UKŁAD NERWOWY

Uczenie się i zapamiętywanie

Zespoły czynnościowe

Ośrodkowy układ nerwowy charakteryzuje się złożoną budową zarówno makroskopową, jak i mikroskopową. Podstawowe elementy czynnościowe, jakimi są neurony w ośrodkowym układzie nerwowym, różnią się znacznie pod względem morfologicznym i funkcjonalnym. Ciała neuronów często znajdują się w jednej strukturze, zakończenia tych neuronów występują w innej strukturze, nawet dość odległej. W obrębie jednej struktury sąsiadują ze sobą neurony pobudzające i hamujące, a więc uwalniające na swych synapsach transmittery depolaryzujące lub hiperpolaryzujące postsynaptyczną błonę komórkową.

Liczne i różnorodne zależności występujące między neuronami jednej struktury i neuronami pozostałych struktur ośrodkowego układu nerwowego znacznie utrudniają, a nawet uniemożliwiają wybiórcze poznanie prawidłowej funkcji jednej struktury. Szczególne trudności występują przy próbach umiejscowienia pamięci w określonych strukturach mózgowia.

Odstępując od zasady przypisywania każdej strukturze mózgowia określonej funkcji, można w oderwaniu od struktury przedstawić czynność ośrodkowego układu nerwowego w postaci zespołów czynnościowych. Takie postępowanie przyjęte jest powszechnie w technice. Schemat blokowy, np. komputera, pozwala znacznie szybciej zgłębić zasadę jego działania niż szczegółowy schemat połączeń między wszystkimi jego elementami.

Wszystkie receptory w organizmie spełniają funkcję przetworników. W ich obrębie zachodzi zamiana bodźców ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu na salwy impulsów nerwowych. Ten sam bodziec działający w tych samych warunkach zostaje zamieniony w przetwornikach na taką samą salwę impulsów. Salwy impulsów różnią się między sobą nie tylko czasem trwania, ale również przebiegiem narastania i zmniejszania się częstotliwości impulsów. Salwy impulsów nerwowych niosą określoną informację, tworząc wzorce aktywności w każdym pojedynczym aferentnym włóknie nerwowym, a więc w obrębie jednej jednostki czuciowej. Bodziec, działając na liczne receptory, zostaje jednocześnie przetworzony na określone wzorce impulsów w odpowiednio licznych jednostkach czuciowych.

Salwy impulsów nerwowych stanowiące odwzorowanie bodźca są przewodzone równolegle przez liczne jednostki czuciowe do ośrodkowego układu nerwowego i zostają tam poddane wstępnej analizie w pierwszym zespole czynnościowym. Analiza odwzorowanego bodźca przeprowadzona jest w sprzężeniu z drugim zespołem zawierającym zmagazynowane lub zapamiętywane wzorce bodźców, które uprzednio — to jest w ciągu całego życia osobniczego — działały na receptory.

Z pamięci zostaje wywołany jeden wzorzec bodźca. W zespole komparatora zapamiętany wzorzec bodźca jest przyrównywany do bodźca aktualnie działającego na receptory. Stąd impulsacja zostaje przekazana do zespołu sprawującego kontrolę reakcji orientacyjnej. Charakter tej reakcji, której pierwszym zadaniem jest przestrojenie przetworników w układzie ruchu, zależy od biologicznego znaczenia odbieranego bodźca.

Zespół rozrusznika mechanizmów motywacyjnych obejmuje sprzężone ze sobą ośrodki motywacyjne, stanowiące mechanizm zdobywania i mechanizm unikania. Ten sam bodziec działający na receptory wyzwala określoną reakcję ruchową w zależności od wypadkowej pobudliwości ośrodków motywacyjnych. Przewaga jednego z mechanizmów motywacyjnych, to jest zdobywanie lub unikanie, determinuje określoną reakcję somatyczną. Jeżeli oba mechanizmy motywacyjne pozostają w równowadze, mimo działającego bodźca, nie dochodzi do reakcji somatycznej. Ruch jest kontrolowany przez zespół koordynacji ruchów i wyzwalany bezpośrednio przez zespół kontroli ruchów ciała.

Wszystkie zespoły czynnościowe ośrodkowego układu nerwowego są utrzymywane w stanie gotowości dzięki układowi siatkowatemu wstępującemu pobudzającemu — RAS. Cały ośrodkowy układ nerwowy jest również stale zasilany za pośrednictwem krwi w tlen i w produkty energetyczne (glukoza). Brak impulsacji z układu siatkowatego wstępującego pobudzającego w czasie snu blokuje odwracalnie czynność zespołów. Zatrzymanie krążenia krwi na pewien określony czas lub inne zaburzenia wewnątrzkomórkowej przemiany materii mogą prowadzić do nieodwracalnego zaniku czynności niektórych lub wszystkich zespołów.

10.6.2. Pamięć natychmiastowa, świeża i trwała

Podstawową czynnością ośrodkowego układu nerwowego jest utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu i przystosowanie do otoczenia. U człowieka przystosowanie do otoczenia przebiega w sposób złożony, przede wszystkim w formie uczenia się.

Impulsacja aferentna wysyłana przez receptory pod wpływem działających na nie bodźców jest wstępnie analizowana i porównywana z wcześniej odebranymi i zapamiętanymi wzorcami bodźców. Wzorzec bodźca wywołany z pamięci jest przyrównywany w zespole komparatora z aktualnym wzorcem bodźca. Wzbudzenie neuronów związane z tymi procesami trwa od kilkuset milisekund do kilku sekund. Przechowywanie w tym czasie wzorców bodźca jest to pamięć natychmiastowa (immediate memory). Dłuższe przechowywanie wzorców bodźca, od kilku sekund do kilku godzin, stanowi pamięć świeżą (short-term memory). Natomiast trwałe zapamiętanie bodźca, od kilku dni do wielu lat, nazywane jest pamięcią trwałą (long-term memory).

Na występowanie procesów związanych z pamięcią natychmiastową wskazuje analiza wzrokowych potencjałów wywołanych (VEP). Powtarzanie wyświetlania na ekranie monitora obrazu znanej twarzy wywołuje potencjał o niższej amplitudzie w porównaniu do amplitudy potencjałów wywołanych obrazem nieznanej twarzy. Dotyczy to potencjałów późnych o latencji około 300 ms. Potencjały te nazywane są potencjałami pamięci wzrokowej (vi-sual memory potential — VMP) lub poznawczymi potencjałami związanymi z wydarzeniem (cognitive event-related potentials — ERP).

Potencjał pamięci wzrokowej (VMP) miał najniższą amplitudę wtedy, kiedy był wywoływany wyświetlaniem obrazu tej samej znanej twarzy. Powtarzanie wyświetlania obrazu nieznanej twarzy wywoływało potencjał pamięci wzrokowej (VMP) o wyższej amplitudzie. Powtarzanie obrazu znanej twarzy desynchronizuje czynność neuronów w korze mózgu pogranicza płatów skroniowych i ciemieniowych, co wiąże się z analizą wzorca bodźca w postaci obrazu znanej twarzy.

W procesie uczenia i zapamiętywania biorą udział dwa zasadnicze mechanizmy zapamiętywania, czyli magazynowania informacji. Pierwszy z tych mechanizmów został wykazany dzięki testowi na pamięć świeżą zastosowanemu u szympansów. Nowy bodziec lub kompleks bodźców przechowywane są w ośrodkowym układzie nerwowym przez pewien czas, w przypadku szympansów przez 90 sekund. Przechowywanie tego bodźca następuje prawdopodobnie dzięki krążeniu impulsów przez wieloneuronalne łańcuchy obejmujące kilka struktur.

Dzięki drugiemu mechanizmowi bodźce i zespoły są przechowywane W układzie nerwowym przez długi czas — do końca życia. Wytworzenie się pamięci trwałej wymaga pewnego czasu, aby zmiany wywołane przez impulsy krążące po zamkniętych łańcuchach neuronów mogły się utrwalić. Zmiany te utrwalają się tak, że ani sen, narkoza, stan nieprzytomności, ani nawet drgawki wywołane elektrowstrząsem nie są w stanie usunąć trwale zapamiętanych bodźców.

Pamięć trwała

Pamięć trwała dzieli się na pamięć nieopisową i na pamięć opisową. Pamięć trwała nieopisową (non-declarative memory) pozwala człowiekowi w sposób nieświadomy przystosować się do otoczenia. Na pamięć trwałą nieopisową składają się następujące procesy: (1) warunkowanie, (2) habituacja i uwrażliwienie, (3) ułatwienie oraz (4) usprawnienie czynności ruchowych.

Pamięć trwała opisowa (declarative memory) wiąże się ze zdolnością człowieka do słownego powtórzenia zapamiętanych słów i twierdzeń. Jest to pamięć semantyczna (semantic memory). Zdolność człowieka do słownego opisywania zdarzeń przeżytych stanowi pamięć epizodyczną (episodic memory).

10.6.3.1. Pamięć trwała nieopisową

Odruchy warunkowe są odruchami nabytymi, powstają w życiu osobniczym, w przeciwieństwie do odruchów wrodzonych, dla odróżnienia nazywanych bezwarunkowymi. W zależności od pobudzonego efektora odruchy bezwarunkowe mogą być odruchami ruchowymi, trzewnymi lub wewnątrz-wydzielniczymi.

W warunkach naturalnych odruchom bezwarunkowym towarzyszy zazwyczaj dowolna liczba bodźców obojętnych, które są odbierane przez wszystkie rodzaje receptorów, a więc eksteroreceptory, tele-receptory, proprioreceptory i interoreceptory. Wielokrotne wyprzedzanie bodźca bezwarunkowego przez bodziec obojętny doprowadza do stanu, w którym bodziec obojętny zaczyna wyzwalać reakcje.

Drugim czynnikiem, od którego zależy powstawanie odruchu warunkowego i jego występowanie, jest pobudliwość odpowiedniego ośrodka motywacyjnego. Pokarmowy odruch warunkowy, w którym bodziec warunkowy jest wzmocniony bodźcem bezwarunkowym w postaci pokarmu, powstaje i występuje tylko wtedy, kiedy ośrodek głodu w podwzgórzu jest pobudzony, a ośrodek sytości zahamowany.

W życiu osobniczym stale wytwarzają się nowe odruchy warunkowe. Stanowią one podstawę uczenia się zwierząt i człowieka. Odruchy warunkowe powstające w naturalnych warunkach życia organizmu noszą nazwę naturalnych odruchów warunkowych dla odróżnienia od odruchów sztucznych, wytwarzanych w laboratoriach. Dzięki I. P. Pawłowowi i jego współpracownikom, którzy badali sztuczne odruchy warunkowe, poznano prawa dotyczące powstawania oraz wygasania odruchów nabytych. Doświadczenia te zostały przeprowadzone w początkowym okresie badań prawie wyłącznie na psach, a następnie powtórzono je na różnych gatunkach zwierząt oraz na ludziach.

Siła odruchu bezwarunkowego, która wyraża się długością okresu utajonego pobudzenia i wielkością samej reakcji, zależy od siły bodźca bezwarunkowego. Siła odruchu bezwarunkowego wzrasta proporcjonalnie do siły bodźca tylko w określonym przedziale, a powyżej pewnej granicy silniejszy bodziec bezwarunkowy zaczyna wywoływać słabszą reakcję. Odruchy warunkowe również wzrastają proporcjonalnie do siły bodźca tylko w pewnych granicach. Bodziec o zwiększonej sile, wyzwalający słabszy odruch warunkowy, nosi nazwę bodźca pozazakresowego.

Odruchy bezwarunkowe podlegają w warunkach prawidłowych jedynie niewielkim zmianom. Przeciwnie, odruchy warunkowe, które są odruchami nabytymi, charakteryzuje daleko idąca zmienność. Stale tworzą się nowe odruchy, a już wytworzone mogą wzrastać lub zmniejszać się, a nawet być całkowicie zahamowane. Na przykład bodźce obojętne, działające jednocześnie z bodźcem warunkowym, zmniejszają odruch warunkowy. Zjawisko to zostało nazwane hamowaniem zewnętrznym odruchów warunkowych.

Odruchy warunkowe mogą być zahamowane przez czynniki wewnętrzne. Znane są cztery zasadnicze sposoby ujawniające hamowanie wewnętrzne. Są to:

1) wygasanie odruchów warunkowych,

2) hamowanie warunkowe,

3) hamowanie opóźniające,

4) hamowanie różnicujące.

Bodźce warunkowe wywołują stale odruchy warunkowe tylko wtedy, kiedy są wzmacniane bodźcem bezwarunkowym. Odruch warunkowy nie wzmocniony zaczyna wygasać. Wielokrotne powtórzenie nie wzmocnionego bodźca warunkowego może zahamować całkowicie odruch warunkowy.

Odruch warunkowy na jeden bodziec jest zawsze wzmacniany, a kompleks dwóch bodźców nie jest wzmacniany bodźcem bezwarunkowym. Brak odruchu warunkowego na kompleks dwóch bodźców nosi nazwę hamowania warunkowego.

Bodziec bezwarunkowy wzmacnia bodziec warunkowy, jeśli występuje po nim w pewnym określonym czasie. Powolne odsuwanie w czasie bodźca bezwarunkowego od początku działania bodźca warunkowego powoduje stopniowe przedłużenie się okresu utajonego pobudzenia odruchu warunkowego dzięki występowaniu hamowania opóźniającego.

Brak odruchów w czasie działania bodźca zbliżonego do bodźca warunkowego ujawnia istnienie procesu przeciwnego do procesu pobudzenia — procesu hamowania wewnętrznego, czyli hamowania różnicującego. Różnicowanie dotyczy wszelkich bodźców różniących się pod względem ilościowym i jakościowym od bodźca warunkowego.

Pojemność pamięci

Kora mózgu jest u człowieka strukturą o największej liczbie neuronów. Znajduje się w niej około 3 miliardów neuronów (3 x 109). Przyjmuje się, że do przechowania l bitu informacji niezbędnych jest przeciętnie 10 neuronów stanowiących pojemność magazynu informacji, co w korze mózgu wynosi 3xl08 bitów. Stosunek elementów zapamiętujących do ilości wprowadzonej informacji wynosi 10 neuronów na 1 bit informacji. Taki stosunek zapewnia dużą niezawodność pamięci, czyli jej redundancję. U człowieka w ciągu doby, czyli 16 godzin czuwania, percepowane jest nie więcej niż 20 bitów informacji na sekundę. W okresie 70 lat życia przy percepcji 20 bitów na sekundę zostaje wprowadzonych do pamięci 3 x 1010 bitów informacji. Ta ilość informacji wprowadzonej do pamięci świeżej jest 100 razy większa od pojemności magazynu informacji w korze mózgu. Stąd wypływa wniosek, że tylko 1 % percepowanej informacji może być trwale zapamiętany. Przetworzenie się pamięci świeżej w pamięć trwałą związane jest ze 100-krotną redukcją informacji wprowadzonej do ośrodkowego układu nerwowego w postaci w pełni percepowanych bodźców i wrażeń zmysłowych.

W obliczeniach dotyczących pojemności pamięci świeżej i trwałej kryją się daleko idące uproszczenia. W procesie zapamiętywania biorą udział nie tylko neurony kory mózgu, lecz również neurony innych struktur ośrodkowego układu nerwowego. Założona redundancja dla zapamiętania 1 bitu informacji jest bardzo duża. W różnych okresach życia człowieka, jak również w różnych okresach doby ilość informacji wprowadzonej do pamięci świeżej może znacznie odbiegać od przyjętej średniej 20 bitów na sekundę.

Mimo tych zastrzeżeń, dotyczących pojemności pamięci u człowieka, dane te powinny być brane pod uwagę zarówno przy planowaniu wszelkich form uczenia, przekazywania wszelkich informacji, np. ilości i gęstości rozmieszczenia znaków drogowych, jak i przez środki masowego przekazu. Kilkakrotne przekroczenie dopływu informacji, powyżej średniej 20 bitów na sekundę, może prowadzić nie tylko do jej niezapamiętywania w sposób trwały, ale również do braku możliwości jej per-cepowania i zapamiętania na krótki okres, niezbędny do właściwego na nią reagowania.

Konsolidacja pamięci

Proces zamiany pamięci świeżej na pamięć trwałą nosi nazwę procesu konsolidacji pamięci. Jest to proces wymagający pewnego czasu, od kilku sekund do kilku minut. W tym czasie impulsy nerwowe krążą po zamkniętych łańcuchach neuronów znajdujących się w korze mózgu w polach kojarzeniowych czołowo-oczodołowych oraz polach kojarzeniowych potyliczno-skroniowo-ciemieniowych i skroniowych przednich. Impulsacja z pól kojarzeniowych przekazywana jest do zakrętu obręczy (ryc. 10:16) i krąży między strukturami należącymi do kręgu Papeza, na który składają się: zakręt obręczy, zakręt hipokampa, hipokamp, ciało sutecz-kowate i jądra przednie wzgórza. Z kręgu Papeza impulsacja powraca do pól kojarzeniowych czołowo-oczodołowych za pośrednictwem jądra przy-środkowego grzbietowego wzgórza.

Pamięć świeża zachowana jest tak długo, jak długo krążą impulsy nerwowe między polami kojarzeniowymi w korze mózgu. Proces konsolidacji zachodzi w czasie krążenia impulsów między strukturami podkorowymi. Jest to okres przejściowy, w którym dochodzi do utrwalania wzorców aktywności neronów w połach kojarzeniowych w korze mózgu. Przerwanie połączeń między strukturami podkorowymi, zwłaszcza obustronne usunięcie hipokampa u ludzi, nie wywołuje istotnych zaburzeń pamięci świeżej i pamięci trwałej, ale powoduje niemożność wprowadzenia nowych informacji do pamięci trwałej.

Rejestracja u ludzi czynności bioelektrycznej pojedynczych neuronów hipokampa wykazała, że bodźce niosące tę samą informację wyzwalają taki sam wzór aktywności komórki. Bodziec w postaci samego przedmiotu, jego rysunku lub jego nazwy, usłyszanej bądź przeczytanej, wyzwala aktywność neuronu o charakterystycznym dla danego bodźca rozkładzie interwałów między potencjałami czynnościowymi.

Hipotezy trwałego zapamiętywania

Poszukiwania podłoża dla pamięci trwałej poprzedzają liczne hipotezy, które wzajemnie się uzupełniają. Na temat mechanizmu pamięci świeżej istnieje poparty licznymi doświadczeniami pogląd, według którego mechanizm ten związany jest z krążeniem impulsów przez wieloneuronalne łańcuchy obejmujące neurony kory mózgu i struktur pod-korowych. Krążenie impulsów w okresie trwania świeżej pamięci wywołuje wiele zmian w samych neuronach i w obrębie synaps.

Hipotezy dotyczące podłoża dla pamięci trwałej zakładają występowanie następujących mechanizmów:

1. Zwiększenie się ilości transmittera zmagazynowanego na synapsach przewodzących krążące impulsy nerwowe przez wieloneuronalne łańcuchy.

2. Powstawanie nowych połączeń między neuronami przewodzącymi krążące impulsy nerwowe.

3. Powstawanie zmian molekularnych w błonie pre- i postsynaptycznej, zwłaszcza w postaci zmian aktywności enzymów rozkładających lub wiążących transmittery synaptyczne.

4. Zmiany metabolizmu wewnątrzkomórkowego prowadzące do przyspieszonej syntezy niektórych składników cytoplazmatycznych, zwłaszcza białek.

5. Tworzenie się i gromadzenie wokół synaps przewodzących impulsy nerwowe peptydowych modulatorów synaptycznych.

6. Przyspieszenie syntezy matrycowego RNA dla białek receptorów w błonach postsynaptycznych.

Hipotezy te wzajemnie uzupełniają się i na ich podstawie staje się najbardziej prawdopodobna statystyczna hipoteza zapamiętywania. Hipoteza statystyczna, potwierdzana w licznych doświadczeniach, zakłada, że zespoły neuronów znajdujące się w różnych ośrodkach zmieniają częstotliwość swojej czynności bioelektrycznej pod wpływem określonego bodźca działającego na receptory. Wzory aktywności neuronów są statystycznie znamienne dla całej populacji neuronów znajdujących się w tych ośrodkach. Bodziec wyzwalający statystycznie znamienną aktywność neuronów licznych ośrodków musi nieść tę samą informację, ale może działać w różny sposób. Ta sama informacja zawarta jest np. w określonym przedmiocie, w obrazie tego przedmiotu i w jego nazwie usłyszanej lub przeczytanej.

Droga impulsów z receptorów dotyku

Impulsy nerwowe wyzwolone dzięki pobudzeniu receptorów czucia dotyku kierowane są do pola czuciowego kory mózgu. Na tej drodze impulsy przewodzone są przez cztery neurony czuciowe. Impulsy od receptora do I neuronu w zwojach nerwów czaszkowych (ganglia nervi craniales) lub w zwojach rdzeniowych (ganglia spinałeś) są przewodzone za pośrednictwem włókna aferentnego, będącego wypustką tego neuronu. Za pośrednictwem drugiej wypustki tego neuronu, biegnącej w korzeniu grzbietowym (radix dorsalis), impulsy przekazywane są do II neuronu znajdującego się w rogu tylnym rdzenia kręgowego lub w jądrze smukłym i klinowatym rdzenia przedłużonego. Akson II neuronu z rogów tylnych przechodzi na drugą stronę rdzenia kręgowego i wstępuje w drodze rdzeniowo-wzgórzowej bocznej i przedniej. Neurony jądra smukłego i klinowatego wysyłają aksony biegnące przez wstęgę przyśrodkową do wzgórza po stronie kontralateralnej. Akson II neuronu czuciowego z rogów tylnych biegnie we wstędze rdzeniowej (lemniscus spinalis). Przez torebkę wewnętrzną (capsula interna) akson II neuronu dociera do III neuronu, który znajduje się w tzw. jądrze przekaźnikowym wzgórza — w jądrze brzusznym tylno--bocznym wzgórza. III neuron czuciowy dla receptorów twarzy, jamy ustnej i głowy, unerwianych przez nerw trójdzielny, znajduje się w jądrze brzusznym tylno-przyśrodkowym wzgórza.

Wzgórze składa się z trzech zasadniczych części: bocznej, przyśrodkowej i przedniej. Przegrody z istoty białej, zwane blaszkami rdzennymi wzgórza (laminae medullares thalami), dzielą wzgórze na część boczną i część przyśrodkową. Ku przodowi blaszki rdzenne wzgórza rozdzielają się, obejmując część przednią wzgórza. Jądro brzuszne tylno-boczne położone jest w części bocznej wzgórza w bezpośrednim sąsiedztwie torebki wewnętrznej.

Wypustki III neuronu czuciowego biegną przez torebkę wewnętrzną i istotę białą półkul mózgowych do pola czuciowego w zakręcie zaśrodkowym kory mózgu (gyruspostcentralis), kończąc się na IV neuronie w polu 1—3 wg Brodmanna.

Drogi przewodzenia impulsów z eksteroreceptorów:

Wypustki I neuronu czuciowego zwojów rdzeniowych po wejściu przez korzenie grzbietowe dochodzą do II neuronu czuciowego w rogach tylnych (dotyk, ucisk, zimno, ciepło i ból) lub wstępują w sznurze tylnym rdzenia kręgowego do II neuronu czuciowego w jądrach smukłych i klinowatych rdzenia przedłużonego (dotyk i ucisk). III neuron czuciowy znajduje się w jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza, a IV neuron czuciowy występuje w korze mózgu.

Przestaw przebieg dróg z receptorów dotyku.

 

Impulsy czucia somatycznego biegną dwoma drogami:

 

1.       Czucie precyzyjnego dotyku i czucie głębokie:

- neuron I: neuron I stanowią komórki zwojowe wysyłające swoje aksony do sznurów tylnych, następnie aksony te wnikają do jąder smukłego i klinowatego w rdzeniu przedłużonym;

- neuron II: rozpoczyna się w jądrze smukłym lub klinowatym, następnie aksony przechodzą na drugą stronę ciała i tworzą wstęgę przyśrodkową, która dochodzi do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza;

- neuron III: rozpoczyna się w we wzgórzu, następnie aksony biegną do okolicy czuciowej kory mózgu (niewielka ilość biegnie do kory ruchowej).

 

2.       Czucie nieprecyzyjnego dotyku i czucie temperatury i bólu:

- neuron I: neuron I stanowią komórki zwojowe, ich aksony wchodzą do ośrodka czuciowego w rogu tylnym rdzenia kręgowego i tam tworzą synapsy z neuronami II;

- neuron II: rozpoczyna się w rogach tylnych rdzenia kręgowego, następnie aksony przechodzą na drugą stronę i wnikają do sznurów bocznych i przednich gdzie tworzą trzy drogi:(1) rdzeniowo-wzgórzową boczną (przewodzi czucie bólu i temperatury), (2)rdzeniowo-wzgórzową przednią (przewodzi nieprecyzyjne czucie dotyku), (3) rdzeniowo-siatkową (przewodzi czucie bólu), obie drogi rdzeniowo-wzgórzowe dochodzą do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza;

- neuron III: rozpoczyna się w we wzgórzu, następnie aksony biegną do okolicy czuciowej kory mózgu (niewielka ilość biegnie do kory ruchowej).

 

Przedstaw budowę wzgórza i opisz jego znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu.

Wzgórze jest największym skupiskiem istoty szarej w międzymózgowiu. Zawiera liczne jądra zwane zespołem jąder wzgórza. Wzgórze składa się z trzech głównych części: bocznej, przyśrodkowej i przedniej. Są one oddzielone od siebie przegrodami z istoty białej zwanymi blaszkami rdzennymi wzgórza. W skład wzgórza wchodzi też:

·         Ciało kolankowate boczne -przekazujące informacje z siatkówki do kory wzrokowej (płat potyliczny); pomaga skupiać uwagę wzrokową na istotnych obszarach przestrzeni.

·         Ciało kolankowate przyśrodkowe - przekazujące informacje słuchowe

Wzgórze stanowią główną podkorową stację przełącznikową dla impulsów czucia somatycznego z kończyn i tułowia w obrębie jądra brzusznego tylko - bocznego wzgórza (część boczna) i z głowy, twarzy i jamy ustnej (poprzez nerw trójdzielny) w obrębie jądra brzusznego tylno - przyśrodkowego wzgórza (część przyśrodkowa). Przekazywanie impulsów czuciowych z drugiego neuronu na trzeci neuron odbywa się na zasadzie konwergencji - kilka neuronów drugiego rzędu przypada na jeden neuron trzeciego rzędu. Jądra przekaźnikowe wzgórza wykazują organizację somatotropową. Wzgórze posiada także jądra nieswoiste stanowiące stacje przekaźnikowe dla informacji aferentnych napływających ze szlaków swoistych w kierunku układu siatkowatego szczególnie z dróg przewodzących czucia bólu i temperatury (droga rdzeniowo - wzgórzowa i rdzeniowo - siatkowata). We wzgórzu wyróżniamy jeszcze jądra motoryczne stanowiące stacje przekaźnikowe dla impulsacji biegnących pomiędzy móżdżkiem i jądrami kresomózgowia a korą mózgową i z powrotem.

 

Przedstaw budowę i funkcje układu siatkowatego wstępującego.

 W obrębie wstępującego układu siatkowatego wyróżnia się:

·         Rozlany hamujący układ wzgórzowy

Jest to najwyższe piętro US, obejmuje jądra nieswoiste wzgórza (jądra śródblaszkowe, jądra części przyśrodkowej, jądra brzuszne, przednio-boczne, przednio-przyśrodkowe, jądra siatkowate boczne wzgórza), utrzymujące dwustronne połączenia z całą korą mózgową. Włókna pochodzące z tych jąder kończą się w warstwach bardziej powierzchownych kory, głównie w warstwie IV i dlatego mają wpływ na czynności bioelektryczne kory mózgowej. Włóknami wstępującymi napływają impulsacje z US do całej kory niezależnie  od impulsacji czuciowych przekazywanych do kory za pośrednictwem wzgórzowych stacji przełącznikowych i swoistych układów wstęgowych.

Drażniąc bodźcami elektrycznymi o niskiej częstotliwości (10Hz) jądra nieswoiste wzgórza, można wywołać tzw. odpowiedź  rekrutacyjną kory, czyli zmniejszenie częstotliwości (do ok. 12 Hz) i zwiększenie amplitudy potencjałów korowych (tzw. wrzeciona senne). Te zmiany aktywności bioelektrycznej obejmują całą korę mózgową. Z tego względu nieswoiste jądra wzgórza uważa się za rekrutujący i synchronizujący czynność bioelektryczną kory. Neurony US skupione we wzgórzu wykazują też aktywność antagonistyczną w stosunku do neuronów US pnia mózgu, zwłaszcza RAS-u. Szczególna rola US wzgórza dotyczy wybiórczego „przepuszczania” do kory  impulsacji przewodzonej poprzez jądra swoiste wzgórza i biegnącej do określonych obszarów kory czuciowej. Tworzy to rodzaj wzgórzowego układu bramkującego, umożliwiając ograniczenie nadmiaru impulsacji czuciowej przekazywanej z receptorów obwodowych i niższych ośrodków czuciowych.

·         Aktywujący układ śródmózgowia (RAS)

Przekazuje drogami nieswoistymi impulsy do kory mózgowej, w wyniku których następuje wzbudzenie, czyli desynchronizacja czynności bioelektrycznej kory. Drażnienie elektryczne US śródmózgowia powoduje desynchronizację czynności bioelektrycznej kory (EEG), czyli zmianę potencjałów korowych na te o wyższej częstotliwości ale niższej amplitudzie. Dlatego aktywujący US śródmózgowia nazwano ośrodkiem desynchronizującym kory. Układ ten dysponuje dwustronnymi połączeniami z korą mózgową, z których jedne są bezpośrednie z pominięciem wzgórza, a drugie biegną poprzez układ siatkowaty wzgórza. RAS ma połączenia ze wszystkimi niemal obszarami OUNu. Trwałe uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności i śpiączki. RAS odgrywa istotną rolę w utrzymaniu stanu czuwania i wzbudzenia kory.

Czynności układu siatkowatego wstępującego związane są głównie z procesami czucia, percepcji, czuwania i zachowania świadomości.

 

Przedstaw budowę i funkcje układu siatkowatego zstępującego.

 

Koordynuje on ruchy, kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego, modyfikuje efekty motoryczne kory mózgowej i reguluje czynności życiowo ważnych ośrodków autonomicznych pnia mózgu, zwłaszcza ośrodka oddechowego i ośrodków regulujących krążenie. Jego działanie może mieć wpływ hamujący lub ułatwiający (torujący) na motoneurony rdzeniowe. Komponenta hamująca układu to tak zwany zstępujący układ hamujący, natomiast komponenta pobudzająca to zstępujący układ pobudzający. Jedna i druga komponenta ma połączenie z korą mózgową, jądrami podkorowymi i móżdżkiem. Układ siatkowaty hamujący zstępujący łączy się z korą mózgową, szczególnie z jej obszarami hamującymi, bezpośrednimi drogami korowo-siatkowatymi, a z rdzeniem kręgowym poprzez zstępujące drogi siatkowo-rdzeniowe i nakrywkowo-rdzeniowe.

Zstępujący układ hamujący:

- bierze początek w brzuszno-przyśrodkowej części tworu siatkowatego pnia mózgu,

- hamuje on ośrodki ruchowe rdzenia dla prostowników, a pobudza dla zginaczy,

- obniża lub znosi odruchy rdzeniowe,

- obniża napięcie mięśniowe,

- zmniejsza aktywność γ i α - motoneuronów,

- redukuje impulsacje w pętli γ,

- jego włókna kończą się w rdzeniu na neuronach wstawkowych strefy VII i VIII Rexeda.

Zstępujący układ pobudzający:

- bierze początek w grzbietowo-bocznej części tworu siatkowatego mostu,

- hamuje ośrodki ruchowe rdzenia dla zginaczy, a aktywuje dla prostowników,

- wzrost pobudzenia γ motoneuronów,

- wzrost napięcia mięśniowego i pojawienie się odruchów rdzeniowych,

- ponieważ zstępujące drogi pobudzające US stanowią jednocześnie drogi całego układu pozapiramidowego i móżdżku, odgrywają one ważną rolę w aktywowaniu motoneuronów rdzenia kręgowego i w odruchach rdzeniowych, zwłaszcza związanych z regulacją napięcia mięśni,

- jego włókna kończą się w rdzeniu na neuronach wstawkowych strefy VII i VIII Rexeda.

Układy nieswoiste

W przeciwieństwie do układów swoistych, przewodzących swoistą impulsację nerwową, w ośrodkowym układzie nerwowym występują neurony, które zachowały czynność filogenetycznie starszą.

Są to neurony zbierające, czyli konwergujące impulsy przewodzone przez neurony należące do filogenetycznie młodszych układów swoistych, zarówno wstępujących, jak i zstępujących.

Skupienie ciał neuronów należących do układów nieswoistych tworzy twór siatkowaty (formatio reti-cutaris) pnia mózgu. Aksony tych neuronów już w pobliżu ciała neuronu tworzą liczne rozgałęzienia. Rozgałęziające się aksony wstępują do przodo-mózgowia i do kory mózgu lub zstępują do rdzenia kręgowego. Część neuronów tworu siatkowatego ma aksony rozdzielające się na dwie wypustki wstępujące i zstępujące, również mające liczne rozgałęzienia. Neurony tworu siatkowatego dzięki tym rozgałęzieniom stykają się z licznymi neuronami położonymi zarówno na wyższych, jak i na niższych piętrach ośrodkowego układu nerwowego. Wypustki neuronów tworu siatkowatego biegną do wszystkich struktur, a impulsacja przez nie przewodzona wywiera istotny wpływ na czynność innych ośrodków. Z tego względu w pełni uzasadnione jest używanie pojęcia czynnościowego — układ siatkowaty, które jest znacznie szersze niż pojęcie anatomiczne — twór siatkowaty.

Dzięki licznym i różnorodnym połączeniom neuronów układu siatkowatego z innymi neuronami mogą one wywierać działanie pobudzające lub hamujące. Mając na uwadze kierunek, w jakim podążają wypustki neuronów układu siatkowatego, dzieli się on na: układ siatkowaty wstępujący i układ siatkowaty zstępujący.

Czynność układu siatkowatego wstępującego związana jest z procesami czucia, percepcji, czuwania i zachowania świadomości. Czynność zaś układu siatkowatego zstępującego obejmuje koordynację ruchów i kontrolę układu autonomicznego. Neurony układu siatkowatego, szczególnie te, których aksony dzielą się na gałązkę wstępującą i zstępującą, uczestniczą jednocześnie w czynności zarówno układu siatkowatego wstępującego, jak i układu siatkowatego zstępującego. Sieć tych neuronów rozprowadza informację biegnącą od receptorów i ją moduluje oraz pośredniczy w koordynacji czynności somatycznych i autonomicznych.

Układ siatkowaty wstępujący

Najważniejszą rolą układu siatkowatego wstępującego jest przewodzenie impulsów czuciowych do wszystkich struktur mózgowia. Impulsacja ta jest przewodzona znacznie wolniej niż w drogach swoistych i wywołuje zazwyczaj wzbudzenie ośrodków. Z tego względu układ siatkowaty wstępujący jest nazywany układem siatkowatym wstępującym aktywującym — ARAS (ascending reticular activating system). Składa się on z dwóch zasadniczych części:

1) układu siatkowatego pnia mózgu, obejmującego śródmózgowie, most i rdzeń przedłużony,

2) układu siatkowatego wzgórza.

Układ siatkowaty pnia mózgu dzięki licznym rozgałęzionym wypustkom swych neuronów odbiera impulsację od wszystkich receptorów całego ciała oraz od neuronów znajdujących się w innych strukturach mózgowia. Neurony układu siatkowatego odbierają impulsację biegnącą przez drogę rdzeniowo-siatkowatą, przez gałązki oboczne drogi rdzeniowo-wzgórzowej, wstęgę przyśrodkową i wstęgę boczną oraz wysyłaną przez jądra przedsionka, móżdżek, jądra podkorowe, korę mózgu i podwzgórze (ryc. 8.3).

Neurony układu siatkowatego łączą się ze sobą tworząc łańcuchy wieloneuronalne. Wypustki tych neuronów docierają do wszystkich pól kory mózgu, w przeciwieństwie do wypustek neuronów jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza, które dochodzą do pól czuciowych. Istnieją więc dwie drogi przewodzące impulsy aferentne. Pierwsza jest drogą swoistą szybko przewodzącą, a druga nieswoistą, wolno przewodzącą, ale wywołującą pobudzenie neuronów w całym przodomózgowiu.

Przewodzenie impulsów przez drogi swoiste zachowane jest we śnie, a nawet w głębokiej narkozie. Z okolicy czuciowej kory mózgu w narkozie można odebrać dotykowe potencjały wywołane. Im narkoza jest głębsza, tym łatwiej odebrać potencjał wywołany. Środki narkotyczne znoszą przede wszystkim przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych. Zniesienie przewodzenia w tych drogach znosi czucie, mimo że pola czuciowe kory mózgu odbierają swoiste impulsy nerwowe. Warunkiem bowiem wywołania jakiegokolwiek czucia jest nie tylko pobudzenie neuronów w odpowiednich polach czuciowych kory mózgu, ale także doprowadzenie impulsacji do całej kory mózgu i ośrodków podkorowych za pośrednictwem dróg nieswoistych. Efektem wywołanym przez impulsy nerwowe przewodzone po drogach nieswoistych jest wzbudzenie, czyli desynchronizacja czynności bioelektrycznej kory mózgu.

Impulsy biegnące po drogach nieswoistych pobudzają również ośrodki podkorowe kierujące zachowaniem całego organizmu oraz kontrolujące układ autonomiczny i wewnątrzwydzielniczy. Nieodwracalne zablokowanie czynności układu siatkowatego aktywującego lub jego zniszczenie prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności.

Na przedłużeniu układu siatkowatego pnia mózgu znajduje się układ siatkowaty wzgórza. Układ ten obejmuje kilka jąder nieswoistych wzgórza: jądra przyśrodkowe wzgórza (nuclei mediales thalami), jądra śródblaszkowe wzgórza (nuclei intralaminares thalami), jądra brzuszne przednio--boczne i przednio-przyśrodkowe wzgórza (nuclei ventrales anterolaterales et anteromediales thalami) oraz jądra siatkowate wzgórza (nuclei reticulares thalami).

Impulsacja nieswoista biegnąca od tworu siatkowatego pnia mózgu do jąder przyśrodkowych, śródblaszkowych i brzusznych przednich wzgórza podlega w tych jądrach hamowaniu. Neurony skupione w tych jądrach wykazują w pewnym stopniu aktywność antagonistyczną w stosunku do neuronów tworu siatkowatego pnia mózgu. Sieć neuronów siatkowatych występujących w tych jądrach wzgórza wysyła swe wypustki do kory mózgu, synchronizując jej czynność bioelektryczną. Drażnienie tych jąder impulsami prądu elektrycznego wywołuje rekrutację potencjałów bioelektrycznych kory mózgu. Kolejne impulsy drażniące wywołują w korze mózgu potencjały bioelektryczne o wzrastającej amplitudzie.

Szczególną rolę przypisuje się jądrom siatkowatym wzgórza w procesie percepcji. Tworzą one wzgórzowy układ bramkujący. Wybiórczo przepuszczają impulsację biegnącą do kory mózgu przewodzoną przez jądra swoiste wzgórza. W ten sposób jądra siatkowate wzgórza eliminują nadmiar informacji wysyłanej przez receptory i niższe ośrodki czuciowe. Wstępujący układ siatkowaty kontroluje również czynność jąder ruchowych mięśni gałek ocznych. Dzięki tej kontroli gałki oczne pozostają skierowane w tym samym kierunku mimo ruchów głowy i całego ciała.

Układ siatkowaty zstępujący

Układ siatkowaty zstępujący kontroluje czynność odruchową rdzenia kręgowego, napięcie mięśniowe mięśni szkieletowych, a tym samym postawę ciała, oraz czynność generatora wzorca oddechowego (dawniej nazywanego ośrodkiem oddechowym) i ośrodków regulujących krążenie krwi.

Układ ten odbiera impulsację wysyłaną przez neurony: kory mózgu — zwłaszcza pól czuciowych i pól ruchowych, jąder kresomózgowia, układu limbicznego, podwzgórza i móżdżku. Neurony skupione w części grzbietowo-bocznej tworu siatkowatego mostu, za pośrednictwem włókien siatko-wato-rdzeniowych, pobudzają w rdzeniu kręgowym ośrodki ruchowe dla mięśni prostowników, hamują zaś ośrodki dla mięśni zginaczy. Neurony tworu siatkowatego położone w brzuszno-przyśrodkowej części tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego hamują w rdzeniu kręgowym ośrodki ruchowe dla mięśni prostowników, pobudzają zaś ośrodki ruchowe dla mięśni zginaczy.

Układ siatkowaty zstępujący oddziałuje na ośrodki ruchowe rdzenia kręgowego, zmieniając pobudliwość neuronów ruchowych .

Neurony układu siatkowatego uwalniają na zakończeniach i na przebiegu swych wypustek liczne mediatory i modulatory, które również zmieniają pobudliwość innych neuronów.

Układ piramidowy - budowa i znaczenie.

Układ piramidowy - część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie, drogę korowo-jądrową, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi a także część mięśnia czworobocznego grzbietu oraz drogę korowo-rdzeniową, czyli właściwą drogę piramidową, która unerwia resztę mięśni organizmu

Układ piramidowy składa się z dwóch neuronów: pierwszego-ośrodkowego i drugiego-obwodowego:

- ośrodkowy neuron ruchowy(I) to duża, piramidowa komórka, komórki piramidowe ułożone są somatotropicznie w obrębie pierwszorzędowej kory ruchowej, co oznacza, że poszczególne unerwiane okolice ciała maja swoją określoną reprezentację korową, ich aksony tworzą drogę korowo-rdzeniową i korowo-jądrową

- obwodowy neuron ruchowy(II) to komórka leżąca w rogu przednim rdzenia kręgowego lub w jądrze ruchowym nerwów czaszkowych, w zależności od tego przez jakie nerwy dany mięsień jest unerwiany, aksony neuronów obwodowych biegną przez korzenie przednie, a następnie w nerwach obwodowych lub czaszkowych posiadających początkowe jądra ruchowe

Droga korowo-rdzeniowa, czyli piramidowa  jest głównym połączeniem mózgowia z rdzeniem kręgowym. Jej włókna rozpoczynają się w korze ruchowej, następnie w istocie białej tworzą wieniec promienisty torebki wewnętrznej, po czym wnikają do tejże torebki przez jej odnogę tylną. Dalej biegną przez odnogę mózgu do mostu gdzie dzielą się na szereg pęczków, które niżej w rdzeniu przedłużonym ponownie łącza się i tworzą piramidę. Następnie w skrzyżowaniu piramid większość włókien przechodzi na stronę przeciwległą i tworzy drogę korowo rdzeniową boczną (skrzyżowaną), włókna nieskrzyżowane tworzą drogę korowo-rdzeniową przednią. Drogi korowo-rdzeniowe należą do neuronu ośrodkowego (neuron I), przekazują impulsy nerwowe do komórek ruchowych rogów przednich, czyli neuronu obwodowego (neuron II), głównie przez krótkie neurony pośredniczące.

Droga korowo-jądrowa utworzona jest przez włókna, które oddzieliły się od drogi korowo rdzeniowej i zmierzają do jąder ruchowych nerwów czaszkowych. Droga korowo-jądrowa należy do neuronu ośrodkowego (I), neuron obwodowy (II) rozpoczyna się w wyżej wspomnianych jądrach i unerwia mięśnie głowy. Droga korowo-jądrowa zawiera włókna skrzyżowane jak i nieskrzyżowane, za wyjątkiem jądra nerwu podjęzykowego oraz cz. jądra n. twarzowego, które zawierają tylko włókna skrzyżowane.

Układ pozapiramidowy - budowa i znaczenie.

Do układu pozapiramidowego zaliczamy ośrodki kierujące ruchami niezależnymi od woli, mimowolnymi, częściowo świadomymi (np. chodzenie), jego działanie polega głównie na koordynacji ruchów zautomatyzowanych, ale także kontroli napięcia mięśni. Bez sprawnie działającego układu piramidowego nie jest więc możliwe poprawne wykonywanie ruchów niezależnych od woli. Jego nadrzędne ośrodki mieszczą się w dodatkowym polu ruchowym i w płatach czołowych oraz pola w płacie ciemieniowym, skroniowym i potylicznym. Najważniejsze znaczenie w czynnościach układu mają jądra podkorowe, a zwłaszcza:

·         jądro soczewkowate

·         jądro ogoniaste

·         istota czarna

·         jądro czerwienne

·         twór siatkowaty pnia mózgu

·         jądra niskowzgórzowe

·         jądra brzuszno-przednie wzgórza

Ośrodki układu mają liczne wzajemne połączenia i wysyłają liczne włókna do niższych ośrodków układu nerwowego i ośrodków korowych za pośrednictwem jąder wzgórza.

Funkcje układu pozapiramidowego:

·         współdziała z układem piramidowym w wykonywaniu ruchów dowolnych, modyfikując zmiany postawy i ruchy rozpoczęte przez neurony korowe oraz regulując napięcie mięśniowe (dzięki połączeniom z móżdzkiem przez jądra niskowzgórzowe)

·         jądro niskowzgórzowe hamuje ruchy mimowolne

·         nadaje ruchom cechy precyzji płynności

·         dzięki połączeniom z rdzeniem kręgowym może modyfikować czynności α i γ-motoneuronów rdzenia kręgowego

·         kontrola aktywności motorycznej, szczególnie współruchów

Układ piramidowy (łac. systema pyramidale) - część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie. Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi, a także część mięśnia czworobocznego. Druga to droga korowo-rdzeniowa, która unerwia resztę mięśni organizmu.

Układ piramidowy składa się z dwóch neuronów: ośrodkowego i obwodowego:

ośrodkowy neuron ruchowy to duża, piramidowa komórka Betza, leżąca w 4 i częściowo 6 polu kory ruchowej (wg Brodmanna). Komórki te ułożone są somatotropicznie w obrębie tych pól, określanych jako pierwszorzędowa kora ruchowa, co oznacza, że poszczególne unerwiane okolice ciała maja swoją określoną reprezentację korową;

obwodowy neuron ruchowy to komórka leżąca w rogu przednim rdzenia kręgowego lub w jądrze ruchowym nerwów czaszkowych, w zależności od tego przez jakie nerwy dany mięsień jest unerwiany.

W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego, znajduje się od 30 do 34 tysięcy komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, których aksony biegną do jąder ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Neurony, pomiędzy którymi krążą impulsy nerwowe, są to zarówno neurony pośredniczące, znajdujące się w warstwie IV kory zakrętu przedśrodkowego, jak i neurony innych pól kory mózgu i ośrodków podkorowych. Aksony komórek Betza mają największą średnicę od 10 do 20 μm, stanowią jednak tylko około 1% włókien biegnących przez każdą drogę piramidową[potrzebne źródło]. Pozostałe 9% ma średnicę od 5 do 10 μm (najwięcej włókien), około 90%, ma jeszcze mniejszą średnicę od 1 do 4 μm.

Akson komórek Betza wychodząc z pola 4 lub 6 przechodzi przez istotę białą półkuli, i biegną w podkorowej istocie białej tworząc tzw. wieniec promienisty torebki wewnętrznej (łac. corona radiata). Dalej, aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni zaopatrywanych przez nerwy szkieletowe, biegną przez odnogę tylną torebki (łac. crus posterior) układając się tak, że włókna związane z wyższymi partiami ciała są bardziej z przodu. Jest to tzw. droga korowo-rdzeniowa. Aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni unerwianych przez nerwy czaszkowe przechodzą przez kolano torebki wewnętrznej. Jest to tzw. droga korowo-jądrowa. Dalej włókna trafiają do śródmozgowia tworząc odnogi mózgu (łac. crura cerebri), gdzie włókna drogi drugiej układają się zewnętrznie w stosunku do włókien drogi pierwszej. Dalej trafiają one do mostu. Na tej wysokości włókna drogi korowo-jądrowej zaczynają się rozchodzić i kierują się do odpowiednich ruchowych jąder nerwów czaszkowych: III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI i XII. Pozostałe trafiają do piramidy. Większość z nich krzyżuje się (przechodzi na drugą stronę rdzenia) na wysokości kaudalnej (ogonowej) części rdzenia przedłużonego wnikając do sznura bocznego. Jest to tzw. skrzyżowanie piramid, od którego dalej ciągnie się droga korowo-rdzeniowa (piramidowa) boczna. Reszta włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią. Przechodzą one dopiero na drugą stronę rdzenia na wysokości odpowiedniego neuromeru poprzez spoidło białe rdzenia kręgowego. W rogu przednim istoty szarej rdzenia kręgowego znajdują się ciała komórek obwodowych. Ich aksony opuszczają rdzeń przez korzeń przedni nerwu rdzeniowego i kierują się do mięśni efektorowych.

Skrzyżowaniu ulega 80% włókien drogi korowo-rdzeniowej, które przechodząc do sznura bocznego przeciwległej strony rdzenia kręgowego tworzą drogę korowo-rdzeniową boczną. Skrzyżowanie tej drogi wyjaśnia, dlaczego u osób praworęcznych funkcjonalnie dominująca jest lewa półkula mózgu, a u leworęcznych prawa.

Pozostałe 20% nieskrzyżowanych włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią, biegnącą w sznurze przednim rdzenia, która oddaje stopniowo włókna do substancji szarej rdzenia kończąc się w dystalnym odcinku rdzenia kręgowego szyjnego. Droga korowo-rdzeniowa boczna kończy się na odcinku L2-L3 rdzenia kręgowego, także stopniowo oddając swoje włókna. W odcinku szyjnym ta droga oddaje aż 55% wszystkich swoich włókien, w odcinku piersiowym tylko 20%, a pozostałe 25% w odcinku lędzwiowo-krzyżowym. W rogach przednich rdzenia sygnał z pierwszego neuronu drogi piramidowej przełączany jest na neuron drugi. Twierdzenie, że drogi piramidowe są dwuneuronowe, jest uproszczeniem, ponieważ drogi dwuneuronowe stanowią zaledwie 7-15% wszystkich dróg piramidowych. W większości są to drogi wieloneuronowe. Liczba neuronów drogi zwiększa się w rdzeniu kręgowym za sprawą neuronów pośredniczących (interneuronów).

Układ piramidowy unerwia ruchowo wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane w całym ustroju człowieka poza jednym mięśniem, który nie jest unerwiany ruchowo przez żaden układ, mięśniem strzemiączkowym. Jest to zarazem najmniejszy mięsień poprzecznie prążkowany w organizmie człowieka i jedyny poprzecznie prążkowany, nie podlegający woli.

Uszkodzenie ośrodkowego neuronu ruchowego spowoduje stan zwany niedowładem (łac. paresis) porażeniem (łac. plegia). W zależności od miejsca uszkodzenia porażenie będzie po lewej i (lub) prawej stronie ciała, przeciwstronnie (jeśli uszkodzenie znajduje się proksymalnie od skrzyżowania piramid) lub tożstronnie (jeśli znajduje się poniżej skrzyżowania). Obecne będą odruchy rozciągowe (takie jak odruch kolanowy), a ich siła będzie nawet większa, ze względu na brak sterowania mięśniem przez korę ruchową (wygórowanie odruchów ścięgnistych).

Gdy uszkodzony zostanie obwodowy neuron ruchowy, brak będzie wszelkich odruchów (nawet obronnych), mięsień będzie wiotki, ze względu na zniesienie napięcia spoczynkowego, i dojdzie do zaników mięśniowych.

Układ pozapiramidowy (układ podkorowy, układ ruchowy prążkowiowy, łac. systema extrapyramidale) wraz z układem piramidowym bierze udział w wykonywaniu przez organizm czynności ruchowej. Jeśli jednak układ piramidowy zajmuje się czynnościami, które wymagają od nas skupienia (np. nauka jazdy na rowerze, nauka pisania), to układ pozapiramidowy powoli przejmuje i automatyzuje czynności, które wcześniej były pod kontrolą układu piramidowego. Układ pozapiramidowy jest więc układem wspomagającym, odciążającym nas od skupiania się nad codziennymi czynnościami, umożliwiający nam pewną automatyzację. Współdziała w wyzwalaniu ruchów dowolnych i regulowaniu napięcia mięśni poprzecznie prążkowanych.

W układzie pozapiramidowym wyróżnia się następujące składowe anatomiczne:

prążkowie (jądro ogoniaste + skorupa)

gałkę bladą

jądro niskowzgórzowe

jądra wzgórza: brzuszne przednie, brzuszne boczne i środkowo-pośrodkowe

istotę czarną

jądro konarowo-mostowe

jądro czerwienne

połączenia tych struktur

Móżdżek składa się filogenetycznie z:

 

Móżdżek stary jest reprezentowany u człowieka przez płat grudkowo-kłaczkowy, który obejmuje grudkę i kłaczek. Posiada on liczne połączenia z jądrami przedsionkowymi, wobec czego odgrywa rolę w (1) utrzymaniu równowagi i (2) koordynacji ruchów podstawnych. Posiada on liczne połączenia z błędnikiem. Jest on określany mianem móżdżku przedsionkowego

Móżdżek dawny obejmuje znaczną część robaka, przedni płat i języczek, piramidę dolną i przykłaczek. Posiada on połączenia z rdzeniem kręgowym przez drogi rdzeniowo-móżdżkowe tylną i przednią, określany jest również móżdżkiem rdzeniowym. Móżdżek dawny za pomocą dróg odśrodkowych kontroluje mięśnie, które (1) przeciwdziałają sile ciężkości i (2) warunkują taki rozkład napięcia mięśniowego aby utrzymać równowagę w każdej sytuacji stania i chodzenia.

Móżdżek nowy, w którego skład wchodzą dwie półkule móżdżkowe. Ma on liczne połączenia dwukierunkowe przez jądra zębate i wzgórze z korą mózgową, wobec czego nosi on nazwę móżdżku korowego. Dzięki tym drogom (droga korowo-mostowo-móżdżkowa, i droga móżdżkowo-wzgórzowo-korowa) móżdżek informowany jest o zamierzonych ruchach dowolnych oraz odpowiada na nie do kory mózgowej. Odgrywa on przez to (1) rolę w doborze i kolejności ruchów dowolnych i mimowolnych, (2) zapewnienie im precyzji i płynności.

 

Móżdżek odbiera informację wysyłaną przez wszystkie typy receptorów całego ciała, przetwarza ją i gromadzi na ułamek sekundy, a następnie kontroluje układ ruchu. Móżdżek nie inicjuje ruchów ciała, lecz pełni funkcje dystrybutora siły skurczów mięśni poprzecznie prążkowanych, umożliwiających poruszanie się człowieka, utrzymanie postawy wyprostnej i wykonywanie płynnych ruchów kończyn.

Rozwój filogenetyczny móżdżku zależy od różnicowania się układu mięśniowego. Wszystkie kręgowce mają móżdżek dawny (archicerebellum) reprezentowany u człowieka przez grudkę (nodulus), kłaczek (flocculus) i czopek robaka (mula vermis).

Móżdżek stary (paleocerebellum) reprezentuje część górnej powierzchni móżdżku (facies superior) i część robaka, móżdżek nowy (neocerebellum) zaś obejmuje u człowieka przeważającą część półkul móżdżku i również część robaka. Móżdżek dawny odbiera impulsację biegnącą od receptorów błędnika za pośrednictwem jąder przedsionkowych. Z tego względu nazywany jest móżdżkiem przedsionkowym.

Stosunkowo wąskie zakręty móżdżku (folia cerebelli) i głębokie szczeliny móżdżku (fissurae cerebelli) sprawiają, że ogólna powierzchnia kory móżdżku jest duża. Móżdżek łączy się z innymi strukturami mózgowia za pośrednictwem trzech symetrycznych konarów móżdżku: górnego (pedunculus cerebellaris superior), środkowego (pedunculus cerebellaris medius) i dolnego (pedunculus cerebellaris inferior). Przez konary móżdżku biegną włókna przewodzące aferentne i eferentne impulsy nerwowe.

Drogi aferentne

W korze móżdżku reprezentowane są wszystkie typy receptorów, zarówno receptory błędników, proprioreceptory, eksteroreceptory, jak i telereceptory. Rejestrując systematycznie potencjały wywołane z powierzchni kory móżdżku wykazano dwie soma-totopowe reprezentacje receptorów całego ciała. Pierwsza reprezentacja proprioreceptorów i eks-teroreceptorów znajduje się w korze górnej powierzchni móżdżku, druga zaś w korze dolnej powierzchni móżdżku. Obie reprezentacje odbierają impulsy z receptorów znajdujących się po tej samej stronie ciała. Między pierwszą a drugą somatotopową reprezentacją występują częściowo nakładające się na nie reprezentacje wzroku i słuchu.

Receptory błędnika reprezentowane są w korze móżdżku dawnego po tej samej (ipsilateralnie) i po przeciwnej stronie ciała (kontralateralnie).

Organizacja neuronalna kory móżdżku

Kora móżdżku składa się z trzech warstw. Wymieniając od zewnątrz, wyróżnia się: 1) warstwę drobinową, w której występują neurony gwiaździste i neurony koszyczkowate, 2) warstwę neuronów gruszkowatych, czyli komórek Purkinjego i 3) warstwę ziarnistą, zawierającą małe i duże neurony ziarniste.

Impulsacja aferentna przewodzona jest do kory móżdżku przez: 1) drogi szybko przewodzące, kończące się w postaci tzw. włókien kiciastych (mossy fibers) i 2) drogi przewodzące z opóźnieniem kilkunasto- i kilkudziesięciomilisekundo-wym, których zakończeniem są włókna pnące (climbing fibers). Włókna kiciaste za pośrednictwem synaps pobudzających przekazują pobudzenie do małych neuronów ziarnistych. Aksony tych neuronów dochodzą do warstwy drobinowej, gdzie się rozwidlają na dwie gałęzie biegnące w kierunkach przeciwnych, równolegle do powierzchni kory móżdżku. Jedna z tych gałęzi łączy się synapsą z dendrytem dużego neuronu ziarnistego, druga zaś z dendrytami neuronów gwiaździstych, neuronów koszyczkowatych i neuronów gruszkowatych . Mały neuron ziarnisty pobudzony przez impulsy aferentne, przewodzone przez włókna kiciaste, przekazuje pobudzenie do pozostałych neuronów kory móżdżku i sam jest zwrotnie hamowany przez duży neuron ziarnisty. Małe neurony ziarniste, dzięki swym rozwidlającym się aksonom, bezpośrednio pobudzają neurony gruszko-wate, działają zaś hamująco na te neurony za pośrednictwem neuronów gwiaździstych i koszyczkowatych. Neurony gruszkowate o dużych i rozgałęzionych dendrytach są jednocześnie pobudzane i hamowane, gromadzą informację biegnącą do kory móżdżku.

Drugi rodzaj zakończeń dróg aferentnych, przewodzących impulsy od jąder dolnej oliwki do kory móżdżku, ma postać włókien pnących. W korze móżdżku włókna pnące otaczają dendryty neuronów gruszkowatych, pokrywając je licznymi synapsami. Dzięki nim występują monosynaptyczne połączenia między włóknami pnącymi, przewodzącymi aferentną impulsacje do kory móżdżku, a neuronami gruszkowatymi wraz z ich aksonami, które przewodzą eferentna impulsacje od kory móżdżku. Impulsacja aferentną przewodzona z opóźnieniem przez włókna pnące wywiera silne pobudzające działanie i wyzwala wyładowania neuronów gruszkowatych. Czynność zakończeń synaptycznych włókien pnących można porównać do działania zastawek, które nagle uwalniają nagromadzoną informację w neuronach gruszkowatych. Ilość nagromadzonej informacji stale zmienia się pod wpływem oddziaływania hamującego neuronów gwiaździstych i koszyczko-watych na neurony groszkowate. Pobudliwość neuronów gruszkowatych jest również stale modulowana przez impulsy aferentne biegnące z: kory mózgu za pośrednictwem jąder przekaźnikowych mostu, rdzenia kręgowego, jąder przedsionkowych i z tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego.

Czynność neuronów kory móżdżku

W korze móżdżku przedsionkowego neurony groszkowate reagują czterema typami reakcji na pobudzenie błędnika. Te typy reakcji neuronów gruszkowatych zachodzą pod wpływem impulsów przewodzonych przez włókna kiciaste kilka milisekund po pobudzeniu receptorów błędnika. Typ I reakcji neuronów gruszkowatych charakteryzuje wzrost częstotliwości potencjałów komórkowych pod wpływem ipsilateralnego przyspieszenia kątowego, które wywołuje odchylanie się osklepka w bańkach ipsilateralnych przewodów półkolistych i depolaryzację komórek zmysłowych włoskowatych. Typ II reakcji neuronów zostaje wyzwolony pod wpływem kontralateralnego przyspieszenia kątowego, w czasie którego depolaryzują się komórki zmysłowe wło-skowate kontralateralnych przewodów półkolistych.

Typ III reakcji neuronów odpowiada wzrostem częstotliwości, a typ IV reakcji neuronów — zmniejszeniem częstotliwości potencjałów komórkowych, niezależnie od ipsi- czy kontralateralnego przyspieszenia kątowego. Świadczy to o konwergacji impulsacji z jednoimiennych przewodów półkolistych ipsi- i kontralateralnych przez neurony gruszkowate typu III i IV.

W korze robaka móżdżku występują neurony gruszkowate reagujące na pobudzenie błędnika i na impulsację wysyłaną przez fotoreceptory siatkówki przekazywaną przez włókna pnące z kilkudziesię-ciomilisekundowym opóźnieniem. Neurony te kon-wergują impulsację biegnącą z błędnika z impulsacja pochodzącą z siatkówki.

Kora półkul móżdżku odbiera impulsację biegnącą od receptorów całego ciała, szybko przewodzoną przez włókna kiciaste i przewodzoną z opóźnieniem przez włókna pnące. W obrębie neuronów gruszkowatych kory półkul móżdżku zachodzi konwergencja impulsów biegnących od receptorów z impulsacja wysyłaną przez inne struktury mózgowia, przede wszystkim przez korę mózgu za pośrednictwem jąder przekaźnikowych mostu.

Drogi eferentne

Od kory móżdżku impulsy eferentne są przewodzone wyłącznie przez aksony neuronów gruszkowatych, które biegną do jąder móżdżku i do jąder przedsionkowych od kory móżdżku dawnego. Neurony gruszkowate kory móżdżku wysyłają swe aksony do czterech symetrycznych jąder móżdżku: jądra zębatego (nucleus dentatus), jądra wierzchu (nucleus fastigii), jądra kulkowatego (nucleus globo-sus) i jądra czopowatego (nucleus emboliformis). Na zakończeniach aksonów neuronów gruszkowatych uwalnia się transmitter hamujący, czyli hiperpolary-zujący błonę komórkową neuronów jąder móżdżku i jąder przedsionkowych.

Neurony jąder móżdżku stale wysyłają eferent-ną impulsację pobudzającą do kory mózgu i rdzenia kręgowego. Impulsacja pobudzająca jest modulowana przez hamujące oddziaływanie kory móżdżku.

Impulsy eferentne z lewej półkuli móżdżku biegną do prawej półkuli mózgu i przeciwnie — z prawej półkuli móżdżku do lewej półkuli mózgu. Pola górnej powierzchni kory móżdżku, w której znajduje się pierwsza somatotopowa reprezentacja, pozostają w łączności z kontralateralną pierwszorzędową reprezentacją ruchową w korze mózgu.

Aksony neuronów jąder móżdżku tworzą drogi eferentne biegnące przez konary móżdżku do jąder przekaźnikowych. Są to: położone kontralateralnie: jądro brzuszno-boczne wzgórza, jądro czerwienne i jądro dolnej oliwki oraz położone ipsilateralnie jądro siatkowate boczne rdzenia przedłużonego.

Aksony neuronów gruszkowatych kory móżdżku dawnego, stosunkowo nieliczne u człowieka, w większości biegną bezpośrednio do jąder przed-sionkowych, zwrotnie je hamując.

Czynność móżdżku, polegająca na dystrybucji siły skurczów mięśni poprzecznie prążkowanych, ujawnia się np. przy ruchach głowy. Dzięki konwergencji w obrębie kory móżdżku impulsacji biegnącej od proprioreceptorów mięśni gałki ocznej i od proprioreceptorów mięśni tułowia i szyi oraz od receptorów błędnika z impulsacja wysyłaną przez siatkówkę można wykonywać płynne ruchy głowy, gdy wzrok stale skierowany jest na jeden obiekt. Zaburzenia tej regulacji związane z uszkodzeniem móżdżku ujawniają się natomiast w postaci oczopląsu.

Usunięcie lub uszkodzenie móżdżku

W pierwszym okresie po usunięciu móżdżku stwierdza się wzmożone napięcie mięśniowe spowodowane brakiem hamowania jąder przedsionkowych. Po kilku tygodniach wzmożone napięcie mięśniowe ustępuje i obserwuje się objawy, które L. Luciani po raz pierwszy stwierdził u psów, w postaci:

1) obniżonego napięcia mięśniowego — atonia,

2) osłabienia siły skurczów mięśni szkieletowych— astenia.

3) trudności w utrzymaniu pozycji wyprostnej— astazja,

4) niezborność ruchów — ataksja.

Procesy patologiczne uszkadzające móżdżek wywołują u człowieka niezborność ruchów — bezład móżdżkowy — z drżeniem grubofalistym kończyn, nasilającym się w czasie wykonywania ruchu dowol-nego. Jest to tak zwane drżenie zamiarowe. U człowieka wypadnięcie funkcji móżdżku jest kompensowane przez wzrok. Zamknięcie oczu przy zsuniętych stopach powoduje przewracanie się. Badany z zamkniętymi oczami nie może również trafić końcem palca w koniec nosa lub w koniec palca drugiej ręki.

Zasadnicza rola móżdżku sprowadza się do regulowania pobudliwości neuronów ruchowych rdzenia kręgowego za pośrednictwem jąder przedsionkowych i tworu siatkowatego. Napięcie mięśni szkie-letowych utrzymujących postawę ciała jest stale regulowane. Również siła skurczu mięśni szkieletowych, kurczących się zarówno odruchowo, jak i w czasie wykonywania ruchów dowolnych, jest kontrolowana przez móżdżek. Dzięki czynności móżdżku ruchy kończyn i głowy są płynne, utrzymywana jest wyprostna postawa ciała, mimo zamknięcia powiek, w czasie stania, chodzenia i biegu, jak również stale zmienia się napięcie wszystkich mięśni szkieletowych podczas wykonywania ruchów dowolnych.

 

Regulacja temperatury przez podwzgórze:

 

1.       W przedniej części podwzgórza gdzie znajduje się ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny). Związane jest to z regulacją utraty ciepła i zmniejszania jego produkcji (pocenie się, rozszerzanie naczyń skóry)

2.       Tylna część podwzgórza łączy się z reakcjami odruchowymi na zimno a więc zachowaniem ciepła i ze wzrostem jego produkcji (drżenie mięśniowe i skurcz naczyń skórnych).

 

Ośrodki regulacji temperatury w podwzgórzu otrzymują impulsacje z (1) termoreceptorów mózgowych, (2) termoreceptorów skórnych i (3) termoreceptorów aktywującego układu siatkowatego (RAS). Działanie ośrodków regulacyjnych opiera się na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Podwyższenie temperatury w obrębie receptorów warunkuje:

- rozszerzenie naczyń krwionośnych

- wzmożenie wydzielania potu

- przyspieszenie akcji serca i oddychania

- pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mięśniowe

Przeciwnie zaś obniżenie temperatury powoduje:

- pobudzenie ośrodka wywołującego drżenie mięśniowe

- pobudzenie ośrodka współczulnego produkującego adrenalinę

- pobudzenia rdzenia nadnerczy

- wzrost uwalniania T3 i T4pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego

Udział podwzgórza w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.

 

W podwzgórzu znajdują się:

-ośrodek pragnienia- w części bocznej,

-ośrodek "gaszenia pragnienia"-w części środkowej.

Drażnienie elektryczne, chemiczne, osmotyczne lub termiczne ośrodka pragnienia wywołuje pragnienie i picie wody. Czynnikiem bezpośrednio pobudzającym ośrodek pragnienia jest wzrost stężenia jonów Na+ i osmolarności w płynie zewnątrzkomórkowym i wzrost we krwi stężenia angiotensyny II, która przedostaje się do podwzgórza i wyzwala reakcję somatyczną picia wody i pobudza wydzielanie VP z tylnej przysadki. Ośrodek pragnienia reaguje także swoiście na suchość błony śluzowej jamy ustnej i gardła, a także na zmiany w wypełnieniu jelit i krążeniu wrotnym oraz wątroby. Dzięki informacjom z tych receptorów znika pragnienie jeszcze zanim woda z przewodu pokarmowego dostanie się do układu krążenia. Ośrodek pragnienia pozostaje w ścisłej łączności z ośrodkiem termoregulacyjnym znajdującym się w przedniej części podwzgórza i z ośrodkami pokarmowymi. Dzięki temu wzrost temperatury pobudza ośrodek pragnienia oraz pobudza ośrodek sytości i hamuje ośrodek głodu.

 

Udział podwzgórza w regulacji przyjmowania pokarmów.

 

Regulacja przyjmowania pokarmu jest związana z dwoma ośrodkami:

-ośrodek sytości-jądro brzuszno-przyśrodkowe podwzgórza,

-ośrodek głodu-boczna część podwzgórza.

Układ limbiczny oddziałuje na motywację reakcji pokarmowych i zamienia potrzebę przyjmowania pokarmu w odpowiednie zachowanie i uczucia z nim związane.

Obustronne uszkodzenie ośrodka sytości prowadzi do nadmiernego apetytu (hiperfalia), a jego podrażnienie wywołuje brak łaknienia(anoreksję), a także zmiany metaboliczne w wątrobie, jak glikogenoliza i uwalnianie glukozy do krwi.

Obustronne uszkodzenie ośrodka głodu powoduje utratę łaknienia i zdolności poszukiwania pokarmu(afagia), a drażnienie wzmaga apetyt i poszukiwanie oraz zjadanie większych ilości pokarmu. Ponadto wzmaga się aktywność nn. błędnych i uwalnianie insuliny z trzustki, prowadząc do wzmożonej glukogenezy w  wątrobie i zwiększonego wychwytu i gromadzenia glukozy w tym narządzie. Zwiększa się także aktywność wydzielnicza i motoryczna przewodu pokarmowego, podnosi się ciśnienie tętnicze krwi, zwiększa przepływ krwi przez mięśnie i narządy układu trawiennego. Ośrodek sytości otrzymuje impulsację z receptorów obwodowych. Znajdują się one w przewodzie pokarmowym (mechanoreceptory żołądka i jelit).

Regulację przyjmowania pokarmu tłumaczy kilka hipotez:

- glukostatyczna - wzrost zużycia glukozy obniża aktywność ośrodka głodu - uczucie sytości,

- termostatyczna - wzrost temperatury hamuje ośrodek głodu, pobudza ośrodek sytości,

- hormonalna - enterohormony np. CCK, GRP uwalniane podczas trawienia hamują apetyt,

- lipostatyczna - dużą rolę przypisuje się działaniu leptyny uwalnianej z adipocytów przy zwiększonym odkładaniu tłuszczu. Leptyna aktywuje specjalne receptory w podwzgórzu, obniżając łaknienie i podnosząc zużycie energii.

 

Układ limbiczny -budowa i funkcje.

Układ limbiczny (rąbkowy) obejmuje struktury znajdujące się na brzegu rąbka półkul mózgowych w miejscu zetknięcia tych półkul z pniem mózgowym. Ponadto zaliczamy do niego zespół jąder podkorowych. główną jego jest kierowanie zachowaniem popędowo-emocjonalnym i dlatego nazywa się go także analizatorem emocjonalnym lun mózgiem trzewnym. Obejmuje on

·          struktury korowe:

1)       Opuszka węchowa

2)       Guzek węchowy

3)       Płat gruszkowaty

4)       Hipokamp

5)       Zakręt hipokampa

6)       Zakręt obręczy

7)       Okolice kory sąsiadujących ze sobą pól wyspy

8)       Płat skroniowy

9)       Zakręty oczodołowe

·         Struktury podkorowe:

1)       Ciała migdałowate

2)       Niektóre jądra wzgórza

3)       Niektóre jądra podwzgórza

4)       Niektóre jądra śródmózgowia

5)       Przegroda przezroczysta

Czynności korowych struktur:

=>stanowią one wspólnie tzw. mózg trzewny kierujący reakcjami popędowo-emocjonalnymi

1.       wpływają na aktywność ruchową

2.       regulują aktywność układu autonomicznego i wydzielanie dokrewne

3.       wywołują zmiany w zachowaniu się

4.       kierują czynnościami popędowo-emocjonalnymi

dodatkowo uważa się że hipokamp bierze udział w procesach zapamiętywania, a zwłaszcza w pamięci świeżej i uczeniu oraz związany jest on z mechanizmami wzbudzenia i uwagi

czynności podkorowych struktur :

=> wszystkie czynności podwzgórza

=>ciała migdałowate mające połączenia z węchomózgowiem oraz z różnymi okolicami kory mózgowej, zwłaszcza hipokampem i korą gruszkowatą drażnione elektrycznie wywołują efekty:

1.       wegetatywne(zmiana czynności układu sercowo-naczyniowego, trawiennego, oddychania itd.)

2.       somatyczne (przeciwstronne ruchy gałek ocznych, żucie i połykanie)

3.       dokrewne (wydzielanie hormonów przysadki)

4.       zmiany w zachowaniu (strach, wściekłość, agresja)

czynności układu limbicznego jako całości:

układ limbiczny tworzy funkcjonalną całość, w której poszczególne struktury  nawzajem się uzupełniają

1.       analizuje bodźce środowiska zewnętrznego i wewnętrznego ustroju pod kątem ich znaczenia emocjonalnego

2.       pełni rolę analizatora emocjonalnego

3.       kieruje czynnościami popędowo-emocjonalnymi zwłaszcza pobieraniem pokarmu i wody, reakcjami agresji, obrony i seksualnymi

4.       uczestniczy w kodowaniu śladów pamięci świeżej i uczenia się

5.       wspólnie z układem siatkowatym reguluje około dobowe i długoterminowe rytmy biologiczne ( czuwanie i sen)

 

Scharakteryzuj fazę snu REM

REM - rapid eye movement sleep faza snu o szybkich ruchach gałek ocznych

o    w czasie 8h snu występują 4-6 faz (20-30% snu całkowitego)

o    trwa kilkanaście do kilkudziesięciu minut towarzyszy mu: zmniejszone napięcie mm.szkieletowych, ruch żuchwy i desynchronizacja czyn. Bioelektrycznej mózgu

o    ruchy gałek w kierunku poziomym, ale zdarzają się spontaniczne skurcze różnych grup mięśniowych oka

o    głębokość snu nie mniejsza niż w fazie 3 i 4 snu NREM

o    występują marzenia senne

o    sporadyczne nieskoordynowane ruchy kończyn i tułowia

o    związana z aktywnością neuronów mostu

o    przyspieszenie akcji serca bez pobudzenia neuronów adreno,histamino i serotoninoergicznych

 

 Scharakteryzuj fazę snu NREM.

 

Faza snu wolnofalowego, bez szybkich ruchów gałek ocznych(SEM, NREM) stanowi 70-80% całkowitego snu nocnego, składa się z czterech okresów:

 

okres I: jest okresem przejściowym między czuwaniem i snem. Ludzie w tym stanie mają wrażenie, że jeszcze nie śpią. Często przy przejściu w ten etap ludzie odczuwają nagłe szarpnięcie, w tej fazie snu:

- zanikają fale α (8 do 13 Hz, zmienna amplituda)

- fale β (12-28 Hz, mała amplituda) stają się nieregularne i maja bardzo niska amplitudę;

- pojawiają się fale θ (4-7 Hz)

okres II: w tym okresie człowiek porusza się i poprawia położenie ciała:

- pojawiają się nieliczne wyładowania w postaci wrzecion

- niekiedy pojawiają się tzw. zespoły K utworzone przez iglicę (krótki potencjał o wysokiej amplitudzie) i następującą po niej fazę wolną;

Zespoły K występujące w znacznej liczbie są charakterystyczne dla padaczki.

okres III: sen w tym okresie jest już dość głęboki:

- w zapisie EEG pojawiają się wrzeciona i fale δ (wysoka amplituda dochodzącej do 200 μV i częstotliwości 0,5-4,0 Hz);

okres IV: najgłębszy etap snu, to okres snu delta:

- nieprzerwanie występują fale δ.

 

Podczas snu NREM:

1.       Obniża się napięcie mięśniowe, ciśnienie tętnicze krwi, częstość skurczów serca, częstość oddechów, temp. ciała.

2.       Zaznacza się przewaga układu przywspółczulnego nad współczulnym.

3.       Zmniejsza się podstawowa przemiana materii i ilość krwi przepływającej przez mózg co świadczy o obniżeniu metabolizmu mózgu.

 

MOWA

Czynnością charakteryzującą wyłącznie układ nerwowy człowieka jest zdolność:

1) artykułowania dźwięków w postaci słów,

2) odróżniania tych dźwięków,

3) utrwalania ich na piśmie,

4) rozpoznawania w postaci zapisanej.

Odpowiednie pola sąsiadujące z ośrodkami ruchowymi, słuchowymi i wzrokowymi stanowią u człowieka ośrodki mowy.

W polu 44 , w lewej półkuli mózgu u większości ludzi, znajduje się ośrodek ruchowy mowy Broca koordynujący ruchy mięśni biorących udział w artykulacji dźwięków. Powyżej tego ośrodka umiejscowiono ośrodek koordynujący ruchy ręki w czasie pisania. W zakręcie skroniowym górnym w sąsiedztwie pola 41 słuchowego znajduje się ośrodek słuchowy mowy. Na pograniczu płata ciemieniowego i potylicznego mieści się ośrodek wzrokowy mowy, dzięki któremu są rozróżniane poszczególne znaki pisarskie. Ośrodek ten sąsiaduje z polami wzrokowymi 17 i 18.

Uszkodzenie ośrodka ruchowego mowy wywołuje niezdolność artykulacji dźwięków (afazja ruchowa) przy zachowaniu kontroli ruchów dowolnych wszystkich mięśni biorących udział w artykulacji. Uszkodzenie ośrodka koordynującego ruchy ręki pozbawia zdolności pisania (agrafia), mimo zachowanych ruchów dowolnych ręki. Wypadnięcie funkcji ośrodka słuchowego mowy powoduje niezdolność rozumienia mowy (afazja czuciowa), natomiast po uszkodzeniu ośrodka wzrokowego mowy następuje utrata zdolności rozpoznawania znaków pisarskich i umiejętności czytania (aleksja) przy zachowanej percepcji wrażeń wzrokowych.

 

Organizacja neuronalna rdzenia kręgowego

Rdzeń kręgowy ma budowę odcinkową. Istota szara każdego odcinka zawiera wiele tysięcy neuronów, które dzielą się na neurony czuciowe, ruchowe, neurony pośredniczące i neurony układu autonomicznego. Do każdego odcinka rdzenia kręgowego przez korzeń grzbietowy wchodzą włókna dośrodkowe. Włókna odśrodkowe opuszczają rdzeń przez korzeń brzuszny (ryc. 9.2).

Neurony ruchowe, czyli motoneurony, są zgrupowane w jądrze ruchowym w rogu przednim. Należą do nich neurony ruchowe oc i neurony ruchowe y. Ciała neuronów ruchowych oc mają średnicę 70—100 um i stanowią 70% wszystkich neuronów ruchowych. Wypustki neuronów a unerwiają komórki mięśniowe poprzecznie prążkowane, czyli miocyty. Pobudzenie neuronów oc wywołuje skurcz mięśnia szkieletowego. Neurony y rozrzucone między neuronami oc są od nich mniejsze i stanowią 30% wszystkich neuronów ruchowych. Odchodzące od nich włókna unerwiają komórki mięśniowe znajdujące się we wrzecionkach nerwowo-mięśnio-wych. Wrzecionka są receptorami czułymi na rozciąganie mięśnia. Pobudzenie neuronów y nie wywołuje skurczu całego mięśnia, a jedynie skurcz komórek mięśniowych wrzecionek nerwowo-mięś-niowych, zmieniając ich pobudliwość.

Neurony pośredniczące występują w całej istocie szarej rdzenia kręgowego. Liczba tych neuronów jest 30 razy większa od liczby neuronów ruchowych. Skupienie neuronów pośredniczących między rogiem tylnym a przednim zwane jest jądrem pośrednim. Neurony pośredniczące tworzą między sobą liczne połączenia. Aksony niektórych neuronów pośredniczących kończą się na neuronach ruchowych. Osobną grupę stanowią komórki znajdujące się w rogu przednim, zwane neuronami pośredniczącymi (Renshawa) (patrz ryc. 9.9), które uczestniczą w hamowaniu zwrotnym neuronów ruchowych.

Neurony należące do układu autonomicznego są zgrupowane w rogu bocznym. Neurony części współczulnej układu autonomicznego znajdują się w odcinkach piersiowych i trzech górnych lędźwiowych rdzenia. Neurony ośrodkowe części przy-współczulnej układu autonomicznego zgrupowane są w II, III i IV odcinku części krzyżowej rdzenia. Wypustki neuronów autonomicznych dają początek włóknom przędzwojowym.

Przeważającą część włókien dośrodkowych wchodzących do istoty szarej rdzenia kończy się na neuronach pośredniczących rogu tylnego albo jądra pośredniego. Aksony neuronów pośredniczących albo dochodzą do następnych neuronów tego samego typu, albo kończą się na neuronach ruchowych i autonomicznych. Niewielki procent włókien przebiega od rogu tylnego i kończy się bezpośrednio na neuronach ruchowych.

 

Czynność neuronów autonomicznych rdzenia kręgowego

Neurony autonomiczne rdzenia kręgowego stanowią ogniwo ośrodkowe odruchów autonomicznych. Łuki odruchów autonomicznych rozpoczynają się od dwóch rodzajów interoreceptorów. Są to mechanoreceptory i chemoreceptory.

Mechanoreceptory są umiejscowione w ścianach tętnic, w mięśniu sercowym, w ścianach żołądka i jelit oraz pęcherza moczowego. Chemoreceptory znajdujemy w kłębkach aortalnych i szyjnych oraz w wątrobie.

Osobną grupę interoreceptorów, których pobudzenie wyzwala odruchy autonomiczne, stanowią receptory metaboliczne w mięśniach szkieletowych. Włókna dośrodkowe odruchów autonomicznych przebiegają w odśrodkowych nerwach układu autonomicznego, np. w nerwach sercowych współczulnych, lub biegną w nerwach czaszkowych, np. wnerwię językowo-gardłowym. Włókna pochodzące od receptorów metabolicznych biegną w obrębie nerwów somatycznych. Ośrodki odruchów autonomicznych są utworzone z neuronów autonomicznych w rogach bocznych istoty szarej rdzenia kręgowego oraz z licznych neuronów pośredniczących. Znaczna liczba synaps między drogą dośrod-kową a odśrodkową sprawia, że są to odruchy polisynaptyczne. Wypustki ośrodkowych neuronów autonomicznych tworzą drogi odśrodkowe. Jako włókna przedzwojowe dochodzą do odpowiednich komórek zwojowych. Wypustki tych komórek tworzą włókna pozazwojowe kończące się na narządach wykonawczych.

Biorąc pod uwagę rodzaj komórek efektorowych, wyróżnia się odruchy autonomiczne sercowe, naczynioruchowe, oskrzelowe, jelitowe, mięśni przywłosowych, wydzielania potu, wydzielania żołądka i trzustki, oddawania moczu, oddawania stolca, płciowe i inne.

Rdzeniowe ośrodki odruchów autonomicznych nie działają w sposób izolowany, lecz przeciwnie — pozostają w ścisłej łączności ze skupiskami neuronów położonych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Reakcje autonomiczne zachodzą przy współudziale ośrodków znajdujących się w rdzeniu przedłużonym, pniu mózgu, podwzgórzu i układzie limbicznym. Jednoczesne pobudzenie tych ośrodków w czasie wyzwalania odruchów autonomicznych wskazuje na to, że ośrodkowe umiejscowienie neuronów autonomicznych ma charakter podłużny.

O wpływie wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego na czynność neuronów autonomicznych rdzenia świadczą objawy występujące po przerwaniu ciągłości rdzenia. W czasie wstrząsu rdzeniowego występującego po przecięciu rdzenia dochodzi do zaniku odruchów autonomicznych. Po ustąpieniu objawów wstrząsu niektóre odruchy autonomiczne, np. odruch oddawania moczu, powracają w zmienionej formie.

Ośrodkowe neurony autonomiczne rdzenia powiązane są siecią neuronów pośredniczących. Sieć ta odbiera impulsacje zarówno z interoreceptorów, jak i eksteroreceptorów oraz ma połączenia z neuronami wpływającymi na czynność ruchową i hormonalną. Podobne połączenia polisynaptyczne charakteryzują skupiska neuronów autonomicznych na wyższych piętrach ośrodkowego układu nerwowego.

Połączenia neuronów pośredniczących, odbierających informację z interoreceptorów, z neuronami oddziałującymi na czynność ruchową powodują, że w odpowiednich warunkach pobudzenia dochodzi do zwiększenia napięcia mięśni szkieletowych. Jest to odruch autonomicz-no-somatyczny leżący u podstaw obrony mięśniowej. Obrona mięśniowa polega na wzmożeniu napięcia mięśni brzusznych w ostrych chorobach narządów jamy brzusznej. Wywołuje ją również podrażnienie otrzewnej w czasie zabiegów chirurgicznych. Te same impulsy z interoreceptorów hamują ośrodkowe neurony autonomiczne, prowadząc do rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry i jej zaczerwienienia. Impulsy te pobudzają neurony pośredniczące położone w istocie galaretowatej rogu tylnego rdzenia kręgowego, które dają początek drodze rdzeniowo-wzgórzowej przewodzącej czucie bólu. Neurony istoty galaretowatej pobudzane są również przez receptory bólowe leżące w skórze. W ten sposób impulsacja z interoreceptorów odczuwana jest jako ból na powierzchni ciała (ból odniesiony).

Impulsy z eksteroreceptorów mogą pobudzać ośrodkowe neurony autonomiczne, wywołując odruchy somatyczno-autonomiczne. Zachodzą one dzięki połączeniom polisynaptycznym między neuronami pośredniczącymi, które odbierają informację z eksteroreceptorów, a następnie przekazują ją ośrodkowym neuronom autonomicznym. Bodźce długotrwale działające na receptory skórne (np. ciepłe lub zimne okłady) pobudzają lub hamują wyładowanie autonomiczne w tym samym odcinku rdzenia. Szerzenie się impulsacji do neuronów uczestniczących w „bramce kontrolnej" dla bólu może zmniejszać jego czucie (rozdz. 8.6).

Koordynacja czynności ośrodków rdzenia kręgowego i wpływ ośrodków wyższych

Ośrodki odruchowe rdzenia kręgowego połączone są między sobą drogami własnymi rdzenia. Największe znaczenie mają połączenia między ośrodkami ruchowymi kończyn górnych i dolnych. Bodziec nocyceptywny działający na kończynę kota, u którego przecięto rdzeń kręgowy powyżej badanego ośrodka, wywołuje reakcje odruchowe wszystkich czterech kończyn. Podrażniona kończyna przednia zgina się, podczas gdy kończyna tylna tej samej strony ciała ulega wyprostowaniu. Po przeciwnej stronie ciała kończyna przednia prostuje się, a tylna zgina. W rdzeniu kręgowym małp pobudzenie ośrodków odrucho-wych kończyn górnych zwiększa pobudliwość neuronów ruchowych wszystkich mięśni prostowników i większości mięśni zginaczy kończyn dolnych. Zmiana pobudliwości zachodzi po obu stronach rdzenia, ale jest bardziej nasilona po stronie ipsilateralnej.

Mechanizmy te są podstawą koordynacji ruchów kończyn przednich i tylnych w czasie stereotypowych ruchów lokomocyjnych, a ich istnienie wykazuje, że na poziomie rdzenia kręgowego złożone czynności odruchowe zachodzą dzięki oddziaływaniu na siebie ośrodków położonych na różnych jego wysokościach.

Ośrodki wyższe za pośrednictwem dróg zstępujących wywierają istotny wpływ na czynność rdzenia kręgowego. Drogi korowo-rdzeniowa, czerwien-no-rdzeniowa i przedsionkowo-rdzeniowa zasadniczo torują odruchy rdzeniowe, działając głównie na neurony pośredniczące.  Podczas  pobudzania drogi korowo-rdzeniowej dominuje pobudzenie neuronów zginaczy, a neurony prostowników są hamowane. Droga przedsionkowo-rdzeniowa, przekazując impulsację z receptorów błędnika, pobudza bezpośrednio neurony ruchowe prostowników, a neurony zginaczy są jednocześnie hamowane za pośrednictwem neuronów pośredniczących.

Hamująco na czynność odruchową oddziałują impulsy przewodzone przez drogi siatkowato-rdzeniowe, grzbietową i brzuszną, oraz drogi mo-noaminoergiczne, zstępujące do rdzenia kręgowego. Drogi monoaminoergiczne rozpoczynają się w obrębie pnia mózgu, między innymi w jądrach szwu. Na zakończeniach aksonów biegnących przez te drogi uwalniane są noradrenalina lub serotonina. Można drogi te zaktywować, wprowadzając do organizmu prekursor noradrenaliny, tj. L-3,4-dihydroksyfenyloalaninę (DOPA) lub prekursor serotoniny - 5-hydroksytryptofan. Prekursory wchodzą do zakończeń aksonów odpowiednich dróg, zwiększając syntezę transmitterów i przez to wybiórczo podwyższają pobudliwość dróg monoaminoergicznych.

Drogi zstępujące nie tylko wpływają na czynność odruchową rdzenia kręgowego, lecz również oddziałują na przewodzenie impulsów w drogach wstępujących. Wpływ ten ma charakter hamujący i jest wywierany przez drogę siatkowato--rdzeniową grzbietową i drogi monoaminoergiczne.

 

Przerwanie ciągłości rdzenia

Nagłe przerwanie ciągłości rdzenia wywołuje wstrząs rdzeniowy. Wstrząs nie jest wynikiem urazu związanego z przecięciem, gdyż występuje po przerwaniu przewodzenia w rdzeniu po miejscowym oziębieniu lub po farmakologicznym zniesieniu przewodzenia we włóknach nerwowych. Jeżeli po ustąpieniu wstrząsu rdzeniowego wywołanego przecięciem dokona się ponownie przecięcia poniżej poziomu poprzedniego, to wstrząs po raz drugi nie występuje. Obserwacje te wskazują na to, że przyczyną wstrząsu jest zniesienie tonicznego oddziaływania impulsów stałe przewodzonych z ośrodków wyższych do rdzenia kręgowego.

Czas trwania wstrząsu rdzeniowego zależy od stopnia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. Im wyższy stopień rozwoju, tym bardziej czynność rdzenia zależy od wpływu ośrodków wyższych (zasada encefalizacji) i tym dłuższy jest czas trwania wstrząsu. U zwierząt niższych, np. u żaby, objawy wstrząsu trwają kilka minut, u psa i kota od kilku godzin do kilku dni, a u człowieka około trzech tygodni.

Przerwanie ciągłości rdzenia u człowieka powoduje zniesienie wszystkich ruchów dowolnych zależnych od mięśni unerwionych przez segmenty rdzenia leżące poniżej poziomu przecięcia. Towarzyszy mu zniesienie napięcia mięśniowego. Stan taki określamy jako porażenie wiotkie. Zostają również zniesione wszystkie rodzaje czucia skórnego i głębokiego zaopatrywane przez segmenty rdzenia poniżej poziomu przecięcia. Ruchy dowolne i czucie utracone są na stałe i nie powracają do końca życia.

Przeżycie człowieka z przerwaną ciągłością rdzenia kręgowego zależy od poziomu przecięcia. Jeżeli przecięcie nastąpiło w obrębie górnych segmentów szyjnych, to dochodzi do śmierci z powodu zatrzymania ruchów oddechowych. Po przecięciu poniżej dolnych segmentów szyjnych skurcze mięśni międzyżebrowych ustają, ale czynność oddechowa utrzymuje się dzięki skurczom przepony, która jest unerwiona przez środkowe segmenty szyjne.

U ludzi, u których przerwanie ciągłości rdzenia nie powoduje śmierci, w okresie wstrząsu rdzeniowego dochodzi do zniesienia wszystkich odruchów, których ośrodki leżą w rdzeniu poniżej poziomu przecięcia (areflexia). Zniesieniu ulegają zarówno odruchy somatyczne, jak i autonomiczne. Kończyny są wiotkie, mięśnie pozbawione napięcia. Skóra jest ciepła i różowa z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych. Porażenie zespoleń tętni-czo-żylnych w skórze upośledza przepływ odżywczy w naczyniach włosowatych, prowadząc do odleżyn. Wydzielanie potu jest zniesione. Ciśnienie tętnicze krwi jest obniżone. Zwiększenie napięcia mięśni zwieraczy pęcherza moczowego i odbytnicy jest przyczyną zatrzymania moczu i stolca. Nie występują odruchy płciowe.

W miarę ustępowania wstrząsu dochodzi do pojawiania się odruchu zginania. Występuje on pod postacią patologicznego odruchu Babińskiego. U ludzi zdrowych drażnienie skóry podeszwy powoduje zgięcie podeszwowe palucha i jednoczesne zgięcie podeszwowe pozostałych palców i stopy. Odruch Babińskiego polega na grzbietowym zgięciu palucha, któremu może towarzyszyć zgięcie grzbietowe stopy oraz zgięcie w stawie kolanowym i biodrowym. Początkowo odruch Babińskiego można wywołać jedynie podrażnieniem skóry podeszwy. Stopniowo strefa, z której daje się on wywołać, rozszerza się na wewnętrzną powierzchnię kończyny, obejmując kolano i biodro. Następnie powracają odruchy związane z oddawaniem moczu. Gdy wypełnienie pęcherza moczowego osiągnie pewien stopień, zostaje uruchomiony mechanizm odruchowy opróżniania, zwany automatyzmem pęcherza. W podobny sposób następuje odruchowe opróżnianie się odbytnicy.

Po upływie kilku miesięcy aktywność odruchowa rdzenia zwiększa się i bodziec mechaniczny działający na powierzchnię ciała poniżej przecięcia wywołuje tzw. odruch masowy. Polega on na wy-stąpieniu odruchu zginania, któremu towarzyszy opróżnienie pęcherza moczowego i odbytnicy oraz obfite wydzielanie potu. Jednocześnie obserwuje się niewielki wzrost napięcia mięśniowego. Po całkowitym ustąpieniu wstrząsu pojawiają się nadmierne odruchy na rozciąganie. Czasem obserwuje się skrzyżowany odruch wyprostny. Stan zwiększonej pobudliwości odruchowej określa się mianem hiperrefleksji. Dotyczy to również odruchów autonomicznych, kiedy ciśnienie tętnicze podnosi się, a wydzielanie potu może się stać nadmierne.

U ludzi całkowite przerwanie ciągłości rdzenia jest sprawą na ogół rzadką. Częstsze są uszkodzenia częściowe, których cechą jest wczesny powrót odruchów wyprostnych i nadmierna reaktywność odruchowa. Charakterystyczne objawy występują po połowicznym przecięciu rdzenia - zespół Brown-Seguarda. Po stronie uszkodzenia następuje zniesienie ruchów dowolnych oraz zniesienie czucia głębokiego. Czasem dochodzi do zwiększonej wrażliwości na bodźce dotykowe. Po stronie przeciwnej ciała dochodzi do zniesienia czucia bólu i temperatury. Na poziomie uszkodzenia można niekiedy obserwować wąski pas znieczulenia.

Mechanizm zniesienia czynności odruchowej po przerwaniu ciągłości rdzenia nie jest całkowicie poznany. Przypuszcza się, że drogi zstępujące stale pobudzają podprogowo neurony ruchowe. Pobudzenie wywołane impulsacja biegnącą od receptorów ma w swej strefie wyładowania tylko niewiele neuronów ruchowych. Powoduje to wyładowanie wielu neuronów znajdujących się w strefie zwiększonej podprogowo pobudliwości. Po przerwaniu dróg zstępujących strefa zwiększonej podprogowo pobudliwości wydatnie się zmniejsza, co jest przyczyną obserwowanego zniesienia odruchów.

Powrót odruchów i nadmierna pobudliwość odruchowa zależą przypuszczalnie od zwiększonej pobudliwości neuronów ruchowych a. Jest ona spowodowana odnerwieniem neuronów, które zwiększa ich czułość na działanie transmitterów. Innym czynnikiem zwiększającym pobudliwość neuronów jest wzrost kolaterali włókien korzeni grzbietowych, które wytwarzają nowe synapsy na neuronach ruchowych i neuronach pośredniczących. W tych warunkach wielkość reakcji odruchowej na ten sam bodziec jest zwiększona.

 

Elektroencefalografia

Po raz pierwszy potencjały elektryczne mózgu człowieka zarejestrował w 1929 r. niemiecki psychiatra Hans Berger. Jego doświadczenia nie znalazły od razu uznania. Dopiero angielski neurofizjolog Edgar Douglas Adrian wykazał w 1934 r., że potencjały elektryczne mózgu można zarejestrować, przystawiając elektrody do skóry na głowie.

W zależności od miejsca, z którego odbiera się potencjały bioelektryczne mózgu, mają one różną amplitudę i występują z różną częstotliwością. Każdy człowiek ma indywidualny zapis potencjałów elektrycznych mózgu, choć jednocześnie zapisy z poszczególnych okolic różnią się. Potencjały elektryczne zarejestrowane na przesuwającej się taśmie papieru z prędkością 30 mm/s, przy wzmocnieniu 10 μV = l mm, mają postać fal o różnej amplitudzie i częstotliwości. Wyróżnia się fale: α (alfa), β (beta), θ (theta) i δ (delta). Fale alfa występują przeważnie w okolicy ciemieniowo-potylicznej, z częstotliwością od 8 do 13 Hz, o amplitudzie od 30 do 100 μV, fale beta zaś w okolicy czołowej, z częstotliwością od 14 do 60 Hz, o amplitudzie mniejszej niż 30 uV. Amplituda fal beta jest zawsze niższa w porównaniu z amplitudą fal alfa. Fale alfa i beta są to zasadnicze rodzaje fal rejestrowane u człowieka czuwającego, spoczywającego, siedzącego lub leżącego nieruchomo, z zamkniętymi powiekami.

Poza podstawowymi falami alfa i beta w elektroencefalogramie człowieka wyróżnia się fale theta, o częstotliwości od 4 do 7 Hz, i najwolniejsze fale delta, o częstotliwości poniżej 4 Hz.

Amplituda i częstotliwość fal zależy również od składu krwi przepływającej przez naczynia mózgowe. Obniżenie prężności tlenu lub wzrost prężności C02 we krwi powoduje przyspieszenie częstotliwości fal. Zmniejszenie zawartości glukozy we krwi poniżej 2,0 mmol/L powoduje zwolnienie częstotliwości fal EEG.

Częstotliwość fal korowych wykształca się w życiu osobniczym. Noworodek ma bardzo małą częstotliwość fal, od 0,5 do 2 Hz. W wieku dojrzewania częstotliwość fal korowych ustala się dla określonych stanów czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego.

Potencjały elektryczne mózgu człowieka odbiera się w ten sposób, że elektrodę obojętną przymocowuje się do płatka ucha (elektroda A, lub A2) i jednocześnie ją uziemia. Elektrody czynne umieszcza się na skórze głowy nad odpowiednimi okolicami kory mózgu - tzw. odprowadzenia jednobiegunowe, dzięki którym rejestruje się wahania potencjału elektrycznego między elektrodą obojętną, o stałym zerowym potencjale równym potencjałowi ziemi, a elektrodą czynną znajdującą się nad odpowiednim polem kory. Stosuje się również metodę dwubiegunową, która polega na odbieraniu różnic potencjałów występujących między dwiema czynnymi elektrodami. Zapis uzyskany z elektrod przystawionych do skóry głowy przyjęto nazywać elektroencefalogramem (EEG). Elektrody można również przystawić bezpośrednio do odsłoniętej w czasie operacji kory mózgu i zarejestrować potencjały elektryczne - uzyskuje się wówczas elektrokortykogram (ECoG).

W celu uzyskania zapisu EEG w badaniach rutynowych umieszcza się na powierzchni skóry na głowie, w miejscach ściśle określonych, 19 elektrod odbierających, zgodnie z układem elektrod 10-20 przyjętym przez Międzynarodową Federację EEG. Nad każdą półkulą mózgu znajduje się po 8 elektrod, 3 elektrody zaś przystawione są do skóry na głowie w linii środkowej. Nad korą mózgu płatów czołowych umieszcza się 7 elektrod, na pograniczu płatów czołowych i ciemieniowych - 3 elektrody, nad płatami ciemieniowymi — 3 elektrody, nad płatami skroniowymi — 4 elektrody i nad płatami potylicznymi — 2 elektrody.

Rejestrując różnice potencjałów występujące między elektrodą obojętną przymocowaną do płatka ucha a poszczególnymi czynnymi elektrodami, można otrzymać 19 zapisów z odprowadzeń jednobiegunowych z różnych okolic mózgu. Odbierając wahania potencjałów elektrycznych występujące między czynnymi elektrodami, czyli rejestrując różnice potencjałów między tymi elektrodami, można uzyskać dowolną liczbę zapisów w zależności od układu połączeń. W celu ujednolicenia sposobu rejestracji EEG stosuje się określone układy połączeń, tzw. montaże (montage). Do najczęściej stosowanych układów połączeń należą podłużny i poprzeczny montaż dwubiegunowy.

W stosowanych układach połączeń przyjęto zasadę odbierania wahań potencjałów elektrycznych występujących pod parami czynnych elektrod umieszczonych względem siebie na skórze głowy zarówno w kierunku strzałkowym, jak i czołowym. Pary elektrod powinny być tak łączone, aby występowały między nimi małe i duże odległości. EEG zarejestrowany według norm przyjętych przez Międzynarodową Federację EEG wykazuje czynność bioelektryczną znacznych obszarów kory mózgu obu półkul.

Rozmieszczenie na skórze głowy 19 elektrod nad korą mózgu wszystkich płatów jest często niedostateczne do dokładnego określenia miejsca pochodzenia zmian w zapisie EEG. Zalecane jest stosowanie większej liczby elektrod odbierających czynność bioelektryczną. Elektrody dodatkowe rozmieszczane są między elektrodami przystawionymi zgodnie z układem 10—20. Amerykańskie Towarzystwo Elektroencefalograficzne wprowadziło w 1991 r. standardowe symbole dla 73 elektrod oraz ustaliło, że elektrodą odniesienia ma być elektroda Cz w linii środkowej na szczycie głowy.

Stłumienie fal alfa

Stłumienie fal alfa, nazywane również reakcją zatrzymania, występuje wskutek odbioru wrażeń wzrokowych. Zapalenie światła w ciemnym pomieszczeniu, w którym znajduje się badany, lub otwarcie powiek powoduje natychmiastowe zniknięcie fal alpha. Impulsy biegnące z siatkówki w czasie nie krótszym niż kilkaset milisekund tłumią spontaniczną czynność bioelektryczną w okolicy potylicznej. Stłumienie fal alfa wiąże się z procesem percepcji wzrokowej.

Elektroencefalogram zmienia się również w zależności od stanu czynnościowego organizmu. Stan czuwania, któremu towarzyszy ogólne pobudzenie, charakteryzuje się zwiększeniem częstotliwości fal i obniżeniem ich amplitudy. W okresie spoczynku częstotliwość fal zmniejsza się, a ich amplituda wzrasta. Po zamknięciu oczu fale ot przeważają w większości odprowadzeń korowych.

---