Nicienie (1), kolokiwum III - nicienie


NEMATODA

Nicienie to jedna z najliczniejszych grup zwierząt; formy wolno-żyjące, pasożyty roślin i zwierząt.

Do cech nicieni umożliwiających im pasożytniczy tryb życia można zaliczyć:

Rozwój pozazarodkowy nicieni

Larwa I stadium -> 1 linka

Larwa II stadium -> 2 linka

Larwa III stadium -> 3 linka (u większości nicieni postać inwazyjna)

Larwa IV stadium -> 4 linka

Larwa V stadium -> postać dojrzała

Ascaris suum - ASKARIOZA (glistnica - ascarosis)

Budowa: duże pasożyty, samica do długości 20-30cm, samiec 14,5-25cm z ogonkiem zagiętym dobrzusznie i pozbawiony torebki kopulacyjnej. Otwór gębowy otoczony jest 3 wargami. Jaja owalne, barwy złocisto-brązowej o grubej skorupce i karbowanej powierzchni.

Żywiciel: świnia, dzik

Umiejscowienie: jelito cienkie

Inwazjologia: olbrzymia płodność samic, jedna samica może produkować od 20 000 do 1mln jaj dziennie! Prawdopodobnie ssące prosięta mogą zarazić się zaraz po urodzeniu, bowiem na powierzchni sutków mogą znajdować się inwazyjne jaja; najczęściej stwierdzana i ma ciężki przebieg u prosiąt w wieku 3-6 miesięcy; odporność jaj na szkodliwe czynniki środowiska zewnętrznego przyczynia się do znacznego zanieczyszczenia środowiska (w glebie jaja przeżywają kilka lat).

Cykl rozwojowy: jajo w środowisku zewnętrznym - larwa -> I linka -> larwa II stadium (L2 postać inwazyjna) zarażenie per os - wykluwanie się larw w jelicie cienkim, wnikanie larw do naczyń krwionośnych i wędrówka do wątroby, larwy L2 z krwią, poprzez prawe serce, dostają się do naczyń krwionośnych pęcherzyków płucnych, z których przechodzą do ich światła, przechodzą 2-gą i 3-cią linkę -> larwy L3 i L4 z pęcherzyków płucnych wędrują w śluzie, po nabłonku oddechowym do krtani, gardła i po wykasłaniu i przełknięciu osiedlają się w jelicie cienkim -> 4 linka , postać dorosła dojrzała płciowo. Okres prepatentny inwazji wynosi 8-9 tygodni, a patentny 7-10 miesięcy.

Patogeneza: wędrujące larwy uszkadzają wątrobę i płuca. W fazie jelitowej powodują przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego (wraz ze zmianami zanikowymi) co przyczynia się do ścieńczenia błony jelita (tzw. jelito papierowe), s stąd przypadki perforacji jelita. Niekiedy przy masowej inwazji dochodzi do zaczopowania jelita. Dojrzałe glisty maja tendencję do wędrówek i wnikania do różnych przewodów i narządów (przewody żółciowe i trzustkowe). Intoksykacja produktami przemiany materii glist powoduje zaburzenia OUN i wystąpienia objawów nerwowych.

Objawy kliniczne:

I okres: w momencie przenikania larw przez jelita pojawiają się przemijające, okresowe biegunki oraz zmienny apetyt. W okresie migracji przez płuca mogą pojawić się objawy zapalenia płuc, duszności, kaszel, przyspieszony oddech, gorączka, osłabienie.

II okres: w momencie usadowienia się glist w jelicie cienkim występują biegunki i wymioty. Zwierzęta tracą apetyt i chudną. Występują objawy nerwowe takie jak drgawki, stany pobudzenia lub otępienia, ruchy maneżowe (intoksykacja). Niekiedy u prosiąt można obserwować objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze.

Rozpoznanie inwazji: badania przyżyciowe (badanie obecności glist w kale, badanie metodą dekantacji lub flotacji); badania pośmiertne (sekcja, która wykazuje larwy w jelitach; w przebiegu glistnicy larwalnej stwierdza się zmiany zapalne w płucach, obrzęk, wybroczyny oraz krwawe wylewy w wątrobie; na wątrobie występują tzw. plamki mleczne, które powstają w wyniku wędrówki larw glist).

Ascaris lumbricoides (glista ludzka)

Budowa: wyraźny dymorfizm płciowy (samica 20-35cm, samiec 15-31cm). Cechą charakterystyczną samców jest zagięty na stronę brzuszną tylny koniec ciała. Zapłodniona jaja są okrągławe, bez wieczka, z grubą i pofałdowaną osłonką zbudowaną z trzech warstw: białkowej, chitynowej i lipidowej. Jaja są odporne na działanie 2% roztworu formaliny, 50% HCl i HNO3, giną natomiast pod wpływem działania promieni słonecznych, a także wysokiej temperatury.

Objawy glistnicy u człowieka:

Przed operacją pacjent powinien być przebadany na obecność tej glisty, ponieważ istnieje potencjalne niebezpieczeństwo związane z migracją postaci dojrzałych do nietypowych miejsc ciała, na skutek pobudzenia środkami znieczulającymi. Diagnostyka opiera się na znalezieniu zapłodnionych lub niezapłodnionych jaj w kale.

Neoascaris vitulorum- NEOASCARIOZA (glistnica cieląt)

Budowa: samica do 27cm długości i 4-6mm szerokości; samiec do 25cm dł. i 3,5-5mm szer. Jaja kształtu kulistego, otoczone grubą skorupką, o pofałdowanej zewnętrznej powierzchni.

Żywiciel: bydło

Umiejscowienie: jelito cienkie

Cykl rozwojowy: w jaju larwa linieje do stadium inwazyjnego L2. W jelicie cienkim cieląt larwy wnikają do naczyń krwionośnych jelit i wędrują do wątroby, prawego serca i płuc. Z płuc dostają się do krwioobiegu dużego i zostają zanoszone do różnych narządów (wędrówka somatyczna). Część z tych larw pozostaje przy życiu jako tzw. larwy drzemiące do czasu ciąży. U zwierząt ciężarnych larwy wędrują wędrówką somatyczną przez łożysko do wątroby i płuc płodów. Dojrzałe glisty spotyka się już u 2-tygodniowych cieląt! Występuje fetor ex ore oraz kwaskowaty zapach wydalanego moczu.

Parascaris eguorum- PARASKARIOZA (glista końska)

Budowa: samica 18-37cm, samiec 15-28cm. Jaja kuliste z grubą, brązową skorupką, której powierzchnia jest chropowata. Rozwój jaj glisty końskiej w środowisku zewnętrznym trwa 10-15 dni i w tym czasie wykształcają się w nich inwazyjne larwy L2. Szerzeniu się inwazji sprzyja duża płodność samic oraz duża odporność jaj na działanie niekorzystnych czynników środowiska. Inwazja dotyczy głównie koni młodych i źrebiąt. Zarażenie źrebiąt może mieć miejsce w stajniach podczas zjadania z podłogi zanieczyszczonej jajami karmy, jak też naturalnie występującego nawyku zjadania kału (koprofagia). W rozprzestrzenianiu inwazji główną rolę odgrywają dorosłe konie (bezobjawowi nosiciele).

Okres prepatentny 10-15 tygodni

Okres patentny kilka lat

Żywiciel: koń

Umiejscowienie: jelito cienkie

Objawy kliniczne: podczas wędrówek larw przez płuca u zarażonych zwierząt stwierdza się kaszel, przyspieszone oddechy, wyciek z nosa oraz wzrost temperatury ciała. Dojrzałe glisty w jelitach powodują zaburzenia ich motoryki, zmienny apetyt i bóle morzyskowe (chudnięcie, niedokrwistość, objawy nerwowe).

TOKSOKAROZA i TOKSASKARIOZA

  1. Toxocara canis; samice 12-19cm, samce 10-12,7cm; pies i lis.

  2. Toxocara cati; 3-10cm; kot.

  3. Toxascaris leonina; samica 10cm, samiec 4-6cm; psy, lisy, wilki, koty.

TOXOCARA CANIS

Drogi inwazji:

Podobny rozwój odbywa T. canis u żywicieli niespecyficznych (gryzonie, małe ssaki), które z otorbionymi larwami stają się źródłem zakażenia dla zwierząt mięsożernych. Po ich zjedzeniu przez psa, uwolnione larwy odbywają wędrówkę typu ascaris. U żywicieli przypadkowych, np. człowieka, larwy nie kończą swego rozwoju i wędrują po organizmie jako tzw. larva migrans visceralis.

TOXOCARA CATI

Drogi inwazji:

TOXASCARIS LEONINA

Rozwój przebiega bez wędrówki larw! Wyklute z jaj inwazyjne larwy L2 wnikają w ścianę jelita, linieją 2 razy i wpadaja do światła jelita jako larwy L4, linieją do postaci L5 i dojrzewają płciowo.

U psów okres prepatentny T. canis wynosi 3 tygodnie (inwazja prenatalna), 4-5 tygodni (inwazja laktogenna i ze środowiska zewnętrznego). U kotów w przypadku T. cati, siestwo jaj zaczyna się w 8 tygodni po inwazji. W zależności od warunków atmosferycznych (temp. 15-20 stopni) w ciągu 2-7 tygodni w wydalonych jajach wykształcają się larwy inwazyjne. Oznacza to, że świeży kał, pochodzący nawet od zarażonych psów i kotów, nie stanowi zagrożenia dla innych zwierząt i ludzi. Sprzątając go właściciel nie naraża się na inwazje pasożytem, a jedynie usuwa jaja pasożytów, które mogą stać się bardzo niebezpieczne.

Obraz kliniczny: glistnica jelitowa - utrata albo perwersyjny apetyt, wymioty (szczególnie po jedzeniu), biegunka z domieszką śluzu w kale, stopniowe wychudzenie, postępująca niedokrwistość, czasami krzywica, objawy ze strony układu nerwowego, zmiana wyglądu sierści (utrata połysku, nastroszenie, przerzedzenie). Intensywna inwazja śródmaciczna - śmierć szczeniąt w pierwszych dniach życia spowodowanych wędrówką pasożytów do płuc. Objawy zarażenia u ludzi - człowiek może przypadkowo zarazić się jajami glist występujących u psów i kotów; inwazja może przebiegać bezobjawowo lub w postaci uogólnionej (zespół larwy wędrującej VLC), ocznej (larwa wędrująca oczna M) lub mózgowej. Niekiedy przy braku jakichkolwiek objawów klinicznych eozynofilia może być jedynym wskaźnikiem zarażenia. W postaci uogólnionej spotyka się pogorszenie samopoczucia, spadek masy ciała, gorączkę, ból brzucha, powiększenie wątroby, wysypki na skórze, obrzęki i kaszel. Z czasem może pojawić się zapalenie płuc, mięśnia sercowego, astma oraz objawy alergiczne. Postać oczną stwierdza się u starszych dzieci i młodzieży. Towarzysza jej zaburzenia widzenia, bielmo, zez, a także całkowita utrata wzroku. W inwazji bierze udział jedna lub kilka larw, które atakują jedno, rzadziej oboje oczu. Postać mózgową najczęściej obserwuje się u małych dzieci (zaburzenia w zachowaniu i śnie, rozdrażnienie lub nadpobudliwość, w ciężkich przypadkach zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niedowłady, porażenia).

Człowiek zaraża się przez zjedzenie inwazyjnych jaj glist z larwą L2. Jest to to zatem „choroba brudnych rąk”. Częściej zatem inwazja dotyczy dzieci. Dorośli zazwyczaj zarażają się nie myjąc dokładnie warzyw i owoców. Człowiek zatem może się zarazić glistą psią czy kocią nie będąc właścicielem zwierzęcia!

ASCARIDIA GALLI

Budowa: największe nicienie pasożytujące u kur, samiec- 5/7,5cm, samica- 6/12cm; otwór gębowy z 3 wargami, szczecinki płciowe parzyste, 10 par brodawek ogonowym; jaja z zygotą i materiałem zapasowym.

Żywiciel: ptaki grzebiące, +/- kaczki i gęsi

Umiejscowienie: jelito cienkie, także jajowód/jajo (wędrówka przez stek)

Cykl rozwojowy: w jaju rozwija się larwa I-> dwie linki w środowisku, inwazyjna larwa III zjadana przez ż.o.-> w żołądku ptaka z jaja w uwalnia się larwa która wędruje do 12nicy-> w błonie śluzowej j. cienkiego i gr. Jelitowych osiąga dojrzałość płciową (4-6tyg.), przeżywają do roku

Inwazjologia: duże ilości jaj z kałem, +/- dżdżownice

Patogeneza i objawy kliniczne: faza histotropowa w błonie śluzowej jelit, zaczopowanie światła jelit, toksyczne produkty przemiany materii glist; objawy typowe +/- ze strony układu nerwowego, np. niedowład kończyn; młode osobniki bardziej wrażliwe.

ASCARIDIA COLUMBE

Budowa: samiec 2-4cm, samica 2-7cm; odmienny odcinek ogonowy samca, 14 par brodawek; j.w.

Żywiciel: gołębie

TRICHONEMA (Cyathostominum), Słupkowce małe

Cjatostominoza - słupkowczyca

Inne: Trichodontophorus, Cylicocyclus, Poteriostomum, Gyalacephalus, Cylicostephanus

Budowa: tępo zakończone, pałeczkowate ciało; 2 wieńce listewek, torebka gębowa, +/- zęby/listewki; dobrze wykształcona torebka kopulacyjna, narząd dodatkowy, 2 równej długości szczecinki; jaja owalne, przezroczyste z blastomerami; 8 komórek jelitowych, 1,5-1, 850um.

Żywiciel: Koń Umiejscowienie: jelito grube

Cykl rozwojowy: Rozwój bez wędrówek. Larwy po zrzuceniu wylinek z L3 wnikają w błonę śluzową jelita grubego, tworząc guzki. W nich linieją dwukrotnie, wpadają do światła jelita i dojrzewają płciowo. Okres prepatentny wynosi 8-20 miesięcy. Cały cykl trwa ok. 1,5-3 miesięcy (krótko).

Inwazjologia: zachowują ostatnią linkę, żywią się bakteriami kałowymi, mogą zimować i wędrować po źdźbłach traw i ścianach stajni.

Patogeneza i objawy kliniczne: główną role odgrywają tutaj stadia larwalne, odbywające rozwój w ścianie jelita. szczególnie groźne wydają się larwy wstrzymane w rozwoju w okresie jesiennym, które wiosna kontynuują rozwój i wydostając się z guzków powodują rozlane zapalenie błony śluzowej jelita grubego; przy intensywnej inwazji, najczęściej u koni młodych, stwierdza się utratę apetytu, biegunki, zahamowanie wzrostu, wychudzenie, a nawet padnięcia. Słupkowce małe mogą być też przyczyną morzysk.

Szybko nabywają lekooporności- leczenie tylko przy dużych inwazjach!

STRONGYLUS

Strongyloza - inwazja słupkowców dużych, słupkowczyca

Budowa: otwór gębowy otoczony dwoma wieńcami listewek tnących, prowadzi do różnie wykształconej torebki gębowej. Na dnie torebki mogą znajdować się zęby. Samce maja doskonale wykształcona torebkę kopulacyjną.

Żywiciel: koń

Umiejscowienie: jelito grube; dojrzałe nicienie przytwierdzają się obszernymi torebkami gębowymi do błony śluzowej jelita doprowadzając do jej uszkodzenia; zmieniając miejsca przyczepu powodują powstanie ognisk martwicy i owrzodzenia; elementami tnącymi naruszają ciągłość błony śluzowej i pobierają krew, co w krańcowych przypadkach prowadzi do niedokrwistości; działanie patogenne wykazują postacie larwalne; stosunkowo rzadko występują szczepy lekooporne wśród słupkowców dużych.

Strongylus edentatus „bezzębny”

Samica 3,2-4,3 cm, samiec 2,2-2,6 cm; torebka gębowa pozbawiona zębów. 16 kom. jelitowych, dł larwy: ogon 2,8-1, 1000um.

Rozwój: zarażenie per os larwami inwazyjnymi III stadium, które po przedostaniu się do jelita cienkiego tracą wylinkę i przenikają do błony śluzowej jelita cienkiego; dalej larwy przebijają się przez mięśniówkę jelita do otrzewnej trzewnej i pomiędzy listkami krezki dochodzą do jej korzenia i dalej do otrzewnej ściennej, gdzie linieją dwukrotnie w cystach do postaci L5; następnie larwy opuszczają cysty i tą samą drogą wracają do jelita grubego; pod błona surowiczą jelita grubego zostają jeszcze miesiąc, tworząc guzki wielkości orzecha laskowego i w końcu przechodzą do światła jelit.

Patogeneza: w miejscu usadowienia się larw pod otrzewną ścienną, dochodzi do wylewów krwi i stanów zapalnych otrzewnej.

Strongylus equinus

Samica 3,9-4,5 cm, samiec 2,5-3,5 cm; torebka gębowa z dwiema parami stożkowatych zębów. 32 kom. jelitowe, 2,5-1, 800-1000um.

Rozwój: zarażenie per os larwami inwazyjnymi L3, które w jelicie cienkim tracą wylinkę i przemieszczają się do jelita ślepego; w jego podśluzówce tworzą się guzki, w których po 11 dniach przekształcają się w L4; larwy te przebijają błonę jelita ślepego i przedostają się do jamy brzusznej; dalej przedostają się do wątroby i trzustki, w których linieją i przekształcają się w L5; larwy te powracają do jelita ślepego, drążąc kanał w miejscu graniczenia trzustki z głową jelita ślepego i okrężnicy.

Patogeneza: larwy uszkadzają wątrobę i powodują stany zapalne trzustki.

Strongylus vulgaris

Samica 2,0-2,1 cm, samiec 1,4-1,6 cm; torebka gębowa z dwoma płatowatymi zębami. 20 kom. jelitowych, 2:1, 800um.

Rozwój: zakażenie per os larwami L3, które dostają się do jelita grubego; w kryptach śluzowych jelita ślepego i gałęzi poprzecznej okrężnicy zrzucają wylinkę i stają się L4; larwy te wędrują poprzez tętniczki błony śluzowej jelita (pod prąd krwi) do sieci tętnic krezki, kalecząc błonę wewnętrzną tętnic co powoduje powstanie zakrzepów przyściennych, a w następstwie uszkodzenie mięśniówki tętnic - tętniaków; w przedniej tętnicy krezkowej, pod osłoną zakrzepów larwy linieją do L5 i są spłukiwane przez prąd krwi podczas odrywania się zakrzepów od ścian tętnic; odrywające się zakrzepy mogą zaczopować światło mniejszych naczyń tętniczych i spowodować wystąpienie zatorów oraz lokalnych zawałów pewnych odcinków jelita konia; dalej larwy L5 dostają się z prądem krwi do ściany jelita grubego, a następnie do jego światła.

Objawy kliniczne: mało intensywne inwazje przebiegają bezobjawowo; u zwierząt silnie zarobaczonych obserwuje się zmniejszanie apetytu, zaburzenia czynności układu pokarmowego, postępujące wychudzenie; słupkowce są istotną przyczyną morzysk u koni, powodowanych głównie przez wędrujące larwy, ale także przez postacie dorosłe.

Zasady zwalczania słupkowców:

Leczenie:

Equalan, Grovermina, Abamitel Plus, Equest, Telmin + trichlorfon

Diagnostyka różnicowa: ze względu na łudzące podobieństwo jaj słupkowców w obrębie poszczególnych gatunków, dokładne oznaczenie gatunku opiera się na morfologii larw inwazyjnych; bierzemy pod uwagę długość larwy, liczbę komórek jelitowych i długość ogona wylinki. Larwoskopia metodą Vajdy.

CHABERTIA OVINA

Budowa: Samica 12-26 mm, samiec 11-18 mm. Nicienie o skośnie ściętym i zagiętym po stronie brzusznej przednim końcu ciała. Torebka gębowa obszerna pozbawiona zębów.

Żywiciel: owce, kozy, bydło i inne przeżuwacze

Patogeneza: bardziej patogenne są stadia larwalne niż osobniki dorosłe, co wynika z fazy histotropowej; dojrzałe nicienie powodują niekiedy obrzęk blony śluzowej okrężnicy i nadmierne wydzielanie gęstego śluzu.

Rozwój: larwy L1 wykluwają się z jaj w środowisku zewnętrznym po 2 dniach; dwukrotnie linieją i po 5-6 dniach przekształcają się w larwy inwazyjne L3 z zachowaną 2-gą wylinką, stąd zachowują zdolność inwazji do 9 miesięcy; larwy L3 mają zdolność do wpełzania na wierzchołki traw; po zarażeniu per os, L3 linieją w świetle jelita żywiciela i przenikają do śluzówki jelita; dojrzewają w świetle jelita grubego w ciągu 50dni od inwazji; w obrazie klinicznym zwykle brak jest charakterystycznych objawów, z uwagi na występującą zwykle inwazję mieszaną.

Okres prepatentny 7-8 mcy, Okres patentny kilka lat.

Inwazjologia i patogeneza: na pastwiskach przeżywają do 9mcy, larwy w kroplach rosy na wierzchołkach traw- inwazja pastwiskowa. Faza histotropowa larw w postaci guzków- bardziej patogenna niż formy dojrzałe.

OESOPHAGOSTOMUM- ezofagostomoza

Budowa: otwór gębowy z podwójnym wieńcem listewek, torebka kopulacyjna trójpłatowa z żeberkami.

Budowa: podwójny wieniec listewek, torebka kopulacyjna trójpłatowa.

Budowa: obecny wieniec wewnętrzny, torebka kopulacyjna trójpłatowa (słabiej zaznaczony płat grzbietowy.

Budowa: podwójny wieniec listewek, torebka kopulacyjna trójpłatowa, duża.

Odcinek głowowy tych nicieni ma charakterystyczne wzdęcie oskórkowe, położone na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciał poprzeczną bruzdą. Torebka gębowa jest mała, szeroka, pozbawiona elementów tnących.

Oesophagostomum venulosum, radiatum, columbianum

Umiejscowienie: jelito grube, rzadziej cienkie

Rozwój:z jaj, w środowisku zewnętrznym po około 16-72h wykluwa się larwa L1, która w ciągu 4-8 dni przechodzi 2 linki i staje się larwą inwazyjną L3 z zachowaną wylinką; po zarażeniu per os larwy w końcowym odcinku jelita cienkiego wnikają w jego ścianę (faza histotropowa rozwoju) i otorbiają się w mięśniówce błony śluzowej z odczynem zapalnym i naciekiem eozynofilnym; po 3-ciej lince opuszczają guzki robacze i wpadają do światła jelita, towarzyszy temu krwawienie do jelit; dalej wędrują do jelita grubego, gdzie przechodzą czwartą linkę, stając się larwami L5; dojrzałość płciową osiągają po około 30-42-56 dniach.

U owiec inwazja przebiega w postaci ostrej i przewlekłej, u bydła zazwyczaj przewlekle.

Oesophagostomum dentatum

Umiejscowienie: nicienie dojrzale w świetle jelita grubego, larwy zaś w jego ścianie.

Patogeneza: stadia larwalne są bardziej patogenne niż nicienie dojrzałe; w fazie histotropowej w błonie śluzowej i podśluzowej jelita grubego powodują formowanie się brązowo czerwonych guzków, o średnicy ponad 5 mm; guzki te po opuszczeniu przez larwy ulegają resorpcji; w przypadku inwazji pierwotnej guzkom towarzyszy słabo zaznaczona reakcja; dopiero kolejne zarażenia sprawiają, że w wyniku reakcji immunologicznej dochodzi do stanów zapalnych błony śluzowej; u świń dorosłych inwazja przebiega zwykle bezobjawowo, a u prosiąt występuje utrata apetytu, biegunki, spadek masy ciała, wyniszczenie organizmu.

SETARIA EQUINA- setarioza

Budowa: długie, cienkie, białe; samiec 5-8cm ze ogonem spiralnie skręconym z 8 parami brodawek, szczecinki kopulacyjne różnej długości; samica 7-12cm, otwór płciowy poniżej gębowego; larwy- mikrofilarie krążące we krwi o dł. 200-256um, otoczone pochewką utworzoną z otoczki jajowej.

Żywiciel ostateczny: koń

Żywiciel pośredni: komar (Aedes, Culex)

Umiejscowienie: jama brzuszna- powierzchnia wątroby, jama piersiowa- osierdzie, powrózek nasienny, miedzy oponami mózgu, wędrujące nicienie w ciałku szklistym i przedniej komorze oka, mikrofilarie w e krwi obwodowej.

Cykl rozwojowy: samice rodzą mikrofilarie które krążą we krwi-> wysysane z krwią przez komara umiejscawiają się w mięśniach tułowia owada (dwie linki)-> po 15-16 dniach wędrują do ssawki- larwa inwazyjna-> po ponownym ukąszeniu dostają się do żywiciela ostatecznego.

Okres perpatentny 8-10mcy. Okres patentny miesiące/ lata.

Patogeneza i objawy kliniczne: dojrzałe nicienie są mało patogenne w jamie brzusznej +/- naloty włoknikowe, wędrujące larwy uszkadzają dane narządy- charakterystyczne objawy.

Setaria labiato-papillosa- pasożyt bydła, umiejscawia się w jamie brzusznej i na trzewiach.

ANCYLOSTOMA- tęgoryjce

Brak wieńca okołogębowego, silnie rozwinięta torebka gębowa z ząbkami lub listewkami tnącymi, szpara sromowa w przedniej lub tylnej części ciała, otwór gębowy zwrócony w stronę grzbietową.

Ancylostoma duodenale- pasożyt człowieka, tzw. zarażenie korytarzowe u górników- pasożyt przewierca się przez skórę.

Budowa: samiec 8-11mm, samica 10-13mm; przedni koniec ciała grzbietowo wygięty, 3 pary ząbków, na dni torebki dwie lancetowate listewki; szczecinki kopulacyjne smukłe i długie; ogon samicy krotki, zaokrąglony, zakończony krótkim kolcem; jajo spotykane w kale z 4 blastomerami.

Żywiciel: człowiek +/- mięsożerne, świnia.

Umiejscowienie: jelito cienkie (12nica)

Cykl rozwojowy: jaja do środowiska, w sprzyjających warunkach wykluwają się rabditoidalne (L1) larwy żywiące się kałem, dwie linki (3/5 dzień)-> larwa inwazyjna (L3) filaroidalna, ruchliwa, wnika przez skórę/ mieszek włosowy do nn chł. lub włosowatych żylnych, do serca, płuc, przez tchawice do gardła, przełknięte do jelit, gdzie dobywają dwie linki. Okres prepatentny 4-7 tygodni

Alternatywna droga przy zarażeniu per os- pasożyt rozwija się na miejscu w jelicie.

Patogeneza i objawy kliniczne: pokrzywka na skórze, wybroczyny w płucach, wysysanie krwi przez przyczepione do błon śluzowych pasożyty- niedokrwistość, zaburzenia żołądkowo- jelitowe, przy małych inwazjach bezobjawowo.

Unicinaria americans/ Necator americans j.w.

Samiec 5-9mm, samica10-13mm, ogon haczykowato wygięty, torebka kopulacyjna dłuższa niż szersza w przeciwieństwie do A. duodenale, u wejścia do torebki gębowej dwie półksiężycowate listewki a na dnie para trójkątnych

Ancylostoma

Umiejscowienie: jelito cienkie

Cykl rozwojowy: w optymalnych warunkach w środowisku wykluwa się larwa rabdoidalna (24h)-> dwie linki- larwa 3, filaroidalna z wylinką-> z pokarmem/wodą do żywiciela ostatecznego, gdzie umiejscawia się w gruczołach i świetle jelita. Okres prepatentny 14-17dni

Zarażenie per cutis <15-18dni> (jak A. duodenale), śródmaciczne lub drogą laktogenną <12-16dni>, Unicinaria <13-15dni>, A. tubaeformae <18-23dni>. Okres patentny- lata.

Żywiciel parateniczny- gryzonie.

Patogeneza i objawy kliniczne: uszkodzenie mechaniczne, hematofagi; o małej intensywności bezobjawowo;

  1. postać nadostra- u młodych, silna niedokrwistość powodowana głownie przez niedojrzałe (ważne! W kale nie będzie jaj!) nicienie.

  2. postać ostra- niedokrwistość, niedojrzałe lub dojrzałe nicienie.

  3. postać przewlekła- niedokrwistość słabo zaznaczona

  4. postać wtórna- rozwinięcie postaci przewlekłej, niedokrwistość, u zwierząt wyniszczonych, utrzymywanych w złych warunkach.

BUNOSTOMUM- bunostomoza (tęgoryjce)

Budowa: duża torebka gębowa z dwiema półksiężycowatymi listewkami tnącymi, na dnie ząbki; jaja z nielicznymi blastomerami; larwy mniejsze od larw nicieni żołądkowo-jelitowych, 16 komórek jelitowych z ziarnistościami. Hematofagi.

Umiejscowienie: jelito cienkie, rzadziej grube.

Cykl rozwojowy: w środowisku wykluwa się larwa, po 6-8 dniach osiąga stadium inwazyjne

B. phelobotomum- najczęściej per cutis do nn krwionośnych, serce, linka w płucach-> larwa 4 stadium do jelit, linka i osiągnięcie dojrzałości płciowej; zarażenie per os rzadziej, mogą odbyć wędrówkę jak przy per cutis; prawdopodobna jest tez inwazja śródmaciczna. Okres prepatentny 57-79 dni.

B trignocephalum- per os z wędrówką i linką w płucach, j.w. Okres prepatentny 49-53 dni.

Inwazjologia: wrażliwe na wysychanie, nie przeżywają zimy.

Patogeneza i objawy kliniczne: typowe

AMIDOSTOMUM ANSERIS- amidostomoza ptaków

Budowa: płytka torebka gębowa z trzema zębami; samiec 9-15mm, torebka kopulacyjna trójpłatowa, szczecinki kopulacyjne równej długości; samica 13-24mm, otwór płciowy przykryty oskórkowym płatem; jajo w chwili wydalania zawiera 16-32 blastomery.

Żywiciel: gęś, kaczka

Umiejscowienie: pod błoną rogową żołądka mięśniowego oraz na granicy części gruczołowej i mięśniowej.

Cykl rozwojowy: w środowisku wykluwa się larwa, która dwukrotnie linieje-> L3 opuszcza osłonki i aktywnie na wierzchołki trwa lub w wodzie, zarażenie:

Per os- zjadane do części gruczołowej żołądka, migracja do części mięśniowej, osiedlają się pod błoną (dwie linki) i dojrzewają płciowo.

Per cutis- larwy z wody przez skórę błony pławnej, nn krwionośnymi do płuc, z tchawicy do przewodu pokarmowego. Okres prepatentny 15-33 dni (ważny wiek ptaka), patentny 3-6mcy.

Inwazjologia; 9mcy w glebie/na roślinach, w wodzie 1-3mce

Patogeneza i objawy kliniczne: uszkodzenia błoń śluzowych, ubytek krwi, znaczna śmiertelność, typowe objawy.

ENTEROBIUS VERMICULARIS (owsik ludzki)

Morfologia: samiec 3 krotnie mniejszy od samicy (2,5-5 mm),pojedyncza szczecinka kopulacyjna, samiec posiada zgięty brzusznie ogon, samica natomiast ma długi, prosty i ostro zakończony ogon (9-12 mm); jaja owalne, asymetryczne, zawierające kijankowaty zarodek, składane w liczbie 8 000 - 12 000 w okolicy odbytu. W nocy samica wędruje do okolicy odbytu, powodując gwałtowny świąd, wyzwalający odruch drapania. Ruch pasożyta jak i drapanie człowieka powodują uwalnianie jaj w okolicy krocza. Są one powleczone kleistą substancją umożliwiającą im przytwierdzenie się do skóry okolicy odbytu, palców rąk oraz wszystkich części ciała, bielizny i różnych przedmiotów, których dotyka zarażony. Wiele jaj zawierających inwazyjną larwę dostaje się za pośrednictwem zanieczyszczonych nimi rąk do ust dziecka powodując autoegzoinwazję, tj. samozarażenie zewnętrzne. Możliwa jest ona także dzięki retro inwazji, polegającej na wnikaniu części larw wylęgających się w okolicy odbytu przez prostnicę do jelita grubego i tam dojrzewających. Samozarażenie może ulec skróceniu w przypadkach dłużej trwającej obstrukcji. Zachodząca wówczas autoendoinwazja polega na tym, że samica nie może przedostać się do odbytu i składa jaja w okrężnicy lub prostnicy, gdzie następuje wylęg larw i dalszy ich rozwój. Możliwa jest także inhalacyjna droga zarażenia pasożytem - wdychanie podeschniętych jaj do jamy nosowo-gardłowej.

Chorobotwórczość: obecność owsików w okrężnicy lub jelicie ślepym powoduje łagodne zmiany nieżytowe błony śluzowej, rzadziej, w przypadkach głębszej penetracji nicieni do warstwy mięśniowej ściany jelita - drobne wybroczyny, ubytki nabłonka i przerost grudek chłonnych. Umiejscowienie owsików w wyrostku robaczkowym może doprowadzić do zmian zapalnych i martwiczych, wybroczyn i otorbionych drobnych ropni wokół nicieni. Wędrówki samic w okolicy odbytu są przyczyną zmian wypryskowych i zadrapań, niespokojnego snu i złego wypoczynku nocnego. Samice owsika mogą także wnikać do żeńskiego układu rozrodczego wywołując podrażnienia łechtaczki i podniecenie płciowe, odczyn zapalny sromu, pochwy, macicy. Owsiki powodują także drażnienie zakończeń nerwów współczulnych w błonie śluzowej jelita i toksyczne działanie produktów przemiany materii pasożyta, które przejawia się wzmożoną pobudliwością nerwową.

Powikłania:

OXYRIUS EQUI - owsik nieparzystokopytnych

Budowa; krępa budowa ciała, otwór gębowy z 6 wargami, gardziel z cieśnią i bulbusem (tylne rozszerzenie z aparatem zastawkowym), Samica 24-157 mm, samiec 9-12 mm z rzekomą torebką kopulacyjna i pojedynczą szczecinką kopulacyjną; długość ogona samicy waha się w granicach 6-108 mm!

Umiejscowienie: jelito grube, głównie w okrężnicy.

Cykl rozwojowy: samce giną po kopulacji. Jaja składane są w stadium kijankowatego zarodka. Przyklejają się one do fałdu okolicy odbytowej, tworząc charakterystyczne brudno zielonkawe lub szare skupienia. Stają się inwazyjne po 1-2 dniach(L3). Konie ogryzając okolicę odbytu przełykają jaja. Częściej jednak skupienia jaj wysychają i opadają na ściółkę lub ziemię. Wtedy konie przełykają jaja razem z paszą. Ich chorobotwórcze działanie sprowadza się do mechanicznego uszkodzenia błony śluzowej, głównie przez larwy L4, a także opuszczające prostnicę samice oraz toksycznego działania produktów przemiany materii pasożytów. Wynikiem tego mogą być nieżyty, świąd i powstawanie w okolicy krocza rozległego wyprysku. Owsica (oxyurosis) jest chorobą stajenną, występuje więc w okresie jesienno-zimowym.

Okres prepatentny5mcy, patentny 10-14dni

Rozpoznanie: przy podejrzeniu owsicy należy zbadać okolicę krocza. Obserwuje się niekształtne masy jaj, które trzeba zebrać drewnianą łopatką do kropli glicerolu. Pod mikroskopem rozpoznajemy charakterystyczne jaja z czopkiem.

PASSURALIS AMBIGUUS- owsik króliczy

Budowa: Samica 7,7-11 mm, samiec 3,8-5 mm, rzekoma torebka kopulacyjna, asymetryczne jajo. Posiada 3 ząbki u nasady torebki gębowej

Cykl rozwojowy: j.w. w ciągu doby wykształca się larwa 1 stadium. Okres prepatentny 56-61dni, patentny kilka mcy.

Chorobotwórczość: owsiki drażniąc śluzówkę jelita mogą powodować przy silnej inwazji zapalenie jelita ślepego. Zarażona młodzież odznacza się słabym przyrostem żywej wagi.

HETERAKIS GALLINARUM

Budowa: samiec 7-13mm, ogon ostro zakończony, posiada ona 12 par brodawek ogonowych (4 leżą za otworem stekowym) oraz przyssawkę przedstekową, szczecinki płciowe różnej długości; samica 10-15mm; jajo z zygota i materiałem zapasowym.

Umiejscowienie: jelito ślepe

Heterakidoza kurcząt - intensywna inwazja prowadzi do zapalenia jelit ślepych, obniżenia kondycji i biegunki.

Rozwój: zarażenie jajami z larwą inwazyjną L2 -> jelito ślepe -> 3 linki -> larwa L5 osiąga dojrzałość płciową po 4 tygodniach. W cyklu rozwojowym występuje żywiciel parateniczny -dżdżownice. W jego jajach może przechowywać się postać głodowa Histomonas meleagridis.

TRICHOSTRONGYLIDAE- rodzina nicieni żołądkowo-jelitowych

U przeżuwaczy stwierdza się inwazje wielogatunkowe z dominacja jednego gatunku

Budowa: cienkie, słabo rozwinięta torebka gębowa, małe zęby.

Budowa: cienkie, małe, szczecinki kopulacyjna równej długości, jajo beczułkowate.

Budowa: zredukowana torebka gębowa, dobrze rozwinięta torebka kopulacyjna ze zredukowanym płatem grzbietowym

Budowa: małe, słabo wyodrębnione wargi, rozszczepione na końcu szczecinki kopulacyjne

Budowa: końcowy odcinek szczecinek kopulacyjnych różny u różnych gatunków (1- połaczone delikatna bloną, 2-zakończone lancetowatą błoną, 3-otoczone błoną w kształcie łopatki, 4- sercowate); duże jaja!

Minimalny okres prepatentny dla tych nicieni to 21-28 dni.

Rozwój: prosty; w wydalonych jajach w przeciągu 18-40h rozwija się larwa L1 i opuszcza skorupkę jajową; przechodzi ona 2 linki i staje się inwazyjną L3, którą zarażają się zwierzęta per os; w przewodzie pokarmowym L3 lokalizują się w trawieńcu i jelicie cienkim; 2 linki z fazą histotropową do L5 -> dojrzałość płciowa; larwy L3 mają zdolność do wpełzania na wierzchołki źdźbeł traw; są również odporne na wpływ środowiska zewnętrznego (w wyniku zachowania 2 wylinki); odporne na wysychanie i niskie temperatury, dlatego mogą przetrwać zimę.

Fenomeny rodziny Trichostrongylidae i Strongylidae

Najbardziej niebezpieczny jest wiosenny skok. Powstaje wtedy znaczne zanieczyszczenie pastwisk jajami pasożytów, co stanowi znaczne zagrożenie dla młodych zwierząt wypasanych w danym roku po raz pierwszy!

Patogeneza trichostrongylozy

Działanie chorobotwórcze wykazują zarówno larwy, jak i postacie dojrzałe. Jest ono zależne od gatunku nicienia. Za najbardziej patogenne uchodzą Haemonchus contortus i Ostertagia spp. Larwy tych nicieni tworzą guzki w błonie śluzowej twawieńca, powodując wzrost pH jego treści, co powoduje osłabienie wydajności enzymów. Stany zapalne błony śluzowej trawieńca powodują upośledzenie trawienia, szczególnie białek i wykorzystanie karmy. Dojrzałe nicienie uszkadzają mechanicznie błonę śluzową jelit, ponadto, będąc hematofagami powodują ubytki krwi, co prowadzi do niedokrwistości.

Objawy kliniczne zależą od intensywności inwazji, składu gatunkowego nicieni, wieku zwierząt, kondycji żywiciela i żywienia. Bardziej wrażliwe są zwierzęta młode, jagnięta bardziej niż cielęta. Masowa inwazja powoduje zaburzenia czynnościowe układu pokarmowego, biegunki na przemian z zaparciami. Zwierzęta chudną, są osłabione i wyniszczone.

Typy inwazji Ostertagia ostertagi:

Objawy kliniczne: biegunka, niedokrwistoć, zapadnięte boki, szorstka okrywa włosowa, obrzęk okolicy podżuchwowej; w postaci podklinicznej większa podatność na choroby, zmniejszona wydajność, wydłużony okres tuczu i międzywycieleniowy.

Rozpoznanie polega na poszukiwaniu jaj nicieni w kale metodą flotacji. Przynależność gatunkową można stwierdzić jedynie poprzez analizę morfologiczną larw L3 uzyskanych z hodowli.

DICTYOCAULUS- robaczyca płuc

Pasożyt dróg oddechowych; krótkie szczecinki z 3 wyrostkami; podwójny układ rozrodczy u samicy; brak warg, 4 zew i 6 wew brodawek; jaja składane z wykształconym zarodkiem, larwy nie pobierają pokarmu z otocznie

Umiejscowienie: tchawica, oskrzela

Rozwój: jaja składane w płucach zawierają już larwy L1, które mogą opuszczać skorupkę jajową jeszcze w drogach oddechowych i być wydalane podczas kaszlu. Jednak większość jaj zostaje połknięta i dopiero w jelicie wylegają się z nich larwy. Wydalone z kałem larwy L1 linieją do inwazyjnej postaci L3 (3-10dni). Larwy te nie pobierają pokarmu z otoczenia, korzystają tylko z substancji odżywczych zmagazynowanych w swoim jelicie. Mimo pochewki wycinkowej L3 są bardzo wrażliwe na brak tlenu i wysychanie, ale przebywając w kale są w stanie przeżyć suszę. Ich rozprzestrzenianie po pastwisku odbywa się głównie z wodą deszczową, poprzez pękające sporogonie grzybów oraz ptaki. W jelicie cienkim larwy L3 przenikają do węzłów chłonnych krezkowych (7 dni), przechodzą 3-cią linkę i stają się larwami L4, które wędrują do prawego serca i małym krążeniem do płuc; przebijają ścianę naczyń i przedostają się do pęcherzyków płucnych, oskrzeli gdzie przechodzą 4-tą linkę stając się larwami L5; po 21-24 dniach nicienie osiągają dojrzałość płciową; okres prepatentny zależy od wieku zwierząt, ich odporności i pory roku, zwykle około 21-28 dni.

Objawy kliniczne: duszność (zmiany chorobowe występują po 7-8 dniach po zarażeniu, gdy larwy L4 docierają do płuc; duszność powstaje na skutek gromadzenia się wysięku zapalnego, który zatyka mniejsze i większe schorzenia), kaszel (pojawia się 7-10 dnia, niekiedy wcześniej i wówczas jest on 1-szym objawem robaczycy płuc; występują wtedy krótkie i rzadkie napady suchego kaszlu, który stopniowo staje się częsty i wilgotny), wypływ z nosa (prawie jednocześnie z dusznością pojawia się jedno lub obustronny wyciek z nosa, początkowo skąpy i śluzowy, stopniowo coraz obfitszy i przechodzący w śluzowo-ropny, a następnie ropny); poza tymi objawami, od 2-go tygodnia po zarażeniu, obserwuje się utratę apetytu, nastroszenie sierści, osowienie, odstawanie od stada i częste polegiwanie, dość często występuje biegunka.

Przebieg u cieląt:

Patogeneza diktiokaulozy:

  1. Faza przenikania larw i migracja do płuc (1-7 dni);

  2. Faza prepatentna - rozwój larw w płucach (7-25 dni);

  3. Faza patentna - dojrzałość robaków i wydalanie jaj (25-55 dni);

  4. Faza postpatentna - końcowa, okres zdrowienia (od 55 dnia po zarażeniu).

W przebiegu diktiokaulozy u bydła dużą role odgrywa odporność śródzakaźna - u jednorocznych cieląt rozwija się ona po 6-ciu tygodniach, a u jałowizny po 21 tygodniach. Pełną odpornością odznaczają się zwierzęta dopiero w wieku 2 lat. Nabyta odporność może być jednak przełamana masową inwazją.

Diagnostyka diktiokaulozy u przeżuwaczy

W kale zwierząt poszukujemy larw L1 metodami Baermanna lub Vajdy. Kał do badania pobieramy z prostnicy! Larwy Dictyocaulus spp. mają przewód pokarmowy wypełniony licznymi ziarnistościami zawierającymi materiał zapasowy.

PROTOSTRONGYLUS

U samców przewężenie- telamon przed torebką kopulacyjną, narząd dodatkowy o złożonej budowie.

Żywiciel ostateczny: owca, koza Żywiciel pośredni: ślimak lądowy/wodno-lądowy

Umiejscowienie: P. średnie i małe oskrzeliki, pozostałe- oskrzeliki i pęcherzyki płucne

Cykl rozwojowy: L1 z płuc (wykluta) do przewodu pokarmowego i do środowiska-> zjadana przez ż.p. tu dwie linka-L3 inwazyjna-> ślimak zjadany przez ż.o. lub ze środowiska, larwy z p. pok. Do nn. Chłonnych, węzłów-czwarta linka-> L5 przez nn. do serca, płuc, gdzie dojrzewa.

Okres prepatentny waha się w granicach 35-60 dni. Nicienie po osiągnięciu dojrzałości płciowej i złożeniu jaj w oskrzelikach i pęcherzykach płucnych, otorbiają się w miąższu płucnym i pod opłucną tworzą guzki, a niekiedy torbiele, w których po pewnym czasie obumierają.

Aktywna protostrongyloza, podczas której obserwuje się wydalanie larw, trwa od kilku do kilkunastu miesięcy i zależy od wieku zwierząt, ich kondycji i indywidualnej wrażliwości. Inwazje słabego stopnia przebiegają zazwyczaj bezobjawowo.

Intensywna protostrongyloza prowadzić może do chronicznego zapalenia oskrzeli z objawami kaszlu i stopniowego, postępującego chudnięcia. W przypadku silnej inwazji mieszanej, objawy zapalenia płuc i oskrzeli nie należą do rzadkości.

Zmiany anatomopatologiczne są dość charakterystyczne i wyrażają się obecnością w płucach dość wyraźnie odgraniczonych ognisk zapalnych wielkości ziarna grochu do orzecha włoskiego, zwanymi guzami lęgowymi. Ogniska te zlokalizowane są zarówno powierzchniowo jak i w głębszych partiach płuc. Stwierdza się także obecność drobnych guzków pasożytniczych, umiejscowionych głównie podopłucnowo i zawierających pojedyncze nicienie.

METASTRONGYLUS „najskromniejsze”

Długie szczecinki kopulacyjne charakterystycznie zakończone; zakryty otwór płciowy samicy, otwór gębowy z dwiema trójpłatowymi wargami.

Oprócz M. pudendotectus, tylny koniec ciała samic jest zagięty brzusznie, a szpara sromowa jest nakryta mniej lub bardziej rozwiniętym kulistym, oskórkowym zgrubieniem lub rozszerzeniem w kształcie pęcherza.

Umiejscowienie: oskrzeliki i oskrzela

Cykl rozwojowy: jaja składane w oskrzelach z wykształconym zarodkiem do p. pok. ->zjadane jaja lub lawy przez ż. p. lokalizują się w nn. krwionośnych przełyku, tu dwie linki-> L3 inwazyjna do ż. o., do ww. chłonnych (dwie linki)-> z osłonkami do nn., serca, płuc- dojrzewanie

Okres prepatentny 4-5tyg, patentny 1 rok.

Objawy: kaszel i utrudnione oddychanie, co nie zawsze jest stwierdzane przez właściciela zwierząt i lekarzy wet.; pośmiertnie w płucach, głównie w oskrzelikach, znajdują się długie, cienkie nicienie. Choroba występuje latem u zwierząt utrzymywanych na nieutwardzonych wybiegach.

Rozpoznanie: badanie kału w celu wykrycia dużych, kulistych z ornamentowaną osłonką jaj, zawierających larwę.

Acanthocephala - kolcogłowy

Macracanthorhynchus hirudinaceus - kolcogłów olbrzymi

Samica 10-50 cm, samiec 5-15cm

Żywiciel: świnia domowa i dzik.

Umiejscowienie: jelito cienkie, rzadziej żołądek lub jelito grube.

Chorobotwórczość polega na mechanicznym uszkodzeniu jelita przez ryjek pokryty hakami, który nie tylko wwierca się głęboko do śluzówki, ale często przenika do głębszych warstw ścian jelita. stopniowo objawy ulegają nasileniu, pojawia się krwawa biegunka, drżenie mięśni, czołganie się na brzuchu, niepokój. Świnie chudną, grzbiet wygina się pałąkowato, perforacja ściany jelita prowadzi do zapalenia otrzewnej.

SYNGAMUS TRACHEA

Budowa: Barwy krwistoczerwonej występują parami w kształcie litery Y- złączone narządami kopulacyjnymi; dobrze rozwinięta torebka gębowa a na jej dnie 8 zębów. Są hematofagami. Samiec 2-6 mm, samica 7-20 mm; jajo z guziczkiem zawierające 8 blastomerów.

Żywicielem ostatecznym jest 30 gatunków ptaków. Żywiciel parateniczny- dżdżownice, w organizmach których nagromadzona jest znaczna liczba larw, które mogą przeżyć ponad 4 lata.

Umiejscowienie: tchawica

Rozwój: prosty, ważna rola dżdżownic, ślimaków i owadów. W wydalonych jajach rozwija się larwa inwazyjna L3. Część larw opuszcza skorupki jajowe w środowisku zewnętrznym. Po zarażeniu per os, larwy z przewodu pokarmowego wędrują drogą krwionośną przez wątrobę do płuc, przechodzą 2 linki i wędrują do tchawicy. Dorosłe pasożyty żyją 45-61 dni. Na inwazję najbardziej narażone są ptaki młode do 1 miesiąca.

Obraz kliniczny: pasożyty odżywiają się krwią uszkadzając mocnymi torebkami gębowymi błonę śluzową tchawicy w miejscu przyczepu. Ich obecność powoduje zwężenie światła tchawicy, które w przypadku intensywnego zarażenia może być tak znaczne, że doprowadza do uduszenia. Bardzo wrażliwe są indyki, gołębie, bażanty i ptaki kurowate wolno żyjące. Na początku są osowiałe z nastroszonymi piórami, niechęć do ruchu i osłabienie apetytu. Wkrótce obserwuje się charakterystyczne ziewanie, tj. wyciągnięcie szyi i szerokie otwieranie dzioba. Charakterystyczny jest świszczący kaszel i potrząsanie głową. W jamie dzioba może pojawić się krwisty śluz. W celu rozpoznania zaleca się u ptaków młodych prześwietlenie tchawicy mocnym światłem. Zaleca się badanie kału lub wydzieliny dzioba w celu znalezienia charakterystycznych jaj (guziczkowate zgrubienia na obu biegunach).

ANISAKIS SIMPLEX

Cykl rozwojowy złożony; wymaga 2 żywicieli pośrednich: skorupiaka i morskich ryb. Żywicielem ostatecznym są ssaki morskie. Samice o długości 13-14 cm są 2x większe od samców. Człowiek jest żywicielem przypadkowym i zaraża się przez zjedzenie surowych lub niedogotowanych filetów ryb morskich zawierających larwy. Po zjedzeniu larwy nie osiągają dojrzałości płciowej i penetrują błonę śluzową żołądka i jelita cienkiego wywołując objawy chorobowe. Objawami są uszkodzenia błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego. Pojawiają się kurczowe bóle brzucha, nudności, wymioty treścią pokarmową bez domieszek. Niesmak w ustach, odbijanie, utrata apetytu. Perforacja jelit -> zapalenie otrzewnej -> śmierć. Sporadycznie występują biegunki.

CAPILLARIA

Pojedyncza szczecinka kopulacyjna, jajo z dwoma czopkami, narządy rozrodcze pojedyncze

MIĘSOŻERNE

Kapilarioza pęcherza moczowego

Budowa: samiec 13-30mm, samica 26-60, jaja beczułkowate z guziczkami

Żywiciel ostateczny: psy, koty, lisy. Żywiciel pośredni: dżdżownica.

Umiejscowienie: pęcherz moczowy

Cykl rozwojowy: w środowisku wykształca się larwa i jest zjadana przez ż. p. -> w ż. p. larwa wykluwa się i migruje do tkanek, gdzie się osiedla-> ż. p. zjadany przez ż. o., 2 linki w p. pok.-> L3 wędruje z krwią do nerek, moczowodami do pęcherza moczowego i tam osiąga dojrzałość płciową.

Okres prepatentny 60 dni.

Patogeneza i objawy kliniczne: nieżytowe zapalenie pęcherza moczowego, erytrocyty w moczu, jaja w osadzie.

Kapilarioza układu oddechowego

Budowa: samiec 12-25mm, samica 25-32mm; jedna szczecinka kopulacyjna zaopatrzona w torebce z kolcami; jajo cytrynowatego kształtu z czopkami i ziarnistą skorupką.

Żywiciel ostateczny: lisy, rzadziej koty/psy. Żywiciel pośredni: dżdżownice.

Umiejscowienie: jama nosowa, zatoki, tchawica, oskrzela, płuca.

Cykl rozwojowy: w ż. p. larwa inwazyjna, w ż. o. z p. pok. nn. krwionośnymi do płuc

Okres prepatentny 25-29dni, patentny 10-11mcy.

PTAKI

Capillaria

Annulata@

Ż. O. Ptaki grzebiące

ż. p. dżdżownica

Przełyk, wole

Anatis#

Wodne

-

j. ślepe, cienkie

Bursata@

Grzebiące

+

j. cienkie

Caudinflata@

Grzebiące

+

j. cienkie

Contorta#

Wodne

-

Przełyk , wole

Obsignata#

grzebiące

-

j. cienkie

Cykl rozwojowy:

Rozwój prosty#- w środowisku L1, potem do p. pok. Ż. o.

Rozwój złożony@- L1 do ż.p., potem do p. pok. ż. o.

Jaja z grubymi skorupkami, różna budowa przydatków szczecinki kopulacyjnej.

STRONGYLOIDAE

Strongyloides ransomi - węgorek świński

Budowa: wyłącznie samica jest pasożytnicza, rozmnaża się partenogenicznie (filariopodobne); 3,2-4,1 mm długości; długa, walcowata gardziel; jajo zawiera wykształconą larwę.

żywicielem ostatecznym jest świnia domowa i dzika; umiejscawia się w jelicie cienkim.

Umiejscowienie: Samica pasożytnicza dojrzewa w jelicie w ciągu 6-8 dni od chwili przeniknięcia larw. Działanie chorobotwórcze polega na działaniu mechanicznym i toksycznym.

Cykl rozwojowy prosty: jaja -> larwy L1 -> larwy L2 rabditopodobne -> larwy inwazyjne L3 filariopodobne.

Cykl rozwojowy złożony: jaja -> około 4% larw L1 rabditopodobnych przekształca się w wolno żyjące pokolenie samców i samic rabditopodobnych -> samice składają jaja -> larwy L1 -> L2 -> inwazyjne larwy L3 filariopodobne.

Drogi zarażenia:

Obraz kliniczny węgorczycy:

  1. Działanie mechaniczne

  1. Działanie toksyczne - objawy ze strony OUN - podniecenie i apatia, ruchy maneżowe, zakopywanie się w ściółce.

Strongyloidoza u ludzi:

Inne: Strongyloides myopotami (nutrie), Strongyloides papillosus (przeżuwacze, kroliki), Strongyloides stercoralis (mięsożerne), Strongyloides westeni (konie)

TRICHURIS-WŁOSOGŁÓWKI

Budowa:walcowate ciało zróżnicowane na część przednią-cienką i tylną-grubszą. Samiec ma spiralnie zagięty tylny koniec ciała, krótszy od samicy, pojedyncza szczecinka kopulacyjna z pochewką zaopatrzona w kolce. Jaja beczułkowate z czopkami. Samica 50-55 do 41-70 mm, samiec 45-47 do 50-80 mm

.

Rozwój włosogłówek: jajo z larwą L2 inwazyjną -> zarażenie per os -> w tylnym odcinku jelita cienkiego larwy opuszczają jaja -> do jelita ślepego i okrężnicy wnikają w błonę śluzową aż do głębokości błony mięśniowej, gdzie po odbyciu 3 linek dojrzewają płciowo.

Jaja włosogłówek mogą przez ponad 9 miesięcy zachować zdolność do inwazji. Wrażliwe są jedynie na wysychanie i bezpośrednie działanie promieni słonecznych. Okres prepatentny 70-107 dni.

Obraz kliniczny: drażnią mechanicznie i uszkadzają błonę śluzową jelita, są hemofagami. Słaba inwazja przebiega bezobjawowo; przy silnych inwazjach występują biegunki, utrata apetytu, niedokrwistość, osowienie, znaczna utrata masy ciała.

Obraz patologiczny:

U ludzi przy zarażeniu od 100 do 1 000 nicieniami występuje biegunka, uczucie parcia, anemia, zahamowanie wzrostu, wypadanie odbytnicy.

Diagnostyka laboratoryjna trichuriozy polega na znalezieniu w kale charakterystycznych jaj, z dwoma charakterystycznymi, przezroczystymi czopami na biegunach o beczułkowatym kształcie.

TRICHINELLA- włośnica

Gatunki notowane w Polsce:

Inne: nativa (e.), pseudospiralis(e.), mirelli, papuae, nelsoni.

Budowa : samiec 1,5-1,6mm, pojedyncze jądro, okolica steku zaopatrzone w 4 brodawki i 2 wyrostki kutikularne ; samica 3,0-4,8mm, pojedynczy jajnik, w macicy liczne jaj w różnym stadium rozwoju (zapłodnienie-> larwy po 36h, wydalane po 72h)

Żywiciele: świnia, dzik także inne zwierzęta w tym człowiek.

Umiejscowienie: postacie dojrzałe- jelito cienkie, larwy- mięśnie poprzecznie prążkowane (ale nie serce!)

Cykl rozwojowy: zarażenie przez zjedzenie mięsa z otorbionymi L1-> uwolnione w p. pok. Do nabłonka jelit i tam 4 linki. Dojrzewają płciowo już po 2-3dniach-> kopulacja po33-40h, po 5 dniach rodzą się larwy-> z chłonka do nn żylnych, prawego serca, płuc, lewego serca i do mięsni poprzecznie prążkowanych. Po 12-13dniach od wniknięcia do kom. mięśniowej następuje organogeneza. Larwa przyjmuje spiralne ułożenie i ulega otorbieniu <6-9tydz>(kom. mięśniowa- kom. piastunka). Naciek eozynofili, krople tłuszczu na biegunach, zanik, zwapnienie torebki(całkowite po 9-12mcach, zachowanie żywotności larw).

Inwazjologia: płodność samic zależy od: gatunku, żywiciela, ilości/stosunku osobników danej płci, okresu inwazji, poziomu odpowiedzi immunologicznej; larwa staje się inwazyjna w momencie zakończenia organogenezy (17dzień po zarażeniu), inwazja przez łożysku u ludzi (?).

Zarażonych zwierząt się nie leczy.

Chorobotwórcze działanie włośni polega na:

-mechanicznym uszkodzeniu błony śluzowej i mięsni,

-toksycznym działaniu wydzielin, wydalin,

-uczulanie organizmu żywiciela.

Stadia choroby u człowieka:

  1. stadium jelitowe- 2-7 dzień, zwykle bezobjawowo, ew. biegunki,

  2. stadium mięśniowe- do 5 tygodni, bóle i sztywność mięsni, zmęczenie, apatia, obrzęki twarzy i powiek, podwyższenie temperatury ciała, leukocytoza i eozynofilia +/- inne

  3. stadium rekonwalescencji.

U zwierząt włośnica ma na ogół lekki przebieg, bardziej podatne młode osobniki, wytworzenie względnej odporności.



Wyszukiwarka