TARCZYCA
1) Tarczyca wydziela głównie tyroksynę T4 (nieaktywny metabolit przed konwersją w T3 = prohormon) → T3 (w 85% z T4 w wątrobie, mięśniach, nerkach).
W osoczu T4,T3 w 99,9% związane z białkami osocza (TBG, TBPA, Alb).
Wolny hormon rozchodzi się w tkankach i wywiera wpływ na metabolizm.
Lepiej oznaczać poziom wolnych hormonów (T3, T4) niż związanych - metabolicznie nie aktywne; szereg stanów patologicznych, fizjologicznych i leków wywiera wpływ na pulę białek wiążących: wzrasta ona w czasie ciąży, terapii estrogenowej, chorobach nerek i wątroby.
Produkcję T4 i T3 stymuluje tyreotropina TSH. TSH to glikoproteina uwalniana z komórek tyreotropowych przedniego płata przysadki w odpowiedzi na podwzgórzowe TRH (tyreoliberyna).
Wydzielanie hormonów poddane jest pętli sprzężeń zwrotnych małych (tarczyca-podwzgórze) i dużych (tarczyca-przysadka). Niskie stężenia stymulują gruczoł prowadząc do przerostu czy nadczynności.
2) Testy
95% konwencjonalna nadczynność tarczycy: FT4 ↑ FT3 ↑ TSH ↓ (niewykrywalne)
5% FT4 N, T3 - toksykoza; ↑FT3, TSH niewykrywalne
subkliniczna nadczynność: FT4 N, FT3 N, TSH niewykrywalne
pierwotna nadczynność: ↓FT4, FT3 nie oznaczamy (nie ma większego znaczenia bo ↑,↓,↔), TSH ↑ ( > 10 mIU/l)
subkliniczna nadczynność: FT4 N, FT3 nie oznaczamy, TSH ↑ (< 10 mIU/l)
wtórny hipertyreoizm: FT4↓, FT3 nie oznaczamy, TSH niewykrywalne w chorobach podwzgórza i przysadki.
Choroby nie związane z tarczycą (np.: zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc, udar mózgu, zmiana stężenia hormonów tarczycy bez zmian chorobowych w gruczole, ↓TSH na skutek choroby lub zażywania leków (dopamina lub kortykosteroidy).
Tyreotoxicosis - stan nadmiaru hormonów tarczycy na poziomie tkankowym, ale nie koniecznie na skutek nadczynności tarczycy; może być spadek wychwytu.
Hypertyreoza - ↑ hormonów tarczycy, bo ↑ syntezy lub wydzielania - wszyscy mają tyreotoxykozę.
Przyczyny tyreotoxykozy:
z ↑ RAIU (↑ wychwytu radioznacznika przez tarczycę)
częste:
choroba Gravesa - Basedowa
multinodular goitre (14%)
autosomously functing solity tarczycy (5%)
jodo zależna
rzadkie:
wrodzona hypertyreoidoza
zapalenie tarczycy Hashimoto
TSH - wzbudzona hipertyreoidoza
TSH - wydzielający gruczolak
guzy tropoblastyczne
z ↓ RAIU
tyreoditis:
podostre - 3%
nieme (bezbolesne)
porodowe
jod:
leki
radiograficzny środek kontrastowy
jodowy program profilaktyczny
przerzuty
potworniak, struma ovarium???
Różnorodne objawy. Większość objawów stałych we wszystkich typach:
powiększona szumiąca tarczyca
oftalmopatia, charakterystyczne dla choroby Gravesa - Basedowa
obrzęk przedgoleniowy
acropatia tarczycowa;
ból tarczycy
↓ wagi mimo ↑ apetytu ,
objawy żołądkowo - jelitowy układ pokarmowy
biegunki (też tłuszczowe)
anorexia
wymioty
kołatanie serca
napadowe migotanie przedsionków
obrzęki (gł. kostek)
bóle zamostkowe układ krwionośny
powiększenie serca
objawy niewydolności serca
objawy duszności wysiłkowej
Zespół tarczycowo - sercowy
choroba wieńcowa i/lub
niewydolność serca i/lub
zaburzenia rytmu
u osób z jawną lub utajoną nadczynnością tarczycy z sercem uszkodzonym lub nie.
np. u ludzi starszych.
Nerwowo - mięśniowe
nerwowość, labilność emocjonalna,
podenerwowanie, psychozy
nadpobudliwość, ill - susteined donus
miopatia proksymalna, słabość mięśni
napadowy paraliż
Dermatologiczne
narastający świąd, pruritis
rumień dłoni, znamiona pajączkowe
zmiany paznokciowe (onycholysis)
alopecia
znamiona (vitiligo), ↑ pigmentacji
obrzęk przedgoleniowy
zgrubienie dystalnych paliczków rąk
Oczne
↑ napięcia układu sympatycznego:
rozszerzenie powiek
oftalmopatia naciekowo - obrzękowa:
obrzęk tkanek miękkich
wytrzeszcz - wypychanie gałki przez obrzęki
owrzodzenie rogówki
zajęty nerw wzrokowy
Inne
nietolerancja ciepła
apatie
ginekomastia
osteoporoza
impotencja, niepłodność, poronienia, zaburzenie miesiączkowania
Choroba Gravesa - Basedowa
najczęstsza przyczyna nadczyności tarczycy,
K>M 7:1, gł. 30 - 50 r.ż.
podatność genetyczna: HLA B8 i DR3 w rasie kaukaskiej, HLA B35 Japonia
czynniki środowiskowe:
bakteryjne - reakcje krzyżowe (Yersinia enterocolitica, E. coli)
wirusowe - infekcja + INFγ - odsłonięcie antygenu kl. II
podłoże autoimmunologiczne:
antygeny - receptory TSH
przeciwciała przeciw receptorom TSH:
pobudzają wzrost i funkcje gruczołu
hamująco na receptor - blok jego czynności
hipoteza: defekt limfocytów T supresorowych, odsłonięcie antygenu kl. II
objawy:
oftalmopatia:
odpowiedź immunologiczna przeciw fibroblastom
zajęte tkanki miękkie,
dysfunkcja mięśni oko - ruchowych,
uszkodzenie rogówki, zajęty n. II,
wytrzeszcz.
obrzęk przed goleniowy
powiększona (rozlana) tarczyca
dermatopatie
akropatia
symetryczna, powiększona tarczyca ze szmerem (3% brak wola - różnicować z zapaleniem cichym tarczycy).
zgrubienie paliczków dystalnych (ręce, stopy)
Rozpoznanie:
badania laboratoryjne:
FT4, FT3, TSH (niskie nic nie mówi)
TPO, ATG, TRAb (rec. TSH przeciwciał)
badania obrazowe:
↑ wychwytu radiojodu
badanie ultrasonograficzne: jaka struktura, czy są zmiany ogniskowe, gdy obraz jednorodny to odstępujemy od scyntygrafi,
TK, MRI - ocena zmian ocznych, wykluczenie innych przyczyn wytrzeszczu (tętniaka lub guza tej okolicy)
Leczenie:
wytrzeszcz: napromienianie gałek ocznych + sterydoterapia (leczenie wysokospecjalistyczne), ciemne okulary, wysokie ułożenie głowy.
Graves - Basedow: tyreostatyki:
pochodne tiouracylu - metylo-, propylo-, benzylo-,
pochodne tioamidu - metimazol, tiamazol, karbimazol.
objaw uboczny: agranulocytoza (0,1 - 0,5% przypadków)
gdy objawy: złe samopoczucie, gorączka, nietypowa angina - zrobić morfologię
60 - 70% remisja (eutyreoza) związana z wiekiem (im młodszy tym gorszy efekt leczenia)
radiojod: promienie β niszczą tyreocyty w promieniu 2 cm co hamuje ich podziały
przeciwskazanie bezwzględne: ciąża
tyrektomia:
przeciwwskazania:
jak do leczenia operacyjnego
nadczynność tarczycy - potrzeba wyrównania pacjenta
powikłania:
niedoczynność przytarczyc
porażenie strun głosowych
inne leki:
β - blokery: wspomagają też układ krwionośny
jod nieorganiczny - w przełomie
nadchloran potasu
gliokokortykosteroidy - wspomagająco, przełomy
przełom:
rodzaje
internistyczny: tyreostatyki
chirurgiczny
objawy:
spotęgowanie objawów nadczynności
odwodnienie, przegrzanie
zaburzenie rytmu, niewydolność krążenia
leczenie:
wysokie dawki tyreostatyków i.v.
jod lub jodowe czynniki (duże stężenia jodu hamują uwalnianie jodu i syntezę - efekt krótki)
glikokortykoidy w ciężkich przypadkach
β - blokery - wspomagają też układ krwionośny
leczenie współistniejącej choroby
schładzanie pacjenta
dializa zaotrzewnowa, plazmoforeza w ciężkich przypadkach.
Doczytać wole guzkowe i wieloguzkowe.
Zapalenia tarczycy.
Zapalenie tarczycy obejmuje kilka niezależnych jednostek chorobowych.
Proces zapalny może dotyczyć:
tarczycy dotychczas nie zmienionej (thyreoiditis)
lub wola (strumitis)
Kilka podziałów zapaleń, najlepszy jest tradycyjny:
ostre
infekcyjne
rzadko bo mechanizmy obronne:
b. dobre ukrwienie
sprawny drenaż limfatyczny
otorebkowanie gruczołu
wysoka zawartość jodu
etiologia:
paciorkowce, gronkowce,
pneumokokowe, pałeczki okrężnicy, bakterie beztlenowe,
grzyby, pasożyty, pierwotniaki
drogi zakażenia:
ciągłość z miejscowych ognisk infekcji;
krew z odległego miejsca.
obraz:
nagła, wysoka (40˚C) gorączka, ↑ potliwości, ból gardła, dysfagia
jednostronny obrzęk, ból tarczycy promieniujący do ucha, żuchwy
skóra nad gruczołem zaczerwieniona
palpacyjnie nie symetryczna powiększona, bolesna
brak leczenia - zropienie ogniska, objaw chełbotania, przebicie ropnia do tchawicy, przełyku, na zewnątrz
badania laboratoryjne:
↑ OB
jodochwytność raczej w normie
USG - ognisko zapalne jako obszar hypoechogenny; gdy ropień - nieregularny, grubościenna torbiel z gęstą zawartością
poziom hormonów tarczycy w surowicy w normie, rzadko przejściowy ↑ stężenia FT4 bo uwolniony z uszkodzonego miąższu
bac. - treść ropna z licznymi neutrofilami
różnicowanie:
podostre zapalenie tarczycy ziarniniakowe
krwotok do guza lub torbieli
szybko rosnący rak tarczycy z centralną martwicą
leczenie:
antybiotyki, najlepiej w oparciu o posiew z bac.
leki przeciw bólowe
ciepłe i wilgotne okłady na szyję
ropień - drenaż
wczesne leczenie prowadzi do całkowitego wyleczenia
nieinfekcyjne:
etiologia:
po leczeniu 131J
uraz szyi z wylewem krwawym do tarczycy
po RTG-terapii (napromienianie z zewnątrz raka tarczycy, ewentualnie napromienianie po operacji raka sutka)
rzadko po podaniu TSH
odczyn na nici chirurgiczne
obraz zmienny zależy od czynników wywołujących:
gwałtowny ból, obrzęk, chełbotanie - wylew do torbieli
bolesność, obrzęk tarczycy, świąd skóry, stan podgorączkowy - po leczeniu 131J
zapalenie po RTG-terapii: skąpe objawy, bezobjawowy, może jako niedoczynność
leczenie:
zazwyczaj ustępuje samo
niekiedy wymaga:
NLPZ: Paracetamol 1,5 - 2,0 g/dobę, Polopiryna 2,0 - 3,0 g/dobę
Prednizon (Encorton 20 - 30 mg)
bac. w celu dalszej diagnostyki
podostre:
typu Quervaina - bolesne, ziarniniakowe, olbrzymiokomórkowe
K>M, 30 - 50 r.ż.,
etiologia: prawdopodobnie wirusowa bo:
często po wirusowych infekcjach dróg oddechowych, sezonowość
objawy prodromalne (gorączka, rozbicie)
łącznie z epidemią zapalenia przyusznic (świnki)
wyhodowanie wirusa u osób ze świnką
gł. grup: grypy i paragrypy, adeno, Coxackie, mononukleozy zakaźnej,
predyspozycje genetyczne
obraz kliniczny:
zaczyna się od bóli mięśniowych, stanów podgorączkowych, uczucia znużenia, ból gardła, dysfagia
znaczna bolesność tarczycy, częściej jednostronna z promieniowaniem do ucha, żuchwy, górnej części klatki piersiowej lub do drugiego płata
początek: 50% objawy przejściowej nadczynności tarczycy bo destrukcja miąższu tarczycy i uwolnienie hormonów tarczycy do krwiobiegu
przedmiotowo: niesymetryczny, twardy, bolesny obrzęk tarczycy przy braku objawów zapalnych skóry nad gruczołem
badania dodatkowe:
wysokie OB z prawidłową lub nieznacznie podwyższoną leukocytozą
obecność w materiale cytologicznym z bac. komórek olbrzymich
fazy:
zapalenie: ↑ hormony, ↓ jodochwytność
kilka tygodni: ↓ destrukcja miąższu, ↓ nasilone objawy kliniczne, ↑ jodochwytność,
kilka miesięcy: skąpoobjawowa niedoczynność tarczycy
normalizacja, ale u 5% pełnoobjawowa niedoczynność tarczycy (zwłaszcza gdy towarzyszyło powiększenie gruczołu)
leczenie:
niesterydowe leki przeciwzapalne 2-4 g/dobę
okłady na szyję
β-blokery w fazie tyreotoksykozy
włączenie prednizonu (Encorton Polfa 40 - 60 mg/dobę) w przypadkach burzliwych lub gdy nieskuteczne niesterydowych LPZ
obecnie wyleczenie po około 5 tygodniach
typu Hashimoto: zapalenie limfocytarne, zapalenie autoimmunologiczne, ch. Hashimoto
postaci:
klasyczna: twarde wole w kształcie motyla z uwagi na wyczuwalny płat piramidowy. Uczucie ucisku i przeszkody na szyi, zaburzenie połykania, chrypka, 2% - wytrzeszcz.
młodzieńcza
zanikowa: u części przypadków przebieg całkowicie asymptomatyczny aż do rozwinięcia się niedoczynności tarczycy. Taki przebieg w postaci zanikowej u starszych kobiet.
ogniskowa: pojedynczy guzek lub wole wieloguzkowe
nietypowe warianty (krótkotrwały przebieg):
zapalenie ciche - niebolesne:
głównie na obszarach niedoboru jodu po wprowadzeniu profilaktyki jodowej. Tło autoimmunologiczne, udział czynników infekcyjnych.
manifestuje się nadczynnością tarczycy o nagłym początku i umiarkowanym lub średnim nasileniu objawów tyreotoksykozy u osób z twardym, niedużym wolem bez szmeru.
nadczynność ustępuje w ciągu 3 miesiąca.
wysokie miana przeciwciał przeciwperoksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie wystarczą do rozpoznania
bac. czasami niezbędne do rozpoznania: gdy miana przeciwciał są prawidłowe ponieważ ich źródłem są wewnątrztarczycowe nacieki limfatyczne
zapalenie poporodowe:
4 - 8% kobiet w pierwszym roku po porodzie
przyczyna: zjawisko odbicia w systemie immunologicznym w następstwie jego normalnej supresji w czasie ciąży
zagrożone kobiety z wysokimi poziomami przeciwciał przeciwtarczycowych, gł. antyperoksydazowych w I trymestrze ciąży lub kobiety przeżyły to zapalenie w poprzednich ciążach
3 fazy:
tyreotoxykoza (1 - 3 miesiące po porodzie)
hipotyreoza (3 - 6 miesięcy po porodzie)
zdrowienie (do roku po porodzie)
Upośledzony nadzór immunologiczny z narządowo specyficzną dysfunkcją limfocytów Ts
↓
nadmierna aktywacja Th
↓
stymulacja
↓ ↓
limfocyty B - przekształcenie w plazmocyty Tc - niszczą tyreocyty
↓
przeciwciała przeciw antygenom tarczycowym
W ponad 90% dochodzi do powstania przeciwciał antymikrosomalnych, antytyreoglobulinowych, rzadziej przeciw TSH. Źródłem przeciwciał przeciw antygenom tarczycowym są wewnątrztarczycowe nacieki limfocytarne o charakterze rozlanym lub ogniskowym, dlatego w u części osób miana przeciwciał przeciw tarczycowych w surowicy jest w normie ale wymaga potwierdzenia bac. Choroba Hashimoto jest pierwotnym czynnikiem predysponującym do powstania chłoniaka T.
W rozwoju choroby Hashimoto ma znaczenie predyspozycja genetyczna. U osób z HLA B8, DR5 częściej pod wpływem infekcji wirusowej, stresu, nadmiaru jodu u dzieci - nieprawidłowa prezentacja.
badania obrazowe:
W USG u większości chorych hipoechogeniczne struktury gruczołu.
Scyntygrafia: znaczenie pomocnicze - nierównomierne gromadzenie izotopu. Jodochwytność obniżona lub w normie.
rozpoznanie:
przesłanki kliniczne + wysokie stężenia przeciwciał przeciw tarczycowych + charakterystyczny obraz cytologiczny.
różnicowanie (inne przyczyny niedoczynności):
przebyte leczenie nadczyności tarczycy radiojodem, chirurgicznie lub tyreostatykami.
zapalenie tarczycy podostre typu de Quervaina
niedobór jodu
zaburzenie syntezy hormonów tarczycy
obecność leków lub naturalnych środków wole-twórczych
w postaci ogniskowej z palpacyjnie twardym i scyntygraficznie zimnym guzkiem należy wykluczyć raka tarczycy
w fazie nadczynności postaci poporodowej i w zapaleniu cichym różnicować z Gravesem - Basedowem, bo wole mniejsze i bez szmeru.
przez wiele lat trwania choroby Hashimoto utrzymuje się eutyreoza, ale w naturalnym autoimmunologicznym przebiegu zapalenia dochodzi do niedoczynności tarczycy.
leczenie:
tyroksyną:
w fazie eutyreozy (25-50 μg/dobę)- opóźnia pojawienie się hipotyreozy poprzez ↓ szybkości reakcji immunologicznej
przy suplementacji 75-100 μg/dobę - dobre efekty
w fazie hipotyreozy nieco wyższe niż w substytucyjne
w fazie nadczynności:
β-blokery ( Propanolol)
glikokortykoidy gdy duża destrukcja miąższu, bo stabilizują ciągłość błony komórkowej tyreocytów
tyreostatyki w małych dawkach gdy razem z Gravesem - Basedowem
leczenie chirurgiczne, gdy duże wole + objawy uciskowe lub obawy współistnienia raka tarczycy
Choroba Riedla:
(najpierw podejrzewać raka anaplastycznego, bo jest częstszy)
Obraz kliniczny:
średnie wole z tendencją do powiększania się, twarde, drewnowata powierzchnia
objawy uciskowe: dysfagia, chrypka, ucisk na tchawicę
włóknienie nie tylko gruczołu tarczowego ale też.
nieskuteczna bac.
skuteczna strumektomia
Niedoczynność tarczycy.
pierwotna:
wrodzona
brak zawiązka tarczycy
tarczyca ektopowa (niedociśnienie jakiś czas po...
dyshormonogeneza
niedobór jodu
autoimmunologiczna (przeciwciała od matki przez łożysko)
nabyta
niedobór jodu
procesy autoimmunologiczne
uszkodzenie po terapii radiojodem
operacja tarczycy
tyreostatyki
nadmiar jodu (efekt Wolfa - Czajkota = duża ilość jodu blokuje syntezę hormonów tarczycy, przez co spada stężenie jodu wewnątrz tarczycy, odblokowuje, gdy zdrowa tarczyca)
napromienianie tarczycy
podostre zapalenie tarczycy
wtórna:
postać przysadkowa
postać podwzgórzowa
guzy przysadki w chorobie Hashimoto
leczenie guzów przysadki dużymi dawkami jodu sprawi niedoczynność
procesy ziarniniakowe, naciekowe
uszkodzenie po urazie
zespół „pustego siodła”
uszkodzenie podwzgórza: sarkoidoza, izolowany niedobór TRH
Niedobór jodu - rzadko niedoczynność tarczycy (gdy ciężki wydalanie ↑ 25 mg/g kreatyniny na dobę)
Nadmiar jodu:
ostry - typ I zapalenia tarczycy (jod wchodzi w syntezę tarczycy, wzrasta wychwyt) lub destrukcja miąższu hamuje czynność tarczycy, efekt Wolfa - Czajkota
przewlekły - niedoczynność tarczycy
Wrodzona niedoczynność tarczycy.
3-4 doba - test Gütriego
1:4000 żywych urodzeń wykrycie w TSH scrining
1:8000 żywych urodzeń wykrycie w T4 scrining
T4 TSH (lepszy)
Fałszywie dodatnie błąd laboratoryjny błąd laboratoryjny
niski TBG
wcześniak
Fałszywie negatywny błąd laboratoryjny błąd laboratoryjny
>1% =0,1%
Nabyta niedoczynność tarczycy:
autoimmunologiczna
następstwo leczenia
Przeciwciała przeciw TSH ↑ z wiekiem, zwłaszcza u kobiet.
Objawy niedoczynności:
częste:
skłonność do snu, osłabienie
wzrost masy ciała, zaparcia
nietolerancja zimna
obrzęk nalany twarzy, często żółtawy,
skóra sucha, przerzedzenie włosów, brwi
maskowata twarz, chrypka
zaburzenia miesiączkowania
bóle palców, stawów
powiększenie serca - duszność, przesięki
zaburzenie słuchu
rzadkie:
psychozy
niezborności móżdżkowe
myotonia
głuchota
Gdy uszkodzenie na wyższych piętrach:
przysadka:
↓ T4, ↓ TSH
po podaniu TRH nie ma odpowiedzi w postaci wzrostu TSH
podwzgórze:
↓ T4
↓ lub N TSH
po podaniu TRH normalna lub opóźniona odpowiedź w postaci wzrostu TSH (przysadka reaguje, czyli uszkodzone podwgórze)
Niedoczynność |
T4 |
TSH |
Odpowiedź na TRH |
I rzędowa |
↓ |
↑ |
wrażliwa |
II rzędowa |
↓ |
↓ lub → |
↓ lub brak |
III rzędowa |
↓ |
↓,→,↑ |
→ lub opóźniona |
Choroby nietarczycowe |
↓ |
↓ lub→ |
↓ lub → |
Niedoczynność pierwotna:
↓ T4
↑ lub N TSH
wrażliwa na TRH odpowiedź
leczenie:
wraz ze wzrostem dawki ↑ T4 a ↓ TSH do N.
leczenie stponiowe (25-50 mg na początek) tyroksyną,
wspomagająco: propanolol (gdy dodatkowo choroba wieńcowa, w niedoczynności ma łagodniejszy przebieg bo ↓ zużycia O2 a ↑ zaburzenia lipidów)
nieleczona:
śpiączka hipometaboliczna
↓ temperatury ciała, sinica, bladość, wstrząs
i.v. duże dawki (300 mg) tyroksyny i co 8h 100 mg może T3
duże dawki sterydów ( wstępna 75 mg) co 8h 50 hydrokortyzonu
ostrożnie z nawadnianiem bo jest zatrzymanie płynów
glikokortykosterydy przy niedoborze hormonów nadnerczowych
śmierć w 70% przypadków
Rak tarczycy. (coraz częściej)
Objawy:
guzek - każdy jest podejrzany dopóki nie wykluczymy raka.
USG (pierwsze badanie):
bezechowy → najmniej podejrzany
lity → najbardziej podejrzany
lito - bezechowy
echogeniczność:
normoechogeniczne ↓1%
hiperechogeniczne około 1%
hipoechogeniczne → najbardziej, 8-9% to raki
nieregularny obszar,
bez ostrych obrysów, różne stopnie echogeniczności.
Scyntygrafia (drugie badanie, ocenia jodochwytność):
gorące
ciepłe
zimne - najbardziej podejrzane
lity + hipoechogeniczny + zimny → 20% rak
Biopsja (trzecie badanie):
robiona przez dwie osoby
nie zawsze dodatnia
gdy wynik „-”: operacja lub kontrola za 6 miesięcy: USG, bac.
- Operacja:
świat - wycięcie całej tarczycy (strumektomia - do końca życia substytucja dużymi dawkami hormonów)
Polska - wycięcie tylko guzka
Raki:
wysokozróżnicowany
niezróżnicowany (anaplastyczny)
rdzeniasty (z komórek C)
Rak brodawkowaty:
uchwycić przed przerzutami, klasyfikacja TNM
jeśli guzek ≤1 cm, zachowana otoczka, brak przerzutów → usunąć płat + cieśń (helistrumektomia),
gdy inaczej: całkowita tyreoidektomia + biopsja LN
podejrzenie wznowy: nawet po 20 - 40 latach
Substytucja hormonami tarczycy
4 - 6 tygodni do TSH = 30 → badania z radiojodem:
leczenie uzupełniające
leczenie radykalne + scyntygrafia całego ciała:
↓0,2% → następna kontrola co 3 - 6 miesięcy przez 2 lata, gdy jodochwytność ma 0% → dłuższa przerwa
0,4 -20% - leczymy radiojodem co 6 - 12 miesięcy do ogólnej dawki 1000 curie
↑ 20% reoperacja
Po zabiegu substytucja, po 4 - 6 tyg. odstawić (6-8 miesięcy) i do TSH = 30
Teleradioterapia - gdy nieskuteczne ww. metody
Podawanie hormonów tarczycy aby:
hamować TSH żeby nie pobudzało do wzrostu wznowy (przerzutów)
0,2 - 0,3 zalecane, dobrze znoszone przez pacjenta
Rak pęcherzykowaty:
guz pęcherzykowaty: trudno powiedzieć po biopsji czy to gruczolak czy rak, gdyż nie możemy stwierdzić naciekania torebki i naczyń
rozpoznanie po operacji → rak → reoperacja
powikłania:
niedoczynność
wycięcie przytarczyc
uszkodzenie nn. krtaniowych → zagrożenie życia
Rak anaplastyczny:
szybko rośnie i nacieka (LN, płuca, kości), od początku złe rokowanie
rzadko możliwa operacja bo b. zaawansowane napromieniowanie pomaga na krótki okres
nieskuteczna chemioterapia
Rak rdzeniasty: 3-12%
potwierdzeniem - badanie histopatologiczne
komórki C w górnych biegunach + biegunka
2 postaci:
rodzinna 25% (2 płaty); przebadanie całej rodziny gdy potwierdzenie w badaniach genetycznych → usunięcie tarczycy zanim pojawią się objawy
sporadyczna 75%, pojedyncza zmiana
wydziela substancje hipokalcemizujące, kalcytoninę, serotoninę, ale pacjenci nie mają tężyczki bo wydziela PTH, CA , hormony rdzenia nadnerczy
postępowanie: test pentagastrynowy po leczeniu chirurgicznym
Niedobór J
J (powietrze, woda, gleba)
Życie płodowe:
poronienie
poród martwego noworodka
umieralność okołoporodowa i niemowląt
kretynizm endemiczny
obrzęk śluzowaty
Noworodek:
wole
jawna kliniczna / subkliniczna niedoczynność tarczycy
Dziecko starsze:
wole
upośledzenie intelektualne, fizyczne
młodzieńcza niedoczynność tarczycy
Dorośli:
niedoczynność tarczycy
endemiczne opóźnienie umysłowe
Niedobór J : ↑ transport jodu
↑ T3/T4 T4 > 90% produkuje tarczyca
↑ TSH
↑ Objętość tarczycy T3 krótszy T1/2 ↑ obrót J
↓ T4
wole proste → klasyfikacja niedoboru J.
wole guzkowe: I - łagodny niedobór J (mocz: 50 - 99 mcg/ml, wole 5 - 19%)
II - umiarkowany niedobór J (mocz: 20 - 49 mcg/ml, wole:20 - 29 %)
III - ciężki niedobór
Endokrynologia. Tarczyca
1