TEMAT: SERCE
HOMEOSTAZA
Zadaniem komórek i układów organizmu człowieka jest współdziałanie w celu utrzymania stałości środowiska wewnętrznego homeostazy.
Nad zachodzącą homeostazą czuwają mechanizmy kontrolujące poziom wskaźników fizjologicznych i w razie ich zaburzenia przywracające je do stanu wyjściowego. Wszystkie reakcję przebiegają w określonych zakresach temperatury, pH, prężności O2 i CO2.
Ujemne sprzężenie zwrotne
Podwyższenie wskaźników aktywuje regulacyjne mechanizmy, które obniżają, parametry do wartości początkowych.
UKŁAD KRĄŻENIA
Zbudowany jest z naczyń krwionośnych (tętnic, żył, naczyń włosowatych)
-wysokociśnieniowy system rozprowadzania krwi- naczynia tętnicze
-niskociśnieniowy system zbierania i powrotu krwi- żyły
-naczynia wymiany-naczynia włosowate
Dochodzi do wymiany tlenu i dwutlenku węgla
Serce- jest pompą
Podstawową częścią układu krwionośnego jest układ chłonny.
Układ krążenia zapewnia ciągły i zorganizowany ruch krwi, w której są składniki pokarmowe, gazy oddechowe, substancje humoralne ciała, odpowiednie biopierwiastki i metabolity, które są przeznaczone do usunięcia.
Centralnym organem jest serce (cor). Krew z serca odpływa tętnicami, wraca żyłami.
Ruch krwi w naczyniach jest utrzymywany dzięki różnicy ciśnień: między lewą komorą, a prawym przedsionkiem serca.
Podstawowa sekwencja naczyniowa przepływ: serce-> tętnica-> tętniczka-> naczynia włosowate(gdzie dochodzi do wymiany gazowej)-> żyłka-> żyła-> serce
Serce jest narządem napędowym- tworzony mięśniówką sercową(mięśniowy układ krwionośny). Jest to pompa tłocząca krew pod odpowiednim ciśnieniem do głównych naczyń tętniczych i cały ten cykl jest nazwanym cyklem hemodynamicznym.
Cykl hemodynamiczny (praca serca)składa się z fazy skurczu(systoli) i rozkurczu(diastoli). Serce znajduje się w mediastinu- śródpiersie przednie- między płucami, za mostkiem, nad przeponą, między II a VI żebrem, na wysokości 3 i 4 żebra i koniuszkiem
Serce: część górna (podstawa), część dolna (koniuszek- szczyt skierowany ku dołowi i do przodu)
Pusty narząd
Masa serca- 270-330g. U osoby trenującej wzrasta o 70-80%. Wynosi-500g(granica patologiczna)
Objętość -750ml, u osoby trenującej 1100cm3
Wielkość pięści, szkielet sercowy, czterodziałowy:
-Pericardium- osierdzie, skład:
* blaszka wewnętrzna- lamina visceralis
*blaszka ścienna- lamina parietalis
-Epicardium- nasierdzie -zewnętrzna warstwa błona surowicza; między epi a peri jest jama osierdzia wypełniona płynem surowiczym (ochrona serca)
-Myocardium- mięśniówka serca
-Endocardium- wsierdzie- najbardziej wewnętrzna warstwa serca- błona cienka, gładka, rozciągliwa wyściółka
Tkanka mięśniowa Myocardium
Mięsień poprzecznie prążkowany
Połączenia poprzeczne-łączące włókna mięśniowe pomiędzy sobą, komórki mięśni( kardiomiocyty- wydłużone) wytwarzają przestrzenną sieć syncytium- połączenie wstawkami- umożliwiające rozchodzenie się pobudzenia do serca do błony komórkowej (po wszystkich komórkach?)
Mięsień sercowy -> 2 rodzaje mięśniówki:
-mięśniówka właściwa- wykonująca prace serca- pobudliwość, kurczliwość(mięśniówka czynnościowa)
-mięsień przewodnictwa- wytwarza i przenosi bodźce(impulsy) z przedsionków do komór (dużo sarkoplazmy), bez udziału układu nerwowego
Mięsień sercowy posiada własne miogenne ośrodki bodźcotwórcze i bodźcoprzewodzące
Mięśniówka w komorach jest trójwarstwowa: zewnętrzna jest skośna, środkowa okrężna, wewnętrzna podłużna
Pasma mięśniowe w ściankach przedsionka ?
Układ krążenia:
Szkielet serca- jest utworzony przez 2 pierścienie włókniste przedsionkowo-komorowe, 2 pierścienie włókniste komorowo-tętnicze
Pierścienie połączone są przez trójkąty włókniste ->stabilizują pierścienie
4 części serca:
-Przedsionek prawy i lewy
-Komora prawa i lewa
Przedsionek prawy i lewy podzielony przegrodą międzyprzedsionkową, przegroda międzykomorowa? , przegroda przedsionkowo-komorowa w niej-> ujście przedsionkowo-komorowe a w nim-> zastawki przedsionkowo- komorowe (lewa dwudzielna, prawa-trójdzielna).
Komora prawa i lewa
Zastawki:
-zastawka przedsionkowo- komorowa prawa
-zastawka przedsionkowo- komorowa lewa
Obie zastawki zamykają się na początku skurczu (systola komór) , co zapobiega cofaniu się krwi do przedsionków. Odmykają się na początku rozkurczu (diastola) komór, odbywa się to tylko w kierunku komór
-początkowe odcinki naczyń tętniczych wychodzących z komór:
*zastawki półksiężycowate
*zastawka pnia płucnego- wychodzi prawej komory.
*zastawka aorty- zamyka się na początku rozkurczu (diastola) komory, odmykają się na początku skurczu (systola) komory, aby umożliwić wpływ krwi z komór do tętnic. Aorta wychodzi z lewej komory.
POBUDLIWOŚĆ, POBUDZENIE, PRZEWODZENIE
POBUDLIWOŚĆ-zdolność reagowania komórek mięśni na bodziec, komórka w tym czasie jest w stanie pobudzenia
POBUDZENIE- jest zmiana potencjału, depolaryzacja błony komórkowej dochodzi do wytworzenie potencjału czynnościowego na błonie komórkowej. Żeby dojść do stanu pobudzenia jest potrzebny bodziec(impuls),który musi być progowy
PRZEWODZENIE- zdolność rozprzestrzeniania się stanu pobudzenia żeby dojść do stanu przewodzenia musi dojść do pobudliwości i pobudzenia
Impuls progowy, nadprogowy, podprogowe
Impuls progowy- impuls o najmniejszej sile, lub o najkrótszym czasie działania, który jest potrzebny do zmiany potencjału czynnościowego komórek, impuls który zmienia stan błony komórkowej, zmienia potencjał czynnościowy.
Bodźce wewnętrzne- hormony, toksyny, Co2
Bodźce zewnętrzne
Potencjał spoczynkowy jest dodatni 90 mV
Potencjał czynnościowy jest ujemny trwa0,5ms -30mv- dochodzi do otwarcia kanałów sodowych i dochodzi do wymiany jonów sodowo-potasowych trwa
Depolaryzacja-różnica potencjałów, zmiana potencjału spoczynkowego na czynnościowy
Pompa sodowo-potasowa- utrzymuje stały potencjał spoczynkowy na poziomie 90mV potencjał spoczynkowy
Główne zadania pompy Na-K wymiana tych jonów(zmiana jonów potasowo- sodowych
Potencjał dodatni tworzy pompa sodowo-potasowa
Jest potrzebny progowy bodziec ale nie zawsze: Niekiedy dochodzi do sumowania czasowego, lubi do sumowania przestrzennego.
System przewodzący serca (praca serca jest procesem automatycznym) aparat ekscytomotoryczny- właściwa mięśniówka która tworzy bodźce bez układu nerwowego
-Ośrodki bodźcotwórcze i bodźcoprzewodzące- zdolność do wytwarzania bodźców
-Przewodzenie właściwego kierunku pobudzenia w sercu z przedsionków do komór
-Koordynacja pracy mięśniówki (myokardia) komory prawej i lewej
Ośrodki bodźcotwórcze:
3 węzły:
-Węzeł zatokowo-przedsionkowy (Keith Flack)- ściana prawego przedsionka - w okolicy zatoki żyły górnej - jest to I-rzędowy rozrusznik serca (nadawca rytmu) , rytmicznie generuje podniety które pobudzają skurcze przedsionków i przechodzą do komór serca
-1szlak międzywęzłowy Torela przewodzi 2 węzeł komorowy(leży na dnie prawego przedsionka) - II-rzędowy rozrusznik serca (Aschoff- Tawary) -mieści się w pobliżu przegrody przedsionkowo- komorowej
-Pęczek przedsionkowo-komorowy Palladino-hisa. Pęczek dzieli się na 2 odnogi w obu komorach. W komorach są włókna Purkiniego to III rzędowy rozrusznik serca.
I węzeł zatokowo- przedsionkowy 70-80 pobudzeń/min. w spoczynku
II węzeł pobudza się w rytmie 40- 60 pobudzeń/min.
III końcowy odcinek 15-40 pobudzeń/ min.
Do prawidłowego funkcjonowania czynności serca potrzebna jest glukoza, tlen, kwas mlekowy temperatura, jony sodowe, potasowe, chlor i wapń.
Układ krążenia:
Obieg duży-zaczyna się w lewej komorze i kończy w prawym przedsionku serca
Obieg mały- płucny, zaczyna się w prawej komorze, kończy się w lewym przedsionku serca, dochodzi do wymiany gazu na zewnątrz i wewnątrz organizmu.
Do prawego przedsionka wchodzą żyły główne: górna i dolna.
Z komory lewej bierze początek tętnica główna(aorta).
Do przedsionka lewego uchodzą żyły płucne(krew utleniona). Z komory prawej wychodzi tętnica płucna(krew nieutleniona). Mięsień sercowy jest zaopatrzony w krew przez lewą i prawą tętnice wieńcowe(utleniają serce).
Jeśli serce nie jest utleniane prawidłowo dochodzi do infarktu serca.
Układ krążenia:
Długość całościowa naczyń jest 160 000 km.
Przekrój poprzeczny:
-aorta- 4cm2, w spoczynku krew w aorcie płynie z prędkością ok. 40 cm/s, w kapilarach 0,4 mm/s
-tętnice- grube ściany, elastyczne ,mają elementy łącznotkankowe, większe ciśnienie niż w żyłach
-tętniczki <0,5 mm
-żyły- są rezerwuarem krwi, mają zastawki żylne, żeby dochodziło do powrotu krwi do serca, mają mniej rozwiniętą blaszkę mięśniową
-naczynia włosowate(kapilary)- zbudowane z pojedynczej warstwy śródbłonka 6-9um, stanowią sieć łączącą tętnice i żyły- śródbłonek- wymiana tlenu, dwutlenku węgla odprowadzają metabolity zbędne i szkodliwe.
Serce jest unerwione przez układ nerwowo- wewnętrzny- gałąź sympatyczna(część współczulna) i parasympatyczna(przywspółczulna)
W czasie spoczynku przeważa czynność układu przywspółczulnego PA(parasympatycznego)
Przy trawieniu dochodzi do zwolnienia akcji serca, a przy przygotowaniu do walki, ucieczki, do wyniku sportowego dochodzi do przyspieszenia akcji serca i do aktywacji układu sympatycznego
HEMODYNAMICZNY CYKL:
Revolutio Cordis- cykl czynnościowy serca podczas
Spoczynek 850ms
Faza skurczu 280ms
Faza rozkurczu 570ms - stosunek fazy skurczu do rozkurczu1:2
Pauza
Podczas max. Wysiłku - częstość skurczów serca 200min. Cały cykl trwa 300ms, 160 ms przypada na fazę skurczu, a 140 ms na fazę rozkurczu stosunek fazy skurczu do rozkurczu1:1
Rozkurcz- diastola- krew napływa przez przedsionek do komory prawej z żyły głównej górnej i dolnej a do lewej z żyły płucnej przez otwartą zastawkę przedsionkowo- komorową- najpierw szybko- faza szybkiego wypełnienia (75% objętości), wolniejszy napływ krwi- faza powolnego wypełnienia (25% objętości) po skurczu przedsionków narasta ciśnienie w komorach).
Skurcz- systola, skurcz przedsionków- komory rozkurczone, krew wypełnia komory dlatego, że w komorach jest niższe ciśnienie krwi niż w przedsionkach, na końcu zamykają się zastawki- przedsionkowo- komorowe. Skurcz komór- przedsionki rozkurczone, zmniejszenie ciśnienia w obrębie tętnic i zwiększenie ciśnienia krwi w komorach powodujących otwarcie zastawek komorowo- tętniczych i wepchnięcie krwi do tętnic (poprzez zastawki półksiężycowate) -> Pauza
Tony serca:
Ton I (lub) jest tonem skurczowym (systolicznym) odgłos powstający przy zamknięciu zastawek przedsionkowo-komorowych jest niski i cichy
Ton II (rozkurczowy dup)- zamykanie się zastawek półksiężycowatych ( odgłos krótki i wysoki diastoliczny)
Zużycie substratów energetycznych przez myokardium w spoczynku i w czasie wysiłku:
Spoczynek Wysiłek
41%-wolne kwasy tłuszczowe 23%-wolne kwasy tłuszczowe
31%-glukoza 16%-glukoza
28%-mleczan 61%-mleczan
Serce jest utleniane przez tętnice wieńcowe.
Nie utlenienie ściany sercowej-> dochodzi do udaru mięśniówki sercowej, infarktu myocardium (infarktu serca)
Układ krążenia -EKG- elektrokardiogram, charakter przebiegu(depolaryzacja przedsionków, komór) załamekP -pobudzenie przedsionków (depolaryzacja- pobudzenie przedsionków)
Pa segment- Av opóźnienie???
PP przesunięcie przedsionków do komór
Zespół QRS- depolaryzacja komór (repolaryzacja przedsionków)
ST segment- komory są napełniane i skurczone
Załamek T- repolaryzacja komór, dochodzi do stanu spoczynkowego
Zwolnienie tętna bradykardia- jest spowodowana zaburzeniami rytmiki węzła zatokowego(patologiczne lub farmakologiczne lub u sportowców wyczynowych > mniej niż60 uderzeń/min.
Przyspieszenie tętna nosi nazwę tachykardii (może być fizjologiczna, patologiczna) <więcej niż 100 uderzeń/min. Zmiana między 2oma szczytami skracanie odległości między 2oma QRS. Zmiana w przedsionkach, wydłużenie załamka T
Częstość uderzeń serca- zależy od wieku osobnika wynosi 66-80 uderzeń/ min.
-Noworodki 130-150 uderzeń/min
-Dzieci 6-10lat- 90-100 uderzeń/min
-Dorośli wiek średni - przeciętnie 72 uderzeń/min
-Osoby starsze 66-77 uderzeń/min
Największa częstość uderzeń serca występuje o godzinie 9 i 17, najmniejsza o godzinie 1-4.
Zmiany łączą się z całodobowymi zmianami temperatury ciała.
Tętnica szyjna,promieniowa- tam wyczuwamy puls.
Średnia maksymalna
Wiek Częstość skurczów
15 203
20-29 193
30-39 185
40-49 176
50-59 168
60-69 162
Objętość wyrzutowa serca- to ilość krwi wyrzucona przez systolę do tętnic podczas skurczu komór (objętość systoliczna, wydatek tętniczy).
Mechanizm Franla- Starlinga- utrzymanie równowagi hemodynamicznej między lewą i prawą komorą serca.
Prawo: Siła z jaką krew jest tłoczona do krwioobiegu, zależy od końcowego rozkurczowego spoczynkowego rozciągnięcia włókien mięśniowych, im większe rozciągnięcie włókien w diastole tym jest większy skurcz serca.
Objętość wyrzutowa ok. 70ml.
W chwili dopełnienia komór krwi objętość końcowo- rozkurczowa (rezidualna) wynosi 120-140 ml ( u sportowców 180-220 ml)
Po wytłoczonej krwi z lewej komory do obiegu aorty (70ml) w komorze zostaje jeszcze pewna ilość krwi końcowo-skurczowa objętość wyrzutowa wynosi 40-70 ml . Stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcowego rozkurczu jest frakcja wyrzutu (rezerwa czynnościowa 60-70%.
Objętość minutowa serca- QIH- jest to ilość krwi wprowadzona do tętnic w ciągu 1 min., mierzona w mm/min. Iloczyn między częstością skurczów serca a objętością krwi wyrzucanej podczas 1 skurczu (pojemność wyrzutowej)
Objętość 4000-5300ml/min
W wysiłku fizycznym 18 l/min
U sportowca wyczynowego 40 l/min (200x200)
Wzrost Qh- emocjonalna ekscytacja- niepokój, wzruszenie (50-100%), ciąża, gorączka, wzrost aktywności
Obniżenie Qh- choroby serca, tachyarytmie
Powrót żylny-wracanie krwi z dolnych kończyn do serca.
Objętość minutowa serca-jest najważniejszym czynnikiem warunkującym wydalanie tlenu
Maksymalna wartość objętości min?
Kobiety 15-20 l/min
Mężczyźni 20-25 l /min
Pojemność minutowa serca
Ficka
Qh= VO2 / D av O2
Qh- jednostka czasu
VO2-pułap tlenowy
DavO2-różnica tętniczo-żylna zawartości tlenu we krwi
Wykład 2 - 17.03.08
UKŁAD ODDECHOWY:
-układ oddechowy- zapewnia oddychanie zewnętrzne czyli wymianę gazową pomiędzy atmosferą a krwią.
- oddychanie zewnętrzne prezentuje 3 podstawowe etapy czynnościowe:
wentylacja płuc
wymiana gazowa w płucach
transport gazów we krwi
-oddychanie wewnętrzne obejmuje procesy wewnętrzne, zmierzające do wytworzenia energii( procesy są realizowane w mitochondriach, tworzenie energii w postaci ATP)
wdech-akt czynny
wydech- akt bierny
- układ krążenia jest ściśle powiązany z układem oddechowym
-wysiłek fizyczny pobudza układy oddechowy i krążenia, wentylacja płuc wzrasta wraz z intensywnością wysiłku fizycznego
- układ oddechowy wspomaga utrzymywanie stałego pH krwi, równowagi kwasowo-zasadowej
- o wielkości wentylacji spoczynkowej płuc decyduje wpływ CO2 na receptory ośrodkowe, jest regulowany przez układ nerwowy i humoralny
-chemoreceptory tętnicze są wrażliwe na obniżenie prężności tlenu oraz wzrost Co2 i stężenie jonów wodorowych
-regulacja oddychania przebiega na drodze nerwowej i humoralnej. Układ nerwowy ma decydujące znaczenie w regulacji wentylacji powysiłkowej
W układzie oddechowym wyróżnić można górny i dolny odcinek.
Górny odcinek obejmuje: jamę nosową, jamę nosowo-gardłową i krtań
Dolny odcinek utworzony jest przez: tchawicę, oskrzela i płuca
Inny podział: -anatomiczno- funkcjonalny- układu oddechowego:
część transportująca gazy: jama nosowa, jama nosowo-gardłowa, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki
część czynna oddechowa: oskrzeliki oddechowe, przewody oddechowe, pęcherzyki płucne
Jama Nosowa: jest jamą leżącą między nozdrzami przednimi i tylnymi.
Jama nosowa jest podzielona przegrodą chrzęstną na 2 symetryczne części. Na ścianach bocznych jamy nosowej występują listewki kostne- małżowiny nosowe- górna, środkowa, dolna.
Jamy nosowe mają urządzenia ochronne i obronne, włosy w przedsionku nosa, a następnie śluz oczyszczają powietrze z zawartego w nim pyłu.
Również dochodzi do nasycenia parą wodną- ogrzanie powietrza- rozszerzenie splotów żylnych.
Skontrolowane i przygotowane powietrze przechodzi do dalszych dróg oddechowych.
Małżowiny nosowe dzielą każdą część jamy nosowej na 3 przewody nosowe: dolny, środkowy, górny:
Do przewodu górnego uchodzą kanały zatoki klinowej i sitowej, okolica węchowa- eksteroreceptory wrażliwe na ciepło i zimno lub lotne substancje drażniące wonne , odory, zapachy- informuje układ nerwowy
Do przewodu dolnego- dociera ujście przewodu nosowo- łzowego
W przewodzie środkowym są ujścia zatoki sitowej- błędnik sitowy, zatoki szczękowej, czołowej
Średni i dolny przewód- okolica oddechowa, nabłonek respiracyjny
Dodatkowo->[Przedsionek nosa utworzony jest przez skórę.
Wnętrze przedsionka wysłane jest nabłonkiem płaskim wielowarstwowym rogowaciejącym, pokrytym włosami i zawierającym gruczoły łojowe i potowe.
Włosy pełnią funkcję filtrów i zatrzymują zanieczyszczenia. W jamie nosowej nabłonek rogowaciejący przechodzi w nabłonek wielorzędowy walcowaty, zawierający komórki kubkowe, wydzielające śluz. Jama przedsionka posiada więc skórę, natomiast jama nosowa- błonę śluzową z rzęskami, wykonującymi ruch w kierunku przedsionka, usuwając w ten sposób zanieczyszczenia.
Śluz nawilża wdychane powietrze i wyłapuje zanieczyszczenia. Błona śluzowa jest silnie unaczyniona.
Krew płynie od tylnej części jamy ku przodowi, czyli odwrotnie do ruchu powietrza(mechanizm przeciwprądowy). Dzięki temu powietrze jest ogrzewane coraz bardziej, w miarę przesuwania się w głąb układu oddechowego.]
Gardło - jest wspólnym odcinkiem przewodu pokarmowego i przewodu oddechowego. Rozciąga się od podstawy czaszki do wejścia do krtani i przełyku. Długość gardła wynosi 12-13 cm
W gardle można wyróżnić części:
Część nosowo-gardłowa- oddzielona jest od jamy ustnej podniebieniem miękkim, z którego zwisa języczek; leży w górnej części gardła i połączona jest od przodu z jamami nosowymi za pomocą nozdrzy tylnych, na bocznych powierzchniach znajdują się ujścia trąbek Eustachiusza; jest ważnym rezonatorem głosu.
Część ustna- łączy się ku przodowi z jamą ustną, od której jest oddzielona łukiem podniebienno- gardłowym
Część krtaniowa- łączy się z przełykiem ( w dolnej części) i z krtanią ( ku przodowi)
Układ migdałków i grudek limfatycznych gardła nosi nazwę pierścienia Waldeyera: migdałek gardłowy, migdałki podniebienne, migdałek językowy.
Krtań- jest narządem fonacji, czyli umożliwiającym wydawanie dźwięków podczas mowy i śpiewu. Chroni drogi oddechowe przed dostawaniem się tam ciał obcych (pożywienia) w trakcie jedzenia. Podczas przełykania nagłośnia zamyka wejście do krtani.
Łączy gardło z tchawicą.
Od góry połączona jest z kością gnykową za pośrednictwem tkanki łącznej i mięśni.
Krtań budują następujące chrząstki:
Chrząstka tarczowa- zamyka krtań od przodu, zbudowana jest z płytki prawej i lewej, rozdzielonych u góry wcięciem tarczowym: jest chrząstką szklistą, która może kostnieć w miarę starzenia organizmu; u mężczyzn jest wypukła- jabłko Adama
Chrząstka pierścieniowa
Chrząstka nagłośniowa- zamyka wejście do krtani
Chrząstki nalewkowate- mogą wykonywać przybliżenie lub oddalenie od siebie- głos
Chrząstki różkowate- zbudowane z chrząstki sprężystej
Chrząstki klinowate- zbudowane z chrząstki sprężystej
Między chrząstkami nalewkowatymi rozpięte są wiązadła głosowe . Wolny brzeg nosi nazwę fałdów głosowych i ogranicza szparę- głośnię. Strumień wydychanego powietrza wywołuje drgania fałdów głosowych i powstawanie głosu. Wysokość i siła głosy zależy od stopnia napięcia, grubości, szerokości i częstotliwości drgania fałdów. Mięśnie przylegające do fałdów głosowych modelują napięcie fałdów i więzadeł głosowych.
Tchawica- [rozciąga się między podstawą krtani a oskrzelami. Złożona jest z 16-20 chrząstek szklistych, kształtu podkowiastego, częścią otwartą zwróconą ku tyłowi. Chrząstki pokryte są tkanką łączną i warstwą mięśni gładkich, które wspólnie tworzą sprężysty przewód oddechowy. Część otwarta chrząstek jest zamknięta warstwą łącznotkankowo- mięśniową. To właśnie ona wpływa w głównej mierze na szerokość światła przewodu.]
Błona śluzowa zawiera komórki kubkowe wydzielające śluz. Śluz nie tylko zatrzymuje zanieczyszczenia, lecz również nawilża wdychane powietrze. Komórki ziarniste układu APUD ( układ dokrewny) produkują substancje humoralne wpływające na mięśniówkę tchawicy (regulacja światła przewodu): zwłaszcza u noworodków i dzieci.
Na wysokości IV kręgu piersiowego tchawica rozdziela się na 2 oskrzela główne, przy czym prawe jest szersze od lewego. Prawe oskrzele jest mniej odchylone( niż lewe) od tchawicy, przez co częściej ulega stanom zapalnym i zakażeniom. :
Oskrzela płatowe ( 3 płaty w prawym, 2 w lewym)
Oskrzela segmentowe
Oskrzela końcowe
Oskrzela oddechowe
Pęcherzyki płucne- wymiana gazowa
Wszystkie te oskrzela tworzą drzewo oskrzelowe.
Płuco- lewe złożone jest z 2 płatów, prawe- z 3 płatów. Płat zbudowany jest z segmentów. Odcinki płatowe są grubsze i mniej rozgałęzione od odcinków segmentowych.
Prawe płuco posiada 10 oskrzeli segmentowych
Lewe płuco posiada 8 oskrzeli segmentowych
Segmenty oskrzelowo-płucne- niezależne jednostki
Branchiole terminalne przechodzą w oskrzeliki oddechowe, które doprowadzają powietrze do pęcherzyków płucnych.
Pęcherzyk płucny- jest utworzony przez nabłonek oddechowy . Sąsiadujące ze sobą pęcherzyki rozdzielone są przegrodą międzypęcherzykową, w której są pory, umożliwiające przepływ powietrza.
Pęcherzyki tworzą powierzchnię oddechową, która wynosi 60-90m2.
Przeciętna średnica pęcherzyka wynosi 200 um.
[Układ oddechowy- branchiole
Oskrzela rozgałęziają się na coraz cieńsze oskrzeliki (branchiole do 1 mm średnicy)
Płuco zbudowane jest z płacików( zrazików) płucnych
Do każdego płacika płucnego dociera branchiola
W płaciku branchiola rozdziela się na 5-7 oskrzelików końcowych (branchiole terminalne- do 0,1mm średnicy). Ściany oskrzelików są otoczone miocytami gładkimi, dzięki czemu możliwe jest regulowanie ich średnicy na drodze nerwowej i humoralnej. Nabłonek brancholi posiada szczególnie ważne komórki Clary, produkujące glikozaminoglikany. Z kolei w nabłonku oskrzeli są ciałka endokrynowo- nerwowe. Ciałka te zawierają komórki produkujące katecholaminy i kininy wpływające na krążenie krwi, szerokość oskrzeli oraz oskrzelików,a oprócz tego receptory nerwowe rejestrujące skład chemiczny przepływającego powietrza (stężenie CO2 ).
Branchiole terminalne przechodzą w oskrzeliki oddechowe, które doprowadzają powietrze do pęcherzyków płucnych. Pęcherzyk płucny jest utworzony przez nabłonek oddechowy. Sąsiadujące ze sobą pęcherzyki rozdzielone są przegrodą międzypęcherzykową, w której są pory, umożliwiające przepływ powietrza.]
Układ oddechowy-pneumocyty
Nabłonek oddechowy jest płaski i składa się z komórek pneumocytów. Pneumocyty są zróżnicowane i leżą na błonie podstawnej (zrąb łącznotkankowy pęcherzyka jest zbudowany z fibroblastów, makrofagów, włókienek kolagenowych oraz sprężystych). Umożliwia on przyleganie naczyń krwionośnych do powierzchni pęcherzyków.
- Pneumocyty I- mają grubość 0,2 um, zajmują 90% powierzchni pęcherzyka i uczestniczą w wymianie gazowej pomiędzy pęcherzykiem i krwią.
-Pneumocyty II-czyli ziarniste, są wpuklone do wnętrza pęcherzyków, posiadają retikulum granularne i mitochondria. Charakterystyczne są dla nich ciałka blaszkowate, w których zawarte są glikozaminoglikany, fosfolipidy i enzymy.
Zawartość ciałek blaszkowatych jest wydzielana na zewnątrz, wydzielina nosi nazwę surfaktantu, reguluje napięcie powierzchniowe pęcherzyków, stabilizuje ich strukturę (zapobiega zapadaniu się ich ścian), reguluje wilgotność i chroni przed patogenami; ponadto ułatwia dyfuzję gazów( faza powietrze- płyn). Zapobiega powstawaniu wysięków.
- Pneumocyty III- (szczoteczkowe) - pełnią funkcję chemoreceptorów, występują pojedynczo, bogate są w glikogen, przylegają do nich synapsy.
Układ oddechowy -płuca
Płuca leżą w klatce piersiowej
Wewnętrzna ściana klatki piersiowej i oba płuca pokryte są opłucną
Opłucna jest dwublaszkową błoną surowiczą, zbudowaną z błony łącznotkankowej i z nabłonka surowiczego
Wyróżnia się opłucną trzewną( blaszka wewnętrzna)- pokrywającą płuca oraz opłucną ścienną (blaszka zewnętrzna)- wyścielająca klatkę piersiową. Pomiędzy obiema blaszkami jest jama opłucna- cienka warstwa płynu surowiczego, który zmniejsza siłę tarcia między blaszkami, w której panuje ciśnienie ujemne. Ciśnienie ujemne utrzymuje płuca w stanie napięcia
Głównym mięśniem wdechowym jest przepona, wspomagana we wdechu mięśniami międzyżebrowymi zewnętrznymi i mięśniami szyi.
Skurcz przepony powoduje zwiększenie rozmiarów klatki piersiowej i spadek ciśnienia w jamie opłucnowej i napływ powietrza do płuc. Przy całkowitym rozluźnieniu mięśni ciśnienie w jamie opłucnej jest ujemne.
W czasie wdechu powiększają się wszystkie wymiary klatki piersiowej- ciśnienie w jamie staje się coraz bardziej ujemne i do płuc napływa coraz więcej powietrza
Pojemność płuc dorosłego człowieka wynosi 4-6l, masa około 1kg, powierzchnia- 50-100m2 , 300 mln pęcherzyków płucnych.
Wymiana gazowa -różnica ciśnień parcjalnych gazów i przebiega na zasadzie dyfuzji.
Dyfuzja prosta-dochodzi do przemieszczania cząsteczek gazu ze środowiska o stężeniu większym do środowiska o mniejszym stężeniu.
Tlen przechodzi z powietrza pęcherzykowego do krwi naczyń włosowatych płuc ciśnienie parcjalne w pęcherzykach wynosi ok. 100mm Hg, a w naczyniach włosowatych????????
Układ oddechowy:
Zapotrzebowanie młodego człowieka na tlen wynosi 200-280ml/min.
Intensywność oddychania jest wyrazem energetycznej przemiany materii organizmu. Stosunek wydzielanego CO2 do pobranego O2 ,zależy od chemicznego charakteru substratu, który uległ utlenieniu w oddychaniu wewnątrzkomórkowym:
* C6 H12 06 + 6 O2 ->6 C02 + 6 H2O
* RQ dla glukozy =1
* C18 H36 02 + 26 02 -> 18 CO2 + 18 H20
* RQ (kwas stearynowy lipidów) = 0,692
*Dla białek RQ wynosi ~ 0,8
*Obliczając RQ można stwierdzić rodzaj substratu dostarczającego energię organizmowi.
Spirometria
Służy do wykrywania zaburzeń przepływu powietrza przez drogi oddechowe
Badanie powinno być wykonywane w pozycji siedzącej. Należy zadbać o to, by powietrze nie uciekało pomiędzy wargami i ustnikiem. Oddychaniu przez nos zapobiega się poprzez założenie specjalnego klipsa.
Należy dążyć do uzyskania 3 poprawnych technicznie, powtarzalnych wyników
Przed rozpoczęciem właściwego pomiaru wskazane jest, by osoba badana przez chwilę swobodnie oddychała przez ustnik przyzwyczajając się do niego
Następnie po kilku spokojnych oddechach(rejestracja objętości oddechowej- TV) należy wykonać powolny wdech a następnie powolny( rejestracja pojemności życiowej- VC) lub gwałtowny (rejestracja natężonej pojemności życiowej FVC i natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej - FEV 1) wydech.
W czasie badania spirometrycznego nie można dokonać pomiaru objętości zalegającej (RV), czynnościowej objętości zalegającej (FRC) i całkowitej pojemności płuc (TLC). Objętości te mierzone są podczas badania bodypletyzmograficznego wykonywanego jedynie w wyspecjalizowanych ośrodkach.
Spirometria -Statyczne pomiary płucne:
TLC- całkowita pojemność płuc (około 6 l)
Objętość oddechowa, powietrze oddechowe, TV???- 360ml dostaje się do pęcherzyków płucnych i pozostałe 140 ml zalega w drogach oddechowych, wypełniając tzw. przestrzeń martwą.
IRV- zapasowa objętość wdechowa- 2,5l. , ilość powietrza, którą można jeszcze pobrać po wykonaniu normalnego wdechu. IRV= 60%VC
ERV- zapasowa objętość wydechowa- 1,5l , ERV=2
RV- objętość zalegająca 1,2l
VC- pojemność życiowa- miara sprawności układu oddechowego, wartość różna, jest zależna od pow. Ciała, wysokości, masy ciała : kobiety ok. 3000ml, mężczyźni 5000ml.
FVC- czynnościowa objętość zalegająca 2,5l ERV+RV
Pojemność życiowa płuc - to ilość powietrza wciągnięta od maksymalnego wydechu do maksymalnego wdechu. Wynosi ona przeciętnie 3,5-4l. Obejmuje:
*powietrze zapasowe(około 1,5l)
*oddechowe(wymieniane normalnym oddychaniem) około 0,5l i
*powietrze uzupełniające (około 1,5l)
Spirometria- statyczne (czy dynamiczne??: /) pomiary płucne:
Ocena przepływów powietrza w drogach oddechowych, zarówno w fazie wdechu, jak i wydechu, dokonywana jest w oparciu o krzywą przepływu objętości
Na jej podstawie mierzony jest:
Maksymalny przepływ wydechowy dla 50% FVC (MEF50), 25% FVC (MEF25) i 75%FVC (MEF75)
Maksymalny przepływ wdechowy dla 50% FVC (MIF50)
Wartości FEV1 i PEF( szybkość maksymalna wydechowa) określają stan drożności dużych oskrzeli
MEF25, MEF50 i MEF75- drożność oskrzeli obwodowych , o średnicy poniżej 2-3mm i z tego powodu nazywane są testami drobnych oskrzeli. Ich wielką zaletą jest duża czułość umożliwiająca rozpoznanie choroby we wczesnym okresie choroby, w którym klasyczne metody spirograficzne(VC, FEV1, FEV1%VC) pozostaje jeszcze bez zmian. Wynika to z założenia, iż w drugiej połowie nasilonego wydechu kształt krzywej nie zależy od siły skurczu mięśni oddechowych lecz od geometrii drzewa oskrzelowego. Stan taki u osób z atopią może być markerem zwiększonego pogotowia skurczowego dróg oddechowych
Spirometria- dynamiczne pomiary płucne:
Pomiary zmian objętości w czasie:
FEV1- pierwszosekundowa nasilona objętość wydechowa
MVV- maksymalna dowolna wentylacja minutowa płuc
MEF50, MEF25, MEF75 -maksymalny przepływ wydechowy dla 50% FVC(MEF50), 25% FVC (MEF25) i 75% FVC(MEF75)
Wentylacja minutowa płuc:
Wentylacja minutowa płuc- MV- zależy od liczby i głębokości oddechów, ilość powietrza przepływającego przez płuca w ciągu minuty- iloczyn liczby oddechów(14) i objętości oddechowej( 500)- 7l na min.
Częstość oddechów w stanie spoczynkowym wynosi 16-20 na minutę, u dzieci jest większa.
Podczas max. wysiłku fiz. objętość oddechowa może stanowić około 60 % pojemności życiowej płuc zwiększa się także znacznie częstość oddechów do 60 na min.
Podczas wysiłku o max. intensywności u trenujących osób może osiągnąć wartość 200l na min.
Bardziej ekonomiczna jest zatem wentylacja przy zwiększonej głębokości oddechów i przy zmniejszonej ich liczbie
W czasie wysiłku fizycznego wentylacja pęcherzykowa wzrasta na skutek zwiększenia objętości oddechowej i częstości oddechów, przy czym podczas wysiłku o umiarkowanej intensywności u osób trenujących następuje głównie zwiększenie objętości oddechowej
Choroba płuc :
Wskaźnik natężonej objętości pierwszosekundowej (FEV1) mówi zarówno o stopniu zaawansowania choroby, jak i ma wartość rokowniczą co do długości przeżycia chorego.
FEV1 to objętość powietrza, jaką badany może wydmuchać z płuc podczas 1s. natężonego wydechu.
Zdrowy człowiek wydmuchuje wówczas ok.80-90% swojej pojemności życiowej(VC), czyli objętości powietrza, jaką jest w stanie uwolnić z płuc od maksymalnego wdechu do maksymalnego wydechu
Wraz z upływem lat płuca każdego człowieka ulegają powolnemu zniszczeniu. W wieku 80lat dysponujemy jeszcze co najmniej 70% rezerw wentylacyjnych, jakie mieliśmy w młodości (roczne zmniejszenie FEV1 wynosi ok. 20 ml.)
U osób narażonych na działanie czynników toksycznych( głównie dymu tytoniowego) płuca ulegają znacznie szybszemu zniszczeniu. U takich osób rocznie zmniejsza się FEV1 może wówczas wynosić 40-60, a nawet do 100ml.
Choroby płuc:
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest poważnym problemem klinicznym, społecznym i ekonomicznym.
Proces zapalny- następujące po sobie procesy niszczenia i naprawy- doprowadzają do przebudowy(remodelingu) ściany oskrzelików ze zniszczeniem elementów sprężystych utrzymujących światło oskrzeli.
Rozpowszechniony nałóg palenia papierosów stanowi podstawowy czynnik etiologiczny choroby, a podłoże patogenetyczne- proces zapalny toczący się w poszczególnych obszarach drzewa oskrzelowego i miąższu płuc- drożność oskrzeli
Okres utajony choroby charakteryzuje się występowaniem przewlekłego stanu zapalnego( na skutek wdychania dymu tytoniowego) występującego początkowo głównie w drobnych oskrzelikach o średnicy poniżej 2mm.
W nacieku zapalnym dominują makrofagi, limfocyty (CD8), jak i neutrofile, a u niektórych chorych również eozynofile. Trwający odpowiednio długo proces zapalny- następujące po sobie procesy niszczenia i naprawy - doprowadzają do przebudowy (remodelingu) ściany oskrzelików ze zniszczeniem elementów sprężystych utrzymujących światło oskrzeli. Zniszczeniu ulegają przegrody pęcherzykowe i pęcherzyki płucne, co pociąga za sobą zwiększenie przestrzeni powietrznych obwodowo od oskrzelika końcowego, dochodzi również do zwiększenia liczby komórek kubkowych ze zwiększeniem ilości gęstej wydzieliny.
Proces chorobowy jest odwracalny tylko w pierwszej fazie choroby, zanim dojdzie do trwałych zmian w strukturze ściany oskrzeli i tkance śródmiąższowej. Chory natomiast szuka pomocy lekarskiej najczęściej, gdy pojawia się duszność wysiłkowa, jednak wówczas już ok. 50% płuc jest nieodwracalnie zniszczonych.
Ten podstępny początkowo bezobjawowy lub skąpo-objawowy przebieg sprawia, że POCHP rozpoznawana jest dopiero u osób w wieku 50-60lat, prowadząc w szybkim tempie do inwalidztwa i zgonu, pomimo rozpoczętego leczenia.
Choroba płuc restrykcyjna
W przypadku chorób restrykcyjnych (zgubienie powierzchni czynnościowej) badanie spirometryczne wykazuje zmniejszenie pojemności życiowej, przy najczęściej prawidłowych bądź w niewielkim stopniu obniżonych wartościach przepływów powietrza w drogach oddechowych (tumor lub resekcja, obrzęki)
Wskaźnik Tiffeneau (FEV1 % VC) mieści się w granicach normy bądź jest podwyższony
Krzywa przepływ-objętość przybiera charakterystyczny wąski kształt. Ostateczne rozpoznanie restrykcji powinno być potwierdzone pomiarem objętości płuc w badaniu pletyzmograficznym.
W przypadku chorób przebiegających z obturacja dominuje upośledzenie przepływu powietrza w drogach oddechowych wynikające ze zmniejszenia ich drożności. Wtórnie może występować zmniejszenie pojemności życiowej spowodowane hipowentylacją niektórych obszarów płuc w wyniku zwężenia światła oskrzeli związanego z procesem zapalnym lub nadreaktywnością, astma oskrzelowa (obturacja oskrzelopochodna) , bądź wiotkością ścian drobnych oskrzeli zapadających się w czasie wydechu (obturacja płucopochodna)
W badaniu spirometrycznym typowo stwierdza się ograniczenie przepływu powietrza wyrażone zmniejszeniem FEV1, FEV1% VC, PEF, MEF 25-75. Pojemność życiowa zwykle mieści się w granicach normy, jednak w przypadku zwężenia dróg oddechowych dużego stopnia może dojść do jej zmniejszenia. Charakterystyczna jest poprawa drożności dróg oddechowych po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela.
W okresie remisji choroby badanie spirometryczne może wykazywać zmniejszenie przepływów ograniczone do obwodowej części dróg oddechowych (tzw. zespół drobnych oskrzeli) przy mieszczących się w granicach normy wartościach pozostałych parametrów. W tym wypadku krzywa przepływ- objętość przybiera charakterystyczny „wklęsły” kształt
Choroba płuc- rozedma
Obturacja płucopochodna, typowa dla „czystej” rozedmy, charakteryzuje się współwystępowaniem zmniejszenia pojemności życiowej i ograniczenia przepływu powietrza w drogach oddechowych.
Zmiany te spowodowane są zapadaniem się drobnych oskrzeli w czasie wydechu w wyniku dynamicznej kompresji wskutek utraty właściwości sprężystych przez płuca
Krzywa przepływ-objętość wykazuje charakterystyczne załamanie wywołane pojawieniem się przestrzeni wolno wentylowanych, wynik próby rozkurczowej jest ujemny
W diagnostyce przyczyn duszności związanych z obecnością zmian zlokalizowanych w obrębie górnych dróg oddechowych przydatna jest ocena przepływu wdechowego. Dla zmian tego typu charakterystyczne jest ograniczenie przepływu wdechowego wyrażonego stosunkiem MEF50/MIF50>1,5
Hiperwentylacja -Hipowentylacja
Wzrost wentylacji pęcherzykowej- hiperwentylacja przy stałym wytwarzaniu CO2 w tkankach- powoduje obniżenie ciśnienia cząstkowego tego gazu w powietrzu pęcherzykowym
Spadek wentylacji pęcherzykowej- hipowentylacja przy stałej produkcji CO2 w tkankach - powoduje natomiast wzrost ciśnienia cząstkowego C02 powyżej 45mm Hg, który jest nazywany hiperkapnią.
Wysiłek i wentylacja
Trening wytrzymałościowy- tlenowy powoduje wzrost maksymalnej wentylacji minutowej płuc, wzrost wydolności tlenowej oznacza większe zapotrzebowanie na tlen i wzmożone wydalanie CO2
W spoczynku wentylacja wynosi 7-8l na min. a podczas wysiłku maksymalnego zbliża się do 100l na min. u osób bardzo dobrze wytrenowanych powyżej 200l na min.
O wielkości wentylacji spoczynkowej płuc decyduje wpływ CO2 na receptory ośrodkowe. Wzrost zawartości CO2 powoduje wzrost wentylacji.
W czasie wysiłku o wzrastającej intensywności zwiększa się zarówno wentylacja płuc, jak i pobór O2 oraz wydalanie CO2. W pewnym momencie jednak wentylacja i wydalanie CO2 wzrastają szybciej niż pobieranie O2 a obciążenie, przy którym zachodzi to zjawisko, uznaje się za wystąpienie wentylacyjnego progu przemian beztlenowych.
Objętość pobieranego O2 podaje się w wartościach odpowiadających warunkom standardowym, objętość gazów zmienia się wraz ze zmianą temperatury, ciśnienia i wysycenia parą wodną.
Warunki występujące na zewnątrz organizmu określa się skrótem ATPS- ciśnienie środowiska zewnętrznego
W płucach są inne: BTPS- ciśnienie barometryczne- 760mmHg
STPD- wielkości poboru lub wydalania gazów są określane w warunkach standardowych
Przeliczenie z warunków ATPS na warunki BTPS
Chemoreceptory dostarczają danych o prężności O2, CO2 we krwi, baroreceptory informują o poziomie ciśnienia tętniczego krwi
Pobudzenie mechanoreceptorów mięśni i ścięgien podczas pracy mięśniowej powoduje zwiększenie wentylacji płuc
Zmianę tę wywołuje również obniżenie lub podwyższenie temperatury ciała oraz działanie takich hormonów, jak tyroksyna czy adrenalina
Układ oddechowy wspomaga utrzymanie stałego pH krwi. W celu zachowania odpowiedniego pH krwi niezbędne jest eliminowanie CO2 z ustroju. Wzrost produkcji kwasów powoduje wzrost kwasowości krwi, nadmierna koncentracja jonów wodorowych i prężność CO2 stają się bodźcem dla zwiększonego przewietrzania płuc. CO2 jest najsilniejszym bodźcem dla układu oddechowego.
TKANKA MIĘŚNIOWA:
Podział:
Tkanka mięśniowa gładka - występuje w ścianach narządów wewnętrznych np. jelito,
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa- buduje czynny narząd ruchu
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana serca
Pobudliwość, pobudzenie, przewodzenie
POBUDLIWOŚĆ-zdolność reagowania komórki mięśniowej na bodźce- komórka jest w stanie POBUDZENIA- zmiana potencjału (tkanka nerwowa i mięśniowa, komórki zmysłowe), zdolność rozprzestrzeniania się stanu pobudzenia= PRZEWODZENIE
Bodźce zewnętrzne i wewnątrzpochodne( hormony, toksyny, CO2)
Bodźce progowe, nadprogowe i podprogowe
Progowy bodziec- bodziec o najmniejszej sile lub najkrótszym czasie działania potrzebnym do zmiany stanu czynnościowego komórki
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa
Buduje czynny narząd ruchu :
*rozwijanie siły
*napięcia
*pokonywanie oporów
*nadawanie przyspieszeń
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana zbudowana jest z długich cylindrycznych komórek -włókien ( miocyty).
Średnica włókien wynosi od 10 do 100um, a długość od 1mm do kilkudziesięciu cm.
Każde włókno zbudowane jest z elementarnej błony komórkowej ( cytolemmy, plazmolemmy) - sarkolemmy ( przewodzenie elektrycznej fali depolaryzacji wzdłuż włókna mięśniowego), z cytoplazmy- sarkoplazmy, z jąder komórkowych ( od kilku do kilkuset), z sarkosomów (mitochondria), z retikulum sarkoplazmatycznego (SR) (retikulum endoplazmatyczne ER) i z włókienek kurczliwych- miofibryli
Zatem miocyty szkieletowe to polikariocyty. Jądra leżą obwodowo, przy sarkolemmie.
Każde włókienko okryte jest blaszką łącznotkankową- śródmięsną
Pączek kilku lub wielu włókien okryty jest omięsną. Zespół pączków tworzy mięsień okryty warstwą łącznotkankową- namięsną, a ta jest otoczona powięzną, ścięgno- przyczepiają mięśni do kości (okostna)
ELASTYCZNOŚĆ- zdolność mięśnia do powrotu do długości spoczynkowej lub jego biernym rozciągnięciu, elastyczność maleje wraz ze stopniem jego zmęczenia oraz z wiekiem. Przekroczenie granicy elastyczności-zerwanie.
NAPIĘCIE (TONUS) SPOCZYNKOWE- stałe i równomierne napięcie w okresie jego spoczynku. Do mięśni stale dopływają impulsy bioelektryczne utrzymujące stałe napięcie mięsni- tonus. Zapewnia to:ciągłą gotowość mięśni do szybkiego podjęcia pracy, zużywa minimalną ilość energii stanowi pozycję wyjściową do skurczu mięśniowego. Ponadto tonus zapewnia utrzymanie postawy ciała, odgrywa rolę w utrzymaniu trwałych pozycji ciała.
Stopień napięcia spoczynkowego mięśni zależy od wielu czynników: typ konstytucjonalny, wiek, doraźny stan fizyczny( zmęczenie- obniżenie), psychiczny(zmartwienie i smutek obniża), pora doby (wieczór mniejszy)
Retikulum sarkoplazmatyczne jest system kanalików i cystern utworzonych przez błony elementarne. Jest to retikulum agranularne, czyli gładkie. Przylegają do miofibryli i kontaktuje się z kanalikami T. W obszarze odcinków I leżą cysterny końcowe. W odcinku A leżą kanaliki retikulum sarkoplazmatycznego, łączące zbiorniki (cysterny) końcowe. Układ złożony z 1 kanalika T i z dwóch cystern końcowych(przylegających) zwie się triadą.
W obszarze linii Z- aktynowe filamenty. Kanalik T jest wpukleniem sarkolemmy i służy do szybkiego przenoszenia pobudzenia w głąb komórki, do sarkomerów. Retikulum sarkoplazmatyczne gromadzi wapń, niezbędny do skurczu. W trakcie pobudzenia wapń przenika do cytoplazmy (cytozolu).
Kanaliki podłużne i banieczki tworzą siateczkę sarkoplazmatyczną
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa zbudowana jest z :
*Miofilamenty grube- zbudowane są z miozyny
*Miofilamenty cienkie- zbudowane są z aktyny
*Linie Z zbudowane są z białka alfa-aktyniny i desminy
*Odcinek A- aniizotropowy - ciemny - obejmuje więc miofilamenty grube(miozynowe) i miofilamenty cienkie (aktynowe) ]
*Odcinek I- izotropowy- jasny- utworzony jest tylko przez miofilmenty cienkie (aktynowe)
*Prążek H- obejmuje tylko miofilamenty grube (nie dochodzą tam miofilamenty cienkie!)
*odcinek leżący pomiędzy dwoma liniami Z nosi nazwę sarkomeru
*Sarkomer jest więc odcinkiem powtarzających się prążków
*Szerokość sarkomeru wynosi 2-3 um.
*Każdy sarkomer jest więc następujący: linia Z- połowa odcinka I (izotropowego, bo linia graniczna przebiega przez część środkową odcinka I) - cały odcinek A(anizotropowy) - połowa odcinka I- linia Z
Białka miofibrylowe :
* Aktyna obejmuje 2 frakcje białkowe :pierwszą frakcję stanowi globularna aktyna G o masie cząsteczkowej 42 000- 45 000 (42-52 kDa) Jest to monomer, który polimeryzuje w fibrylarną aktynę F(polimer, polipeptyd łańcuchowy) . Do polimeryzacji niezbędna jest energia pochodząca z ATP
*Miofilament cienki zbudowany jest z helikalnie skręconych łańcuchów aktynowych, tropomiozynowych i troponiny.
* Każdy mofilament cienki ma średnicę 8um i jest zahaczony(prostopadle) w linii Z
*Miozyna to białko zbudowane z pałeczki (ogona) i z głowy.
*Pałeczka miozynowa utworzona jest przez 2 alfa- helikalne łańcuchy (tworzą razem superhelisę) meromiozyny ciężkiej HMM
*Głowa to część łańcucha ciężkiego z dołączona globularną meromiozyną lekką LMM. Każdy łańcuch zakończony jest głową. Meromiozyna ciężka wykazuje właściwości ATP-azy (adenozynotrójfosfatazy) i wiąże się z aktyną.
*Meromiozyna lekka z kolei ma zdolność polimeryzacji i organizowania miofilamentów grubych. Wspomniane białka m. stabilizują strukturę miofilamentów grubych. Na miofilamentach grubych istnieją mostki reagujące z aktyną.
Troponina występuje w miofilamentach cienkich, obok tropomiozyny i aktyny. Tropomina zbudowana jest z 3 łańcuchów polipeptydowych (tworzą 3 centra troponinowe) :
TnC(centrum C) - wiążącego wapń Ca2+;
TnT(centrum T)- wiążącego tropomiozynę;
TnI (centrum I, inhibicyjne) -wiążącego aktynę i hamującego kontakt aktyny z miozyną
Tytyn- odcinek A, utrzymuje pozycję miozyny w środku sarkomera (sprężystość, elastyczność)
Ślizgowa teoria skurczu mięśni
Płytka motoryczna
Potencjał czynnościowy -> depolaryzacja sarkolemmy
Otwarcie kanałów jonowych dla wapnia, który przenika z SR do sarkoplazmy (cytozolu)
W stanie spoczynku głowa miozynowa posiada związane ADP- Pi. W chwili reakcji miozyny z aktyną najpierw zostaje uwolnione Pi, a potem ADP. Dopiero uwolnienie ADP zmienia kąt ustawienia głowy miozynowej w stosunku do miofilamentu aktynowego
Troponina-białka, tropomiozyna
Wapń jest związany przez centrum C w troponinie- zmienia to konformację troponiny
Synapsa między włóknem nerwowym, a mięśniowym
Mediator acetylocholina
Przy połączaniu Ca2 i troponiny są odblokowane filamenty aktynowe i połączenie aktyny i moizyny
Miozyna i aktyna reagują ze sobą tworząc labilny kompleks aktyno- miozyny wyzwala energię w wyniku hydrolizy ATP
Ca2+ wraca do RS dokąd nie przychodzi nowy potencjał czynnościowy
Ślizganie miozyny po aktynie
Molekularny mechanizm skurczu mięśnia szkieletowego:
Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika z SR do sarkoplazmy (cytozolu)
Wapń jest związany przez centrum C w troponinie. Zmienia to konformację troponiny. Tropomiozyna oddzielająca (w stanie spoczynku) aktynę od miozyny zostaje wciśnięta do rowka aktynowego. Następuje odsłonięcie aktywnego obszaru miozyny i aktyny.
Miozyna i aktyna reaguje ze sobą tworząc labilny kompleks aktyno- miozyny. Aktywność ATP-azy aktyno- miozyny wyzwala energię w wyniku hydrolizy ATP(adenozynotrójfosforan)
W stanie spoczynku głowa miozynowa posiada związane ADP- Pi. W chwili reakcji miozyny z aktyną najpierw zostaje uwolnione Pi, a potem ADP. Dopiero uwolnienie ADP zmienia kąt ustawienia głowy miozynowej w stosunku do miofilamentu aktynowego
Kąt ustawienia głowy miozyny względem aktyny ulega zmianie z ostrego na skośny. Jest to powodem mikroprzesuwu (10nm przesunięcie) aktyny względem miozyny. Efektem tego jest mikroskurcz
Suma mikroskurczów w poszczególnych sarkomerach daje skurcz całego miocytu
Przyłączenie ATP do głowy miozyny i wypompowanie wapnia poza cytozol zmienia konformację troponiny- wybija to tropomiozynę z rowka aktynowego.
Tropiomozyna ponownie rozdziela miozynę do aktyny. Kąt ustawienia główki miozynowej staje się znów prosty. Innymi słowy przyłączenie ATP do miozyny powoduje uwolnienie aktyny przez dysocjację kompleksu aktyny z miozyną. W pewnym sensie ATP zajmuje miejsce aktyny w miozynie.
Relaksacja pod względem energetycznym jest też aktem czynnym (stężenie pośmiertne)
W związku z przesuwaniem się miofilamentów aktynowych względem miofilamentów miozynowych w sposób przypominający ślizganie. Huxley i Hanson w latach sześćdziesiątych XX wieku stworzyli ślizgową teorię skurczu mięśni
KOMÓRKA NEROWOWA
Szybkość przewodzenia impulsów zależy od przekroju poprzecznego, a osłonki mielinowe, przewężenie Ranviera
Pęcherzyki synaptyczne- neurotransmitery chemiczne:
*pobudzające (acetycholina, noradrenalina, serotonina)
*hamujące (kwas gamma- aminomasłowa)
UNERWIENIE MIĘŚNI
Jednostka motoryczna- podstawowa jednostka czynnościowa, pobudzenie motoneuronu powoduje skurcz wszystkich włókien mięśniowych przez niego unerwianych. Motoneurony nachodzą się w rdzeniu kręgowym- rogi przednie.
Unerwienie mięsni jest dwojakie: ruchowe- odśrodkowe i czuciowe- dośrodkowe. Zakończenie nerwów ruchowych nosi nazwę płytki ruchowej. Zakończenie nerwu czuciowego nosi nazwę wrzeciona mięśniowego. Liczba neuronów przypadająca na liczbę włókien wyraża jednostkę ruchową (motoryczna) mięśnia.
Mięsień pracujący mało precyzyjnie i długotrwale jest unerwiony przez mniejszą liczbę neuronów niż mięsień pracujący szybko i precyzyjnie. Zatem mięśnie okoruchowe i palców są licznie unerwione. W mięśniach grzbietowych z kolei istnieje mało neuronów ( na jeden neuron przypada dużo włókien mięśniowych)
Integracja czuciowo-ruchowa
W jaki sposób bodziec czuciowy wywołuje odpowiedź ruchową: Integracja czuciowo- ruchowa.:
Układ czucia i ruchu muszą ze sobą ściśle współpracować.
Odruch- odpowiedź efektora na pobranie receptora z udziałem ośrodkowego układu nerwowego. Niektóre reakcje wrodzone występuje u wszystkich osobników:
*odruchy bezwarunkowe- proste, gatunkowe, zachodzą bez naszej świadomości
*odruchy warunkowe- nabyte, powstają w ciągu życia osobniczego na podstawie doświadczenia życiowego- podlegają różnym wpływom, są bardziej zmienne.
Łuk odruchowy:
Łuk odruchowy składa się z 5 części- receptora, drogi dośrodkowej, ośrodka nerwowego, drogi odśrodkowej i efektora.
Część czuciowa (włókna czuciowe-dośrodkowe) obwodowego układu nerwowego przenosi informacje od receptorów do ośrodkowego układu nerwowego. Receptory: mięśnie, ścięgna, narządy zmysłu -smaku, czucia, powonienia, słuchu, wzroku, naczynia krwionośne, limfatyczne, narządy wewnętrzne, skóra
Część ruchowa (włókna ruchowe- odśrodkowe) obwodowego układu nerwowego przenosi informacje od ośrodkowego układu nerwowego do wszystkich części naszego ciała
Integracja czuciowo-ruchowa
Receptory kinestyczne- receptory stawowe i ścięgniste= umożliwiają rozpoznawanie położenia różnych części ciała
-ciałka zmysłowe w torebkach stawowych są wrażliwe na zmiany kąta w stawie i szybkość tych zmian (szczególnie pobudzane są przy nadmiernym zgięciu i prostowaniu stawu)
-ciałka buławkowate w ścięgnach- narządy ścięgnowe- Golgiego- zmiany napięcia połączeń ścięgnowo- mięśniowych- tensometry, są ułożone szeregowo do przebiegu włókien ekstrafuzalnych, reagują na zmiany rozciągnięcia- na zmiany długości mięśnia. Zbudowane z kilku wyspecjalizowanych włókien mięśniowych- wewnątrz wrzecionek, mają unerwienie czuciowe( zakończenie spiralne) i ruchowe (ruchowe neurony gamma). Rozciągnięcie wrzecionka nerwowo- mięśniowego = początek odruchowej czynności mięśnia.
Stymulatory serca:
- pompa sodowo-potasowa utrzymuje stały potencjał spoczynkowy komórki - jony Na+, a K+
-stężenie jonów potasu (K+) jest większe wewnątrz komórki niż na zewnątrz
- potencjał czynnościowy powstaje w wyniku nagłego dużego wzrostu przepuszczalności błony dla jonów sodu
- po jego zadziałaniu upływa krótki okres utajenia, zanim rozpocznie się skurcz
-okres utajenia, mobilizacja energii - procesy chemiczne i elektryczne - okres refrakcji bezwzględnej ( niewrażliwość na bodźce), okres refrakcji względnej (zmniejszona pobudliwość)
-włókno mięśniowe w stanie spoczynku ma uporządkowane ładunki elektryczne
*Stan polaryzacji, ładunek wnętrza jest ujemny (-70mV)
Z chwilą wystąpienia bodźca następuje depolaryzacja błony - pojawia się skurcz( do +30mV)
Skurcz serca:
Ze względu na rodzaj pracy wyróżniamy:
Jeśli napięcie mięśnia pozostaje przy tym bez zmian mówi się o skurczu izotonicznym mięśnia, mięsień skraca lub przedłuża swoją długość przy równoczesnym powiększaniu jego przekroju -procesy dynamiczne
Skurcz izotoniczny ekcentryczny- mięsień ulega wydłużeniu
Skurcz izotoniczny koncentryczny- mięsień ulega skróceniu
Jeżeli natomiast wzrasta napięcie, ale mięsień nie skraca swojej długości mówi się o skurczu izometrycznym - statyczne. Oba rodzaje skurczu wyznacza graficznie miograf.
Skurcze izometryczne zachodzą najczęściej w mięśniach krótkich utrzymujących postawę ciała, w tzw. mięśniach tonicznych- posturalnych
W normalnych warunkach naturalne skurcze mięśnia stanowią kombinację skurczu izotonicznego i izometrycznego
Pojedyncze skurcze nie występują (pojedynczy bodziec powoduje pojedynczy skurcz mięśnia), duża częstotliwość bodźców ze strony układu nerwowego powoduje nakładanie się na siebie kolejnych skurczów przed wygaśnięciem skurczu poprzedniego- sumowanie skurczów -zwiększenie pobudliwości mięśnia oraz wywołuje silniejszy i przedłużony skurcz- długotrwały skurcz - skurcz tężcowy
Rozkurcz następuje z chwilą przerwania dopływów bodźców. Aby skurcz tężcowy wystąpił, należy zastosować krótszy okres refrakcji niż czas trwania fazy skurczu. W zależności od długości przerwy wyróżniamy skurcze tężcowe zupełne i niezupełne. Skurcz tężcowy niezupełny wykona mięsień, jeżeli kolejne pobudzenie nastąpi w chwili, gdy mięsień zacznie się rozkurczać - występują przeważnie.
Skurcz tężcowy zupełny wykona mięsień, jeżeli przerwa między bodźcami będzie krótsza niż okres kurczenia się mięśnia, a dłuższa niż czas jego refrakcji.
Pomiędzy dotarciem impulsu a czasem reakcji upływa pewien okres latencji (utajone pobudzenie) , który wynosi 3-10 milisekund. Latencja wydłuża się w zmęczonym mięśniu.
Kolejną fazą skurczu jest faza skurczu (wzrost napięcia), potem faza rozkurczu (spadek napięcia), która przedłuża się w miarę wzrostu zmęczenia i obciążenia danego mięśnia
Układ mięśniowy
Ze względu na funkcje mięśnia wyróżniamy:
Agonistyczne (protagonistyczne)- skurcz powoduje zwiększenie momentu siły czy prędkości ruchu, główny wykonawca danego ruchu, mają największy udział w rozwijaniu siły niezbędnej do wykonywania danego ruchu
Antagonistyczne- przeciwstawiające się agonistom, przeciwny ruch w stawie, funkcja ochronna, zabezpieczająca , odpowiadająca za stabilizację stawu oraz ułatwiają stopniowanie siły, zapewniają płynność i precyzję ruchów
Synergiczne -asystują mięśniom agonistycznym, współdziałając w łańcuchu kinematycznym
Stabilizacyjne- fiksacyjne- mają zdolność umocnić część ciała, z której wychodzi ruch, optymalizacja ruchu, utrzymują segmenty ciała w wzajemnej pozycji, uczestniczą w utrzymaniu ogólnej równowagi
Neutralizacyjne- anulują nieodpowiednie kierunki ruchu wywołane agonistami i antagonistami
Dysbalancja mięśniowa - nierównowaga między agonistami i antagonistami , niektóre mają tendencje do skracania, tężenia, niektóre do osłabienia i przyłączenia do odrębnych stereotypów ruchowych
Siła mięśnia
Wielkość rozwijanej siły mięśnia zależy od następujących czynników:
Przekroju fizjologicznego mięśnia - mięsień o pow. 1cm2 przekroju fizjologicznego osiąga siłę średnio 100 niutonów
Początkowej długości w czasie pobudzenia
Liczby i typu aktywnych jednostek motorycznych -FF, FR, S
Wzrost siły mięśnia można uzyskać przez wstępne rozciągnięcie go o 20% - optymalna liczba aktywnych mostków poprzecznych i właściwa ilość energii zmagazynowanej w elementach elastycznych mięśnia. Kiedy mięśnie są rozciągnięte, gromadzą energię , która podczas skurczu jest uwalniana
Siłę mięśnia można zwiększyć przez rekrutowanie większej liczby jednostek motorycznych (pobudzenie więcej jednostek, a więc włókien mięśniowych - większe mięśnie mają więcej włókien mięśniowych- większa siła)
Każdy staw ma optymalny kąt, w którym mięsień rozwija maksymalną siłę. Siła rozwijana na mięsień jest przenoszona na kość przez ścięgno. Długość mięśnia i optymalny kąt w stawie stwarza warunki do uzyskania maksymalnej wartości siły przenoszonej na kość. Kąt zależy od względnego ułożenia przyczepu ścięgna do kości i podnoszonego ciężaru.
Gdy szybkość ruchu wzrasta to siła mięśnia maleje.
Wzrost częstotliwości pobudzeń aktywnych jednostek motorycznych zwiększa siłę mięśnia
Rodzaje jednostek motorycznych
Trzy zasadnicze rodzaje jednostek motorycznych
*wolne- S
*Szybkie - odporne na zmęczenie (FR)
*Szybkie - podatne na zmęczenie ( FF)
Jednostki zawierają różne typy włókien:
*kurczące się szybko -szybkie włókna FT, występują w jednostkach szybkich(FR, FF)
*kurczące się wolno- wolne włókna ST, występują w jednostkach wolnych S
Przyczyna ATP-aza miozynowa -2 formy: szybka i wolna
Jednostki motoryczne zawierają różne typy włókien
Jeden rodzaj włókien wolnokurczliwych - typ I (włókna wolne tlenowe- SO)
2 podgrupy włókien szybkokurczliwych - włókna typu II A (szybkie tlenowo-glikolityczne , tlenowe i beztlenowe, FOG) - skurcz szybki i wielka siła i II B (szybkie glikolityczne, beztlenowe - FG)
Jednostki motoryczne wolne (S) zawierają znacznie mniej włókien mięśniowych niż jednostki motoryczne szybkie (FR, FF) , które szybciej uzyskują maksymalne napięcie i rozwijają większą siłę
Włókna wolne- tlenowe :
Włókna wolne (typ I -wolne tlenowe)- wysoka wydolność tlenowa, spalanie substratów energetycznych w obecności tlenu, są przystosowane do długotrwałych wysiłków o niskiej intensywności przez długi okres (bieg maratoński), wielka produkcja ATP,
Zdolność do utrzymania aktywności mięśnia przez długi czas- wytrzymałość
Włókna szybkie:
Włókna szybkokurczliwe - włókna typu IIA (szybkie tlenowo-glikolityczne , tlenowe i beztlenowe, FOG)- pod względem metabolicznym włókna pośrednie miedzy włóknami typu I a IIB mają średni potencjał tlenowy i beztlenowy- codzienna aktywność ruchowa oraz sportowe wysiłki o wysokiej (ale nie maksymalnej) intensywności i nieco dłuższym czasie trwania- podczas biegu na 1500m , pływanie na 400
Włókna szybkokurczliwe- IIB (szybkie glikolityczne, beztlenowe- FG) największa spośród nich wydolność beztlenowa- anaerobowa - mniejsza wytrzymałość, mała aktywność podczas normalnej, codziennej aktywności ruchowej o niskiej intensywności, angażowane głównie w czasie bardzo krótkich, wymagających dużej mocy wysiłków o maksymalnej intensywności -bieg na 100m, przepłyniecie dystansu 50m.
Kolejność rekrutowania jednostek motorycznych od najmniejszych do największych w zależności od intensywności wysiłku- zasada wielkości rekrutowania jednostek motorycznych :
-wysiłek o małej intensywności- spacer- siła mięśni jest rozwijana przez małe jednostki motoryczne wolne - typ I
-Wzrost intensywności wysiłku- podczas biegu -zwiększenie siły -siła mięśni jest rozwijana przez jednostki motoryczne szybkie typu IIA
-W dyscyplinach wymagających maksymalnej siły -biegi sprinterskie -jednostki szybkie typu IIB
Układ mięśniowy:
2 podstawowe części: brzusiec i ścięgna
Brzusiec jest czynną częścią mięśnia i jest zbudowany z włókien mięśniowych, część kurczliwa
Ścięgno- część „bierna” (czynny metabolicznie) - jest to część niekurczliwa mięśnia, ścięgno zbudowane jest z tkanki łącznej zbitej, służy do przyczepu mięśnia, ścięgna przenoszą siłę kurczu na kości. Przyczep początkowy nazywa się głową (bliżej ciała) - przyczep końcowy- ogon. Ścięgno przyczepia się do kości -początek, przyczep końcowy- przyczep, do torebki stawowej, owięzi, do skóry, błony śluzowej, struktura liny
Włókna mięśniowe łączą się w jednostki większe- pęczki -posiadają łącznotkankową osłonkę- omięsna wewnętrzna -endomysium , omięsna zewnętrzna- perimysium, namięsna- epimysium, na niej powięzna - fascia.
Mięsień dwugłowy, trójgłowy, czworogłowy
Pochewki ścięgien - ma 2 warstwy - wewnętrzną włóknistą maziową, zewnętrzną włóknistą: otaczają ścięgna narażone na tarcie
Układ włókien mięśniowych względem ścięgna :
*płaskie- ścięgna są przedłużeniem włókien mięśniowych, przyczepiają się do kości poprzez płaskie i szerokie rozcięgna
*wrzecionowate- położone równolegle do ścięgna
*mięśnie długie półpierzaste - włókna mięśniowe dochodzą do ścięgna z jednej strony skośnie
*pierzaste- skośnie z obu stron do mięśnia
*zębaty
*promienisty
Tkanka mięśniowa gładka
Zbudowana jest z komórek wrzecionowatych. Komórki mają jedno jądro leżące w środku komórki. Komórki miocyty -występują pojedynczo lub grupowo w tkance łącznej różnych narządów. Mogą też tworzyć duże mięśnie (ściana żołądka)
Sarkolemma (błona komórkowa) wytwarza wgłębienia nazwane jamkami (odpowiedniki kanalików T w komórkach mięśniowych, szkieletowych). Na wewnętrznej powierzchni sarkolemmy znajdują się ciałka gęste zawierające alfa- aktyninę. Pomiędzy ciałkami rozpięte są miofilamenty cienkie i grube. W sarkoplazmie znajdują się liczne filamenty desminowe, budujące cytoszkielet miocytu. Miocyty unerwione są przez nerwy wpółczulne lub przywspułczulne.
Pobudlliwość więcej mieniąca się , mniejsza
Działanie impulsów mechanicznych, temperatury , impulsów hormonalnych
Skurcz jest powolny
Duża rozszerzalność, a plastyczność
Tonus ciągle się zmienia
Unerwienie jest przez układ nerwowy- wewnętrzny - gałąź sympatyczny (współczulną) i parasympatyczną (przuwspółczulną) -pracują niezależnie od naszej woli
Molekularny mechanizm skurczu miocytów gładkich. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika do cytozolu miocytu, gdzie jest związany przez białko kalmodulinę. Kompleks wapniowo- kalmudolinowy wiąże się z kinazą łańcuchów lekkich miozyny. Uaktywnia to kinazę, co przejawia się fosforylacją łańcuchów miozynowych. Zmienia to z kolei konformację makrocząsteczki, dzięki czemu następuje połączenie się główek miozynowych z aktyną. Miozyna uzyskuje właściwości ATP- azy , hydrolizując ATP. Wyzwolona energia zmienia położenie główki względem aktyny F. Ślizganie aktyny F względem miozyny przejawia się skurczem miocytu.
Wykład 3
14.04.08
Wykład 4
19.05.08
SUBSTANCJE HUMORALNE
UKŁAD WYDZIELANIA - HORMONY
Homeostaza
Układ nerwowy działa koordynująco i integrująco na czynności kom. Przez pobudzanie za pomocą prądów bioelektrycznych.
Układ humoralny oddziałuje na kom. Za pośrednictwem substancji chemicznych wydzielanych do krwi, limfy i innych płynów ustrojowych.
Z płynów ustrojowych substancje humoralne są wychwytywane przez receptory komórek docelowych.
Układ humoralny i nerwowy właściwości wspólne:
- ilość, mała, ale duża specyficzność docelowa
-regulacja innych komórek i tkanek za pośrednictwem receptorów
-funkcje niektórych hormonów a neurotransmiterów są podobne
-pobudliwość
-możliwość sekrecji do krwi
-zdolność zmieniania metabolizmu określonych kom.
-oba układy na siebie wzajemnie wpływają i wzajemnie regulują oraz kontrolują
-układ humoralny jest ewolucyjnie starszy od układu nerwowego
-układ humoralny działa wolniej niż układ nerwowy
Układ hormonalny - jest częścią układu humoralnego
Układ humoralny obejmuje:
-wszystkie komórki mające zdolność wydzielania substancji biologicznie czynnych, zmieniających metabolizm innych kom. Ciała
-wszystkie płyny ustrojowe
Podział substancji humoralnych:
-autokoidy- to substancje wytwarzane przez różne tkanki działające miejscowo lub odlegle ( na tkanki)ale nie będące neurotransmiterami
Należą tu proglandyny (Pb) leukotrieny, angiotensyna, bradykinina, kalikreina i histamina
-neurohormony- substancje syntezowane przez neurony i oddziałujące na gruczoły dokrewne i inne narządy.
Należą tu statyny i liberyny wytwarzane przez podwzgórze oraz wazopresyna, wazotocyna i oksytocyna- odkładane w części nerwowej przysadki.
-substancje neurohumoralne- neurotransmitery ( neuromediatory)- są syntetyzowane przez neurony i oddziałują na inne neurony lub komórki nie należące do tkanki nerwowej.
Zaliczane są : serotonina, dopamina, substancja P, endorfiny, adenozyna, noradrenalina, acetylocholina, glicyna
- parahormony- syntezowane w narządach nie będących właściwym gruczołami dokrewnymi, uwalnianymi do krwi i regulującymi procesy lub stan fizjologii innych tkanek (narządów) - renina, erytropoetyna, somatomedyna
-hormony narządów układu pokarmowego- zapewniają wzajemne oddziaływanie organów na siebie i regulowanie czynności całego układu np. gastryna, gastron, sekretyna, cholecystokinina, motylina, chymodenina, wazoaktywny polipeptyd jelitowy, enteroglukagon żołądkowy , inhibitor peptydowy
-hormony właściwe- substancje wytwarzane przez właściwe gruczoły dokrewne, o dużej specyficzności docelowej, mające zdolność zmieniania metabolizmu określonych komórek
- hormony socjalne = feromony- wydzielane na powierzchni ciała:
* oddziałują na inne osobniki przez receptory węchowe, najczęściej poza kontrolą świadomości
* odpowiedzialne są za wyzwalanie instynktów, sposób zachowania i utrzymania cech osobniczych
RODZAJ SYGNALIZACJI HUMORALNEJ:
- endokryna- informacja wychodzi z gruczołu dokrewnego do krwi układu oddalonemu, silne ukrwienie naczyniami zatokowymi i włosowatymi
- neurokryna- transport aksonalny z komórek nerwowych , a później przez układ naczyniowy
- parakryna- wpływ na komórki sąsiednie
- autokryna- sąsiednie równe komórki rodzaje lub samotna kom.
ZE WZGLĘDU NA CHARAKTER CHEMICZNY:
- hormony białkowe( peptydowe, polipeptydowe np. glutation, insulina, wazopresyna, hormony tropowe przysadki mózgowej)
- hormony steroidowe pochodne cholesterolu np. testosteron, estrogeny, progesteron, kortykosteroidy- mineralokortykoidy, glikokortykoidy, androgeny
- substancje pochodne aminokwasom np. katecholanina, adrenalina, noradrenalina, tyroksyna, serotonina, tyramina, histamina
- substancje pochodne kwasom tłuszczowym leukotrieny, prostaglandyny
MOLEKULARNY MECHANIZM DZIAŁANIA SUBSTANCJI HUMORALNYCH
- mechanizm oddziaływania hormonu na kom. Docelowe zależy od jego charakteru chemicznego
- substancja humoralna jest przyłączona do swoistego receptora cytozolowego, jądrowego (wewnątrzkomórkowego) lub błonowego pow. -> wyzwala reakcję kaskadową zmieniającą czynność określonej komórki
- hormony sterydowe i substancje pochodne kwasy tłuszczowe (drobnocząsteczkowe) wiąże się z receptorami cytozolowymi lub jądrowymi- mogą przenikać przez błony lipoproteinowe kom.
- hormony wielkocząsteczkowe( białkowe, anulgi?, aminokwasy, adrenalina, hormony przysadki i trzustki) wiążą się z receptorami błonowymi
hormon przyłączony do receptora błonowego lub wewnątrzkomórkowego tworzą aktynowy kompleks hormon- receptorowy, który zostaje przyłączony do akceptora genowego. Powoduje to ekspresję genów, transkrypcję i translację. Podczas translacji pow. Określona enzymy i białka , zmieniające metabolizm danej komórki., wynikiem tego jest jakieś białko.
Cyklaza adenylanowa- nieaktywna:
- wewnątrzkomórkowy przekaźnik informacji I przekaźnik- hormon
adenozynomonofosforan cAMP II przekaźnik wyw. Zw. Akt. enzymu
gunanozynomonofosforan
inozytolotrifosforan
diacyloglicerol
jony wapniowe
- regulacja wydzielania substancji humoralnych na zasadzie sprzężenia zwrotnego
Wydzielanie hormonów tropowych przez przysadkę mózgową zwiększa wydzielanie hormonów gruczołów obwodowych
Wzrost zawartości hormonów gruczołów obwodowych hamuje uwalnianie hormonów tropowych przysadki. Spadek zawartości hormonów gruczołów obwodowych indukuje uwalnianie hormonów tropowych
Sprzężenie zwrotne negatywne sprzężenie zwrotne pozytywne
Hormon
Tkanka docelowa
Gruczoł
Produkt
GRUCZOŁY DOKREWNE -silne ukrwienie naczyniami zatokowymi i włosowatymi oraz brak przewodów wp.
hormon jest wydzielany wprost do krwi, dlatego też określa się je mianem gruczołów wewnątrzwydzielniczych- endokrynowych
w budowie anatomiczne:
*torebka łącznotkankowa otaczająca gruczoł
*łącznotkankowy zrąb/ rusztowanie
*miąższ gruczołu z kom. endokrynowych
Grasica posiada wyjątkowy zrąb nabłonkowy
AUTAKOIDY-PROSTAGLANDYNY
pochodne kw. arachidonowego
należą do grupy prostanoidów- czyli związków powstających z kwasów tłuszczowych
Do prostanoidów należą prostacychliny i leukofrieny- prekursorami prostaglandyn są 20-węglowe kwasy tłuszczowe nienasycone - wiązanie podwójne -> eikozanoidów
Substancje do syntezy prostanoidów: kwas arachidonowy (mięso kurczęce), kwas dihomo- gamma-linolenowy
AUTAKOIDY-EIKOZANOIDY
-PGF- zwęża naczynia krwionośne i oskrzeli, hamują wydzielanie kwasu żołądkowego
Stężenie hormonów podlega rytmowi około dobowemu, który wytwarza regulujący generator hormonalny- melatonina ,wydzielana z szyszynki
Podwzgórze+ centralny układ hormonalny
Przysadka mózgowa:
-leży w kości klinowej- tureckie siodło
Drogi podwzgórzowo- przysadkowe- drogi nerwowe za pośrednictwem naczyń krwionośnych (krwi)
HORMONY PODWZGÓRZOWE:
-AVP-wazopresyna
-OXY- oksytocyna
-CRH- kortykoliberyna- hormon uwalniający hormon kortykotropowy
-TRH- tyreoliberyna- hormon uwalniający hormon tyreotropowy
-GnRH- gonadoliberyna- hormon uwalniający hormon gonadotropowy
-GRH- somatokrynina- hormon uwalniający hormon wzrostu
-SRIF- somatostyna- hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu
-PIF- prolaktostatyna- hormon hamujący uwalnianie prolatkyny
Wazopresyna i oscytocyna tworzone w podwzgórzu i przechodzą do przysadki mózgowej
Ogólnie liberyny i statyny
Jadro przykomorowe, jądro nadzwrok...?, synteza pre-pro-hormon- pre-pro-wazopresyna, pre- pro -oksytocyna- w czasie transportu aksonalnego zachodzi w pęcherzykach
PRZYSADKA MÓZGOWA
-część gruczołowa
-część nerwowa
Podwzgórzowo- przysadkowy- kompleks wrotny
System pierwotnej i wtórnej sieci naczyń włosowatych, przysadka, naczynia wrotne
Wytworzone w podwzgórzu prostaglandyny zwiększają przepływ krwi przez przysadkowe naczynia wrotne kompleks podwzgórzowo- przysadkowy
PODWZGÓRZE:
-występują ośrodki wegetatywne, układ autonomiczny wpływa na metabolizm tłuszczów i cukrów
-jądra śr. Tworzą ośrodek głodu, sytości, termoregulacji
-docierające do podwzgórza włókna nerwowe z móżdżku, z kory mózgowej, z tworu siatkowego, z układu współczulnego
PRZYSADKA MÓZGOWA
waży 500-800mg. Leży w międzymózgowiu
przedni, pośredni, tylny płat
przednia gruczołowa, tylnia- nerwowa
Oksytocyna- wpływa na laktacje (pobudza pęcherzyki mlekotwórcze) , na poród- skurcze macicy, ważny podczas aktu płciowego, aktu kopulacji pod wpływem oksytocyny, przyspiesza się transport spermatocytów, zapłodnienie jaja
Wazopresyna- ADH - hormon antydiuretyczny, wytwarzany przez część tylną, zwiększa resorbcje zwrotną H20 w nerkach. W razie hiperosmolarności następuje podniesienie osmoregularności w podniesione i wzmożone wytwarzanie wazopresyny?
powoduje wzrost ciśnienia krwi
wpływa na pamięć i proces uczenia się, pełniąc rolę neurotransmitera
Brak niektórych neuroprzekaźników - demencja, Parkinson
niedobór hormonu- moczówka prosta- nadmierna utrata H20
PŁAT POŚREDNI- wydziela hormon melanotropowy-> melanostymulinę- dawniej intermedyna
Podwzgórzowa melanoliberyna uwalnia malanotropinę, a melanostatyna hamuje uwalnianie melanotropiny.
Wydzielanie jest hamowane przez kortyzol, adrenalinę i noradrenalinę
Melanotropina oddziałuje na melanocyty, powoduje rozpraszanie melanosomów( pęcherzyków zawierających barwnik melaninę) i przyciemnienie skóry
PŁAT PRZEDNI- syntezuje hormony tropowe- pobudzające inne gruczoły peryferne
Adrenokortykotropina- ACTH- wzmaga czynności kory nadnerczy, pobudzają ją do wydzielania hormonu, bezpośrednio? Działa na metabolizm, hamuje proliferację kom. Niedobór powoduje zanik kory nadnerczy. Podwzgórzowa kortykoliberyna uwalnia adrenokortykotropinę.
Folitropina- pobudza wzrost i rozwój pęcherzyków jajnikowych, wzmaga wydzielanie estrogenów u kobiet. U mężczyzn pobudza spermatogenezę
Wzrost stężenia estrogenów we krwi hamuje wydzielanie folitropiny u kobiet ( przez zahamowanie foliberyny). Podwzgórzowa foliberyna uwalnia folitropinę.
Lipotropina- hormon lipotropowy- wzbudza działanie lipazy w tkance tłuszczowej nasilając lipolizę. Powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych i wapnia we krwi oraz zanik tkanki tłuszczowej wykazuje synergizm z melanotropiną
Tyreotropina- TSH- pobudza wzrost i rozwój komórek tarczycy i wzmaga wydzielanie hormonów tarczycy: tijodotyroniny i tyroksyny. Podwzgórzowa tyreoliberyna uwalnia tyreotropinę.
Lutropina- należy do gonadotropnów
pobudza pękanie pęcherzyków jajnikowych i owulację, przyspiesza tworzenie ciałka żółtego i wydzielanie progesteronu
u mężczyzn wzmaga wydzielanie testosteronu w komórkach Leydiga jąder. Progesteron hamuje zwrotnie wydzialenie lutropiny
małe dawki estrogenów pobudzają wydzielanie dużej dawki
prolaktyna = laktotropina - pobudza wydzielanie mleka w gruczole mlekowym, produkcja u człowieka nie wpływa na stan ciałka żółtego i na produkcję progesteronu?
Nadmierne wydzielanie prolaktyny u kobiet powoduje mlekotok i zahamowanie menstruacji- hamowanie przez wydzielanie hormonu gonadotropowego? -> nie dochodzi do owulacji.
U mężczyzn nadmierne ilości prolaktyny są powodem występowania impotencji
Somatotropina= hormon wzrostu- pobudza wydzielanie czynników wzrostowych- somatomedyn w hepatocytach wątroby i innych tkankach.
- uruchamia pr. Czynnika wzrostowego insulinopodobnego
GH- nie działa bezpośrednio- aktywują kaskady
-somatomedyna umożliwia wbudowanie anionu siarki do kwasu chondrójtynowego? Tworząc kwas chondroitynosiarkowy - jest składnikiem kości, chrząstki tkanki łącznej właściwej. W ten sposób somatotropina wzbudza wzrost kości i chrząstek
-hormon wzrostu bierze udział w :syntezie białek organizmu, przemiany węglowodanów, tłuszczów i przemianie mineralnej
-nasila lipolizę
-nasila glikogenolizę? w wątrobie , wzrost stężenia kwasów tłuszczowych, wzrost aminokwasów i glukozy we krwi
-zwiększa wydzielanie insuliny, która przyspiesza przenikanie glukozy z krwi do kom. ciała
- przyspiesza wnikanie aminokwasów do kom. oraz syntezy białek str. W tkankach
- pow. Zwiększenie mas mięśni i tkanek łącznych
-zatrzymuje w organizmie sód, chlor, potas i fosfor wpływa na metabolizm?
-somatotropina działa anbolicznie
-podwzgórzowa soatoliberyna-somatokrynina- uwalnia hormon wzrostu a somatostatyna hamuje uwalnianie hormonu wzrostu
- nadczynność - gigantyzm, w okresie rozwoju- nie doszło do zamknięcia chrząstek
* nadmierny wzrost( 220-240cm)
*niekiedy obniżone IQ- kretynizm
*zaburzenie metabolizmu tłuszczu, węglowodanów i minerałów
*gruczolak ( w ok. kości klinu? I przysadki mózgowej): boleści głowy, defekty pola widzenia, zaburzenie dojrzałości sexualnej.
- akromegalia- nadczynność STH po zamknięciu chrząstek wzrostu
* wzrost kości i chrząstek miedzy.?
*wzrost tkanek miękkich ( zw. Narządów perferyjnych- ręki, nogi, broda, ucho, nos)
*nadmierne pocenie i nieprzyjemny zapach
*tłusta skóra
*osłabienie mięśni i zmęczenie
*zaburzenie metabolizmu
*rozwój cukrzycy
- nanizm- karłowatość
*obniżona produkcja STH w dzieciństwie
*zaburzenie proporcjonalnego wzrotu
*obniżona wydolność mięśni
*obniżona gęstość kości
*zaburzenie metablizmu
*obniżona produkcja STH u rosłego
*obniżona wydolność mięśni
*obniżona gęstość kości
Endokrynologia wzrostu:
działanie biologiczne- czynniki wzrostowe insulinopodobne
stymulacja wzrostu płodu
stymulacja wzrostu a sekrecji chondrocytów
neurotropowy( wzrost a diferenciacja neuronów, a komórek gliowych- oporowych)
insulinopodobny charakter (hypoglikemizujący)
stymulacja wzrostu i sekrecji pęcherzyków jajnikowych
Stymulacja steroidogenezy a spermatogenezie w jądrach
Mitogenne działanie
stymulacja angiogenchezy?- rozwój naczyń krwionośnych
stymuluje wzrost szkieletu, wspólnie z estrogenami
Na produkcję IGF wpływa żywienie. Jadłowstręt psychiczny, astma, palenie, alkohol, wzrost płodu, reumatyzm-> artretyzm, zaburzenia nerek
SZYSZYNKA
-leży w nadwzgórzu, waży ok. 120mg.
-syntezuje wazotocynę, histaminę, serotoninę, noradrenalinę oraz melatoninę
-wahania w aktywności występują rytmicznie i są zalezne od oscylacji światła fizycznego. Światło padające na siatkówkę wzbudza impulsy doprowadzające do szyszynki, gdzie hamują syntezę i uwalnianie melatoniny
Melatonina - jest syntetyzowana w nocy. Dzięki niej komórki organizmu orientują się o porze dnia
Melatonina jest antygonadotropiną, hamuje popęd płciowy i dojrzewanie płciowe - dzień jest krótki, noc długa
Spadek zawartości melatoniny zwiększa wydzielanie gonadoliberyny syntezowanej przez podwzgórze. Gonadoliberyny uwalniają horomny gonadotropowe przysadki, zwiększają wydzielanie hormonu płciowego.
Malatonina skupia ziarna melaniny w melanocyty, daje efekt rozjaśnienia skóry
Stosowana w leczeniu bezsenności
TARCZYCA
-leży w okolicach krtani
-waży ok. 25-40 g.
-zbudowana z 2płatów połączona cieśniną
-pęcherzyki tarczycowe są utworzone przez nabłonek jednowarstwowy zmienny. Nabłonek może być płaski, sześcienny.
-syntezuje :kalcytoninę, serotoninę, somatostatyny.
-synteza tyroksyny 90% i trijodotyroniny 10%.
-pęcherzyki są wypełniane koloidem białkowym- tyreoglobuliną
-wychwytywanie jodu
-magazynowanie hormonów
-uwalnianie hormonów do krwi
nadczynność tarczycy prowadzi do choroby Graves- Basedowa, zaburzeń nerwowych, metabolizm wzrasta o 100% , wzrasta pobudliwość , obniżenie masy ciała, skóra ciepła, nietolerancja ku ciepłu, wybałuszone oczy.
Nadczynność tarczycy- hypertyreoza podwyższa erytropoeze.
-niedoczynność tarczycy od urodzenia niedojrzałością umysłowym i fizycznym. Niedoczynność w wieku dojrzałym - wole endemiczne ( przerost pęcherzyków tarczycowych)- zwolnienie tempa metabolizmu, silna i gruba skóra, zmęczenie, wypadanie włosów, obrzęki skóry .
------------------------------------------------------------------------------------------------
Tarczyca- tyronina, tyroksyna
Procesy kataboliczne:
-utlenianie biologiczne
-zwiększona lipoliza
-glikogenoliza
-katabolizm białek
-przyspieszają tętno
-rozszerzają źrenice
-zwiększają wydzielanie moczu
-podwyższa się tam temperatura ciała
KALCYTONINA
-Jest czynnikiem zmniejszającym stężenia wapnia w osoczu. Działa głównie na kości i nerki. W kościach hamuje aktywność osteoklastów- zapobiega ich odwapnianiu na powierzchni osteoblastów, znajdują się receptory dla parathormonu i witaminy D3, też osteoklasty posiadają receptory dla hormonu przytarczyc i tarczycy- kalcytoniny.
-Pod wpływem kalcytoniny osteoklasty redukują wypustki i zmniejszają swój degradujący wpływ na kości. Powoduje to zmniejszenie stężenia wapnia we krwi.
Kalcytonina w nerkach wzmaga wydzielanie wapnia przez zahamowanie jego zwrotnej absorpcji.
Parathormon
- zwiększa zawartość wapnia we krwi, ale jednocześnie zmniejsza zawartość fosforanów we krwi.
-zwiększa aktywność osteoklastów- uwalnianie wapnia z tkanki kostnej, hamuje działanie osteoblastów
-zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów z jelit do krwi
-zwiększa resorpcje zwrotną, wapnia przy jednoczesnym tworzeniu w nerkach witaminy D3
-zmniejszenie stężenia wapnia we krwi pobudza przytarczyce do produkowania parathormonu
-działanie antagonistyczne do czynności tego hormonu wykazuje kalcytonina
-parathormon poprzez osteoblasty pobudza osteoklasty do enzymatycznego degradowania kości i uwalniania wapnia do krwi.
Gospodarka wapniowa:
-dzienne zapotrzebowanie człowieka dorosłego na wapń wynosi 1300-1600 mg.
-kobiety w ciąży oraz matki karmiące powinny otrzymywać w codziennej diecie ok. 2800-3000 mg. wapnia.
-wapń, cynk, magnez oraz wit. D i C to składniki utrzymujące prawidłowy stan błon śluzowych i skóry
-niedobór- osteoporoza
Hipokalcemia prowadzi do :
-zaburzeń rytmu serca
-osłabienia siły skurczu mięśnia serca
-przykurczów mięśni szkieletowych
-braku koordynacji ruchów
-zaburzenia troficzne w skórze
-łamliwość włosów i paznokci
-krzywicy, rozmiękczenia kości
-zaburzeń psychicznych ( stany lękowe)
- w czasie wysiłku związanego z uprawianiem sportu wskazane jest uzupełnianie diety preparatami wapniowymi.
PRZYTARCZYCE:
Leżą na grzbietowej stronie tarczycy, w liczbie 2 par(liczba zmienna).
Miąższ zawiera komórki główne jasne, syntezują parathormon.
PARATHORMON:
Niedobór parthormonu powoduje tężyczkę (drgawki toniczno-kloniczne) .
W nadczynności rozwija się choroba Recklinghausena choroba ta występuje głównie u kobiet 30-40 letnich i objawia się hiperkalcemią( nadmierna zawartość wapnia we krwi), powstawaniem złogów wapiennych w narządach wewnętrznych oraz włókniejącym zapaleniem kości. Efektem choroby są deformacja szkieletu, łamliwość kości i osteoporoza.
Ca2+ wpływa na:
-tworzenie i wzrost kości i zębów
-krzepnięcie kriw
-część enzymów wewnątrzkomórkowych
-przenoszenie impulsu nerwowego
-uwolnienie neurotransmiterów
-skurcz mięśniowy
-sekrecja z gruczołów wydzielania wewnętrznego i zewnętrznego
-transmisja wpływów hormonalnych
-wzrost płodu
-produkcja mleka w ciągu karmienia
TRZUSTKA
Sok trzustkowy- wydzielany zewnętrznie-> wydzielamy do dwunastnicy , zawiera enzymy, które wpływają na metabolizm lipidów, cukrów, białek , DNA i RNA.
Alpha- amylaza- rozkłada wielocukry do 2-cukrów
Lipaza- hydrolizuje tłuszcze roślinne i zwierzęce do kwasów tłuszczowych i glicerolu
Wysepki Langerhansa- komórki endokrynowe:
-miąższ obejmuje kom. endokrynowe
-kilka rodzajów komórek endokrynowych: A, B, D
komórki A( α)
-syntezują hormon glukagon. Glukagon wzmaga rozpad glikogenu (w wątrobie, nie w mięśniach), zatem zwiększa stężenie glukozy we krwi.
-ponadto nasila syntezę glukozy z aminokwasów i z kwasów tłuszczowych.
-hamuje perystaltykę jelit, zwiększa wydzielanie żółci.
-pobudza wydzielanie insuliny.
-spadek stężenia glukozy we krwi pobudza wydzielanie glukagonu
komórki B (β)- syntezują insulinę.
insulina nasila syntezę glikogenu ( mięśnie, wątroba) i przenikanie glukozy do krwi, zatem zmniejsza stężenie glukozy we krwi
w tkance tłuszczowej, w wątrobie i w mięśniach zwiększa syntezę lipidów i białka
obniża stężenie cholesterolu we krwi
niedobór insuliny powoduje cukrzyce (zaburzenia przemian cukrowych: cukromocz, wzrost zawartości ciał ketonowych- zaburzenie przemian cukrowych, hiperglikemia, kwasica, śpiączka cukrzycowa)
stężenie glukozy we krwi zwiększają głównie 4 hormony: glukagon, adrenalina, noradrenalina, kortyzol
utrzymanie pewnego stężenia glukozy we krwi : glikogenoliza, glukogeneza
w czasie aktywności ruchowej wzrasta wydzielanie glukagonu, A, NA- wzrasta glikogenoliza
wzrost wydzielania kortyzolu, który nasila katabolizm białek i wualnie aminokwasy niezbędne dla glukoneagenezy w wątrobie.
Udział w procesie zachowania właściwego stężenia glukozy we krwi ma dodatkowo hormon wzrostu, który zwiększa mobilizację wolnych kwasów tłuszczowych, hormon tarczycy.
Podczas wysiłku krótkotrwałego stężenie glukozy we krwi przekracza możliwości jej zużycia
Podczas pracy krótkotrwałej i intensywnej występuje wzmożone wydzielanie katecholaminy
Podczas wysiłku długotrwałego uwalnianie glukozy z wątroby jest dostosowane do jej zużycia przez pracujące mięśnie odbywa się stopniowo
Jej stężenie we krwi jest stałe, a spadek może być zauważony w momencie całkowitego wyczerpania glikogenu z wątroby
Stężenie insuliny podczas wysiłku fizycznego zmniejsza się (przy każdym wysiłku)
Regulacja stężenia glukozy
NADNERCZA
-leżą na górnych biegunach nerek
-listewki łącznotkankowe przenikające miąższ gruczołu podtrzymują naczynia krwionośne, nerwy
-w przekroju rozróżnia się rdzeń i korę. Rdzeń powstaje z ektodermy, a kora z mezodermy
- Kora wydziela ponad 30 różnych hormonów steroidowych: mineralokortykoidy, glikokortykoidy, androgeny, kortykoliberyna?
KORA?
Mineralokortykoidy: aldosteron
Mineralokortykoidy zwiększają w nerkowych kanalikach dystalnych resorpcję zwrotną sodu, cholru, wody i zwiększa wydzielanie potasu i jonów wodorowych.
-zwiększa siłę skurczową mięśnia sercowego
-pobudzają syntezę glikogenu w wątrobie
-uczynnia zwrotne wchłanianie sodu w gruczołach ślinowych i potowych. Działa więc hipernutriemicznie
Glikokortykoidy: kortyzol, kortyzon i kortykosteron
-zwiększają zawartość glikogenu w wątrobie
-zwiększają zawartość glukozy we krwi
-przyspieszają katabolizm białek i puryn
-wzbudzają rozkład enzymatyczny tkanki tłuszczowej(lipolizę)
-zwiększają wydalanie potasu i wapnia
-działają przeciwzapalnie
-działają immunopresyjnie- hamują odpowiedź immunologiczną, hamują odrzucanie przeszczepu
-hamują reakcje alergiczne ( odczyn alergiczny)
Niedoczynność kory nadnerczy powoduje chorobę Addisona, a nadczynność- chorobę Lushinga.
Nadczynność- zaburzenie metabolizmu białek, otyłość, cienkie kończyny, twarz księżycowata, atrafia mięśni i podskórnej tkanki.
Niedoczynność- zaburzenie metabolizmu przy obciążeniu gospodarki wodno- wapiennej?
RDZEŃ:
Katelochaminy: adrenalina i noradrenalina.
Przygotowuje człowieka do akcji „walcz lub uciekaj”.
Mobilizacja zapasów energetycznych,
-podwyższenie metabolizmu
-stymulacja układu ciała
-stężenie Adrenaliny i Noradrenaliny we krwi jest miernikiem stresu
- w czasie sytuacji stresowych wytwarzane Adrenalina przez rdzeń nadnerczy, a Noradrenalina neurotransmitery układ sympatyczny?
- adaptacja do stresora polega na rozszerzeniu źrenic, zmniejszeniu przepływu krwi przez skórę, narządy wewnętrzne, zwiększenie krzepliwości krwi oraz częstości i siły skurczów serca, zwiększenie stężenia cukru we krwi, rozszerzenie pęcherzyków płucnych, zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie szkieletowe
-Adrenalina wydzielana jest w nadmiarze w sytuacjach stresowych
-większe ilości Noradrenaliny są produkowane, gdy stres pobudza przyjemne emocje
-Noradrenalina + wzrost ciśnienia tętnicznego krwi wskazują na to, że organizm podjął aktywność fizyczną lub zareagował na stres wywołany czynnikiem sprawiającym przyjemność
- emocje powodują reakcje układu podwzgórzowo-przysadkowo- nadnerczowego
Adrenalina-Noradrenalina:
-działanie metaboliczne- glykogenoliza
-Lipomobilizacja
Noradrenalina- powoduje skurcz naczyń krwionośnych i podwyższa ciśnienie krwi
-receptory dla noradrenaliny występują w skórze, w mięśniach szkieletowych i gładkich, w nerkach, w układzie pokarmowym
-poprzez receptory alfa i słabo przez beta-1 oddziałuje na układ naczyniowo-sercowy
-rozkurcza mięśnie gładkie jelit, obkurcza mięśnie gładkie zwieraczy macicy i nasieniowodów
-powoduje skurcz tętnic i żył
-wzrost ciśnienia krwi
Adrenalina:
-kurczy naczynia krwionośne
-rozszerza naczynia w mięśniach szkieletowych
-rozkurcz naczyń wątrobowych i wieńcowych
-wzmaga siłę i częstotliwość skurczów serca, potem poprzez nerw błędny zwalnia akcję serca
-pobudza układ bodźcowo- przewodzący serca
-przy intensywności 50% VO2max poboru tlenu następuje wzrost wydzielania Noradrenaliny, a przy obciążeniu na poziomie 70% V02max-Adrenalina
-po zakończeniu wysiłku adrenalina po kilku minutach wraca do poziomu wyjściowego, Noradrenalina utrzymuje się na podwyższonym poziomie jeszcze przez kilka godzin.
JAJNIK:
Przekrój: rdzeń i kora, otoczony torebką, lezą przy bocznej ścianie miednicy w dołku jajnikowym.
Syntezują hormony płciowe: estrogeny i progesterony
ESTROGENY:
Obejmują ok. 30 substancji : estradiol, estrol,
-zapewniają wystąpienie i podtrzymywanie cech płciowych
-odpowiadają za dojrzewanie płciowe, powodują wzrost i rozwój jajowodów, macicy i pochwy
-wzbudzają popęd płciowy
-zapewniają rozwój gruczołów mlekowych
-zwiększają elastyczność skóry i wzrost włosów na głowie
-zmniejszają stężenie cholesterolu we krwi
-pobudzają syntezę białka
-regulują menstruację
PROGESTERON- wytwarzany przez ciałko żółte w II fazie cyklu menstruacyjnego (po owulacji)
-ułatwia zagnieżdżenie (implantacje) zapłodnienie jaj (zygoty) w macicy i zapewnia utrzymanie ciąży
Przez jajniki wytwarzane ANDROGENY:
-pobudzają procesy anaboliczne, nadmiar androgenów powoduje wirylizm= hirsutyzm
JĄDRA
-leżą w worku skórnym- w mosznie
-w życiu płodowym jądra znajdują się na tylnej ścianie jamy brzusznej, przed urodzeniem wędrują przez kanał pachwinowy
-kanaliki nasieniotwórcze
-komórki Leydiga syntezują androgeny: testosteron, androsteron
-na spermatogenezę wpływają następujące hormony:
*męskie hormony płciowe zapewniają rozwój i podtrzymywanie męskich cech płciowych i rozwój narządów płciowych, owłosienie typu męskiego, pogrubienie głosu, popęd płciowy, przyrost masy mięśniowej, regulacja spermatogenezy
GRASICA
-to hormony polipeptydowe: tymozyna, tymopoetyna, tymulina
-tymopoetyna- hamuje przewodzenie impulsom w czasie skurczu mięśnia
-wszystkie hormony pobudzają granulocyt???
-wzmagają syntezę immunoglobulin i odporność
-regeneracja tkanki
Nerki produkują reninę Spadek ciśnienia krwi zwiększa syntezę reniny. Kompleks renina- angiotensyna- przez płuca- wpływają na ciśnienie krwi.
Ciekawostki:
Stres
Zdrowie wg. WHO
2