1.ATROFIA MUSCULORUM PSEUDOHYPERTROPHICA - RZEKOMY PRZEROST MIĘŚNI

ATROFIA - stopniowe pomniejszanie się objętości prawidłowo rozwiniętych komórek a co za tym idzie narządów - zmniejszanie jego objętości i upośledzenie jego czynności. W komórkach zanikowi szybciej ulega cytoplazma niż jądro.

Wyróżniamy zanik:

• fizjologiczny np. macica krowy po porodzie, zanikanie narządów przejściowych w życiu płodowym, w trakcie starzenia komórek ustroju zanikają tkanki i narządu - wiąd starczy (marasmus senilis)

• patologiczny np. z niedożywienia

Makroskopowo powierzchnia narządu narząd może być:

1. „pobrużdżona”

Komórki miąższowe są stopniowo zastępowane tkanką łączną, która po pewnym czasie ulega bliznowaceniu (obkurcza się), co powoduje, że powierzchnia narządu miąższowego marszczy się, powstają mniejsze lub większe wyniosłości(atrophia fibrosa granularis)

2. gładka

Gdy bliznowacenie jest równomierne i powolne, to dochodzi do równomiernego, gładkiego zaniku narządu (atrophia fibrosa glabra)

U starych zw. występują obie te formy.

Wyróżniamy następujące:

• ZANIK ZWYKŁY (atrophia simplex) - narząd równomiernie się zmniejsza, ulega zanikowi zarówno miąższ jak i tkanka podścieliskowa, natomiast kształt narządu zostaje zachowany

1. dośrodkowy (atrophia concentrica) narząd niezmieniając kształtu zmniejsza się, na przekroju zachowuje charakterystyczny dla danego narządu rysunek

2. zanik odśrodkowy (atrophia excentrica) narząd zachowuje swoją objętość i kształt, lecz traci wiele elementów składowych, np. osteoporoza. Przy tym zaniku narząd może czasem nawet się powiększać np. przy wodonerczu - objętość nerki się zwiększa.

• ZANIK BARWNIKOWY (atrophia fusca s. pigmentosa) w pomniejszonych kom. gromadzi się brązowy barwnik - lipofuscyna np. w wątrobie i m. sercowym starych psów i krów

• ZANIK WŁÓKNISTY (a. fibrosa) nadmierne namnożenie się tk. włóknistej w narządzie ulegającym zanikowi. Narząd jest twardy i pomniejszony.

• ZANIK TŁUSZCZAKOWATY (a. lipomatosa) rozplem tk. tłuszczowej w miejscu zanikającej innej tkanki, np. w mięśniach dochodzi do zaniku włókien mięśniowych i równocześnie namnażania się komórek tłuszczowych, które wypełniają powstałe ubytki, czasem nawet w nadmiarze. Stan taki nazywamy zanikiem lub rzekomym przerostem tłuszczowym mięśni (atrophia s. pseudohypertrophia musculorum lipomatosa) Zjawisko takie można stwierdzić u świń przy niedoborze witaminy E i selenu.

• ZANIK Z SUROWICZYM OBRZMIENIEM KOMÓREK (oedema e vacuo s. atrophia e vacuo) zanik lipidów w komórkach tłuszczowych i zastąpienie ich płynem surowiczym. Tk. tłuszczowa ma galaretowatą postać. Najczęściej takie zmiany są u zwierząt wychudzonych, głodzonych i dotyczą tk. tłuszczowej podnasierdziowej wokół naczyń wieńcowych

• ZANIK Z NAMNOŻENIEM JĄDER LUB KOMÓREK - namnażanie się jąder np. w zanikających włóknach mięśniowych lub namnażanie się komórek w miejscu objętym zanikiem, np. w zanikającej tkance tłuszczowej

Zależnie od rodzaju czynnika powodującego zanik dzielimy na:

• ZANIK Z NIECZYNNOŚCI (atrophia ex inactivitatae) narząd który nie wykonuje swojej normalnej funkcji, ulega zanikowi np. gruczoły

• ZANIK Z NIEDOŻYWIENIA (a. ex inanitione) występuje przy wyniszczeniu organizmu, w przewlekłych chorobach, głodzeniu-zanik charłaczy (a. marantica)

• ZANIK Z UCISKU (a. e compressione) ucisk działający na tkankę przez dłuższy czas powoduje niedokrwienie i niedożywienie komórek, które ulegają zanikowi, np. kamień w miedniczce nerkowej powoduje stopniowy zanik nerki, pasożyty- bąblowiec w wątrobie, guzy nowotworowe

• ZANIK SPOWODOWANY USZKODZENIEM UNERWIENIA (a trophoneurotica) -

• ZANIK SPOWODOWANY DZIAŁANIEM CZYNNIKÓW CHEMICZNYCH, FIZYCZNYCH - np. jady zwierząt, toksyny bakteryjne, substancje żrące, ZZZN u świń

2. EMPHYSEMA ALVEOLARE PULMONUM - ROZEDMA PĘCHERZYKOWA PŁUC
Jest to przykład zaniku który polega na nadmiernym upowietrznieniu płuc i stopniowym zanikaniu elementów sprężystych pęcherzyków płucnych oraz zaniku komórek nabłonka pęcherzyków płucnych. W wyniku długotrwałego procesu dochodzi do zaniku włośniczek, pękania ścianek pęcherzyków i powstawania dużych pęcherzy, które nadają płucom puszystą konsystencję

Występuje w postaci ostrej i przewlekłej

ROZEDMA PŁUC (emphysema pulmonum) polega na obecności w płucach nadmiernej ilości powietrza.

Gdy powietrze znajduje się w pęcherzykach płucnych, mówi się o rozedmie pęcherzykowej, natomiast, gdy znajduje się w tkance międzyzrazikowej - o rozedmie międzyzrazikowej.

ROZEDMA PĘCHERZYKOWA (emphysema alveolaris) może być ostra (acutum) i przewlekła (chronicum)

Przy rozedmie ostrej płuco powraca do prawidłowego, natomiast przy przewlekłej niemożliwy jest powrót do normy na skutek powstania trwałych zmian wstecznych w obrębie tkanek płuca.

Postać ostra może dotyczyć całych płuc lub tylko części. Rozedmę całych płuc spotyka się przy: wstrząsie anafilaktycznym, u topielców, przy śmierci z uduszenia.

Postać przewlekła może być: zrazikowa lub obejmować całe płuco.

Zrazikowa postać występuje przy robaczycy płuc i przy przewlekłym nieżytowym zapaleniu płuc. W przypadkach tych chodzi o rozedmę zastępczą (emphysema vicariens) gdy w następstwie niedodmy lub też ognisk zapalnych pewnych części płuc obszary sąsiednie nadmiernie(zastępczo) wypełniają się powietrzem.

Rozedmę całych płuc postaci przewlekłej (emphysema alveolare chronicum universale) spotyka się u owiec przy robaczycy (strongylosis pulmonum) oraz u koni przy przewlekłym zapaleniu oskrzeli (bronchitis et peribronchitis)

Przewlekła rozedma prowadzi do: utraty sprężystości pęcherzyków

Płuco objęte rozedmą jest: powiększone, jasnoróżowe, czasem żółto-białe, spoistość puszysta, rozszerzone i wypełnione powietrzem pęcherzyki płucne łączą się, tworząc duże pęcherze(emphysema bullosum)

Rozedma śródmiąższowa (emphysema interstitiale) jest następstwem gromadzenia się powietrza w tkance łącznej międzyzrazikowej

3. ATROPHIA LAMINAE MUCOSAE INTESTINI - ZANIK BŁONY ŚLUZOWEJ JELIT

Zakaźne wirusowe zapalenie żoładka i jelit u świń - Gasrtoenteritis infectiosa suum = atrophia laminae mucosae intestine

Występuje przy TGE (zanik błony śluzowej jelita) w świń. Wirus (z rodziny Coronaviridae) ma powinowactwo do nabłonka, szczególnie wyściełającego przewód pokarmowy. Bardzo wrażliwe są prosięta do 10 dnia życia - 100% śmiertelności. Wraz z wiekiem spada śmiertelność, ale świnie są wrażliwe w każdym wieku.

U padłych prosiąt stwierdza się:

• wychudzenie

• matowe i zlepione włosy

• nieżytowe, ostre zakażenie żołądka, bardzo dobrze widoczne w okolicy dennej + często wybroczyny i nadżerki

• zapalenie jelit, nieżytowe lub krwotoczne, + wybroczyny

• węzły chłonne krezkowe - obrzmiałe i przekrwione

• narządy miąższowe - brak wybroczyn, oznaki zwyrodnienia i przekrwienia

Wraz z rozwojem choroby następuje zanik błony śluzowej jelit, wyrażający się postępującym skracaniem kosmków, ścieńczeniem ściany jelita.

W mózgu i rdzeniu może wystąpić zapalenie nieropne.

Zakażenie może przypominać pomór świń, ze względu na wybroczynowość i zapalenie mózgu.

Źródło zakażenia: chore i nosiciele; zakażenie: per os

Nosiciele + dodatkowy czynnik stresowy (np. hałas, zmiana karmy)  choroba

Może wystąpić postać ostra i nadostara.

4. DEGENERATIO PARENCHYMATOSA RENUM - ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE NEREK

ZWYRODNIENIE (degeneratio) stan patologiczny komórek lub tkanek narządu w którego przebiegu dochodzi do zmian w organellach komórkowych, odkładania się w komórkach lub pozakomórkowo substancji w warunkach prawidłowych niewystępujących zupełnie lub występujących w małych ilościach.

Zwyrodnienie śródmiąższowe, przyćmienie miąższowe, obrzmienie komórek (degeneratio parenchymatosa)

Narząd objęty tym zwyrodnieniem jest powiększony, szary, blady, ćmy, na przekroju o zatartym rysunku budowy bez połysku, spoistości kruchej, jak po polaniu wrzątkiem, torebka narządu napięta, a po nacięciu łatwo się złuszcza.

Zwyrodnienie miąższowe rozwija się szybko, mogą zmiany zostać odwrócone, ale gdy czynnik wywołujący zwyrodnienie ustąpi.

Zwyrodnienie miąższowe najwyraźniej zaznacza się w nerkach wątrobie, mięśniu sercowym.

Objawy zwyrodnienia bardzo wyraźne są u zwierząt roślinożernych.

Przyczyny: zatrucie, wysoka gorączka, choroby zakaźne o przebiegu posocznicowym.

W badaniu mikroskopowym obserwujemy: zziarnienie cytoplazmy komórek miąższowych, objętość komórek powiększa się, w związku z czym komórki wpuklają się do wolnych przestrzeni, np. w nerkach do światła kanalików, powodując zamykanie ich światła lub nierówny często gwiazdkowaty kształt.

Zmiany dotyczą też mitochondriów: powiększenie, utrata grzebieni i rozrzedzenie macierzy mit.

DEGENERATIO PARENCHYMATOSA RENUM - ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE NEREK - nerki są nieco powiększone, spoistości wiotkiej, kruchej, ćme, wyglądają jak polane wrzątkiem

Przyczyny: choroby zakaźne i zatrucia.

Nabłonki kanalików nerkowych są obrzmiałe, zawierają liczne ziarnka, wpuklają się do światła kanalików, które stają się wąskie, nieregularne i gwiaździste.

5. DEGENERATIO HIALINAE LIENIS - ZWYRODNIENIE HIALINOWE ŚLEDZIONY
Masy szkliste odkładają się w tętniczkach grudek chłonnych, w siateczce, grudkach chłonnych śledziony (ciałka Malphiego) oraz w miazdze, przy czym w obrębie mas szklistych gromadzi się często obficie tłuszcz.

Zwyrodnienie szkliste polega na odkładaniu się jednorodnych mas białkowych w tkankach , najczęściej w tkance łącznej, klasycznie przebiega w bliźnie. Szkliwienie dotyczy często naczyń krwionośnych, np. w pętli kłębuszków nerkowych, naczyń śledzionowych.

6. DEGENERATIO COLLOIDEA GLANDULAE THYREOIDAE - ZWYRODNIENIE KOLOIDOWE TARCZYCY

W warunkach fizjologicznych koloid występuje w pęcherzykach tarczycy, przytarczycach, przysadce mózgowej. Jest to złożone ciało białkowe, które swym wyglądem przypomina gęstą żelatynę. O zwyrodnieniu koloidowym w przypadku nadmiernego nagromadzenia się koloidu (zmiana ilościowa). Zdarza się tez że koloid pojawia się w innych narządach np. w nerkach świń

Najczęściej zwyrodnienie koloidowe pojawia się w tarczycy na skutek niewłaściwego żywienia. Np. karmienie zwierząt śrutą rzepakową z dużą zawartością glikozynolanów doprowadza do powiększenia się tarczycy. Stan taki nazywamy wolem koloidowym (struma colloiea) Nadmierne ilości koloidu naciskają na ściankę pęcherzyków, powodując jej zanik, pękanie, co może doprowadzić do powstania wola torbielowatego (struma colloidea cystica)

Wyróżniamy wole:

• miąższowe (struma parenchymatosa) gdy dochodzi do rozrostu miąższu

• koloidowe (struma colloieda) gdy dochodzi do nagromadzenia koloidu

Powiększone, o ścieńczonych lub spłaszczonych ścianach pęcherzyki tego gruczołu zawierają przejrzystą i jednorodną masę koloidową. Niektóre z nich porozrywane tworzą duże pęcherze.

7. DEGENERATIO AMYLOIDEA RENUM - ZWYRODNIENIE AMYLOIDOWE NEREK

Występuje szczególnie u koni, bydła psów i kur.

SKROBIOWICA NEREK powstaje albo wtórnie na tle jakiegoś przebytego schorzenia (u koni i psów często w związku z gruźlicą) albo bez żadnych zmian uprzednich (amyloidosis genuina) np. u bydła.

Nerki objęte zwyrodnieniem skrobiowatym mają różny wygląd.

Niekiedy nie wykazują żadnych szczególnych zmian, poza niewielkim powiększeniem swoiście przeświecających kłębków, kiedy indziej znów(szczególnie u bydła) mają wygląd bardzo charakterystyczny.

Zwyrodniałe nerki są zazwyczaj powiększone (do 6kg masy obu nerek) barwy jasnobrązowej, żółtawej w różnym stopniu, o powierzchni delikatnie ziarnistej z licznymi żółtymi punkcikami, kreseczkami i smużkami także i na przekroju. Spoistość nerki twarda. Znaczne poszerzenie kory z licznymi owalnymi torbielami. Od jasnej kory odcina się ciemny, niezmieniony rdzeń ale i on może ulec zmianie wówczas cała nerka wygląda jak pumeks.

Zmiany dotyczą pętli kłębka, naczyń doprowadzających i tętnic międzyzrazikowych, a w końcu wszystkich naczyń krwionośnych, które ulegają zwyrodnieniu, stają się puste i zwężone. W komórkach kanalików nerkowych oraz poza komórkami gromadzą się tłuszcz i kropelki hialiny. W świetle kanalików moczowych znajdują się złuszczone komórki nabłonka, tzw. wałeczki nabłonkowe, wałeczki woskowe oraz hialina widoczna w postaci jednorodnych przeświecających mas.

8. DEGENERATIO ADIPOSA HEPATIS - ZWYRODNIENIE TŁUSZCZOWE WĄTROBY
Inaczej nacieczeniem tłuszczowym zwyrodniającym (infiltratio lipomatosa s. seatosis hepatis simplex) zwyrodniała tłuszczowo wątroba jest powiększona, ciężka, spoistości ciastowate, barwy żółtej lub brunatno - żółtej, o brzegach zaokrąglonych, powierzchnia gładka i zatartym na przekroju rysunku zrazików albo przy obwodowym lub ośrodkowym stłuszczeniu zrazików-wyjaskrawionym.

Gdy zwyrodniu tłuszczowemu towarzyszy zastój żółci, co nadaje jej jeszcze bardziej żółtawe zabarwienie, czasami nawet szafranowe(hepar crocatum)

Natomiast, gdy zwyrodniu tłuszczowemu zwłaszcza na obwodzie zrazików, towarzyszy równocześnie przekrwienie zastoinowe, wątroba przybiera charakterystyczny wygląd dwubarwny, mozaikowaty, pstry. Środek zrazików jest ciemnoczerwony, natomiast obwód zrazika żółty. Całość przypomina przekrojoną gałkę muszkatołową- wątroba muszkatołowa (hepar moschatum s moschatiforme)

Nacieczenie zwyrodniające: pojawienie się w komórkach nadmiernej ilości tłuszczu przy równoczesnym uszkodzeniu komórki aż do jej rozpadu, wraz z jądrem włącznie.

Zwyrodnienie tłuszczowe jeśli nie powoduje śmierci zwierzęcia wskutek zupełnego rozpadu miąższu prowadzi do marskości wątroby (cirrhosis hepatis). Zwyrodniała wątroba jest krucha i łatwo ulega pęknięciu-prowadzi do skrwawień.

Zwyrodnienie występuje szczególnie w przebiegu takich chorób jak: leptospiroza psów, zatruciach, przy niedostatecznym spalaniu tłuszczu na skutek niedotlenienia (inffiltratio adiposa degenerativa hypoxaemica) oraz na skutek uszkadzającego działania jadów i trucizn, przy zatruciu fosforem, związkami antymonu i aresnu, chloroformem, łubinem, grzybami, przy ketozie.

Obraz mikroskopowy: komórki wątrobowe są obrzmiałe, zarys ich zatarty, niekiedy ulegają zupełnemu rozpadowi. W preparacie barwionym Sudanem III tłuszcz barwi się na pomarańczowo, na zdjęciu widoczny jest w postaci ciemnych kuleczek, ułożonych wewnątrzkomórkowo.

9. OSTEODYSTROPHIA FIBROSA - WŁÓKNISTA DYSTROFIA KOŚCI
Jest to osteopatia systemowa zaliczamy do nich także:

• Krzywicę (rachitis)

• Rozmiękanie kości (osteomalcia)

WŁÓKNISTA DYSTROFIA KOŚCI - występuje zarówno u zwierząt rosnących jaki i dorosłych. Proces polega na zniszczeniu tkanki kostnej lub jej przebudowie przez osteoblasty, tworzeniu się tkanki kostnawej oraz przemianie szpiku kostnego w szpik włóknisty. Wielokierunkowe zmiany doprowadzają do zniekształcenia kości, zaniku wapnienia.

• Pod mikroskopem widoczne są pasma tkanki włóknistej i niewielkie ogniska wapnienia.

Osadzanie się soli wapniowych w jednym miejscu nazywamy zwapnieniem (calcificatio) - proces pożądany w kościach, natomiast może wystąpić także w różnych narządach- wapnienie obścielikowe (calcificatio heterotropica)

Sole mogą odkładać się w postaci:

• Złogów (concrementa)

• Drobnych ziarenek-piasek (acervulus)

• Dużych kamieni (calculi)

Wyróżniamy 2 postaci wapnienia obścieliskowego:

a) dystroficzne

b) przerzutowe

DYSTROFICZNE (CALCIFICATIO DYSTROPHICA) - odkładanie się soli wapnia w uszkodzonych tkankach(np. w gruźlicy, przy bąblowcu, sarkosporidiach, nicieniach-w postaci guzków pasożytniczych)

PRZERZUTOWE - (CALCIFICATIO METASTATICA) jest spotykane przy nadczynności przytarczyc, nadmiernym podawaniu wit. D lub wysokim poziomie wapnia we krwi.

Niedobory fosforowo-wapniowe prowadzą do powstania osteopatii systemowych.

KRZYWICA (RACHITIS) - u zw. młodych, rosnących przy braku wit. D, soli wapnia i fosforu. Główne zmiany lokalizują się w miejscu wzrostu kości- na granicy trzonu i nasady.

Prowadzi to do zniekształcenia kończyn, kręgosłupa, a na żebrach w miejscu połączenia chrząstki powstaje tzw. różaniec krzywiczy, czyli guzkowate zgrubienia

ROZMIĘKANIE KOŚCI (OSTEOMALACIA) polega na odwapnieniu kości u zwierząt dorosłych. Na miejscu tkanki kostnej powstają duże ilości tkanki kostnawej (tela osteoidea) która nie ulega zwapnieniu. W ciężkich przypadkach cała tkanka staje się miękka i łatwo się zniekształca i pęka.

10. CALCIFICATIO RENUM - ZWAPNIENIE - CHECK PUNKT 9!

11. ANTRACOSIS PULMONUM - PYLICA PŁUC

Nieprawidłowe zabarwienie tkanek może być pochodzenia :

1.Zewnętrznego (pigmentatio exognes)

2.Wewnętrznego(pigmentatio endogenes)

ad.1 barwniki dostają się do ustroju przy urazach mechanicznych (rany, postrzały), tatuowaniu (numerowanie zwierząt) oraz przez przewód pokarmowy, np. z lekami, lub do płuc (pyły).

ad.2 nieprawidłowe zabarwienie może być wywołane przez barwniki krwiopochodne(pigmentatio haemoglobinogenes) (hemoglobina, barwniki żółci) oraz samorodne(pigmentatio autogenes) melanina.

Przez drogi oddechowe mogą dostać się do płuc cząsteczki sadzy, żelaza, pyły mineralne itp.

Z powietrzem dostają się one do końcowych oskrzelików, przylepiają się do ich ścian skąd część ich pochłonięta przez komórki żerne zostaje zawleczona do szczelin chłonnych okołooskrzelowych, okołonaczyniowych, w ściany pęcherzyków, a za pośrednictwem chłonki- do przynależnych węzłów chłonnych.

Obraz mikroskopowy: widoczne są czarne punkty sadzy, które zgrupowały się wokół poprzecznie przeciętego naczynia krwionośnego w dużej ilości. Drażniące działanie większej ilości ciał obcych może spowodować rozrost tkanki łącznej i zwłóknienie tkanki płucnej.

Wyróżniamy pylicę(w zależności od rodzaju pyłu): węglową (anthracosis), krzemową (silicosis), azbestową (asbestosis).

Pyły węgla gromadzą się najwięcej w tkance łącznej wokół pęcherzyków i oskrzelików, w pobliżu naczyń krwionośnych. W płucach działają drażniąco, pobudzając tkankę łączną do rozplemu, co doprowadza do włóknienia płuc.

12. ANTRACOSIS LYNPHONODULI - PYLICA WĘZŁÓW CHŁONNYCH

PYLICA WĘGLOWA WĘZŁA CHŁONNEGO (ANTHRACOSIS LYMPHONODULI) pyłki węglowe lub sadzy przez naczynia chłonne dostają się do okolicznych węzłów chłonnych i w nich się zatrzymują. Pod wpływem drażniącego ich działania następuje bujanie tkanki łącznej i zanik tkanki limfoadenoidalnej, co powoduje tzw. stwardnienie węzłów chłonnych (induratio nodulorum lymphaticorum anthracotica)

13. ICTERUS HEPATIS - ŻÓŁTACZKA

Wyróżniamy w zależności od mechanizmu powstawania 2 zasadnicze rodzaje żółtaczki:

1. POCHODZENIA WĄTROBOWEGO

a) żółtaczka mechaniczna(iccterus mechanicus s. icterus resorptione)

jest następstwem zatrzymania odpływu żółci wskutek ucisku przewodów żółciowych z zewnątrz(guzy nowotworowe i zapalne, bąblowce)albo zatkania przewodów żółciowych(złogi pasożyty, obrzęk błony śluzowej dwunastnicy w miejscu przewodu żółciowego)

b) żółtaczka z zatrzymania albo czynnościowa (icterys e retentione s. icterus funcionalis) powstaje skutek zaburzeń czynnościowych lub rozpadu komórek wątrobowych, które nie są w stanie przerabiać i wydalać żółci. Barwnik żółci przechodzi bezpośrednio do krwi i chłonki

b)żółtaczka

2. POCHODZENIA POZAWĄTROBOWEGO - jest to żółtaczka z nadczynności albo żółtaczka hemolityczna (i. haemoliticus) jest następstwem rozpadu dużej ilości czerwonych krwinek, a powstała z uwolnionej hemoglobiny bilirubina przekracza możliwości czynnościowe komórek wątrobowych, czego następstwem jest nadmiar bilirubiny i żółtaczka.

Pewnego rodzaju swoistą postacią tej żółtaczki jest tzw. żółtaczka noworodków (icterus neonatorum) osiągająca swoje największe nasilenie w 3-4 dniu po porodzie (u cieląt, źrebiąt-powszechna) przyczyna to: masowy rozpad krwinek czerwonych oraz nadprodukcja płodowej hemoglobiny.

Obraz mikroskopowy: barwniki żółci przepajają komórki tkanek, oprócz tego mogą się gromadzić w świetle przewodów żółciowych w postaci skupionych kuleczek. Komórki wątrobowe uległy dużym zmianom wstecznym aż do martwicy włącznie, wskutek działania kwasów żółciowych

14. NECROSIS COAGULATIVA HEPATIS - MARTWICA SKRZEPOWA WĄTROBY

15. NECROSIS CEREA S. ZENKERI - MARTWICA WOSKOWA

16. NECROSIS ADIPOSA BALSERI - MARTWICA TK. TŁUSZCZOWEJ BALSERA 
MARTICA (NECROSIS) jest to szybkie obumarcie części tkanek narządu lub części organizmu

W jądrze zmiany manifestują się:

• Zagęszczenie chromatyny (pycnosis)

• Rozpad jądra (karyorrhexis) - rozpoczyna się rozpadem chromatyny (chromatorrhexis)

• Obrzmienie i wakoulizacja jądra (vacuolisatio)

• Gromadzenie się chromatyny na obwodzie jądra komórkowego (concentratio s. marginatio)

W cytoplazmie zmiany manifestują się:

• Obrzmieniem i zatarciem cech charakterystycznych dla cytoplazmy(plasmolysis)

• Wzrostem kwasochłonności cytoplazmy

• Tworzeniem się wodniczek w cytoplazmie i jądrze komórkowym

Martwica protoplazmy komórkowej wyraża się ścięciem (skrzepnięciem) albo rozpuszczeniem ciała komórki.

Martwica istoty między komórkowej polega na jej rozpadzie lub rozpłynięciu się.

Jednocześnie ze zmianami martwicowymi protoplazmy mogą występować różne rodzaje martwicy jąder:

1. martwica skrzepowa protoplazmy (necrosis cum coagulatione) z jednoczesnym:

1. zagęszczeniem chromatyny jądrowej (karyopyknosis)

2. rozpadem (karyorrhexis) lub rozpłynięciem jądra(tj., substancji jądrowej- karyolysis)

2. martwica rozpływna, zwykle z jednoczesnym rozpłynięciem się jądra(necrosis cum colliquatione)

Obraz mikroskopowy:

Martwica wątroby. Rysunek poszczególnych beleczek jest zatarty, jakby zamazany. Miejsca objęte martwica barwią się słabo, dlatego są jaśniejsze. Obumarłe tkanki mają wygląd szarej, niemal jednorodnej masy. Ogniskowe zmiany martwicowe w wątrobie występują w przebiegu różnych chorób zakaźnych i zapaleń swoistych.

MARTWICA ROZPŁYWNA	STRUKTURY KOMÓRKOWE	MARTWICA SKRZEPOWA
Udział wszystkich enzymów	Lizosomy	Biorą udział tylko nieliczne enzymy
Wakuolizacja	Mitochondria, siateczka śródplazmatyczna, aparat Golgiego	Powstanie struktur mielinopodobnych, kondensacja
plazmoliza		Zagęszczenie
Karioliza, wakuolizacja	jądro	Pyknoza, rozpad

I. MARTWICA SKRZEPOWA - DENATURACJYJNA (necrosis cum coagulatione s. necrosis cum denaturatione)

Tkanki objęte tą martwicą zachowują zarys komórek, stają się twardej konsystencji, zmienia się ich barwa, w komórkach zanika aktywność enzymatyczna. Obraz martwicy zależy w dużym stopniu od tego w jakiej tkance występuje.

Wyróżnia się:

• serowacenie

• martwicę woskową

• enzymatyczną tkanki tłuszczowej

• zgorzel

SEROWACENIE - (caseificatio s. tyrosis)

Makroskopowo - ”roztarty ser”, ziarniste masy w ogniskach martwiczych, suche i kruche, czasami zbite

MARTWICA WOSKOWA (n. cerea) inaczej też martwica Zenkera powstaje w mięśniach poprzecznie prążkowanych, np. u koni w przebiegu mięśniochwatu porażennego, a u owiec, świń i ptaków mięśnie są blade, przypominają białe kurze mięso, przeświecające jak mięso rybie, z licznymi wynaczynieniami.

Włókna mięśniowe bez poprzecznego prążkowania, o wyglądzie szklistym, które odcinkowo rozpadają się na różnej wielkości grudki i ziarenka. Z czasem pojawiają się nacieki komórkowe, które usuwają odcinki włókien, następnie procesy regeneracyjne lub wapnienie.

MARTWICA ENZYMATYCZNA TKANKI TŁUSZCZOWEJ - MARTWICA TŁUSZCZOWA BALSERA (n. adiposa s. necrosis Balser, s. steatonecrosis)

dotyczy tkanki tłuszczowej najczęściej tłuszczu wokół trzustki. Martwica tk. tłuszczowej powstaje po uszkodzeniu trzustki, np. przez czynniki fizyczne lub wskutek zapalenie, co umożliwia wydostawanie się enzymów trzustki do tkanki tłuszczowej. Lipaza rozkłada tłuszcze na kwasy tłuszczowe i glicerol. Sole wapniowe tworzą mydła nierozpuszczalne, które osadzają się w tkankach. Powstają wówczas twarde, suche, przypominające kredę, ogniska różnej wielkości.

W obrazie mikroskopowym stwierdza się: bezstrukturalne masy martwicze, występujące ogniskowo w tk. tłuszczowej.

Lipaza dostaje się również drogą naczyń limfatycznych do tkanki podskórnej.

Powstałe kwasy tłuszczowe- pod wpływem enzymów lipolitycznych komórek- łącząc się z jonami wapnia powodują odkładanie się mydła wapniowego.

ZGORZEL (gangrena)

Wyróżniamy postać:

• Suchą (sicca s. mumifcatio) - najczęściej w skórze, w tkankach o małej zawartości płynów, np. małżowiny uszne, ogon; Przyczyny: niedokrwienie, np. zatrucie sporyszem, odmrożenie, długotrwały ucisk; Na granicy z tk. zdrową tworzy się zapalenie demarkacyjne, graniczne

• Wilgotną (humida s. sphacelus) - obumarcie tkanek, gdy do narządów dostają się bakterie gnilne, taką zgorzel spotykamy przy zachłystowym zapaleniu płuc, odleżynach (decubitus),zgorzelinowego zapalenia gruczołu mlekowego, pęknięciu lub skręcie żołądka . Proces gnilny jest źródłem intoksykacji organizm Makroskopowo: tk. wilgotne, brunatne, maziste, wypływa posoka(ichor)

• Gazową (emphysematosa) - gdy dostają się bakterie wytwarzające gaz(szelestnica)

II. MARTWICA ROZPŁYWNA (necrosis cum colliquatione s colliquatio)

Tkanki objęte tym rodzajem martwicy stają się ciastowate, obrzmiałe, rozmiękają i ulegają rozpłynięciu.

Warunkiem powstania takiej martwicy jest występowanie w komórkach narządu enzymów trawiennych, rozpuszczających komórki oraz łatwość rozpadu struktur komórkowych.

Martwica taka jest spotykana w błonie śluzowej, np. żołądka (gastromalatia), występuje w układzie nerwowym (encephalomalatia) lub tkankach, do których napływają komórki fagocytarne, leukocyty, uwalniające liczne enzymy potrzebne do zniszczenia komórek bakteryjnych (np. zapalenie ropne) lub obumarłych komórek.

17. HYPERAEMIA HEPATIS - PRZEKRWIENIE WĄTROBY 

Przekrwienie-miejscowe zaburzenie krążenia polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią.

W zależności od rodzaju naczynia wyróżniamy przekrwienie:

• czynne = tętnicze (hyperaemia activa s. arteriosa)

• bierne = żylne (hyperemia passiva s. venosa, s. venostatis)

• mieszane = tętniczo - żylne (hyperemia arterio-venosa s. mixta)

• CZYNNE:

fizjologicznie: w narządach intensywnie pracujących, np. mięśnie szkieletowe, błona śluzowa żołądka po nakarmieniu

patologiczne-pod wpływem działania wysokich temperatur, urazy, czynniki chemiczne, gwałtowna zmiana ciśnienia

Narząd jest przekrwiony czynnie jest: nieznacznie powiększony, ma barwę żywoczerwoną, po przecięciu wypływa żywoczerwona krew.

• BIERNE/ŻYLNE

powstaje w wyniku osłabienia prawej komory serca, co sprawia że krew nie może być sprawnie przepompowana do płuc, zalega na obwodzie w żyłach, narządach.

Krew gromadzi się w naczyniach włosowatych i żyłkach. Jest to krew ciemnoczerwona, uboga w tlen, narządy sinoczerowne-sinica (cyanosis)

W wątrobie komórki miąższowe są coraz gorzej odżywione, pojawia się hipoksja i anoksja i hepatocyty ulegają zwyrodnieniu lub martwicy. Procesy zwyrodnieniowo-martwicze najwyraźniej widoczne są wokół żył centralnych zrazików-wątroby muszkatałowa. Równocześnie tkanka łączna ulega pobudzeniu do rozplemu co prowadzi do zwłóknienia narządu i jego stwardnienia. W tkance łącznej tworzą się liczne włókna kolagenowe. Powstała tkanka ulega stopniowemu obkurczaniu(bliznowaceniu) co powoduje zmniejszanie narządu tzw. zanik pozastoinowy. Komórki wątrobowe, które zachowały się, w zrazikach dążą do odnowy, dzieląc się i powstają skupiska nowych kom, wszystkie te procesy składają się na marskość.

• MIESZANE

występuje wokół ognisk martwiczych, jest nazywane przekrwieniem obocznym (collateralis).

Występuje przy schorzeniach, gdy zwierze długo leży na jednym boku-przekrwienie opadowe(hyperaemia hypostatica pulmonum)

18. CIRRHOSIS  HEPATIS - MARSKOŚĆ WĄTROBY

MARSKOŚĆ

Zmiany w wątrobie to: zanik miąższu i bliznowacenie, (przebudowa miąższu i łożyska naczyniowego). Jednocześnie procesem tym objęte są objęte tkanki wewnątrzzrazikowe: śródbłonek naczyń, komórki siateczkowo - śródbłonkowe gwiaździste, włókna kratkowate. Występuje przy tym dążność komórek do odnowy wytwórczo-zastępczej.

Miąższ ulega fragmentacji na nie niezliczone guzki, oddzielone od siebie tkanką łączną, a jednocześnie przez nią połączone. Guzki rozrastają się i powodują ucisk na naczynia głownie żyły podzrazikowe, co utrudnia przepływ krwi i podnosi jednocześnie w żyle wrotnej i jej dopływach z wytworzeniem krążenia obocznego.

Przyczyny to czynniki: toksyczne(alkohol, zatruta pasza), zakaźne (paratyfus, gruźlica) i pasożytnicze.

Charakterystyczny zespół zjawisk:

1.zmiany wsteczne w komórkach miąższu,

2.rozległe postępujące włóknienie

3.tendencja do odnowy

Narząd jest: twardy, zbity, oporny przy krajaniu, rysunek zrazików zmieniony.

Wyróżniamy:

- biorąc pod uwagę rozrost tkanki łącznej w wątrobie można marskość podzielić na 2 główne typy:

• MARSKOŚĆ ZANIKOWĄ (cirrhosis hepatis atrophica Laenneci) u świń psów, wątroba w różnym stopniu zmniejszona, twarda, o powierzchni drobnoziarnistej (c. granulosa) lub guzowatej (c. nodosa) Międzyrazikowy rozrost tkanki łącznej oraz zanik komórek tkanki wątrobowej.

obraz mikroskopowy:

Widoczna jest tu tkanka łączna otaczająca zraziki która w nieznacznym stopniu wnika do wnętrza zrazika. Poszczególne komórki wątrobowe wskutek ucisku ulegają zanikowi. Na granicy tkanki łącznej i miąższu pojawiają się słabo widoczne nacieki zapalne.

• MARSKOŚĆ PRZEROSTOWA (cirrhosis hepatis hypertrophica Hanoti) rozrost podścieliska śródzrazikowego i okołokomórkowego przy nieznacznym uszkodzeniu miąższu wątrobowego. Rozrost tkanki łącznej wewnątrz zrazików, prowadzący do powiększenia wątroby.

• MARSKOŚĆ ZASTOINOWA (cirrhosis venostatica s. cardiaca)

• MARSKOŚĆ NA TLE PASOŻYTNICZYM - czasem określa się mianem śródmiąższowego przewlekłego zapalenia (hepetitis interstitialis chronica)

Wyróżniamy także marskość:

• Wieloguzkową - przewaga ilościowa guzków dużych

• drobnoguzkową (wrotna)

wyróżnia się jej postacie:

• ze stłuszczeniem (wczesną)

• bez stłuszczenia(późną)

19. ZAKRZEP - THROMBUS
Pojawienie się przyżyciowo skrzepliny w naczyniach krwionośnych i sercu. Skrzeplina jest sucha, krucha i mocno przytwierdzona do ściany naczynia, nie można go usunąć.

SKRZEP (cruor) - wykrzepienie krwi poza naczyniami krwionośnymi i po śmierci w naczyniach krwionośnych

Wygląd skrzepliny - zakrzepu - zależy od mechanizmu powstania.

• Gdy powstaje szybko zazwyczaj ma barwę czerwoną jest to zakrzep czerwony (thrombus ruber)

Niekiedy na przekroju ma on budowę warstwową (thrombus lamellaris)

• Gdy udział krwinek czerwonych jest mały - powstaje zakrzep biały (thrombus albus)

W małych naczyniach krwionośnych, głównie włosowatych mogą powstawać- zakrzepy szkliste (thrombus hyalinicus)

Biorąc pod uwagę czynniki wpływające na naczynia krwionośne i doprowadzające do powstania zakrzepu wyróżniamy zakrzepy:

• Thrombus e stagnatione - spowodowany nadmiernym zwolnieniem przepływu krwi lub zastoju krwi

• Thrombus e strangulatione - spowodowany nadmiernym zwężeniem światła naczynia krwionośnego

• Thrombus e dilatatione - spowodowany nadmiernym rozszerzeniem światła naczynia

W miejscu uszkodzenia naczynia powstaje skrzeplina pierwotna, nazywana głową zakrzepu (thrombus autochtonus)-ma tendencje do przedłużania się, narastania w kierunku serca (w tętnicach pod prąd a w żyłach z prądem krwi) ta część to zakrzep przedłużony (thrombus prolongatus).

Zakrzep przyścienny (thrombus parietalis) np. przy inwazji słupkowców u koni.

Zakrzep całkowicie zamykający naczynie (thrombus obturatorius).

Zmiany jakim może ulec zakrzep:

1. Usuwanie zakrzepu- rozmiękanie (ramolitio thrombi)

Wyróżniamy:

Rozmiękanie aseptyczne, w warunkach jałowych (ramolitio aseptica)

Z udziałem bakterii (ramolitio septica)

2. Może dojść również do organizacji zakrzepu (organisatio thrombi) - zakrzep może stanowić rusztowanie dla tkanki ziarninowej, a naczynie może całkowicie stracić światło (obliteratio)

3. może także powstać w krzeplinie nowej sieci naczyń które doprowadzają do udrożnienia światła naczynia (recanalisatio)

4. może ulec przepojeniu solami wapnia (calcificatio thrombi) z czasem może powstać kamień żylny(phlebolith) lub tętniczy (arteriolith)

20. INFARCTUS RENUM - ZAWAŁ NERKI

ZAWAŁ - jest to martwica tkanki spowodowana niedrożnością naczynia krwionośnego.

Wielkość i kształt zawału będą więc zależeć od średnicy niedrożnego naczynia i jego umiejscowienia w narządzie.

W grubych warstwach mięśnia sercowego oraz w płucach zawały przyjmują kształt owalny czasami okrągły.

U zwierząt najczęściej zawały są w nerkach.

ZAWAŁ BIAŁY

Tkanki objęte zawałem mogą być wyraźnie szaro-blade, a na granicy z tkanką zdrową rozwija się czerwony pas przekrwienia obocznego i odczyn zapalny. Zawał taki nazywamy zawałem bladym, białym lub bezkrwistym (infarctus albus s. ischaemicus). Dalsze losy zawału białego zależą od reakcji organizmu na powstałą martwice. Są 3 możliwości.

Może dojść do:

• rozmiękania obumarłej tkanki (ramolitio s. emolitio) proces ten może przebiegać w warunkach jałowych (r. aseptica) lub przy udziale bakterii (r.septica)

• organizacji zawału (organisatio infarctus)-jest to proces naprawy, następuje naprawa uszkodzenia przez rozwój tkanki łącznej ziarninowej, co jest widoczne postaci blizny pozawałowej (cicatrix post infarctum)

• wytworzenie tkanki ziarninowej (sequestratio)-proces ten może być poprzedzony odkładaniem się soli wapnia w martwicy, mówimy wówczas o zwapnieniu zawału (calcificatio infarctus)

ZAWAŁ CZERWONY

Gdy martwica jest przepojona krwią jest to zawał czerwony (infarctus ruber s. haemorrhagicus) i występuje w płucach, wątrobie, śledzionie. Jego powstanie jest związane z podwójnym ukrwieniem narządu tj. czynnościowego i odżywczego.

W jednym z tych układów, pod wpływem różnych czynników, dochodzi do przekrwienia biernego, zastoinowego, natomiast w układzie odżywczym- do niedrożności naczynia tętniczego. Niedrożność w naczyniu prowadzi do powstania martwicy tkanki, wokół której rozwija się dodatkowo przekrwienie oboczne. Przez pewien czas dochodzi do cofania się krwi z naczyń objętych przekrwieniem zastoinowym i obocznym do ogniska martwiczego, a nawet wtłaczanie jej tak długo jak to możliwe. Zawały takie w płucach to nadzianki krwawe.

ZAWAŁ NERKI - następstwo zaczopowania odgałęzienia tętnicy nerkowej, prowadzi to do miejscowego niedokrwienia i martwicy. Główna przyczyna zawału nerek u bydła uważa się zakrzepy w żyłach macicy po porodzie (przy porodzie występuje skłonność do tworzenia się zakrzepów także w innych narządach) oraz zakrzepowo-wrzodziejące zapalenie wsierdzia (na tle streptokoków i Corynobacterium pyogenes), u świń - zapalenie wsierdzia w przebiegu przewlekłej różycy, u koni zakrzepy w żyłach płucnych.

Gdy zaczopowaniu ulegnie główny pień tętnicy nerkowej, cała nerka ulega martwicy, z wyjątkiem wąskiego rąbka kory, ukrwionego naczyniami torebki. Najczęściej jednak zaczopowaniu ulega odgałęzienie tętnicy nerkowej -niedotlenieniu i martwicy ulega tylko ograniczony obszar kory.

Obraz mikroskopowy: Zawał biały nerki: na granicy jasnej, obumarłej tkanki widoczny jest pas przekrwienia obocznego i nacieki komórkowe.

21. OEDEMA PULMONUM - OBRZĘK PŁUC

Obrzękiem nazywamy nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach śródtkankowych i jamach ciała.

Wyróżniamy (podział „podstawowy”):

1. obrzęk niezapalny - charakterystyczne jest pojawienie się przesięku (transsudatum) (klarowny, jasnożółty, zawiera mniej niż 3% białka, brak enzymów obecnych we krwi

2. obrzęk zapalny

Ze względu za zakres występowania:

1. obrzęk miejscowy (oedema locale) - związany z zatrzymaniem krążenia chłonki, rzadziej krwi

2. obrzęk ogólny (oedema universalis) - jest wyrazem poważnych zaburzeń w organizmie dotyczących funkcjonowania układu krążenia, składu krwi i chłonki

Z klinicznego punktu widzenia przyjęto podział obrzęków na podstawie ich głównej przyczyny. Wyróżniamy:

• zastoinowe pochodzenia sercowego - powstają zawsze w tk. łącznej, jamach ciała, obrzęk całego ciała (anasacra)

• na tle zatrucia np. jadem owadów

• na tle nerwowym

• nerkowe-zatrzymanie sodu

• charłacze i starcze

OBRZĘK PŁUC - powstaje wskutek gromadzenia się przesięku w pęcherzykach płucnych, co często jest przyczyną śmierci zwierząt. W pęcherzykach stwierdza się uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych, błony podstawnej i pneumocytów, co ułatwia wydostanie się dużych ilości płynu surowiczego.

Obrzęk płuc powstaje w wyniku:

1. zaburzeń w krążeniu krwi, w szczególności jej zastoju w kapilarach pęcherzyków

2. uszkodzenia naczynia krwionośnego

22. BRONCHOPNEUMONIA SEROSA CATARRHALIS - SUROWICZE ZAPALENIE PŁUC

Zapalenia nieswoiste

ZAPALENIE NIEŻYTOWE PŁUC (bronchopneumonia catarrhalis)

Charakteryzuje się surowiczo-komórkowym wysiękiem wypełniającym pęcherzyki płucne, przy czym nie ulega on krzepnięciu.

Wysięk ten zawiera leukocyty, limfocyty, czerwone krwinki oraz złuszczone komórki nabłonka. Zrazikowe rozmieszczenie ognisk zapalnych. Możliwe jest również rozszerzenie się zapalenia przez ściankę oskrzela na zewnątrz, przy czym zapaleniem objęta jest tkanka okołooskrzelowa, a następnie sąsiadujący z nią miąższ płuc.

Stan zapalny może obejmować poszczególne zraziki (bronchopneumonia lobularis), które zwykle zlewają się w większe obszary (bronchopneumonia lobularis confluens), zajmujące niejednokrotnie cały płat (bronchopneumonia pseudolobularis s. lobaris).

Makroskopowo: płuco powiększone, barwy sino-czerwonej, brązowo-czerwonej, niekiedy szarożółtej, konsystencji tęgiej, lecz nie tak twardej jak przy zapaleniu krupowym lecz bardziej gumiastej.

Powierzchnia przekroju gładka, wilgotna, lśniąca, przy ucisku wypływa mętny, szraoczerwony lub żółtobiały płyn. Zajęte zraziki są bezpowietrzne, natomiast znajdujący się pomiędzy nimi miąższ płuc ma budowę prawidłową.

W oskrzelach i oskrzelikach znajduje się śluzowo - ropny, pienisty wysięk.

W przebiegu przewlekłym, tzn., gdy wysięk dłuższy czas zalega w pęcherzykach i oskrzelach, następuje przerost tkanki międzypęcherzykowej i międzyzrazikowej, co prowadzi do znacznego poszerzenia przegródek i stwardnienia płuc (induratio pulmonum), zwanego też zmięśnieniem (carnificatio pulmonum)

Przyczyny: przy wspólnym działaniu bakterii i wirusów (wirus pneumotropowy),

Zakaźne nieżytowe zapalenie płuc występuje przy: gorączce Q bydła, owiec, kóz i koni - czynnik wywołujący zapalenie jest Coxiella burnetii

23. BRONCHOPNEUMONIA CRUPOSA S. FIBRINOSA- KRUPOWE/WŁÓKNIKOWE ZAPALENIE PŁUC

U zwierząt powstaje ono niemal zawsze na tle zakaźnym.

Zapalenie krupowe płuc rozpoczyna się zawsze od schorzałego oskrzelika (broncholus respiratorius) od którego proces zapalny rozprzestrzenia się:

1. okołooskrzelowo (peribronchialnie) - proces zapalny przenosi się przez kontakt tkanek lub naczyniami chłonnymi na tkankę okołoskrzelową oraz na sąsiadujące z nią pęcherzyki i zraziki. Z kolei zapalenie obejmuje naczynia chłonne przebiegające w tkance międzyzrazikowj, przenosząc się za ich pośrednictwem na podopłucnowe naczynia chłonne i okołonaczyniowe przestrzenie chłonne. Następstwem tego są rozstrzenie tych naczyń i zakrzepy;

2. śródoskrzelowo (endobronchialnie).

Zapalenie krupowe płuc charakteryzuje wysięk surowiczo-włóknikowo-komórkowy (początkowo krwotoczny, później leukocytarny)

Klasyczny PRZEBIEG KRUPOWEGO ZAPALENIA PŁUC ma 3 okresy:

1.Okres nawału

2.Okres zwątrobowienia

3.Okres rozpłynnienia

1. OKRES NAWAŁU (stadium infiltrationis)- w okresie tym naczynia są sileni wypełnione krwią, a pęcherzyki wypełnia płyn surowiczy. Płuco powiększone barwy ciemnoczerwonej, bardziej spoiste niż normalne. Powietrzność jest jeszcze częściowo zachowana. Okres ten przechodzi szybko w następny.

2. OKRES ZWĄTROBOWIENIA ( stadium hepatisationis) okres ten dzieli się również na okresy następujące po sobie:

1. zwątrobienie czerwone (hepatisatio rubra) pęcherzyki wypełnione są czerwonymi krwinkami i pojawiającym się coraz obficiej włóknikiem. Zjawiają się również leukocyty. Płuca powiększone, ciężkie, ciemnoczerwone, konsystencji tęgiej jak wątroba, na przekroju suche, matowe, niewyraźnie ziarniste. Schorzałe części płuc są zupełnie bezpowietrzne.

2. zwątrobowienie rdzawe (hepatiatio fusca) występuje gdy krwinki czerwone występujące w pęcherzykach ulegają rozpadowi a uwolniona hemoglobina zmienia się w hemosyderynę i płuco przybiera kolor rdzawy.

3. zwątrobowienie szare (hepatisatio grisea) które charakteryzuje masowe pojawienie się w pęcherzykach leukocytów i złuszczonych nabłonków wypełniających szczelnie oczka siateczki włóknika. Ucisk włóknikowo-komórkowego wysięku wywierany na ścianę pęcherzyków płucnych prowadzi do zwężenia naczyń i rozszerzenia się ogniska zapalnego. Płuco jeszcze cięższe i twardsze, bezpowietrzne, na przekroju suche i drobnoziarniste.

4. zwątrobowienie żółte (hepatisatio flava) w którym nabłonek oddechowy i leukocyty ulegają zwyrodnieniu tłuszczowemu, przybierając barwę żółtą.

3. OKRES ROZPŁYNNIENIA (stadium resolutionis s. lysis) w którym pod wpływem działania proteolitycznych enzymów rozpadających leukocytów włóknik ulega stopniowemu rozpłynnieniu.

Przekrój płuca stopniowo traci ziarnistość, staje się bardziej wilgotny

Jeżeli rozpuszczone masy ulegną całkowitemu wchłonięciu lub wykruszeniu oraz nastąpi odnowa nabłonka oddechowego, następuje wówczas powrót do normy(restitutio ad integrum) Płuco stopniowo odzyskuje powietrzność.

Gdy enzymy nie są wstanie rozpuścić dużych mas włóknika lub też naczynia chłonne i oskrzela nie mogą odprowadzić rozpuszczonych substancji, pod wpływem drażnienia zalegającym wysiękiem pojawia się ziarnina. Ziarnina ta wchłania wysięk, lecz sama pozostaje, a po jej zbliznowaceniu następuje tzw. zmięśnienie płuc (carnificatio pulmonum). Rozpoczyna się proces organizacji od tkanki międzypęcherzykowej oraz okołooskrzelowej, powstają grube łącznotkankowe płaszcze dookoła oskrzeli, zwanych okołooskrzelowymi ogniskami organizacji.

24. BRONCHOPNEUMONIA VERMINOSA - PASOŻYTNICZE ZAPALENIE PŁUC

Czynnik chorobotwórczy nie dociera drogą odoskrzelową tylko z krwią - nicienie żołądkowo - płucne. Jaja postaci dorosłych wydalane są z kałem żywiciela ostatecznego. Następnie zjadane  wykłuwają się w żołądku, wędrują z krwią  wątroba i płuca - przebijają pęcherzyki płucne  przedostają się do gardła  są odłykane.

Naciek granulocytów kwasochłonnych wokół larwy nicienia.

25. BRONCHOPNEUMONIA PURULENTA - ROPNE ZAPALENIE PŁUC

Głównym składnikiem wysięku jest ROPA (pus)

Ropa - gęsta, lepka ciesz (granulocyty, bakterie i ich toksyny, obumarłe komórki i enzymy proteolityczne)

W ropie brak włóknika.

Zapalenie ropne może być:

• Ograniczone

• Rozlane

• Powierzchowne

• Głębokie:

1. ogniskowe

2. rozległe

Rozwija się ono w następstwie zakażenia drobnoustrojami pochodzącymi z ogniska położonego w innym narządzie.

Zakażenie to może nastąpić za pośrednictwem dróg oddechowych, wówczas powstaje zrazikowe ropne zapalenie płuc, lub też drogą naczyń krwionośnych, czego następstwem są ropne przerzuty.

Zmiany w płucach występują w 2 postaciach:

1. zmiany ropne obejmują zraziki lub grupy zrazików które znajdują się w obszarach zwątbobowiałych (brunatna i sucha powierzchnia przekroju)

2. obszar zwątrobowiały i powietrzny - występują różnej wielkości ropnie z zielonkawą ropą.

OGÓLNY PODZIAŁ ZAPALEŃ:

1.Podział morfologiczny zapaleń

Każde zapalenie obejmuje 3 współistniejące zmiany morfologiczne:

I. Uszkodzenie (alteratio)

II. Wysiękanie (exsudatio)

III. Rozplem, czyli proliferację (proliferatio)

♥ Ad. I. Zapalenie uszkadzające-przewaga zmian uszkadzających(zwyrodnienie miąższowe, wodniczkowe, tłuszczowe, martwica) nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi.

Zapalenie to często występuje w narządach miąższowych stąd często nazywane jest zapaleniem miąższowym (inflamatio parenchymatosa) i może cofać się bez śladu lub jest przyczyną zwłóknienia.

Przyczyny to: toksyny bakterii, wirusy i substancje chemiczne.

Przykłady: choroba Heinego i Medina, choroba Rubartha.

Do zapaleń uszkadzających wlicza się również zwyrodnienie włóknikowate, czyli martwicę włóknikowatą.

♥ Ad. II. Zapalenie wysiękowe (inflamatio exsudativa) - zapalenie to charakteryzuje się przewagą wysięku nad uszkodzeniem i rozplemem komórek. Nieznaczne uszkodzenie śródbłonka powoduje pojawienie się wysięku surowiczego, który przy uszkodzeniu silniejszym zawiera włóknik, granulocyty obojętnochłonne i erytrocyty.

W zależności od charakteru wysięku zapalnie to dzieli się na:

1. Surowicze (inflamatio serosa)

2. Włóknikowe (inflamatio fibrosa)

3. Ropne (inflamatio purulenta)

4. Nieżytowe ( inflamatiocatarrhalis s catarrhus)

5. Krwotoczne (inflamatio haemorrhagica)

6. Zgorzelinowe (inflamatio ichorosa s. gangrenosa)

Ad. a) ZAPALENIE SUROWICZE (inflamatio serosa)

Przez ścianę naczyń dostaje się bogaty w białka(surowca z zawartością powyżej 4% białka) przejrzysty płyn zawierający globuliny, albuminy, znikome ilości włóknika oraz pojedyncze neutrofile. Gdy jest domieszka erytrocytów mówimy o zapaleniu surowiczo - krwistym. Może cofać się bez śladu lub przejść w inną postać zapalenia.

Płyn surowiczy może się gromadzić w jakach surowiczych, pęcherzykach płucnych, przestrzeni podpajęczynówkowej, wydostawać się na powierzchnię błon śluzowych- wysięk wolny(exsudatum liberu) lub przepajać tkanki- naciekzapalny(infiltratum)

Ad. b) ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE (inflamatio fibrosa)

Bariera naczyniowa jest uszkodzona, że poza naczynia wydostaje się fibrynogen, który przekształca się w włóknik. Włóknik gromadzi się na powierzchni błon śluzowych, w świetle pęcherzyków płucnych, w błonach surowiczych, a także na powierzchni błon maziowych oraz w głębi tkanek w pobliżu naczyń krwionośnych.

Zapalenie włóknikowe dzieli się na:

1. powierzchniowe (inflamatoio fibrinosa superficialis)

2. głębokie(inflamatio fibrinosa profunda)

a) zapalenie rzekomo błoniaste, czyli błonnicowe (inflamatio fibrinosa pseudomembranosa)

b) zapalenie włóknikowe zestrupiające (inflamatio fibrinosa escharotica)

Wysięk może mieć wygląd żółtawego płynu galaretki, litych i elastycznych mas lub błon.

W jamach ciała wysięk jest złożony z samego włóknika o wyglądzie kruchych, kożuchowatych mas, lub włóknika z domieszką wysięku surowiczego. To zapalenie nosi nazwę suchego (i. sicca)- w badaniu słyszymy charakterystyczne szmery, wynikające z ocierania dwóch blaszek błony surowiczej pokrytych włóknikiem.

Masy włóknika mogą być rozpuszczane przez enzymy granulocytów, na ogół dochodzi jednak do organizacji włóknika i wówczas tworzą się zlepy (adhesiones), zrosty (accretiones) lub powstają tzw. plamy mleczne (maculae lactae) zwane ścięgnistymi (maculae tendineae).

Zrosty mogą być ogniskowe np. w kształcie sznurka, lub zarasta jama surowicza.

Ad. e) ZAPALENIE KRWOTOCZNE (inflamatio haemorrhagica)

Przerwanie ciągłości drobnych naczyń krwionośnych, z reguły żył w trakcie reakcji zapalnej prowadzi do wydostania się dużej ilości erytrocytów do wysięku. Oprócz płynnej lub skrzepłej krwi, w wysięku są widoczne włóknik i szczątki tkanek, tzw. kruszywo (detritus)

Obraz mikroskopowym: krwotok i martwica serowata

Przykładem ogniskowego krwotocznego zapalenia jest wąglik jelit (anthrax), zapalenia rozlanego zaś zatrucie arsenem lub rtęcią

Ad. f) ZAPALENIE ZGORZELINOWE/POSOKOWATE (inflamatio gangrenosa s. ichorosa)

Przedostanie się bakterii gnilnych do tkanki martwej w ognisku zapalnym powoduje powstanie zapalenia zgorzelinowego, czyli zgorzel.

Wyróżniamy zgorzel:

• Biała - gdy tkanka zmartwiała uprzednio słabo unaczyniona i niedotleniona

• Czarna- gdy tkanka była silnie przekrwiona

Przykład zapalenia zgorzelinowego jest: zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria)

♥ Ad. III. Zapalenie wytwórcze

zapalenie wytwórcze przewlekłe (i. proliferativa chronica) może być:

1. zapaleniem przebiegającym z roplemem tkanki nabłonkowej np. polipowate zapalenie błony śluzowej żołądka lub nosa

2. zapalenie tkanki łącznej śródmiąższowej z jednoczesnym zanikiem komórek miąższowych np. marskość wątroby

26. GLOMENULONEPHRITIS SEROSA ACUTA - OSTRE, SUROWICZE KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIE NEREK

Zapalenia nerek dzielimy z uwzględnieniem budowy nerki na:

1. kłębkowe (glomerulonephritis)-rozpoczyna się od schorzenia kłębków, następnie obejmuje układ kanalików, a w przypadkach przewlekłych także tkankę łączną podścieliska.

2. Śródmiąższowe (nephritis interstitialis)-zapalenie rozpoczyna się w podścielisku, obejmując w dalszym przebiegu miąższ nerki

WAŻNY podział zapaleń nerek!!! Wg Nieberle'go

A.ZAKAŻENIE DROGĄ KRWIONOŚNĄ

I. zapalenie nerek nieropne

1. zapalenie kłębkowe

a) rozlane

b) ogniskowe

2. zapalenie nerek śródmiąższowe

II. zapalenie ropne przerzutowe przez zakażone zatory

B.ZAKAŻENIE DROGĄ PRZEWODÓW MOCZOWYCH

Zapalenie miedniczek nerkowych

ZAPALENIE NEREK KŁĘBKOWE ROZLANE (gromerulonephritis diffusa) może występować w postaci: ostrej, podostrej i przewlekłej.

• postać ostrą- obrzęk nerek, jaśniejsze zabarwienie kory, proces zapalny polega na zmianach zapalnych w obrębie kłębków naczyniowych, których pętle nie zawierają krwi, lecz wypełniają się naciekiem komórkowym (leukocyty) oraz napęczniałymi i namnożonymi komórkami śródbłonka, a w torebce kłębka pojawia się wysięk surowiczy. Proces rozprzestrzenia się na kanaliki, gdzie nabłonek ulega zwyrodnieniu, a w świetle znajdują się wałeczki szkliste i złuszczone komórki nabłonka.

• w postaci podostrych i przewlekłych- obraz zmian staje się nieco wyraźniejszy na skutek objęcia procesem podścieliska. Nerka: jaśniejsza barwa, powierzchnia delikatnie ziarnista, kora staje się węższa, konsystencja twardsza na skutek rozrostu podścieliska i zbliznowacenia.

Mikroskopowo: w postaci podostrej stwierdza się jeszcze wyraźniejsze namnożenie komórek śródbłonka, rozrost nabłonka torebki, formuje się w postaci rąbka okalającego kłębek
W postaci przewlekłej dochodzi do zmian szklistych w obrębie kłębka i znacznego przerostu łącznotkankowego torebki. Nabłonek kanalikowy ulega zanikowi z tworzeniem się szklistych wałeczków. Zmianom tym towarzyszy odczyn zapalny - komórkowy w tkance śródmiąższowej.

ZAPALENIE KŁĘBKOWE OGNISKOWE (gromerulonephritis circumscripta) - przyczyna zator w przebiegu zapalenie zastawek przy różycy u świń

mikroskopowo: nabłonki pętli są obrzmiałe, obrzmienie i rozplem komórek oraz nabłonków torebki Browmana. Zapalenie nie ogranicza się tylko kłębków, ale przenosi się również na kanaliki nerkowe.

Kłębki obrzmiałe, przepojone płynem surowiczym, pętle naczyniowe przepojone naciekiem komórkowym, głownie białymi całkami krwi oraz napęczniałymi komórkami śródbłonka

ZAPALENIE NEREK ŚRÓDMIĄŻSZOWE(nephritis interstitialis) pierwotne zmiany zapalne umiejscawiają się w podścielisku, przy czym zwykle występują ogniskowo.

27. GLOMENULONEPHRITIS CHRONICA - PRZEWLEKŁE KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIE NEREK

Zapalenia nerek (nephritis)
zapalenie kłębkowe (glomerulonephritis)		zapalanie śródmiąższowe (nephritis intestitalis)
[znaczenie: zwierzęta  ludzie]
schorzenie kłębków  wkrótce układ kanalików (nephron)  tkanka łączna podścieliska (w przewlekłych)		schorzenie rozpoczyna się w podścielisku  potem miąższ nerki
niewielkie zmiany kłębuszkowe (glomerulonephritis minima vel submicroscopica) zapalny kłębuszkowy rozplem mezangialn zapalenie nerek kłębuszkowe śródwłosniczkowe rozplemowi zapalnie nerek kłebuszkowe zapalenie nerek z rozplemem nabłonka torebki kłębuszka kłębuszkowe błoniaste zapalnie (glomerulonephritis membranosa) kłębuszkowe błoniaste - rozplemowe zapalnie nerek (glomerulonephritis membranosa et proliferativa) kłębuszkowe ogniskowe zapalnie nerek (glomerulonephritis focalis)		Śródmiąższowe przewlekłe zapalenie nerek (nephritis interstitialis chronica) Bakteryjne zapalnie miedniczek nerkowych i nerek (pyelonephritis bacteritica) Ropne zapalnie nerek (nephritis purulenta)

1. Zakażenie drogą krwionośną - zakażenie hematogenie

1. Zapalenie nerek nierodne

1. Zapalenie kłębkowe

1. Rozlane

2. Ogniskowe

2. Zapalenie nerek śródmiąższowe

2. Zapalenie ropne przerzutowe przez zakażone zatory

2. Zakażenie drogą przewodów moczowych

Zapalenie nerek kłębkowe rozlane. Występuje u wszystkich gatunków zwierząt.

Przyczyny:

• przeciwciało przeciwko błonie podstawnej (naczyń kłębka, kanalików nerkowych)

• czynnik zakaźny (w przebiegu chorób zakaźnych)

• odkładanie się w nerkach krążących kompleksów immunologicznych - na tle alergicznym (zapalenie kłębkowe nerek u koni w przebiegu zakaźnego nieżytowego zapalenie górnych dróg oddechowych oraz zołzów).

Może wystąpić w postaci:

• ostrej

• podostrej

• przewlekłej

POSTAĆ OSTRA:

makroskopowo: znaczny obrzęk nerki, jaśniejsze zabarwienie kory, nieco bardziej wilgotna powierzchnia przekroju.

proces zapalny w obrębie kłębuszków naczyniowych, których pętle nie zawierają krwi, lecz wypełnione są naciekiem komórkowym - głównie leukocytami - oraz napęcznienie i namnożenie komórek śródbłonka, a w torebce kłębka pojawia się wysięk surowiczy. Proces rozprzestrzenia się na kanaliki, gdzie nabłonek ulega zwyrodnieniu, a w świetle znajdują się wałeczki szkliste i złuszczone komórki nabłonka.

POSTAĆ PODOSTRA I PRZEWLEKŁA:

Objęcie podścieliska (wyraźniejszy obraz zmian).

Makroskopowo: nerka jaśniejsza, powierzchnia delikatnie ziarnista.

Z rozwojem i postępem zapalenie kora staje się węższa, powierzchnia bardziej nierówna, konsystencja nerki wyraźnie twardsza na skutek rozrostu podścieliska i zbliznowacenia.

Niemożliwe jest odróżnienie nerki bliznowatej, powstałej w następstwie przewlekłego zapalenia kłębuszkowego, od nerki bliznowatej jako końcowego stadium zapalenie śródmiąższowego.

Mikroskopowo:

1. postać podostra: jeszcze wyraźniejsze namnożenie komórek śródbłonka, rozrost nabłonka torebki  w postaci rąbka okalającego kłębek

2. postać przewlekła: zmiany szkliste w obrębie kłębka i znaczny rozrost łącznotkankowy torebki; nabłonek kanalików ulega zwyrodnieniu z tworzeniem się szklistych wałeczków; zmianom towarzyszy odczyn zapalny (komórkowy) w tkance śródmiąższowej.

28. PIELONEPHRITIS PURULENTA - ROPNE ZAPALENIE NEREK

Spowodowane jest przez zakażenie drogą naczyń krwionośnych. Zdarza się głównie u koni, bydła i cieląt.

Ze źródła zakażenia (ognisko pierwotne) docierają do nerek albo same drobnoustroje, dające przerzuty, albo wraz z materiałem zatorowym, tworzą zakażone zawały.

Wyróżniamy:

• postać rozlaną (diffusa)

• postać ogniskową (abscedens)

Przyczyny:

• U koni:

• Shigella equirulis - kulawka u źrebiąt (pierwotne ognisko: ropne zapalenie pępowiny)

• Streptococcus equi - zołzy

• E. coli

• U bydła:

• Corynebacterium pyogenes - wrzodziejące zapalenie wsierdzia

• E. coli

• Streptokoki

• U cieląt

• przede wszystkim E. coli

makroskopowo: nerki powiększone, na powierzchni i przekroju liczne, drobne, żółtawe ogniska, otoczone ciemnoczerwona obwódką.

Największe nasilenie zmian dotyczy kory - opisane guzki + ogniska podłużne w postaci smużek.

W rdzeniu znacznie mniej ognisk ropnych. Przy zlewaniu ognisk mogą powstawać duże ropnie (np. u koni w przerzutach zołzowych).

W przypadku większych zakażonych zatorów  zaczopowanie większych naczyń krwionośnych  zawał blady, dookoła niego zapalenie graniczne i torebka łącznotkankowa.

U cieląt w mniejszym stopniu tworzą się ropnie, przewagę ma rozlany naciek leukocytarny, przy czym uszkodzenie miąższu ma tu raczej podłoże toksyczne.

29. NEPHRITIS INTERSTITIALIS CHRONICA - ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK

Na podstawie etiopatogenezy wyróżniamy 3 grupy śródmiąższowego zapalenia nerek:

1. śródmiąższowe przewlekłe zapalenie nerek (nephritis interstitialis chronica)

2. bakteryjne zapalnie miedniczek nerkowych i nerek (pyelonephritis bacteritica)

3. ropne zapalnie nerek (nephritis purulenta)

Śródmiąższowe przewlekłe zapalenie nerek u zwierząt występuje częściej niż kłębuszkowe zapalenie nerek. Zapalnie nieropne, rozlane lub ogniskowe. Najczęściej u psów, bydła, świń.

Przyczyny: czynniki infekcyjno - toksyczne (toksyny bakteryjne, leptospiry, związki chemiczne neurotoksyczne) działające na drodze hematogennej oraz ostre nefropatie (nerczyce).

Zazwyczaj nie powoduje objawów klinicznych - rozpoznanie przypadkowe  sekcja lub po ubój zwierzęcia. Jedynie u psów stwierdzono, że są one często w takich wypadkach bardziej wrażliwe, szczególnie na środki stosowane do znieczulenia ogólnego i nierzadko giną w czasie operacji.

Mikroskopowo: w ostrej fazie - obfite, najczęściej ogniskowe nacieki limfocytarne, histocytarne, komórek plazmatycznych i leukocytów w tkance łącznej śródmiąższowej oraz uszkodzenie kanalików. Część komórek wnika do kanalików tworząc wałeczki  z czasem ziarnina zapalna  włóknienie ziarniny  niektóre nabłonki kanalików ulegają przerostowi, a światło kanalików - torbielowatemu rozszerzeniu. Tętniczki twardnieją, szkli wieją i wapnieją. W końcu powstaje nerka bliznowata z wąska warstwa korową i obecnością drobnych torbieli w obu istotach narządu. W niektórych miejscach znów pojawia się świeże nacieki zapalne. Torebka kłębuszków i błony podstawne szkliwie ja z odkładaniem się lipidów lub(i) soli wapnia. Hialinizacja pętli naczyniowych prowadzi do powstania okrągłych, szklistych, jednorodnych grudek.

Nerka początkowo powiększona (u psa), na przekroju i powierzchni liczne ogniska o słoninowatym wyglądzie. W okresie bliznowacenia - nerka pomniejszona , twarda, barwy szarej drobnoziarnistość powierzchni (tzw. marskość nerki). Biała plamiasta nerka - u cieląt i młodego bydła. W warstwie korowej są słoninowate guzy, różnej wielkości, wystające ponad powierzchnię nerki, mające na przekroju smużki, które w obrazie makroskopowym są obumarłymi kanalikami (przyczyna: prawdopodobnie zarażenie wewnątrzmaciczne brucelami, pałeczką okrężnicy, stafilokokami i salmonellami).

U świń: postać ogniskowa lub rozlana; w nerkach małe, różnokształtne ogniska otoczone ciemnoczerwonym pasem przekrwienia lub przybierające w całości barwę czerwoną i tym samym upodobniające się do zawałów krwawych.

Diagnoza: badanie moczu! Proces włóknienia tak duży, że dochodzi do uszkodzenia kłębuszków powyżej 60% - mocznica, zatrucia organizmu; podłoże alergiczne.

30. TUBERCULOSIS PULMONUM - GRUŹLICA PŁUC TB, TBC

Zapalenie swoiste (inflamatio specifica) wywoływane jest zawsze przez ten sam czynnik chorobotwórczy; rodzaj odczynu tkankowego oraz przebieg i zejście odznaczają się regularnością.

W przebiegu tych zapalnie następuje wytworzenie swoistej ziarniny, tzn. takiej, której skład komórkowy oraz układ komórek jest swoisty dla danego rodzaju zapalenia.

Do zwierzęcych zapaleń swoistych należą:

• 
  gruźlica (tuberculosis)

• gruźlica rzekoma ( pseudotuberculosis)

• nosacizna (malleus)

• promienica (actinomycosis)

• botriomykoza (botryomycosis)

• choroba Johnego

• piasecznica

• kologranulomatoza ptaków

• listerioza

Niektórzy autorzy zaliczają do zapaleń swoistych również twory guzowe powstające w przebiegu salmonellozy i brucelozy.

Gruźlica jest zapaleniem wytwórczo - wysiękowo - martwicowym (przewaga działania wytwórczego - gruzełki gruźlicze; jednak przy szybkim przebiegu przeważa martwica). Gruzełek gruźliczy jako odczyn wytwórczy w wyniku tego schorzenia jest typową swoista tkanką ziarninową, składająca się z komórek i istoty międzykomórkowej przy braku naczyń krwionośnych. Wewnątrz gruzełka znajdują się komórki nabłonkowe, mające dużo protoplazmy oraz słabo barwiące się pęcherzykowate jadro. Kształt komórek nabłonkowatych bywa różny, podobny do kształtu komórek nabłonkowatych (stąd ich nazwa). Dookoła tych komórek na obwodzie gruzełka znajdują się komórki limfoidalne. W preparatach ta część jest intensywnie zabarwiona. Komórki nabłonkowate i limfoidalne wywodzą się z miejscowego układu siateczkowo-śródbłonkowego. Na obwodzie i w środku gruzełka widoczne są komórki olbrzymie typu Langhansa (na preparacie: na obwodzie wianuszkowato ułożone jadra). Pęcherzyki płucne wokół gruzełków wypełnione są wysiękiem, dalsze partie płuc są niezmienione.

Zwierzęta są wrażliwe na zakażenie prątkiem gruźlicy typu bydlęcego, ptasiego i ludzkiego; typ mysi i zmiennocieplny - nie są patogenne,

Gruźlica powodowana jest przez prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis).

Sposoby szerzenie się prątka gruźlicy w organizmie: prątek dostaje się do organizmu drogą oddechową, pokarmową, przez spojówki, skórę narządy płciowe, łożysko. Umiejscawia się najczęściej w tkance płucnej i błonie śluzowej przewodu pokarmowego. Miejsce gdzie osiedla się prątek to OGNISKO PIERWOTNE. Rozwijający się prątek wywołuje odczyn zapalny, który obejmuje naczynia limfatyczne oraz zajęty jest regionalny węzeł chłonny. Zapalenie naczyń chłonnych i tego węzła chłonnego to ZESPÓŁ PIERWOTNY.

Wysoka odporność po szczepieniu  wtedy wyleczenie. Gdy odporność organizmu jest zerowa (nie szczepiony), wtedy dochodzi do tzw. wczesnego uogólnienia (generalisatio protrahens) - prątek sieje się na inne organy i dochodzi do zajęcia całego organizmu.

Postaci gruźlicy:

• gruźlica prosówkowa ostra (tuberculosis miliaris acuta) - ogniska rozproszone w całym organizmie

• gruźlica prosówkowa przewlekła (tuberculosis miliaris chronica) - podobna do pierwszej, tylko trwa dłużej; gruzełek w tkance przez długi czas

• gruźlica serowata (tuberculosia serosa) - tworzą się duże ogniska w środku z martwicą

w trakcie wczesnego uogólnienia lub w przypadku zespołu pierwotnego gruźlica może przejść w fazę przewlekłą. Taki osobnik nie prątkuje, nie zaraża ale żywe prątki mogą pozostać w organizmie przez bardzo długi czas. Konsekwencja dla organizmu jest przejście w stan uspokojenia procesu

ODPORNOŚĆ ŚRÓDZAKAŹNA - prątek nie ma możliwości wydostania się i rozsiewania przez naczynia limfatyczne - może szerzyć się tylko przez ciągłość tkanek (przewlekła gruźlica narządowa). Odporność śródzakaźna występuje przy gruźlicy popierwotnej (gruźlica popierwotna jest gruźliczym stanem chorobowym, występującym w kilka miesięcy bądź wiele lat po przebyciu pierwotnego zakażenia gruźliczego). Im wyższa odporność organizmu tym zjadliwość prątka znikoma.

U zwierząt głównie bydło, drób, świnie; mięsożerne - rzadko.

U drobiu nie przeprowadza się szczepień (płuca, wątroba, śledziona).

U bydła: próba tuberkulinowa - jeśli zwierze było zarażone pojawi się odczyn zapalny.

Drobne ogniska zapalne w obrazie makroskopowym.

Miejsce, do którego wnika prątek - tu organizm tworzy ognisko ziarninowe  GRUZEŁEK GRUŹLICZY. Występują w płucach, wątrobie, węzłach chłonnych.

Budowa gruzełka:

Młody gruzełek zbudowany jest z 3 warstw:

1. środkowa zbudowana z komórek owalnych, dużych, gdzie objętość cytoplazmy jest 2 razy większa niż objętość jądra; są to komórki nabłonkowate, bo są podobne do komórek nabłonka ale wywodzą się z układu siateczkowo - śródbłonkowego (pochodzenie mezenchymalne)

2. komórki limfoidalne - bardziej zewnętrznie

3. inne typy komórek układu odpornościowego

I i II  ziarnina swoista

III  ziarnina nieswoista

Ognisko serowacenia to kolejna cecha, która pozwala rozpoznać gruźlicę.

W gruzełku starszym - 2 nowe cechy!

1. środek homogenny - ognisko serowacenia

2. komórki olbrzymie - pojawiają się w obwodowej części komórek nabłonkowatych - ma kilka jąder ułożonych w postaci półksiężyca na obwodzie komórki; pojawiają się one w wyniku licznych podziałów jąder komórkowych bez podziału cytoplazmy; im gruzełek starszy tym więcej komórek olbrzymich.

Gruzełek ulega Serowaceniu (martwicy serowatej). Może ulęgać włóknieniu, a potem kostnieniu lub zwapnieniu - ta forma jest pożądana. Gruzełek z ogniskiem wapnienia w środku: na zewnątrz ognisko serowacenia, bardziej zewnętrznie pasmo komórek nabłonkowatych z komórkami olbrzymimi na obrzeżu, na końcu warstwa komórek limfoidalnych.

infekcja pierwotna
	reinfekcja
		ognisko pierwotne zespół pierwotny
zakażenie pierwotne	wyleczenie					wczesne uogólnienie		śmierć
		uspokojenie się procesu
	nadważenie	zaostrzenie			załamanie odporności
gruźlica popierwotna	gruźlica izolowana			załamanie odporności	późne uogólnienie
SCHEMAT ROZWOJU GRUŹLICY

31. PARATUBERCULOSIS PULMONIS = JERSINIOSA = RODENCIOSA - GRUŹLICA RZEKOMA PŁUC

Przyczyną choroby jest Yersinia pseudotuberculosis s. Pasteurella pseudotuberculosis, a rezerwuarem zarazka są głównie gryzonie (myszy, zające, króliki). Chorują też ptaki, rzadko duże ssaki i człowiek. Zakażenie droga pokarmową lub przez uszkodzona skórę.

U ssaków zmiany morfologiczne: głównie z węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, nerkach i jelitach. Narządy te są silnie powiększone, nawet 10-krotnie, usiane licznymi, prosówkowymi, szarymi guzkami, które na przekroju mają ogniska martwicy serowatej.

Mikroskopowo: guzki mają strukturę ziarniniaków o wyraźnej tendencji do serowacenia i ogniskowego wapniania, obecne są komórki olbrzymie typu Langhansa.

U ptaków: drobne ziarniny zbudowane z histiocytów i komórek limfoidalnych, w większych guzkach neutrofile, co nadaje charakter ropny. Centrum dużych ognisk tworzy martwica skrzepowa, kariorektyczna o wyglądzie drobnoziarnistym. Martwica otoczona jest przez komórki olbrzymie typu ciał obcych, a bardziej obwodowo - limfocytami i ziarniną nieswoistą (fibroblasty, histiocyty, eozyno file i komórki limfoidalne).

32. ENCEPHALITIS PURULENTA - ROPNE ZAPALENIE MÓZGU

Zapalenie nieswoiste.

Powstaje głównie na drodze:

• hematogennej, w postaci przerzutów z pierwotnych ognisk zlokalizowanych w innych narządach, np. zapalenie pępowiny, płuc, zołzy u koni, zawleczenie bakterii ropnych przez pasożyty lub

• na drodze limfogennej, np. zapalenie zatok, ucha środkowego, kości czaszki i kręgów oraz

• bezpośrednio przez ciągłość tkanek lub

• tępe urazy.

Obecność bakterii ropnych w mózgu działa chemotaktycznie na granulocyty obojętnochłonne, które przechodzą przez błonę graniczna zewnętrzną i wnikają do substancji nerwowej. Wspólnie z bakteriami doprowadzają do homogenizacji mózgu i powstaje wysięk ropny w postaci ropnia otoczonego pasem obrzęku lub(i) wybroczyny. Rozwija się ziarnina zapalna i z czasem tkanka łączna. Ropnie są pojedyncze, gdy czynnik patogenny działa miejscowo lub liczne - w przypadku ropni przerzutowych. Ropa ma różny kolor (żółtawa, szara, zielonożółta), co uwarunkowane jest gatunkiem bakterii, np. w obecności bakterii gnilnych jest cuchnąca i posokowata. Ropień pojedynczy może ulec wygojeniu, liczne zaś ogniska z reguły prowadząc do śmierci, gdyż dochodzi do ich pękania i następowego rozlanego zapalenia mózgu. Czasem ropień (otorbiony) przebija się do komory mózgu (pyocephalia) lub powstaje zrost z opona twardą, jeżeli jest on usytuowany blisko powierzchni.

Przykład choroby zakaźnej przebiegającej z reguły z objawami ropnego zapalenia ośrodkowego układu nerwowego jest listerioza (listeriosis), wywołana przez Listeria monocytogenes.

Makroskopowo: zwykle brak charakterystycznych zmian.

Mikroskopowo: okołonaczyniowe nacieki limfocytarne opony miękkiej i mózgu; ogniskowe nacieki ropne.

U kur: ogniska martwicowe w wątrobie i sercu.

33. MIOSTITIS INTERSTITIALIS EOSINOPHILICA ACUTA - EOZYNOFILOWE OSTRE ZAPALENIE MIĘŚNI

ZAPALNIE MIĘŚNI

• Ostre

• Zapalenie surowicze, np. w przypadku chorób pasożytniczych (włośnie) oraz alergozach, manifestujące się galaretowatym obrzękiem tkanki śródmięśniowej, przekrwieniem naczyń włosowatych , miernym naciekiem granulocytów i limfocytów oraz częściowym rozpadem ziarnistym i zwyrodnieniem tłuszczowym miocytów.

• Zapalnie ropne, najczęściej na drodze zakażenia hematogennej z ogniska pierwotnego, np. ropne zapalnie węzłów chłonnych przy zołzach; zakażenie prowadzi do ropowicy mięsni (myositis phlegmonosa), często o charakterze posokowatym; pojedyncze ropnie w mięśniach wypełnione gęstą, śmietanowatą albo wodnistą, żółtą, szarożółtą, zielonożółtą lub brunatnoczerwoną zawartością i otoczone torebką włóknistą

• Obrzęk złośliwy mięsni (oedema malignom), powodowany jest przez bakterie beztlenowe, które dostają się do mięśni z ran skóry, przewodu pokarmowego, dróg rodnych i raz pokastracyjnych; szczególnie wrażliwe: konie, owce, świnie; bakterie beztlenowe wytwarzają toksyny, które powodują  rozlane ogniska martwicy tkanki mięśniowej, pęcherzyki gazu (różna ilości: dużo - zgorzel gazowa), wylewy krwawe, duże ilości wysięku krwotoczno-surowiczego; np. szelestnica

• Przewlekłe zapalnie mięsni(myositis chronica)

• Przewlekłe śródmiąższowe zapalnie mięśni (myositis interstitialis chronica) będące zejściem procesów zwyrodnieniowych lub zapalnych, po wylewach krwi do mięśni lub w tkankach otaczających; towarzyszy promienicy, botriomykozie i sarkosporydiozie mięśni; obfity naciek komórkowy, złożony z limfocytów, granulocytów i plazmocytów, tworzy ziarninę zapną między włóknami mięśniowymi, z której z czasem powstanie tkanka bliznowata; włókna mięśniowe objęte tym zapaleniem obumierają

• Przewlekłe eozynofilne zapalnie mięśni (myositis eosinophilica chronica) bydło, owce, świnie; powstaje prawdopodobnie w związku z obecnością sarkosporidiów i reakcji alergicznej - u bydła zielone plamki lub krezki, bardzo wyraźnie widoczne na tle czerwonych mięsni; histologicznie: naciek licznych komórek eozynofilnych, czasami występują ziarniaki złożone z komórek olbrzymich, które otaczają masy obumarłych włókien mięśniowych, ale są tez liczne komórki eozynofilne i nabłonkowe.

Głównie psy (owczarki niemieckie ON), mięsnie żuchwy i skroni; przyczyny nie są znane, duże znaczenie układu immunologicznego w rozwoju tego zapalenia; w mięśniach liczne nacieki eozynofilne, pojedyncze limfocyty, plazmocyty, makrofagi; włókna mięśniowe ulęgają martwicy szklistej, rozpadowi grudkowemu, zwyrodnieniu wodniczkowemu i rozpłynięciu; towarzyszy temu zapalenie migdałków (tonsillitis) oraz obrzęk i hemosyderoza okolicznych węzłów chłonnych.

Zapalnie swoiste ziarniniakowi mięsni:

1. Gruźlica mięśni

2. Promienica mięśni

3. Botriomikoza

4. Ziarniniak Roeckla

34. CISTITIS CATARRHALIS ACUTA - OSTRE NIEŻYTOWE ZAPALENIE PĘCHERZA MOCZOWEGO

Czynniki powodujące stan zapalny błony śluzowej pęcherza moczowego (cystitis) mogą docierać do niego:

1. droga naczyń krwionośnych (zakażenie zstępujące hematogenie), gdy drobnoustroje wydzielane w nerkach dostają się do pęcherza moczowego

2. przez zachowany moczownik (urachus patens) w cieląt

3. z otoczenia - w przypadku stany zapalnego przyległych tkanek

4. w następstwie bezpośredniego wprowadzenia drobnoustrojów przy cewnikowaniu

Zapaleniu sprzyja zastój moczu.

Rozróżnia się zapalenie ostre i przewlekłe.

Mierny obrzęk i przekrwienie błony śluzowej; złuszczenie się komórek nabłonka  powoduje to zmętnienie moczu. Zmiany te po śmierci zanikają lub ulęgają osłabieniu, co bardzo utrudnia morfologiczne rozpoznanie procesu.

35. NODULI VERMINOSI HEPATIS - GUZEK ROBACZY W WĄTROBIE

Przy wędrówce larw dominują nacieki granulocytów kwasochłonnych. Nie ma tu charakterystycznej ziarniny - to odróżnia guzki robacze od gruźliczych.

W środku rozpadłe masy pasożyta, dookoła nich naciek eozynofili; wszystko otoczone torebką łączno tkankową.

Nużeniec, świerzb - zeskrobiny

Cykl rozwojowy glisty świńskiej; efektem wędrówki larw są guzki pasożytnicze.

36. SARCOSPORIDIOSA - SARKOSPORYDIOZA

Jest schorzeniem pasożytniczym mięśni kośćca, języka, przełyku i mięśnia sercowego, dotyczącym wyłącznie mięśni prążkowanych. Wywoływane jest przez pierwotniaki, głównie Sarcocystis miescheriana, rzadziej S. tenella, które umiejscawiają się we włóknach mięśniowych, gdzie powstają twory cewkowate, owalne lub kuliste, barwy mlecznobiałej, zbudowane z torebki zewnętrznej, często poprzecznie prążkowanej i delikatnej oraz wewnętrznej - szklistej  CEWA MISCHERA. Osłonka zewnętrzna jest tworem włókna mięśniowego, od której odchodzą cienkie przegrody w głąb, dzielące kolonie pasożytów na liczne komory wypełnione sierpowatymi sporozoitami. Z reguły pasożyty nie dają odczynu tkankowego, ale przy masowej inwazji mięśnie są szkliste, jasnej barwy z licznymi szarobiałymi kreseczkami, ułożonymi w kierunku przebiegu włókien. Dopóki pasożyt żyje, dopóty brak jest odczynu zapalnego w mięśniach, ale po jego śmierci uwalnia się toksyczna sarkosporydyna, czyli sarkocystyna, wyzwalające reakcję zapalną i wapnienie kolonii pasożytów. W tym okresie inwazji obserwuje się go gołym okiem małe, do 0,5 mm długości, podłużne, białoszare kreseczki. Wapnienie zaczyna się od obwodu ku wnętrzu. Wokół postaje odczyn zapalny, naciekają komórki eozynofilne (powodują zielonkawe zabarwienie cyst pasożytniczych), makrofagi, limfocyty, granulocyty, fibroblasty i komórki olbrzymie dla ciał obcych. Procesowi zapalnemu towarzyszy zanik oraz zwyrodnienie mięsni  zapalenie sarkosporydiozowe (myositis sarcosporidica), lub eozynofilowe (myositis eosinopholica). Liczne inwazje powoduje zaburzenia czynnościowe mięsni  dochodzi do śmierci zwierzęcia przy inwazji mięsni oddechowych i mięśnia sercowego.

Po obumarciu pasożytów uwalniają się toksyny, które powodują przewlekły, wytwórczy stan zapalny (glossitis sarcosporidica), prowadzący do powiększenia i stwardnienia języka (język drewniany).

Występuje u świń, owiec, kóz, bydła i koni.

37. FASCIOLA HEPATICA - MOTYLICA WĄTROBOWA

Motylica wątrobowa (Fasciola hepatica) występuje u bydła, owiec i wolno żyjących przeżuwaczy. Swoją obecnością powoduje przewlekłe zapalnie przewodów żółciowych (cholangitis chronica). Zapalenie stopniowo obejmuje całą ścianę przewodów żółciowych i otaczającą je tkankę łączną  tkanka łączna śródzrazikowa wokół przewodów żółciowych zrazikowych.

Obecność pasożytów powoduje:

• utrudniony przepływ żółci

• rozszerzenie przewodów żółciowych

• bujanie ich nabłonka

• odkładanie się soli wapnia i magnezu  tworzenie odlewów mineralnych przewodów

Towarzysząca toksemia produktami przemiany materii pasożytów powoduje uszkodzenie komórek wątrobowych. Na skutek procesów zapalnych następuje rozrost tkanki łącznej  wątroba ulega stwardnieniu  MOTYLICZOŚĆ WĄTROBY (distomatosis hepatis). Uszkadzający wpływ motylicy wątrobowej ma miejsce wcześniej, kiedy młoda forma przywry przedostaje się przez torebkę wątrobową do miąższu, drąży w nim kanały, by osiągnąć przewody żółciowe. W miejscu wędrówki powstają wynaczynienia krwi, martwica komórek wątrobowych, nacieki komórek eozynofilnych i komórek fagocytarnych oraz młoda tkanka łączna, która w późniejszym okresie ulega bliznowaceniu. Liczne inwazje prowadzą do zapalenia pasożytniczego wątroby (hepatitis interstitialis parasitaria multiplex). Ogniska zapalenie łącza się ze sobą, tworząc zapalenie rozlane w miąższu (hepatitis interstitialis diffusa), które u bydła częściej obejmuje lewy płat. Przewlekła inwazja  przebudowa wątroby  marskość (cirrhosis hepatis). Dodatkowo stwierdza się u zwierząt

• niedokrwistość,

• wychudzenie,

• puchlinę jam ciała,

• obrzęk tkanki łącznej podskórnej,

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Inwazja przywr powoduje zwiększona wrażliwość zwierząt na aflatoksyny (głównie B₁) wykazując działanie mutagenne i tym samym zwiększające ryzyko zachorowania zwierząt na nowotwory wątroby. Pasożyt w wątrobie obniża zdolność detoksykacyjną wątroby, w tym leków, powoduje wzrost wolnych rodników  uszkodzenie różnych części komórek, w tym DNA, zaburzenia w układzie immunologicznym  zwiększony efekt cytotoksyczny, nacieki komórek neutrofilnych oraz eozynofilnych.

W mięśniu szkieletowym można czasem spotkać otorbione motylice wątrobowe lub wydrążone kanały z młodymi larwami (przepona, otrzewna)

38. COCCIDIOSIS - KOKCYDIOZA

Kokcydioza wątroby (coccidiosis hepatis), występuje u królików i zajęcy. Kokcydia Eimeria stiedae pasożytują w komórkach nabłonka przewodów żółciowych.

Makroskopowo stwierdza się guzki, szarobiałe ogniska wielkości ziarna prosa lub soczewicy o konsystencji miękkiej, zawierające bryjowatą masę zmieszaną z ropą.

Histopatologicznie: przewlekłe zapalenie przewodów żółciowych  polipowaty rozrost nabłonka kanalików i tkanki łącznej - KALAFIOROWATE TWORY. Równocześnie kokcydia uszkadzają przewód pokarmowy, w to powoduje biegunkę prowadzącą do upadków zwierząt.

Sporadycznie może wystąpić u kota, psa, świni i kozy.

39. TRICHINELLA SPIRALIS

Włośnica (trichinellosis) jest wywoływana przez włośnia spiralnego Trichinella spiralis, którego forma dojrzała żyje w jelicie cienkim, a postać młodociana - w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Miejscem docelowym pasożyta są wyłącznie mięśnie poprzecznie prążkowane, chociaż może on być zatrzymany w węzłach chłonnych lub sercu, ale tu szybko obumiera. Makroskopowa włośnie są widoczne dopiero po zwapnieniu, w postaci małych, białych kropek lub kresek.

Pasożyt opuszcza naczynie włosowate  surowicze zapalnie mięśni  miocyty tracą prążkowanie i eozynochłonność oraz rozpadają się na ziarenka lub grudki. Po zwinięciu się włośnia w mięśniu, włókno rozszerza się wrzecionowowato  wokół obrzęk + zapalenie śródmiąższowe z dużym udziałem eozynofilów  z czasem tworzy się jednorodna torebka otaczająca włośnia wraz z miazgą mięśniową.

Po 3 miesiącach torebka w pełni wykształcona, kształt cylindra, na obu biegunach owalna, przeświecająca i jednorodna. Ściana torebki ma podwójny obrys i budowę blaszkową. Oś podłużna leży zgodnie z przebiegiem włókien, zawierając wewnątrz 2-7 włośni. Śródmiąższowe zapalenie ustępuje i spotyka się wówczas tylko pojedyncze eozyno file. Po 6-9 miesiącach zaczynają się odkładać w torebce sole wapnia. Otorbiony włosień może żyć nawet do 30 lat. Po około 12 miesiącach, w miejscu tkanki ziarninowej gromadzi się tkanka tłuszczowa w postaci stożka.

W diagnostyce różnicowej należy odróżnić włośnie od zwapniałych sarkosporydii, przywr Agamodistomum suis oraz kryształków tyrozyny i tri fosforanów (nie mają torebki).

40. TRICHOPHYTOSIS CUTIS - GRZYBICA SKÓRY (TRICHOFYTOZA)

Dermatyomikozy (dermatomycoses) to powierzchowne grzybice skóry i jej wytworów.

Dermatomikozy zwierząt często przenoszą się na człowieka, powodując u niego nasilony odczyn zapalny. Z reguły skóra spotyka się w warstwach naskórka bogatych w keratynę i w mieszkach włosowych, ale tylko do miejsca, w którym rozpoczyna się rogowacenie. Jest to związane z wydzielaniem przez grzyby keratynazy, rozkładającej keratynę.

Grzybice mogą ulec samowyleczeniu z wytworzeniem nasilonej odporności na ponowne zakażenie. U zwierząt występują:

1. Liszaj strzygący (trichophytia s. microsporia tonsurans et squamosa), który powoduje powstanie okrągłych plam, silnie łuszczących się i bezwłosych, o wyglądzie azbestu , średnicy do 5 cm. Jeżeli nastąpi gojenie się zmian i w środowisku plam pojawią się ponownie włosy, mówimy o postaci pierścieniowej grzybicy (trichophytia tonsurans cricinata). Liszaj strzygący, mimo że występuje u wszystkich gatunków zwierząt, to najczęściej atakuje konie i psy.

2. Liszaj strupiasty (trichophytia s. microsporia crustosa) rozpoczyna się od wytworzenia małych guzków i pęcherzyków, pokrytych surowiczym wysiekiem, które wysychając dają szare, okrągłe stupy, grubości około 1,5 cm. Pod strupem znajduje się wysięk ropny lub ropne guzki. Grzybica ta najczęściej występuje u przeżuwaczy, mięsożernych i drobiu, jako tzw. strup woszczynowy (favus).

3. Liszaj guzowaty (trichophytia tonsurans miliaris) występuje u koni pod postacią licznych, drobnych guzków oraz bezwłosych plamek.

4. Liszaj pęcherzykowy (trichophytia tonsurans vesiculosa), który u psów, świń i koni powoduje powstanie pęcherzyków i guzków, ulegających centralni zestrupieniu, natomiast stale powiększających się na obwodzie. W efekcie tworzą się wykwity skórne, otoczone pierścieniowatym wałem, podobne do łupieżu różowego w świń (pityriasis rosea).

5. Liszaj ropny (trichophytia tonsurans profunda), w którym na okrągłych, łysych plamach powstają ropnie lub rozlany proces ropny, jako wtórne powikłanie paciorkowcami i gronkowcami.

41. MELANOSARCOMA - CZERNIAKOMIĘSAK

Nowotwór (neoplasma) - nieprawidłowa tkanka rozrastająca się w nadmiarze i w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami, przy czym proliferacja utrzymuje się mimo wyeliminowania czynnika, który ją wywołał.

Rodzaje nowotworów

• nowotwór łagodny (neoplasma benignum)

• nowotwór złośliwy (neoplasma malignum)

• nowotwór anaplastyczny (neoplasma anaplasticum)

• mięsak (sarcoma)

• rak (carcinoma)

• potworniak (teratoma)

• nowotwór miejscowo złośliwy

CECHY	ŁAGODNY	ZŁOŚLIWY
szybkość wzrostu	powolny	szybki
sposób wzrostu	słaby, odgraniczony	naciekowy, bez wyraźnych granic
budowa histologiczna	dobrze zróżnicowany	słabo zróżnicowany
przerzuty	brak	są
wnikanie do naczyń	brak	jest
wpływ na organizm	niewielki	wyraźny
wznowa	nie ma	jest

Klasyfikacja TNM - system służący do określania stopnia zaawansowania klinicznego nowotworu.

TUMOR - wielkość guza pierwotnego

• T₀ - Brak dowodów na istnienie guza pierwotnego.

• T1 -  3cm, znaczne naciekanie skóry, brak nacieków do mięśni

• T2 - 3-5cm, znaczne naciekanie skóry, brak nacieków do mięśni

• T3, T4 - > 5cm, znaczne naciekanie skóry, znaczne naciekanie do mięśni

NODULES - przerzuty w węzłach chłonnych

• N0 - Węzły chłonne bez przerzutów, brak zajęcia

• N1 - jednostronne zajęcie węzła chłonnego

• N1a - węzeł chłonnym przesuwalny

• N1b - węzeł chłonny nieprzesuwalny

• N2 - obustronne zajęcie węzłów chłonnych

• N2a - węzły chłonne przesuwalne

• N2b - węzły chłonne nieprzesuwalne

• „+” histopatologicznie potwierdzona obecność przerzutów

• „-” histopatologicznie nie potwierdzona obecność przerzutów

METASTASES - przerzuty odległe (narządowe)

• M0 - Brak przerzutów odległych.

• M1 - są przerzuty odległe

Nazewnictwo

• łagodne - końcówka -ak, łac. -oma

• złośliwe - rak (pochodzenia nabłonkowego) lub mięsak (pochodzenia mezynchymalnego), łac. -sarcoma, -carcinoma

CZERNIAKOMIĘSAK (melanosarcoma) - nowotwór złośliwy (najbardziej na przejściu błona śluzowa  skóra, wywodzący się z tkanki barwnikotwórczej, pochodzenia łącznotkankowego. Występuje przede wszystkim u koni maści siwej, rzadziej u innych gatunków (pies, bydło, owca). Nowotwór ten u koni występuje głównie w okolicy odbytu, sromu, wymienia, moszny i puzdra, w postaci guzków wielkości od ziarna grochu do jaja kurzego, barwy brązowo czarnej, wykazujących skłonność do rozpadu i wczesnego dawania przerzutów (płuca, nerki, mięsień sercowy - rzadko). Z powierzchni przekroju guza udaje się zebrać nożem mazistą, sepiowatą masę.

U psów częściej występuje melanocytoma (nowotwór łagodny, u zwierząt często, czarne zabarwienie).

Zbudowany jest z komórek zawierających melaninę, różne kształty. Jeśli występują podziały mitotyczne - nowotwór złośliwy, brak podziałów - łagodny. Nowotwór produkuje duże ilości czarnej melaniny, co ułatwia rozpoznanie, ale są też formy bezbarwnikowe (melanoma amelanoticum), bardzo kłopotliwe w rozpoznaniu. W ultrastrukturze można ujawnić w cytoplazmie obecność premelanosomów i melanosomów.

42. ANGIOMA - NACZYNIAK

Nowotwór pochodzenia łącznotkankowego (naczynia krwionośne i limfatyczne), u zwierząt należy do rzadkości.

Naczyniaki są często wrodzoną zmianą rozwojową i jako formy niezłośliwe nie mają torebki, rosną naciekowo, lecz nie niszczą tkanek sąsiadujących. Nowotworzeni naczyń włosowatych zależy od różnicy między cieśnieniem śródtkankowym a ciśnieniem wewnątrzwłosniczkowym.

Naczyniak krwionośny (haemangioma) dzieli się na:

• Naczyniak zwykły - włosowaty (haemangioma simplex s. capillare); zbudowany z bardzo licznych naczyń włosowatych, często splątanych ze sobą w małej ilości zrębu, występuje najczęściej w skórze lub tkance podskórnej

• Naczyniak jamisty (haemangioma cavernosum), zbudowany z naczyń krwionośnych najczęściej w postaci licznych, szaroczerwonych lub sinoczerwonych guzków i guzów dochodzących do wielkości pięści, otoczonych łącznotkankową torebką, wykazujących na przekroju liczne drobne jamki wypełnione płynną lub skrzepłą krwią. Rozwija się wgłębi narządu, co powoduje ucisk. Bardzo często w wątrobie u bydła. Wątroba wygląda jak gąbka, ma porowata strukturę, nieznaczne urazy mechaniczne prowadzące do skrwawień wewnętrznych do jamy brzusznej.

• Naczyniak żylny (haemangioma venosum), zbudowany z żył wypełnionych krwią

• Naczyniak groniasty (haemangiomaracemosum), składa się z bardzo zróżnicowanych naczyń tętniczych i żylnych, tworzącym często między sobą anastomozy; wystepuje głównie w oponach mózgu

• Naczyniakomięśniak gładkokomórkowy (angioleiomyoma), składa się z prymitywnych naczyń krwionośnych otoczonych wirami dobrze zróżnicowanych komórek mięśni gładkich

Naczyniaki niejednokrotnie trudne są do odróżnienia od zwyczajnych rozstrzeni naczyniowych.

Naczyniaki złośliwe:

• naczyniak mięsakowaty (haemangiosarcoma s. haemangioendothelioma malignom), składa się z zespołu szczelin pokrytych śródbłonkiem, wrastającym między włókna kolagenowe i do tkanki tłuszczowej; jądro jest atypowe i hiperchromatyczne, a komórki śródbłonka nawarstwiają się do światła w postaci brodawek.

• śródbłoniak (haemangioendothelioma), złożony jest z pasm nisko zróżnicowanych komórek śródbłonka o bardzo wąskim, skanalizowanym świetle i wypełniony erytrocytami. Rzadko daje przerzuty, mimo, że jest nowotworem złośliwym.

• kłębczak (glomangioma) - składa się z komórek mioepitelialnych kształtu sześciennego, wywodzących się z kłębków naczyniowych, między którymi są anastomozy tętniczo-żyle. Ma kolor czerwony.

• naczyniak limfatyczny (lymphangioma) - występuje rzadziej niż naczyniak krwionośny, nie tworzy wyraźnych guzów i raczej rośnie naciekowo; wykazuje podobną strukturę jak naczyniak mięsakowaty, ale zbudowany jest z naczyń chłonnych wypełnionych limfą; wyróżnia się naczyniaki limfatyczne zwykłe, jamiste, torbielowate; jego złośliwą (niedojrzałą) formą jest naczyniak limfatyczny mięsakowy (lymphangiosarcoma), zbudowany z nisko zróżnicowanych komórek.

• obłoniak (haemangiopericytoma) - zbudowany z naczyń otoczonych nawarstwiającymi się komórkami (pericytami) o różnym nasileniu atypii i różnej liczbie figur podziału; komórki te układają się gwiazdkowato wokół młodych proliferujących naczyń, tworząc jakby mankiet; jest dobrze odgraniczony, ale bez torebki włóknistej, na przekroju z wylewami i torbielami rzekomymi; występuje w obu formach: złośliwej (słabo zróżnicowany  liczne cechy atypii oraz podziały komórkowe, bez charakterystycznego układy pericytów) i niezłośliwej; najchętniej umiejscawia się na skórze i powierzchniach tkanek miękkich

• mezotelioma czyli międzybłoniak (mesothelioma), najczęściej na opłucnej, rzadziej na otrzewnej lub osierdziu; zbudowany z komórek wrzecionowatych, wałeczkowatych lub kostkowatych, tworzy liczne gniazda, pasma, cewki i pęcherzyki z rozrostami brodawkowymi, jest złośliwy i daje przerzuty; komórki leżące u podstawy przylegają jedna do drugiej, ku światłu zaś są jakby „skulone”; mogą one czasem przybierać postać fibroblastów.

43. PAPILLOMA - BRODAWCZAK

Nowotwór łagodny, pochodzenia nabłonkowatego, często występuje u wszystkich gatunków zwierząt. Może występować jako guz pojedynczy lub guzy mnogie (szczególnie u bydła - na tle wirusowym, umiejscawiają się na skórze głowy i brzucha w postaci kalafiarowatych, malinowatych tworów).

Brodawczak odwrócony (papilloma inversum) - charakteryzuje się wzrostem w głąb tkanek, z różnych nabłonków (płaski, walcowaty, przejściowy itp.).

Zbudowany z 2 struktur:

1. podścielisko - palczaste wypustki tkanki łącznej

2. miąższ - nabłonek rozrastający, przypomina tkankę z której się wywodzi.

Może być rak - złośliwy.

Brodawczak twardy - przeważa podścielisko - skóra.

Brodawczak miękki - zbudowany z tkanki łącznej luźnej.

Brodawczyca - charakterystyczna lokalizacja, u koni wzdłuż jamy ustnej.

44. CARCINOMA PLANOEPITHELIALE CERATODES - RAK PŁASKONABŁONKOWY ROGOWACIEJĄCY

Nowotwór nabłonkowy zróżnicowany.

Rak płaskonabłonkowy kolczystokomórkowy (carcinoma planoepitheliale spinocellulare), rośnie palczasto w głąb zrębu i histologicznie podobny jest do nabłonka wielowarstwowego płaskiego, tzn. na obwodzie ma komórki walcowaty, odpowiedniki komórek warstwy podstawowej lub je przypominające. Idąc ku środkowi mają one cechy komórek kolczystych i płaskich, ulegają rogowaceniu (carcinoma spinocellulare keratodes s. cancrid) lun nie (carcinoma spinocellulare non keratodes vel akeratodes). Ogniska rakowe przybierają postać pereł rakowych Waldeyera lub proces ten dotyczy tylko pojedynczych komórek (dyskeratosis).

Powstawanie pereł rakowych to wypadkowa trzech procesów:

• nadmiernego rogowacenia (hyperkeratisis)

• przyspieszonego rogowacenia (parakeratosis)

• ujednolicenia zmian (homogenisatio)

O stopniu dojrzałości decyduje liczba komórek niezrogowaciałych, komórek atypowych, brak desmosomów oraz produkowanie lub tez nie komórek podstawnych na obwodzie. W podścielisku raka, zwłaszcza ulegającego powierzchniowej martwicy, są liczne granulocyty obojętnochłonne, limfocyty, histiocyty i plazmocyty. Rak ten daje przerzuty i jest promienioczuły. Najczęściej zlokalizowany jest w skórze gdzie ulec może owrzodzeniu, w przewodzie pokarmowym (jama ustna, przełyk) oraz w oskrzelach, gdzie wywodzi się z ognisk neoplazji płaskonabłonkowej.

Rak płaskonabłonkowy podstawno komórkowy (carcinoma planoepitheliale basocellulare s. basalioma), składa się z regularnych gniazd lub pasm naciekających zrąb, przy czym na ich obwodzie leżą komórki podstawowe, tzw. komórki palisadowate. Mają one skąpą cytoplazmę i duże, hiperchromatyczne jądro, leżące przy podstawie komórki. Wewnątrz opisanych ognisk są komórki różnokształtne mające tendencję do rozpadu, czego następstwem jest tworzenie się drobnych jamek. Zrąb raka jest różnie wykształcony i zawiera nacieki komórkowe. Nowotwór czasem wnika głęboko do tkanek, powodując owrzodzenia.

45. ADENOMA - GRUCZOLAK

Zbudowany jest z gruczołów bez cech atypii. Miąższem nowotworu jest tkanka gruczołowa o budowie cewkowej (adenoma tubulare), pęcherzykowej (adenoma folliculare s. alveolare) lub mieszanej (adenoma mixtum). Podścielisko nowotworu stanowi rosnąca równocześnie tkanka łączna. W gruczolaku, w odróżnieniu od prawidłowego gruczołu nie ma przewodów wyprowadzających, mimo zachowania zdolności wydzielniczej. Gruczolaki pochodzące z gruczołów wewnętrznego wydzielania są zbudowane z licznych gniazd lub pasm komórkowych przy bardzo skąpym zrębie (adenoma solidum).

Na powierzchni nowotwory te rosną w postaci polipa, a w głębi jako guzy otorbione. Wśród gruczolaków zdarzają się często nowotwory mieszane, np. fibrochondroosteoadenoma, a w przypadku uzłośliwienia się zrębu - adenosarcoma.

Torbielak (cystoma s. cystodenoma), jest gruczolakiem, gdzie wskutek gromadzenia się wydzieliny, dochodzi do silnego rozszerzenia gruczołów i powstania jednej torbieli (cystoma uniloculare) lub wielu (cystoma multiloculare). Ścianę nowotworu stanowi tkanka łączna poryta nabłonkiem jednowarstwowym. Ze ściany torbieli mogą wyrastać brodawkowate twory. Torbielak umiejscawia się najczęściej w jajniku, trzustce, często ulega złośliwej transformacji (cystoadenocarcinoma).

46. GRUCZOLAKORAK

Rak gruczołowy, czyli gruczolakorak (adenocarcinoma), naśladuje cewki lub pęcherzyki gruczołowe o nieregularnym kształcie i ułożeniu, o komórkach nawarstwiających się i hiperchromatycznym jądrze. Gdy takie cewki lub pęcherzyki są pozbawione światła, mówimy o raku litym (carcinoma solidum), a w przypadku produkcji śluzu - o raku śluzo twórczym (carcinoma mucocellulare s. muciparum). Śluz może zalegać w komórce, co powoduje, że jądro zostaje zepchnięte na obwód i powstaje komórka sygnetowa. Wskutek pękania komórek śluz gromadzi się w zrębie i powstaje rak galaretowaty (carcinoma gekatinosum), oporny na m.in. radioterapię (niepromienioczuły).

Odmiana nisko zróżnicowaną raka gruczołowego jest rak delmoplastyczny, czyli włóknisty (carcinoma desmoplasticum s. fibrosum s. scirrhosum). Ma on obfity zrąb kolagenowy, zawierający komórki rakowe ułożone szeregowo, po kilka lub kilkanaście.

47. CHOLESTEATOMA - PERLAK, GUZ PERLISTY

Rozrost rzekomonowotworowy; forma guzowata wyglądająca jak nowotwór, daje objawy jak nowotwór, rośnie w centralnym układzie nerwowym - ale to nie jest nowotwór! Konie częściej chorują niż psy.

Uszkodzenie nabłonka wyściełającego komory boczne mózgu  uszkodzenie opon mózgu  migracja makrofagów  deponują tam cholesterol  trwa to kilka/kilkanaście lat  ucisk na tkanki

Występuje pod oponami mózgu, w komorach bocznych mózgu.

Mikroskopowo: wykrystalizowany cholesterol, w postaci igiełek przebiegających w różnych kierunkach. Cechy odczynu zapalnego, makrofagi z hemosyderyną.

48. LEUCOSIS - BIAŁACZKA (Mały Madej, str. 285 - 292)

49. GRANULATIO - ZIARNINOWANIE

Rany goją się per primam intentionem, tj. przez rychłozrost oraz per secundam intentionem - przez ziarninowanie (granulatio), z powstaniem blizny (cicatrix), lub strupa (sub crusta). Rany połączone ze znacznym ubytkiem tkanki zawsze goją się przez ziarninowanie i wytworzenie blizny. Nadmiernie rozrosła ziarnina nosi nazwę „dzikiego mięsa” (caro luxurians).

ETAPY GOJENIA RANY:

1. Etap oczyszczania rany. Na etapie oczyszczania, zachowanie odpowiednio wilgotnego środowiska ułatwia uwodnienie rany. Rozpad rozmiękłych tkanek martwiczych jest pobudzany przez enzymy uwalniane przez granulocyty i bakterie kolonizujące ranę.

2. Etap ziarninowania. Proces ziarninowania, w ciepłym i wilgotnym środowisku obfituje w obecność licznych makrofagów, które wytwarzają substancje pobudzające tworzenie się nowych naczyń włosowatych. W krótkim czasie powstaje ziarnina (początkowo składająca się z naczyń włosowatych, fibroblastów i kolagenu), która wypełnia dno rany.
3. Etap nabłonkowania. Na tym etapie dochodzi do migracji komórek nabłonkowych z brzegów rany ku jej środkowi. Migracja postępuje znacznie szybciej i w bardziej uporządkowany sposób w optymalnym wilgotnym środowisku.

4. Etap dojrzewania. Proces transformacji kolagenu syntetyzowanego w obrębie rany równoznaczny z odtwarzaniem prawidłowych cech tkanki łącznej może trwać nawet przez rok po zakończeniu nabłonkowania. Niektóre naczynia włosowate powstałe w trakcie ziarninowania zanikają. Z czasem, zaopatrzenie w krew wygojonej tkanki ulega normalizacji.

50. FIBROMA - WŁÓKNIAK

Nowotwór wywodzi się z tkanki łącznej włóknistej. Jego miąższ stanowią fibroblasty, a zrąb - włókna tkanki łącznej, przebiegające różnokierunkowo i bezładnie. Włókniaki dzieli się na:

1. twarde (fibroma durum), gdy zrąb stanowią liczne, gęsto zbite, ubogo komórkowe włókna

2. miękkie (fibroma molle), gdy podścielisko tworzy wiotka, bogato komórkowa tkanka łączna.

Nowotwór rośnie wolno, jest ostro odgraniczony, szarobiały, o włóknistej powierzchni przekroju, na ogół kształtu kulistego. W błonie śluzowej ma często postać polipa (fibroma polyposum) lub uszypułowaną (fibroma pendulans).

Włókniak może ulec

• zwapnieniu (fibroma calcificans),

• skostnieniu (fibroma oooificans),

• szkliwieniu (fibroma hyaloideum),

• skamienieniu (fibroma petrificans),

• obrzękowi (fibroma oedematosum),

a także zmianom wstecznym, tj. rozmiękaniu, rozpadowi - z wytworzeniem się w nim jamy torbielowatej (fibroma cysticum) oraz powstaniem rozstrzeni naczyń krwionośnych i chłonnych (fibroma telongiectaticum s. cavernosum).

Czasem obok utkania łącznotkankowego spotyka się tkanki: tłuszczową, śluzową, kostną lub gruczołową, i wówczas mówimy o nowotworach mieszanych, takich jak: fibrolipoma, fibromyxoma, fibroosteoma, fibroadenoma. Wymienione tkanki mogą tworzyć inne kompozycje, np. trzy razem w nowotworze fibrochondroosteoma itp. w przypadku wystąpienia licznych włókniaków mówi się o włókniakowatości (fibromastosis). Złośliwą formą włókniaka jest włókniak mięsakowy (fibrosarcoma), który może mieć różne formy morfologiczne:

• włókniakomięsak (z jeszcze wyraźna produkcją kolagenu)

• mięsak wrzecionowatokomórkowy

• mięsak różno komórkowy

• mięsak okrągłokomórkowy

51. MYXOMA - ŚLUZAK

Jest zbudowany z komórek o kształcie gwiazdkowatym, tzw. astrocytów, czyli komórek pająkowatych, połączonych ze sobą za pomocą długich, nitkowatych wypustek cytoplazmatycznych, tworzących siatkę, wśród której znajdują się włókna tkanki łącznej z naczyniami krwionośnymi. Między Komorkami jest dużo śluzu. Są to guzy pojedyncze, otorbione, o budowie zrazikowej, często naciekające otoczenie. Umiejscawiają się na ogół na błonach śluzowych.

52. SARCOMA - MIĘSAK (POCHODZENIE NIENABŁONKOWE, MEZENCHYMALNE)

Mięsak, sarkoma (sarcoma) to ogólna nazwa dla wszystkich nowotworów złośliwych pochodzenia nienabłonkowego.

Mięsaki u ludzi występują znacznie rzadziej niż raki, odwrotnie jest np. u psów. Szacuje się, że ok. 1% wszystkich nowotworów złośliwych stanowią mięsaki. Wykrycie rozpoczyna się stwierdzeniem guza przez pacjenta. Rokowanie jest zawsze poważne, przebieg zły. Nowotwór rośnie szybko i wyniszcza organizm, wcześnie daje przerzuty i ma dużą skłonność do wznowy.

W zależności od tkanki, z której się wywodzą, mięsaki dzielimy na:

• włókniakomięsaki - z tkanki łącznej włóknistej

• tłuszczakomięsaki - z tkanki tłuszczowej

• naczyniakomięsaki - z tkanki naczyniotwórczej

• kostniakomięsaki - z tkanki kostnej

• chrzęstniakomięsaki - z tkanki chrzęstnej

• mięśniakomięsaki - z tkanki mięśniowej

• nerwiakomięsaki - z komórek osłonowych nerwów

31 aGa & k-myla

są to choroby, które można rozpoznać bez badania mikrobiologicznego - wystarczy badanie sekcyjne lub wykonanie preparatu

---