ĆWICZENIE 6

ELEKTROFIZJOLOGIA SERCA

BUDOWA MIKROSKOPOWA MIĘŚNIA SERCOWEGO:

• prążkowanie podobne jak w mięśniu szkieletowym

• każde włókna mięśniowe otoczone jest przez błonę komórkową i stanowi odrębną jednostkę

• w miejscu styku włókien znajdują się wstawki, które ułatwiają przekazywanie sygnału z komórki do komórki - dzięki tym połączeniom mięsień sercowy stanowi syncytium fizjologiczne

• każda komórka posiada tylko jedno jądro komórkowe

• układ kanalików T tworzy diady; zlokalizowane są one przy prążkach Z

ANATOMIA CZYNNOŚCIOWA UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO SERCA:

Komórki układu bodźcoprzewodzącego serca różnią się od kardiomiocytów zarówno pod względem morfologicznym, jak i czynnościowym:

• brak poprzecznego prążkowania

• bardzo duża ilość glikogenu

• zawierają więcej cytoplazmy

Komórki te leżą bezpośrednio pod wsierdziem, tworząc kolejne skupienia przenoszące impulsy:

1) węzeł zatokowo - przedsionkowy (węzeł Keitha-Flacka)

2) międzywęzłowe śródprzedsionkowe drogi przewodzące (przedni - Badimana)

(środkowy - Wenckebacha)

(tylny - Thorela)

3) węzeł przedsionkowo - komorowy (węzeł Aschoffa-Tawary)

4) pęczek przedsionkowo - komorowy (pęczek Hissa)

- odnogi pęczka Hissa (lewa i prawa)

- włókna Purkinjego

Dzięki umiejętności tych komórek do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, nazywamy je rozrusznikiem dla całego mięśnia sercowego.

ELEKTROFIZJOLOGIA KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO

A. Komórkowy poprzezbłonkowy potencjał spoczynkowy (geneza)

Potencjał spoczynkowy kardiomiocytu wynosi -80 mV.

Za powstawanie gradientów stężeń jonów pomiędzy fazami rozdzielonymi błoną odpowiedzialne są:

• transportujące ATPazy

• wymienniki jonowe

• kanały jonowe

• receptory błonowe (wpływające na funkcje pierwszych trzech grup)

Jednak najważniejszymi fizjologicznie są gradienty sodowy i potasowy, ponieważ są one jednym z podstawowych elementów mechanizmu potencjału spoczynkowego.

Drugim podstawowym elementem tego mechanizmu są różnice w biernej przepuszczalności sarkolemy dla jonów Na⁺ i K⁺.

• Kanały potasowe (K₁) w stanie spoczynku są w stanie stałej aktywacji (tendencja do silnej odkomórkowej dyfuzji)

• Dyfuzja ta może zachodzić tylko w ograniczonym stopniu, gdyż odkomórkowe przesunięcie jonów K⁺ nie może być skompensowane przez przesunięcia innych jonów:

a) Ładunki jonów K⁺ są w komórkach równoważone głównie przez aniony organiczne (np. białczanowe)

b) dokomórkowa dyfuzja Na⁺ jest zależna od stanu czynnościowego komórki i jest równoważona przez czynny, odkomórkowy transport Na⁺ przez pompę sodowo-potasową. ( przepływ Na⁺=0)

c) dokomórkowa dyfuzja Ca²⁺ przez kanały sarkolemy i ewentualne 'przesączanie' są kompensowane przez odkomórkowy transport (przepływ Ca²⁺=0)

Siła nie kompensowanej przez przesunięcia innych jonów dyfuzji jonów K⁺ ku zewnątrz prowadzi do przestrzennej separacji ładunków dodatnich, niesionych przez jony K⁺ i ładunków ujemnych 'pozostających w tyle'.

Tendencja do przestrzennej separacji ładunków powoduje powstawanie ujemnego potencjału elektrycznego, który równoważy siłę odkomórkowej dyfuzji jonów K⁺.

B. Komórkowy potencjał czynnościowy i mechanizmy powstawania:

Potencjał czynnościowy wywołuje gwałtowne przesunięcie potencjału błonowego powyżej wartości -65 mV.

Zmiany potencjału ze spoczynkowego na czynnościowy spowodowane są całą sekwencją aktywacji i inaktywacji kanałów jonowych sarkolemy (kanały jonowe dla Na⁺, Ca²⁺, Cl^-, K⁺).

Potencjał czynnościowy (kardiomiocytu) składa się z następujących faz:

Faza 0 = depolaryzacja

• dokomórkowy szybki prąd jonów sodowych

• dokomórkowy wolny prąd jonów wapniowych

Faza 1 - wstępna repolaryzacja

• szybka inaktywacja kanałów sodowych

• swobodna dyfuzja jonów potasowych zgodnie z

gradientem ich stężeń

• przejściowa aktywacja kanałów Cl^-

Faza 2 - plateau potencjału

• 
  aktywacja kanałów Ca²⁺ (typu L), przez które

napływa prąd dodatnich ładunków niesionych

przez te jony

• aktywacja (powolna) kanałów potasowych

(typu K), które maksymalne natężenie osiągają

dopiero pod koniec fazy plateau

podsumowując: dzięki tym dwóm przeciwnym

względem siebie procesom, możliwe jest

przejściowe zahamowanie repolaryzacji, a co

za tym idzie powstawanie plateau potencjału.

• stopniowe wygasanie prądu dokomórkowego

jonów Ca²⁺ i coraz 'większa' aktywacja kanałów jonowych dla K⁺ sprawia, że odpływ ładunków dodatnich uzyskuje przewagę nad ich napływem i faza 2 płynnie przechodzi w fazę 3.

Faza 3 - końcowa repolaryzacja

• mechanizm jej powstania opiera się głównie na przewadze odkomórkowych prądów jonów dodatnich (głównie jonów K⁺) i powrocie ujemnego potencjału w komórce

Faza 4 - powrót do potencjału spoczynkowego

• w fazie tej komórka osiąga wyjściowy potencjał spoczynkowy

Powstawanie potencjału czynnościowego w komórkach układu bodźcoprzewodzącego różni się trochę od identycznego procesu w kardiomiocytach. Najważniejszą cechą czynnościową odróżniającą komórki węzła zatokowo-przedsionkowego, jak również wszystkie inne komórki posiadające właściwość automatyzmu, czyli samowzbudzania, od komórek roboczych, jest brak potencjału spoczynkowego.

Natychmiast po zakończeniu repolaryzacji następuje zjawisko powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Procesy prowadzące do jej powstania:

• w czasie potencjału czynnościowego aktywowany zostaje prąd I_k (kanały K), który przyczynia się do repolaryzacji komórek (nie przekracza ona -65 mV) (po czym prąd I_k wygasa)

• repolaryzacja powoduje aktywację dokomórkowego I_F niesionego głównie przez jony Na⁺.

obydwa procesy składają się na powolną początkową depolaryzację.

• następnym etapem jest aktywacja kanałów wapniowych (typu T i typu L), która powoduje przyspieszenie depolaryzacji (osiągnięcie poziomu progowego -40mV)

• w tym momencie następuje pełna aktywacja kanałów Ca²⁺ typu L (depolaryzacja dochodzi do 0 mV)

Potencjały czynnościowe węzła zatokowo-przedsionkowego są potencjałami czysto 'wapniowymi'.

Rola złączy ścisłych (neksusów) w przewodzeniu stanu czynnego pomiędzy sąsiednimi komórkami mięśnia sercowego.

Miocyty serca połączone są swymi błonami tworzącymi podwójną warstwę zwaną wstawką. W częściach biegnących równolegle do długiej osi wstawka tworzy tzw. ścisłe złącza (nexus). W obrębie tych złączy szczelina pomiędzy warstwami błon zanika, natomiast w błonach znajdują się kanały (zwane koneksonami) tworzące niskooporowe połączenia między komórkami. Dzięki tym połączeniom prąd może płynąć od komórki pobudzonej do nie pobudzonej powodując jej depolaryzację i aktywację kanałów Na⁺.

Im mniejsza jest oporność połączenia międzykomórkowego, tym większa jest szybkość międzykomórkowego przewodnictwa.

Zależność szybkości narastania potencjału czynnościowego i wielkości amplitudy potencjału czynnościowego od wartości wyjściowego potencjału spoczynkowego.

A. Przy potencjale spoczynkowym -80 mV wszystkie kanały sodowe są w stanie spoczynku. Wobec tego szybkie przesunięcie potencjału do wartości progowej (-65 mV) spowoduje aktywację wszystkich kanałów sodowych.

duże natężenie dokomórkowego prądu sodowego wywołuje potencjał czynnościowy o dużej amplitudzie i szybkości narastania.

B. Powolne lub stałe przesunięcie potencjału spoczynkowego w kierunku wartości dodatnich powoduje przejście pewnego procentu populacji kanałów Na⁺ w stan inaktywacji. Co za tym idzie, mniej kanałów sodowych może być aktywowanych w momencie przesunięcia potencjału błonowego powyżej progu -65 mV.

amplituda i szybkość narastania potencjału czynnościowego maleją wraz ze wzrostem potencjału spoczynkowego.

Im mniej ujemny jest potencjał spoczynkowy, tym szybkość narastania oraz amplituda potencjału czynnościowego, a w konsekwencji także szybkość przewodzenia są mniejsze.

Wpływ częściowej depolaryzacji kardiomiocytu na szybkość narastania i wielkość amplitudy potencjału czynnościowego:

Częściowa depolaryzacja kardiomiocytu zmniejsza szybkość narastania i wielkość amplitudy potencjału czynnościowego (powodem jest częściowa inaktywacja kanałów sodowych). [nie jestem tego pewna :( ]

Przewodzenie stanu czynnego wzdłuż komórek mięśnia sercowego.

W pobudzonym odcinku komórek potencjał wnętrza staje się dodatni, podczas gdy jego powierzchnia staje się ujemna. Wobec tego pomiędzy pobudzoną, a nie pobudzoną częścią komórek powstaje różnica potencjałów.

Pod wpływem powstającej różnicy potencjałów pomiędzy miejscem pobudzonym a nie pobudzonym płynie prąd ładunków dodatnich niesionych przez kationy.

Szybkość przewodzenia stanu czynnego jest tym większa, im większy odcinek błony zostaje naraz objęty przepływem prądu o natężeniu nadprogowym.

to zależy od całkowitego natężenia prądu

natężenie prądu jest uzależnione od różnicy potencjałów pomiędzy miejscem pobudzonym a nie pobudzonym.

różnica potencjałów zależy od amplitudy potencjału czynnościowego

Zależność szybkości przewodzenia w komórkach mięśnia sercowego od wartości potencjału spoczynkowego tych komórek.

Im mniej ujemny jest potencjał spoczynkowy, tym szybkość przewodzenia stanu czynnego wzdłuż komórek mięśnia sercowego jest mniejsza. [patrz wyżej]

Częściowa depolaryzacja komórek mięśnia sercowego przyczyną zaburzeń rytmu serca:

A. Jednym z mechanizmów zaburzeń rytmu serca (arytmia) jest powstawanie dodatkowych pobudzeń w komórkach przeładowanych jonami Ca²⁺.

Nagromadzony Ca²⁺ uwalnia wówczas spontanicznie duże ilości Ca²⁺ z ER do sarkoplazmy. Zjawisko to powoduje nasilenie intensywności wymiany Na⁺/Ca²⁺ (3:1) i co za tym idzie, przejściową depolaryzację błony (ponieważ dużo Na⁺ trafia do komórki).

Jeżeli depolaryzacja osiągnie potencjał progowy dla kanałów Na⁺, depolaryzacja następcza przechodzi w pobudzenie dodatkowe tj. poza normalnym rytmem zatokowym.

B. Wiadomo także, że w warunkach patologicznych (np. w hipoksji) częściowa depolaryzacja komórek może być spowodowana upośledzonym usuwaniem z cytoplazmy jonów dodatnich przez tzw. pompy jonowe. (niedotlenienie wzrost pobudliwości).

Zmiany pobudliwości występujące podczas pobudzenia komórek mięśnia sercowego:

Refrakcja jest okresem zmniejszonej (refrakcja względna) lub całkowitej (refrakcja bezwzględna) niewrażliwości komórek mięśnia sercowego na bodźce.

Refrakcja bezwzględna obejmuje ten okres potencjału czynnościowego, w którym nie mogą być aktywowane kanały sodowe (faza 0,1,2 i około połowa fazy 3). Dzięki występowaniu refrakcji bezwzględnej w warunkach prawidłowych nie występują skurcze tężcowe w mięśniu sercowym.

Refrakcja względna obejmuje okres, w którym coraz większy procent kanałów Na⁺ kończy swój okres inaktywacji przechodząc w stan spoczynku (druga połowa fazy 3 i faza 4). Komórka stopniowo odzyskuje pobudliwość; możliwe jest jej pobudzenie, ale potrzebne są do tego bodźce silniejsze niż w stanie spoczynku.

FUNKCJA UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO

Zadaniem układu bodźcoprzewodzącego jest generowanie impulsów stanu czynnego w samym sercu i przewodzenie ich do miocytów roboczych w sposób ściśle uporządkowany w czasie i przestrzeni.

Automatyzm serca - wrodzona zdolność niektórych komórek tkanki mięśniowej do spontanicznego wytwarzania impulsów inicjujących skurcze mięśnia roboczego przedsionków i komór. Im ośrodek automatyzmu leży wyżej, tym częstotliwość jego impulsacji jest większa:

1. węzeł zatokowo-przedsionkowy: ok. 80/min.

2. węzeł przedsionkowo-komorowy: 45-60/min.

3. pęczek Hissa: ok. 40/min.

4. włókna Purkinjego: ok. 20/min.

1) Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest pierwszorzędowym ośrodkiem automatyzmu z uwagi na to, iż rytm jego impulsów ma największą częstotliwość. Dzięki temu może on narzucać swój rytm drugo- i trzeciorzędowym ośrodkom automatyzmu, a tym samym wszystkim kardiomiocytom. Węzeł zatokowo-przedsionkowy nazywany jest także rozrusznikiem serca (nadawcą rytmu dla całego serca).

Bradykardia (rzadkoskurcz) - zwolnienie częstości pobudzeń (skurczów) serca poniżej 60/min. (u dorosłego).

Tachykardia (częstoskurcz) - przyspieszenie akcji serca powyżej 100/min. (90/min.). Częstoskurcz może być następstwem szybkiej impulsacji ośrodka bodźcotwórczego zlokalizowanego w węźle zatokowo-przedsionkowym, przedsionkowo-komorowym, przedsionku (częstoskurcz nadkomorowy) lub w mięśniu komór (częstoskurcz komorowy).

ELEKTROFIZJOLOGIA UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO

Na rysunku znajdują się typowe poprzecznobłonowe potencjały czynnościowe z:

Wszystkie rysunki znajdują się na tej samej osi czasowej, lecz o różnym punkcie zerowym na skali pionowej.

Rola kanałów wapniowych w powstawaniu fazy 0 potencjału czynnościowego - opisana przy mechanizmie powstawania powolnej spoczynkowej depolaryzacji (patrz wyżej)

Rola kanałów sodowych komórek komorowego układu bodźcoprzewodzącego

Komórki pęczka Hissa i komórki Purkinjego różnią się swymi właściwościami elektrofizjologicznymi od innych miocytów serca. Tak jak inne komórki układu bodźcoprzewodzącego posiadają one powolną spoczynkową depolaryzację, za którą odpowiedzialne są dwa następujące prądy:

• W czasie poprzedzającym depolaryzację aktywowany zostaje prąd odkomórkowy I_k, który następnie stopniowo wygasa. Dzięki jego istnieniu komórki osiągają w czasie repolaryzacji potencjał spoczynkowy o wartości - 80 mV.

• Stan taki powoduje aktywację prądu I_F (Na⁺) znacznie silniejszego niż w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego (SA).

Spoczynkowa depolaryzacja komórek komorowego układu przewodzącego przebiega bardzo wolno dlatego impulsy docierające z węzła zatokowo-przedsionkowego pracującego w fizjologicznym rytmie docierają do nich, kiey potencjał błonowy jest jeszcze bardzo ujemny (ok. -70 do -80 mV). Dzięki temu aktywowane są duże ilości kanałów sodowych, a faza 0 potencjału ma dzięki temu dużą szybkość narastania i amplitudę, a co za tym idzie także szybkość przewodzenia.

Wpływ różnych czynników na przebieg powolnej spoczynkowej depolaryzacji (częstość akcji serca):

Czynnik	wzrost częstotliwości wyładowań węzła zatokowo-przedsionkowego	spadek częstotliwości wyładowań węzła zatokowo-przedsionkowo
aminy katecholowe (ukł. współczulny)		̶
pobudzenie n. błędnego	̶
podwyższona temperatura ciała (gorączka)		̶
tyroksyna (T4)		̶
naparstnica (glikozydy)	̶

Impuls mięśniowy - krótkotrwały stan czynny przewodzony wzdłuż włókna mięśniowego w postaci fali elektroujemności (na powierzchni błony komórkowej, na granicy odcinka już pobudzonego i jeszcze nie pobudzonego tworzą się dipole 'podłużne').

Przewodzenie stanu czynnego między węzłem zatokowym a węzłem przedsionkowo-komorowym.

Stan czynny generowany w rozruszniku serca przewodzony jest do węzła przedsionkowo-komorowego przez komórki robocze mięśni przedsionków. W obrębie przedsionków nie istnieje właściwie żaden wyspecjalizowany układ przewodzący, mimo tego możemy wyróżnić pęczki komórek, które z powodu swego równoległego ułożenia przewodzą nieco szybciej niż otaczająca je tkanka.

1. pęczek przegrodowy (Wenckebacha) jest najkrótsza drogą między węzłem zatokowo-przedsionkowym a przedsionkowo-komorowym.

2. pęczek tylny (Thorela)

3. pęczek przedni (Bachmanna)

Przewodzenie stanu czynnego w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego

Strefy węzła:

1. Strefa przedsionkowo-węzłowa:

- komórki o małej średnicy

- stały potencjał spoczynkowy-65 mV

- brak właściwości automatyzmu

- komórki te przewodzą bardzo powoli (5 cm/s)

- potencjał czynnościowy powstaje na skutek aktywacji kanałów Ca²⁺

- powolne przewodzenie jest jednym z powodów opóźnienia aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków

- zdolność do sumowania potencjałów czynnościowych

2. Strefa węzłowa:

- komórki przypominają morfologicznie i czynnościowo komórki z węzła SA

- posiadają zdolność do powolnej spoczynkowej depolaryzacji

- częstotliwość własnego rytmu wynosi ok. 45-60/min.

3. Strefa węzłowo-pęczkowa:

- stanowi przejście pomiędzy węzłem, a pęczkiem Hissa

- strefę tę budują komórki przypominające komórki komorowego układu przewodzącego

Pęczek przedsionkowo-komorowy Hissa jest jedyną drogą przewodzącą stan czynny z przedsionków do komór. W pozostałych miejscach mięsień przedsionków jest elektrycznie odizolowany od mięśnia komór.

Szybkość przewodzenia stanu czynnego w mięśniu roboczym serca i w układzie bodźcoprzewodzącym:

• węzeł zatokowo-przedsionkowy: 0,05 m/s

• mięsień przedsionka: 1 m/s

• węzeł przedsionkowo-komorowy: 0,1 m/s

• pęczek Hisa: 2 m/s

• włókna Purkinjego: 1 m/s

• mięsień komór pod wsierdziem: 1 m/s

• mięsień komór pod osierdziem: 0,4 m/s

ELEKTROFIZJOLOGIA ZEWNĄTRZKOMÓRKOWA WŁÓKNA MIĘŚNIA SERCOWEGO

Dublet - upraszczając można

uważać, że dublet to dipol

powierzchniowy znajdujący się na powierzchni zewnętrznej błony komórkowej. Ładunki elektryczne dubletu znajdują się po przeciwnych stronach granicy dzielącej obszar błony już zdepolaryzowanej (-) i jeszcze spolaryzowanej (+). Na powierzchni komórki repolaryzującej się, obszar już zrepolaryzowany ma ładunek (+), natomiast obszar jeszcze nie zrepolaryzowany (ciągle zdepolaryzowany) ma ładunek (-).

Elektrokardiografia - metoda zapisu zsumowanych i zmiennych napięć elektrycznych powstających podczas czynności serca.

Elektronogram - zapis potencjałów elektrycznych skrawka mięśnia sercowego.

Mianownictwo elektrokardiograficzne

Załamek (wychylenie) - część krzywej EKG zaczynająca się od punktu odejścia od linii izoelektrycznej i kończąca się w punkcie powrotu do tej linii lub w punkcie przecięcia jej.

Załamek dodatni - napięcie elektryczne wyższe od 0, więc zapisywany jest powyżej linii izoelektrycznej.

Załamek ujemny - napięcie elektryczne niższe od 0, zapis poniżej linii izoelektrycznej.

Odcinek - fragment zapisu EKG znajdujący się między dwoma sąsiednimi załamkami. W krzywej EKG wyróżnia się odcinki PQ, (PR), ST, TP. Dokonując ich oceny oznacza się czas trwania i poziom przebiegu odcinka względem linii izoelektrycznej.

Odstęp - fragment zapisu EKG obejmujący zarówno załamki jak i odcinki (liczba załamków jak i odcinków jest uzależniona od tego jaki odstęp chcemy konkretnie zmierzyć) np. P-Q, Q-T, P-P, R-R itd.

Linia izoelektryczna (zerowa/podstawowa) - odpowiada stanowi, gdy przez elektrokardiograf nie płynie prąd czynnościowy. Poziom linii izoelektrycznej najlepiej określa przebieg odcinka PQ (PR) lub TP.

RODZAJE ODPROWADZEŃ PRĄDÓW CZYNNOŚCIOWYCH SERCA (ODPROWADZENIA ELEKTROKARDIOGRAFICZNE).

A. Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe (I, II, III) = klasyczne/standardowe.

Elektrody przyłączamy do dwóch punktów pola elektrycznego o różnych potencjałach. Mierzymy wówczas różnicę potencjałów między danymi punktami.

Trójkąt Einthovena jest układem trzech odprowadzeń kończynowych dwubiegunowych z sercem znajdującym się w środku układu (czyli w środku trójkąta).

B. Odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe wzmocnione (aVR, aVL, aVF) (Goldberger).

Elektrody badające umieszczone są w tych samych miejscach jak w standardowych odprowadzeniach kończynowych, jednak sposób działania nieco się różni. w odprowadzeniach jednobiegunowych nie rejestruje się różnicy potencjałów, lecz wielkość napięcia w miejscu przyłożenia elektrody badającej w odniesieniu do napięcia (bliskiego zeru) specjalnie skonstruowanej elektrody obojętnej.

C. Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe (V_{1­ -} V₆).

W przeciwieństwie do dwóch poprzednich rodzajów odprowadzeń umożliwiają one analizę prądów czynnościowych serca w płaszczyźnie poprzecznej (poziomej), a nie czołowej. Odprowadzenia te stwarzają możliwość rejestracji wielkości napięcia w miejscu przyłożenia elektrody badającej w odniesieniu do napięcia równego zeru elektrody obojętnej.

D. Odprowadzenia specjalne.

• wewnątrzsercowe diagnostyka dodatkowych dróg przewodzenia w sercu

• przełykowe diagnostyka zaburzeń rytmu serca

• Nehba

• odprowadzenia używane podczas monitorowania czynności elektrycznej serca (długotrwała obserwacja)

• odprowadzenia przedsercowe: wysokie, niskie, z tylnej ściany klatki piersiowej, z prawej strony klatki piersiowej.

Rozprzestrzenianie się fali depolaryzacji w mięśniu sercowym.

1. depolaryzacja węzła zatokowo - przedsionkowego

2. Za pośrednictwem trzech pęczków międzywęzłowych oraz mięśnia przedsionków pobudzenie przenoszone jest na węzeł przedsionkowo-komorowy

3. W węźle przedsionkowo-komorowym następuje zwolnienie przewodzenia; następnie impuls jest przekazywany na pęczek Hisa

4. Pęczek dzieli się na dwie odnogi przechodzące we włókna Purkinjego, dzięki którym depolaryzacja przewodzona przez pęczek Hisa zaczyna się szerzyć na komórki mięśnia komór

5. Depolaryzacja jako pierwszą obejmuje przegrodę międzykomorową w jej 1/3 dolnej części, bliższej koniuszka serca (czyli po stronie lewej)

6. Następnie depolaryzacja 'rozszerza się' na pozostałą część przegrody międzykomorowej, mięśnie brodawkowate, mięśnie w okolicach koniuszka serca i posuwa się od dołu ku górze do podstawy serca

7. Na końcu depolaryzacji ulega tylno-podstawna część lewej komory, stożek tętniczy prawy i najwyższa część przegrody międzykomorowej.

Chwilowy wektor serca - wypadkowa sił elektromotorycznych powstających w mięśniu sercowym w danym momencie.

Średni wektor serca - wypadkowa chwilowych wektorów. Określa średnią wielkość i kierunek zjawisk elektrycznych rozchodzących się w sercu w czasie określonej fazy cyklu sercowego.

Rzut chwilowych wektorów z poszczególnych faz cyklu sercowego na boki trójkąta Einthovena daje nam możliwość graficznego odtworzenia kierunku i amplitudy poszczególnych załamków EKG w odprowadzeniach kończynowych.

Rys. Średnie wektory poszczególnych załamków z zapisu EKG.

Rys. Średnie wektory poszczególnych załamków z zapisu EKG (ciąg dalszy).

Średni wektor zespołu QRS średni wektor depolaryzacji komór oś elektryczna serca.

Wskazuje on kierunek średniego wektora okresu depolaryzacji komór, wytworzonego w wyniku zsumowanych sił elektrycznych (wektorów) okresu depolaryzacji.

Po wykreśleniu wektora zespołu QRS ustalamy kąt alfa (kąt nachylenia osi elektrycznej serca), który tworzy wyznaczony średni wektor zespołu QRS z linią poziomą odprowadzenia I.

Kąt nachylenia osi elektrycznej serca zależy od:

• ułożenia serca w klatce piersiowej

• wieku badanego osobnika

• wzajemnego stosunku mas mięśniowych obu komór

• drogi przewodzenia stanu pobudzenia w miokardium.

W warunkach fizjologicznych maksymalne odchylenie waha się od -20 stopni (w lewo), do +100 stopni (w prawo). (patrz rys. wyżej)

Fala repolaryzacji mięśnia komór rozprzestrzenia się w odwrotnej kolejności w stosunku do fali depolaryzacji.

Elektrokardiogram jest sumarycznym odzwierciedleniem zmian bioelektrycznych (a nie mechanicznych!!) zachodzących w mięśniu sercowym podczas cyklu sercowego.

Załamek	P	czas przewodzenia depolaryzacji mięśnia przedsionków	100 ms
Odcinek	PQ	czas przejścia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa	50 ms
Odstęp	PQ	czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do mięśnia komór	150 ms
Zespół	QRS	czas szerzenia się depolaryzacji w mięśniu komór	90 ms
Załamek	Ta	repolaryzacja przedsionków; załamek ten najczęściej ukryty jest w zespole QRS.
Odcinek	ST	okres depolaryzacji mięśnia komór	120 ms
Załamek	T	czas szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (faza 3 repolaryzacji)	120 ms
Odstęp	ST	czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (faza 2 i 3 repolaryzacji)	280 ms
Odstęp	QT	potencjał czynnościowy mięśnia komór (depolaryzacja i repolaryzacja)	370 ms
Odstęp	RR	czas trwania jednego cyklu pracy serca	800 ms

Całodobowa (24-godzinna) rejestracja EKG metodą Holtera.

Głównymi klinicznymi wskazaniami do zastosowania monitorowania EKG są:

• ustalenie rozpoznania zaburzeń rytmu serca i zaburzeń przewodzenia

• diagnostyka przejściowego niedotlenienia mięśnia sercowego

• ocena skuteczności leczenia antyarytmicznego

• ocena skuteczności leczenia przeciwdusznicowego

• ocena funkcjonowania sztucznych rozruszników serca.

Wektorokardiografia - metoda badania elektrokardiograficznego stosowana w celu prześledzenia rozprzestrzeniania się zjawisk elektrycznych w sercu, polegająca na rejestracji zmienności osi elektrycznej serca w cyklu sercowym.

ZASADNICZE RODZAJE ZABURZEŃ PRZEWODZENIA.

1. Blok przewodzenia pomiędzy węzłem zatokowo-przedsionkowym, a komórkami roboczego mięśnia przedsionków.

rolę rozrusznika przejmuje węzeł przedsionkowo-komorowy [odwrócony załamek P]

2. Blok przedsionkowo-komorowy podczas przewodzenia z przedsionków na węzeł lub z węzła 'na komory'.

- stopień I wydłużenie odstępu P-Q powyżej 0,2 sek.

- stopień II całkowite zablokowanie przewodzenia części pobudzeń

- stopień III całkowite zablokowanie przewodzenia między przedsionkami a komorami.

3. Blok odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

• prawidłowy załamek P, odstęp P-Q oraz zniekształcony zespół QRS

• pojawiają się także przesunięcia odcinka ST i zmiany kształtó załamków T.

Przyczynami tych bloków mogą być:

• niewydolność wieńcowa

• zmiany zwyrodnieniowe w przebiegu innych chorób serca

• ostre niedokrwienie mięśnia sercowego na skutek wydzielanie z niego adenozyny

ZASADNICZE RODZAJE ZABURZEŃ RYTMU SERCA.

1. Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe:

• przedsionkowe

• węzłowe

2. Dodatkowe pobudzenia pochodzenia komorowego:

• mogą doprowadzić do częstoskurczu komorowego, który stanowi

bezpośrednie zagrożenie dla życia, gdyż często przechodzi w migotanie komór.

1. Trzepotanie przedsionków:

• miarowe, synchroniczne pobudzenia przedsionków występujące w rytmie 250-300/min.

1. Trzepotanie komór:

• częstotliwe pobudzenia komór o zachowanej do pewnego stopnia synchronizacji

• w zapisie EKG przejawia się sinusoidalnymi falami o częstotliwości ok. 180-250/min.

1. Migotanie przedsionków:

• w zapisie EKG brak załamków P, na miejscu których występuje częste, bezładne, drobne fale potencjału

• zespoły komorowe o nieregularnym rytmie mają prawidłowy kształt

1. Migotanie komór:

• brak normalnych zespołów komorowych; zostają one zastąpione przez bezładne fale zmian potencjału o różnej amplitudzie.

Opracowanie:

Monika Bluj

Bibliografia:

1. Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Pod redakcją Władysława Z. Traczyka i Andrzeja Trzebskiego,2003

2. Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej. William F. Ganong. Wyd I polskie, pod redakcją prof. dr hab. med. Władysława Z. Traczyka.

3. Fizjologia. John Bullock, Joseph Boyle III, Michael B. Wang. Wyd I polskie, pod redakcją Witolda Tuganowskiego.

4. Fizjologia. W. F. Ganong, 1994.

5. Fizjologia człowieka - S. Konturek

6.Wykłady z fizjologii. Z roku akademickiego 2006/2007

---