WSTĘP

I. CZĘŚĆ TEORETYCZNA

1. Anatomia układu oddechowego

W skład układu oddechowego wchodzą górne i dolne drogi oddechowe oraz właściwy narząd oddechowy, który stanowią płuca.

Do górnych dróg oddechowych zaliczamy jamę nosową i gardło a do dolnych dróg oddechowych należą: krtań, tchawica i oskrzela. Budowę układu oddechowego przedstawia rysunek 1:

Rysunek 1. Budowa dróg oddechowych.

1.1. Zarys budowy górnych dróg oddechowych, krtani i tchawicy

Jama nosowa stanowi wejście dla powietrza do dróg oddechowych i jest miejscem gdzie znajdują ujście zatoki przynosowe. Jest podzielona na dwie połowy przez przegrodę nosową. W błonie śluzowej wyścielającej jamę nosowa można wyróżnić dwie okolicę: oddechową, którą pokrywa wielorzędowy nabłonek migawkowy z licznymi komórkami kubkowymi wydzielającymi śluz i okolice węchową, która jest słabiej unaczyniona od okolicy oddechowej i nie ma nabłonka migawkowego, lecz specjalnie zróżnicowany nabłonek węchowy.

Gardło jest skrzyżowanie drogi oddechowej i pokarmowej.

Krtań jest narządem nieparzystym, szerszym u góry i zwężającym się ku dołowi. Jest umocowana za pomocą wiązadeł i mięśni na kości gnykowej. Jej rusztowanie stanowią trzy chrząstki nieparzyste: tarczowata, pierścieniowata i nagłośniowa, parzyste chrząstki nalewkowe oraz kilka chrząstek drobnych. Krtań jest narządem głosu. Jama krtani wysłana jest błona śluzową, pokrytą nabłonkiem wielorzędowym migawkowym. Wyjątek stanowią fałdy głosowe, pokryte nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. W błonie śluzowej krtani poza fałdami głosowymi, występują liczne gruczoły cewkowe i cewkowo - pęcherzykowe o charakterze surowiczym i surowiczo - śluzowym. Gruczoły te zwilżają fałdy głosowe i całe wnętrze krtani. Od dołu krtań łączy się z tchawicą.

Tchawica ma długość około 12cm. Zaczyna się na wysokości VI-VII kręgu szyjnego i ma kształt sprężystej, spłaszczonej od tyłu rury, która górnym końcem łączy się z krtanią, a dolnym przechodzi do wnętrza klatki piersiowej, gdzie dzieli się na dwa oskrzela główne na wysokości trzonu IV kręgu piersiowego. Zbudowana jest z 16-20 chrząstek o podkowiastym kształcie. Wskutek tego kształtu, chrząstki tchawicze tworzą rusztowanie tylko przedniej i bocznych ścian tchawicy oraz utrzymują drożność jej światła, nie pozwalając na zapadanie się jej ścian. Ściana tylna w całości jest błoniasta. Ostania chrząstka tchawicy ma kształt dwóch pierścieni i tworzy ostrogę tchawicy.

1.2 Budowa oskrzeli

Na wysokości IV kręgu piersiowego tchawica dzieli się na dwa oskrzela główne - prawe i lewe, z których każde wchodzi do płuca przez jego wnękę. Budowa oskrzeli głównych jest podobna do budowy tchawicy. Występują tu również podkowiaste chrząstki, połączone ze sobą wiązadłami. Tylną część oskrzeli głównych stanowi ściana błoniasta.

Prawe oskrzele jest prawie dwa razy krótsze od lewego (3 - 5cm) i przebiega bardziej pionowo w przedłużeniu tchawicy. Dzieli się na trzy płaty: górny, pośredni i dolny. Oskrzele płatowe górne prawe, odchodzące od oskrzela głównego przed jego wejściem do wnęki płuca i przebiegając nad prawą tętnicą płucną dzieli się na trzy oskrzela segmentowe, które dochodzą do wierzchołka płuca oraz do odcinka tylnego i do odcinka przedniego górnego płata. Oskrzele płatowe pośrednie dzieli się na dwa oskrzela segmentowe: boczne i przyśrodkowe. Oskrzele płatowe dolne prawe oddaje jedno oskrzele segmentowe rozgałęziające się w części górnej płata dolnego, nieco niżej - oskrzele podstawowe przyśrodkowe, czyli sercowe, oraz trzy oskrzela segmentowe podstawowe.

Lewe oskrzele o długości 5 - 8cm jest cieńsze i biegnie bardziej poziomo. Dzieli się na dwa płaty: górny i dolny. W lewym płucu oskrzele główne oddaje oskrzele płatowe górne lewe, które biegnie pod lewa tętnicą płucną i dzieli się na gałąź górną i dolną. Gałąź górna oddaje oskrzela segmentowe przednie i gałąź wstępującą, zwaną oskrzelem segmentowym szczytowo-tylnym, od którego odchodzi oskrzele szczytowe i tylne. Gałąź dolna oskrzela płatowego górnego lewego oddaje dwa odgałęzienia, zwane oskrzelami języczka - górnym i dolnym. Oskrzela segmentowe odchodzące od oskrzela płatowego dolnego lewego zachowują się tak samo jak gałęzie segmentowe oskrzela płatowego dolnego płuca prawego.

Rysunek 2. Podział oskrzeli na segmenty

1.2.1 Budowa ściany oskrzela

Ściana oskrzela zmienia się na poszczególnych poziomach drzewa oskrzelowego. Oskrzela płatowe i segmentowe mają budowę podobna do tchawicy, czyli zbudowaną z chrząstek. W miarę podziału drzewa oskrzelowego chrząstki zanikają, przyjmując postać nieregularnych płytek, a nabłonek wyściełający śluzówkę staje się płaski. W oskrzelikach o średnicy poniżej 1mm całkowicie zanika chrząstka, a pojawia się nabłonek sześcienny, pozbawiony komórek migawkowych i gruczołów podśluzowych. Równocześnie zwiększa się liczba miocytów. Na poziomie oskrzelików oddechowych komórki nabłonkowe są jeszcze bardziej spłaszczone i w pewnym punkcie uwypuklają się w postaci pęcherzyka, a wiązki miocytów rozciągają się do samych pęcherzyków.

Wokół oskrzeli znajduje się silnie rozwinięta błona mięśniową, która ciągnie się przez całe drzewo oskrzelowe i występuję na poziomie wszystkich jego generacji, a szczególnie w obrębie oskrzeli błoniastych oraz oskrzelików końcowych i oddechowych. Błona ta sięga aż do przegród międzypęcherzykowych. Ta błona mięśniową jest nazywana błoną Reisessena i dzięki niej ściany oskrzeli podlegają naprzemiennym skurczom i rozkurczom. Skurcze i rozkurcze są możliwe dzięki unerwieniu przez nerwy błędne, które posiadają na swych zakończeniach neuromediator, głównie acetylocholinę, powodująca skurcze toniczne miocytów oskrzeli i oskrzelików oraz wzrost wydzielania oskrzelowego.

Funkcją dróg chrząstkowych, prowadzących od tchawicy aż po oskrzela, jest zapewnienie drożności dróg oddechowych dla transportowanych gazów, zatrzymanie cząstek materialnych wdychanego powietrza, jego ocieplenie i nawilżenia. Przedłużeniem tych dróg są błoniaste drogi oddechowe służące do pasażu powietrza ocieplanego i nawilżonego do pęcherzyków. Występuje tutaj nabłonek z komórkami śluzowymi, między nim jasne komórki bez migawek maja własności fagocytowe i pochłaniają obce substancje i toksyny.

1.3 Budowa płuc

Płuca są właściwym narządem oddechowym, w którym dochodzi do wymiany gazów miedzy krwią a powietrzem. Mają one kształt stożków. Ich górna cześć nazywamy szczytem, a dolną podstawą. Oba płuca różnią się nieco między sobą, ponieważ płuco prawe jest trochę krótsze i szersze od lewego. Na każdym płucu wyróżniamy trzy powierzchnie:

• przeponową, która jest wklęsła;

• żebrową, która jest wypukła;

• przyśrodkową, która jest zwrócona do śródpiersia i kręgów.

Kształt ich jest dostosowany do zarysów ścian klatki piersiowej i sąsiadujących z płucami narządów.

Każde płuco jest podzielone na płaty. Płuco prawe ma ich trzy: płat górny, środkowy i dolny, a płuco lewe ma ich dwa: płat górny i dolny. Płaty płuc oddzielone są szczelinami. Oba szczeliną skośną, a poza tym w płucu prawym występuje szczelina pozioma.

Rysunek 3. Budowa płuc i podział na płaty.

Następnie każdy z płatów rozpada się na odrębne jednostki czynnościowe, zwane segmentami oskrzelowo - płucnymi, do których prowadzą odpowiadające im oskrzela segmentowe. W każdym płucu wyróżnia się 10 segmentów. Zgodnie z tym w górnym płacie płuca prawego wyróżniamy trzy segmenty: szczytowy, tylny i przedni, w płacie środkowym: segment boczny i segment przyśrodkowy a w płacie dolnym: segment górny i cztery segmenty podstawowe (przyśrodkowy, boczny, przedni i tylny). W płacie górnym płuca lewego, poza segmentem szczytowym, tylnym i przednim, występuje dodatkowo segment języczkowy górny i języczkowy dolny. Płat dolny płuca lewego jest podzielony na takie same segmenty jak płat dolny płuca prawego.

Gałęzie oskrzela segmentowego dzielą się w płucu na coraz mniejsze gałązki. Odcinek płuc zaopatrzony przez jedno oskrzelko nosi nazwę zrazika. Z wnikającego do zrazika oskrzela powstają oskrzela końcowe. Każde oskrzelko końcowe zaopatruje grono, które jest podstawową jednostką tkanki płucnej. W obrębię grona znajdują się oskrzela oddechowe, ślepo zakończone woreczkami, na których ściankach znajdują się uwypuklenia, zwane pęcherzykami płucnymi. Ich ściany są bardzo cienkie i otacza je gęsta sieć naczyń włosowatych, powstałych z gałązek tętnicy płucnej. Przez ścianki pęcherzyków płucnych odbywa się wymiana gazowa.

Rysunek 4. Budowa pęcherzyka płucnego.

1.3.1 Unaczynienie i unerwienia płuc

Do każdego płuca dochodzi tętnica płucna i kilka cienkich gałęzi oskrzelowych. Tętnice płucne, odchodzące od pnia płucnego, prowadzą krew żylną (odtlenowaną), a cienkie gałęzie oskrzelowe, idące od aorty, doprowadzają krew tętniczą. Krew z tętnic płucnych dostaje się do naczyń włosowatych, które oplatają pęcherzyki płucne. Tutaj zachodzi wymiana gazowa i po oddaniu dwutlenku węgla i pobraniu tlenu krew przechodzi do żył płucnych. Gałęzie oskrzelowe zaopatrują w krew ściany oskrzeli i tkankę łączna płuc. Stąd krew odpływa do żył oskrzelowych, uchodzących do żyły nieparzystej.

Nerwy zaopatrujące płuca należą do układu współczulnego i przywspółczulnego. Drogi oddechowe unerwia przede wszystkim nerw błędny.

1.3.2 Opłucna

Jest to błona surowicza pokrywająca płuca. Zbudowana jest z cienkiej warstwy tkanki łącznej i pokrywającego ją nabłonka śródjamowego. Komórki tego nabłonka mają kształt wielokątny, są płaskie i włożone w jednej warstwie.

Błona ta składa się z opłucnej płucnej, która pokrywa bezpośrednio samo płuco i z opłucnej ściennej. Przestrzeń pomiędzy obiema błonami nazywana jest jamą opłucnej. W jamie tej znajduje się niewielka ilość płynu surowiczego, który zmniejsza tarcie w czasie ruchów oddechowych płuc.

Opłucna płucna przylega ściśle do tkanki płuca i wchodzi w szczeliny międzypłatowe.

Opłucna ścienna dzieli się na opłucną przeponową, która pokrywa przeponę, opłucną żebrową i śródpiersiową. Jest bogato unerwiona przez gałęzie nerwów międzyżebrowych i przeponowych.

2. Fizjologia układu oddechowego

2.1. Czynność dróg oddechowych

W warunkach prawidłowych człowiek oddycha przez nos. Oddychanie przez usta występuje u osób zdrowych podczas wysiłku oraz u osób chorych z dusznością. W obu przypadkach jest wybierany tor oddychania o mniejszym oporze przepływu powietrza. Nos jest jednym z najwęższych odcinków dróg oddechowych i występuje tu opór mniej więcej o 50% większy niż przy oddychaniu przez usta w warunkach prawidłowych.

Nos, tchawica i oskrzela odgrywają rolę w ogrzewaniu, nawilżaniu i oczyszczaniu powietrza pobieranego do płuc. Jest to możliwe, gdyż błona śluzowa nosa jest bardzo dobrze ukrwiona oraz występuje w niej nabłonek urzęsiony zawierający gruczoły śluzowe i komórki kubkowe. Część cząstek zostaje zatrzymana już w jamie nosowej na włoskach ją wyścielających, a mniejsze przedostają się i osądzają na śluzie pokrywającym błoną jamy nosowej.

Gardło również może być miejscem wzmożonego oporu powietrza przy przeroście tkanki limfoidalnej i migdałków. Poza nosem, w warunkach fizjologicznych, krtań jest drugim miejscem wzmożonego oporu powietrza. W krtani powstaje odruch kaszlowy. W wyniku jej prawidłowej czynności następuje zamkniecie głośni, przy wzroście ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, co umożliwia normalny, efektywny kaszel.

Powietrze, które nie zostało oczyszczone całkowicie z zanieczyszczeń w jamie nosowej przedostaje się dalej. Cząstki wytrącone do śluzu w jamie nosowej albo zostają połknięte wraz ze śliną, albo wykrztuszone z plwociną na zewnątrz. Proces oczyszczania powietrza z najmniejszych cząstek zachodzi w oskrzelach i oskrzelikach, skąd, dzięki ruchom nabłonka migawkowego, przesuwane są w kierunku gardła.

Oskrzela są również miejscem, gdzie łatwo może dojść do zwężenia dróg oddechowych. Oskrzeliki końcowe nie spełniają czynności oddechowej w przeciwieństwie do oskrzelików oddechowych biorących udział w wymianie gazowej.

2.2. Skurcz i rozkurcz oskrzeli

Układ oddechowy, od krtani, aż po pęcherzyki płucne, jest unerwiony włóknami czuciowymi przebiegającymi w nerwie błędnym. Zakończenia czuciowe kończą się, tworząc receptory kaszlowe umiejscowione w krtani, tchawicy i dużych oskrzelach. Wzrost aktywności nerwów błędnych, który typowo występuje przy wydechu, warunkuje skurcz oskrzeli. W pęcherzykach płucnych i oskrzelikach usytuowane są receptory podsluzówkowe oraz tzw. Receptory J. Wymienione receptory są pobudzane obrzękiem płuc w wyniku, czego prowokują kaszel i wytwarzanie wydzieliny. Pobudzenia każdego z powyższych receptorów powoduje skurcz oskrzeli. Oskrzela są pod wpływem lekkiego tonicznego skurczu w wyniku fizjologicznego napięcia układu cholinergicznego.

Rozkurcz oskrzeli następuje w wyniku pobudzenia włókien współczulnych, które wchodzi w skład układu adrenergicznego, wskutek aktywacji bogato reprezentowanych w układzie oddechowym receptorów adrenergicznych β. Prowadzi to nie tylko do rozkurczu oskrzeli, ale równie do zahamowania wydzielania śluzu oskrzelowego.

Wpływ na motorykę oskrzeli ma także tzw. układ nieadrenergiczno niecholinergiczny, który odpowiada za uwalnianie różnych neuromediatorów peptydowych w oskrzelach o działaniu obkurczającym lub rozkurczającym.

Działanie obkurczające na oskrzela ma histamina, uwalniana z komórek tucznych błony śluzowej oskrzeli. Działanie rozkurczowe wywiera pobudzeni układu współczulnego, adrenalina i noradrenalina działające głownie poprzez receptory β2-adrenergiczne.

Błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest zaopatrzona w tzw. aparat śluzowo-migawkowy. Zawiera on liczne komórki kubkowe (śluzowe), co warunkuje pokrycie całej błony śluzem. Śluz ten, wraz z cząsteczkami wprowadzanymi z wdychanym powietrzem i osiadającymi na nim, jest przenoszony od oskrzeli w kierunku tchawicy za pomocą nabłonka rzęskowego. Upośledzenie funkcji migawek wraz z przerostem komórek śluzowych, obrzękiem błony śluzowej i nadmiernym wytwarzaniem śluzu prowadzi do utrudnienia oddychania z powodu wzrostu oporu w drogach oddechowych.

2.3. Mechanika oddychania. Wdech i wydech

Proces oddychania zachodzi dzięki skurczom mięśni oddechowych, które rytmicznie zmieniają objętość klatki piersiowej i płuc. W cyklu oddechowym wyróżnia się fazę wdechu i fazę wydechu. W okresie spoczynku klatka piersiowa wykonuje rytmiczne średnio 16 oddechów na minutę.

Podczas wdechu powiększa się objętość klatki piersiowej i powiększenie wymiarów wewnętrznych klatki piersiowej, w płaszczyźnie pionowej, strzałkowej i czołowej, spowodowane skurcz mięśni wdechowych, takich jak przepona i mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne. Wymiar strzałkowy (przednio - tylny) zwiększa się dzięki oddaleniu się mostka od kręgosłupa. Powiększenie wymiaru poprzecznego (czołowego) jest wynikiem podnoszenia się łukowato ku dołowi wygiętych żeber, a powiększenie wymiaru pionowego następuje na skutek skurczu i obniżenia się przepony. Równocześnie wraz z wymiarami wzrasta także objętość płuc.

Fizjologiczny wydech jest w zasadzie aktem biernym, niewymagającym skurczu mięśni, polegającym na zmniejszeniu wszystkich wymiarów klatki piersiowej w wyniku biernego powrotu odkształconych podczas wdechu struktur sprężystych płuc i klatki piersiowej. Przyczyna jest zaprzestanie aktywności mięśni wdechowych i działanie na klatkę piersiowa siły ciężkości. W końcowej fazie wydechu uaktywniają się mięsnie międzyżebrowe wewnętrzne. W wydechu bierze także udział tłocznia brzuszna, która uciskając trzewia, unosi przeponę ku górze. Tkanka płucna zawierająca włókna sprężyste kurczy się i powietrze z pęcherzyków płucnych przed drogi oddechowe wydostaje się na zewnątrz.

2.4. Mięśnie biorące udział w oddychaniu

Ruchy klatki piersiowej zachodzą pod wpływem działania mięśni oddechowych. Podczas spokojnego oddychania pracują przede wszystkim mięśnie międzyżebrowe i przepona.

Przepona jest głównym mięśniem oddechowym. Jest to mięsień płaski, tworzący dwie kopuły wpuklające się do klatki piersiowej. Przepona jest przyczepiona do wyrostka mieczykowatego, kręgów lędźwiowych i sześciu dolnych żeber. Jej unerwienie stanowi nerw przeponowy. Zakres ruchów przepony mieści się od 1,5 do 10cm. Podczas spokojnego oddychania przepona przesuwa się o ok. 1,5cm.

Skurcz mięśni międzyżebrowych zewnętrznych powoduje wdech, a skurcz mięśni międzyżebrowych wewnętrznych bierze udział w wydechu.

Podczas nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej, przede wszystkim mięsnie proste brzucha.

W nasilonych wdechach biorą udział mięśnie wdechowe dodatkowe: mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe, mięśnie piersiowe mniejsze, mięśnie zębate przednie, mięśnie czworoboczne, mięśnie dźwigacze łopatki, mięsnie równoległoboczne większe i mniejsze i mięśnie pochyłe. Dodatkowe mięśnie oddechowe są w warunkach spoczynkowych nieczynne. Uaktywniają się, gdy objętość wdychanego powietrza przekracza 500ml.

Natężony wydech jest wspomagany przez specjalne mięśnie wydechowe, takie jak: mięsień czworoboczny lędźwi, mięsień biodrowo - żebrowy, mięsień zębaty dolny i mięsień tłoczni brzusznej, mięsień zewnętrzny skośny, mięsień prosty brzucha, mięsień wewnętrzny skośny i mięsień poprzeczny brzucha. Skurcze tych mięśni zmniejszają poprzeczny wymiar klatki piersiowej na skutek obniżenia dolnych żeber oraz jej wymiar pionowy na skutek przesunięcia przepony ku górze w wyniku wzrostu ciśnienia śródbrzusznego. Dodatkowe mięśnie wydechowe, zwłaszcza mięśnie tłoczni brzusznej, czynne są np. podczas kaszlu lub kichania.

2.5. Pojemność płuc

Całkowita pojemność płuc (TLC - total lung capacity) jest mierzona podczas najgłębszego wdechu. Całkowita pojemność płuc dzieli się na pojemność wdechową (IC - inspiratory capacity) i pojemność zalegającą czynnościową (FRC - functional residua capacity).

Pojemność wdechową (IC) stanowi powietrze wciągane do płuc w czasie najgłębszego wdechu po spokojnym wydechu. Pojemność zalegająca czynnościowa (FRC) jest to powietrze pozostające w płucach po spokojnym wydechu.

Pojemność wdechową dzielimy na: objętość oddechową (TV - tidal volume), która jest wdychaną i wydychaną pojemnością w czasie swobodnego wdechu i wydechu; oraz na objętość zapasową wdechową (IRV - inspiratory reserve volume) stanowiącą wciągane powietrze do płuc w czasie maksymalnego wdechu wykonywanego na szczycie swobodnego wdechu.

Po swobodnym wydechu można wykonać maksymalny wydech, usuwając z płuc objętość zapasową wydechową (ERV - expiratory reserve volume). Podczas maksymalnego wydechu w płucach zawsze pozostaje objętość zalegająca (RV - residua volume).

Objętość zapasowa wydechowa i objętość zalegająca łącznie tworzą pojemność zalegającą czynnościową (FRC).

Pojemność życiowa (VC - vital capacity) jest to objętość powietrza wydychanego w czasie maksymalnego powolnego wydechu wykonanego po maksymalnym wdechu. Od pojemności życiowej (VC) nieco większa jest pojemność życiowa wdechowa (ICV - inspiratory vital capacity), czyli wykonanie po maksymalnym wydechu najgłębszego wdechu.

Objętość zalegająca (RV) obejmuje powietrze znajdujące się w pęcherzykach płucnych i przewodzikach pęcherzykowych.

W czasie swobodnego wdechu wprowadzane do dróg oddechowych jest około 350 - 500ml powietrza stanowiącego objętość oddechową (TV). Podczas zwiększonego maksymalnie wdech (IRV) wprowadzamy do płuc jeszcze dodatkowo około 2500ml. Pojemność rezerwowa wydechowa (ERV) to około 1000ml, jest to powietrze, które możemy usunąć przy głębokim wydechu. Nie całe powietrze może być usunięte z pęcherzyków płucnych, ponieważ pozostaje w nich około 1200ml powietrza zalegającego (RV).

W celach diagnostycznych do badań sprawności układu oddechowego stosuje się pomiar objętości powietrza wydychanego w czasie pierwszej sekundy po najgłębszym wdechu, czyli natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV_1.0 - forced expiratory volume in the first second)

Rysunek 5. Krzywa ilustrująca zmiany pojemności płuc.

3. Stan astmatyczny

3.1. Definicja

Astma jest przewlekła choroba zapalną dróg oddechowych charakteryzującą się napadami duszności z rozlanym skurczem oskrzeli o zmiennym nasileniu. Jest chorobą o bardzo zmiennym przebiegu, w której okresy remisji przeplatają się z okresami zaostrzeń.

Jeżeli napad skurczu oskrzeli nie ustępuje pod wpływem rutynowego leczenia jest nazywany stanem astmatycznym. Obecnie w piśmiennictwie określenie „stan astmatyczny” jest rzadko używane. Zwykle mówi się o „zaostrzeniu astmy”, dzieląc je na różne stopnie ciężkości^,. Synonimami stanu astmatycznego są również ostra ciężka astma, astma zagrażająca życiu i astma śmiertelna.

Uważa się, że u wszystkich chorych na astmę w każdym stopniu zaawansowania choroby może dojść do zaostrzeń, zarówno ciężkich, jak i lekkich. Wszyscy specjaliści zgadzają się, że stan astmatyczny jest istotnym zagrożeniem dla życia z powodu skurczu oskrzeli powodującego znaczne zmniejszenie przepływu powietrza w oskrzelach.

Stan astmatyczny jest jednym z najtrudniejszych do zdefiniowania obrazów astmy. Jest ciężkim, rozlanym zwężenie oskrzeli, charakteryzującym się szybkim narastaniem objawów, które przejściowo nie ustępuje pod wpływem leczenia konwencjonalnego, czyli poprzez podanie szybko działającego β-mimetyku wziewnie, dożylne wstrzyknięcie aminofiliny w dawce około 5mg/kg mc. oraz 100-200 mg hydrokortyzonu lub innego glikokortykosteroidu w roztworze wodnym. Zamiast aminofiliny można podać również lek stymulujący receptory adrenergiczne β: adrenaline, fenoterol, salbutamol. Niektórzy autorzy podają dokładnie czas trwania duszności i braku reakcji na zastosowane leczenie. Zgodnie z tym stan astmatyczny oznacza napad astmy trwający ponad godzinę, mimo zastosowania wielokrotnych nebulizacji leków β2-adrenergicznych i glikokortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym.

W zaproponowanych przez GINA wytycznych dotyczących stanu astmatycznego nie ustalono jednoznacznie jego definicji, gdyż nie należy rozumieć go jako odrębnej jednostki chorobowej, ale jako ostatni najcięższy etap zaostrzenia astmy.

Ocenę ciężkości zaostrzenia astmy stwierdza się na podstawie nagłego, znacznie zmniejszonego szczytowego przepływu wydechowego (PEF) oraz maksymalnej objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV₁).

3.2. Epidemiologia

Częstość występowania stanu astmatycznego systematycznie wzrasta wraz z liczbą osób chorych na astmę. Wraz ze wzrostem zachorowalności rośnie również umieralność. Ryzyko pojawienia się ostrej ciężkiej astmy istnieje w każdej postaci astmy, zarówno w tej wymagającej tylko okresowej terapii, jak i w ciężkich jej przypadkach. Szczególnie narażeni są pacjenci z ciężka postacią astmy. W przebiegu stanu astmatycznego do zgonu dochodzi u ok. 1-2% chorych. W 70% przypadków ma to miejsce poza szpitalem, przed uzyskaniem fachowej pomocy. Przyczyną zgonu są najczęściej powikłania stanu astmatycznego lub brak wiedzy. Środowisko społeczne podatne na ciężkie zaostrzenia astmy to przede wszystkim młodzież niestosująca się do zaleceń, osoby w starszym wieku oraz astmatycy żyjący w środowisku miejskim. Obecnie ocenia się, ze na świecie choruje na astmę 100 000 000 - 150 000 000 osób i wszyscy są potencjalnie zagrożeni wystąpieniem stanu astmatycznego.

3.3. Czynniki ryzyka stanu astmatycznego

Jest wiele czynników, które wywołują zaostrzenia astmy. Dzielą się one na czynniki inicjujące, czyli bodźce, które wywołują tylko skurcz oskrzeli i na czynniki indukujące, które wzbudzają zapalenie alergiczne dolnych dróg oddechowych.

Do czynników wywołujących stan astmatyczny należy zaliczyć:

• niewystarczające leczenie, które jest niedostosowane do stanu chorego w okresie poprzedzającym wystąpienie zaostrzenia;

• alergeny (Największe znaczenie mają pyłki roślin, drzew, trwa, zbóż. Alergeny wewnątrzdomowe, takie jak: roztocza i sierści zwierząt: kot, pies);

• ekspozycja na wziewne alergeny i uczulające drobno cząsteczkowe substancje spotkane w pracy zawodowej;

• wysiłek fizyczny;

• infekcje dróg oddechowych, (Najczęściej wirusem, który jest przyczyną zaostrzeń jest rhinowirus. Rzadziej zaostrzenia powodują infekcje spowodowane przez wirus RSV, grypy, paragrypy, lub bakterie atypowe Chlamydia lub Mycoplasma.);

• warunki atmosferyczne, przede wszystkim mroźne powietrze;

• nietolerancja aspiryny i innych leków należących do grupy NLPZ (Niesteroidowe Leki Przeciwzapalne);

• β-blokery (stosowane z przyczyn kardiologicznych lub w postaci kropli do oczu z powodu jaskry);

• przewlekłe, bakteryjne zapalenie zatok obocznych nosa;

• refluks żołądkowo-przełykowy;

• emocje (śmiech, płacz, złość).

Wysiłek fizyczny i mroźne powietrze zalicza się do czynników inicjujących,

powodujących zazwyczaj tylko krótki, przejściowy atak ustępujący po podaniu szybko działających leków rozkurczających oskrzela. Pozostałe czynniki należą do grupy czynników indukujących.

3.4. Sytuacje sprzyjające wystąpieniu zaostrzeń astmy

Zwiększone ryzyko ciężkiego, zagrażającego życiu, zaostrzenia astmy występuje w przypadku chorych źle leczony i mających słabą wiedzę na temat swojej choroby. Wpływ na to ma ograniczony dostęp pacjenta do specjalistycznej opieki zdrowotnej i brak jego edukacji odnośnie postępowania w przypadku zaostrzenia objawów chorobowych.

Do sytuacji przyczyniających się do wystąpienia zaostrzeń należą przebyte w przeszłości stany astmatyczne, szczególnie te wymagające hospitalizacji i intubacji w celu zastosowania mechanicznej wentylacji.

Chorzy, którzy nie stosują się do zaleceń lekarskich, zaprzestający przyjmowanie glikokortykosteroidów wziewnych lub przyjmujący je w zbyt małych dawkach również zwiększają ryzyko zaostrzenia.

Do wystąpienia stanu astmatycznego przyczynia się także przyjmowanie dużych dawek i zwiększające się zużycie β-mimetyków oraz używanie 3-4 klas leków przeznaczonych dla astmatyków.

Poza tym dużą rolę odgrywają silne sytuacje stresowe, otyłość i przebywanie w środowisku, w którym występują czynniki wywołujące napady astmy.

3.5. Charakterystyka stanu astmatycznego

Stan astmatyczny charakteryzuje się szybko narastająca dusznością, świszczącym oddechem i zmniejszeniem przepływu powietrza w drogach oddechowych. Najczęściej towarzyszy mu również uczucie ściskania w klatce piersiowej. Stopień nasilenia objawów jest różny: od łagodnych do ciężkich, które mogą powodować zaburzenia wymiany gazowej i zagrażać życiu chorego. Objawy zaostrzeń astmy mogą pojawić się nagle (np. po ekspozycji na alergen, mroźne powietrze lub wysiłku) lub narastać w ciągu kilku godzin, a czasem dni, np. w przebiegu infekcji lub niepowodzenia leczenia przewlekłego.

3.6. Klasyfikacja ciężkości zaostrzeń astmy

OBJAWY	ZAOSTRZENIE
	LEKKIE	UMIARKOWANE	CIĘŻKIE	ZAGRAŻAJĄCE ZATRZYMANIEM ODDYCHANIE
duszność	przy chodzeniu; chory może się położyć	przy mówieniu; chory najczęściej siedzi	w spoczynku; chory przygarbiony, podparty na rękach
mowa	całymi zdaniami	fragmentami zdań	pojedynczymi słowami
świadomość	może być pobudzony	zwykle pobudzony	zwykle pobudzony	senny lub splątany
częstość oddechów	zwiększona	zwiększona	często >30/min
praca dodatkowych mięśni oddechowych	zwykle brak	zwykle obecne	zwykle obecne	paradoksalne ruchy oddechowe
świsty	umiarkowane, często tylko pod koniec wydechu	głośne	zazwyczaj głośne	nieobecne
tętno	<100/min	100-120/min	>120/min	bradykardia
tętno paradoksalne	nieobecne <10mmHg	może być obecne 10-25mmHg	często obecne >25mmHg	nieobecność wskazuje na zmęczenie mięsni oddechowych
PEF (po wstępnej dawce leku rozkurczającego oskrzela)	>80%	60-80%	<60% (<100l/min) lub efekt utrzymuje się <2h
PO2	prawidłowe	>60mmHg	>60mmHg (możliwa sinica)
PaCO2	<45mmHg	<45mmHg	>45mmHg (możliwa niewydolność oddechowa)
SaO2	>95%	91-95%	<90%

Tabela 1. Klasyfikacja ciężkości zaostrzeń astmy u dorosłych według Raportu GINA 2006

3.7. Objawy stanu astmatycznego

3.7.1. Objawy zwiastujące stan astmatyczny:

Objawy zwiastujące stan astmatyczny to:

• częściej występującą duszność, która nie zanika pomimo zastosowanych leków;

• nasilenie duszności nocnej i wysiłkowej;

• niepokój i rozdrażnienie;

• spadek PEF poniżej 50% wartości należnej;

• pojawienie się cech zakażenia układu oddechowego.

3.7.2. Objawy przedmiotowe stanu astmatycznego

Do objawów przedmiotowych należy zaliczyć:

• zwiększenie częstości oddechów (>25min);

• chory nie jest w stanie wypowiedzieć jednego zdania w czasie jednego oddechu;

• przyspieszenie czynności serca, często ponad 120/min;

• zwiększone napięcie dodatkowych mięśni oddechowych;

• zmniejszenie wartości PEF o 50% w stosunku do najlepszego wyniku lub do wartości należnej dla tego chorego;

• podczas osłuchiwania występują szmery dodatkowe: świsty lub furczenia nad całą klatka piersiową.

3.7.3. Objawy zagrażające życiu

Objawy zagrażającym życiu chorego podczas zaostrzenia astmy to:

• PEF< 30% wartości należnych

• tzw. „cicha klatka piersiowa”

• sinica

• spłycenie oddechu

• tachykardia lub bradykardia

• tętno paradoksalne > 25mHg

• zaburzenia stanu świadomości

• dezorientacja

• śpiączka

• hipotonia

• PaCO₂>45mmHg

• hipoksenia - PaO₂ <60mmHg niezależnie od tlenoterapii

• SaO₂<91-92%

3.8 Diagnostyka różnicowa stanu astmatycznego

Podczas wywiadu i badania przedmiotowego należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia innych jednostek chorobowych o podobnym przebiegu i charakterystycznych objawach. Diagnostyka różnicowa w zaostrzeniach astmy obejmuje: POChP (przewlekłą obturacyjną chorobę płuc), zapalenie oskrzeli, rozstrzenia oskrzelu, ciało obce w drogach oddechowych, niewydolność lewokomorową, zapalenie płuc, zator płucny, zespół hyperwentylacji i raka płuc.

3.9. Powikłania

Powikłania, i w ich wyniku zgony, są najczęściej związane z nieprawidłową oceną ciężkości zaostrzenia, nieprawidłowym postępowaniem na początku objawów zwiastujących lub z niedostatecznie intensywnym leczeniem. Mogą również wystąpić w przypadku stosowania sztucznej wentylacji i jej niedostatecznej kontroli.

Do najczęstszych powikłań stanu astmatycznego oraz stosowanego leczenia zalicza się:

• uszkodzenie OUN

• odmę (opłucnową, śródpiersiową, podskórną)

• zakażenie układu oddechowego

• zawał serca

• niedodmę

• hipotonię

• krwawienie z przewodu pokarmowego

• zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipofosfatemia, hipomagnezemia)

• kwasicę metaboliczną

• zgon.

4. Leczenie zaostrzeń astmy i postępowanie w stanie astmatycznym

Wystąpienie u chorego zaostrzenia astmy oskrzelowej może być traktowane jako porażka postępowania lekarskiego.

Leczenie chorych z objawami zaostrzenia astmy wymaga działania wielokierunkowego i powinno być rozpoczęte jak najszybciej. Celem leczenia stanu astmatycznego jest działanie odwracające skurcz oskrzeli i przywrócenie prawidłowych parametrów wentylacji płuc oaza zapobieganie lub usunięcie występującego niedotlenienia organizmu.

4.1. Leczenie zaostrzeń astmy w domu

Niewielkie zaostrzenie może być leczone przez samego chorego w domu pod warunkiem dysponowania przez niego planu postępowania ustalonego wcześniej z lekarzem, w formie zaleceń pisemnych. Stopień samodzielności chorego musi być indywidualnie dostosowany do stopnia edukacji i jego zdolności do samooceny własnego stanu. Wszyscy chorzy powinni mieć opracowany plan działania, w takich sytuacjach,. opracowany wspólnie z lekarzem, który będzie obejmował jak rozpoznać wskazówki zaostrzenia choroby?, Jak ocenić ciężkość napadu astmy?, Jak uzyskać specjalistyczna pomoc? I jak modyfikować i zwiększać intensywność leczenia? Poza tym każdy chory pod okiem lekarza lub pielęgniarki powinien opanować umiejętność poprawnego pomiaru PEF i jego interpretacji, by móc poprawnie ocenić stopień ciężkości zaostrzenia na podstawie wykonanych pomiarów. Program leczenia zaostrzeń w domu powinien obejmować zarówno leczenie zaostrzeń szybko i gwałtownie rozwijających się jak i zaostrzeń wolno rozwijających się i stopniowanie ich ciężkości..

Zgodnie z ustaloną strategia postępowania chory powinien posiadać w domu odpowiedni zapas leków w razie wystąpienia stanu astmatycznego. Chory powinien być również zaopatrzony w PEFomierz, spejser (urządzenie wspomagające przyjęcie leku) i/lub nebulizator.

W przypadku szybko rozwijającego się zaostrzenia chory w domu powinien:

• Ocenić ciężkość ataku i jego progresję na podstawie objawów i pomiarów PEF.

• Wykonywać inhalacje szybko działającym β₂-mimetykiem (np. salbutamol 2-4 dawki, co 20 minut w ciągu pierwszej godziny), gdyż jest to najskuteczniejszy sposób zniesienia obturacji dróg oddechowych. Wskazane jest użycie spejsera, który ułatwia wchłonięcie leku..

• Przy braku poprawy po 1-2h przyjąć doustnie GKS (0,5-1mg/kg prednizolonu lub innego glikokortykosteroidu o równoważnej dawce dobowej). Glikokortykosteroidy doustnie stosuje się we wszystkich zaostrzeniach astmy z wyjątkiem lekkich!

• Ewentualnie można przyjąć teofiline doustnie

• Po opanowaniu zaostrzenia chory powinien kontynuować wziewne stosowanie szybko działającego β₂-mimetyku, co 3-4h przez 1-2 doby i skontaktować się jak najszybciej z lekarzem prowadzącym w celu ustalenia korekty dalszego leczenia. Korekta dotyczy głównie zwiększenia dawki glikokortykosteroidów wzienych.

• W miarę możliwości, równocześnie z przyjmowaniem leków przeciwastmatycznych należy podjąć leczenie przyczynowe, polegające na eliminacji czynnika wywołującego zaostrzenie objawów (np. eliminacja alergenu, działanie przeciwinfekcyjne).

W przypadku wolno rozwijających się zaostrzeń chory musi przede wszystkim

dwukrotnie zwiększyć dawkę przyjmowanych glikokortykosteroidów i włączyć do leczenia inhalacje z długo działającego beta2-mimetyku (LABA). Poza tym obowiązuje regularne przyjmowanie przez spejser wziewnego krótko działającego beta2-mimetyku (SABA). Chory powinien monitorować PEF i zgłosić się w najbliższym terminie do poradni lekarskiej.

Ustąpienie lub zmniejszenie objawów i utrzymanie się poprawy przez 4h świadczy o dobrej reakcji na leczenie.

4.2. Leczenie zaostrzeń astmy w warunkach ambulatoryjnych

Badając chorego lekarz ocenia ciężkość zaostrzenia, aby podjąć decyzje, czy istnieje konieczność leczenia szpitalnego, gdyż większość chorych zgłaszających się na izbę przyjęć nie wymaga hospitalizacji. Są to przede wszystkim chorzy z łagodnym lub umiarkowanym zaostrzeniem rozwijającym się powoli, wywołanym infekcją górnych dróg oddechowych lub sezonowa ekspozycją na pyłki. Najczęściej możliwe jest opanowanie zaostrzenia w warunkach ambulatoryjnych. Oceny stanu chorego lekarz dokonuj się na podstawie wywiadu dotyczącego czasu trwania i nasilenia objawów, dotychczasowego leczenia oraz oceny współistniejących czynników, takich jak infekcja, zaburzenia krążenia. Bardzo ważne jest wykonanie spirometrii, a jeśli nie jest to możliwe ze względu na brak sprzętu lub możliwości pacjenta należy wykonać ocenę wentylacji za pomocą pomiaru PEF. Jeśli jest to możliwe powinna również zostać wykonana ocena stopnia wysycenia hemoglobiny tlenem za pomocą pulsoksymetru lub wykonana pełna gazometria.

Zaostrzeń warunkach izby przyjęć lub gabinetu lekarza rodzinnego lekarz powinien:

• Podać leki β2-adrenergiczne o szybkim działaniu w inhalacji, nebulizacji lub wstrzyknięciu dożylnym. Najkorzystniejsza jest nebulizacja. Rozpoczyna się ja podając 2,5-5mg salbutamolu, który jest lekiem z wyboru, w 2-3ml roztworu w ciągu 20-30min przez maskę lub ustnik. Może być ona podawana kilkakrotnie, do uzyskania poprawy. Podanie dużych dawek w nebulizacji jest bezpieczne w przeciwieństwie do długotrwałego i regularnego stosowania tych leków w inhalacjach wziewnych.

• Do leku β2-adrenergiczne dobrze jest dołączyć wziewny lek cholinolityczny - bromek ipratropium. Jednorazowa dawka wraz z salbutamolem wynosi 0,25 - 0,5mg. W razie potrzeby można powtarzać, co 20min.

• Wdrożyć tlenoterapię, tak, aby utrzymać SaO₂ na bezpiecznym poziomie.

• Zastosować leczenie przeciwzapalne w postaci glikokortykosteroidów podawanych doustnie lub dożylnie. Dawka dobowa wynosi około 40mg prednizonu lub 200mg hydrokortyzonu. Chorzy z zaostrzeniem umiarkowanym powinni przyjmować doustnie GKS przez 5 dni.

• Lekarz powinien również wprowadzić lub kontynuować leczenie glikokortykosteroidami wziewnymi w podwojonej dawce w stosunku do dotychczasowej.

Po uzyskaniu w ciągu kilku godzin złagodzenia objawów, poprawy wskaźników

wentylacyjnych i stabilizacji stanu ogólnego chory jest wypisany do domu z planem leczenia obejmującym inhalacje SABA i przyjmowanie GKS doustnie i wziewnie przez ok. 10 -14dni stopniowo zmniejszając dawki do najniższych możliwych utrzymujących dobry stan przed zaostrzeniem.

4.3. Leczenie stanu astmatycznego w szpitalu

Gdy nie ma pełnej poprawy po wstępnym leczeniu w warunkach ambulatoryjnych w ciągu 1-2h, a chory należy do grupy wysokiego ryzyka, saturacja O₂ nie poprawia się a PEF utrzymuje się poniżej 70% należy skierować chorego bezzwłocznie do oddziału szpitalnego.

W szpitalu chory jest szczegółowo monitorowany i poddany intensywnemu leczeniu. Badanie przedmiotowe powinno być regularnie powtarzane ze zwróceniem szczególnej uwagi na stan świadomości pacjenta, tor oddychania i udział w nim mięśni oddechowych. Określa się częstość oddechów, kontroluje tętno i ciśnienie tętnicze krwi. Kontroluje wartości wskaźników spirometrycznych i gazometrycznych. Bardzo ważne jest wyrównanie stężenia elektrolitów, przede wszystkim potasu i magnezu, których stężeni ulegają obniżeniu podczas intensywnej glikokortykosteroidoterapii. Wykonuje się zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej w celu różnicowania między zapalenie, zawałem lub obrzękiem płuc. W przypadku leczenia preparatem teofiliny na bieżąco wykonuje się oznaczenie stężenia leku we krwi.

Zanim rozpocznie się podawanie leków w szpitalu powinien być wykonany pomiar PEf w celu oceny poprawności leczenia.

Pacjent jest poddawany stałej tenoterapii 3-6l/min i nawilżaniu dróg oddechowych w celu utrzymania ich drożności. Jest cały czas nawadniany przez ciągły wlew 5% glukozy i/lub 0,9% NaCl. W nebulizacji podawany jest lek β2 - adrenergiczny (salbutamol) wraz z lekiem cholinolitycznym. Dożylnie podawany jest glikokortykosteroid, np.. Hudrocortyzon 200mg lub Dexaven 4mg. Podaje się również teofiline 0,3 lub aminofiline 0,5 kontrolując na bieżąco jej stężenie we krwi. Pacjent ma uzupełniane elektrolity i jest stale monitorowany. Farmakoterapia jest uzupełniana w antybiotyki Zaostrzeń przypadku ciężkich infekcji i o leki zapobiegające powikłaniom.

Gdy przez dłuższy czas brak jest poprawy po nebulizacjach lekami β2 - adrenergicznymi należy rozważyć podanie leku z tej grupy dożylnie. Salbutamol podaje się dożylnie w dawce 4μg/kg mc. we wstrzyknięciu trwającym 5min.U chorych w bardzo ciężkim stanie powinna być stosowana ciągła nebulizacja. W przypadku dalszego braku poprawy, systematycznego pogarszania się PEF, pogłębiania się hipoksemi i wzrostu hiperkapni zachodzi konieczność intubacji i mechanicznej wentylacji.

Po opanowaniu ciężkiego napadu astmatycznego stopniowo redukuje się stosowane glikokortykosteroidy i zmniejsza częstotliwość nebulizacji agonistów receptorów β. Trwa to zwykle 10-14 dni. Chory może być wypisany ze szpitala, gdy PEF przekracza 75% wartości należnych i jego zmienność dobowa jest niższa niż 25%.

Profilaktyka

Zaostrzeń astmy można uniknąć poprzez prawidłowe i regularne leczenia pacjenta i edukację. Lekarz prowadzący chcąc uniknąć nagłych napadów duszności prowadzących do stanu astmatycznego powinien zwracać szczególna uwagę na pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Do tej grupy zaliczają się osoby, u których występowały już wcześniej napady zagrażające życiu, które często są hospitalizowane z powodu astmy, osoby, które były w przeszłości leczone mechaniczna wentylacją i które bardzo często muszą przyjmować szybko działające beta2-mimetyki oraz osoby, u których występuj duża zmienność porannych i wieczornych wyników pomiarów wskaźnika przepływu powietrza.

II. CZĘŚĆ METODOLOGICZNA

1. Cel pracy

2. Problemy badawcze

3. Hipotezy badawcze

4. Metodyka badań

5. Opis obszaru badań

III. CZĘŚĆ BADAWCZA

1. Charakterystyka sytuacji zdrowotnej pacjenta

2. Określenie diagnoz pielęgniarskich

3. Planowanie i realizowanie opieki pielęgniarskiej

4. Omówienie postępowania pielęgniarskiego w świetle literatury przedmiotu

4.1. Zadania pielęgniarki opiekującej się pacjentem podczas ciężkiego zaostrzenia astmy

4.2. Edukacja pacjenta

4.3. Profilaktyka

5. Wnioski

PODSUMOWANIE

Bibliografia

1. Anna Doboszyńska, Stan astmatyczny, Przewodnik Lekarza, 2/2006, s.54-57.

2. Dorota Starownik, Elżbieta Koziara, Leczenie astmy oskrzelowej, Medycyna Rodzinna, Wydawnictwo Borgis, 1/2005, s.19-25.

3. Józef Małolepszy, Leczenie ostrej i ciężkiej astmy i stanu astmatycznego, [w:] Choroby układu oddechowego, red. Ewa Rowińska - Zakrzewska, Jan Kuś, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997, s.190-191.

4. Krystyna Obtułowicz, Stan astmatyczny, [w:] Alergologia praktyczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, s. 249-250.

5. Jan Kuś, Leczenie zaostrzeń astmy, [w:] Choroby układu oddechowego, red. Ewa Rowińska - Zakrzewska, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, s.191-195.

6. Tadeusz Płusa, Kontrolowani zaostrzeń astmy oskrzelowej, [w:] Przewodnik Lekarza, 10/2003, s. 49-56.

7. Józef Małolepszy, Tomasz Dębowski, Zaostrzenia astmy u dorosłych, [w:] Alergia Astma Immunologia, 11(2)/2006, s. 67-75.

8. Michale Kaliner, Richard Jockey, Ostra astma, [w:] Przegląd Alergologiczny, Tom 2, nr.3, wiosna 2005, s.18-21.

9. Krzysztof Kowal, Anna Bodzenta - Łukaszyk, Postępowanie w zaostrzeniach astmy, [w:] Alergia Astma Immunologia, 12(4)/2007, s.171-176.

10. Marek L. Kowlaski, Leczenie zaostrzeń, [w:] Choroby alergiczne, red. Edward Zawisza, Bolesław Samoliński, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.247-250.

11. Ryszard Chrzan, „Postępowanie w stanie astmatycznym” [w:] Alergia Astma Immunologia, 2/1997, s.87-96.

12. Wacław Droszcz, Stan astmatyczny, [w:] Astma. Zarys patofizjologii, zasady diagnostyki i leczenia, Wacław Droszcz, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s.134-138.

13. Krzysztof Karwat, Przebieg leczenia astmy oskrzelowej u chorych po stanie astmatycznym leczonych w Ośrodku Leczenia Stanów Astmatycznych, Alergologia Polska, Nr 1-2/2002, s.71

14. Krystyna Kowalczuk, Standard pielęgnowania chorego w stanie astmatycznym, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2009, s.93-100.

15. Adam Krechowiecki, Florian Czerwieński, Układ oddechowy, [w:] Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.462-478.

16. Piotr Gutkowski, Stanisław J. Konturek: Budowa ściany oskrzela, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. Stanisław J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.374-375.

17. Piotr Gutkowski, Stanisław J. Konturek: Czynność dróg oddechowych, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. Stanisław J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.394-395.

18. Piotr Gutkowski, Stanisław J. Konturek: Skurcz oskrzeli i jego kontrola, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. Stanisław J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.395-396.

19. Piotr Gutkowski, Stanisław J. Konturek: Mechanika oddychania, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. Stanisław J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.378-379.

20. Piotr Gutkowski, Stanisław J. Konturek: Przepona, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. Stanisław J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s. 379

21. Piotr Gutkowski, Stanisław J. Konturek: Ruchy żeber i mięśnie oddechowe [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. Stanisław J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s. 380-381

22. Wacław Droszcz: Budowa i czynność dróg oddechowych, [w:] Astma. Zarys patofizjologii, zasady diagnostyki i leczenia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s.54-56;

23. Wacław Droszcz: Motoryka oskrzeli, [w:] Astma. Zarys patofizjologii, zasady diagnostyki i leczenia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s.56-59;

24. Władysław Z. Traczyk: Wentylacja płuc, [w:] Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, s. 373-374;

25. Władysław Z. Traczyk: Pojemność płuc, [w:] Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, s. 374-377;

26. Aleksander Michajlik, Witold Ramotowski, Układ oddechowy, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.251-268.

27. Aleksander Michajlik, Witold Ramotowski: Wentylacja płucna, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.273-275

28. Aleksander Michajlik, Witold Ramotowski: Mechanika oddychania, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.268-272;

M. Reicher, W. Łasiński: Nos zewnętrzny i jama nosowa, [w:] Anatomia człowieka. Tom II. Trzewa. Red. A. Bochenek, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.323-342

M. Reicher, W. Łasiński: Krtań, [w:] Anatomia człowieka. Tom II. Trzewa. Red. A. Bochenek, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.377.

Na razie nieistotnie!

Władysław Z. Traczyk ,Oddychanie, [w:] Fizjologia człowieka w zarysie, Red., Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, s. 372-380.

Aleksander Michajlik, Witold Ramotowski, Fizjologia układu oddechowego, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.268-275.

Piotr Gutkowski, Stanisław J. Konturek, Fizjologia oddychania, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. Stanisław J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.369-404.

A. Krechowiecki, F. Czerwieński: Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.462.

A. Michajlik, W. Ramotowski: Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.253-254; M. Reicher, W. Łasiński: Nos zewnętrzny i jama nosowa, [w:] Anatomia człowieka. Tom II. Trzewa. Red. A. Bochenek, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.323-342;.

A. Krechowiecki, F. Czerwieński: Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.462; M. Reicher, W. Łasiński: Krtań, [w:] Anatomia człowieka. Tom II. Trzewa. Red. A. Bochenek, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.377.

A. Michajlik, W. Ramotowski: Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.254-260; A Krechowiecki, F. Czerwieński: Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.465-472.

A. Michajlik, W. Ramotowski: Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.260-261; A. Krechowiecki, F. Czerwieński: Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.473.

A. Michajlik, W. Ramotowski: Układ oddechowy, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.261, 265-266; A. Krechowiecki, F. Czerwieński: Układ oddechowy, [w:] Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.473-474.

P. Gutkowski, S. J. Konturek: Budowa ściany oskrzela, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. S. J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.374-375.

A. Michajlik, W. Ramotowski: Układ oddechowy, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.261-266; A. Krechowiecki, F.Czerwieński: Układ oddechowy, [w:] Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.474-477.

Tłumczenie: alveoli - pęcherzyk płucny, alveolar sacs - woreczek pęcherzykowy, pulmonary vein - żyła płucna, pulmonary artery - tętnica płucna, bronchiole - oskrzelik

A. Michajlik, W. Ramotowski: Układ oddechowy, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.266; A. Krechowiecki, F. Czerwieński: Układ oddechowy, [w:] Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.477.

A. Michajlik, W. Ramotowski: Układ oddechowy, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.261, 277-278; A. Krechowiecki, F. Czerwieński: Układ oddechowy, [w:] Zarys Anatomii Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.467-468.

W. Droszcz: Budowa i czynność dróg oddechowych, [w:] Astma. Zarys patofizjologi, zasady diagnostyki i leczenia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s.54-56; P. Gutkowski, S. J. Konturek: Czynność dróg oddechowych, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. S. J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.394-395.

W. Droszcz: Motoryka oskrzeli, [w:] Astma. Zarys patofizjologi, zasady diagnostyki i leczenia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s.56-59; P. Gutkowski, S. J. Konturek: Skurcz oskrzeli i jego kontrola, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. S. J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.395-396.

W. Z. Traczyk: Wentylacja płuc, [w:] Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, s. 373-374; A. Michajlik, W. Ramotowski: Mechanika oddychania, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.268-272; P. Gutkowski, S. J. Konturem: Mechanika oddychania, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. S. J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s.378-379.

P. Gutkowski, S. J. Konturem: Przepona, [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. S. J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s. 379.

W. Z. Traczyk: Wentylacja płuc, [w:] Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, s. 373-374.

P. Gutkowski, S. J. Konturem: Ruchy żeber i mięśnie oddechowe [w:] Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Red. S. J. Konturek, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2007, s. 380-381.

W. Z. Traczyk: Pojemność płuc, [w:] Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, s. 374-377; A. Michajlik, W. Ramotowski: Wentylacja płucna, [w:] Anatomia i Fizjologia Człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003, s.273-275.

K. Kowal, A. Bodzenta - Łukaszyk: Postępowanie w zaostrzeniach astmy, [w:] Alergia Astma Immunologia, 12(4)/2007, s171.

J. Kuś: Leczenie zaostrzeń astmy, [w:] Choroby układu oddechowego, Red. E. Rowińska-Zakrzewska, J. Kuś, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2004, s.191.

Klasyfikacja stopni ciężkości zaostrzeń astmy w rozdziale 3.4

J. Kuś: Leczenie zaostrzeń astmy, [w:] Choroby układu oddechowego, Red. E. Rowińska - Zakrzewska, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, s.191.

W. Droszcz: Stan astmatyczny, [w:] Astma. Zarys patofizjologii, zasady diagnostyki i leczenia, W. Droszcz, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s.134.

T. Płusa: Kontrolowanie zaostrzeń astmy oskrzelowej, [w:] Przewodnik Lekarza, 10/2003, s49.; A. Doboszyńska: Stan astmatyczny, Przewodnik Lekarza, 2/2006, s.54-57

R. Chrzan: Postępowanie w stanie astmatycznym [w:] Alergia Astma Immunologia, 2/1997, s.87

W. Droszcz: Stan astmatyczny, [w:] Astma. Zarys patofizjologii, zasady diagnostyki i leczenia, W. Droszcz, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s.134.

A. Doboszyńska: Stan astmatyczny, Przewodnik Lekarza, 2/2006, s.54

K. Kowalczuk, „Standard pielęgnowania chorego w stanie astmatycznym”, s.93

A. Doboszyńska: Stan astmatyczny, Przewodnik Lekarza, 2/2006, s.56; J. Małolepszy, W. Barg: Postępowanie w ostrej, ciężkiej astmie oskrzelowej, Alergia Astma Immunologia, 1/1996, s.25; M. Kaliner, R. Jockey: Ostra astma, [w:] Przegląd Alergologiczny, tom 2, nr3, wiosna 2005, s. 19.

T. Płusa, Kontrolowani zaostrzeń astmy oskrzelowej, [w:] Przewodnik Lekarza, 10/2003, s. 50.

K. Kowal, A. Bodzenta - Łukaszyk, Postępowanie w zaostrzeniach astmy, [w:] Alergia Astma Immunologia, 12(4)/2007, s172

A. Doboszyńska: Stan astmatyczny, Przewodnik Lekarza, 2/2006, s.55.

J. Małolepszy, T. Dembowski: Zaostrzenia astmy u dorosłych, [w:] Alergia Astma Immunologia, 11(2)/2006, s.69.

J. Małolepszy, T. Dembowski: Zaostrzenia astmy u dorosłych, [w:] Alergia Astma Immunologia, 11(2)/2006, s.69, 70.

J. Małolepszy, T. Dembowski: Zaostrzenia astmy u dorosłych, [w:] Alergia Astma Immunologia, 11(2)/2006, s.69.

M. Kaliner, R. Jockey: Ostra astma, [w:] Przegląd Alergologiczny, tom 2, nr3, wiosna 2005, s. 19.

K. Karwat: Przebieg leczenia astmy oskrzelowej u chorych po stanie astmatycznym leczonych w Ośrodku Leczenia Stanów Astmatycznych, Alergologia Polska, Nr 1-2/2002, s.71.

Jan Kuś: Leczenie zaostrzeń astmy, [w:] Choroby układu oddechowego, Red. E. Rowińska - Zakrzewska, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, s.192.

A. Doboszyńska: Stan astmatyczny, Przewodnik Lekarza, 2/2006, s.55.

D. Starownik, E. Koziara: Leczenie astmy oskrzelowej, [w:] Medycyna Rodzinna 2/2005, Wydawnictwo Borgis, s.24.

M.L. Kowlaski: Leczenie zaostrzeń, [w:] Choroby alergiczne, red. E. Zawisza, B. Samoliński, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.247

A. Doboszyńska: Stan astmatyczny, Przewodnik Lekarza, 2/2006, s.55

J. Małolepszy: Leczenie ostrej i ciężkiej astmy i stanu astmatycznego, [w:] Choroby układu oddechowego, red. E. Rowińska - Zakrzewska, J. Kuś, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997, s.190

M. Kaliner, R. Jockey: Ostra astma, [w:] Przegląd Alergologiczny, Tom 2, nr.3, wiosna 2005, s.19; R. Chrzan: Postępowanie w stanie astmatycznym, [w:] Alergia Astma Immunologia, 2(2)/1997, s.88.

K. Kowalczuk: Standard pielęgnowania chorego w stanie astmatycznym, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009, s.94.

M.L. Kowalski: Leczenie zaostrzeń, [w:] Choroby alergiczne, Red. E. Zawisza, B. Samoliński, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.247.

K. Kowal, A. Bodzenta - Łukaszyk: Postępowanie w zaostrzeniach astmy, [w:] Alergia Astma Immunologia, 12(4)/2007, s172.

J. Małolepszy, T. Dembowski: Zaostrzenia astmy u dorosłych, [w:] Alergia Astma Immunologia, 11(2)/2006, s. 70.

E. Zawisza, B. Samoliński: Leczenie zaostrzeń, [w:] Choroby alergiczne, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.247-248.

T. Płusa: Kontrolowani zaostrzeń astmy oskrzelowej, [w:] Przewodnik Lekarza, 10/2003, s. 54.

J. Małolepszy, T. Dembowski: Zaostrzenia astmy u dorosłych, [w:] Alergia Astma Immunologia, 11(2)/2006, s. 71

J. Małolepszy, T. Dembowski: Zaostrzenia astmy u dorosłych, [w:] Alergia Astma Immunologia, 11(2)/2006, s. 71.

E. Zawisza, B. Samoliński: Leczenie zaostrzeń, [w:] Choroby alergiczne, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.248.

E. Zawisza, B. Samoliński: Leczenie zaostrzeń, [w:] Choroby alergiczne, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.249.

Jan Kuś: Leczenie zaostrzeń astmy, [w:] Choroby układu oddechowego, red. Ewa Rowińska - Zakrzewska, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, s.194.

E. Zawisza, B. Samoliński: Leczenie zaostrzeń, [w:] Choroby alergiczne, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, s.250.

T. Płusa: Kontrolowani zaostrzeń astmy oskrzelowej, [w:] Przewodnik Lekarza, 10/2003, s. 55.

K. Obtułowicz: Stan astmatyczny, [w:] Alergologia praktyczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, s. 249-250.

J. Kuś: Leczenie zaostrzeń astmy, [w:] Choroby układu oddechowego, red. Ewa Rowińska - Zakrzewska, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, s.195.

J. Małolepszy: Leczenie ostrej i ciężkiej astmy i stanu astmatycznego, [w:] Choroby układu oddechowego, red. Ewa rowińska - Zakrzewska, Jan Kuś, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997, s.191.

M. Kaliner, R. Jockey: Ostra astma, [w:] Przegląd Alergologiczny, Tom 2 Nr 3 wiosna 2005, s. 18.

A. Dąbrowski: Ciężka ostra astma lub zagrażająca śmiercią [w:]Choroby płuc. Diagnostyka i terapia. Redakcja Wacław Dorszcz, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2002, s.189-190.

3

---