ŻYWIENIE- WSTĘP
Głównym celem odżywiania jest dostarczenie człowiekowi energii niezbędnej do życia i pracy. Zapotrzebowanie człowieka na energię jest wyznaczone poziomem przemiany materii , będącej sumą wszystkich procesów metabolicznych zachodzących w organizmie. Przy określaniu zapotrzebowania energetycznego decydujące znaczenie ma to czy organizm znajduje się w spoczynku czy wykonuje jakąś pracę. Dlatego wyróżnia się podstawową przemianę materii i ponadpodstawową ,które składają się na przemianę całkowitą.
podstawowa przemiana materii - najniższy poziom przemian energetycznych dostarczający energii dla podstawowych czynności fizjologicznych, warunkujących podtrzymanie życia (oddychanie , praca nerek , serca , wątroby , krążenie krwi i inne) przy założeniu ,że człowiek znajduje się w optymalnych warunkach bytowych. Warunki te określają ,że człowiek znajduje się na czczo , w pozycji leżącej . w zupełnym spokoju fizycznym i psychicznym oraz w otoczeniu o odpowiednim mikroklimacie - (podtrzymywanie życia)
ponadpodstawowa przemiana materii - (warunkująca prawidłowe funkcjonowanie człowieka w środowisku)
Swoiście dynamiczne działanie pokarmu - termogeneza poposiłkowa oznacza okresowy wzrost przemiany materii (wydatki energetyczne) spowodowany spożyciem pokarmu , jego trawieniem , wchłanianiem i transportem składników odżywczych. Najbardziej kosztowne energetycznie jest spożywanie białek -zwiększa przemianę materii o 25-40% dostarczonych energii netto , tłuszczów o 14% , węglowodanów o 6% .
Wydatek energetyczny związany z wykonywaniem różnych czynności i utrzymaniem stałej ciepłoty ciała
Podstawowym źródłem energii dla pokrycia potrzeb energetycznych organizmu są tłuszcze , węglowodany i białka. W normalnej diecie-fizjologicznej składniki te powinny pokrywać zapotrzebowanie energetyczne w następujących proporcjach:
białka 12-14 % do 15%
tłuszcze 30% (w tym min 3% powinny stanowić Niezbędne Nienasycone Kwasy Tłuszczowe)
węglowodany 50-60% w tym do 10% cukry proste (nawet do 70% kosztem tłuszczów)
Ilość energii jaka może się wyzwolić w organizmie po spożyciu posiłku nazywamy jego kalorycznością lub wartością kaloryczną tego pożywienia.
Współczynnik (równoważnik) energetyczny - określa ilość kcal jaka wywiązuje się podczas spalania w organizmie lub poza nim 1g danego składnika pokarmowego (wartości tych wskaźników różnią się nieco w zależności od metody ich wyznaczania). Do obliczeń kaloryczności pokarmów możemy jednak przyjąć następujące wartości współczynników energetycznych:
białka i węglowodany po 4 kcal
tłuszcze 9kcal
alkohol 7kcal.
Wyznaczanie zapotrzebowania energetycznego - Dla człowieka dorosłego zapotrzebowanie energetyczne na podstawową przemianę materii wynosi przeciętnie 1 kcal/1 godzinę/1 kg masy ciała czyli dla człowieka ważącego 70 kg wyniesie ok. 1680kcal/ dzień.
Dokładniejsze obliczenia:
Np. uproszczony wzór Harrisa-Benedicta - oblicznie PPM
Dla mężczyzn = 66,4 + 13,7xW + 5xH - 6,7xA
Dla kobiet = 665 + 9,6xW + 1,8xH - 4,7xA
Gdzie
W = masa ciała w kg
H = wzrost w cm
A = wiek w latach
Wartość w kcal, 4,184 - przeliczenie na kJ
Zmiany w PPM
Np. Przewlekłe głodzenie - obniżenie 10%
Niewielki uraz lub operacja - wzrost 10%
Średni uraz, operacja i mnogie złamania - wzrost 15-30%
Współistniejące zakażenie - wzrost o 25-50%
Rozległe oparzenia - wzrost o 50-100%
zapotrzebowanie na PPM u dzieci jest większe o ok. 20-30%
u osób starszych mniejsze o 10-20%.
Wydatek na czynności pozazawodowe ok. 500-1000kcal
praca zawodowa 1h pracy lekkiej - 75kcal
1h pracy średnio ciężkiej 75-100kcal
1h pracy ciężkiej 300 i więcej kcal (najlepiej stosować tabele zapotrzebowania energetycznego uwzględniające płeć, wiek i rodzaj pracy)
SKŁADNIKI POKARMOWE
Białka
Stanowią ok 20% masy dorosłego człowieka. Są materiałem budulcowym, składnikami płynów ustrojowych. i wydzielin , hormonów, enzymów , ciał odpornościowych. Niedobór białka w pożywieniu prowadzi do zahamowania wzrostu i rozwoju zarówno fizycznego jak i psychicznego, zmniejsza odporność na choroby zakaźne, jest powodem wydłużenia okresu zdrowienia u ludzi chorych.
Białka dają uczucie sytości i dlatego często są podstawą diet odchudzających.
O wartości odżywczej białek pożywienia tj. o stopniu w jakim odpowiadają one zapotrzebowaniu organizmu (zostaną wykorzystane przez organizm do syntezy własnych białek) decyduje:
Ilość, wzajemne proporcje i dostępność aminokwasów egzogennych (fenyloalanina, izoleucyna, leucyna, lizyna, walina, metionina, tronina, tryptofan, arginina, histydyna- termin egzogenne może odnosić się do potrzeb org. w szczególnych warunkach np. w cyklu mocznikowym syntetyzowana jest wystarczająca ilość Arg aby zaspokoić potrzeby dorosłej osoby, ale nie rozwijającego się dziecka)podatność na obróbkę kulinarną i hydrolizę enzymatyczną ułatwiającą procesy trawienia i wchłaniania (przyswajanie)
% zawartość kalorii z białek w ogólnej ilości spożytej energii ( gdy białek w diecie jest za dużo - to część z nich ulegnie procesom katabolicznych i zostanie wykorzystana na potrzeby energetyczne)
Występujące w przyrodzie białka różnią się składem aminokwasowym więc ich wartość odżywcza jest zróżnicowana.
Białka kuliste pochodzenia zwierzęcego np albuminy, globuliny, kazeina mleka lub roślinnego gluteliny, protaminy,albuliny (zboża, rośliny strączkowe, orzechy) mają biologicznie korzystny zestaw aminokwasów i są podatne na obróbkę kulinarną i hydrolizę enzymatyczną - ich wartość odżywcza jest wysoka.
Białka strukturalne ( kreatyna, kolagen, elastyna, fibrynogen) mają strukturę włókienkowatą, są nierozp. W H2O i oporne na obróbkę kulinarną , ponadto zawierają ograniczony zestaw aminokwasów egzogennych - ich wartość odżywcza jest niepełna.
Białko jaja kurzego - białko wzorcowe zawiera optymalny zestaw i proporcje aminokwasów egzogennych.
Zestawianie posiłków pod kątem wzajemnego uzupełniania się składu aminokwasowego pozwala otrzymać mieszaninę białek o wysokiej wartość odżywczej. Na przykład produkty zbożowe zawierające mało lizyny powinny być łączone z mlekiem lub jego przetworami ( dużo Lys). Niezbyt korzystne jest połączenie mięsa z nasionami roślin strączkowych - gdyż oba te produkty mają deficyt aminokwasów siarkowych.
Przy określaniu wartości odżywczej białek pożywienia należy znać:
stopień strawności białka
stosunek energii pochodzącej z białek do całkowitej ilość energii pobranej w posiłku
wskaźnik aminokwasu ograniczającego WAO.
Zawartość aminokwasu egzogennego w danym produkcie spożywczym
Zawartość aminokwasu egzogennego w białku jaja kurzego(białko wzorcowe)
Aminokwas dla którego wartość X w danym produkcie jest najmniejsza jest aminokwasem ograniczającym, wartość X to wskaźnik aminokwasu ograniczającego (WAO). - np mąka sojowa - aminokwasem ograniczającym jest Met+Cys (aminokwasy siarkowe podaje się łącznie), a wartość wskaźnika WAO wynosi 70%.
Dzienne zapotrzebowanie na białka pełnowartościowe (których wykorzystanie przez organizm wynosi ponad 70%) : 1g /kg masy ciała - dorośli
1.5-3g/kg masy ciała - dzieci
węglowodany
W organizmie zawartość węglowodanów jest mała ok.1%, natomiast spożycie ich jest duże 60-70% zapotrzebowania energetycznego, sugeruje to, że są to związki, które najszybciej ulegają przemianom.
Glukoza jest niezastąpionym źródłem substratów energetycznych dla mózgowia, ukł. nerwowego, krwinek czerwonych i białych, nerek , mięśni w fazie regeneracji ATP. Jest głównym substratem energetycznym dla płodu i wraz z galaktozą niezbędna do wytwarzania laktozy.
Przy niedoborze węglowodanów w diecie dochodzi do nieprawidłowego spalania tłuszczów i powstawania ciał ketonowych zakwaszających ustrój, ponadto następuje synteza glukozy z białek i częściowo z tłuszczy.
Nadmiar spożytych węglowodanów ulega przemianie na tłuszcz. Nadmiar węglowodanów, zwłaszcza cukrów prostych powoduje nieenzymatyczną glikolizację białek strukturalnych i funkcjonalnych (co przyspiesza ich starzenie i degradację)- proces ten jest nasilony w cukrzycy. Duże spożycie cukrów prostych (głównie sacharozy), łatwo metabolizowanych ( o szybko przemijającym efekcie) jest b.częstym błędem dietetycznym.
Nadmierna konsumpcja słodyczy może prowadzić do:
zachwiania równowagi między ośrodkiem głodu i sytości, co sprzyja rozwojowi cukrzycy, hiperinsulinemi i otyłości
niedoborów witamin z grupy B (które są potrzebne do ich metabolizowania, cukrom prostym nie towarzyszą zwykle te witaminy i org. musi czerpać z własnych rezerw)
(sprzyja) próchnicy ( cukry proste stanowią surowiec energetyczny dla bakterii płytki nazębnej)
nadkwaśności żołądka (działają drażniąco na żołądek, zwiększają wydzielanie kwasu solnego)
Błonnik pokarmowy - element strukturalny komórek roślinnych , mieszanina substancji o charakterze polisacharydowym ( celuloza , hemicelulozy ,pektyny , gumy , śluzy i niepolisachrydowym (lignina) , generalnie nie podlega trawieniu i wchłanianiu , nie jest przyswajany i nie może być źródłem energii ; wywiera jednak wpływ na czynność uk. pokarmowego a pośrednio na procesy materii całego org.
Wyróżnia się 2 frakcje : włókna nierozpuszczalne w wodzie ( celuloza , hemicelulozy, lignina) włókna rozpuszczalne w wodzie (pektyny, gumy, śluzy)
W jamie ustnej - pożywienie zawierające włókno wymaga dokładnego rozgryzienia , wzmożony wypływ śliny , wymywanie resztek pokarmu z zębów , rozcieńczenie cukrów - działanie przeciw próchnicze
Żołądek- zwiększenie treści pokarmowej , przedłużenie mózgowej fazy wydzielania żołądka ( posiłek zjedzony wolno) , większa zdolność do buforowania kwasów w treści pokarmowej
Jelita - zwiększenie treści pokarmowej zarówno przez wiązanie wody jak i zwiększone wydzielanie soków trawiennych , zwiększenie masy stolca , przyspieszony pasaż przez jelito ,mechaniczne drażnienie ściany jelita , pobudzenie ukrwienia - wpływ na perystaltykę jelit (włókna nierozp. w wodzie- celulozy , ligniny , hemicelulozy)
włókna rozp. w wodzie - np. pektyny - są rozkładane przez bakterie w okrężnicy do wodoru , metanu , CO2 i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, bakterie zawierają dużo wody , która nie jest wchłaniana , konsystencja śluzu luźniejsza , brak wpływu na masę stolca
f-cja odtruwająca- wolne grupy karboksylowe tych związków wiążą związki toksyczne np. dwuwartościowe kationy (np. metale ciężkie)
wpływ na sekrecję insuliny (zmniejsza , opóźnia)
wpływ na gospodarkę lipidową
wiąże kwasy żółciowe (głownie pektyny) powoduje zwiększone wydalanie ich z kałem , co powoduje skierowanie cholesterolu do puli kwasów żółciowych zmniejszając w ten sposób ilość cholesterolu dostępnego do wbudowania w lipoproteiny
krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe ( powstające z rozkładu pektyn przez bakterie) inhibują HMG-CoA reduktazę biorącą udział w syntezie cholesterolu w wątrobie
Wg. zaleceń WHO należy dążyć do konsumpcji 20-40g błonnika dziennie
12g - przeciętna zawartość w społeczeństw uprzemysłowionych
45g kultury łowiecko-zbierackie
Niedobór błonnika prowadzi do zaparć ,miażdżycy , otyłości, kamicy żółciowej , uchyłkowatości jelita , polipów i nowotworów jelita grubego.
tłuszcze
Są najbardziej skoncentrowanym źródłem energii
Są źródłem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i NNKT
Stanowią materiał budulcowy , z którego ustrój czerpie składniki do budowy tkanek i syntezy niektórych substancji biologicznie czynnych
Utrzymują strukturę poszczególnych komórek , tkanek i narządów
Kwasy tłuszczowe zawarte w tłuszczach mogą być bezpośrednio wykorzystywane jako źródło energii przez większość komórek ustroju z wyjątkiem krwinek i komórek ośrodkowego układu nerwowego
W tłuszczach występują kwasy tłuszczowe nasycone , jednonienasycone i wielonienasycone ( oróżnych długościach łańcucha węglowego. Kwasy nasycone i jednonienasycone mogą być syntetyzowane przez organizm , natomiast kwasy wielonienasycone nie są syntetyzowane , gdyż człowiek nie posiada układów enzymatycznych umożliwiających wprowadzenie wiązań podwójnych w pozycją n-3 i n-6. Pewne ilości kwasów tłuszczowych wielonienasyconych o dłuższych łąńcuchach mogą się tworzyć w organizmie człowieka z kwasów o krótszych łańcuchach w wyniku reakcji elongacji czyli wydłużania łącucha węglowego , jednak są to ilości niewystarczające do potrzeb i muszą być dostarczane z pożywieniem.
Kwasy tłuszczowe jednonienasycone
Kwasy z rodziny kwasu oleinowego występujące głównie w oliwie z oliwek , oleju rzepakowych arachidowym są korzystnym składnikiem diety , wywołują bowiem spadek poziomu chlesterolu w surowicy i frakcji LDL w wyniku aktywacji receptorów na hepatocytach w ten sposób wpływają na zwrotny transport cholesterolu do wątroby , jego metabolizm komórkowy i jego usuwanie z żółcią.
Kwasy tłuszczowe wielonienasycone
Należą do rodzin n-3 i n-6 . Są to :
kwas linolowy C18:2 , n-6
kwas α- linolenowy C18: 3 , n-3
oraz kwasy o dłuższych łańcuchach :
arachidonowy C 20: 4 , n-6
kwasy z tłuszcu ryb z rodziny n-3
Eikozapentaenowy C 20: 5 , EPA
Dokozaheksaenowy C 22: 6 , DHA
kwas linolowy- występuje głównie w produktach roślinych , zwłaszcza olejach jadalnych takich jak olej kukurydziany , słonecznikowy , rzepakowy , sojowy
kwas α- linolenowy - występuje w błonach chloroplastów roślin , warzywa liściaste zawierają ten kwas w ilościach stanowiących 40-60% całkowitej ilości kwasów tłuszczowych
Kwasy eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy - występują głównie w tłuszczu ryb morskich
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodzin n-6 i n-3 wywierają korzystny wpływ na organizm , ze względu na działanie hipotensyjne i obniżanie poziomu cholesterolu głównie we frakcji LDL
W ustroju zwierząt i ludzi kwasy wielonienasycone z rodziny n-3 występują w mniejszych ilościach niż kwasy n-6. Niektóre jednak narządy zawierają ich dużo zwłaszcza DHA , który występuje głównie w fosfolipidach błon komórkowych , w mózgu ( wkorze mózgowej człowieka DHA stanowi 30%- 35 % kwasów tłuszczowych. Fosfolipidy receptorów siatkówki zawierają ok. 25% tego kwasu , a wjądrach człowieka i małpy jest on głównym kwasem wielonienasyconym
Przemiany wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-6 i n-3 w ustroju człowieka i zwierząt mają wiele wspólnych ogniw metabolicznych , współzawodniczą ze sobą na każdym etapie , co wynika z faktu , że stanowią substrat dla tych samych enzymów.
Z kwasów 20-węglwych powstają eikozanoidy , hormony o wszechstronnym działaniu występujące w płynach ustrojowych i tkankach zwierząt i ludzi .Prekursorami eikozanoidów mogą być teoretycznie kwas dihomogammalinolenowy (20:3 , n-6) arachidonowy i eikozapentaenowy (20:5 , n-3).
Praktycznie u ludzi pozostających na przeciętnej diecie europejskiej wytwarzają się prawie wyłącznie eikoaznoidy dienowe , pochodne kwasu arachidonowego , natomiast w tkankach populacji spożywających znaczne ilości ryb i zwierząt morskich w większej mierze wytwarzają się eikozanoidy trienowe powstające z kwasu eikozapentaenowego .
Obserwacje niskiej częstości występowania choroby wieńcowej u Eskimosów i rybaków japońskich spożywających duże ilości ryb zapoczątkowały szereg badań nad mechanizmem działania kwasów wielonienasyconych z rodziny n-3.
Uważa się , że kwasy wielonienasycone z rodziny n-3 działają na układ krążenia przeż regulację eikozanoidów. W wyniku wielu doświadczeń stwierdzono , że nadmierna i niezbilansowana synteza eikozanoidów zwłaszcza tromboksanu TXA2 i leukotrienu LTB4 ( pochodnych kwasu arachidonowego ) sprzyja powstawaniu miażdżycy , że względu na ich właściwości proagregacyjne , nadmiar tromboksanu TXA2 i leukotrienu LTB4 nasila przyleganie leukocytów i płytek krwi do śródbłonka naczyń krwionośnych i ułatwia infiltrację monocytów do błony wewnętrznej tętnic , proliferację komórek mięśni gładkich i przyspieszenie miażdzycy. Natomiast tromboksan TXA3 powstający z kwasu eikozapentaenowego jest w tym zakresie obojętny lub działa antyagregacyjnie .
Różne eikozanoidy wywierają przeciwne działanie np. prostacyklina PGI 2 (pochodna kwasu arachidonowego) jest silnym inhibitorem agregacji płytek , ich ilościowy stosunek reguluje agregację płytek krwi i określa tendencję ustroju do tworzenia się zakrzepów
Zmniejszenie syntezy TXA2 I LTB4 można osiągnąć przez obniżenie w błonach komórkowych zawartości kwasu arachidonowego prekursora tych eikozanoidów przez zwiększeną podaż kwasów rybich z rodziny n-3.
Ponadto stwierdzono , że oba kwasy pochodzące z tłuszczu ryb i powstające z nich związki hydroksylowe mogą wiązać receptor Tromboksanu TXA2 w płytkach krwi zmieniając w ten sposób ich skłonność do agregacji.
Przeciwmiażdzycowe działanie podawanych w pożywieniu kwasów z rodziny n-3 zostało stwierdzone w wielu doświadzczeniach , m.in stwierdzono , że te kwasy wpływają na aktywność lipazy lipoproteinowej (obniżają) ,co zmniejsza trawienie i przyswajanie tłuszczów, zwiększają wydalanie cholesterolu z kwasami żółciowymi , obniżają zawartość trójglicerydów i VLDL (ulegające konwersji do LDL) w surowicy , hamują syntezę trójglicerydów w wątrobie.
Kwasy rybie wywierają również wpływ na obniżenie płytkopochodnego czynnika wzrostu (PDGF) zwiększającego proliferację miocytów (K mięśni gładkich)., podczas gdy olej słonecznikowy wywierał w tym względzie działanie ok. 20-krotnie mniej intensywne.
Uważa się jednak , że nadmierna ilość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 w diecie również nie jest korzystna . Przypuszcza się , że wydłużony czas krwawienia u Eskimosów może być związany ze zbyt dużym spożyciem tych kwasów. NNKT są podatne na tworzenie nadtlenków , co zwiększa zapotrzebowanie na witaminę E. Nadmiar w pożywieniu tłuszczów rybnych (zwłaszcza wątrób ryb) może powodować zbyt duże spożycie witaminy A i D.
Dostępne dane epidemiologiczne nie wskazują , aby było konieczne stosowanie profilaktyczne preparatówzawierających kwasy z rodziny N-3 . Można przyjąć , że spożywanie 2,3 razy w tygodniu ryb zapewnia optymalną podaż tych kwasów w diecie.
Kwasy tłuszczowe nasycone
Krótko i średniołańcuchowe (masłowy C4 , kapronowy C 6 , Kaprylowy C 8 , laurynowy C12 , Mirystynowy C14)
Powstają w czasie fermentacji z węglowodanów w jelicie , są z reguły całkowicie wykorzystywane jako paliwo energetyczne dla komórek mięśni , wątroby , nerek , płytek krwi i mięśnia sercowego . pozostała część jest przetwarzana w ciepło , potrzebne do utrzymania stałej temperatury ciała , u dzieci działają jako hormon wzrostu na komórki jelita grubego.
Długołańcuchowe (palmitynowy C16, stearynowy C18) ich pobór związany jest ze spożywaniem tłuszczów zwierzęcych , nadmierna podaż tych tłuszczów powoduje wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (co zwiększa zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego), cholesterolu całkowitego w surowicy i lipoproteinach o niskiej gęstości (LDL) , wywierają działanie hipertensyjne , zwiększają agregację płytek krwi , podnoszą poziom VII czynnika krzepnięcia , dzięki czemu sprzyjają tworzeniu zakrzepów
Przy uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego następuje przenikanie lipoprotein LDL , VLDL i chylomikronów do błony wewnętrznej tętnic , nasilenie tego procesu jest proporcjonalne do ciśnienia krwi i stężenia lipoprotein we krwi. Przy małym stężeniu następuje oksydacyjna modyfikacja LDL pod wpływem wolnych rodników i nadtlenków , co inicjuje tworzenie komórek piankowych i zapoczątkowuje proces miażdżycowy proces miażdżycowy .
[komórki piankowe mogą tworzyć się z makrofagów i komórek m gładkich proliferujących w miejscu tworzenia się blaszki . Komórki te pobierają zmodyfikowane oksydacyjnie LDL szlakiem zmiataczowym , nie normalną drogą receptorową , szybko wypełniają się lipidami i powstają k piankowe.(podstawowy element blaszki miażdżycowej) : odkładające się martwe komórki , złogi wapnia , zakrzepy przekształcają blaszki miażdżycowe w blaszki złożone. Zawał lub udar następuje , gdy blaszka miażdżycowa zupełnie zamknie przepływ krwi przez naczynia odcinają dopływ krwi do serca , mózgu czy innego narządu.
Według Nestel'a optymalne poporcje kwasów tłuszczowych w diecie ( przy założeniu , że 30% stanowią tłuszcze) wynosi :
Nasycone kwasy t.-8%
Jednonienasycone -13%
Wielonienasycone n-6 7%
Wielonienasycone n-3 (krótsze łańcuchy) 1%
Wielonienasycone n-3 (dłuższe łańcuchy) 1%
WARTOŚĆ ODŻYWCZA ŻYWNOŚCI
Jest to przydatność produktów żywnościowych i złożonych z nich racji pokarmowych do pokrycia potrzeb organizmu człowieka związanych z procesami metabolicznymi.
Na wartość odżywczą pożywienia wpływa:
Jej wartość energetyczna
zawartość wody, białka, tłuszczu z uwzględnieniem NNKT, węglowodanów wraz z błonnikiem pokarmowym, składników mineralnych oraz witamin
wzajemne proporcje składników, ich strawność i biodostępność, gdyż decydują one o zdolności pożywienia do zaspokajania potrzeb żywieniowych organizmu człowieka
Wartość odżywcza poszczególnych produktów jest zależna od:
rodzaju produktu
sposobu produkcji surowców: uprawa roślin i hodowla zwierząt (klimat, gleba, stan środowiska naturalnego, stosowane nawozy, sposób odżywiania zwierząt )
metod przetwarzania (produkcji) żywności i jej przechowywanie
Zmiany wartości odżywczej pożywienia podczas produkcji i przechowywania ( przykłady) :
stosowanie ulepszonych odmian produktów roślinnych np. rzepaku poprawia skład kwasów tłuszczowych w oleju rzepakowym.
Przeciwutleniacze, takie jak: kwas mlekowy, askorbinowy, tokoferole, butylohydroksyanizol (BHA) i inne, stosowane w żywności zapobiegają powstawaniu szkodliwych nadtlenków w przechowywanych produktach.
Wprowadzanie do paszy krów produktów zawierających tłuszcz roślinny, np. wytłoków z roślin oleistych z pewną ilością oleju, wpływa bezpośrednio na poziom nienasyconych kwasów tłuszczowych w mleku
Rodzaj pożywienia drobiu i zwierząt wpływa na jakość jaj i mięsa
obróbka termiczna podwyższa strawność białka i innych składników diety
podczas przemiału zboża, w miarę rozjaśniania mąki odrzucane są te części ziarna, w których zgromadzone są znaczne ilości witamin (z grupy B, wit.E i wit. PP), składników mineralnych i lizyny.
stosowanie polifosforanów w produkcji wędlin, serów topionych, koncentratów zup, sosów, proszkach do pieczenia i napojach orzeźwiających podwyższa (i tak dość wysoką) zawartość fosforu w racjach pokarmowych, co przy niskim spożyciu wapnia może wpływać, czy usposabiać do rozwoju osteoporozy.
nadmierna obróbka cieplna np. proces długiej sterylizacji wpływa niekorzystnie na wartość odżywczą konserw mięsnych, warzywnych i różnego rodzaju suszów (zniszczenie wit. A, B1, B2, B6, C)
wprowadzanie nadmiaru NaCl do żywności przetworzonej, celem podwyższenia atrakcyjności wyrobu bądź zwiększenia jego trwałości (chrupki, pieczywo, produkty mięsne, sery, prażone orzeszki ziemne, koncentraty zup, sosów).
Nadmierna podaż soli (NaCl) jest zjawiskiem niekorzystnym:
zapotrzebowanie fizjologiczne - 500-1000mg/dobę
dopuszczalne dzienne spożycie - 6g
przeciętna zawartość NaCl w diecie - 8-18g/dobę
wzrostowi spożycia soli towarzyszy obniżenie stężenia potasu i magnezu w tkankach
duże ilości Na+ w komórkach mięśni powodują zwiększenie wrażliwości na bodźce skórczowe
nadmierny pobór NaCl obciąża serce i nerki
zwiększona ilość soli powoduje przemieszczenie wody do łożyska naczyniowego zaburzając transport jonów
zwiększona ilość płynów krążących w krwioobiegu i zwężenie naczyń prowadzi do wzrostu oporu obwodowego i w konsekwencji nadciśnienia tętniczego.
sól odgrywa istotną rolę w etiopatogenezie raka żołądka (sprzyja rozwojowi atypowej flory bakteryjnej biorącej udział w powstawaniu nitrozoamin.
* W populacjach spożywających duże ilości soli np. Japończycy ( solone ryby), Afroamerykanie i Latynosi w Ameryce Pn., Włosi (regiony alpejskie) częstość zgonów na raka żołądka jest wysoka.
Kierunki podnoszenia wartości odżywczej pożywienia:
Produkty spożywcze (np. soki, płatki zbożowe, wyroby cukiernicze, tłuszcze, przetwory mleczne) wzbogacane są w składniki odżywcze, których spożycie z przeciętną dietą jest zbyt niskie w stosunku do zaleceń, np. żelazo, wapń, witamina C, kwas foliowy.
Na rynek wprowadza się produkty spożywcze wzbogacone w składniki (witaminy antyoksydacyjne, wielonienasycone kwasy tłuszczowe Ω-3, bioflawonoidy, błonnik pokarmowy) mające korzystny wpływ na funkcjonowanie organizmu człowieka oraz zmniejszające ryzyko wystąpienia chorób cywilizacyjnych - otyłości, miażdżycy, niektórych nowotworów
produkty przeznaczone dla ludzi ze specyficznymi wymaganiami żywieniowymi m.in.: mieszanki mleczne dla niemowląt o składzie zbliżonym do składu mleka kobiecego, produkty, w których cukier zastąpiony jest sztucznymi substancjami słodzącymi, przeznaczone dla osób otyłych i chorych na cukrzycę, produkty bezglutenowe dla osób z celiakią lub alergią na gluten.
Za wskazówkami żywieniowymi, rozwijają się metody produkcji żywności o obniżonej wartości energetycznej, o obniżonej zawartości tłuszczu, o obniżonej zawartości soli i podwyższonej zawartości białka, witamin, składników mineralnych. np.margaryny o obniżonej do 50% zawartości tłuszczu, soki owocowe czy płatki zbożowe wzbogacane w witaminy, jogurty z dodatkiem mleka w proszku, itd.
DOBRY STAN ODŻYWIENIA ORGANIZMU
Jest to stan, w którym możliwy jest prawidłowy przebieg procesów rozwojowych lub utrzymanie na stałym poziomie parametrów środowiska wewnętrznego ( org. dojrzałe)
Zakłócenie dobrego odżywienia środowiska może być spowodowane przez:
Niedożywienie
Złożony stan kliniczny, na który składają się skutki długotrwałego niedoboru składników pokarmowych będących źródłem energii (głównie węglowodany i tłuszcze) lub też niedoboru składników jakościowych wchodzących w skład ważnych struktur regulujących metabolizm komórek, tkanek lub całego organizmu (niedobór węglowodanów, białka i aminokwasów egzogennych, wody, soli mineralnych, witamin, pierwiastków śladowych).
Niedożywienie może mieć zatem charakter:
ilościowy (utrata masy tłuszczowej, masy ciała, wychudzenie)
jakościowy (swoiste zespoły objawów niedoboru poszczególnych składników jakościowych).
Przyczyny niedożywienia:
brak dostępności pożywienia w środowisku
zaburzenia apetytu (jadłowstręt psychiczny, psychozy, psychonerwice, zaburzenia apetytu w starości, działanie uboczne leków, przewlekłe zatrucia, uporczywe bóle, choroby infekcyjne i gorączkowe, okres pooperacyjny, alkoholizm, niedobór tiaminy.
Utrudnienie żucia, połykania, brak uzębienia, stany zapalne jamy ustnej,
upośledzeniem wchłaniania składników odżywczych z przewodu pokarmowego (zespoły złego wchłaniania)
zaburzenia w zużytkowaniu składników odżywczych przez komórki (np. niedobór czynników ułatwiających dokomórkową dyfuzję biologiczną, jak np. niedobór insuliny)
podwyższenia zapotrzebowania (np. wysiłki fizyczne, ciąża, zależne od choroby zwiększenie przemian metabolicznych substratów odżywczych, np. w nadczynności tarczycy, stanach gorączkowych, w okresie pooperacyjnym, po urazach różnego typu, w nowotworach złośliwych).
OBJAWY NIEDOŻYWIENIA:
Dolegliwości podmiotowe: znużenie, ogólne osłabienie, spowolnienie ruchowe i umysłowe , spadek emocjonalności
zaparcia, wielomocz i nykturia ( częste oddawanie moczu w nocy)
Objawy kliniczne: wychudzenie, bradykardia , niedociśnienie , obniżenie temperatury ciała ,obrzęki
utrata libido i potencji, brak miesiączki.
Niedobór kalorii w pożywieniu powoduje zakłócenie procesów rozwojowych u dzieci: opóźnienie tempa wzrastania ( niższa waga i wzrost), zmniejszona zdolność wysiłkowa, obniżona odporność immunologiczna
Niedożywienie ciężarnych hamuje rozwój płodu, wywołuje porody przedwczesne , jest powodem niskiej masy urodzeniowej noworodków.
Ciężkie postacie niedożywienia:
KWASKIORHOR - Afryka tropikalna, główną przyczyną jest niedobór białka w pożywieniu, rozpoczyna się u dzieci po odstawieniu od piersi i zastąpieniu pokarmu białkowego węglowodanami.
Najpoważniejsze zmiany chorobowe zachodzą w narządach o intensywnej przemianie białkowej
Objawy: stłuszczenie wątroby, zmiany zanikowe trzustki, zahamowanie wzrostu i dojrzewania kości, spadek masy ciała, obrzęki gł. na stopach i podudziach, zmiany skórne ( wysypki, pękanie , łuszczenie), brak łaknienia, wymioty, stolce biegunkowe, niedokrwistość , apatia.
Może dochodzić do inwazji pasożytniczych przewodu pokarmowego i zapalenia płuc
śmiertelność - 50%
MARASMUS - ogólne wyniszczenie organizmu, związane z niedoborem energetycznym pokarmu, występuje spadek masy ciała, zanik mięśni i tkanki podskórnej, skóra na twarzy jest pomarszczona, przypomina twarz starej osoby.
NIEDOŻYWIENIE SZPITALNE I JEGO NASTĘPSTWA
U 30% chorych prawidłowo odżywionych - niedożywienie rozwija się po przyjęciu do szpitala
70% niedożywionych w momencie przyjęcia - niedożywienie ulega dalszemu pogłębieniu w czasie hospitalizacji
Podstawowe przyczyny niedożywienia szpitalnego:
Choroba z jej konsekwencjami (np. hiperkatabolizm, zaburzenie wchłaniania, stany nieprzytomności)
Dieta szpitalna - często niesmaczna i niskokaloryczna
Głodzenie podczas wykonywania badań diagnostycznych i w okresie około operacyjnym
Ograniczona sprawność chorych
Przyjmowanie leków powodujących zmniejszenie apetytu
Brak większego zainteresowania tym problemem ze strony pielęgniarek i lekarzy
Szczególny problem - chorzy w wieku podeszłym (apatia - samotność, opuszczenie przez bliskich, mniejsza zdolność do samoobsługi, zaburzenie wchłaniania, inne przyczyny)
Średni czas przeżycia od rozpoczęcia głodówki - ok. 2 miesięcy - śmierć po utracie 40-50% masy ciała
Głodzenie niepowikłanie - ok. 90% zapotrzebowania energetycznego pokrywa tłuszcz endogenny, po kilku dniach mózg, następnie mięśnie przestawiają się na utylizację ciał ketonowych
RODZAJE NIEDOŻYWIENIA
Niedożywienie typu marasmus
Wynik przewlekłego, niepowikłanego głodzenia
Zmniejszenie - masy ciała, innych wskaźników antropometrycznych, immunologicznych
prawidłowe stężenia białka i albumin w surowicy krwi
Przed operacją konieczna poprawa stanu odżywienia
Leczenie: żywienie dojelitowe - doustne lub przez zgłębnik ( dodwunastnicze)
Niedożywienie typu kwashiorkor
U dobrze odżywionych chorych po dużym urazie, operacji lub zakażeniu -operacja powikłana zakażeniem
Szybki rozwój - wskaźniki antropometryczne na tym samym poziomie
Spadek - albumin i białek o krótkim okresie trwania w surowicy, odporności immunologicznej
Obrzęki i zaburzenia elektrolitowe
Rozpoznanie: badania laboratoryjne - zmniejszenie albuminy, transferyny i prealbuminy w surowicy, całkowitej liczby limfocytów we krwi obwodowej
Leczenie- żywienie pozajelitowe
Niedożywienie typu mieszanego
Spadek masy ciała, stężenia białek w surowicy, odporności komórkowej,
zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
Występuje u:
Chorych hiperkatabolicznych nie otrzymujących dostatecznej podaży białka i substancji energetycznych lub u chorych z wyniszczeniem typu marasmus po
urazie lub operacji
Niedożywienie białkowe typu kwashiorkor - szybki przebieg - łatwo przeoczyć
Niedożywienie mieszane trudne do leczenia
NASTĘPSTWA NIEDOŻYWIENIA
Pierwotne:
Zmniejszenie masy ciała
Osłabienie siły mięśniowej i sprawności psychomotorycznej
Upośledzenie odporności
Niedokrwistość niedobarwliwa
Zmniejszenie stężenia białek w surowicy
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
Osłabienie perystaltyki jelitowej - zaburzenia trawienia i wchłaniania,
kolonizacja jelita cienkiego szczepami bakteryjnymi
Zaburzenia układu krążenia - rzadkoskurcz, spadek kurczliwości, zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej
Układ oddechowy - zanik mięśni oddechowych, pogorszenie sprawności wentylacyjnej, spadk utlenowania krwi, hipoksja, niedodma, zapalenie płuc
Nerki - obrzęk torebek i nabłonka cewek nerkowych
Stłuszczenie wątroby i zmniejszenie syntezy białka, zmniejszenie masy trzustki i wydzielania enzymów trawiennych,
zrzeszotnienie kości ( osteoporoza)
Osłabienie odporności komórkowej i humoralnej
Wtórne następstwa niedożywienia:
Wzrost częstości zakażeń
Zaburzenia w gojeniu się ran,
Wzrost chorobowości i śmiertelności
Przedłużenie pobytu w szpitalu - wzrost kosztów leczenia
Wydłużenie okresu rekonwalescencji
NIEDOBÓR WAPNIA
Zawartość wapnia w ciele dorosłego człowieka - ok. 1,2 kg
99% Ca wchodzi w skład elementów strukturalnych kości, zębów , paznokci , gdzie występuje w postaci trudno rozpuszczalnych hydroksyapatytów, fosforanów i węglanów wapnia
1% Ca znajduje się w tkankach i płynach ustrojowych, gdzie bieże udział w procesach krzepnięcia krwi, wpływa na pracę serca, jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania uk. nerwowego i mięśniowego.
niedobory wapnia sprzyjają próchnicy, krzywicy, rozmiękczaniu kości , zwiększeniu kruchości i porowatości układu kostnego czyli osteoporozie oraz zaburzeniu procesów biochemicznych w ustroju
Rola żywienia w zapobieganiu osteoporozie
Osteoporoza jest układową chorobą szkieletu, charakteryzującą się niską masą kości, zaburzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej i w konsekwencji większą jej łamliwością.
(wg E. Kolarzyk)
Światowa Organizacja Zdrowia zalicza osteoporozę do chorób cywilizacyjnych.
Na częstość występowania osteoporozy wywiera wpływ wiele czynników ryzyka jak płeć, rasa, wiek, sposób żywienia i aktywność fizyczna.
Kości zbudowane są w 70% ze składników nieorganicznych i w 30% z organicznych. Całkowitą zawartość wapnia w organizmie człowieka ocenia się na 1000-1500 g z tego 99% zdeponowanych jest w tkance kostnej. W tkance kostnej znajduje się ponadto 88% zasobów fosforu, 50% magnezu i 9% wody.
Część organiczną kości stanowi macierz utkana z włókien kolagenowych w 95% i białek niekolagenowych w 5%.
O przebudowie - remodelacji tkanki kostnej decydują znajdujące się w niej komórki, osteoklasty, osteoblasty i osteocyty. Wzajemne relacje osteoblastów i osteoklastów w procesie tworzenia się nowej kości nazywamy „sprzęganiem”, niestety w osteoporozie dochodzi do „rozprzęgania” kościotworzenia.
osteoblasty - synteza kolagenu , mineralizacja
osteoblasty - degradacja
osteocyty
szybka wymiana jonów, hormonów, stymulatorów i inhibitorów
Ilość masy kostnej zależna jest od wieku badanego. Około 90% masy kostnej formuje się do 20 roku życia, pozostałe 10% do 35 roku życia, osiągając masę szczytową.
Od 35-40 roku życia następuje już ciągły ubytek tkanki kostnej, który jest wynikiem obniżania gęstości kości.
Początkowo obniżanie masy kostnej jest dość wolne, wynosi około 1% rocznie, w wieku starszym, szczególnie u kobiet po menopauzie trwa przyspieszony ubytek masy kostnej, sięgający 4-8% rocznie.
(wg E. Kolarzyk)
Czynników ryzyka, przyspieszające ubytek masy kostnej i rozwój osteoporozy:
Nieruchliwy tryb życia,
Okresowe unieruchomienie
Niewłaściwa dieta
Codzienna aktywność fizyczna indukuje wytwarzanie bodźcotwórczych prądów piezoelektrycznych, uczestniczących w przebudowie kości, gdzie nacisk stymuluje tworzenie, a bezczynność aktywizuje resorpcję.
Silniejszym stymulatorem osteogenezy jest wysiłek wykonywany w pozycji pionowej, niż w poziomej.
Właściwe żywienie z codziennym udziałem produktów żywnościowych będących źródłem wapnia, okresowe stosowanie witaminy D i jej metabolitów, zwiększających wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego wywiera korzystny wpływ na przebudowę i mineralizację tkanki kostnej.
Dzienne zapotrzebowanie na wapń wynosi:
1000-1200 mg w okresie wzrostu układu kostnego,
.1500 mg w okresie inwolucji kośćca i w okresie leczenia osteoporozy
Przykładowe ilości produktów mlecznych pokrywających dzienne zapotrzebowanie na wapń.
źródło wapnia |
Zawartość Ca [g] |
Zawartość tłuszczu [g] |
Wartość energetyczna [kcal] |
2 szklanki mleka 0,5% tłuszczu |
0,48 |
2,0 |
154 |
175g jogurtu owocowego z mleka odtłuszczonego |
0,24 |
0,23 |
133 |
20 g sera Gouda |
0,16 |
4,5 |
61 |
50 g sera twarogowego chudeg |
0,12 |
0,1 |
35 |
SUMA |
1g (1000 mg) |
6,83 |
383 |
Ujemny bilans wapnia wynika nie tylko z nieadekwatnej podaży i zaburzeń wchłaniania, ale również ze zwiększonych strat tego pierwiastka.
Dieta bogata w sód znacznie zwiększa wydalanie wapnia. Wzrost zawartości sodu w diecie o 100 mmol powoduje zwiększenie wydalania wapnia w moczu o 1,3 mmol/dobę.
Wchłanianie wapnia utrudnione jest przez fityniany i kwas szczawiowy obecny w produktach roślinnych oraz przez nasycone kwasy tłuszczowe, które z wapniem tworzą nierozpuszczalne mydła.
Nadmiernie częste spożycie kawy powoduje przez kofeinę wzrost diurezy i zwiększoną ucieczkę wapnia drogą układu moczowego.
Długotrwałe podawanie niektórych leków zwłaszcza hormonów kory nadnercza (kortykosterydów) w leczeniu chorób reumatoidalnych, astmy i innych chorób alergicznych może być przyczyną osteoporozy wtórnej.
Wchłanianie wapnia z posiłków ma miejsce w proksymalnym odcinku jelita cienkiego pod wpływem aktywnych metabolitów witaminy D.
Witamina D zawarta w skórze zamieniana jest w formę aktywną pod wpływem promieni ultrafioletowych światła słonecznego. W wątrobie ulega hydroksylacji przy węglu C-1.
Aktywną formą witaminy D jest jej dwuhydroksylowy metabolit 1-25 (OH)2D3 - kalcytriol, który stymuluje wchłanianie wapnia w jelicie cienkim, syntezę osteokalcyny i kolagenu w tkance kostnej.
Głównym sposobem pobrania wapnia jest wzrost konsumpcji mleka i jego przetworów.
Przyswajanie wapnia z mleka dochodzi do 80%, podczas gdy przyswajanie wapnia z warzyw, czy produktów zbożowych jest ograniczone wskutek obecności błonnika pokarmowego, związków fitynowych i kwasu szczawiowego.
Systematyczna podaż produktów żywnościowych będących źródłem wapnia determinuje osiągnięcie wysokiej wartości szczytowej masy kostnej, co w dużym stopniu zapobiega rozwojowi osteoporozy w wieku starszym.
dzienne zapotrzebowanie na wapń:
ludzie dorośli (25-40 lat) 800- 1000 mg
okres wzrostu układu kostnego - 1000-1200 mg,
okres inwolucji kośćca i podczas leczenia osteoporozy - 1500 mg/dziennie.
Wchłanianie wapnia z posiłków ma miejsce w proksymalnym odcinku jelita cienkiego pod wpływem aktywnych metabolitów witaminy D.
Wchłanianie i przyswajanie wapnia:
jest utrudnione przez fityniany i kwas szczawiowy ( produkty roślinne) i nasycone kwasy tłuszczowe, które z wapniem tworzą nierozpuszczalne mydła.
Nadmiernie częste spożycie kawy (kofeina) powoduje wzrost diurezy i zwiększoną ucieczkę wapnia drogą układu moczowego.
Dieta bogata w sód znacznie zwiększa wydalanie wapnia.
Przyswajanie wapnia z mleka dochodzi do 80%, natomiast z warzyw, czy produktów zbożowych jest znacznie ograniczone
z przeciętnej diety przyswaja się 30-40%
NIEDOBÓR ŻELAZA
Żelazo jest składnikiem barwnika krwi - hemoglobiny i barwnika mięśni - mioglobiny.
Wchodzi w skład niektórych układów enzymatycznych, biorących udział w procesach utleniania i redukcjI jak oksydazy cytochromowej, katalazy, peroksydazy.
Niedobór Fe powoduje niedokrwistość prowadzącą do poważnych zakłóceń we wszystkich tkankach ustrojowych obniżenie wydolności psychofizycznej i ogólnej odporności organizmu
Niedokrwistość z powodu niedoboru żelaza stanowi ok. 80% wszystkich przypadków tego schorzenia na świecie.
Występuje najczęściej u :
dzieci i młodzieży podczas szybkiego wzrostu organizmu, ilości krwinek czerwonych i odkładania się żelaza w mioglobinie,
kobiet w wieku rozrodczym (ubytek żelaza podczas miesiączki),
kobiet w ciąży ( powiększenie ilości krwi, powstawanie krążenia płodowego, budowa łożyska)
ludzi starszych ( upośledzone wchłanianie)
Wchłanianie żelaza pokarmowego zależy od:
postaci żelaza.
Wyróżniamy dwie formy żelaza hemową i niehemową, które różnią się stopniem przyswajalności.
Źródłem żelaza hemowego jest mięso zwierząt, drobiu, ryb, żółtko jaj, żelaza niehemowego są warzywa liściaste, korzeniowe, ziarna zbóż, niektóre owoce jak śliwki, morele, maliny, truskawki. Wchłanianie żelaza hemowego wynosi 10-15% w przewodzie pokarmowym i jest znacznie lepsze niż żelaza niehemowego.
jego zawartości w pożywieniu i organizmie
kwasowości soku żołądkowego ( redukcja Fe+3 do Fe+2)
składu posiłku ( obecności witaminy C - czynnik redukujący ( ułatwiający wchłanianie) oraz obecności czynników utrudniających wchłanianie: fitynianów, szczawianów [zboża, otręby], garbników [herbata], wapnia i fosforu (mleka i jego przetwory)
NIEDOBÓR MAGNEZU
Zawartość magnezu w organizmie człowieka - 20-28g
Ponad 50% ustrojowego magnezu zawiera tkanka kostna, około 27% - mięśniowa i około 19% - inne tkanki miękkie, płyny ustrojowe 1%
Wchłanianie Mg odbywa się w jelicie cienkim i jest ujemnie skorelowane z podażą.
Odsetek zresorbowanego magnezu waha się w warunkach prawidłowych w granicach 24-76%
Ilość wchłoniętego pierwiastka zależy
od zawartości w diecie
od jej składu (Niekorzystnie wpływa: duży nadmiar białka i kwasów tłuszczowych, soli kuchennej, fitynianów, fosforanów i szczawianów oraz skażenie pokarmów metalami ciężkimi i fluorem. Stymulująco na resorbcję magnezu wpływają spożycie białka, selen i witaminy B6 i D.
Niedobory Mg występują w różnych stanach chorobowych : przewlekłe zaburzenie wchłaniania, niewydolność nerek, alkoholizm, biegunki, niedobory białkowo- kaloryczne, stosowanie środków moczopędnych, żywienie pozajelitowe, niedobór nasila się w okresie jesienno-zimowym.
Magnez jest aktywatorem ok. 300 enzymów: uczestniczy przemianach białek, kwasów nukleinowych, lipidów i węglowodanów, związany jest z pobudliwością nerwowo-mięśniową i przepuszczalnością błon.
Aktywuje enzymy odpowiedzialne za tworzenie, magazynowanie i zużytkowywanie związków wysokoenergetycznych (uczestniczy w gospodarce energetycznej ustroju).
Objawy niedoboru:
obniżenie zdolności wysiłkowej
nadmierna pobudliwość nerwowo-mięśniowa
ogólne osłabienie siły mięśni, bolesne napadowe skurcze mięśni (zwłaszcza kończyn dolnych)
dławicowe bóle serca w następstwie skurczu naczyń wieńcowych
nadmierna pobudliwość, nerwowość, obniżenie zdolności koncentracji uwagi , niechęć do wysiłku
bóle, zawroty głowy
zaburzenia w gospodarce lipidowej (niedobór Mg sprzyja odkładaniu się cholesterolu i wapnia w ścianach naczyń krwionośnych)
Zapotrzebowanie na magnez wzrasta w czasie ciąży i laktacji.
Źródła Mg: rośliny strączkowe, kasza gryczna, zielone warzywa, kakao, czekolada.
SELEN
Jest pierwiastkiem biogennym ( śladowym), składnikiem selenoprotein - w tym peroksydazy glutationowej, która neutralizuje toksyczne nadtlenki działając ochronnie na komórki i ich membrany.
Selen w połączeniu z witaminą E i glutationem działa synergicznie w hamowaniu procesów starzenia, rozwoju nowotworów i chorób neurodegeneracyjnych.
Selen chroni mięśnie, serce, naczynia krwionośne przed uszkodzeniami, bierze udział w zwalczaniu stanów zapalnych i chorób alergicznych.
Obecność Se jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania systemu immunologicznego.
Badania epidemiologiczne wykazały, że zbyt niskie stężenie selenu w tkankach zwiększa ryzyko zachorowania na niektóre rodzaje nowotworów i choroby układu krążenia
W organizmie człowieka Se tworzy połączenia z metalami ciężkimi, jak np. rtęć i kadm, przyspieszając ich wydalanie.
Średnie Se stężenie w surowicy krwi u mieszkańców Europy Zachodniej i Środkowej jest niskie ( niska zawartość Se w glebie).
Palenie papierosów i spożywanie alkoholu obniża stężenie Se w organizmie.
Źródła Se :
W krajach, gdzie gleba jest uboga w Se /również Polska/ mięso, podroby, ryby, owoce morza są lepszym źródłem Se niż produkty roślinne.
Amerykańska kukurydza i orzechy brazylijskie są najlepszym, roślinnym źródłem tego pierwiastka
OTYŁOŚĆ
Choroba ogólnoustrojowa, której najistotniejszą cechą jest nadmiar tkanki tłuszczowej ( nadmierna ilość trójglicerydów w tkance tłuszczowej).
Jest czynnikiem ryzyka wielu groźnych chorób metabolicznych i nadumieralności.
Nadwaga lub otyłość powstają w następstwie nadmiaru energii dostarczanej z pokarmem nad energią wydatkowaną.
Najważniejszą rolę w przyroście wagi odrywają tłuszcze:
tłuszcz jest najbardziej kalorycznym składnikiem pożywienia;
rozciąganie ścian żołądka przez pokarm powoduje uczucie sytości; w wypadku tłuszczu ten mechanizm działa słabo, gdyż mała objętość spożytego pokarmu mająca dużą wartość energetyczną nie jest w stanie wywołać szybkiego uczucia sytości;
tłuszcz przyspiesza opróżnianie żołądka;
tłuszcz jest łatwo magazynowany w tkance tłuszczowej.
Obniżenie spożycia tłuszczu można osiągnąć przez:
- unikanie dodawania do dań tłuszczu
- wybieranie produktów o obniżonej zawartości tłuszczu;
- przygotowywanie dań metodami nie wymagającymi dużych ilości tłuszczu.
Wg badań epidemiologicznych Pol-MONICA - tłuszcz dostarcza 40,4% energii w dobowym pożywieniu u mężczyzn i 38,6% energii w dobowym pożywieniu u kobiet.
Rozpoznawanie nadwagi i otyłości
wzór Broca WN= wzrost w cm - 100
wzór Lorentza WN= [wzrost w cm-100] - [0,25 (wzrost w cm-150)
otyłość stwierdza się, gdy masa ciała przekracza 120% wagi należnej
wskaźnik masy ciała ( Body Mass Index)
BMI = masa ciała [kg] / wzrost w [ m2]
gdy BMI jest wyższe niż 18 i niższe niż 25 - prawidłowa masa ciała
25-30 nadwaga
30 otyłość
40 otyłość znacznego stopnia
Gdy tkanka tłuszczowa zgromadzona jest w okolicy bioder i pośladków - OTYŁOŚĆ GYNOIDALNA
Gdy tkanka tłuszczowa zgromadzona jest w okolicy jamy brzusznej- OTYŁOŚĆ ANDROIDALNA
Wskaźnik talia/biodra tzw. WHR (od ang. waist to hip ratio) ( dla BMI > 25) przekraczający 0,85 u kobiet i 1 u mężczyzn wskazuje na otyłość androidalną.
Większa zachorowalność na choroby układu krążenia i schorzenia metaboliczne dotyczy osób z otyłością brzuszną (androidalną).
Prawdopodobieństwo wystąpienia tych zaburzeń jest zwiększone, gdy obwód brzucha w talii jest > 94 cm u mężczyzn,
>80 cm u kobiet
Prawdopodobieństwo powikłań krążeniowych i metabolicznych jest bardzo duże, gdy obwód w talii >102 cm u mężczyzn
>88 cm u kobiet
NASTĘPSTWA CHOROBOWE OTYŁOŚCI
Przyrost masy ciała o ponad 10 kg po ukończeniu 18 roku życia znacznie zwiększa śmiertelność w wieku średnim.
Do najważnieszych nieprawidłowości i chorób, które mogą być zapoczątkowane przez nadwagę lub otyłość należą:
insulinooporność, hiperinsulinizm, cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, choroba wieńcowa, zawały serca, udary mózgu, hiperurykemia, podwyższony poziom fibrynogenu, kamica żółciowa, zaburzenia miesiączkowania.
Nadciśnienie tętnicze występuje 3 razy częściej u osób otyłych w porównaniu z osobami z prawidłową masą ciała.
Zaburzenia układu oddechowego (zaburzenia mechaniki oddychania, hipoksemia, hipowentylacja -- zaburzenia rytmu serca z ryzykiem śmierci nagłej)
zwiększone zagrożenie zachorowaniem na nowotwory złośliwe:
u mężczyzn ( rak gruczołu krokowego, jelita grubego)
u kobiet (rak trzonu macicy, dróg żółciowych, sutka, jajników)
powikłania reumatologiczne (choroby narządu ruchu)
zwiększone napięcie mechaniczne powierzchni stawowej u otyłych ( degeneracja stawu kolanowego , biodrowego, u mężczyzn-martwica niedokrwienna głowy kości udowej, kobiety po menopauzie - bóle pleców, bóle lędźwiowe (zaburzenia statyki kręgosłupa) - ograniczenie możliwości ruchu, ćwiczeń
OTYŁOŚĆ I CUKRZYCA INSULINONIEZALEŻNA
Otyłość→nadmiernie dodatni bilans energetyczny → stałe zapotrzebowanie na zwiększone stężenie insuliny we krwi.
Hiperinsulinemia
Dobowe wydzielanie jest u otyłych większe niż u osób bez nadwagi.
Otyli wymagają więcej insuliny do utrzymania normoglikemii.
Następuje przerost wysp i nadmierne wydzielanie. Z czasem może dochodzić do wyczerpania czynnościowego wysp trzustkowych
insulinooporność tkankowa.-
tkanki (tk tłuszczowa ) stają się mniej wrażliwe na insulinę i przyswajają mniej glukozy. Dochodzi do stanu, w którym nietolerancji glukozy towarzyszy nie zmniejszone, ale normalne lub zwiększone wydzielanie insuliny (względny niedobór).
Insulinooporność może wynikać , ze zmniejszonej wrażliwości tkanek na działanie hormonu lub zmniejszonej odpowiedzi komórkowej.
Zmniejszenie wrażliwości na działanie hormonu jest spowodowane zmniejszeniem pojemności receptorowej komórek (zmniejszenie powinowadztwa receptorów lub zmniejszenie liczby (gęstości ) receptorów w komórkach.
Do uzyskania odpowiedniej odpowiedzi komórkowej niezbędne jest większe niż normalne stężenie hormonu. Przy dostatecznie dużym odpowiedż komórkowa może być jednak prawidłowa.
hyperglikemia i zwiększona insulinooporność tkanki tłuszczowej w otyłości → stymulacja wysp Langerhansa →kompensacyjne wydzielanie insuliny→ szybsze wyczerpywanie się komórek β →upośledzenie wydzielania insuliny, wyczerpanie funkcjonalne komórek trzustkowych →jawna cukrzyca.
LECZENIE OTYŁOŚCI
Dieta redukcyjna
Podstawą leczenia otyłości jest uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego, do najczęściej stosowanych metod (chociaż niestety mało skutecznych) należy stosowanie diety ubogoenergetycznej, zwykle do połowy zapotrzebowania. Leczenie farmakologiczne (lub inne) również łączy się z obniżeniem zawartości kalorii w diecie.
Dieta w otyłości , mimo ograniczeń powinna być bezpieczna i pokrywać zapotrzebowanie na wszystkie składniki odżywcze, powinna być smaczna i w miarę możliwości hamować uczucie głodu.
Z diet odchudzających , najbardziej zbliżona do modelu fizjologicznego jest dieta ubogoenergetycza, ograniczająca spożycie energii pochodzącej z tłuszczów i węglowodanów.
Metodyka planowania diety :
1. Obliczyć masę należną ze wzoru Broca lub Lorentza*
*patrz - OTYŁOŚĆ
2. Na każdy kg masy należnej przydzielić ok. 20 kcal i obliczyć wartość kaloryczną diety np. gdy waga należna wynosi 62 kg , to wartość kaloryczna diety = 62 x 20 kcal =1240 kcal
3. Rozdzielić te kalorie na składniki pokarmowe, pamiętając o ograniczaniu tłuszczów i węglowodanów ( prostych).
W diecie odchudzającej mają zastosowanie produkty żywnościowe o dużej objętości i małej wartości kalorycznej → warzywa takie jak: kapusta, szpinak, sałata, fasolka szparagowa, pomidory, rzodkiewka, seler i inne. Podaje się węglowodany złożone ( kasze, ryż) o przedłużonym wchłanianiu wyłączając cukry proste i w ogóle słodycze. Zawartość białka powinna być zwiększona nawet do 35%-40% całkowitej ilości energii ( redukcji masy ciała towarzyszy znaczna utrata azotu); ponadto białka podwyższają przemianę materii i dają uczucie sytości. Dla pokrycia zapotrzebowania na białko należy dobierać potrawy, które w swym składzie zawierają niewielkie ilości tłuszczów np. chude mleko, sery, mięso, ryby także jajka . Tłuszcze nie powinny stanowić więcej niż 25% całkowitej ilości energii, tę ilość uzyskuje się przeważnie z produktów białkowych; gdy istnieje potrzeba uzupełnienia tłuszczami wydzielonymi , stosuje się tłuszcze o wysokiej wartości odżywczej ( zaw. wit A,D,E i niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe) np. olej słonecznikowy, sojowy, w ostateczności masło.
Jeżeli nie występują obrzęki płyny podaje się w zwykłych ilościach ( ale niesłodzone): wodę, gorzką herbatę, soki warzywne i owocowe niesłodzone, chude mleko. Należy unikać mocnej herbaty, kawy, wody mineralnej-gazowanej ponieważ pobudzają czynność wydzielniczą żołądka i wzmagają apetyt. Potrawy przyrządza się na parze , gotuje w wodzie, piecze bez tłuszczu, zupy należy wyeliminować ( zastąpić sokami warzywnymi), owoce surowe lub z niesłodzonych kompotów
Leczenie farmakologiczne
Jeżeli metody dietetyczne nie przynoszą właściwego rezultatu, wspomagającym sposobem leczenia otyłości może być ograniczenie wchłaniania tłuszczu.
W warunkach prawidłowych tylko 5% spożytego tłuszczu wydala się z kałem. Zwiększenie wydalania tłuszczu można uzyskać poprzez zahamowanie aktywności lipazy trzustkowej. Taki mechanizm działania wykazuje orlistat.
ORLISTAT
stosowany jest w leczeniu otyłości u pacjentów ze wskaźnikiem BMI powyżej 30 kg/m2, u których poza otyłością stwierdza się inne czynniki ryzyka, takie jak cukrzyca typu 2 lub zaburzenia lipidowe.
Poza obniżeniem masy ciała stwierdzano poprawę profilu lipidowego oraz obniżenie poziomu glukozy.
Stosowanie orlistatu wymaga starannego przestrzegania diety niskotłuszczowej, bo przekroczenie zawartości tłuszczu w diecie ponad 30% powoduje niepożądane objawy:
Luźne stolce, parcie na stolec, wzdęcia oraz plamienia tłuszczowe.
Przeciwwskazania: upośledzone wchłanianie, cholestaza, karmienienie piersią , ciąża.
SIBUTRAMINA.
Sibutramina zalecana jest pomocniczo w połączeniu z dietą do leczenia otyłości u pacjentów, u których BMI wynosi 30 kg/m2 lub więcej oraz u pacjentów z BMI powyżej 27 kg/m2, u których istnieją dodatkowe czynniki ryzyka, jak cukrzyca typu 2 lub zaburzenia lipidowe.
Sibutramina hamuje zwrotne wychwytywanie serotoniny oraz noradrenaliny.
W następstwie hamowania zwrotnego wychwytu serotoniny nasila się uczucie sytości oraz następuje osłabienie łaknienia.
Rezultatem hamowania zwrotnego wychwytu noradrenaliny jest nasilenie termogenezy.
Zwiększenie uczucia sytości zmniejsza przyjmowanie pokarmów ,a nasilona termogeneza zwiększa zużycie energii , co prowadzi do obniżenia masy ciała.
Największy ubytek masy ciała następuje w ciągu pierwszych 12 tygodni leczenia. Kurację rozpoczyna się od 10 mg. Jeżeli tolerancja leku jest dobra , a nie uzyskano zamierzonego rezultatu, można zwiększyć dawkę do 15 mg na dobę. W czasie kuracji obowiązuje kontrola ciśnienia krwi oraz częstości tętna. kobiety w wieku rozrodczym - obowiązuje stosowanie skutecznej antykoncepcji.
Badania kliniczne: W grupie otrzymującej sibutraminę po 24 miesiącach terapii stwierdzono utrzymywanie się znacząco większego obniżenia masy ciała oraz wskaźnika WHR w porównaniu z grupą otrzymującą placebo.
Obniżeniu masy ciała towarzyszyły korzystne zmiany w profilu lipidowym ( obniżenie stężenia trójglicerydów, VLDL, podwyższeniu stężenia HDL oraz obniżenie stężenia kwasu moczowego.
Zmiany w profilu metabolicznym utrzymywały się po 24 miesiącach leczenia i były proporcjonalne do stopnia obniżenia masy ciała.
Do najczęściej spotykanych objawów niepożądanych w przebiegu stosowania sibutraminy należą: suchość w jamie ustnej, bóle głowy, zaparcia oraz bezsenność.
Przeciwwskazaniem do stosowania sibutraminy są: anorexia nervosa, bulimia, stosowanie inhibitorów MAO, choroba wieńcowa, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, ciąża, karmienie piersią oraz niewydolność wątroby i nerek.
Wprowadzenie nowych leków takich jak orlistat oraz sibutramina do leczenia nadwagi i otyłości znacznie poprawiło możliwość długofalowego utrzymania obniżenia masy ciała.
OTYŁOŚĆ U DZIECI
częstość występowania
We wszystkich krajach rozwiniętych ekonomicznie, obserwuje się stały wzrost dzieci z nadwagą lub otyłością
Wśród uczniów szkół podstawowych i ponadpodstawowych w Polsce nadwaga występuje u ok.6%, a otyłość u ok. 4%
kryteria rozpoznawcze
U dzieci i młodzieży zaleca się rozpoznawanie otyłości na podstawie BMI w odniesieniu do siatek centylowych opracowanych dla danej populacji
interpretacja BMI (wskaźnika masy ciała) w zależności od wieku
wiek |
< 18 lat |
> 18 lat |
nadwaga |
BMI powyżej 90 percentyla |
BMI 25 -30 |
otyłość |
BMI powyżej 97 percentyla |
BMI > 30 |
.
przyczyny i czynniki sprzyjające otyłości u dzieci
genetyczne
dodatni bilans energetyczny
brak aktywności fizycznej
nadmierny stan odżywienia u matki w okresie prenatalnym
karmienie sztuczne zamiast karmienia piersią
nieprawidłowa dieta (nadmierne spożycie tłuszczów i węglowodanów).
popularność wśród dzieci i młodzieży posiłków typu fast food (duże ilości tłuszczów nasyconych i izomerów trans oraz produktów o wysokim indeksie glikemicznym, wysoka wartość energetyczna, a jednocześnie niska zawartość włókien pokarmowych, pierwiastków śladowych i antyoksydantów)
NASTĘPSTWA OTYŁOŚCI
dyskryminacja przez rówieśników i/lub dorosłych.
niska samoocena,
stany depresyjne
zaburzenia jedzenia - bulimia lub jadłowstręt psychiczny
duże ryzyko wystąpienia otyłości w wieku dojrzałym
(otyłość u dzieci w wieku ok 9 r.ż. - ryzyko wystąpienia otyłości w 35 roku życia - 80%)
*wskaźnikiem prognostycznym jest również wiek, w którym współczynnik masy ciała był najniższy - im wcześniej tym większe jest ryzyko wystąpienia otyłości w wieku późniejszym
Inne problemy zdrowotne:
zaburzenia pulmonologiczne (bezdechy w czasie snu, astma, ograniczona tolerancja wysiłku
powikłania ortopedyczne (płaskostopie, piszczel szpotawa, złamanie przedramienia)
powikłania endokrynologiczne (cukrzyca typu II - do niedawna nierozpoznawana u młodzieży! )
przedwczesne dojrzewanie
hipogonadyzm u chłopców),
hiperlipidemia (podwyższenie frakcji LDL cholesterolu i trójglicerydów, obniżenie frakcji HDL)
nadciśnienie
stłuszczenie wątroby i kamica żółciowa
Częstość występowania tych powikłań jest różna w zależności od populacji.
ZAPOBIEGANIE
Mniej jedzenia - więcej ruchu
Działania profilaktyczne obejmują :
poradnictwo dietetyczne , terapię psychologiczną lub behawioralną
propagowanie działań mających na celu ograniczenie siedzącego trybu życia oraz zwiększenie wysiłku fizycznego.
Brak jest jednoznacznych dowodów naukowych o skuteczności działań zapobiegawczych.
LECZENIE OTYŁOŚCI
W leczeniu otyłości u dzieci unika się stosowania leków hamujących apetyt
Leczenie chirurgiczne, ze względu na często występujące powikłania nie jest stosowane w leczeniu otyłości u dzieci (z wyjątkiem skrajnie ciężkich postaci otyłości u nastolatków)
Najbardziej skuteczną metodą leczenia wydaje się być trwała zmiana nawyków żywieniowych i ograniczenie siedzącego trybu życia.
Zaleca się:
regularne spożywanie posiłków; eliminację podjadania między posiłkami; ograniczenie lub eliminację w diecie produktów wysokoenergetycznych; zwiększone spożycie produktów niskokalorycznych, warzyw, owoców
ograniczenie siedzącego trybu życia (oglądanie telewizji lub korzystanie z komputera nie dłużej niż 2 godzin/dziennie); umiarkowany wysiłek fizyczny (np. jazda na rowerze min. 30 min./dziennie).
Leczenia specjalistycznego wymagają pacjenci ze współistniejącymi schorzeniami (np. bezdechami) oraz dzieci z otyłością poniżej 2 roku życia.
Istnieje ok. 80 jednostek chorobowych, bądź rodzajów odchyleń w stanie zdrowia, związanych z nieodpowiednią jakością żywności i wadliwym żywieniem, wśród których wymienia się m.in.:
istotną część chorób układu krążenia,
hiperlipidemie,
część nowotworów,
niektóre choroby układu trawiennego,
osteoporozę,
wole endemiczne na tle niedoboru jodu,
niedokrwistość z niedoboru,
cukrzycę insulinoniezależną,
otyłość,
dnę moczanową,
niektóre choroby układu ruchowego,
niedobory wysokości i masy ciała u dzieci i młodzieży,
zatrucia i zakażenia pokarmowe
MIAŻDŻYCA
Prawidłowo funkcjonująca tętnica powinna być drożna, elastyczna, szczelna, o idealnie gładkiej powierzchni wewnętrznej.
Miażdżyca - (miażdżycowe stwardnienie tętnic) -choroba zwyrodnieniowa, występują charakterystyczne zmiany w obrębie ściany naczyń tętniczych zwane blaszkami miażdżycowymi.
Zmiany miażdżycowe mogą umiejscawiać się w różnych miejscach np. w tętnicach wieńcowych serca, aorcie, w tętnicach mózgu lub kończynach dolnych.
Złogi miażdżycowe powstają w wyniku gromadzenia się lipidów, głównie cholesterolu, rozrostu tkanki łącznej, a w stadium zaawansowanym choroby - odkładania się soli wapniowych.
Zaburzają funkcjonowanie tętnic prowadząc do ich usztywnienia, zwężenia średnicy i osłabienia konstrukcji ścian tętnic.
Powoduje to określone następstwa:
wzrost ciśnienia skurczowego
nieregularne zwężenia tętnic utrudniają i ograniczają przepływ krwi zmniejszając zaopatrzenia narządów w tlen i substancje odżywcze.
Osłabienie konstrukcji ścian tętnic - pękania i krwotoki np. mózgowych.
Uszkodzenia naczyń przyspieszają rozwój miażdżycy, sprzyjają powstawaniu zakrzepów, które częściowo lub całkowicie ograniczają przepływ krwi przez narząd i mogą prowadzić do martwicy fragmentów narządów, czyli do zawałów, np. mózgu lub serca.
Główne czynniki ryzyka miażdżycy:
nadciśnienie tętnicze
hyperlipidemie
palenie tytoniu
Czynniki zagrożenia:
cukrzyca
wiek
siedzący tryb życia
Śródbłonek naczyń krwionośnych jest pierwszym ogniwem rozwoju miażdżycy. Komórki śródbłonka, ulegają uszkodzeniu pod wpływem nadciśnienia, palenia tytoniu, nadmiaru lipidów i innych czynników, np. infekcyjnych, a powstające nieszczelności ułatwiają penetrację lipidów do głębszych warstw tętnicy i tworzenie blaszek miażdżycowych.
Makrofagi - duże komórki obdarzone zdolnością pochłaniania i niszczenia bakterii i drobnych cząsteczek oraz większych elementów stałych, np. erytrocytów, migrują do ściany tętnic, gdzie w sposób nie kontrolowany pochłaniają lipidy, wydzielają czynniki wzrostowe, stymulują przebudowę ściany tętnic i wytwarzanie blaszek miażdżycowych.
Lipidy osocza Stanowiące niejednorodną chemicznie grupę związków obejmującą: a) tłuszcze proste, b) tłuszczowce, np. fosfolipidy, c) niektóre biologicznie ważne związki rozpuszczalne w tłuszczach, np. cholesterol.
W środowisku wodnym, jakim jest krew i płyn tkankowy, lipidy mogą istnieć w stanie rozpuszczonym i funkcjonować dzięki połączeniom ze specyficznymi białkami pełniącymi rolę nośników. (lipoproteiny).
Chylomikrony - duże stosunkowo drobiny, złożone głównie z obojętnych trójglicerydów, mniej miażdżycotwórcze.
Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), obładowane cholesterolem, których stężenie koreluje z występowaniem choroby niedokrwiennej serca.
Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), z największą zawartością cholesterolu i najbardziej miażdżycorodne,
Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL), mające znaczenie ochronne, przeciwdziałają zmianom miażdżycowym w naczyniach wieńcowych,
odprowadzają lipidy z tkanek i je eliminują z krwiobiegu działając przeciwmiażdżycowo.
Źródła lipoprotein: pokarm i synteza w wątrobie.
hipercholesterolemia- podwyższony poziom cholesterolu całkowitego i lipoprotein LDL
.łagodna- cholesterol całkowity wynosi 200-250 mg/dl (5,2-6,5 mmol/L);
umiarkowana - 250-300 mg/dl (6,57,8 mmol/L);
znaczną- powyżej 300 mg/dl (powyżej 7,8 mmol/L),
hipertriglicerydemię - podwyższony poziom triglicerydów i lipoprotein VLDL,
hiperlipidemię mieszaną- podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego,triglicerydów i lipoprotein LDL i VLDL.
ROLA DIETY W LECZENIU HIPERLIPIDEMII
Od wielu lat uznaną metodą profilaktyki miażdżycy jest właściwa dieta.
W standardowej, polskiej diecie można wyróżnić trzy główne czynniki, które prowadzą do podwyższenia poziomu cholesterolu we krwi→ wysokie spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu pokarmowego oraz brak równowagi między spożyciem energii a jej wydatkowaniem.
Obniżenie poziomu cholesterolu o 1 % zmniejsza ryzyko zawału serca o 2-3%.
Redukcja otyłości i normalizacja masy ciała, zmniejsza ryzyko zawału serca o 33-55%.
Po 5 latach od zerwania z nałogiem palenia tytoniu, ryzyko zawału serca jest o 50-70% mniejsze w porównaniu z osobami nadal palącymi, po 10 latach - ryzyko podobne jak u osoby nigdy niepalącej
Zalecenia dietetyczne w profilaktyce miażdżycy:
Ograniczenie energii w diecie i redukcja masy ciała
Należy ograniczyć spożywanie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego do 10% całkowitej ilości pobranej energii. (masło , tłuste mleko, tłuste sery , śmietana , kiełbasa)
Ograniczyć dowóz cholesterolu do 300mg/dziennie - najbogatszym jego źródłem są podroby i jaja . ( przy czym w jednym jajku (żółtku) znajduje się ok. 290 mg cholesterolu (zaleca się maksymalnie 1-2 jaja tygodniowo i , a np. wątróbkę maksymalnie 2 razy w miesiącu.)
Ograniczyć cukry proste i zakaz picia alkoholu w trójglicerydemii
Spożywane pokarmy białkowe powinny być ubogie w tłuszcze nasycone (wieprzowinę i wołowinę zastąpić rybami , drobiem , cielęciną)
Zwiększyć spożycie węglowodanów złożonych i błonnika (świeże owoce i warzywa , chleb razowy , nasiona strączkowe , grube kasze)
Umiarkowanie zwiększyć spożycie jedno i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych ( oleje słonecznikowy , kukurydziany rzepakowy ,oliwa z oliwek i ryb morskich (kwasy z rodziny n-3)
Zwiększyć spożycie antyoksydantów- które chronią lipoproteiny LDL przed utlenianiem, zmniejszają ich pobór, zapobiegają powstawaniu komórek piankowatych.
witaminy E (antyoksydant fazy lipidowej, chroni LDL przed utlenianiem, bierze udział w syntezie prostoglandyn , które między innymi wpływają na zdolność płytek krwi do agregacji)
β-karotenu, który wspomaga działanie antyoksydacyjne witaminy E
witaminy C (bierze udział w syntezie kolagenu , zapewnia ciągłość, szczelność naczyń tętniczych -zapobiega tym procesom od których może się rozpocząć proces miażdżycowy).
Brak właściwego stężenia witaminy C w osoczu przyspiesza odkładanie związków tłuszczowych w błonie wewnętrznej tętnic
Zaleca się znaczne ograniczenie spożywania soli , której nadmierna podaż może być przyczyną nadciśnienia , jednego z czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca
ALKOHOL
Alkohol zmienia metabolizm tłuszczów ze spalaniia na gromadzenie, podwyższa pozio trójglicerydów we krwi, jednak w wielu badaniach wykazano odwrotną zależność między spożyciem alkoholu, a występowaniem miażdżycy.
Wyniki tych badań sugerują, że spożywanie jednego lub dwóch drinków dziennie (14-26 g etanolu) może zmniejszać ryzyko choroby o 30 do 50%.
Alkohol wywiera korzystny wpływ na wzrost stężenia cholesterolu HDL i prawdopodobnie zmniejsza agregację płytek lub nasila fibrynolizę.
Flawonoidy wykazujące działanie antyoksydacyjne, występują przede wszystkim w czerwonym winie i ciemnym piwie, można przypuszczać, że oba rodzaje trunków mają działanie ochronne.
Jednak z uwagi na udowodniony fakt szkodliwego wpływu alkoholu na zdrowie i wywoływanie wielu ciężkich chorób, zalecanie picia alkoholu, jako metody chroniącej przed miażdżycą i chorobą niedokrwienną serca, budzi wiele zastrzeżeń.
PRZECIWUTLENIACZE (ANTYOKSYDANTY)
Lipoproteiny LDL, obładowane cholesterolem są rozkładane w organizmie dwiema drogami:
drogą główną w wątrobie i tkankach obwodowych w wyniku połączenia się z receptorami znajdującymi się na błonach komórek wątrobowych,
drogą zmiataczową, przez makrofagi i komórki mięśni gładkich.
Makrofagi i komórki mięśni gładkich wychwytują zmodyfikowane przez utlenienie lipoproteiny LDL i stają się miażdżycowymi komórkami piankowatymi.
Ich gromadzenie się powoduje powstanie nacieczeń tłuszczowych, które po uszkodzeniu śródbłonka tworzą podstawę blaszki miażdżycowej.
Przeciwutleniacze (antyoksydanty) chronią lipoproteiny LDL przed utlenianiem, zmniejszają ich pobór, zapobiegając powstawaniu komórek piankowatych.
Błonnik
Przeciwmiażdżycowe działanie wykazują przede wszystkim frakcje błonnika rozpuszczalnego w wodzie - głównie pektyny
Spożywanie dużych ilości jabłek lub owoców cytrusowych ma istotne znaczenie w profilaktyce miażdżycy.
Pektyny wiążą kwasy żółciowe, zwiększają ich wydalanie z kałem, co powoduje to skierowanie cholesterolu do puli kwasów żółciowych i zmniejsza ilość cholesterolu dostępnego do wbudowania w lipoproteiny.
Efekt leczniczy wywołuje także błonnik, rozpuszczalny w wodzie, występujący w owsie (b-glukan) i fasoli.
Błonnik nierozpuszczalny w wodzie obecny np. w pszenicy nie ma takiego działania lub jest ono dużo słabsze.
Otręby owsa:
znacznie zwiększają wydalanie kwasów żółciowych z kałem.
Zwiększają metabolizm lipoprotein, ( wzrost ilości wątrobowych receptorów LDL).
b-glukan obniża zawartość glukozy i insuliny w osoczu
W jelicie grubym rozpuszczalne frakcje błonnika ulegają fermentacji do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które po wchłonięciu przez żyłę wrotną, mogą hamować wątrobową syntezę cholesterolu.
DIETA A NOWOTWORY
Wpływ diety na rozwój nowotworów:
wprowadzenie do ustroju kancerogenów lub substancji, z których mogą się one wytwarzać in vivo.
wpływ na przemianę tych związków oraz reakcję ustroju na ich obecność.
Według badań epidemiologicznych:
nadużywanie alkoholu sprzyja powstawaniu raka jamy ustnej , gardła , przełyku , górnej części krtani, wątroby i odbytu.
istnieje dodatnia korelacja między rakiem przełyku , a wysokim spożyciem marynat, spożywaniem używek i posiłków o zbyt wysokiej temperaturze oraz żywności zepsutej, spleśniałej.
aflatoksyny
Pleśń pokrywająca przetwory owocowe i warzywne jest silnym kancerogenem (możliwa obecność aflatoksyn), zjadanie owoców lub przetworów po usunięciu nadgniłej części jest również niebezpieczne ponieważ toksyny grzyba znajdują się w całej objętości produktu.
Powstawanie pierwotnego raka wątroby (występowanie endemiczne Kenia, Indie, Mozambik) związane jest ze skażeniem żywności aflatoksynami, najbardziej skażone mogą być produkty pochodzące z obszarów tropikalnych (wysoka temperatura i duża wilgotność- optymalne warunki do wytwarzania tych toksyn) takie jak orzeszki ziemne , brazylijskie , pistacjowe , kukurydza , ryż ,sorgo , pszenica żyto , zanieczyszczona pasza może być przyczyną skażenia mięsa i mleka metabolitami tych substancji.
Zapadalność na raka żołądka wiąże się ze spożywaniem żywności wędzonej i konserwowanej za pomocą soli (sprzyja to rozwojowi atypowej flory bakteryjnej, biorącej udział w wytwarzaniu nitrozoamin. Te bardzo silne kancerogeny powstają w żołądku z azotynów i azotanów obecnych w różnych wędlinach (służące do ich konserwacji)
W kawie , mocno palonej mogą znajdować się substancje smoliste o właściwościach mutagennych
Rakotwórcze WWA tworzą się podczas pieczenia mięsa na ruszcie , smażenia , wędzenia , ryby i skorupiaki wydobyte z zanieczyszczonej wody mogą być skażone przez chorowane pochodne pestycydów, polichlorowanymi bifenylami i innymi zanieczyszeniami organicznymi o charakterze mutagennym
Wykazano zwiększony procent nowotworów u ludzi otyłych i ludzi odżywiających się wysokokalorycznie, szczególnie spożywających duże ilości tłuszczów, duża ilość tłuszczów w diecie może zwiększyć rozpuszczalność i pochłanianie lipofilnych ( rozpuszalnych w tłuszczach) substancji rakotwórczych.
Dieta wysokotłuszczowa powoduje też nadmierną sekrecję soli kwasów żółciowych , uważanych w dużych stężeniach za czynniki rakotwórcze.
Dieta wysokobiałkowa z kolei może zmieniać działanie enzymów wątrobowych metabolizujących substancje kancerogenne , może obniżać zdolność wątroby do detoksykacji i neutralizacji kancerogenów.
Wykazano wpływ diety wysokotłuszczowej i wysokobiałkowej na częstość występowania nowotworów przewodu pokarmowego
Na rozwój nowotworów wpływają również niedobory pokarmowe, szczególnie niedobory witamin A i C , ryboflawiny , kwasu nikotynowego , składników mineralnych takich jak magnez, wapń, cynk, molibden, selen oraz długotrwały niedobór białka w pożywieniu
Istnieją silne dowody, że spożywanie dużych ilości owoców i warzyw chroni przed nowotworami złośliwymi , najsilniejszy związek znaleziono w przypadku nowotworów układu oddechowego i pokarmowego
Ostatnio, więcej uwagi poświęca się składnikom pożywienia nie mającym znaczenia odżywczego, pomijanym dotychczas ze względu na ich obojętną rolę w procesie żywieniowym.
Są to głównie wtórne metabolity roślin, także składniki olejków eterycznych ( od dawna znane w ziołolecznictwie) takie jak: flawonidy, terpeny, taniny, indole, kumaryny, kurkuma, fenole polihydroksylowe, pochodne kwasu linolowego, inhibitory proteaz i inne substancje czynne znajdujące się w niektórych pokarmach.
Związki te mogą działać ochronnie poprzez:
wiązanie się z kancerogenami,
zmniejszanie ich biodostępności,
hamowanie ich aktywacji metabolicznej w tkankach
przeciwdziałanie łączenia kancerogenów z tkankami docelowymi.
Grupy antykancerogenów :
Przykłady:
Witamina A ( retinol, retinoidy) i jej prowitamina (β-karoten)
nieenzymatyczne zmiatacze wolnych rodników i tlenu singletowego, mogą hamować proces kancerogenezy powodowany przez zw. chemiczne, wirusy i promieniowanie jonizujące.
β-karoten
Głównym źródłem β-karotenu czyli prowitaminy A są: marchew, pomidory, papryka, ciemnozielone warzywa liściaste (szpinak, kapusta włoska, sałata), a także niektóre owoce (borówki, maliny, czereśnie)
Beta-karoten wspomaga działanie antyoksydacyjne witaminy E
Witamina A i beta-karoten
regulują prawidłowy wzrost i różnicowanie się tkanki nabłonkowej
jako antyoksydanty przeciwdziałają jej nowotworowej przemianie powodowanej przez niekontrolowane procesy oksydacyjne.
Chronią nabłonki komórek przed rakotwórczym działaniem tlenu singletowego i generowanych przy jego udziale wolnych rodników.
Ponieważ, że około 90% nowotworów powstaje w tkankach pochodzenia nabłonkowego, to zarówno witamina A, jak i beta-karoten posiadają niezwykle ważne znaczenie prewencyjne.
Dotyczy to różnych części organizmu: jamy nosowo-gardzielowej, przełyku, żołądka, jelit, dróg oddechowych i pęcherza moczowego.
β-karoten wykazuje ochronne działanie przed nowotworami skóry powodowanymi przez reaktywne formy tlenu powstające pod wpływem promieni UV.
Pochłaniając szeroki zakres światła słonecznego i silnie gasząc tlen singletowy działa jako efektywny fotoprotektor.
Retinoidy obecne w diecie podwyższają poziom prostaglandyn, które hamują wiązanie niektórych mutagenów z DNA, ; ponadto kwas 5,6 epoksyretinowy powstający w komórce z wit. A konkuruje z mutagennymi epoksydami w ich wiązaniu z DNA.
* W dużych dawka wit. A może być toksyczna, zwiększone spożycie zwiększa ryzyko zachorowania na raka piersi lub gruczołu krokowego ( u starszych mężczyzn)
Witamina C
Antyoksydant fazy wodnej, aktywna w środowisku wodnym (surowica, cytozol, płyn pozakomórkowy płuc); neutralizuje wolne rodniki (hydroksylowy, aniony ponadtlenkowe, tlen singletowy) przed powstaniem możliwości ich oddziaływania na błony komórkowe i wywołania znacznej peroksydacji lipidów.
W żołądku witamina C hamuje oddziaływanie azotynów na ścianę żołądka i zapobiega w ten sposób powstawaniu rakotwórczych nitrozoamin.
Dieta bogata w witaminę C zmniejsza ryzyko zachorowania na zakażenie H. pylori i raka żołądka, poprzez silne hamowanie wzrostu tej bakterii.
Wit.C hamuje aktywność ureazy -enzymu produkowanego w dużych ilościach przez tę bakterię, umożliwiającego jej przetrwanie w kwaśnym środowisku żołądka.
(Ureaza - rozkłada mocznik znajdujący się w żołądku na jony amonowe i dwutlenek węgla powodując alkalizację środowiska wokół bakterii).
W przebiegu zakażenia H. pylori dochodzi do znacznego spadku stężenia witaminy C w soku żołądkowym uznano, co prowadzi do wzrostu ryzyka raka żołądka i sprzyja tworzeniu się wrzodu trawiennego.
Zapobiegawcze efekty stosowania witaminy C stwierdzono w zagrożeniu rakiem przełyku, jamy ustnej, żołądka, płuc, pęcherza, trzustki, jajników, macicy i innych.
Witamina E ( tokoferole)
Główny antyoksydant fazy lipidowej. Obniża ilość wytwarzanych wolnych rodników, które mają istotne znaczenie w procesie kancerogenezy i schorzeniach degeneracyjnych.
Efekt antykancerogenny witaminy E jest również wynikiem hamowania proteaz, czyli enzymów rozkładających białka.
Ma to wpływ na zapobieganie uszkodzeniom popromiennym, przeciwdziała powstawaniu guzów skóry, raka piersi, jelita grubego.
Hamuje również tworzenie N-nitrozwiązków przez eliminacje azotynów.
Systematyczne podawanie wit. E (ok. 800mg/doba) u osób starszych zwiększa potencjał obronny ukł. immunologicznego.
Dotyczy to głównie limfocytów NK, skierowanych przeciwko komórkom nowotworowym. Występuje w kukurydzy, ciemnym pieczywie, zielonym groszku. Wit. E działa synergicznie z selenem zawartym m.in. w czosnku.
Glutation - znajduje się m.in.w nasionach fasoli, bardzo ważny składnik sys. antyoksydacyjnego, aktywny również przeciw aflatoksynom.
Tioprolina - ( gotowane warzywa) przeciwutleniacz, ponadto reaguje z azotynami i tym samym redukuje powstawanie nitrozozwiązków.
d-limonen ( należy do terpenów) występuje w owocach cytrusowych. W badaniach na zwierzętach wykazano istotne znaczenie dla hamowania procesu kancerogenezy; posiada wysoką aktywność przeciw czynnikom mutagennym i kancerogennym.
Substancje czynne zawierające siarkę: disiarczki dialilowe, tiosulfoniany, pochodne cysteiny występują w cebuli i czosnku oraz pieprzu (disiarczki dialilowe) spożywanie obniża ryzyko zachorowania na raka żołądka; efekt ochronny stwierdzono przy zagrożeniu nowotworami popromiennymi.
Kwas elagowy występuje w orzechach, grejpfrutach, czarnych porzeczkach, malinach, gruszkach. Jest to związek o charakterze elektrofilowym, który spontanicznie reaguje z aktywnymi kancerogenami, kowalencyjnie wiąże aktywne formy wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA) obniżając ich mutagenny efekt.
Duży potencjał antynowotworowy posiada zielona (niefermentowna) herbata , w której występują takie substancje czynne jak katechiny ( epigallokatechina), kamferol, mirecetyna,, kwercetyna - substancje te hamują tworzenie nitrozoamin przez blokowanie reakcji azotynów z aminami.
Olejki eteryczne występują w różnych ziołach , przyprawach zawierają szereg związków o charakterze antymutagennym. Np. tymol i karwakol są składnikami olejków eterycznych tymianku, majeranku, oregano, cząbru mają własności antyutleniające, przeciwdziałąją oksydacji lipidów.
Włókna roślinne ( błonnik pokarmowy)
Hamują działanie produktów pirolizy białek i aminokwasów, powstających podczas obróbki cieplej pokarmu białkowego.
Włókna roślinne mogą trwale wiązać substancje mutagenne i powodować ich wydalenie z kałem.
Błonnik w diecie skraca czas pasażu jelitowego i czas ewentualnego kontaktu mutagenów ze ścianą jelita.
Ponadto zwiększając masę zawartości jelit w pewnym stopniu rozcieńcza substancje rakotwórcze które mogą być obecne w przewodzie pokarmowym.
Uważa się , że błonnik może odgrywać rolę w zapobieganiu rakowi jelita grubego, a efekt włókien wzmacnia spożywanie fermentowanych przetworów mlecznych.
Jednak wyniki badań dotyczące ochronnej roli błonnika w zapobieganiu raka jelita grubego są rozbieżne i nie mają charakteru rozstrzygającego. W wielu badaniach nad rakiem jelita grubego nie stwierdzono ochronnej roli włókien zbożowych, efekt natomiast zaobserwowano w odniesieniu do włókien pochodzących z owoców i warzyw. Przy czym działanie takie może być związane z obecnością w warzywach i owocach innych substancji czynnych dla których błonnik może być tylko wskaźnikiem ich spożycia.
Fitoestrogeny występujące w produktach sojowych, orzechach owocach jagodowych warzywach takich jak: kapusta, kalafior, brukselka, brokuły np. indolo-3-karbinol,
Są to związki o działaniu podobnym do estrogenów, lecz znacznie łagodniejsze, szybko ulegają rozkładowi ich działanie polega na łagodzeniu, znoszeniu działania estrogenów,
Mogą wpływać na metabolizm i syntezę estrogenów→ przyczyniają się do zwiększenia produkcji „dobrego estrogenu” - 2-hydroksyestronu, który słabiej aktywuje receptor estrogenowy niż forma 16α-hydroksyestronu (bardziej aktywna, uważa się , że zbyt duże stężenie tej ostatniej formy estrogenów wspomaga powstawanie raka piersi)
Azjatki żyjące w rodzinnym kraju chorują 5-razy rzadziej na raka piersi niż Amerykanki czy Europejki mimo, że populacje te są podobne pod względem podatności genetycznej (dieta Azjatek jest bogata w produkty sojowe i różne warzywa)
Nowotwory |
żywieniowe czynniki ryzyka |
rak jelita grubego, gruczołów piersiowych, trzustki, gruczołu krokowego, jajników, endometrium
|
dieta bogatotłuszczowa, posiłki smażone, mała podaż błonnika, warzyw i owoców niskie spożycie herbaty |
rak żołądka |
marynaty, mała podaż warzyw i owoców dieta wysokosolna niskie spożycie herbaty
|
rak jamy ustnej, przełyku i trzustki |
alkohol i (palenie papierosów) |
wątroby |
alkohol, aflatoksyny |
x 100%
X=
obciążenia dziedziczne
płeć męska
stresy
inne czynniki ( nieprawidłowa dieta)
OSTEOPOROZA
Niska masa ( gęstość) kości
Upośledzona mikroarchitektura tkanki kostnej
Zwiększona podatność na złamania
Wyszukiwarka