biologicznie czynne substancje wydzielane przez pobudzone monocyty i makrofagi.

Limfocyty B albo inaczej bursozależne, pochodzą ze szpiku kostnego uwalniające przeciwciała warunkując odpowiedz typu humoralnego, pochodzą ze szpiku.

Limfocyty T, inaczej tymusozależne (grasicozależne), pochodzą z grasicy warunkują odpowiedz typu komórkowego, komórkowego także współdziałają z limfocytami limfocytami limfocytami odpowiedzi typu humoralnego.

Zasadnicze czynności komórek uczestniczących: Limfocyty B (rozpoznają antygen i wytwarzają prtzeciwciła), plazmocyty (wytwarzają przeciwciała), Limfocyty Th ( wspomagają odpowiedz immunologiczną, wydzielają cytokiny, Chronią limfocyty Th przed śupresją, zdolne do zabicia komórek docelowych, zdolne do cytoksyczności komorkowej, zależnej od przeciwciał zdolne spontanicznie do zabicia komórek nowotworowych nowotworowych i zakażonych przez wirusy. Komórki dendrytyczne, (ang. dendritic cell, DC) są jedynymi, uznawanymi powszechnie za profesjonalne, komórkami prezentującymi antygen. Odgrywają one zatem podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów, zwłaszcza dziewiczych. Cechą charakterystyczną jest wygląd komórki dendrytycznej, podobny do ciała komórki nerwowej, które posiada liczne, rozgałęziające się wypustki (dendryty) - stąd nazwa. Komórki dendrytyczne mogą być dwojakiego pochodzenia:

Główne funkcje komórek dendrytycznych to pochwycenie, przeniesienie do węzłów chłonnych i prezentacja antygenu limfocytom Th oraz udział w polaryzacji immunologicznej. Ze względu na występowanie DC w różnych tkankach i krwi, są one rozproszonymi detektorami układu odpornościowego, za pomocą których patogen może być wykryty szybko, a odpowiednie komórki efektorowe pobudzone skutecznie i w jak najkrótszym czasie. Wcześniejsze przypuszczenia, jakoby pełniły funkcje nerwowe (ze względu na wygląd) nie znalazły żadnego potwierdzenia w późniejszych badaniach. Monocyty i makrofagi, zdolne do fagocytozy i zabicia mikroorganizmów iraz innych obcych komórek wydzielają monokliny. Neutrofile, zdolne do fagocytozy i zabicia mikroorganizmów. Tuczne i bazofile, udział w odpowiednim…??? Eozynofile, zdolne do fagocytozy do zabicia niektórych paracytów,

Zapalenie, nieswoisty proces obronny rozwijający się w tkance w odpowiedzi na szkodliwy czynnik. Zapalenie może być spowodowana czynnikami: chemicznymi, fizycznymi, biologicznymi. Histamina powoduje że kom. Siateczki naczyń zaczynają się rozlu źniać, co umożliwia przeciskanie się komórek między ścianę naczyń.

Celem zapalenia jest szybkie selektywne zgromadzenie komórek zdolnych do usunięcia danego czynnika szkodliwego i rozpoczęcie naprawy powstałego uszkodzenia. Niezależnie od tego ścisłego znaczenia słowa zapalenie odnosi się również do zespołu objawów np. zaczerwienienie, ból, który towarzyszy wymuszonym procesom.

U podłoża reakcji zapalnej dochodzi do takiej zmiany w naczyniach krwionośnych: rozszerzenie naczyń, zwiększenie ukrwienia tkanki, zwiększenie przepuszczalności naczyń, dzięki czemu do zaatakowanej tkanki mogą przedostać się różne białka osocza pełniące funkcję obronne np. przeciwciała lub dopełniacz. Podstawowe atapy reakcji zapalnej. Każda reakcja zapalna zachodzi w kilku fazach. Różnice dotyczą przede wszystkim tego jakie białka będą odgrywały w danym etapie rolę. Mamy doczynienia z różnymi rodzinami białka.

Zapalenie, reakcja zapalna (łac. inflammatio) - uporządkowany proces rozwijający się w tkance unaczynionej pod wpływem czynnika uszkadzającego. Zapalenie może być spowodowane czynnikami: chemicznymi, fizycznymi, biologicznymi (zakażenie drobnoustrojami chorobotwórczymi) - ogólnie czynnikami egzogennymi lub endogennymi. Celem zapalenia jest szybkie i selektywne zgromadzenie komórek zdolnych do usunięcia danego czynnika szkodliwego i rozpoczęcie naprawy powstałego uszkodzenia. U podłoża reakcji zapalnej są zmiany w naczyniach krwionośnych. Dochodzi do rozszerzenia naczyń, zwiększenia ukrwienia tkanki i przepuszczalności naczyń, dzięki czemu do zaatakowanej tkanki mogą przedostawać się różne białka osocza, pełniące funkcje obronne, np. przeciwciała lub dopełniacz. Niezależnie od tego ścisłego znaczenia, nazwa zapalenie odnosi się również do zespołu objawów np. zaczerwienienie, ból, podwyższona temperatura, obrzęk, które towarzyszą wymienionym procesom. W terminologii łacińskiej stosuje się nazwy inflammatio lub phlegmasia (np. phlegmasia coerulea dolens), częściej do nazwy narządu lub tkanki zajętego stanem zapalnym dodaje się przyrostek -itis np. coniunctivitis, stomatitis, proctitis.[1]

Podstawowe etapy reakcji zapalnej

Każda reakcja zapalna zachodzi w kilku krokach, które w sensie ogólnym są takie same, zaś dzięki pewnym różnicom obserwowane efekty mogą być zupełnie odmienne. Te różnice dotyczą głównie zestawu białek, które na każdym z etapów odgrywają zasadniczą rolę. Mamy bowiem do czynienia z określonymi rodzinami białek, których przedstawiciele mogą między sobą różnić się dosyć subtelnymi szczegółami, ale mającymi niebagatelny wpływ na całość. Ogólnie w przebiegu zapalenia można wyróżnić następujące etapy, przedstawione dalej w sposób bardziej szczegółowy: marginację, która zwykle nie bywa w ogóle wyodrębniana, jest bowiem zależna jedynie od fizycznych właściwości krwi; toczenie się, które jest procesem zależnym od selektyn; aktywację, w której główną rolę odgrywają cytokiny, zwłaszcza ich duża grupa zwana chemokinami; ścisłą adhezję, zależną głównie od grupy białek noszących nazwę integryn; diapedezę, czyli proces przechodzenia leukocytu przez barierę śródbłonka oraz tkankę do miejsca występowania antygenu.

Marginacja

Proces polegający na wypchnięciu leukocytu z głównego strumienia krwi w kierunku ściany naczynia krwionośnego przebiegający w żyłkach pozakapilarnych, czyli naczyniach znajdujących się po sieci naczyń włosowatych. Istotny jest tutaj fakt, że ścianę żyłek stanowią jedynie komórki śródbłonka, bez występującej pod nimi warstwy mięśniowej, co pozwala leukocytom łatwiej przechodzić do tkanki. Ponadto tlen, który miał być dostarczony do komórek organizmu został już oddany w naczyniach włosowatych, dzięki czemu duże ilości leukocytów przyczepiających się do śródbłonka nie blokują transportu tego gazu.

Toczenie się

Zjawisko toczenia się (ang. rolling) jest następstwem marginacji. Leukocyty, stykając się ze ścianą naczynia (komórkami śródbłonka), napotykają tam selektyny. Na powierzchni leukocytu występują odpowiednie receptory, które mogą się wiązać z selektynami. Efektem tego wiązania jest chwilowe zaczepienie się komórki o śródbłonek, jednak napór wypływającego z naczynia włosowatego osocza oraz innych komórek powoduje, że połączenie między leukocytem a śródbłonkiem jest zrywane, a sama komórka lekko się obraca. Związanie się kolejnych receptorów z leżącymi dalej selektynami sprawia, że cały proces znowu się powtarza, leukocyt zaczyna więc toczyć się po śródbłonku. Zjawisko toczenia się leukocytów jest istotne, gdyż umożliwia z kolei aktywację komórki. Jeżeli jednak leukocyt nie będzie posiadał receptorów dla określonych selektyn, to nie dojdzie do toczenia się i nie zajdą dalsze etapy zapalenia. Ponieważ znanych jest kilka selektyn, to już na tym etapie, w zależności od ich repertuaru na powierzchni śródbłonka oraz leukocytu, może dojść do wstępnej selekcji określonych grup komórek odpornościowych. Jej znaczenie na tym i późniejszych etapach zostanie omówione w dalszej części artykułu.

Aktywacja

Podczas toczenia się komórka nie łączy się tylko z selektynami. Za pomocą innych receptorów bada ona powierzchnię komórek śródbłonka. Jeżeli napotka określone substancje, dojdzie do jej aktywacji, jeśli nie - leukocyt odłączy się od śródbłonka i wróci do głównego strumienia krwi, aby dalej krążyć po organizmie. Najważniejsze substancje aktywujące to chemokiny, które odegrają ważną rolę także podczas diapedezy. Znamy obecnie ponad 40 rodzajów tych cytokin oraz kilkanaście receptorów dla nich. Podobnie jak było to w wypadku selektyn, także tutaj leukocyt musi posiadać receptory dla chemokin, które występują na śródbłonku. Jest to prawdopodobnie najważniejszy etap selekcji leukocytów w danym procesie zapalnym, gdyż poszczególne populacje i subpopulacje leukocytów mają odmienny repertuar receptorów dla chemokin. Z kolei to, jakie chemokiny znajdą się na powierzchni śródbłonka, zależy w znacznej mierze od charakteru antygenu, który wywołał reakcję zapalną. Tak więc na etapie aktywacji w zasadzie zostaje podjęta decyzja wyboru mechanizmu, za pomocą którego zostanie usunięty patogen. Ma to duże znaczenie, gdyż inne mechanizmy uczestniczą w usuwaniu infekcji wirusowej, a inne w odpowiedzi przeciwbakteryjnej. Wybór złego mechanizmu może mieć fatalne skutki, gdyż komórki odpowiedzialne za zwalczanie bakterii praktycznie nie mogą zwalczyć wirusa i vice versa.

Ścisła adhezja

W wyniku aktywacji dochodzi do gruntownych zmian w architekturze leukocytu, czego efektem jest gwałtowna zmiana kształtu komórki: z praktycznie kulistego, leukocyt staje się płaski i mocno przylega do śródbłonka. W ten sposób nie jest już narażony na silny prąd krwi i przestaje się toczyć. Etap ten, noszący miano ścisłej adhezji, jest możliwy dzięki połączeniu się integryn na powierzchni śródbłonka z ich receptorami na powierzchni leukocytów. Także tutaj, podobnie jak w dwóch poprzednich przypadkach dochodzi do selekcji komórek układu odpornościowego, ale już nie w tak dużym stopniu. Leukocyty zaczynają tutaj wypuszczać nibynóżki, co pozwala na pełzanie po śródbłonku. W efekcie mogą one dotrzeć do miejsc, w których między komórkami śródbłonka występują przerwy. Zapoczątkowuje to proces diapedezy.

Diapedeza

Diapedeza jest wynikiem aktywacji komórki i polega na przechodzeniu leukocytów przez barierę śródbłonka oraz przemieszczaniu się przez tkankę do miejsca, w którym występuje patogen. Podczas diapedezy aktywowany leukocyt rozpoczyna wydzielanie licznych enzymów, trawiących tkankę i torujących mu drogę. Skąd jednak leukocyt "wie", w którą stronę ma się poruszać? Tutaj istotną rolę po raz drugi odgrywają chemokiny. Wydzielane są one m.in. przez uszkodzone tkanki lub też różne komórki pobudzone mediatorami z innych, zniszczonych komórek. Taka niebezpieczna sytuacja towarzyszy patogenom, dlatego też właśnie tam, gdzie znajduje się patogen, są też wydzielane chemokiny i inne cytokiny. Rozprzestrzeniają się one w otaczającej zagrożone miejsce tkance, zaś ich stężenie maleje wraz z odległością od miejsca występowania patogenu. Leukocyty mogą reagować na tak powstały gradient stężeń, mamy zatem do czynienia z typową chemotaksją dodatnią. Drogę do zagrożonego miejsca wyznacza więc rosnące stężenie chemokin. Po dotarciu do celu leukocyty zaczynają, dzięki wcześniejszej aktywacji, sprawować swoją funkcję obronną, co jest już w szczegółach zależne od ich właściwości. Nawet tutaj jednak wciąż podlegają ścisłej regulacji, która gwarantuje sukces w zwalczeniu patogenu.

Rola cytokin prozapalnych

Żeby przedstawione powyżej etapy zapalenia mogły w ogóle zostać zapoczątkowane, leukocyt stykający się ze śródbłonkiem musi dostać sygnały o toczącym się procesie zapalnym. Jest to możliwe dzięki wcześniejszemu pobudzeniu komórek śródbłonka. Ich aktywacja następuje pod wpływem cytokin prozapalnych. Są one zwykle jednymi z pierwszych substancji, pojawiających się w wyniku uszkodzenia tkanki, ich wydzielanie może być wywoływane bezpośrednio przez czynnik uszkadzający albo też indukowane substancjami pochodzącymi z rozpadających się komórek, np. białkami szoku cieplnego. Działając na śródbłonek, cytokiny te, wspólnie z innymi substancjami, mogą zapoczątkowywać ekspresję genów dla selektyn i integryn, dzięki czemu może dojść do toczenia się i ścisłej adhezji. Chemokiny, przynajmniej niektóre, także mogą być wydzielane po zadziałaniu cytokin prozapalnych na śródbłonek, jednak wiele z nich jest transportowanych na jego powierzchnię wprost z miejsca występowania patogenu. Także cytokiny prozapalne odpowiedzialne są za rozluźnienie struktury śródbłonka, dzięki czemu zachodzi diapedeza oraz przenikanie białek osocza do tkanki objętej procesem zapalnym. Obok cytokin znaczną rolę odgrywają też takie czynniki, jak histamina, zwiększone ciśnienie osmotyczne oraz zakwaszenie ogniska zapalnego. Histamina wpływa na rozszerzenie naczyń i działa jako bodziec bólowy, co z kolei powoduje zwiększony napływ krwi do tkanki objętej zapaleniem (przekrwienie). Zwiększona kwasowość i ciśnienie osmotyczne powodują natomiast napływ płynu z krwi do tkanek.

Regulacja procesu zapalnego

Wymienione powyżej etapy reakcji zapalnej oraz odpowiedzialne za nie białka pozwalają na przedstawienie (w znacznym uproszczeniu) następującego schematu regulacji zapalenia:

W celu lepszego przedstawienia tej regulacji posłużymy się następującym, hipotetycznym i skrajnie prostym przykładem. Wyobraźmy sobie trzy komórki o następujących właściwościach:

Niech dodatkowo śródbłonek posiada na powierzchni zwróconej do światła naczynia selektynę L, chemokinę IL-8 oraz integrynę CD11a/CD18.

W tym przykładzie komórka A oraz B mogą się toczyć po powierzchni śródbłonka i wchodzić w kolejny etap zapalenia. Komórka C już na tym etapie jest wyeliminowana, bowiem nie mogąc się toczyć, nie podlega również aktywacji, pomimo posiadania receptorów dla chemokiny obecnej na śródbłonku oraz odpowiedniego receptora dla integryn. Zarówno komórka A, jak i B będzie podlegać aktywacji, jednak nieobecność na komórce B receptora dla integryny CD11a/CD18 spowoduje, iż komórka B nie ulegnie ścisłej adhezji, a więc nie dojdzie w jej przypadku do diapedezy. Także ona wróci do krążenia, mimo tego, że już uległa aktywacji. W ten sposób w obronie organizmu weźmie udział jedynie komórka A. Ponieważ charakter patogenu powoduje pojawienie się odpowiednich cząsteczek na powierzchni śródbłonka, pośrednio właśnie od niego zależy wybór odpowiedniej komórki. W ten sposób najodpowiedniejszą okazała się komórka A, podczas gdy pozostałe nie tylko mogłyby zajmować niepotrzebnie miejsce, ale nawet zaszkodzić, wydzielając nieodpowiednie cytokiny i w ten sposób zaburzając odpowiedź. Podany przykład pokazuje, że jeśli wziąć pod uwagę znaczną ilość kombinacji istniejących cytokin prozapalnych, selektyn, integryn i chemokin, proces zapalny jest sterowany niezwykle precyzyjnie.

Podział zapaleń [edytuj]

Regulacja zapalenia nie zawsze przebiega prawidłowo, czego konsekwencją jest możliwość powstania:

Podział patomorfologiczny zapaleń [edytuj]

Objawy stanu zapalnego

Objawy miejscowe

Migracja limfocytów

Podobnie do reakcji zapalnej zachodzi migracja limfocytów do węzłów chłonnych. Istnieje tutaj jednak kilka różnic:

Dzięki tym zjawiskom limfocyty nie krążą po całym organizmie, a jedynie pomiędzy węzłami chłonnymi. W ten sposób mogą napotkać komórki, które dostarczają tam antygen i mogą pobudzać limfocyty do aktywacji. Dopiero tak zaktywowane komórki krążą po całym organizmie i w przypadku odnalezienia miejsca, gdzie przebiega zapalenie, mogą migrować do tkanek. Dzieje się tak dlatego, że po aktywacji w węźle chłonnym mają na swej powierzchni zestaw receptorów dla selektyn, chemokin i integryn, który umożliwia im wejście do tkanki. Limfocyty tym jednak różnią się od pozostałych leukocytów, że wchodzą praktycznie do każdego miejsca objętego zapaleniem, a kiedy nie odnajdą patogenu, wracają z powrotem do łożyska naczyniowego lub ulegają apoptozie.

Schorzenie to występuje bardzo często w gospodarstwach, gdzie prowadzona jest intensywna produkcja mleka i stanowi jedną z głównych przyczyn kalectwa racic u bydła.

Choroba rozpoczyna się od momentu pojawienia się wilgotnego, o nieprzyjemnym zapachu (śmierdzącego) stanu zapalnego skóry w przestrzeni międzypalcowej. W praktyce często spotyka się nazwę: „śmierdząca noga” [Rys. 1].
Zapalenie skóry międzypalcowej może rozprzestrzeniać się do rogu pięty przyległej racicy. Nieprawidłowe ukształtowanie powierzchni rogowej, tzn. występowanie krawędzi lub szczelin może prowadzić do ucisku kory w tej okolicy z wyraźnie występującą bolesnością lub kulawością [Rys. 2].
Infekcja przyspiesza tworzenie warstwy rogowej ściany i podeszwy, głównie w zewnętrznej tylnej racicy. W wyniku tego racica ta staje się nadmiernie wysoka i znacznie przeciążona.
Ucisk kory pojawia się w przeciążonej zewnętrznej tylnej racicy i utrzymując się przez dłuższy czas prowadzi do poważnego uszkodzenia kory albo jej zniszczenia. Produkcja substancji rogowej ustaje i rozrasta się wgłębienie w zrogowaciałej podeszwie. Taki defekt nosi nazwę wrzodu podeszwy.

Infekcja w stadzie uaktywnia rozrost części rogowej na wszystkich racicach. Prowadzi to do powstania szczelin na powierzchni pięty tylnych racic, jak również może wywołać podobne problemy na przednich racicach.
Międzypalcowe zapalenie skóry jest powodem:

Do sposobów profilaktyki infekcji i likwidacji jej skutków należą:

WYSIĘK - [FLEGMA MIĘDZYPALCOWA]
Wysięk miedzypalcowy jest stanem zapalnym między palcami [Rys. 4], czyli powyżej skóry międzypalcowej i jest połączony z twardą opuchlizną w środku obszaru pęcinowego, dokładnie nad przestrzenią międzypalcową. Zwierzę wyraźnie kuleje. Rozpoczęcie leczenia w początkowym etapie powstałego schodzenia (przy udziale zastrzyków i zasypek) spowoduje, że stan zapalny zwykle będzie zanikał i nie spowoduje trwałego uszkodzenia. Natomiast, jeśli leczenia się nie podejmie lub podejmie się je zbyt późno, wówczas zapalenie może przeniknąć przez skórę między palcami powodując w efekcie przedłużające się utykanie.
Na podstawie obserwacji wynika, że częste pojawianie się wysięku międzypalcowego w stadzie może ulec zredukowaniu przez stosowanie mycia (kąpieli) kończyn w formalinie. Jest to bardzo istotne przy wolnostanowiskowym utrzymaniu zwierząt.
Nie wolno stosować kąpieli w formalinie, gdy zapalenie przeniknęło przez skórę międzypalcową zwierzęcia.

Skóra jest łącznikiem z środowiskiem zewn etrznym i jednocześnie chroni przed szkodliwym wpływem środowiska. Dermatitis egzema - zapalenie skóry. Objawy: przekrwienie, wybroczyny, krwawienie, wzrost ciepłoty ciała, bolesność, złe samopoczucie. Przyczyną zapalenia skóry, które wywołują swędzenie. Substancje stykające się z powierzchnią skóry (kontaktowe zapalenie skóry). Zapalenie skóry jest uzależnione od stanu zdrowia chorego, chorego nawet stanu psychicznego np. pod wpływem zwykłego stresu zostaje osłabiona zdolność immunologiczna organizmu. Substancje ztykające się z powierzchnią skóry uwalniają się bezpośrednio podrażniając skórę, a jednocześnie drogą alergiczną wywołują reakcje immunologiczną. Niektóre substancje wywołują zapalenie skóry podczas podrażnienia lub czynnik alergiczny pojawia się na ogół po wilokrotnym kontakcie ze skórą. Substancje drażniące, przy ponownym kontakcie powodują powstanie na skórze alergii. O raz powstałej alergii organizm nie zapomina. jeżeli czynniki działające miały kontakt ze skórą przez dłuższy czas wówczas powstają przeciwciała.

Substancje wywołujące zapalenie skóry

Alergenami są najczęściej powszechnie stosowane, zwykłe substancje. I tak np. nikiel i chrom znajdujące się w guzikach dżinsów, biżuterii, metalowych bransoletach lub skórzanych paskach do zegarków i sprzączkach pasków mogą wywołać alergiczne zapalenie skóry. Mogą je także wywoływać materiały z włókien sztucznych, np. nylon.

Na osoby uczulone mogą działać w ten sposób leki, takie jak antybiotyki lub preparaty stosowane do znieczulania miejscowego, a także kleje, substancje chemiczne, cement, preparaty kosmetyczne

Przyczyną powstania chronicznego zapalenia skóry kończyn górnych i dolnych mogą być liczne choroby skórne przebiegające z zapaleniem i podrażnieniem skóry. Powtarzające się podrażniania mogą przekształcić kontaktowe zapalenie skóry w postać przewlekłą.

Szczepionki

Szczepionka - preparat pochodzenia biologicznego, zawierający żywe, o osłabionej zjadliwości (atenuowane) lub zabite drobnoustroje chorobotwórcze lub fragmenty ich struktury, czy metabolity; stosowany w celu wywołania odpowiedzi immunologicznej (odporności poszczepiennej - sztucznej czynnej).

Wykorzystanie szczepionek

W lecznictwie, szczepionki stosuje się w celach profilaktycznych (zapobieganie chorobom, np. odra, gruźlica) oraz leczniczych (zwalczanie chorób, np. pryszczyca).

Szczepionki dzielimy na:

Pochodzenie szczepionek

Drobnoustroje używane do produkcji szczepionki pochodzą z izolowanych szczepów o ustalonych właściwościach - o zmniejszonej zjadliwości - atenuowane (np. na drodze wielokrotnych pasaży), zabite lub niechorobotwórcze dla gatunku biorcy, np. człowieka (szczepionka BCG przeciw gruźlicy, wytworzona ze szczepu prątków atakujących bydło). W celu uśmiercania zarazków wykorzystywanych w szczepionkach używa się zazwyczaj wysokiej temperatury, środków chemicznych (fenol, alkohol) lub promieniowania jonizującego. Szczepienia wykonuje jednorazowo lub z powtórzeniem w celu uzyskania większego miana przeciwciał w surowicy (tzw. booster effect - dosł. efekt wzmacniacza).

Typy szczepionek

Szczepionki poliwalentne

Aktualnie coraz częściej stosuje się szczepionki, które uodparniają przed kilkoma chorobami - są to tzw. szczepionki skojarzone (poliwalentne). Przykładem takiej szczepionki jest Di-Per-Te przeciw błonicy, tężca i krztuśca. Ponadto takie szczepionki dają wyższą odporność niż antygeny podane osobno.

Odporność poszczepienna

Odporność poszczepienna jest odpornością czynną, tzn. po immunizacji antygenem w organizmie biorcy powstają przeciwciała; inaczej, niż w przypadku podania gotowych przeciwciał w postaci surowicy (odporność bierna).

Odporność poszczepienna utrzymuje się od kilku tygodni do kilku lat, w zależności od:

Drogi podania szczepionek

Większość szczepionek podawana jest w postaci zastrzyku, lecz są także takie, które aplikuje się doustnie (przeciw poliomyelitis). Można szczepić drogą wziewną - rozpylając szczepionkę do nosa (przeciw grypie). Przeciwko ospie prawdziwej szczepiono (do 1980 roku, aktualnie nie są prowadzone powszechne szczepienia) przy pomocy skaryfikatora, czyli przyrządu do zadraśnięcia naskórka (skaryfikacji) lub cienkiej igły, którą uciskano wielokrotnie powierzchnię skóry.

Przeciwwskazania do szczepień

Wymogi wobec współczesnych szczepinek są barszo duże. Nowe preparaty muszą być bezpieczne i wysoce immunogenne, powinny stymulować określony typ odporności oraz powinny być powszechnie dostępne dla zagrożonych populacji.

Odporność przeciw chorobom zakaźnym może powstać w sposób naturalny jakimi są zakażęnia lub infekcji medycznej - szcepienia, podawanie immunoglobulin zwiększa odpornośc naturalną i nabytą. Szczepienie może być wytworzone w sposób czynny zakzęnie szczepionką lub bierny (przemieszczenie przeciwciał, podanie immunoglobuliny). W wyjątkowych stosuje się jednocześnie podawanie immunoglobuliny ze szczepionką - jest to tzw czynno-bierna odoprnośc.

Wskazania do szczepienia: każde zwierze jest zdrowe, odrobaczone, istnienie choroby wyklucza podanie szczepionki - żeby chorobę złagodzić należy podawać gotowe przeciwciała (immunoglobuliny). Czynna - zakażenie - przechorowanie, Bierna - przejście przeciwciał przez łożysko, Sztuczne wytwarzanie odporności, Czynna - szczepienia, Adaptatywna - podanie surowicy limfocytów Tc, Bierna - podanie dożylnie immunoglobulin, Czynno - bierna - szczepienia + podanie immunoglobulin.

Celem szczepienia jest eliminacja drobnoustrojów ze środowiska w którym w którym żyje mikroorganizm, a jeżeli to nie jest możliwe np. ze względu na różne rezerwuary drobnoustrojów wytworzenie tzw. Indywidualnej odporności adaptatywnej wobec dużej części drobnoustrojów.

Szczepienie zapoczątkowuje łańcuch procesów zbliżonych do naturalnego kontaktu z antygenem który prowadzi do aktywacji: komórek immunokompetentnych, wytworzenie cytokin oraz swoistych przeciwciał.

Ochronny efekt szczepienia jest ściśle związany z komórkami pamięci immunologicznej, które zapewniają szybką reakcję syntezy przeciwciał w kontaktach komómórek z antygenem.

Zabezpieczające stężenie przeciwciał po szczepieniu należa do klasy przeciwciał IgG, to stężenie do niedawna uważane było za równoznaczne z odpornością poszczepienną.

Dla większości opracowanych szczepionek znane są tzw. Zabezpieczające stężenia przeciwciał czyli takie, które chronią przed zakażeniem po kontakcie z przeciętną dawką zakażającą drobnoustroju. Zwiększenie dawki zakażającej lub upośledzenie czynności układu odpornościowego przez dodatkowe choroby może mimo zabezpieczającego stężenia przeciwciał doprowadzić do wystąpienia objawowego zakażenia. Obecnie wykazano, że oprócz stężenia przeciwciał istotne znaczenia mają również ich cech takie jak przynależność do podklasy, powinowactwo do antygenu, zdolnośc wiązania dopełniacza, obecnośc przeciwciał wydzielniczych klasy IgA w błonie śluzowej oraz prawidłowo funkcjonujący mechanizm pamięci immunologicznej. Ze względu na zdolnośc aktywacji mechanizmów immunologicznych antygeny drobnoustrojów można podzielić na zależne od limfocytów limfocytów (grasicozależne) i niezależne od limfocytów limfocytów (grasiconiezależne)

Antygeny grasicozależne potrzebują do wywołania odpowiedzi immunologicznej aktywnych limfocytów limfocytów które stymuluja limfocyty B do wytworzenia przeciwciał. Do tej grupy należy większość antygenów bakteryjnych, wirusowych wirusowych organicznych. Są zwykle gotowe do odpowiedzi immunologicznej na te grupy antygenów już od momentu urodzenia.

Antygeny grasiczoniezależne (antygeny T-niezależne, antygeny Tind albo antygeny TI) to takie antygeny, które mogą wywołać produkcję przeciwciał bez wcześniejszej prezentacji przez komórkę prezentującą antygen i pobudzenia limfocytów Th. Charakteryzują się one budową chemiczną opartą na wielu powtarzalnych jednostkach (czyli są polimerami). Ich działanie oparte jest na tym, że mogą one wiązać jednocześnie wiele przeciwciał na powierzchni limfocytu B, co powoduje z kolei wysłanie silnego sygnału do wnętrza komórki i jej pobudzenie. W odróżnieniu jednak od antygenów grasiczozależnych, antygeny grasiczoniezależne nie mają zdolności wytworzenia pamięci immunologicznej, dlatego też pod ich wpływem wydzielane są tylko przeciwciała klasy IgM.

Antygeny T-niezależne można podzielić na dwie grupy:

Typowymi antygenami grasiczoniezależnymi są polisacharydy bakteryjne oraz lipopolisacharyd, należy jednak pamiętać, że cukry bakteryjne mogą być też rozpoznawane jako antygeny grasiczozależne, trudno bowiem jest ustalić na podstawie budowy chemicznej, czy dany antygen jest zależny, czy niezależny od limfocytów T.

Szczepionka jest to preparat pochodzenia biologicznego zawierający żywe, o osłabionej zjadliwości lub zabite drobnoustroje chorobotwórcze lub fragmenty ich struktury czy metabolity; stosowany w celu wywołania odpowiedzi immunologicznej. W lecznictwie szczepionki stosuje się w celach profilaktycznych (zapobiegania chorobom np. grypa, gruźlica) oraz w lecznictwie (zwalczanie chorób np. pryszczyca)

Ilośc antygenu do wytworzenia szczepionki zależy od wielu czynników, przede wszystkim od jego roli w trakcie zakażenia oraz od mechanizmów odpowiedzialnych za inwazyjnośc i zjadliwośc drobnoustroju.

Działanie antygenu zawartego w szczepionce warunkują reakcje immunologiczne istotne dla odpowiedzi poszczepiennej dlatego zwykle są to antygeny obecne na poziomach drobnoustroju, odgrywające rolę w początkowych etapach inwazji i proliferacji.

W przypadku niektórych chorób chorób etologii bakteryjnej materiałem do produkcji szczepionek nie są drobnoustroje ale pozbawione toksyczności toksyny zarazków np. szczepionka przeciwko tężcowi lub zatruciu jadem kiełbasianym. Szczepionka powinna stymulować odpowiednie mechanizmy obronne: pamięc immunologiczną oraz odporność humoralną dla drobnoustrojów zewnątrzkomórkowych i toksycznych dla drobnoustrojów zewnątrzkomórkowych - odpornośc komórkowa.

Skutecznośc szczepień profilaktycznych uzależniona jest od wartości szczepionki oraz reaktywności immunologicznej zwierząt szczepionych.

Sprawność immunologiczna zwierząt zależy od ich kondycji i wieku. Osobniki starsze cechują się mniejszą zdolnością do odporności immunologicznej. U młodych przeszkodą w zainicjowaniu odpowiedzi immunologicznej może być utrzymujące się przez 2-3 miesiące po urodzeniu odporności siarowej. Idealna szczepionka powinna zawierać antygen który po jednorazowym podaniu indukuje trwałą i swoistą odpornośc u 100% szczepionych i nie wywołuje żadnych działań niepożądanych o zmiennym nasileniu.

Proces pozbawiania właściwości chorobotwórczych drobnoustrojów nazywamy atenuacją. Uzyskuje się to stosując środki chemiczne, fizyczne, albo poprzez hodowlę drobnoustrojów w nienaturalnych warunkach (na podłożach sztucznych, zarodkach kurzych)

W przypadku wirusow metodą atenuacji jest także pasażowanie zarazków na zwierzętach doświadczalnych, które nie śa naturalnymi żywicielami. W przypadku szczepionek zabitych inaktywacje szczepionek przeprowadza się metodami fizycznymi: temp, promieniowanie UV, promieniowanie gamma, ultradźwięki lub chemicznymi. Bardzo żadko stosowane są szczepienia żywą szczepionką, pełnozjadliwą np. przeciw niesztowicy u owiec.

Podział szczepionek:

Monowalentne, szczepionki swoiste to antygeny jednego gatunku patogenu lub jednego typu

Poliwalentne, które uodparniają jednocześnie przeciwko kilku chorobom zakaźnym. Możliwe to jest dzieki zawartości antygenu kilku różnych patogenów. Przykładem takiej szczepionki jest szczepionka Di-Per-Te przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi. Ponadto takie szczepionki dają wyższą odpornośc niż antygeny podawane osobno. Odporność po podaniu szczepionkio pojawia się kilka lub kilkanaście dni po zaszczepieniu czyli później niż po podaniu surowicy odpornościowej.

Utrzymuje się znacznie dłużej. Podstawą trwałego utrzymania się odporności czynnej jest zdolnośc organizmu do wytważania wtórnej odpowiedzi immunologicznej (booster efsct), w przypadku ponownego szczepienia lub kontaktu z antygenem. Odpowiedziane są za to komórki pamięci immunologicznej.

Szczepi się pierwszy raz dawką zredukowaną, a później 2-3 tygodnie doszczepiamy się kolejną dawką żeby ta odpornośc wtórna była utrzymana dłużej.

Szczepionki żywe czy zabite?

Oba typy szczepionek mają swoje wady i zalety. W szczepieniu najważniejsze jest skutecznośc i bezpieczeństwo. Skutecznośc i bezpieczeństwo często nie idą w parze. Szczepionki zabite jak dotychczas są najbezpieczniejsze ponieważ w przeciwieństwie do żywych atenuowanych szczepionek nie powodują rozsiewania wirusów w otoczeniu, a ich wirusy są pozbawione zjadliwości. Szczepiąc staramy się wywołać odpowiedz immunologiczną podobną do naturalnej ale bez jakichkolwiek objawów choroby, na którą się szczepimy. Aby wzmocnić skutecznośc szczepionki dodaje się adiuwanty, które z kolei mogą powodować różna objawy uboczne po szczepieniu. Żywe szczepionki bardziej naśladują oddziaływanie czynników chorobotwórczych i powodują silniejszą i długotrwałą odpowiedz immunologiczną. Ich zaraźliwość musi być obniżona do minimum zapewniającego bezpieczeństwo używanej szczepionki. Proces ten nazywa się atenuacją wirusa.

Takie bakterie wprowadzone do organizmu mogą wywołać odpowiedz immunologiczną, ale potem szybko giną i nie muszą wywołać choroby. W przypadku wirusów przyjmuje się inną strategię. Namnaża się je w organizmie do których normanie nie są przystosowane. Po wielu pasażach takie wirusy nie są w stanie wywołać choroby po wprowadzeniu do naturalnego gospodarza. Działanie takie wiąże się z możliwością zanieczyszczenia żywej szczepionki innymi mikroorganizmami patogennymi. Możliwe jest wystąpienie szkodliwych mutacji.

Niepowodzenia w szczepieniach.

Po szczepieniu pojawienie się odpowiedzi immunologicznej wymaga jednego do dwóch tygodni. Jeżeli czynnik chorobotwórczy został wprowadzony do organizmu przed lub w trakcie szczepienia organizm może nie zdążyć wytworzyć odpowiedzi immunologicznej poszczepiennej. Zywe modyfikowane szczepionki mogą wywołać immunosupresję (zahamowanie odpowiedzi immunologiczne), co powoduje że zaszczepienie jest bezcelowe. Dodatkowymi czynnikami mogącymi nasilić immunosupresyjny efekt jest niedożywienie, , ciąża, infekcje oraz działanie leków np. hormony sterydowe. Inną przyczyna niepowodzenia szczepień jest nieprawidłowe przechowywanie szczepionek oraz nieprawidłowe ich podanie.

Czas trwania odporności poszczepiennej

Badania wykazały że wśród zaszczepionych psów ponad 90 % utrzymuje odporność przeciw Paravirusowi i Adenwirusowi przez więcej niż 7 lat. Odpornośc przeciw nosówce sięga 15 lat, a parwowirozie przez całe życie. Odpornośc przeciw wściekliźnie 3 lata i dotyczy 85 % psów. Długośc trwania odpornośc uzależniona jest od rodzaju szczepionki. Użycie modyfikowanych, żywych wirusów zapewnia dłuższą odpowiedz niż użycie wirusów zabitych. Odpornośc poszczepienna przeciwbakteryjna trwa krócej. Przeciw Bordettella mniej niż rok. Zasady szczepień:nie szczepić niepotrzebnie, nie szczep suk w ciąży, nie uważaj, żę szczepienia mogą mieć negatywny wpływ , nie szczep psów leczonych immunosupresyjnie

Immunoprofilaktyka, obejmuje zespół działań, których celem jest zmniejszenie dyspozycji na infekcje przez stymulowanie odpowiedzi przeciw chorobie.

Nasilenie reakcji immunologicznej humoralnej i komórkowej można osiągnąć stosując immunostymulatory.

- biologiczne w formie szczepionek nieswoistych zawierających martwe bakterie lub ich frakcje antygenowe wyzwalające endogenne pirogeny pobudzające produkcje interferonu stymulującego aktywnośc limfocytów limfocytów B i T. Drógą grupę stanowią adiuwanty bakteryjne które z antygenami wzmacniają swoistą odpornośc na antygen zawarty w adiutancie.

Farmakologiczne, stosowane zapobiegawczo. Wspomagają leczenie ró…żnorodnymi chemoterapeutykami np. lewamizol, syntetyczny związek, który: różnicuje limfocyt Tc, pobudza syntezę przeciwciał i aktywności fagocytarnej, wzmacnia odpornośc naturalną

Chemiczne

Adiuwalenty, związki które podawane łącznie z antygenami maja możliwośc zwiększenia odpowiedzi immunologicznej.

Wolny antygen szybko znika z miejsca podania i ulega rozcieńczeniu w płynach biologicznych. Najczęściej stosowane adiuwalenty zatrzymują antygen w miejscu podania , powodują jego przedłużone uwalnianie. Adiuwalenty tego typu wywołuj ą odczyn zapalny w miejscu wprowadzenia antygenu często z wytworzeniem ziarniaków powstałych powstałych migrujących makrofagów.

Olej parafinowy, arachidowy, emulguje z wodnym roztworem antygenu, tworząc dewot. Antygen w miejscu podania opóźnia uwalnianie antygenu z Hc wywołuje zapalenie w miejscu podania.

Interferon IL-2, IL-12, aktywują makrofagi limfocyty T, stymulują rozwój subpopulacji Th1

Immunogenne białka

Immunostymulatory biologiczne

Delbetovet, jeden z najstarszych stymulatorów biologicznych stosowanych w weterynarii, zawiesina zabitych bakterii ropnych

Do najbardziej znanych należy tzw. Adiuwant Freunda to jeden z najsilniejszych adiuwantów bazujących na substancjach naturalnych. Wyróżnia się dwa jego rodzaje:

Adiuwant Freunda jest używany w eksperymentach na zwierzętach, nie używa się go jednak, ze względu na znaczą toksyczność, w produkcji szczepionek.

Immunoprofilaktyka swoista, oparta na stosowaniu surowic odpornościowych i szczepionek na odporność bierną (podawanie surowicy odpornościowej), działa szybko zaraz po wchłonięciu przeciwciał. Odporność bierną uzyskuje się w sposób naturalny z siarą. Swoista odpornośc bierna na drodze sztucznej zwierze uzyskuje za pośrednictwem surowic odpornościowych zawierających przeciwciała.

Odpornośc bierna, przy użyciu surowicy odpornościowej jest wydajne, działanie natychmiastowe. Przeciwciała od razu wysokie miano, ale odpowiedz utrzymuje się krótko to jest przez okres w jakim immunoglobuliny które są biaslkami nie zostaną zhydrolizowane. Poziom przeciwciał po podaniu surowicy własnogatunkowej spada do połowy po 21 dniach. Poziom surowicy odpornościowej obcogatunkowej brak przeciwciał występuje po około10 - 14 dniach.

Klasyfikacja przeciwciał

Klasy przeciwciał

Nazwa

Typy

Opis

IgA

2

Odgrywają rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowo-płciowego, zapobiegają kolonizacji patogenów[3].

IgD

1

Działanie niezbyt dokładnie zbadane. Odgrywają rolę jako receptory na komórkach B dla antygenów[4].

IgE

1

Odpowiedzialne za reakcje alergiczne typu natychmiastowego. Powodują uwalnianie histaminy z mastocytów. Odgrywają rolę w zwalczaniu pasożytów[2].

IgG

4

Podstawowa w odporności klasa immunoglobulin[2].

IgM

1

Wydzielane wcześnie w przebiegu reakcji immunologicznej. Eliminują patogeny we wczesnych stadiach odporności zależnej od limfocytów B, zanim zostaną wyprodukowane wystarczające ilości IgG[2][4]. Monomeryczna forma IgM znajdująca się na powierzchni limfocytów B pełni rolę receptora dla antygenów.

Surowice odpornościowe, surowice zwierzęce, rzadziej ludzkie, zawierające wysoki poziom immunoglobulin działających przeciwko określonym gatunkom drobnoustrojów (surowice przeciwbakteryjne, anatoksyna) lub przeciwko ich toksynom (surowice antytoksyczne, antytoksyna).

Surowice odpornościowe ludzkie uzyskiwane są od ludzi, którzy niedawno przechodzili określone choroby zakaźne. Surowice odpornościowe zwierzęce otrzymuje się przez uodpornienie zwierząt (najczęściej koni, rzadziej jałówek lub baranów) za pomocą zawiesin bakteryjnych lub ektotoksyn.

Surowice odpornościowe stosuje się zapobiegawczo (profilaktycznie) lub leczniczo. Najczęściej stosowane surowice antytoksyczne: przeciwbłonicza (błonica), przeciwtężcowa (tężec), przeciw zgorzeli gazowej, przeciw jadowi kiełbasianemu, przeciw jadowi żmij oraz ludzka gamma-globulina.

Surowice przeciwbakteryjne są mniej skuteczne i dlatego rzadziej używane. Surowice zwierzęce zawierają duże ilości białka obcogatunkowego i mogą wywoływać swoistą nadwrażliwość (alergia) ujawniającą się objawami anafilaktycznymi, zwłaszcza przy powtórnym ich zastosowaniu (dlatego przed użyciem należy wykluczyć możliwość uczulenia).

Choroba posurowicza, ogólnoustrojowy odczyn alergiczny pojawiający się po 8-12 dniach po pozajelitowym wprowadzeniu obcogatunkowej surowicy.

Objawy: pokrzywka na skórze, z uczuciem pieczenia i świądu. Bąble pokrzywkowe mogą się pojawić również na błonach śluzowych, dając objawy nieżytu nosa, krtani i oskrzeli, a nawet astmie.

U ok. 1/3 chorych pojawia się gorączka. W pobliżu miejsca wstrzyknięcia surowicy powiększają się węzły limfatyczne, niekiedy odczyn ze strony węzłów jest uogólniony. U ok. 40-60% chorych występuje przejściowo stan zapalny stawów.

Cięższą postacią choroby posurowiczej jest wstrząs anafilaktyczny.

Choroba posurowicza (Morbus postsericus) to ogólnoustrojowy, alergiczny zespół chorobowy, występujący po pozajelitowym wprowadzeniu obcogatunkowej surowicy (obcogatunkowych immunoglobulin). Choroba posurowicza najczęściej występuje po podaniu końskiej surowicy przeciwtężcowej lub przeciwbłoniczej (surowice lecznicze). Czasami objawy choroby mogą wystąpić po podaniu penicyliny, sulfonamidów i preparatów jodowych.

Choroba posurowicza jest przykładem choroby kompleksów przy nadmiarze antygenu. Stanowi klasyczny przykład reakcji immunologicznej typu III. W rozwoju choroby decydującą rolę odgrywają krążące w naczyniach rozpuszczalne komplek­sy antygenu z przeciwciałem. Kompleksy uszkadzają śródbłonek naczynia i powodują miejscowe zmiany zapalne - ból w miejscu wstrzyknięcia.

Objawy choroby posurowiczej

Po podaniu surowicy występuje najpierw normalna pierwotna odpowiedź immunologiczna, a objawy chorobowe pojawiają się dopiero po pewnym czasie, zwykle między 4 a 17 dniem po wstrzyknięciu. Jest to podwyższona temperatura (gorączka), ból w miejscu wstrzyknięcia, rumień, obrzęk i wysypka na skórze, pokrzywka, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni, białkomocz, zaczerwienienie i obrzęk stawów, czasami bóle brzucha i biegunka. Badania laboratoryjne wykazują mierną leukocytozę, eozynofilię, przyspieszenie OB i albuminurię.

Jeśli człowiek jest zdrowy, to chorobę posurowiczą można po prostu przeczekać. Wtedy przebieg jest lekki, rokowanie bardzo dobre, objawy zwykle mijają samoistnie w ciągu kilku dni. Natomiast objawy są groźne, jeśli cierpi się na choroby układu krążenia (wtedy zapaść zagraża życiu). Powikłania występują rzadko, są to m.in. zapalenia nerwów (neuritis), zapalenie naczyń krwionośnych (vasculitis), czy kłębuszkowe zapaleniu nerek (glomerulonephritis).

Leczenie choroby posurowiczej

W leczeniu choroby posurowiczej podaje się adrenalinę śródskórnie, antihistaminicę, wyjątkowo tylko sterydy kory nadnerczy.

17


Wyszukiwarka