UKŁAD ODDECHOWY, studia, I rok, patofizjologia

UKŁAD ODDECHOWY

GŁÓWNE ZADANIE:

Odpowiednia do zapotrzebowania metabolicznego wymiana gazów oddechowych w płucach

Wymiana gazowa i jej uwarunkowania

Sprawność procesu zależy od:

-wentylacji - zdolności przewietrzania płuc

-perfuzji- przepływu krwi przez łożysko naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych

-transportu gazów oddechowych przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową (dyfuzja)

-przenoszenia gazów przez krew

NAJWAŻNIEJSZY JEST ZACHOWANY ODPOWIEDNI STOSUNEK WENTYLACJI DO PERFUZJI

WENTYLACJA

Wentylacja = Objętość oddechowa x ilość oddechów w jednostce czasu.

Np.16 oddechów/min x500 ml=8 l/min

2/3 z tej objętości bierze udział w wymianie gazowej, a 1/3 to tzw wentylacja przestrzeni martwej.

Na przestrzeń martwą składa się objętość martwa anatomiczna i objętość martwa pęcherzykowa.

Badanie - gradient dwutlenku węgla pomiędzy krwią tętniczą i powietrzem wydychanym.

Wentylacja pęcherzykowa

Przy określonym , stałym wytwarzaniu dwutlenku węgla w organizmie jego prężność ( ciśnienie gazu rozpuszczonego w osoczu ) we krwi tętniczej jest zależna wyłącznie od wielkości wentylacji pęcherzykowej.
Zwiększenie prężności CO2 świadczy o hipowentylacji, a obniżenie o hiperwentylacji.

Dystrybucja wentylacji

Występują różnice w wyniku działania sił grawitacji powodujące nierównomierną wentylację u człowieka szczególnie w pozycji stojącej- w górnych partiach płu obserwuje się bardziej ujemne cięśnienie w jamie opłucnej w fazie spoczynkowej. W czasie wdechu natomiast dochodzi do powstania większej różnicy ciśnień w obrębie dolnych płatów płuc i tym samym do większego odkształcenia w porównaniu z płatami górnymi.
W wielu chorobach płuc i oskrzeli dochodzi do znacznych różnic w wentylacji pomiędzy poszczególnymi ich częściami.

Krążenie płucne

Odrębności krążenia płucnego

-w porównaniu z krążeniem systemowym (100mm Hg) jest układem niskociśnieniowym (15 mm Hg)

-naczynia krwionośne cienkościenne o niewielkiej liczbie włókin gładkich.

-brak autoregulacji związanej z potrzebami metabolicznymi kosztem zapewnienia równomiernej dystrybucji przepływu krwi.

-podatność na oddziaływanie ciśnienia otaczającego

-zachowanie stałości ciśnienia nawet w sytuacji znacznego zwiększenia pojemności minutowej prawej komory (otwarcie nieczynnych naczyń lub rozszerzenie czynnych naczyń ).

-nadciśnienie płucne wywołane jest przez hipoksyczny skurcz naczyń włosowatych ( odruch Eulera Liljestranda ) lub ubytek powierzchni naczyniowej z powodu uszkodzenia miąższu płucnego- obturacja, restrykcja.

DYSTRYBUCJA PRZEPŁYWU KRWI

3 STREFY

- Górne odcinki płuc- ciśnienie śródpęcherzykowe> ciśnienie tętnicze> ciśnienie żylne

Środkowe części płuc- ciśnienie tętnicze > ciśnienie pęcherzykowe> ciśnienie żylne

_ Dolne części płuc - ciśnienie tętnicze> ciśnienie żylne> ciśnienie pęcherzykowe

Skuteczność wymiany gazowej zależy od stosunku wentylacji do perfuzji

V/Q

Gdy V/Q maleje to skład gazów we krwi tętniczej przypomina krew żylną- przeciek krwi

Gdy V/Q rośnie to skład powietrza wydechowego przypomina powietrze wdechowe - wentylacja daremna.

Efektem jest spadek prężności O2 i wzrost PaCO2, a to z kolei pobudza do hiperwentylacji.

Transport gazów oddechowych przez przegrodę pęcherzykowo-włośniczkową

Przegroda pęcherzykowo-włośniczkowa: czynna błona fosfolipidowa, nabłonek pęcherzyków płucnych, przestrzeń śródmiąższowa, nabłonek naczyń włosowatych, osocze, błona komórkowa erytrocyta.
Zdolność dyfuzyjna płuc-

D= VO2 PA O2-PC O2

Transport gazów oddechowych przez krew obwodową

Tlen- prawie cała ilość transportowana w postaci oksyhemoglobiny- krzywa dysocjacji hemoglobiny, efekt Bohra.

Mała ilość rozpuszczona w osoczu

Dwutlenek węgla- mimo 40 krotnie lepszej rozpuszczalności w osoczu , większość transportowana w postaci związków chemicznych- kwas węglowy , karbaminiany. Kwas węglowy dysocjuje na HCO3 i H. Jony wodorowe buforowane są przez zredukowaną zasadową hemoglobinę- liniowy przebieg krzywej

MECHANIKA ODDYCHANIA

Podatność płuc - zdolność odkształcania klatki piersiowej przy znanym ciśnieniu śródopłucnowym
Opory sprężyste płuc i ścian klatki piersiowej, opory tkankowe i opory niesprężyste wywołane przepływem gazu w drogach oddechowych.
Podatność w 2/3 zależy od napięcia powierzchniowego błony fosfolipidowej- surfaktantu
Równowaga dynamiczna klatki piersiowej i płuc-
siły dośrodkowe= siły retrakcji elementów sprężystych;
siły odśrodkowe= struktury sprężyste klatki piersiowej
Opory niesprężyste R=Ppęch-Pj.ustnej/ V
Opór oskrzelowy zależy od- powierzchni przekroju oskrzeli; charakteru przepływu; cech fizycznych wdychanego gazu

Przepływ laminarny - przepływ turbulentny

Gęstość helu =1/3 powietrza

Pojemności i objętości oddechowe

Całkowita pojemność płuc
Pojemność życiowa- objętość gazu , która może być usunięta z płuc po głębokim wdechu.

Badanie po środkach rozszerzających- restrykcja, obturacja

Czynnościowa pojemność zalegająca- objętość gazu pozostająca w płucach po spokojnym wydechu.

Objętość oddechowa

Objętość zalegająca

Regulacja oddychania

Ruchomość oddechowa przepony i ścian kl.piersiowej nie wymaga kontroli świadomości
W odróżnieniu od jelit i serca odychanie opiera się na pracy mięśni poprzecznie prążkowanych i może być modyfikowane przez świadomość
3 mechanizmy kontroli oddychania

Centralny, obwodowy , humoralny

Centralny znajduje się podlega w moście i rdzeniu przedłużonym i na jego rytmiczną funkcję oddziaływują bodźce z kory mózgowej, mechanoreceptorów klatki piersiowej i oskrzeli i płuc oraz bodźce humoralne z chemoreceptorów centralnych i obwodowych.

Chemiczna regulacja oddychania

Pobudzenie neuronów wdechowych spowodowane jest w znacznym stopniu aktywnością chemoreceptorów centralnych ( rdzeń przedłużony) i obwodowych ( rozdwojenie tętnic szyjnych i łuku aorty )
Czynniki wywołujące pobudzenie: hipoksemia- obniżenie prężności tlenu

hiperkapnia- podwyższenie prężności CO2

Wrażliwość chemoreceptów mniejsza na obniżoną objętość tlenu- niedokrwistość, a bardzo duża na obniżenie perfuzji , zapaść naczyniową

Pobudzenie hiperkapnią głównie w obszarach rdzenia przedłużonego. Jest to podstawowy mechanizm regulujący napęd oddechowy.

Nagła hiperkapnia pobudza neurony centralne i zwiękza wrażliwość obwodowych na hipoksemię

Długotrwała i duża hiperkapnia powoduje wyrównawcze zatrzymywanie jonów HCO3 , które przedostają się do ośrodków centralnych i zmniejszają wrażliwość ich na wzrost co2. W tych warunkach głównym mechanizmem napędowym zostaje hipoksemia. Uwaga na podaż czystego tlenu

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa to stan kliniczny charakteryzujący się zakłóceniem wymiany gazowej, która prowadzi do zaburzonego składu gazów oddechowych we krwi tętniczej.
Hipoksemia - poniżej 80 mmHg we krwi tętniczej
Hiprkapnia - powyżej 45 mmHg

Mechanizmy niewydolności oddechowej

W zależności od patomechanizmu wyróżniamy 3 postacie:
Hipowentylacyjna
Hipoksemiczna
Mieszana

Postać hipowentylacyjna

W tej postaci niewydolność oddechowa wywołana jest niedostateczną wentylacją pęcherzyków płucnych bez zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji.
Występuje najczęście u osób ze zdrową tkanką płucną ale z zaburzeniami regulacji oddychania
Objawia się wyraźną hiperkapnią i łagodną hipoksemią
Przyczyny-

Niedotlenienie neuronów centralnych i zmniejszenie ich impulsacji- nieydolność krążenia, obrzęk mózgu, przewlekła hiperkapnia ( przewlekłe zapalenie oskrzeli

Depresja ośrodka oddechowego- leki, ucisk, zakażenie, wylew w okolicy, niedokrwienie.

Pierwotna hipowentylacja poch. Centralnego

Wtórne zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej wywołane zwiększenie wentylacji objętości martwej pęcherzykowejz powodu pierwotnego upośledzenia perfuzji naczyń włosowatych- zaburzenia hemodynamiczne bez uszkodzenia płuc np. niewydolność krążenia, krwotok, spadek ciśnienia, zatorowość płucna

Osłabienie siły mięśni oddechowych- hipowentylacja globalna z powodu porażenia mięśni, połączeń synaptycznych, uszkodzenie rdzenia kręgowego

Postać hipoksemiczna

Patomechanizm - zwiększenie się domieszki żylnej najczęściej w przewlekłych chorobach płuc.
Charakter przecieku może być czynnościowy lub anatomiczny
Czynnościowy- stan zapalny , błony śluzowej-hipowentylacja miejscowa- wzmożenie napięcia mięśni gładkich- czynnościowy przeciek
Anatomiczny- rozedma, włóknienie- utrwalone zmiany anatomiczne, wrodzone wady serca, przetoki tętniczo-żylne

Postać mieszana

Zwiększenie domieszki żylnej krwi z jednoczesnym ograniczeniem wentylacji pęcherzyków płucnych
Ograniczenie sprawności wentylacji na skutekzakłóceń mechaniki odychania
Ograniczenie eliminacji CO2 z powodu wydłużonego mieszania się gazów w płucach , zwiększeniem objętości martwej pęcherzykowej i zakłóceniem transferu tlenu przez barierą pęcherzykowo włośniczkową w obszarach hipowentylowanych
Zakłócenie centralnej regulacji oddychania i obniżenie wrażliwości na hiperkapnię.

Np. Zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

OBJAWY NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

Duszność
Sinica jest sinym zabarwieniem powłok ciała spowodowanym obecnością odtlenowanej hemoglobiny w naczyniach krwionośnych blisko skóry. Dla jej ujawnienia konieczny jest wzrost stężenia odtlenowanej hemoglobiny przekraczający 5g na 100ml krwi (50g/l).

Sinica centralna

Sinica centralna sugeruje problemy krążeniowe lub z właściwą wentylacją płuc, które prowadzą do słabego utlenowania krwi w płucach. Ostra postać sinicy może wystąpić w wyniku duszenia się i jest jedną z pewniejszych oznak, że oddychanie zostało zablokowane. Stopień utlenowania krwi wyjaśnia wystąpienie sinicy: hemoglobina utlenowana jest czerwona, natomiast odtlenowana jest niebieska. Stąd niedobór tlenu (hypoksja) prowadzi do zmiany barwy na wargach i błonach śluzowych. jeśli natomiast zasinienie pojawi się na śluzówkach, to mówimy o sinicy centralnej

Sinica obwodowa

Sinica obwodowa sugeruje, że występuje zbyt małe krążenie w naczyniach krwionośnych, tak jak w sytuacji, gdy czyjeś ręce są bardzo zimne. Typy Sinica może wystąpić głównie na kończynach, a szczególnie w ich dystalnych częściach i wtedy nosi nazwę sinicy obwodowej

ZABURZENIA MECHANIKI ODDYCHANIA

Typ restrykcyjny
Typ obturacyjny
Typ mieszany

Astma oskrzelowa.

Astma oskrzelowa, dychawica oskrzelowa (łac. Asthma bronchiale) jest to przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych o podłożu alergicznym, charakteryzująca się skurczem oskrzeli, samoistnie lub farmakologicznie odwracalnym, oraz nadreaktywnością oskrzeli .
Przyczyny:

-Atopowa- alergiczna; wskutek działania różnych alergenów,np. sierść i naskórek zwierząt, pióra ptaków domowych, pyłki traw, drzew, chwastów;

-Zakażenia bakteryjne i wirusowe dróg oddechowych, np. nawracające zapalenia płuc, oskrzeli;

-Stres

Podział

Obecnie, biorąc pod uwagę nasilenie objawów i przebieg choroby, astmę oskrzelową dzieli się na:
sporadyczną:

- objawy rzadziej niż 1 raz w tygodniu,

- objawy nocne nie częściej niż 2 razy w miesiącu,

- zaostrzenia są krótkotrwałe;

przewlekłą lekką:

- objawy częściej niż 1x w tygodniu, ale rzadziej niż 1x dziennie,

- objawy nocne częściej niż 2x w miesiącu,

- zaostrzenia mogą zaburzać sen i utrudniać dzienną aktywność;

przewlekłą umiarkowaną:

- objawy codziennie,

- objawy nocne częściej niż 1x w tygodniu,

- zaostrzenia mogą zaburzać sen i utrudniać dzienną aktywność;

przewlekłą ciężką:

- objawy codziennie,

- częste zaostrzenia,

- częste objawy nocne,

- ograniczenie aktywności fizycznej.

Typowe objawy to:

napady duszności spowodowane skurczem oskrzeli,

świszczący oddech

męczący kaszel, z odkrztuszaniem dużej ilości wydzieliny, nasilający się nocą

uczucie ciężaru w klatce piersiowej

tachypnoe- przyspieszony oddech

ortopnoe- uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych

sinica

tachykardia

Objawy mogą cofać się częściowo lub całkowicie, spontanicznie lub pod wpływem leków. Występuje nadreaktywność oskrzeli na różnego rodzaju czynniki środowiska zewnętrznego. Napady astmy pojawiają się w wyniku kontaktu z alergenem (kurz, pyłki roślin, sierść zwierząt, pierze, niektóre pokarmy i in.), w trakcie wysiłku fizycznego, podczas oddychania mroźnym powietrzem, w trakcie infekcji (bakteryjnych, wirusowych) układu oddechowego.

Czynniki zaostrzające objawy astmy to:

kontakt z alergenami,

nawracające infekcje układu oddechowego,

palenie papierosów,

hiperwentylacja wysiłkowa,

niektóre leki,

niektóre składniki pokarmowe.

Rozpoznanie.

Rozpoznanie można często ustalić na podstawie dolegliwości zgłaszanych przez chorego. Najistotniejsze badania dodatkowe to: spirometria z próbą rozkurczową, prowokacyjne testy wziewne, testy skórne (prick testy), poziom swoistych przeciwciał w surowicy krwi (całkowite i swoiste IgE).

Leczenie.

Zasadnicze znaczenie w procesie leczenia astmy ma unikanie kontaktu z czynnikami wywołującymi napad astmy u chorego (unikanie alergenów, unikanie ekspozycji na mroźne powietrze). W niektórych przypadkach możliwe jest leczenie odczulające (desensytyzacja), jedna z metod immunoterapii.
Obecnie dominującą metodą podawania leków jest metoda wziewna - bezpośrednio do układu oddechowego. Ma ona tę istotną zaletę, że minimalizuje negatywne ogólne działania niepożądane. Stosowane są inhalatory dozowane, turbuhalery, a niektórzy chorzy wykorzystują metodę podawania leków w nebulizacji. W ciężkich postaciach choroby niezbędne jest także zastosowanie leków o działaniu ogólnoustrojowym, podawanych w postaci tabletek, iniekcji (zastrzyków) lub kroplówek.

Główne grupy leków o udowodnionym działaniu, stosowane w astmie oskrzelowej, to:

kortykosterydy podawane w postaci wziewnej, rzadziej w postaci doustnej lub parenteralnej,
leki rozkurczające oskrzela:

- leki β-mimetyczne:

- salbutamol,

- fenoterol,

- salmeterol,

- formeterol,

- teofilina, aminofilina;

leki o działaniu antyhistaminowym,
leki o działaniu antyleukotrienowym,
leki wykrztuśne i mukolityczne

Poza tym stosuje się niekiedy metody fizykoterapeutyczne, psychoterapię i gimnastykę oddechową.
W skrajnie zaawansowanych przypadkach napadów astmatycznych zachodzi czasem potrzeba wspomagania oddechu respiratorem.

DUSZNOŚĆ

Duszność jest stanem, w którym czynność oddechowa, w warunkach prawidłowych przebiegająca zwykle nieświadomie, staje się dla chorego nie tylko nie zauważalna, ale występuje wraz z subiektywnym wrażeniem braku powietrza (brak tchu) lub nawet uczuciem duszenia się.

Nie każde oddychanie odmienne od rytmu prawidłowego łączy się z dusznością, bo nie zawsze hiperwentylacja lub przyspieszenie oddychania bywa łączone z uczuciem braku powietrza.

W czasie oddychania powietrzem wzbogaconym o dwutlenek węgla( oddychanie w przestrzeni zamkniętej) odczuwa się zwiększenie wysiłku mięsni oddechowych wówczas, gdy wentylacja minutowa jest około dwukrotnie wyższa niż prawidłowa wentylacja spoczynkowa;wyraźne uczucie duszności powstaje dopiero, gdy wentylacja minutowa wynosi około 50 litrów. Także w czasie obciążenia wysiłkiem fizycznym zdrowy człowiek może osiągnąć stosunkowo wysoką wartość wentylacji minutowej nie odczuwając duszności, choć ma świadomość zwiększenia wentylacji.

Warunkiem wystąpienia duszności jest zachowanie reaktywności neuronów ośrodków oddechowych w rdzeniu przedłużonym i moście; w przypadku osłabienia ich pobudliwości duszność nie występuje( wstrzyknięcie morfiny, tłumiącej czynność neuronów ośrodków oddechowych łagodzi uczucie duszności w przebiegu obrzęku płuc;chory czuje się znacznie lepiej, choć stan przedmiotowy układu krążenia może nadal nie być zadowalający).

Nieznane są swoiste receptory duszności,analogiczne np. do receptorów bólu, które rzutowałyby do ośrodkowego układu nerwowego. Do wyzwolenia duszności może prawdopodobnie przyczyniać się impulsacja czuciowa pochodząca z różnych źródeł(głównie z mechanoreceptorów płuc i ścian klatki piersiowej).

Nieznana jest lokalizacja w mózgu struktur związanych z odbieraniem uczucia duszności. Jest oczywiste, iż pewne znaczenie mają w tej mierze ośrodki oddechowe rdzenia przedłużonego i mostu, lecz wiele aspektów patomechanizmu duszności pozostaje niejasnymi.

Duszność powstaje w następstwie działania co najmniej jednego pośród następujących czynników:

1.zwiększenie wysiłku mięsni oddechowych, tj. zwiększenie pracy oddechowej potrzebnej do utrzymania wentylacji pęcherzykowej; czynnik ten bywa uważany za najczęstszą przyczyną duszności w chorobach płuc lub/ i oskrzeli . Również osłabianie mięśni oddechowych może być przyczyną niedostatecznej wentylacji płuc

2. Ograniczenie wentylacji płuc prowadzące do nagromadzenia dwutlenku węgla we krwi jest przyczyną duszności wskutek pobudzenia chemoreceptorów wrażliwych na nadmiar dwutlenku węgla. Oprócz kwasicy oddechowej, także i kwasica metaboliczna prowadzić może do duszności.

3.Obniżenie we krwi prężności tlenu (np. choroba górska) lub jego wartość(np. niedokrwistość, zatrucie tlenkiem węgla) prowadzi do hiperwentylacji, nie musi wszakże powodować duszności. Niedotlenienie krwi w przebiegu wrodzonych wad serca jest przyczyną sinicy, nie zawsze jednak doprowadza do duszności.

4. W patogenezie duszności występującej w toku chorób układu krążenia mają znaczenie, oprócz hiperkapnii, impulsy aferentne z dużych żył i przedsionków serca, rozszerzanych zalegającą tam krwią.

5. Duszność może wystąpić w następstwie zwiększenia pobudliwości ośrodka oddechowego(np. w przebiegu dystonii wegetatywnej); również czynniki emocjonalne tą drogą prowadzą do zwiększenia wentylacji płuc i duszności.

Przyczyny duszności:

Głębokie zaburzenia wentylacji i perfuzji płuc są przyczyną zwiększenia gradientu prężności tlenu miedzy pęcherzykami płucnymi a krwią tętniczą; narastająca hipoksemia sprzyja nasileniu duszności.

Rodzaje duszności:

1.Duszność napadowa

a) nocna

2.Duszność przewlekła

3. Duszność wdechowa

4. Duszność wydechowa

1.Duszność napadowa

Przykładem może być napad dychawicy

Oskrzelowej.

Napad dychawiczy objawia się nagle występującą, silną dusznością wydechową, często kaszlem; utrudnionemu oddychaniu, o raczej obniżonej częstotliwości, towarzyszą słyszalne w płucach świsty i furczenia. Przyczyną objawów słuchowych jest zwężenie oskrzeli, płuca są wzdęte, ich pojemność życiowa znacznie się zmniejsza. Występują ogniska niedodmy(skurcz mięśni wraz z wydzieliną oskrzelową blokuje oskrzela, małe oskrzeliki, nie mające płytek chrzęstnych, w czasie wydechu zaciskane są z zewnątrz wskutek zwiększonego ciśnienia wewnątrzpłucnowego). Skutkiem jest ograniczenie wentylacji płuc.

1.a) duszność napadowa nocna

W przebiegu niewydolności lewokomorowej serca i zastoju w krążeniu płucnym występują nagłe napady duszności określane mianem dychawicy sercowej. Napady występują częściej w czasie spoczynku nocnego. Zmiana pozycji z wertykalnej na horyzontalną w porze nocnej jest bowiem przyczyną przemieszczania krwi z obszaru kończyn dolnych do tułowia. Znacznie zwiększa się przekrwienie płuc, ośrodki oddechowe są mniej wrażliwe , częstotliwość oddychania zmniejsza się, obniża się napięcie autonomicznego układu współczulnego. Zwiększa się wiec praca oddechowa, może też wystąpić hiperkapnia i hipoksemia, co wywołuje nagłą duszność.

2.Duszność przewlekła

Może występować np.. W przebiegu rozedmy płuc lub zastoju płucnego uwarunkowanego zwężeniem lewego ujścia żylnego.

3. Duszność wdechowa

Jest typowa dla oporu umiejscowionego w górnych drogach oddechowych(np.. Ucisk powiększonej tarczycy na tchawicę).

4. Duszność wydechowa

Występuje zwykle jako następstwo ograniczenia drożności małych oskrzeli w przebiegu chorób obturacyjnych, zwłaszcza w warunkach obniżonej sprężystości tkanki płuc. W tym przypadku odczuwana jest przede wszystkim w czasie wydechu, ponieważ w tym czasie zmniejszenie światła oskrzelików nakłada się na ograniczenie światła oskrzelików wynikające ze skurczu ,mięśniówki lub/ i nagromadzenia wydzieliny śluzowej. Zwiększenie pracy mięśni oddechowych, konieczne do utrzymania choćby niewielkiej wentylacji płuc, jest przyczyną odczucia duszności.

Leczenie:

-wziewny długo działający lek rozszerzający oskrzela

rehabilitacja oddechowa
przewlekła tlenoterapia

- ewentualnie leczenie operacyjne

Leczenie farmakologiczne

Cele farmakoterapii POChP(przewlekła obturacyjna choroba płuc): zapobieganie objawom choroby i ich łagodzenie, zmniejszenie częstości i ciężkości zaostrzeń, poprawa ogólnego stanu zdrowia oraz zwiększenie tolerancji wysiłku. Żaden z obecnie dostępnych leków nie hamuje postępującego upośledzenia czynności płuc.

Leczenie zwykle ma charakter stopniowany, tzn. w miarę postępu choroby dodaje się kolejne leki. Poszczególni chorzy różnie reagują na leczenie, dlatego konieczna jest uważna obserwacja przez odpowiedni czas.

Niewydolność oddechowa

Katarzyna Wojtun

Pielęgniarstwo, licencjat, I rok, 2006/2007

Niewydolność oddechowa - to stan, gdy zaburzenia czynności układu oddechowego doprowadzają do upośledzenia wymiany gazowej w płucach i do spadku stężenia parcjalnego tlenu poniżej 60 mmHg (7,98kPa) (hipoksemia) lub wzrostu ciśnienia dwutlenku węgla powyżej 50 mmHg (6,65kPa) (hiperkapnia). Ciśnienie tlenu i ciśnienie dwutlenku węgla zmieniają się wraz z wysokością (obniżanie ciśnienia atmosferycznego).

Podziały niewydolności oddechowej

Ze względu na przebieg wyróżniamy:

Ostrą niewydolność oddechową - rozwija się ostro i jest potencjalnie odwracalna
Przewlekłą niewydolność oddechową - rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna (może być jawna lub utajona)

Podziały niewydolności oddechowej

Ze względu na zaburzenia gazometryczne (wg Campbella)

typ I - częściowa, hipoksemiczna - dochodzi tylko do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu
typ II - całkowita, hipoksemiczno-hiperkapniczna - dochodzi do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu i wzrostu stężenia dwutlenku węgla.

Podziały niewydolności oddechowej

Ze względu na mechanizm (klasyfikacja Wooda):

typ I - hipoksemiczny - spowodowany zmianami w miąższu płuc upośledzającymi wymianę gazową
typ II - wentylacyjna - spowodowana hipowentylacją
typ III - okołoperacyjna
typ IV - hipoperfuzyjna - spowodowana zmniejszeniem przepływu krwi przez płuca.

Do niewydolności oddechowej prowadzą:

zaburzenia powodujące niedostateczną wentylację przestrzeni pęcherzykowej lub niedostateczny stopień dyfuzji gazów przez błonę pęcherzykowo - włośniczkową
może być też otyłość

W przebiegu niewydolności oddechowej rozwija się:
Sinica (zmniejsza się wysycenie hemoglobiny tlenem)
Niedotlenienie tkanek (hipoksja) - w płucach hipoksja prowadzi do zjawiska Eulera i Liljestranda
Obciążenie prawej komory serca i rozwój serca płucnego (zwiększenie oporu w krążeniu płucnym)
W przypadku niewydolności przewlekłej kwasica wyrównywana jest częściowo zwiększonym wchłanianiem zwrotnym jonu wodoro - węglanowego w nerkach

Hipoksemia

Jest to obniżenie ciśnienia cząsteczkowego tlenu we krwi tętniczej (PaO₂).
Przyczyny powstawania hipoksemii:

niskie ciśnienie parcjalne tlenu atmosferycznego
zmniejszoną wentylację pęcherzykową w płucach
zatrucie tlenkiem węgla
zmniejszoną zawartość hemoglobiny w erytrocytach
obniżony hematokryt

Hiperkapnia

Hiperkapnia - u człowieka jest to stan podwyższonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi powyżej 45 mm Hg (6,0 kPa).
Najczęstszymi przyczynami hiperkapnii są:

- utrudniona wymiana gazowa

- bezdech

- obturacja dróg oddechowych

- blok pęcherzykowo-włośniczkowy

- niewydolność krążenia

- zwiększone stężenie CO₂ we wdychanym powietrzu

Ostra niewydolność oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa jest ciężką postacią ostrego uszkodzenia płuc, spowodowanego nagłym nieswoistym, rozlanym odczynem zapalnym w płucach, z towarzyszącym wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka.

Przyczyny i czynniki wystąpienia

Ostra niewydolność oddechowa jest najczęściej spowodowana chorobami układu oddechowego, ale może powstać także w wyniku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego lub niektórych zatruć. Dochodzi wtedy do niedoboru tlenu i obniżenia się ciśnienia cząsteczkowego O₂ we krwi tętniczej, a następnie do gromadzenia się dwutlenku węgla i wzrostu ciśnienia cząsteczkowego CO₂.

Czynnikami ryzyka występowania o.n.o. są:

Zachłyśnięcie kwaśną treścią pokarmową,
Ciężka infekcja płuc (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Salmonella typhimurium, Pneumocystis carnii)
Posocznica pochodzenia pozapłucnego
Tonięcie (prawie utopienie)
Wdychanie toksycznych gazów lub par
Uraz (stłuczenie) płuca
Wstrząs pourazowy
Nadmierne przetoczenie krwi (> 10 jednostek w ciągu 24h)

Rozpoznanie
Objawy kliniczne w pierwszym okresie to: duszność, sinica, trzeszczenia, rzężenia wilgotne i świsty nad płucami oraz hipoksemia z sadowicą oddechową. W drugim okresie (po 1-2 dniach) pojawiają się zmiany radiologiczne w płucach w postaci obustronnych słabo odgraniczonych zacienień siateczkowo-smużkowo-plamistych, którym towarzyszy narastanie duszności. W trzecim okresie zmiany radiologiczne powiększają się, a duszności towarzyszy narastająca hipoksemia z kwasicą oddechową. Stopień nasilenia objawów zależy od choroby podstawowej.
Podejrzewając u chorego ostre uszkodzenie płuc, należy bezzwłocznie zapewnić drożność dróg oddechowych, należną wentylacje i optymalne natlenowanie krwi, a następnie przeprowadzić badanie gazometryczne krwi, badanie biochemiczne i morfologiczne krwi, posiew krwi i plwociny oraz wykonać EKG i rtg klatki piersiowej.

Przewlekła niewydolność oddechowa

Patogeneza:

- choroby płuc

Objawy

Wspólne dla częściowej i całkowitej niewydolności oddechowej: sinica, poliglobulia, niepokój ruchowy, zaburzenia świadomości, zaburzenia rytmu serca
Dodatkowe objawy przy całkowitej niewydolności oddechowej, charakterystyczne dla hiperkapni: bóle i zawroty głowy, pocenie się, drżenie rąk, skaczące tętno, splątanie, śpiączka

Przewlekłą niewydolność oddechowej rozpoznaje się za pomocą gazometrii (badanie umożliwiające rozpoznanie i monitorowanie chorób ukł. oddechowego i zaburzeń gospodarki kwasowo - zasadowej)

Zespół Ostrej Niewydolności Oddechowej (SARS)

atypowe zapalenie płuc (płuca) o etiologii wirusowej, wywołane przez wirus należący do koronawirusów - SARS-CoV. Nowa jednostka chorobowa zpstała rozpoznana w lutym 2003, może ona powodować epidemie. Przypadki zachorowań odnotowano w Azji, Ameryce Północnej, Ameryce Południowej i Europie. Zakażenie następuje najprawdopodobniej drogą kropelkową. Okres inkubacji wynosi 2-7 dni, choroba zaczyna się gorączką przekraczającą 38°C, która może być związana z dreszczami, bólami głowy i mięśni oraz złym samopoczuciem. Czasem już na początku choroby występują umiarkowane zaburzenia oddechowe. U niektórych chorych występuje biegunka.

Po 2-7 dniach zaczynają się problemy z układem oddechowym chorych: suchy kaszel, trudności w oddychaniu, duszność. Mogą doprowadzić do niewystarczającego utlenowania krwi. W ok. 10-20% przypadków niewydolność oddechowa chorych jest tak duża, że wymagają oni intubacji i mechanicznej wentylacji. U połowy chorych obserwuje się leukopenię i trombocytopenię.
Brak specyficznego leczenia. Stosuje się: izolacje chorych, leczenie objawowe, podłączenie do respiratora osób z silnym zespołem zaburzeń oddychania, antybiotyki, leki przeciwwirusowe (m.in. rybawiryna).

UKŁAD MOCZOWY

ZADANIA PODSTAWOWE:

Utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu w zakresie:

-gospodarki wodno-elektrolitowej

-gospodarki kwasowo-zasadowej

-wydalania końcowych produktów przemiany materii

-usuwanie toksycznych substancji

-współdziałanie z ogólnoustrojowymi układami regulacji hormonalnej

Wybrane pojęcia

Nefrologia (z greckiego nephros = nerka) zajmuje się rozpoznawaniem i leczeniem zachowawczym schorzeń układu moczowego.

Urologia Urologia (z greckiego oron, z łacińskiego urina = mocz) zajmuje się rozpoznawaniem i leczeniem schorzeń układu moczowego wymagających leczenia zabiegowego.
Układ moczowy Układ moczowy składa się z nerek oraz dróg wyprowadzających mocz: miedniczek nerkowych, moczowodów, pęcherza moczowego oraz cewki moczowej. Nerki są narządem parzystym o wymiarach 12x7x3 cm i wadze 120-170 g. Do ich górnych biegunów przylegają nadnercza - gruczoły wydzielania wewnętrznego. Od strony przyśrodkowej wnikają do nerek naczynia krwionośne, nerwy i miedniczka nerkowa. Nerki leżą pozaotrzewnowo na tylnej powierzchni jamy brzusznej, w okolicy lędźwiowej (prawa zwykle nieco niżej) (Ryc.3-1).

Nefron

Nefron stanowi podstawową jednostkę czynnościową nerki. Każda nerka składa się z około 1 miliona nefronów. Wszystkie nefrony spełniają podobną funkcję ( jedyna różnica dotyczy nefronów korowych i przyrdzeniowych ) , dlatego z pewnym uproszczeniem można stwierdzić, że czynność nerek jest sumą funkcji wszystkich nefronów.

Każdy nefron składa się z kłębuszka nerkowego otoczonego torebką Bomana, kanalika krętego bliższego, pętli Henlego, kanalika krętego dalszego i kanalika zbiorczego.

Anatomia czynnościowa nerek-powiązanie struktury i funkcji

Czynność nerek uwarunkowana jest ścisłym powiązaniem elementów naczyniowych i kanalikowych.

Układ naczyniowy- tętnica nerkowa dzieli się we wnęce i w miąższu nerki na 5 gałęzi od których odchodzą liczne tętnice międzypłatowe biegnące przez rdzeń do kory nerki.

W części przykorowej rdzenia zaginają się tworząc tętnice łukowate, od których odchodzą tętnice międzypłacikowe. Tętnice międzypłacikowe w większości biegną prostopadle ku powierzchni nerki i oddają po drodze szereg odgałęzień do ciałek nerkowych - tętniczek doprowadzających kłębuszków nerkowych. Na tym poziomie dochodzi do ścisłego powiązania elementów naczyniowych i kanalikowych, które tworzą jednostki czynnościowe pod postacią nefronów. Tętniczki doprowadzające dzielą się na pęk naczyń włosowatych tworzących pętle, których końcowe odcinki łączą się w tętniczkę odprowadzającą. Tętniczki doprowadzająca i odprowadzająca tworzą biegun naczyniowy.

W obrębie kory tętniczki odprowadzające tworzą gęstą sieć naczyń włosowatych oplatających kanaliki kręte bliższe i dalsze.

W obrębie rdzenia tętniczki odprowadzające kłębuszków przyrdzeniowych dają początek długim naczyniom włosowatym biegnącym głęboko w głąb rdzenia i zaginającym się u szczytu brodawek nerkowych . Po powrocie do kory uchodzą one do żył łukowatych lub międzypłacikowych .

Anatomia czynnościowa nerek

Ciałko nerkowe- to pęk pętli naczyń włosowatych wpuklony w ślepo zakończony poszerzony bliższy kanalik nerkowy. W wyniku tego wpuklenia powstaje torebka kłębuszka (Bowmana), która otacza pętle naczyń dwoma warstwami. Zewnętrzna przechodzi bezpośrednio w ścianę kanalika bliższego, a przestrzeń wewnętrzna pomiędzy tymi warstwami tworzy światło kanalika. Ciałka nerkowe leżące blisko granicy kory i rdzenia należą do tzw nefronów przyrdzeniowych (20%), pozostałe usytuowane głębiej w korze stanowią tzw nefrony korowe. (80%)

Aparat przykłębuszkowy

Ściana tętniczki doprowadzającej w miejscu dojścia do kłębuszka jest pogrubiona ponieważ jest zbudowana z komórek przykłębuszkowych. Posiadają one ziarnistości , w których zgromadzona jest renina- enzym proteolityczny wchodzący w skład układu renina-angiotensyna-aldosteron. Tętniczka doprowadzająca spełnia rolę baroreceptora uzależnionego na rozciągnięcie jej ścian . Obniżenie ciśnienia tętniczego powoduje wydzielanie reniny , która rozkłada obecny we krwi angiotensynogen do angiotensyny- hormonu presyjnego.
W sąsiedztwie kłebuszka i komórek przykłebuszkowych znajduje się grube ramię wstępujące pętli nefronu, a jego komórki w tym miejscu są większe od pozostałych i tworzą tzw plamkę gęstą. Komórki plamki gęstej reagują na stężenie i ilość chlorku sodu.

Metody badania czynności nerek

Badania klirensowe C=Ux x V/Px

Inulina= 125 ml/min

Glukoza- 0

Mocznik- 75

Kwas para-aminohipurowy- 650

Kreatynina endogenna- 140

Renografia izotopowa- rejestracja radioaktywności po wstrzyknięciu ortohipuranu znakowanego izotopem radioaktywnym

Autoregulacja przepływu krwi przez nerki

Charakter autonomiczny , wewnątrznerkowy z kontrolą układu współczulnego.

Filtracja kłębuszkowa

Błona filtracyjna - traktowana jako całość, funkcjonalnie sprawia wrażenie sita- inulina 1,5nm-100%; mioglobina- 2nm-75%; hemoglobina-3,3nm-3%; albuminy-3,6nm-0%.

Mechanizm przepuszczania czynnościowy- odpychanie ujemnych ładunków elektrycznych, kształt cząsteczek.

EFP=Pc-(Πc+Ptor)

P c-ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych

kłębuszka

Π c-ciśnienie onkotyczne białek osocza

P tor-ciśnienie hydrostatyczne przesączu

Czynniki regulujące filtrację:

Autoregulacja przepływu krwi

Plamka gęsta- stężenie chlorku sodu w kanaliku krętym dalszym

Ciśnienie onkotyczne we krwi

Aktywacja układu nerwowego- przede wszystkim współczulnego.

Równowaga Gibbsa Donnana- równowaga eletkryczna po obydwu stronach błony

Sekrecja i reabsorbcja kanalikowa

Z ogólnej objętości 125 ml przesączu wytwarzanego w ciągu 1 minuty powstaje tylko 1 ml moczu
Transport kanalikowy ze światła kanalika: wchłanianie zwrotne

- bierna dyfuzja

- przy pomocy substancji przenośnikowych

- transport czynny

Transport do świtła kanalika:

- sekrecja

- dyfuzja bierna

Kanalik bliższy

70% przesączu ulega reabsorbcji w obrębie kanalika bliższego bez zmiany osmolarności (Na,K,Ca- stałe stężenie; Cl- mniejsza reabsorbcja, HCO3- większa reabsorbcja).
Kanalik bliższy przystosowany jest do reabsorbcji ogromnych ilości płynu w przeciwieństwie do kanalika dalszego.
3 rodzaje substancji -elektrolity, nieelektrolity ( aminokwasy, glukoza, mocznik, kreatynina, kw.moczowy) i woda transportowanych.
Wydzielanie do kanalika jonów wodorowych
Wpływ hormonów- parathormon i witaminy D na gospodarkę wapniowo-fosforanową

Kanalik dalszy

Kanalik dalszy słabo przepuszczalny dla wody, sód transportowany czynnie z kanalika.
Płyn w obrębie kanalika dalszego hipotoniczny, elektroujemny ( ułatwiona dyfuzja K do kanalika)
Kontrola hormonalna gospodarki elektrolitowej- aldosteron

Mechanizm zagęszczania i rozcieńczania moczu

Założenia : mechanizm wzmocnienia przeciwprądowego
Gromadzenie substancji osmotycznie czynnych w narastających ilościach w kierunku brodawek nerkowych
Różna przepuszczalność ścian kanalików i pętli dla wody
Rola wazopresyny- hormonu antydiuretycznego na przepuszczalność kanalika zbiorczego dla wody
Zróżnicowana przepuszczalność dla mocznika

Rola nerek w regulacji gospodarki kwasowo - zasadowej

schemat

Układ renina-angiotensyna - aldosteron

Działanie hormonu antydiuretycznego

Kanalik bliższy , kanalik dalszy

Udział nerek w procesach wydzielania wewnętrznego

Renina

Erytropoetyna

Witamina D

Prostaglandyny

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek występuje w sytuacji , gdy upośledzenie ich czynności osiąga stopień, przy którym utrzymanie homeostazy płynów ustrojowych nie jest możliwe. Najczęściej ostrej niewydolności nerek towarzyszy skąpomocz.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek

Przednerkowe:

hipowolemia- krwawienia, hipoproteinemia, oparzenia, utrata przez przewód pokarmowy, choroby nerek z utratą soli

Podciśnienie- posocznica, DIC, krwawienia, hipotermia, niewydolność krążenia.

Niedtlenienie- zespół zaburzeń oddychania, zamartwica,

Nerkowe:

Kłębkowe zapalenie nerek

Miejscowe wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

Ostra martwica cewek-metale ciężkie, leki, związki chemiczne, wstrząs, niedotlenienie, hemoglobina, mioglobina

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

Guzy

Wady rozwojowe- torbielowatość, hipoplazja , dysplazja

Pozanerkowe

Utrudnienie odpływu moczu-guzy , wady wrodzone

Odpływ wsteczny

Kamica

Skrzepy krwi

Główne objawy chorób nerek

Skąpomocz, bezmocz

Wielomocz

Nadciśnienie tętnicze

Obrzęki

Białkomocz

Niedokrwistość

Przewlekła niewydolność nerek

Przyczyny:

Infekcyjne- przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

Choroby o podłożu immunologicznym- kłębkowe zapalenia nerek

Nadciśnienie tętnicze - uszkodzenie naczyń nerkowych

Choroby tkanki łącznej- toczeń rumieniowaty , twardzina uogólniona

Wady wrodzone układu moczowego

Choroby metaboliczne- cukrzyca, dna moczanowa, amyloidoza

Toksyczne uszkodzenie nerek-ołów, środki przeciwbólowe

Uszkodzenie nerek spowodowane utrudnionym odpływem moczu.

Objawy kliniczne przewlekłej niewydolności nerek.

Kwasica metaboliczna, Osteodystrofia nerkowa Nadciśnienie tętnicze, Hiperkaliemia, Niedokrwistość, Zakażenia, Nietolerancja glukozy, Nagromadzenie zbędnych związków przemiany azotowej, Skłonność do krwawień, Objawy neurologiczne

Układ krążenia

ZAWAŁ

RODZAJE
MECHANIZM POWSTAWANIA
PRZYKŁADY

ZAWAŁ SERCA

Jest klinicznym objawem martwicy grupy komórek serca w następstwie przerwania dostarczania tlenu. W następstwie zawału mikroskopowe zmiany pojawiają się po

12 h.

Po 24 h w obrębie miejsca zawału stwierdza się nacieki leukocytowe. Blizna zaczyna formować się w 3 tygodniu zawału i jest w pełni uformowana po 2 miesiącach

RODZAJE

Zawał pełnościenny- rozciąga się na całą szerokość ściany komory.
Zawał podwsierdziowy- obejmuje tylko podwsierdziową część

PRZYCZYNY

Pierwotną przyczyną zawału może być powstanie zakrzepu z krwawieniem do blaszki miażdżycowej i zamknięciem tętnicy z wytworzeniem martwicy w obszarze jej unaczynienia. W części przypadków proces ten nie jest związany z widocznym procesem miażdżycowym w tętnicach wieńcowych lecz ze skurczem naczyń.

Zawał serca w EKG

W EKG niedokrwienie mięśnia sercowego jest widoczne jako przemieszczenie odcinka ST w dół lub w górę od linii izoelektrycznej oraz zmiana wychylenia załamka T.

Zawał pełnościenny dotyczy ogniska martwicy obejmującej całą ścianę mięśnia sercowego od nasierdzia do wsierdzia. Elektrokardiograficznie stwierdza się patologiczny załamek Q. Na podstawie zapisu EKG rozpoznaje się zawał ściany bocznej, dolnej i częściowo ściany tylnej.
Zawał niepełnościenny najczęściej dotyczy warstwy najbardziej wrażliwej na niedokrwienie - podwsierdziowej i nie obejmuje całej grubości ściany serca. EKG wykazuje zmiany okresu repolaryzacji.

Ewolucja zawału

W pierwszych minutach bólu rejestruje się wysokie załamki T, a w ciągu kilku godzin dochodzi do uniesienia odcinka ST wraz z załamkiem T. Uniesiony odcinek ST w ciągu kilku dni stopniowo się obniża do linii izoelektrycznej z wytwarzaniem ujemnego załamka T.

ZAWAŁ SERCA PRAWEJ KOMORY

Jest to ogniskowa martwica prawej komory spowodowana niedokrwieniem. Charakterystyczne dla zawału prawej komory obejmują dysfunkcje rozkurczową i skurczową PK oraz zaburzoną czynność PP.
Upośledzenie podatności i wzrost ciśnienia napełniania prawej komory ze spadkiem jej objętości wyrzutowej doprowadza do zmniejszenia napełniania LK, zmniejszania objętości wyrzutowej LK i zmniejszenia ciśnienia systemowego.
Dysfunkcja skurczowa PK wynika z uszkodzenia jej wolnej ściany.

ZAWAŁ SERCA W STARSZYM WIEKU

Dochodzi do niego w następstwie uszkodzenia włókien czuciowych wskutek przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego, zaburzeń funkcji kory mózgowej w związku z niewydolnością krążenia mózgowego

ZAWAŁ SERCA U CHORYCH Z CUKRZYCĄ

Chorzy z cukrzycą częściej chorują na zawał serca, ponieważ stwierdza się u nich występowanie różnic patofizjologicznych między chorym z cukrzycą i bez cukrzycy. Najważniejsze z nich to zaburzenie hormonalne, metaboliczne, dysfunkcja śródbłonka, zaburzenia krzepnięcia, zmiany w sercu w przebiegu cukrzycy.
U pacjentów z cukrzycą wykazano zaburzenia budowy i czynności włókien współczulnych i przywspółczulnych.

ZAWAŁ CERCA U KOBIETY :

CZYNNIKI ROKUJĄCE ZAWAŁ SERCA:

- NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
- CUKRZYCA
- ZABURZENIA LIPIDOWE
- OBCIĄŻAJĄCY WYWIAD RODZINNY
- NIEKORZYSTNE WARUNKI SOCJOALNO-EKONOMICZNE
- PALENIE PAPIEROSÓW
- ŚRODKI ANTYKONCEPCYJNE I MENOPAUZA

MECHANIZM PATEGENETYCZNY:

- USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA, PĘKNIĘCIE POKRYWY WŁÓKNISTEJ BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ, ODSŁONIĘCIE WŁUKIEN KOLAGENU - INICJACJA PROCESU AGREGACJI PŁYTEK KRWI- POBUDZA UKŁAD KRZEPNIĘCIA- OKLUZJA NACZYŃ

POWIKŁANIA:

- PĘKNIĘCIE SERCA
- WSTRZĄS KARDIOGENNY
- NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
- NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU

ZAWAŁ SERCA U KOBIET W CIĄŻY:

- WYSTĘPOWANIE 1/10 TYS. DO 1/ 30 TYS.
- W CZASIE OSTATNIEJ DEKADY CIĄŻY WZRASTA RYZYKO ZAWAŁU
- U KOBIET POWYŻEJ 33 ROKU ŻYCIA I WIELORÓDEK NAJCZĘŚCIEJ DOCHODZI DO ZAWAŁU, A U MŁODSZYCH MATEK DO ZAWAŁU DOCHODZI W OKRESIE POPORODOWYM
I PRZYCZYNY ZAWAŁU U KOBIET W CIĄŻY;
- SAMOISTNA DYSSEKCJA TĘTNIC WIEŃCOWYCH
- ZAPALENIE NACZYŃ
- ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO
- CHOROBA KAWASAKI
- ZESPÓŁ EHLERSA-DANLOSA
- ANEMIA SIERPOWATA

II. ROZPOZNANIE:
- JEST UTRUDNIONE ZE WZGLĘDU NA NIETYPOWE OBJAWY:
* OBJAWY ZAWAŁU MOGĄ BYĆ MYLONE Z OBJAWAMI CHOROBY WIĘCOWEJ CZY CHOROBA WIEŃCOWA BĘDZIE POTRAKTOWANA JAKO ZMIANY FIZJOLOGICZNE PODCZAS CIĄŻY
* DIAGNOSTYKA BIOCHEMICZNA JEST UTRUDNIONA ZE WZGLĘDU NA WYSOKIE STĘŻENIE MIOGLOBINY
III. POWIKŁANIA
- ZABURZENIA RTYMU I WSTRZĄS KARDIOGENNY, KTÓRE SĄ PRZYCZYNĄ NAGŁEJ ŚMIERCI

NAWRÓT ZAWAŁOWY

- NIEODWRACALNE USZKODZENIE MIĘNIA SERCOWEGO W POSTACI MARTWICY JEST ELEMENTEM SPRZYJAJĄCYM NIESTABILNOŚCI ELEKTRYCZNEJ- NAWRÓT ZAWAŁU - CZYNNIK DECYDUJĄCY O ZAGROŻENIU ŻYCIA
- DRUGI I KOLEJNY ZAWAŁ CZĘSTO CZYNNIKIEM POGARSZAJĄCYM ROKOWANIA PACJENTA
- CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE DO KOLEJNEGO ZAWAŁU TO:
* NADCIŚNIENIE TĘTNICZE, CUKRZYCA, STRES, PŁEĆ ŻEŃSKA(SZCZEGÓLNIE W STARSZY WIEKU), BRAK AKTYWNOŚCI RUCHOWEJ PO ZAWALE
- POWTÓRNY ZAWAŁ MA ZAZWAYCZAJ CIŻĘŻSZY PRZEBIEG KLINICZNY
- POWIKŁANIA TO:
* KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU I MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW, ZABURZENIA PRZEWODZENIA ŚRÓDKOMOROWEGO, WSTRZĄS KARDIOGENNY, OBRZĘK PŁUC

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego ostra, groźna choroba serca w której powstaje obszar martwicy mięśnia sercowego w wyniku jego niedotlenienia. Zawał mięśnia sercowego jest postacią choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego.

Przyczyny

Do zawału mięśnia sercowego najczęściej dochodzi na tle miażdżycy tętnic wieńcowych w przebiegu choroby wieńcowej (często utożsamianej z chorobą niedokrwienną serca). Ognisko miażdżycy w ścianie tętnicy wieńcowej nazywane jest blaszką miażdżycową. Powoduje ona zwężenie światła tego naczynia i ograniczenie przepływu krwi - często w tych przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy piersiowej przy wysiłku czy zdenerwowaniu.

Mechanizmem, który bezpośrednio prowadzi do zawału, jest pęknięcie lub krwotok do blaszki miażdżycowej albo narastanie zakrzepu na jej powierzchni. Jeśli średnica naczynia zostanie zwężona powyżej 2/3 - 3/4 jego średnicy (krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej) wówczas zwykle dokonuje się zawał mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie (mięsień sercowy ulega niedokrwieniu i w ciągu kilku-kilkunastu minut rozpoczyna się jego nieodwracalne uszkodzenie, które w wypadku nie przywrócenia dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska martwicy tego fragmentu mięśnia sercowego).

Krytyczne zwężenie światła (powyżej 2/3 średnicy) prawej tętnicy wieńcowej powoduje:

zawał ściany dolnej

zawał tylnej lewej komory serca

zawał tylnej części przegrody międzykomorowej.

Krytyczne zwężenie światła gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej powoduje:

zawał ściany przedniej

zawał ściany bocznej

zwężenie gałęzi międzykomorowej przedniej powoduje:

zawał w przedniej części przegrody

zawał ściany przedniej lewej komory serca

W rzadkich przypadkach przyczyną zawału może być zator tętnicy wieńcowej, zmiany zapalne tętnic wieńcowych (np. w kile) lub neuropochodne zaburzenia w regulacji przepływu krwi przez układ naczyń wieńcowych.
Ogniskowa martwica mięśnia sercowego może pojawić się także w przebiegu wstrząsu i przy dużym przeroście mięśnia sercowego.

Czynniki ryzyka

Zawał mięśnia sercowego występuje na ogół po 40. roku życia, częściej u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza u osób otyłych i z nadciśnieniem tętniczym. Do czynników ryzyka należą:

starzenie się

palenie tytoniu

nadciśnienie tętnicze i inne przyczyny przerostu lewej komory serca

wysoki poziom cholesterolu

brak aktywności fizycznej

osobowość typu A

Morfologia zawału mięśnia sercowego

Dokonany zawał mięśnia sercowego pod względem morfologicznym jest zawałem bladym, w którym pojawia się martwica skrzepowa (denaturacyjna). Na obrzeżach ogniska zawałowego mogą powstać ogniska uszkodzenia reperfuzyjnego, w wyniku którego pojedyncze kardiomiocyty ulegają martwicy rozpływnej. Zawały powstają prawie wyłącznie w mięśniu komory lewej i w przegrodzie międzykomorowej serca (zawały komory prawej lub przedsionków są bardzo rzadkie).

Zawał mięśnia sercowego:

zawał pełnościenny może obejmować całą grubość ściany komory, charakterystyczny przy zwężeniu jednej z gałęzi tętnic wieńcowych
zawał podwsierdziowy może lokalizować się podwsierdziowo oraz dotyczyć mięśni brodawkowatych, charakterystyczny dla zwężenia wszystkich trzech gałęzi tętnic wieńcowych.

zawał wczesny w pierwszych kilkunastu godzinach od dokonania martwicy. W tym czasie obszar zawału ujawnia się morfologicznie: pojawia się tzw. rąbek czerwony (pas przekrwienia na obrzeżu ogniska) oraz rąbek żółty (pas granulocytów obojętnochłonnych ulegających stłuszczeniu na obrzeżu ogniska), włókna mięśniowe ulegają fragmentacji i zanika ich poprzeczne prążkowanie.
zawał w stanie rozmiękania trwa od drugiej do dziesiątej - czternastej doby. W tym okresie granulocyty obojętnochłonne i makrofagi uprzątają martwą tkankę, a następnie dochodzi do proliferacji naczyń włosowatych

zawał w okresie organizacji następuje w trzecim i czwartym tygodniu po dokonaniu zawału. Organizacja zawału polega na rozplemie tkanki ziarninowej w miejscu uprzątniętej martwicy.
kształtowanie się blizny pozawałowej trwa od drugiego do szóstego miesiąca po zawale. Formowanie blizny polega na przekształceniach tkanki ziarninowej, w której przybywa włókien kolagenowych

Objawy

Podmiotowe (subiektywne)

bardzo silny ból w klatce piersiowej, nie ustępujący po odpoczynku i po nitratach (nitrogliceryna), piekący, dławiący, rozpierający, promieniujący do żuchwy, lewej kończyny górnej (lub obu) , lęk przed śmiercią , duszność

Przedmiotowe (obiektywne)

bladość , lepki pot , spadek ciśnienia tętniczego, tachykardia - wzrost częstości akcji serca, lub inne zaburzenia tętna

pobudzenie ruchowe

W badaniach dodatkowych

zmiany elektrokardiograficzne (badanie decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)

obecność markerów zawału we krwi (badanie decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)

podwyższony poziom glukozy we krwi

przyspieszone opadanie krwinek (OB)

wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej (zwiększona leukocytoza)

Postacie kliniczne zawału

bólowa

obrzękowa (występują objawy obrzęku płuca)

wstrząsowa (objawy wstrząsu kardiogennego)

arytmiczna (zaburzenia rytmu lub przewodnictwa)

brzuszna (gastryczna, gdy dotyczy ściany tylnej)

neurologiczna (objawy niedowładu, dezorientacja i zaburzenia świadomości)

Bez bólowa

Bezobjawowa

Powikłania:

Wczesne
zgon, najczęściej w wyniku nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór
wstrząs kardiogenny
poszerzenie się ogniska zawałowego (najczęściej w wyniku poszerzenia się obszaru uskodzenia reperfuzyjnego lub wstecznego narastania zakrzepicy w zajętej tętnicy wieńcowej)
zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa
ostra niewydolność krążenia z obrzękiem płuc
ostra dyskineza mięśnia sercowego (ostry tętniak serca)
pęknięcie ściany serca (tamponada serca) lub przegrody międzykomorowej
pęknięcie mięśnia brodawkowatego i ostra niewydolność zastawki mitralnej

Późne

zakrzepica przyścienna w komorze nad obszarem zawału i inne powikłania zatorowo-zakrzepowe

pozawałowe zapalenie nasierdzia

przewlekły tętniak serca

przewlekła niewydolność krążenia , zespół ramię-ręka, zespół pozawałowy Dresslera

ZWĘŻENIE ZASTAWKI TRÓJDZIELNEJ

Zastawka trójdzielna (przedsionkowo-komorowa)

Funkcja zastawki polega na ukierunkowaniu przepływu krwi pomiędzy prawym przedsionkiem a prawa komora serca.
Skurcz komór powoduje zamknięcie zastawki trójdzielnej, co zabezpiecza przed wtłoczeniem krwi do przedsionka zamiast do pnia płucnego.

Podczas rozkurczu komory zastawka otwiera się - pozwalając krwi na swobodny napływ z przedsionków.

Zastawka trójdzielna

Prawidłowa zastawka trójdzielna ma powierzchnię 10-14 cm².
Przy jej zwężeniu i powierzchni ujścia mniejszej od 3,5 cm² pojawiają się zaburzenia hemodynamiczne wynikające z utrudnionego napływu do prawej komory.
Zwężenie uznaje się za ciężki, gdy powierzchnia ujścia jest mniejsza od 2 cm².