opisz reakcje ustroju na warunki wysokogorskie 
2  opisz metabolizm beztlenowy 
3 FEV1  i PEF 
4 alfa-antytrypsyna 
5krzywa dysocjacji co2 i jego transport, 
6choroba dekompresyjna 
7Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny z uwzględnieniem róznych środowisk(przesunięcia w prawo, lewo), opisz transport tlenu, 
8Co to jest siła retrakcji 9Czynna regulacja oporu w naczyniach płucnych (? niech ktoś mnie poprawi jak coś)

1. Opisz reakcje ustroju na warunki wysokogórskie
   W warunkach wysokogórskich organizm znajduje się w stanie hipoksji hipoksycznej - PO2 we krwi tętniczej jest obniżone. Przy hipoksji przemiana tlenowa w komórkach ulega zwolnieniu wskutek obniżenia PO2 w komórkach. Fosforylacja oksydacyjna, prowadząca do wytwarzania ATP, utrzymuje się, dopóki PO2 w komórkach nie spadnie poniżej 1 mm Hg. Wtedy zmniejsza się wytwarzanie ATP i gromadzą się produkty przemiany beztlenowej, co wywołuje kwasicę wewnątrzkomórkową. (Kontur 435)
   Jeżeli człowiek nagle, bez adaptacji, znajdzie się w rozrzedzonej atmosferze i jeżeli PO2 w pęcherzykach płucnych obniży się do 60 mm Hg, a we krwi tętniczej do 40 mm Hg, w pierwszej fazie wentylacja wzrośnie zaledwie o 15%. Wynika to z obniżenia (przez początkową hiperwentylację) PCO2 i wzrostu pH (czynniki te hamują wtórnie aktywność ośrodka oddechowego).W miarę aklimatyzacji do dłużej trwającej hipoksji obniżone PCO2 i podwyższone pH przestają hamować aktywność ośrodka oddechowego. W ten sposób w fazie drugiej wentylacja hipoksyczna może wzrosnąć nawet 7x w stosunku do normy. Taka aklimatyzacja rozwija się dopiero po upływie 8 - 10 h ekspozycji na hipoksję. Mechanizm wzrostu wentylacji, Ajki obserwuje się u ludzi stopniowo pokonujących wzniesienia powyżej 4 000 m.n.p.m. nie jest znany. Może to wynikać ze zwiększonego zakwaszenia płynu mózgowo - rdzeniowego na skutek aktywnego usuwania z niego jonów HCO3- lub czynnego transportowania do niego jonów H+ przez wyściółkę przestrzeni podpajęczynówkowej. Po zniknięciu środowiska hipoksycznego wentylacja płuc wraca do normy dopiero po kilku dniach. (Kontur 454)
   PCO2 w gazie pęcherzykowym tylko nieznacznie ze wzrostem wysokości nad poziom morza. (Kontur 459)
   Aklimatyzacji, czyli przystosowaniu do obniżonego PO2 w powietrzu oddechowym towarzyszą: (1) wzrost wentylacji płuc i zwiększenie pojemności dyfuzyjnej płuc; (2) wzrost liczby krwinek czerwonych (nadkrwistość), ilości Hb, objętości krwi i hematokrytu; (3) zwiększenie waskularyzacji i przepływu krwi przez niektóre tkanki, zwłaszcza serce, mózg i mięśnie, oraz wzrost zawartości mioglobiny w mięśniach; (4) zwiększenie liczby i wielkości mitochondriów, połączone z lepszym wykorzystaniem O2 przez komórki, pomimo niskiego PO2.

2. Opisz metabolizm beztlenowy
   

3. FEV1  i PEF 
   FEV1 - nasilona objętość wydechowa pierwszosekundowa. Badanie FEV1 przeprowadza się, polecając badanemu wykonanie maksymalnego wdechu, zatrzymanie powietrza na krótko w płucach i następnie wykonanie możliwie jak najgłębszego i najszybszego wydechu. Obj. Wydychanego gazu w ciągu pierwszej sekundy powinna wynosić u zdrowej osoby co najmniej 70% pojemności życiowej (FC) lub natężonej pojemności życiowej (FVC). Przy zwężeniu lub skurczu dróg oddechowych FEV1 spada nawet do 40%. Usuwanie pozostającego w płucach powietrza trwa tak długo, że duszność zmusza chorego do wykonania następnego wdechu jeszcze przed zakończeniem fazy wydechowej.
   Współczynnik Tiffeneau = (FEV1/VC) x 100% norma: co najmniej 70%
   Współczynnik ten informuje, jaka część (w odsetkach) VC zostaje usunięta z płuc w ciągu I sekundy max. Szybkiego i natężonego wydechu. Próba Tifffeneau ma znaczenie w zaburzeniach wentylacji o typie restrykcji i obturacji. (Kontur 399, 400)
   PEF - szczytowy przepływ wydechowy. Rejestracja krzywej zależności forsownego przepływu i objętości zmieniającej się podczas wydechu służy wykrywaniu obturacji dróg oddechowych. (Kontur 400)

4. Alfa - antytrypsyna
   Najczęściej występującą chorobą u osób z niedoborem AAT (alfa - antytrypsyna) jest przewlekła obturacyjna choroba płuc (w skrócie POChP).
   Białko AAT wytwarzane jest w wątrobie i jest stamtąd uwalniane do krwi. Z nią trafia do płuc, a jego funkcja polega na ochronie tkanki płuc przed uszkodzeniami, zwłaszcza powodowanymi przez inne białko jakim jest elastaza neutrofilowa, produkowaną przez białe krwinki. Funkcją elastazy neutrofilowej jest niszczenie uszkodzonych komórek i bakterii. AAT z kolei nie pozwala jej na niszczenie zdrowych komórek płuc.
   
   
   Niedobór AAT wywołuje objawy płucne podobne do tych występujących przy astmie lub POChP
   Wczesne objawy to:
   • kaszel;
   • nadmierna produkcja plwociny;
   • świszczący oddech.
   Nie wszystkie objawy muszą pojawić się równocześnie, co oznacza, że np. pacjent u którego stwierdzono świszczący oddech może zostać uznany omyłkowo za chorego na astmę. Wiele osób nie ma w ogóle żadnych objawów, co mocno utrudnia diagnozę. Dlatego też jeżeli POChP występuje u osób niepalących lub młodych palaczy (młodszych niż 40 lat), wówczas lekarz może podejrzewać właśnie niedobór AAT. Poza tym, pojawić mogą się objawy np. żółtaczka spowodowana wpływem choroby na wątrobę lub zapalenie podskórnej tkanki tłuszczowej.

5. Krzywa dysocjacji CO2 i jego transport
   CO2 jest transportowany we krwi z tkanek do płuc w trzech postaciach:
   (1) rozpuszczony fizycznie w płynie osocza i krwinek
   (2) jako jony wodorowęglanowe
   (3) jako związki karbaminowe (karbaminiany), stanowiące połączenie CO2 z grupami aminowymi Hb i białek osocza.
   Główną postacią CO2 są aniony HCO3-. Powstający w komórkach CO2 dyfunduje do krwi, przechodząc do wnętrza erytrocytów, gdzie dzięki anhydrozie węglanowej zostaje uwodniony do H2CO3. Potem H2CO3 dysocjuje do HCO3-
   
   rysunek w PDF załączonym

6. Choroba dekompresyjna
   To zespół objawów dotykających osobę wystawioną na zbyt szybko zmieniające się ciśnienie zewnętrzne. Występuje, gdy np.: nurek zbyt szybko wynurzy się na powierzchnię bez zastosowania odpowiedniej prędkości i przystanków dekompresyjnych. Następuje wówczas zmniejszanie ciśnienia otoczenia, co powoduje z kolei powstawanie pęcherzyków gazu obojętnego (zazwyczaj azotu) w tkankach i płynach ustrojowych organizmu.
   Wpływ wysokiego ciśnienia przy zejściu ponad 30 m pod wodę powoduje zapadanie się klatki piersiowej. Płuca zostają tak ściśnięte, że grozi to ich uszkodzeniem.
   Toksyczne działanie O2 przy podwyższonym ciśnieniu zależy od czasu ekspozycji i może wystąpić już przy ciśnieniu przekraczającym 1 atm.
   

7. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny z uwzględnieniem różnych środowisk(przesunięcia w prawo, lewo), opisz transport tlenu
   
   Prawidłowo niemal 99% O2 występuje we krwi w postaci związanej chemicznie z Hb a tylko 1% w postaci rozpuszczonej fizycznie w osoczu i płynie wewnątrzkomórkowym krwinek. Proporcje O2 związanego chemicznie i rozpuszczonego fizycznie zmieniają się zależnie od PO2.
   
   

8. Siła retrakcji
   Elementy tkanki łącznej i mięśniowej nadają tkance płucnej zdolność do kurczenia się, czyli retrakcji. Płuca wyjęte z klatki piersiowe zapadają się w wyniku działania sił retrakcyjnych w zrębie łącznotkankowym, złożonym z licznych włókien sprężystych i kolagenowych.

Czynna regulacja oporu w naczyniach płucnych
Opór w krążeniu płucny jest wprost proporcjonalny do ciśnienia napędowego (deltaP), a odwrotnie proporcjonalny do wielkości przepływu (F):
R = deltaP/F
Opór naczyniowy w krążeniu płucnym jest niewielki, ale wyraźnie zmienia się przy zmianach ciśnienia i ilości krwi w naczyniach oraz objętości płuc. Podwyższenie ciśnienia zarówno w tętnicach, jak i w żyłach płucnych, prowadzi do spadku oporu naczyniowego. (Kontur 413)
Przy wzroście objętości płuc, np.: przy głębszym wdechu, gdy uciśnięte zostają kapilary pęcherzykowe w przegrodach pęcherzyków płucnych, zwiększa się opór całkowity w krążeniu płucnym z powodu utrudnienia przepływu krwi przez te kapilary. Zatem przy spokojnym wdechu opory naczyniowe w krążeniu płucnym maleją, przy głębokim wdechu wzrastają. (Kontur 414)
Pobudzenie baroreceptorów tętniczych hamuje aktywność nerwów współczulnych i wywołuje nieznaczne rozszerzenie naczyń płucnych. Pobudzenie nerwów współczulnych, np.: na drodze oddechowej, przez rozciągnięcie dużych naczyń płucnych lub lewego przedsionka, prowadzi do wzrostu oporów w krążeniu płucnym i zmniejszenia dopływu krwi do lewego przedsionka. Hipoksja i hiperkapnia, które powodują podrażnienie chemoreceptorów kłębków szyjnych, wywołują niewielkie zwężenie dużych naczyń płucnych i wzrost oporów w ich obrębie. Jest to następstwo odruchowego pobudzenia nerwów współczulnych adrenergicznych, zwężających naczynia płucne. Spadek prężności O2 lub wzrost prężności CO2 w pęcherzykach płucnych prowadzi do skurczu, a wzrost prężności O2 lub obniżenie prężności CO2 do rozszerzenia naczyń płucnych. Czynniki hormonalne uwalniane endogennie:
(1) zwężające naczynia płucne: aminy biogennne (adrenalina, noradrenalina, seryna), endotelina, angiotensyna II, prostaglandyny F, tromboksan A2 i leukotrieny c4
(2) rozszerzające naczynia płucne: prostacyklina PGI2, izoproterenol, acetylocholina, NO, VIP i CGRP. (Kontur 416)

1 receptory obwodowe
2 odruchy obronne ukł oddechowego
3 unerwienie mięśni układu oddechowego
4 ciśnienie transtorakalne
5 receptory ośrodkowe
6 ciśnienie transpulmonalne
7 opisać jakieś ciśnienia w pęcherzykach i we krwi dla tlenu i dwutlenku węgla
8 wpływ wysiłku fizycznego na dyfuzje
9stosunek wentylacja przeplyw w plucach

Ad 1: Tafil str. 557

A własciwie chemoreceptory obwodowe= ch. Tętnicze. Zlokalizowane w kłębkach szyjnych- obustronnie w okolicy rozwidlenia t. Szyjnej wspólnej, i aortalnych. Główna funkcja- pobudzenie oddychania w odpowiedzi na hipoksję (jest to najsilniejszy bodziec), heperkanię (kwasica oddechowa) i zwiększenie H+ we krwi tętniczej(kwasica metaboliczna). Unerwienie kłębków szyjnych: nerw Heringa= zakończenia czuciowe n. Zatokowego --->n.XII--->zwój skalisty--->j. Pasma samotnego(opuszka mózgu)--->neuronalne grupy oddechowe--->motoneurony nerwu przeponowego i m. Oddechowych--->zmiana cyklu oddechowego

Ad 2. Tracz str. 690 (nie wiem, jak dokładnie mam pisac, bo tu ogólnie sama neuro :P)

2 główne odruchy obronne:

Kaszel- pobudzenie mechaniczne lub chemiczne receptorów RAR (szybko adaptujące się rec. Podnabłonkowe) w obrębie krtanie, tchawicy i oskrzeli. Fazy- 1) głęboki wdech, 2)gwałtowny wydech przy zamkniętej głośni, 3)nagłe otwarcie głośni i uniesienie podniebienia miękkiego 4)skurcz m. Brzusznych 5) wyrzucienie powietrza przez górne dr. Oddechowe i jamę ustną

w tym odruchu bierze także udział odruch Heringa-Breuera, który ogranicza głęboki wdech i pobudza energiczny wydech. Odruch kaszlu hamowany jest przez pobudzenie rec. Trzewnoczuciowych typu C i antagoniści receptorów NMDA

Kichanie: rezultat pobudzenia mechanicznego/chem. Receptorów n. trójdzielnego w jamie nosowej. Fazy: 1) krótkotrwały, głęboki wdech 2)gwałtowny, szybki wydech PRZEZ NOS

Plus:

skurcz krtani wywołujący bezdech- przez silne toksyczne bodźce chemiczne--->pobudzenie RAR krtani---> odruchowy skurcz zwieraczy krtani--->bezdech. Zapobiega to dalszemu dostawaniu się substancji toksycznych. Bezdech trwa chwilę, później pojawia się typowy wzorzec szybkich i płytkich ruchów oddechowych (rola tych ruchów- zwiększenie prędkości przepływu strumienia powietrza---> przepływ burzliwy, który sprzyja mieszaniu się powietrza i rozcieńczaniu toksycznego czynnika drażniącego)

zwężenie oskrzeli pod wpływem drażnienia zakończeń trzewnoczuciowych typu C nerwu błędnego- poprzez liczne czynniki chemiczne i mechaniczne działające na błonę śluzową oskrzeli.

odruch z receptorów J- receptory pobudzane poprzez zwiększone ciśnienie w t. Płucnej i zwiększ. Filtrację w nacz. Włos. Płuc przy nadmiernym WYSIŁKU FIZYCZNYM. Reakcja- hamujący odruch trzewno-somatyczny: odruchowe zahamowanie motoneuronów w rdz. Kręg. --->osłabienie wysiłku

wzmożone wydzielanie ochronnej warstwy śluzu- bodźce chem/mech.---> pobudzenie włókien nerwu błędnego unerwiających gruczoły błony śluzowej --->śluz do którego przylepiają się pyły itp.

PLUS:

na drodze odruchowej poprzez n X- zwalnia HR, zmniejsza się TPR, spada ciśnienie tętnicze. (czasem jest przez to ZAPAŚĆ)

Ad3:(źródło- internet i trochę Bochen, ale nie chciało mi się sprawdzać m. pomocniczych )

Przepona- nerwy przeponowe

Międzyżebrowe- aferentne i eferetne unerwienie od nerwów międzyżebrowych od I do XI

Dodatkowe:

pochyłe: C2-C7, suteczkowo-mostkowo-obojczykowy: nerw dodatkowy i C2-C7

tłoczni brzusznej: T7-T12, w tym poprzeczny i skośny wewnętrzy także od L1

Ad4: (tej definicji nie mogłam znaleźć w ksiązkach- znalazłam w medycznym słowniku angielskim w internecie. Więc jeżeli ktoś znalazł to w książce, to niech da znać)

to inaczej ciśnienie tranmuralne (w poprzek ściany) ścian klatki piersiowej. Różnica pomięzy ciśnieniem w jamie opłucnowej a ciśnieniem atmosferycznym. P_KPL=P_PL-Pz

Ad5:

a właściwie chemoreceptory ośrodkowe lub obszar chemowrazliwy mózgu (pod brzuszną powierzchnią rdz. Przedłużonego- najwazniejsze, jądro pasma samotnego, j. Szwu, j. Miejsca sinawego). Reagują na CO2 i niskie pH głównie w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale także we krwi.

Ad6:

Jest to różnica ciśnień pomiędzy wnętrzem pęcherzyka płucnego a zewnętrznym ciśnieniem w

klatce piersiowej.

Ad7:

?

Ad8: (z mojej głowy)

Podczas wysiłku fizycznego dochodzi do zwiększenia wentylacji i przepływu krwi przez płuca. Organizm wykazuje większe zapotrzebowanie na tlen, dyfuzja gazów jest przyspieszona. Oddawanie tlenu do mięśni jest szybsze ze względu na większe zakwaszenie obszarów pracujących mięśni, krzywa dysocjacji hemoglobiny przesuwa się w prawo.

Ad9:

Im bliżej szczytu płuc, tym mniejszy przepływ, także gorsza wentylacja. Parametr ten jednak spada mnie gwałtownie i dlatego stosunek wentylacja/przepływ rośnie u szczytu.

Pojemność/Objętość dyfuzyjna - Miernik sprawności dyfuzyjnej danego gazu, na którą składają się:

- dyfuzja przez błonę pęch. - kapilarną,

- szybkość wiązania O2 z Hem

Objętość gazu dyfundującego przez błonę pęch. - kapilarną w ciągu jednej minuty (V) jest przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1mm Hg obliczana według wzoru :

D_L=

Gdzie:

P_a - ciśnienie parcjalne gazu w gazie pęcherzykowym

P_c - uśredniona wartość prężności gazu we krwi kapilarnej pęcherzyków

Pojemność dyfuzyjna tlenu = 21 ml/min/mm Hg

Blok dyfuzyjny - sygnalizowany jest zawsze hipoksemią (a nie hiperkapnią), czyli obniżeniem prężności 02 we krwi tętniczej, ale także z obniżeniem dyfuzji O2.

Charakteryzuje się

·         obrzękiem płuc

·         zwłóknienie płuc

·         zgrubienie błony pęcherzykowo - włośniczkowej

Przeciek Płucny = Przeciek Anatomiczny + Przeciek Fizjologiczny

Przeciek Anatomiczny - do krwi tętniczej zbierającej się w lewej połowie serca

dopływa krew nieutlenowana w wyniku:

- przechodzenia nie wielkiej ilości krwi z żył oskrzelowych do żył płucnych

- przepływu krwi żylnej z tętnic płucnych do żył płucnych z pominięciem pęcherzyków

- drenowania małymi żyłami (TEBEZJUSZA) krwi żylnej z mięśnia LP i LK serca wprost do krwi tętniczej lewej połowy serca.

Przeciek Fizjologiczny - to minutowa pojemność serca, która pomimo przepływu przez płuca nie zdążyła się utlenić. Jego przyczyną jest nierównomierność stosunku V/Q (wentylacja/przepływ):

1. trzyszczytowych partii płuc(głównie), gdzie jest on zbyt wysoki - fizjologiczna przestrzeń martwa

2. dolnych partii płuc, gdzie jest on zbyt niski - fizjologiczny przeciek żylny

Przeciek fizjologiczny wraz ze zwiększonym gradientem pęch.-tętniczym dla P_O2 wyrównuję się w czasie zwiększonego wysiłku fizycznego i w warunkach hipoksji.

Hiperwentylacja - jest to stan zwiększonej ponad potrzebę wentylacji pęcherzykowej, która powoduje nadmierne wydalanie CO2 z obniżeniem jego zawartości we krwi (hipokapnia) - powoduje to powstanie alkalozy oddechowej (zasadowicy).

Przyczynami mogą być:	Skutkiem Hiperwentylacji mogą być :
- działanie wzmożonych bodźców nerwowych	- zawroty głowy
- działanie toksyn lub alergenów na ukł. oddechowy	- spadek ciśnienia tętniczego krwi
- zmiany zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego	- uczucie mrowienia w kończynach
- hipoksja	- ból w klatce piersiowej
- ciąża -hiperwentylacja fizjologiczna jako efekt przystosowania ukł. oddechowego	- bardzo rzadko omdlenie

Jeśli wymusimy przyspieszony oddech dostarczymy do organizmu więcej tlenu przez co w mitochondriach zwiększymy spalanie takich substancji odżywczych jak: węglowodany tłuszcze i białka. W ten sposób powstaje także nadmiar nośnika energii jakim jest ATP. Organizm nie magazynuje ATP więc jest on wysyłane do wszystkich mięśni, jako że jesteśmy w spoczynku mięśnie nie potrzebują tej energii która jednak musi zostać jakoś wyzwolona więc rozpoczynają się drgawki itd.

Surfaktant - czyli czynnik powierzchniowy pęcherzyków składa się z :

- dipalmitynolecytyny,

- apoproteiny (białka nośnego)

Produkowany przez pneumocyty II typu - ciałka lameralne zawierają materiał fosfolipidowy który po połączeniu z białkowym w aparacie Golgiego zostaje uwalniany do światła pęcherzyków.

Funkcje:

- zmniejsza napięcie powierzchniowe ścian pęcherzyków płucnych

- zapobiega ich sklejaniu się

- stabilizuje średnicę pęcherzyków

- przeciwdziała siłom retrakcji płuc

Receptory Płucne -pobudzenie z receptorów płucnych przekazywane jest włóknami aferentnymi nerwów błędnych do ośrodków oddechowych w pniu mózgu, modyfikujących ruchy oddechowe. Dzielimy je na 4 rodzaje:

• SAR

• RAR

• C

• J

SAR - wolno adaptujące mechanoreceptory, znajdują się w tchawicy i oskrzelach, są wrażliwe na rozciąganie płuc w czasie wdechu, czynniki kurczące mięśnie gładkie oskrzeli (np. histamina), hiperwentylacje. Wynikiem ich pobudzenia jest odruchowe zahamowanie, czyli skrócenie i spłycenie wdechu oraz przyspieszenie rytmu oddechowego - odruch Heringa-Breuera, którego główną rolą jest stworzenie ujemnego sprzężenia zwrotnego

ograniczającego czas wdechu.

RAR - receptory szybko adaptujące się płuc (podnabłonkowe), są wrażliwe na bodźce chemiczne w drochach oddechowych - receptory typu I, pobudzane mogą być przez nagłe rozciągnięcie płuc w czasie, a także przy zapadnięciu płuc. Odruch z receptorów RAR jest pobudzający. Jego rola polega na odruchowym przeciwdziałaniu zmniejszania powierzchni użytkowej płuc i gorszemu upowietrznieniu pęcherzyków, ruchy oddechowe ulegają pogłębieniu i przyspieszeniu. Przykładami odruchów z RAR są ziewanie, głębokie westchnienia, kaszel, skurcz oskrzeli, hiperwentylacja.

C - receptory oskrzelowe włókien aferentnych, znajdują się w całym drzewie oskrzelowym, są wrażliwe na autokody płucne (histaminę, leukotrieny, tachykiny, kapsaicynę). Pobudzanie tych receptorów powoduje szybki i płytki oddech. Odruchami w których pośredniczą towarzyszy także apnoea, tachypnoea,bradykardia i spadek ciśnienia krwi. Spełniają dużą rolę w odruchach obronnych, takich jak kaszel, czy kichanie.

J - receptory około kapilarne, znajdują się w przegrodach pomiędzy kapilarami a pnuemocytami. Bodźcem odbieranym przez te receptory jest zwiększenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej w płucach np. obrzęk płuc, zapalenie płuc. Pobudzane są także przy nadmiernym wysiłku fizycznym. Odruch z receptorów J powoduje rozkurcz mięśni szkieletowych, oddech jest szybki, głęboki i częsty. Często towarzyszy im odruchowe zwężenie oskrzeli, skurcz mięśni zamykających głośnię, zwolnienie akcji serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych, uczucie duszności i mają charakter obronny.

Dodatkowo występują

- chemoreceptory płucne - znajdują się w okolicy rozwidlenia tętnicy szyjnej - kłębek szyjny, oraz na powierzchni łuku aorty przy odejściu tętnic podobojczykowych - kłębek aortalny.Kłębki szyjne są połączone z nerwem językowo-gardłowym, a kłębki aortalne z nerwem błednym. Odruchem pochodzącym z chemoreceptorów tętniczych jest pobudzenie ruchów oddechowych i zwiększenie wentylacji płuc przy hipoksemii (obnizenie prężności O₂ w krwi tętniczej). Hipoksemia może pociągać za sobą hipoksję, czyli zmniejszenie prężności tlenu w tkankach.

- obszary chemowrażliwe mózgu - znajdują się w rdzeniu przedłużonym. W przeciwieństwie do innych neuronów, wykazują wrażliwość na stężenie CO₂. Zmiana wartości pH płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez zwiększoną dyfuzję CO₂ z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje zwiększenie w nim stężenia H₂CO₃, co działając poprzez opisywane obszary pobudza ośrodek wdechu. Wrażliwość tych receptorów zmniejsza się podczas snu i narkozy. W hipokapni gdy stężenie CO₂ się zmniejsza, naprzemienna aktywność rytmiczna zamienia się w aktywność ciągłą neuronów wydechowych, co powoduje bezdech mający na celu wyrównanie ciśnienia obu gazów.

Transport CO2 we krwi - odbywa się w trzech postaciach:

- jako rozpuszczony fizycznie CO2 w osoczu (6%)

- jako jony wodorowęglanowe (88%)

- jako związki karbaminowe (6%)

Zawartość dwutlenku węgla we krwi jest ok. 2 razy większa nić tlenu. Powstający w tkankach CO2 dyfunduje do krwi, przechodzi do wnętrza ciałek czerwonych a tam dzięki działaniu anhydrazy węglanowej, zostaje szybko uwodniony do H₂CO₃ a ten szybko dysocjowany do HCO₃^-. Jony te z krwinek przedostają się do osocza (równocześnie do krwinek pobierane są jony Cl^- ) w tej formię transportowane są do płuc, gdzie następnie CO2 jest odrywane i uwalniane do pęcherzyków.

1. Opisz zmiany w układzie oddechowym podczas wysiłku fizycznego

Podczas wzrostu intensywności wysiłku fizycznego dochodzi do wzrostu wychwytu tlenu (przez wzrost wentylacji), którego zużycie przez organizm się wzmaga, aż do osiągnięcia pułapu tlenowego czyli maksymalnego poboru O₂ przez organizm. Pułap tlenowy jest miernikiem rozwoju fizycznego.

Początkowo w czasie wysiłku wzrasta objętość wdechów, ale gdy ta osiąga 50% pojemności życiowej płuc, dalszy wzrost wentylacji jest możliwy poprzez przyśpieszenie ruchów oddechowych. częstość oddechów wzrasta nawet do 40-50/min.

Podczas wysiłku fizycznego, 80-90% tlenu, zostaje zużyta od razu przez kurczące się mięśnie. Zachodzą także takie zmiany jak:

- spada P_O2 w mięśniach nawet do 0mmHg

- spada P_O2 krwi żylnej wypływającej z mięśni poniżej 40mmHg

- wysycenie Hb spada z 70% do ok. 16%

- spada zawartość tlenu w krwi żylnej z 15ml do 3ml/100ml krwi

Dochodzi do ułatwionego oddawania tlenu z krwi do tkanek (mięśni), ponieważ:

- spadek wyraźny P_O2 w mięśniach

- nagromadzenie CO₂ w mięśniach

- wzrost stęż. H⁺

- wzrost temperatury

- wzrost steż. 2,3-DPG w erytrocytach

Wszystkie te czynniki powodują przesunięcie krzywej dysocjacji Hb w prawo
i ułatwienie oddawania O₂ tkankom.

Wzrost poboru O2 w czasie wysiłku jest spowodowany:

1. Zwiększenie wentylacji minutowej

2. Wzrost pojemności dyfuzyjnej

3. Wzrost objętości minutowej serca i przepływu krwi przez płuca

4. Zwiększenie transportu O2 z płuc to tkanek

5. Wzrost zużycia O2 przez pracujące mięśnie

2. Opisz efekt Bohra

Powstający w tkankach CO2 łączy się z H2O tworząc kwas węglowy, który dysocjuje do protonu i jonu wodorowęglanowego. Nieutlenowana Hb wiąże protony
i transportuje je do płuc. W płucach, w wyniku przyłączenia O2, następuje uwalnianie protonów, które łącząc się z jonem wodorowęglanowym tworzą kwas węglowy, przekształcany przez dehydratazę węglanową do CO2 usuwanego w procesie oddychania

3. Co to jest sprężystość płuc. (?)

Na sprężystość płuc składają się opory elastyczne płuc (siły retrakcji płuc). Dzielimy je na siły napięcia powierzchniowego (70-75%) oraz na sprężystość zrębu łącznotkankowego (25-30%).

Opór sprężysty zrębu łącznotkankowego (włókien sprężystych i kolagenowych, włókien mięśni gładkich, naczyń krwionośnych, limfatycznych oraz włókien nerwowych). Ta sieć łącznotkankowo-mięśniowa przytwierdzona jest do oskrzeli
i oskrzelików utrzymując ich drożność.

Napięcie powierzchniowe pęcherzyków stanowi siłę, którą należy pokonać podczas wdechu. W efekcie działania tego napięcia w pęcherzyku wytwarza się ciśnienie, które jest tym większe im mniejszy jest promień pęcherzyka, zgodnie ze wzorem:

gdzie:

P - ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe

T - napięcie powierzchniowe płynu

R - promień pęcherzyka płucnego

4. Opisz co wpływa na opór przepływu w naczyniach układu oddechowego.

Opory w krążeniu płucnym są odmienne od oporów krążenia dużego. Na łożysko kapilarne przypada ok. 60%, a na tętnice i żyły płucne po ok. 20% całkowitego oporu naczyniowego.

Opór naczyniowy w krążeniu płucnym jest niewielki, ale wyraźnie zmienia się przy zmianach ciśnienia i ilości krwi w naczyniach oraz objętości płuc. Podwyższenie ciśnienia (tęt. i żyły) prowadzi do spadku oporu naczyniowego. Dzieje się tak, bo:

- rozszerzają się już otwarte kapilary, a zamknięte się otwierają;

- krytyczne ciśnienie otwarcia w tętniczkach płucnych jest niskie i różne (jedne otwierają się przy niskim ciśnieniu, inne przy nieco wyższym);

- opory w kapilarach pęcherzykowych zwiększają się w miarę wzrostu obj. płuc, osiągając szczyt przy max wdechu. Z oporami w tętniczkach pozapęcherzykowych jest odwrotnie. Opór całkowity w krążeniu płucnym (suma oporów kapilar pęcherzykowych i pozapęcherzykowych) maleje w miarę wzrostu obj. płuc do FRC,
a następnie przy dalszym wzroście (do TLC) zwiększa się, nie osiągając wartości obserwowanej po głębokim wydechu (RV).

- wartość oporu przepływowego w krążeniu płucnym spada w miarę wzrostu obj. krwi przepływającej przez to krążenie, co wynika z rozszerzenia czynnych kapilar
i z otwierania kapilar zamkniętych

- w czasie wdechu następuje rozciąganie ścian i poszerzanie większych naczyń płucnych, co zmniejsza opór w naczyniach tętniczych i żylnych

5. Wyjaśnij pojęcie restrykcja.

Zaburzenia prowadzące do ubytku czynnego miąższu płuc. Prowadzi do zmniejszenia czynnościowej pojemności płuc.

6. Co to jest bierny opór naczyń płucnych?

?

7. Jak zmienia się 8 parametrów wentylacji wraz z wiekiem?

- wzrost wentylacji spoczynkowej

- wzrasta częstość oddechów

- wzrost czynnościowej przestrzeni martwej (VD)

- wzrost objętości zalegającej (RV)

- spada max wentylacja płuc

- spada MVV (max dowolna wentylacja) - w 60rż. o ok. 20-25% w stos. do 20rż

- spada FEV1/PEF (o ok. 20-30% w 60rż. względem 20rż.)

- spadek pojemności życiowej płuc (VC)

8. Fizjologiczne właściwości restrykcji w górnych i dolnych drogach oddechowych.

?

9. Co zmienia się podczas obturacyjnych chorób płuc.

Zaburzenia związane z ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, może być wywołane zmianami:

- wewnątrzoskrzelowymi

• Skurcz i przerost mięśniówki

• Obrzęk i przerost błony śluzowej

• Hipersekrecja gęstej wydzieliny

- zewnątrzoskrzelowymi

• Zmniejszenie ilości przyczepów przegród pęcherzykowych do ściany drobnych oskrzelików utrzymujących ich światło, efekt - zapadanie się podczas wydechu

. Nowe teorie dotyczące unerwienia układu oddechowego

Nie bardzo wiem o co chodzi w tym pytaniu i nie mogę znaleźć tego w konturku… jedyne co wiem to to że unerwienie płuc pochodzi z n X, przepona n. przeponowy (C3-C5), a mm międzyżebrowe przez n. międzyżebrowe

2.Hipoksja histotoksyczna

Ilość tlenu dostarczanego tkankom jest wystarczająca, ale jego zużytkowanie na poziomie komórki jest upośledzone z powodu działania czynników toksycznych

3.Podatność płuc

Miarą podatności jest stosunek przyrostu objętości do odpowiadającego mu wzrostu ciśnienia rozciągającego płuca(ciśnienia transpulmonalnego). C=ΔV/P_TP . Można wyróżnić podatność statyczną i dynamiczną.

4.Zmiany oporów płuc podczas cyklu oddechowego

Wdech: spada opór dróg oddechowych na skutek rozciągania oskrzeli przez zrąb łącznotkankowy płuc, wzrasta opór sprężysty tkanki płucnej na skutek rozciągnięcia płuc, wzrasta opór sprężysty ścian klatki piersiowej na skutek skurczu mięśni oddechowych, opór tkankowy(niesprężysty) i siły napięcia powierzchniowego pozostają bez zmian

Wydech: wszystko odwrotnie

UWAGA: tego nie ma nigdzie konkretnie napisane (jak jest to tego nie zauważyłam) jest to moja odpowiedź wyprowadzona z posiadanej przeze mnie wiedzy, jak coś jest źle to mi to napiszcie i dlaczego sądzicie że źle jest

5obturacja,

Zaburzenie związane z ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które może wywołane czynnikami: wewnątrzoskrzelowymi (np. skurcz i przerost mięśniówki, obrzęk i przerost bł. Śluzowej, hipersekrecja gęstej wydzieliny) lub zewnątrz oskrzelowymi (np. zmniejszenie ilości przyczepów przegród pęcherzyków do ściany drobnych oskrzelików utrzymujących ich światło, prowadzi to do zapadania się płuc podczas wdechu)

6czynniki wskazujace na restrykcje

TLC i VC i FRC zmniejszone; VT bez zmian lub zmniejszone; FEV1 zmniejszone; PEF zmniejszone

7Mechanoreceptory

SAR (receptory inflacyjne)- mechanoreceptory wolno adaptujące, m. gładkie tchawica i oskrzela- wrażliwe na rozciąganie płuc; pobudzenie rozciąganiem podczas wdechu przekazują impulsy grubymi zmielinizowanymi wł. n. X typu A; receptory te utrzymują wysoką częstość wyładowań mimo dłuższego rozciągania, wynikiem jest odruchowe zahamowanie (spłycenie i skrócenie wdechu, zwiotczenie m oddechowych, przyspieszenie rytmu oddechowego, torowanie wydechu -> powoduje to odruchowe przypieszenie akcji serca, rozszerzenie oskrzeli, kurczenie naczyń krwionośnych)-odruch Heringa-Breuera

RAR (deflacyjne, typu I)- szybko adaptujące się, podnabłonkowe wrażliwe na bodźce chemiczne( pyły, SO2, NO2) w dr oddechowych oraz nade formację płuc i szybkie zapadanie się tkanki płucnej (np. odma); pobudzenie wywołuje odruch: wzrost aktywności oddechowej, hiperwentylacja, odruch kaszlu, skurcz oskrzeli; pobudzane przez histaminę i autokoidy płuc; pobodzenie RAR prowadzi do głębokiego westchnięcia lub westchnienia

Receptory J(około kapilarne)- przegrody między kapilarami pęcherzykowymi a pneumocytami; pobudzenie przy odkształceniu śródmiąższowym wywołanym przez nagromadzeniem się płynu, obrzęk płuc, mikrozatory płuc, niektóre subst drażniące; odruch: krótkotrwały bezdech, a następnie zwężenie oskrzeli, skurcz m zamykających głośnię - odruch obronny

Receptory oskrzelowe - wł aferentne typu C, całe drzewo oskrzelowe, wrażliwe na autokoidy płuc histaminę, LT

8VC, FEV1%VC, MEV25,50

VC - pojemność życiowa płuc 4,5-5 l; składają się na nią: IRV, VT, ERV

FEV1%VC - wskaźnik Tiffeneau (70-80% VC), jaka część VC zostanie usunięta z płuc w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego i natężonego wydechu

MEF 75, 50,25% - natężony przepływ wydechowy gdy pozostało do wydmuchania 75,50,25%

10. PRZECIEK ANATOMICZNY na skutek :

- przejście niewielkiej ilości krwi z ż. oskrzelowych do dużego krążenia (poprzez zespolenia do ż.płucnych odprowadzających krew tętniczą z płuc do serca)

- przepływu krwi żylnej z a.płucnych do ż.płucnych poprzez bezpośrednie ich zespolenia tętniczo-żylne z pominięciem pęcherzyków płucnych

- drenowania małymi ż. krwi żylnej z mięśnia lewego przedsionka i lewej komory wprost do krwi tętniczej w lewej połowie serca

11. PRZECIEK FIZJOLOGICZNY

spowodowany fizjologiczną nierównomiernościa stosunku wentylacji płuc do przepływu płucego minutowego

- Fizjologiczna przestrzeń martwa VA/Q ≈ 3,3

- Fizjologiczny przeciek żylny VA/Q ≈ 0,5

* znika po dodaniu do oddychania 100% O₂ - anatomiczny zostaje nie zmieniony !

12. Pojemnośc dyfuzyjna D_L

- miernik sprawności dyfuzyjnej danego gazu w płucach

- zależy od * dyfuzji przez bł. pęcherzykowo-kapilarną, * szybkości wiązania O₂ z Hb (do Hb O₂) i C O₂ w postaci wodorowęglanów osocza

- D_L to objętośc gazu dyfundująca przez bł. pęcherzykowo-kapilarną w ciągu 1min (V) przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1 mm Hg ( P_A - P_C)

13. Blok dyfuzyjny

- występuje w stanach patologicznych (obrzęk pł, zwóknienie pł, zgrubienie bł. pęcherzykowo-kapilarnej)

- związany z obniżeniem dyfuzji O₂ i jego prężności we krwi tętniczej (hipoksemia)

14. Efekt Haldane'a

- określa wzajemne stosunki CO₂ i O₂ transportowanego we krwi

- polega na : wzrost P_O2 ułatwia dyfuzję CO₂ z mieszanej krwi żylnej do pęcherzyków płucnych ponieważ HbO₂ jest kwasem silniejszym (ma mniejsze powinnowactwo do CO₂ , słabiej wiąże H⁺ , łatwiej uwalnia CO₂ z krwi do pęcherzyków płucnych). W tkankach następuje zjawisko odwrotne - HbH wiąże więcej CO₂ niż HbO₂

15. HIPOKSJA

definicja - względny niedobór O₂ w tkankach . Następuje : zwalnia przemiana tlenowa w komórkach w skutek obniżenia P_O2; Organizm broni się przed hipoksją uruchamiając mechanizmy wyrównawcze.

RODZAJE :

- krążeniowa (zastoinowa)

P_O2 we krwi tętniczej pozostaje w normie, lecz przepływ krwi w tk. jest za mały

W chorobach serca, nacz. obwodowych

- hipoksyczna

P_O2 we krwi tętniczej jest obniżone ( z powodu zmniejszonej zawartości O₂ w powietrzu oddechowym lub obniżonego ciśnienia atmosferycznego)

Na dużych wysokościach, podczas oddychania mieszanką ubogą w O₂

- szczególny rodzaj hipoksji hipoksycznej

rozwija się w wyniku nierównomierności stosunku V/Q w płuchach, przecieku płucnego, bloku pęcherzykowo-kapilarnego, hipowentylacji płuc

- histotoksyczną

ilości dostarczanego O₂ tkankom jest upośledzone z powodu działania czynników toksycznych

16. WPŁYW NO NA UKŁ.ODDECHOWY

rozszerza naczynia płucne, zwiększa przepływ krwi, zmniejsza opór w naczyniach, rozkurcza miocyty oskrzeli za pośrednictwem cGMP

17. Przestrzeń martwa fizjologiczna

= przestrzeń martwa anatomiczna + przestrzeń martwa pęcherzykowa

* stanowi tą częśc powietrza wdychanego która nie bierze udziału w wymianie gazowej w płucach

* prawidłowo jest prawie identyczna z przestrzenią martwą anatomiczną, może być jednak większa o dodatkową prz. Obejmującą pęcherzyki płucne wentylowane, które z powodu braku przepływu krwi w ich kapilarach nie biorą udział w wymianie gazowej.

* w warunkach prawidłowych jest znikoma i nie odgrywa większej roli

* jeśli przewyższa przestrz. M. anatomiczną przyczyna jest zawsze patologiczna - zanik sieci naczyniowej niektórych pęcherzyków, zmniejszenie liczby przewietrzanych pęcherzyków, nieprzystosowanie wentylacji pewnych pęcherzyków do ich ukrwienia

WZÓR PRZESTRZ MARTWA FIZJO = ( P_CO2 krwi tętniczej - P_CO2 w powietrzu wydychanym / P_CO2 krwi tętniczej ) x TV (objętośc oddechowa)

18. KRĄŻENIE PŁUCNE

-układ niskociśnieniowy,

-układ niskooporowy,

-rezerwuar krwi dla krążenia dużego,

-filtr dla przepływającej krwi,

-hemodynamika krążenia płucnego (ścisły związek z oddychaniem),

-czynność metaboliczna płuc

nieoodechowe funcje krążenia płucnego to :

-Odżywianie komórek pęcherzyków płucnych,

-Udział w komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej,

-Funkcja filtracyjna płuc,

-Uwalnianie, usuwanie i biotransformacja różnych związków we krwi,

- Wymiana wody i białek,

- Fibrynoliza i współudział w procesach hamujących krzepnięcie.

---