PARAZYTOLOGIA

WYKŁADY

PARAZITOS - LOGOS = parazytologia to nauka o pasożytach i pasożytnictwie. Żywiciel stanowi środowisko życia dla pasożyta. Pasożyt - organizm żyjący kosztem żywiciela.

Niektóre pasożyty (np. pchła) - dyskusyjne - tzw. pasożyty czasowe. Inne - typowe (przywry, tasiemce, pierwotniaki, itd.).

Żywiciel może być pośredni, ostateczny i rezerwowy.

Żywiciel rezerwowy (pareteniczny) - w nim pasożyt nie przechodzi żadnych przemian - otarcia się i czeka na prawdziwego. Niekonieczny.

Żywiciel ostateczny - w nim wykształcają się postacie dojrzałe lub zachodzi rozwój płciowy.

Żywiciel pośredni - w nim rozmnażanie bezpłciowe, szereg przemian morfologicznych i fizjologicznych; konieczny do zamknięcia cyklu rozwojowego.

Toxoplasma gonidii - wszystkie postaci występują tylko u kotowatych (w ich obrębie zamyka się cykl płciowy). Inne zwierzęta i człowiek zawierają wszystkie formy oprócz dorosłych. Nie są jednak żywicielami pośrednimi, bo nie są konieczne do rozwoju. Raczej rezerwowymi.

Pasożytem można się tylko zarazić!

Ekstensywność inwazji - jak wiele osobników w stadzie lub populacji zarażonych jest danym pasożytem.

Intensywność inwazji - ile pasożytów jest w jednym osobniku (często określana przypuszczalnie, np. 200 jaj/1g kału).

Choroby pasożytnicze w terminologii łacińskiej zawsze z końcówką -osis , np.:

- Dicrocoelium - dicrocoeliosis;

- Pulex - Pulicis - pulicosis;

- Argar - argarosis.

Historia:

• papirus Ebersa (1553-1550 p.n.e)

• biblia ST (red. z 621 p.n.e - „wąż ognisty“)

• dzieła Hipokratesa, Avicenny, Arystotelesa - parazytozy ludzi

• Francisco Redi (1626-1698) - badania nad przywarami

• K. Linneusz

• R. Leuckert

• F. G. Fülleborn

• V. Babes - w 1888r. odkrył piroplazmozę u bydła

• J. Rouget - odkrył Trypanosoma equiperdum

• D. Bruce - 1895r. - T.brucei

• K. Janicki - cykl rozwojowy Diphylobotrium latum

• W. Stefański - podręcznik

KRÓLESTWO: Protozoa - pierwotniaki

TYP: Flagellata (wiciowce)

RZĄD: Trypanosomatidae (świdrowce)

RODZAJ: Trypanosoma

RODZAJ: Leishmania

RZĄD: Trichomonadina (rzęsistki)

Trichomonas foetus, T. vaginalis, T, suis

RZĄD: Retortamonadina

Chilomastix mesnili

RZĄD: Distomatina

Giardia duodenalis

Świdrowce → Trypanosoma i Leishmania → charakterystyczne zjawisko cyklomorfozy, podczas której zmienia się nie tylko postać, ale i antygenowość powierzchni ciała pierwotniaka. Stąd tak wielka trudność w profilaktyce (szczepionki).

TRYPANOSOMA:

1) trypomastigota 2) epimastigota (crithidia) 3) promastigota (leptomonas) 4) amastigota (leishmania)

Jeśli świdrowiec u żywiciela ostatecznego występuje w postaci trypomastigota, to u pośredniego w formie crithidium. Jeśli w postaci leishmania, to u pośredniego jako leptomonas. Tu też są wyjątki, np. T.cruzi - polimorficzny, T.equiperdum - tylko trypomastigota.

T.brucei, T.gambiense i T.rhodesiense → te 3 mają cechy wspólne. Postać trypomastigota występuje w krwi, chłonce, płynie mózgowo-rdzeniowym. Żywicielem jest mucha tse-tse. Mają podobną wielkość, kształt, itp.

T.brucei - idealnie dopasowany do żywiciela - bydła. U bydła miejscowego choroba jest zawsze przewlekła (ostra tylko u bydła importowanego).

T.gambiense - przewlekła postać śpiączki afrykańskiej (raczej tylko u ludzi).

T.rhodesiense - ostra śpiączka, a więc pasożyt słabo adaptowany - być może jest to forma pośrednia między T.brucei a T.gambiense. Potwierdza to fakt, że pasożytuje u ludzi i dzikich przeżuwaczy (bezobjawowo).

Żywiciel pośredni to zwykle ten, u którego formy inwazyjne wydalane są z kałem. Np.:

- T.brucei - pośredni - pchła, ostateczny - gryzonie;

- T.melophagium - pośredni - wpleszcz Melophagus ovinus, ostateczny - owca;

- T.cruzi - pośredni - Triatoma, Rhodinus, ostateczny - człowiek.

Powyższe gatunki przechodzą pełną cyklomorfozę.

Świdrowce mają zwykle od kilkunastu do ok.35 μm długości. Najmniejszy T.congolense - o maczugowatym końcu, podobnie jak T.vivax.

T. equiperdum - świdrowiec koniogubny. 24-28 μm. Brak żywiciela pośredniego. Wywołuje zarazę stadniczą koni (exanthema coitale paralytica equorum). Monomorficzny - tylko trypomastigota. Utraciły bowiem (albo nigdy nie miały) żywiciela pośredniego. Przenoszone drogą płciową - przez akt krycia. Najpierw w narządach rodnych, potem parazytemia (we krwi), na koniec przełamanie bariery krew - płyn mózgowo-rdzeniowy.

Klasyczny przebieg choroby:

- I etap - zmiany zewnętrznych narządów płciowych → obrzęki niezapalne (zimne, ciastowate, blade, niebolesne), plamy bielacze (jeśli wrodzone, to zawsze są w tym samym miejscu; pasożytnicze - ruchome);

- II etap - obrzęki talarowate, lekko wyniesione, owalne, o średnicy 5-20 cm, włosy na nich nastroszone; gł. na bokach ciała (duże znaczenie diagnostyczne, dobre do punkcji - liczne pasożyty);

- III etap - przeczulica skóry w miejscach przebiegu nerwów, przemijające porażenia i niedowłady, z czasem trwałe, lewostronne porażenie nerwu twarzowego.

Śmiertelność 50% (w ostrych do 100% przy braku terapii). W klimacie ciepłym często postać nadostra - śmierć w ciągu kilku dni przy objawach nerwowych.

Diagnostyka - rozmaz barwiony Giemsą, gruba kropla, zarażone gryzonie.

Nagana / ngana.

Wywoływana przez T.brucei, T.congolense i T.vivax - przenoszone przez muchę tse-tse (Glossina palpalis).

T.congolense - 8-15 μm, maczugowaty koniec ciała, praktycznie brak wolnej wici.

T.vivax - 18-26 μm, wielkością podobny do T.brucei (12-36 μm), ostry koniec ciała, wolna wić obecna.

T.brucei występuje w osoczu krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym, pozostałe dwa tylko w osoczu.

Choroba długotrwała, wyniszczająca → skoki temperatury do 41ºC, niedokrwistość, obrzęki, spadek masy ciała, upadki zwierząt. Postać przewlekła - poronna (pogorszenie się kondycji). Brak zmian anatomopatologicznych. Szczepionki niewiele dają. Bydło sprowadzone na nowe tereny choruje ostro nawet po T.brucei. Aby zapobiec temu podaje się podprogową dawkę T.brucei - po 14 dniach podaje się lek (Berenin - dianidyna) - stosowany w leczeniu trypanosomatoz (3,5-8 mg/kg m.c.); podaje się go domięśniowo w roztworze 7%. Po tych 14 dniach stosuje się go w minimalnych dawkach (pasożyt jest osłabiony, ale przez cały czas stymuluje układ odpornościowy). Bydło uzyskuje odporność na 8 miesięcy.

Dzikie przeżuwacze, gł. antylopy - rola w krążeniu; słonie, bawoły, też hieny.

Diagnostyka - rozmaz lub gruba kropla, zarażanie zwierząt doświadczalnych (mysz, szczur, krew dootrzewnowo do psów).

W Polsce można natknąć się na świdrowce we krwi bydła - T.theileri i T.melophagium. T.theileri dochodzi do 120 μm, a T.melophagium 40-60 μm. T.theileri gł. w osoczu krwi u bydła, a drugi u kóz i owiec.

T.evansi został wyprowadzony poza teren bytowania much tse-tse (wielbłądy). Znalazł mechanicznego przenosiciela - bąki. Dla T.theileri bąki są żywicielami pośrednimi - cyklomorfoza (formy metacykliczne w ślinie). T.melophagium wydalany jest przez wpleszcza owczego (Melophagus ovinus) z kałem. Owca może zjeść pokarm zabrudzony kałem lub pasożyt może być wtarty w skórę (wędzące zmiany - owca się ociera).

Choroba Chagasa.

W Ameryce Środkowej i Południowej. Carlos Chagas opisał cykl rozwojowy T.cruzi. Triatoma infestans, Rhodinus sp. i Panstrongylus sp. - przenosiciele, żywiciele pośredni. T.cruzi jest polimorficzny. Choroba występuje tam gdzie pluskwiaki - slumsy, biedne dzielnice. Pasożyty są wprowadzane z kałem. Zmiana po ugryzieniu swędzi → wtarcie w skórę. Kał można przenieść na spojówki - objaw Romana (jednostronny obrzęk obu powiek). Rozpoznanie - po ognisku pierwotnym (chagoma) - pasożyty pierwszy raz się namnażają, punkt wyjścia do dalszej inwazji, parazytemii. Pierwsze objawy natury ogólnej przy parazytemii (bo chagoma znika) - z krwi atakowany jest układ siateczkowo-śródbłonkowy, mięsień sercowy, mięśnie poprzecznie-prążkowane i mięśnie gładkie - tworzone są w nich ogniska. Skok temperatury, zapalenie opon mózgowych, powiększenie śledziony i wątroby, zaatakowanie serca (kardiomiopatie). Potem uspokojenie na 5-15 lat. Kolejne zmiany przewlekłe - arytmia, zapalenie wsierdzia - u dorosłych. Uszkodzenie neuronów układu autonomicznego przewodu pokarmowego (megaesophagus i megacolon); zwiotczenie tych odcinków przewodu pokarmowego, tworzenie uchyłków → wzdęcia i zatrucia, bo kał zalega.

Diagnostyka - postać ostra występuje gł. u dzieci. Pluskwy przykłada się do ciała, by nassały się krwi i sprawdza się, czy w ich przewodzie pokarmowym pasożyt namnożył się. Jest to ksenodiagnostyka.

Śpiączka afrykańska.

Główny objaw to otępienie; zapadanie w sen, przeplatane z momentami pobudzenia. Wywoływana przez T.gambiense i T.rodesiense (przewlekła i ostra). Żywicielem pośrednim jest mucha tse-tse (Glossina palpalis i morsitans). Choroba przebiega gwałtownie, gdy układ między pasożytem i żywicielem jest krótki w czasie (brak równowagi między namnażaniem się pasożyta a obroną organizmu).

T.rodesiense jest podobny do T.brucei i atakuje też zwierzęta dzikie (T.gambiense tylko ludzi). Przeniesienie świdrowca zwierzęcego na ludzi → choroba gwałtowna. Obszary występowania muchy tse-tse pokrywają się z obszarami występowania śpiączki. Mucha tse-tse jest żyworodna → larwy.

Mucha wprowadza formy metacykliczne ze śliną. W miejscu ukłucia tworzy się postać miejscowa - szankier - kilkucentymetrowy naciek komórek jednojądrzastych. Pasożyt się tu namnaża i przechodzi do krwi. Pazrazytemia; silnie wyrażona spleno- i hepatomegalia; silny wzrost temperatury; wysypki na skórze. Przechodzi do płynu mózgowo-rdzeniowego - objawy nerwowe: silne bóle głowy w okolicy czołowej, dopiero później senność, utrata świadomości, omamy i nakładające się na to okresy pobudzenia. Znaczny spadek masy ciała. Dochodzi do śmierci (T.rhodesiense kilkanaście dni, 2-3 miesiące).

Leiszmaniozy.

Skórna (L.tropica, brasiliensis) i narządowa (L.donovani, infanti, chagasi i in.). Żywiciel - moskity (w nich promastigota). Zarażają ludzi lub zwierzęta domowe (psy, koty, świnie). Głównie USŚ (wątroba, śledziona - umiarkowana hepatomegalia, znacznie zaś powiększa się śledziona). W leiszmaniozie narządowej wczesnym objawem jest (oprócz kala-azar - ściemnienia skóry) czernienie rzęs i brwi osobników chorych, a także stają się one gęstsze.

L.donovani - „czarna choroba” (kala-azar, gorączka dum-dum) - leiszmanioza narządowa. Dostaje się jak i inne gatunki do organizmu człowieka ze śliną moskitów, gł. Phlebotomus papatasi. Ognisko pierwotne - namnażanie → do układu siateczkowo-śródbłonkowego (wątroba, śledziona) i naczyń włosowatych jelit - dalsze namnażanie (biegunki). Okres namnażania od kilkunastu dni do 2 lat. Ciężki przebieg: skoki temperatury, brak łaknienia, spadek masy ciała, biegunki, ostre zapalenie otrzewnej, silne powiększenie wątroby i śledziony. Choroba śmiertelna - w zaawansowanym stadium nie ma szans na wyleczenie.

L.tropica, brasiliensis - leiszmanioza skórna, wrzód wschodni (pendinka, espundia, buba).

- martwica mokra - postać ostra (kilka tygodni);

- martwica sucha - postać przewlekła - pół do półtora roku.

TRICHOMONADINAE

T.foetus, suis, vaginalis.

T.foetus - rzęsistek bydlęcy → zaraza rzęsistkowi bydła (rzęsistkowniaca). Zarażenie tylko przez krycie. Inseminacja to bardzo zmniejszyła. Polska nie jest wolna, ale jest to marginalne. Inwazja u samic sięga głęboko w drogi rodna, u samców tylko do zewnętrznego ujścia cewki moczowej. U ludzi występuje T.vaginalis → inwazja odwrotnie. Po zarażeniu przesuwa się przez pochwę, szyjkę macicy, macicę i powoduje bardzo silną odpowiedź miejscową: po 6 tyg. pełna odporność błon śluzowych pochwy, 8-10 - błon śluzowych szyjki, 10-14 - pełna odporność macicy. Jeśli krowa się nie zacieli to po ok. 3 miesiącach następuje samowyleczenie. U buhaja występuje słaba odporność - nosicielstwo.

Objawy: obrzęk grudek chłonnych → guziczkowe zapalenie błon śluzowych, obfity wysięk (czasem białe smużki ropy), nieregularne cykle rujowe. Nieżyt błony śluzowej - jeśli nawet dojdzie do zapłodnienia, to nie ma możliwości implantacji. Jeżeli jednak zygota się wczepi - zwykle po 16 tyg. następuje poronienie (wcześnie, w przeciwieństwie do brucelozy); wstęp do ropomacicza, jeśli zarodek nie zostanie wydalony. Jeśli nawet uda się wyleczyć krowę to jest jałowa - cienka błona śluzowa.

U byków zwykle bezobjawowo, czasem niechęć do krycia.

Diagnostyka: test śluzowy (gdy już wiemy, że nie znajdziemy rzęsistków, tylko przeciwciała); 2-3 dni przed lub po rui; pobieramy śluz, dodajemy rzęsistki z hodowli → jeżeli się zlepią to są przeciwciała. Można też zarażać jałowice nasieniem i badać.

Podłoża dla rzęsistków - podłoże Bartletta, podłoże Schneidera - podstawową pożywką jest żółtko jajka i cukry.

Lek → metronidazol.

Budowa: 3 wolne wici i jedna związana, żeberko (costa); w przedniej części ciała cytostom - odżywia się gł. tędy, ale nie tylko. Je bakterie, grzyby i resztki organiczne. Nie tworzy form przetrwalnikowych.

T.vaginalis - 4 wici wolne i 1 związana. Zarażenie bezpośrednie, a także przez borowiny, ręczniki, ustępy itd. U kobiet bardzo powierzchownie, u mężczyzn głęboko - w gruczole krokowym → siewca. U kobiet w 30% objawowo → nadżerki, zmiany błony śluzowej, swędzenia, żółte obfite pieniste upławy. Dołącza się tu zwykle grzybica. Zarażanie się kobiet zależy od poziomu estrogenów - noworodki tak, dziewczynki nie, nastolatki i kobiety dojrzałe - tak, przekwitające - nie.

Do hodowli - pożywka Simiča.

U ludzi leczenie gorsze - trinidazol (Fasigin) lub metronidazol (Flagyl). Też amidazol (Tiberal).

T.suis - może być też u bydła, a T.foetus też u świń, owiec, świnek morskich. T.suis rozwija się w nosie, żołądku i jelicie ślepym. Nie powoduje zwykle chorób (podejrzany o udział w ZZZN). Ale może to być rezerwuar dla bydła.

Chilomastix mesnili

Patogenny. Średnica do 20µm, gruszkowaty, koniec zwężony, 3 wici wolne i 1 związana, ciało lekko okręcone wzdłuż osi długiej ciała. Tworzy cysty - odwodniony i obłoniony trofozoit - wewnątrz podział. Cysta gruszkowatego kształtu, 8-12µm, zawiera 2 jądra (świeże mają 1 jądro, inwazyjne - 2). Pasożytuje w jelicie człowieka. Raczej patogenny, ale przy biegunkach może ich występować więcej.

Giardia duodenalis (Giardia lamblia)

Gruszkowata, od spodu krążek czepny. 4 pary wici i 2 jądra. Wytwarza cysty owalnego kształtu, 9-19µm. W cyście w świeżym kale 2 jądra i 2 aksostyle, w cyście inwazyjnej - 4 jądra. Wszystkie one gromadzą się na jednym biegunie.

Żyje w jelicie cienkim, ale też w woreczku żółciowym, przewodach wyprowadzających trzustki i wyrostku robaczkowym. Rozmnaża się przez podział. Krążek czepny przylega do ściany jelita i uszkadza rąbek szczoteczkowy - zmniejsza powierzchnię chłonną. Wydziela metabolity - zatruwa; powoduje stany zapalne jelit, wyrostka, trzustki. Obfite wydalanie cyst tylko (!) w masowej inwazji. Często trudne do wykrycia: biegunka, brak łaknienia, bóle brzucha, wzdęcia, ogólne osłabienie; u dzieci możliwe objawy nerwowe.

Powszechne zwykle w żłobkach, przedszkolach itp.

Diagnostyka: 3-krotne badanie kału (bo cysty są wydalane nieregularnie). Bagietką pobiera się cząstkę kału na szkiełko, dodaje płyn fizjologiczny i ogląda pod mikroskopem. Dobrze jest dodać trochę płynu Lugola - brązowe tło.

Pewniejsze badanie - w czasie inwazji w kale wydalany jest tzw. koproantygen. Badanie w jego kierunku daje 100% pewności. Jest wydalany jeszcze przez 2 tyg. po skutecznym leczeniu.

Enterotest - kapsułka na nici jest połykana - do dwunastnicy - wysyca się śluzem → wyciągnięcie z powrotem.

Lamblie występują też u zwierząt - psy i koty do 1,5 roku. W USA źródło inwazji to bobry (u nich przebiega bezobjawowo).

Ostatnio - szczepionka dla psów Giardia Vax (firmy Fort Dodge).

MONOCERCOMENADIDAE

Histomonas meleagridis - pasożyt na pograniczu wiciowców wiciowców i zarodniowych - może przybierać obie formy. W jelicie ślepym ptaków zwykle jako wiciowiec (1-2 wici → zmienna liczba). Długości µm. Nie tworzy cyst.

Patogenny gł. dla indyków, też dla perliczek i bażantów, rzadko dla kurcząt. Rozwój prosty, bezpłciowy - przez podział. Ptaki zarażają się zjadając trofozoit, jednak gł. rolę w zarażaniu histomonadozą gra nicień Heterakis gallinarum. Pierwotniak wnika do ciała nicienia, a później do jego jaj, inwazja jest więc skorelowana.

Histomonadoza - tzw. czarna główka - osowiałość, brak apetytu, biegunka → kał koloru siarki, wyniszczeniem, często sinienie głowy, dzwonki, grzebień, korale (u indyków zawsze przebieg ostry). Krwotoczna zapalenie jelit ślepych, atakuje też wątrobę - charakterystyczne zmiany sekcyjne (martwica, kremowe zapadnięte ogniska). Atakuje gł. młode ptaki (6-18 tyg.). w jelicie ślepym - serowate masy, złogi włóknika. Na początku biegunki, potem też zaparcia - bo zaczopowanie jelit. Upadki wśród indyków sięgają 100%, u kur raczej tylko widoczne objawy choroby, ale nie jest śmiertelna.

Leczenie - metronidazol (Awimetronid), odrobaczanie; profilaktyka - nie trzymać razem kur i ptaków wrażliwych.

TYP: SARCODINA - zarodniowe

Entamoeba histolytica - pełzak czerwonki - od 10µm (forma minuta) do 60µm (forma magna). Minuta to forma przygotowująca się do wytworzenia cyst. Wszystkie gatunki ameb wytwarzają cysty. Cysta ma średnicę 10-20µm, w świeżym kale 1-2 jądra, inwazyjna 1-4 jądra. Kuliste. U E.histolytica wyraźnie odgraniczone ekto- i endoplazma, jąderka w jądrze położone centralnie, w wodniczkach pokarmowych często są erytrocyty.

E.coli - słabo odgraniczone ekto- i endoplazma, jąderka ekscentrycznie, w wodniczkach brak erytrocytów. Cysta jest większa 10-30µm, kulista, 4-8 jąder.

Cysta Jodamoeba bütchli - większośc cyusty zajmuje jodofilna wodniczka spychająca jądro na bok.

Pasożytują w jelicie grubym, ślepym, wyrostku robaczkowym, E.histolytica też w wątrobie.

E.coli i J.bütchli - saprofityczne, choroba rzadko, przy spadku odporności. Chorobotwórcza jest E.histolytica. Najczęściej przebieg objawowy. Przy bezobjawowym można wyodrębnić E.histolytica albo E.dispar → rozróżnianie to sekwencjonowanie DNA.

Postać objawowa: ostra i przewlekła postać wątrobowa, ostra i przewlekła postać jelitowa. Nie jest to jednak uznawane przez wszystkich - rozróżniają 2 postaci jelitowe i tzw. ropień wątroby.

Ostra postać jelitowa: po 1-2 tyg. od zarażenia silne wodniste, później krwiste biegunki. Formy magna atakują ścianę jelita grubego powodując na nich butelkowate owrzodzenia (wejście wąskie, dno rozszerzone). Najczęściej u ludzi przybywających do tropików, a także u dzieci. W ciągu kilku dni, nieleczona, może prowadzić do śmierci. 50% zgonów w wyniku perforacji wrzodów i zapalenia otrzewnej. Przetoki ropne odbytu.

Postać przewlekła: na przemian biegunki i zaparcia. Owrzodzenia, ale nie perforujące - powodują tylko zwężenie światła jelita. Brak gorączki.

Postać ostra wątrobowa: bardzo rzadko. Wysoka temperatura, nagły wzrost powyżej 39°C, silne bóle wątroby, kłopoty z oddychaniem (ucisk na płuca).

Postać przewlekła: ropień wątrobowy. Niebezpieczna, bo wprawdzie objawy łagodne, ale mogą być przerzuty do płuc i mózgu.

Diagnostyka: wymazy z kału - szukanie cyst. Rektoskopia - oglądanie błony śluzowej jelita. Metoda PCR (tylko przy bezobjawowej).

Leczenie: nitroimidazole.

Pełzali wolno żyjące: Acanthamoeba castellani i Naegleria fewleri.

10-14µm. Żyją w wodzie - częste zakażenia, np. w basenach. Basenach Polsce nie notowane. Zarażenie przez zjedzenie trofozoitu lub cysty (wytwarzają długie pseudopodia, Naegleria zostawia za sobą śluzowy ślad). Można też zarazić się przez jamę nosową (bezpośrednio do mózgu). Wywołują zapalenie opon mózgowych i mózgu. Bardzo szybki przebieg - pierwsze objawy po 5-7 dniach, szybko następuje śmierć. Mogą też wywoływać zmiany na skórze - czarne plamy.

TYP: APICOMPLEXA

RODZINA: Eimeriidae

Pierwotniaki wytwarzają oocysty. Formy inwazyjne maja na jednym końcu tzw. kompleks apikalny. Służy on do wnikania do wnętrza komórki (enterocyta). Pierwotniak przylega do ściany enterocyta, naciska na błonę i powoli wnika do środka. Jest otaczany błoną komórkową i powstaje w środku komórki tzw. pasożytnicza wodniczka.

Cykl rozwojowy ma 3 etapy: sporogonia, schizogonia i gametogonia. Sporogonia zwykle w środowisku zewnętrznym. Sporont dzieli się na 4 sporocysty, zawierające po 2 sporozoity (wrzecionowate formy inwazyjne). W przewodzie pokarmowym uwalnianie się sporozoitów (ekscytacja) → wnikanie do enterocytów → dzielenie się na schizonty (przez podział) → schizogonia. Powstałe schizonty, które atakują nowe enterocyty to merozoity. Cykl się powtarza kilka razy. Te schizonty, które nie przechodzą w merozoity, tylko w gamety, przechodzą już gametogonię. Są makro- i mikrogametocyty, które przechodzą w gamety (makro w jedną, a mikro w kilkanaście). Mikro- wchodzi do makrogamety i tworzą oocystę - na makrogamecie znajdują się ziarnistości ścianotwórcze → po wniknięciu mikrogamety powstaje ściana i tworzy się cysta.

Kokcydioza drobiu.

E.tenella i E.necatrix (ostry przebieg w każdym wypadku).

E.acervulina, E.maxima, E.burnetti (przebieg przewlekły).

E.mitis, E.mivati (raczej patogenne).

Miejsce: E.tenella - jelito ślepe, E.burnetti - jelito ślepe, prostnica, stek, pozostałe - w jelicie cienkim.

E.tenella - owalne oocysty, nie wysporulowane, zawierają mikropyle i ciałko szkliste. Okres sporulacji 48h. wymiary 22x19µm. zarażenie wysporulowaną oocystą. Rozwój w jelicie ślepym. 3 pokolenia schizogonii. Okres prepatentny (od zarażenia do wydalenia pierwszej oocysty) 6-8 dni. Bardzo silnie patogenne kokcydia, wywołują ostry przebieg choroby. Najgroźniejsze jest drugie pokolenie schizontów (2-5 dzień) - właściwości żerne - uszkadzają enterocyty. Najczęściej u kurcząt w wieku 3 tyg.-3 miesiące. Osowiałość, nastroszenie piór, brak apetytu, krwawe biegunki, śmierć po kilku dniach. U starszych kur przebieg przewlekły, wyniszczający, spadek masy ciała. Objawy sekcyjne charakterystyczne - krwotoczne zmiany ścian jelit.

Zwalczanie - chemioprofilaktyka:

Ptaki są zwykle bezbronne wobec najgroźniejszych kokcydiów.

1° odporności → w kale nie są wydalane oocysty, brak zmian;

2° → w kale oocysty, ale sekcyjnie brak zmian;

3° → w kale oocysty, sekcyjnie już lekkie zmiany nieżytowe jelit.

Duży wpływ ma tu utrzymanie i warunki higieniczne. Jeśli nawet jest do 60 tys. oocyst/1g kału, a warunki zoohigieniczne są dobre, to nie ma problemu z kliniczną kokcydiozą (odpowiednia obsada na 1 m2, odpowiednia wentylacja, oświetlenie, dezynfekcja). Ważna jest dezynfekcja przed każdą nową obsadą zwierząt (Incivac, OO-Cide). Rasy prymitywne są odporne na kokcydiozę, ale krzyżując - od razu spadek przyrostów. Dlatego stosuje się kokcydiostatyki:

1. sulfonamidy (Sulfametazyna, Sulfaguanidyna) - szybko narasta odporność;

2. preparaty arsenowe: oporność natury genetycznej - zmiana DNA pasożyta; albo oporność o charakterze odwracalnym - zmiany biochemiczne (np. zmiany przepuszczalności błon, systemu oddychania, itp.). przy tej drugiej można zmienić środek np. na 6 miesięcy i wrócić do starego;

3. nitrozwiązki (Nikarbasin);

4. Amprolium;

5. chinoliny (Decogninat);

6. Klapdol;

7. Roberidyna (Cycostat)

8. antybiotyki jonoforowe (polietery): monenzyna (Elancoban); lasalocid (Avatec); salinomecyna (Sacox); meduramycyna amonu (Cygro); SA to produkty fermentacji grzybów z rodzaju Streptomyces. Bardzo wysoka skuteczność, słaba jeszcze oporność;

9. Halofuginan;

10. Taltrazuril (Baycox) - podawane do wody, więc dłużej przyjmowane przez chore patki.

Immunoprofilaktyka:

1. Coccivac (USA);

2. Immucox (Kanada) - ma środek dyspersyjny powodujący równomierne rozejście oocyst w wodzie;

3. Paracox (Wlk. Brytania) - wszystkie 7 gat.;

4. Livacox (Czechy).

Aby uzyskać pełną odporność patków wystarczy 400 oocyst/ptaka. W szczepionce jest ok.400-500. 7 dni przed i po nie dawać kokcydiostatyków. 2 godz. przed podaniem zamknąć dopływ wody - potem wodę z rozpuszczoną szczepionką. W idealnych warunkach zoohigienicznych.

W szczepionce Paracox - osłabienie kokcydiów przez 118 pasaży na zarodkach; lub metoda selekcyjna - zarażanie kurcząt - potem pobieranie oocyst z 1 dnia patentnego i dalszych → krótszy okres cyklu (1 cykl schizogonii wypada), a bardziej immunogenna.

Livacox D - 2 gat. - E.tenella, E.acervulina.

Livacox T - 3 gat. - E.tenella, E.acervulina, E.maxima.

Livacox podaje się brojlerom między 5-9 dniem. Szczepionkę można też stosować u kur niosek - odporność 4-5 miesięcy, miesięcy także przechodzi na jaja - kurczęta mają ją 3 tyg.

E.tenella i E.necatrix są wysoce patogenne, ale bardzo słabo immunogenne - musi być ok. 5 kontaktów z Ag, by osiągnąć odporność.

Programy profilaktyczne na fermach:

- przemienny - zmiana kokcydiostatyków co 1 cykl; starter - 1, finisher - 2;

- rotacyjny - zmiana kokcydiostatyków co dłuższy czas (np. 6 miesięcy).

Kokcydioza indyków: E.adenoides, E.meleagrimitis, E.gallopavonis.

Kokcydioza perlic: E.gorakophuri, E.openieri, E.numidae.

Kokcydioza gęsi: E.anseri, E.nascens, E.truncata.

Kokcydioza kaczek: E.deneilovi.

E.truncata - lokalizuje się w kanalikach nerkowych gęsi (tez kaczek) uszkadzając nabłonek. Zarażenie per os. Z krwią do nerek. Tam schizo- i gametogonia. Cysty z moczem do kloaki - tam z kałem na zewnątrz. U młodych (do kilku tyg.) - śmiertelność 100%. Osowiałość, brak apetytu, nastroszenie, chwiejny chód, nawet porażenia.

Sekcyjnie - nerka obrzękła z szaro-żółtymi ogniskami wielkości główki szpilki.

Kokcydioza królików.

E.flavescens (jelito ślepe), E.piriformis (jelito grube) - najbardziej patogenne; E.magna, E.perforens, E.stiedai.

E.stiedai - w nabłonku przewodów żółciowych wątroby. Zarażenie per os cystą inwazyjną (26-30x16-25µm), barwy żółtawej, zawiera mikropyle, ciałka resztkowe sporocystalne.

Z krwią do przewodów żółciowych. Tam sporozoity do nabłonka -pierwsze pokolenie schizontów. Jest ich 6 pokoleń (od 2-go pokolenia schizonty A i B). Z A - mikrogametocyty, z B - makrogametocyty. Okres prepatentny 14-16 dni, sporulacja 60-73h.

Objawy: posmutnienie, niechęć do jedzenia, biegunki, wzdęcia - bardzo szybka intoksykacja organizmu. Śmiertelność do 100% (3tyg. - 3 miesiące). Napięcie powłok brzusznych przy kokcydiozie jelitowej - słabe, ale przy wątrobowej silna bolesność bolesność znaczne napięcie (powiększenie wątroby o 20%). Pierwszy tydzień - brak biegunki, potem musi być; także żółtaczka.

Sekcyjnie: w jelitach ogniska martwicy - wokół nich strefa nieżytowego zapalenia jelit (nie krwotoczne). Przy E.stiedai - nieżytowo-rozplemowe zapalenie przewodów żółciowych. Rosną kosmki, mogą zarastać światło. Wokół naciek zapalny przerastający tkanką łączną - to już w 9-10 dniu od zarażenia. Na powierzchni wątroby szare ogniska wielkości od główki szpilki do ziarna grochu. Przewody żółciowe grubości ołówka, ściana woreczka żółciowego zgrubiała i zmętniała.

Leczenia: 100% królików królików Polsce jest zarażonych kokcydiami. Oczywiście są to różne kokcydia (8-9 gat. U jednego królika).

Baycox (Taltrazuril w stężeniu 25 ppm → 1ml preparatu/1l wody).

Zapobiegawczo: Sacox - premix 20-30 ppm; Cygro - bardzo skuteczne, ale dawka 1,5 ppm (5 ppm - trująca); sulfonamidy - do leczenia dobre, ale zapobiegawczo nie, bo szybko oporność.

W granulatach dla królików jest często robenidyna - to bez sensu, bo na E.stiedai nie działa.

Kokcydioza bydła: E.zürni (rzadko występuje, ale u cieląt do 1,5 roku życia wywołuje czerwonkę - krwawą biegunkę; patogenna forma to makroschizonty), E.bovis (patogenna forma to gametocyty; biegunki).

Kokcydioza owiec (kóz, muflonów): E.arloingi, E.parva, E.faurei.

Kokcydioza świń: E.scabra, E.debliecki - nie stanowią problemu.

Kokcydioza koni: E.leukarii.

Kryptosporidioza.

Znana od dawna (1910r.), ale ważna od czasów AIDS - bo ta choroba otwiera bramy wnikania. Chorzy na AIDS umierają głównie na toxoplasmozę, pneumocistis canini.

W 1910r. odkrył je Tyzzer → nazwa od tego, że nie widział sporocyst - ich po prostu nie ma. W oocyście są 4 wolne sporozoity.

Cryptosporidium parvum, C.muris - u ssaków, w przewodzie pokarmowym.

C.meleagridis - u ptaków w płucach i workach powietrznych.

C.crotali - u gadów w p.pok.

C.nasarum - u ryb w p.pok.

Początkowo uważano je za saprofity, okazuje się jednak, że mogą wywołać chorobę w określonych warunkach - warunkach osobników immunoniekompetentnych (młode, genetycznie wadliwe, chore na AIDS). Pasożyty wewnątrzkomórkowe, ale leżą pozacytoplazmatycznie. Umiejscawiają się one w strefie mikrokosmków, przylegają do błony komórkowej, mikrokosmki skracają się nad nimi - tworzy się specyficzna wodniczka. Ze sporozoitu wyłaniają się schizonty I typu (do dziś nie wiadomo ile pokoleń ich jest). Dzielą się zwykle na 6-8 merozoitów. Po pewnym czasie z merozoitów powstają schizonty typu II - one zawsze dzielą się na 4 merozoity i tylko raz - potem mikro- i makrogametocyty. Z mikrogametocytu zawsze 16 mikrogamt.

Powstają 2 rodzaje oocyst - cienko- i grubościenne. Na zewnątrz wydalane tylko grubościenne, cienkościenne zarażają dalej swojego żywiciela. Sporulacja (inaczej sporogonia; merulacja to schizogonia) zachodzi już w organizmie żywiciela. Okres prepatentny 4-7 dni (najczęściej 5).

Dopiero w 1975/76 nastąpił przełom dotyczący kryptosporidiozy. Zaczęto publikować informacje o chorobotwórczości kryptosporidiów dla cieląt (uporczywe biegunki). U ludzi - u dzieci z wrodzonymi niedoborami IgG, IgM, potem u ludzi po przeszczepach, przeszczepach nowotworami, chorych na AIDS.

Objawy: osowiałość, anoreksja, długotrwała śluzowa biegunka. Jak na dzisiaj nie ma leku, który skutecznie hamowałby kryptosporidiozę. Próbowano stosować Avatec (lasalocid) - ale w dawkach już prawie toksycznych. U ludzi - daje się mleko (siarę) od krów hyperimmunizowanych. 10 dni przed laktacją domięśniowe podanie antygenu (sporozoity), potem do żyły mlecznej. Siarę podaje się ludziom. Po ok. 5 dniach znikają objawy choroby, nosicielstwo zostaje.

Wykrywanie cyst - immunofluorescencja, metoda Ziehl-Neelsena.

Malaria (zimnica).

Plasmodium vivax - zarodziec ruchliwy.

P.malariae - zarodziec pasmowaty.

P.falciparum - zarodziec sierpowaty.

P.gallinaceum - zarodzie ptasi.

Gł. w strefie tropików, ale była też w Polsce (w 1948r. ok. 10 tys. przypadków). W 1963R. Polska ogłoszona krajem wolnym.

Pasożyty nieopuszczające organizmu żywiciela pośredniego (ptaki, ssaki) i ostatecznego (komar). Komary z rodzaju Anopheles sp. (ssą krew pod kątem 45°). Zarażenie człowieka sporozoitami - ze śliną komara. W żywicielu pośrednim dwie fazy rozwoju:

- egzoerytrocytarna - u ludzi w wątrobie; wątrobie innych zwierząt też w mózgu;

- erytrocytarna - w krwinkach czerwonych.

W obu fazach przechodzi te same etapy: faza pierścienia, forma trofozoitu (młody schizont), forma schizonta, forma merozoitu (we krwi) lub kryptozoitu (w wątrobie)..

Nazwy gatunków pochodzą od wyglądu poszczególnych faz rozwojowych. Np. od trofozoitu - P.vivax (trofozoit w formie pełzała ruchomego wewnątrz krwinki lub innej komórki); P.malariae (trofozoit jak pasmo albo wstęga przepasuje komórkę); od gametocytu - P.falciparum (gametocyt w kształcie sierpu). Makrogametocyt ma jądro zwarte, mikrogametocyt - jądro w formie ziarnistości. Gametocyty innych gatunków są kuliste. Nimi zaraża się komar. Ale w ssaku zachodzi tylko gamogonia - do wytworzenia gametocytów, natomiast gametogonia (rozwój makro- i mikrogamet) już w ciele komara - żywiciel ostateczny.

Sporozoity ze śliną do krwi ssaka. Żeby doszło do zarażenia erytrocytów musi się wykształcić w wątrobie 10 tys. kryptozoitów P.vivax, 2 tys. P.malariae, 40 tys. P.falciparum. P.vivax i P.malariae - gdy inwazja erytrocytów, w wątrobie trwa dalej; P.falciparum - w wątrobie wtedy proces się kończy.

W jelicie komara gametogonia - zapłodnienie - powstaje ruchliwa, zaopatrzona w wić ookineta. Rosnąc przekształca się w oocystę (już pod błoną jelita) - zawiera dużą, różną liczbę sporozoitów. Pęka - sporozoity idą do ślinianek. Przy temperaturze 20°C rozwój w komarze P.vivax 16 dni, P.malariae 35 dni, P.falciparum 22 dni. W Polsce więc nie ma, bo tak długo rzadko utrzymuje się 20 °C.

Objawy: skoki temperatury, zlewne poty, nagłe spadki temperatury.

P.vivax - tzw. Trzeciaczka, skoki temp. co 48h (co 3 dzień);

P.malariae - czwartaczka, co 4 dzień;

P.falciparum - skoki temp. nieregularne, ale trwałe, bardzo wyniszczające; to tzw. malaria tropikalna.

Objawy też żółtaczkowe - masowy spadek erytrocytów (nie tylko chorych), osłabienie, spadek masy ciała, biegunki; może być ostra postać mózgowa lub nerkowa.

Sekwestracja → łączenie erytrocytów erytrocytów płytek (rozetki) → czopowanie naczyń kapilarnych (bo nabierają odpowiednich receptorów) - w skórze ułatwia to pobieranie pasożyta komarowi, ale w mózgu i nerkach bardzo groźne. Związana z tym niewydolność może zresztą dotyczyć wszystkich organów.

P.gallinaceum - erytrocyty ptaków są jądrzaste, więc pasożyt lokuje się z boku jądra, a rosnąc spycha je na bok. Chorują ptaki, gł. państw azjatyckich. Komary z rodzaju Sedes sp. lub Culex sp. Przebieg bardzo ciężki, dużo upadków.

Gł. zapobieganie - łykanie leków na zapas. Skutecznego leczenia brak. Matka może przekazać zarodźce malarii dziecku przez łożysko.

Babeszjoza.

RODZINA: Babesiaidae

RODZAJ: Babesia

Ostatnio w Warszawie plaga - od czasu importu i giełd psów (przyniesione ze Wschodu). Także w Lubinie.

Kleszcze są żywicielami ostatecznymi. Mają rozwój płciowy. Kręgowce zarażają się przez ukłucie kleszcza, ale dopiero po 24h. Do krwi przenikają sporozoity. Usuwanie kleszczy, smarowanie tłuszczem itp. przyspiesza ten proces (wymiotują). W krwinkach czerwonych bardzo szybko. Wchodzą tam uginając błonę erytrocytu. Najlepiej znane są formy gruszkowate, po 2 w krwince; duże są pod kątem ostrym, małe - rozwartym.

Kleszcz zaraża się wyłącznie gamoniami, inne postacie są trawione. Z makro- i mikrogametocytów powstają izogamety (b. podobne do siebie - różnią się tylko DNA). Zlewają się one w kinezę. Ona rośnie pod błoną śluzową p.pok. i dzieli się na sporokinety, które mogą się przekształcić w sporozoity - idą do ślinianek. W zarażeniu mają udział tylko samice kleszczy - w ślinie sporozoity, a część też do jaj - transowarialnie na młode kleszcze. Gatunki:

- bydło - B.bigemina, B.bovis, B.divergens;

- psy - B.canis;

- konie - B.caballi.

B.bigemina jest duża (4-6µm). pary leżą pod kątem ostrym. B.bovis jest mała (2-2,5µm), pod kątem prostym. B.divergens (1µm) - leży na obwodzie krwinki pod kątem rozwartym. B.canis (5-7µm), kąt ostry.

Kleszcze przenoszące: Ixodes ricinus, Boophilus sp. (kleszcz jednożywicielowy - siedzi cały czas, aż do złożenia jaj), Haemophysalis sp.

B.bigemina - powoduje gorączkę teksańską, w obu Amerykach w strefie podzwrotnikowej. Ostry przebieg, śmiertelna. 1-2 tyg. wylęgania, nagły skok temperatury do 41°C; po ok. 3 dniach krwiomocz (hemoglobinuria), utrata apetytu, osłabienie, zaleganie, krwawe biegunki, żółtaczka hemolityczna (rozpadają się też zdrowe erytrocyty - ale mają wtedy specyficzne antygeny), ostra anemia. Śmierć po 3-8 dniach po wystąpieniu pierwszych objawów.

Sekcyjnie: śledziona powiększona, ciemnobrunatna, krwotoczne i nieżytowe zapalenie jelit, nadżerki błony śluzowej jelit, płyn w jamie opłucnowej i otrzewnowej.

B.divergens - w Europie. Na pastwiskach przyleśnych. Wylęganie trwa tydzień. Skok temperatury, atonia żwacza. Krwiomocz i różowe mleko; wyniszczenie. Przebieg długotrwały (kilkanaście tygodni). 50% upadków.

Sekcyjnie: podobnie jak w gorączce teksańskiej.

Zwierzęta młode mają przebieg poronny lub bezobjawowy. Starsze - padają. Zależy to od przekazywania odporności biernej od matki (do 2 miesiąca życia).

B.canis - duży problem, na razie nie opanowany. Choroba przebiega w sposób bardzo gwałtowny. Dokładnie nie wiadomo, który kleszcz ją przenosi. 3 możliwe: Haemophysalis sp., Dermacentor reticulatus, Rhipicephalus sanguineus (kleszcz psi). Być może też I.ricinus. Ciężko chorują psy ponad dwumiesięczne, ale tam, gdzie nigdy babeszji nie było, też młode.

Objawy: brak apetytu, skok temperatury, wyniszczenie, anemia, żółtaczka hemolityczna, duża śmiertelność. Wylęganie trwa tydzień.

Sekcyjnie - podobnie jak u krów.

Leczenie:

- chinuronium sulfuricum w preparacie Aceprim (1mg/kg masy ciała) - toksyczny, więc musi być rozcieńczony, podany iniekcyjnie w kilku dawkach; bardzo skuteczny. Zabija babeszje w krwinkach - wystarczy, bo w innych miejscach ich nie ma;

- phenamidyna w preparacie Pirvedine (15-25 mg/kg m.c., i.m.). nie jest toksyczny jak poprzedni, ale działa krótko, więc trzeba iniekcję powtórzyć po 5-8 dniach (raczej 15-18 mg/kg m.c.).

Diagnostyka: głównie badanie krwi - rozmaz, metoda Giemsy - szukanie postaci gruszkowatych. Ewentualnie metody immunologiczne.

Toxoplazmoza.

Toxoplasma gondii - pierwotniak mający bardzo wielu żywicieli. Wszystkie, oprócz kotowatych (żywiciele ostateczni) to żywiciele rezerwuarowi. Pierwotniak występuje w postaci sporozoitu, cysty, pseudocysty. Tylko u kotów pełny cykl rozwojowy - schizo- i gametogonia; sporogonia w środowisku zewnętrznym.

To co zajdzie w kocie, zależy od tego, czym się zarazi - jeśli zje cysty (np. z mięsa gryzoni), to w jelicie schizogonia, gametogonia, oocysty na zewnątrz. Równolegle (symultanicznie) w tkankach rozwój na drodze endopoligenii (podział na wiele komórek potomnych). Jeśli natomiast zje oocystę to przebieg jest inny. Oocysta ma ok. 10-12,5 µm. Sporulacja w środowisku zewnętrznym ok. 2 tygodni. Powstają 2 sporocysty po 4 sporozoity. W jelicie sporozoity przebijają ścianę i do tkanek (wszystkie narządy). W początkowej fazie tworzą się pseudocysty - mnożenie się pasożyta wewnątrz makrofagów. Pseudocysta nie jest źródłem zakażenia dla innych zwierząt. Cysty w tkankach po 9-10 dniach od zarażenia. Formy zawarte w cyście to zoity. Cysty w tkankach miękkich - kuliste, w spoistych - owalne. Po 3 tygodniach część z namnożonych pasożytów wraca do jelita i przechodzi gametogonię (1-2 dni). Czyli okres prepatentny trwa ok. 3 tygodni.

U człowieka - jeśli poziom przeciwciał jest stabilny, to niegroźny dla ciąży, bo to tylko znaczy, że kiedyś był kontakt. Groźne tylko zarażenie w czasie ciąży. Przejście na dziecko w 30%. Na początku ciąży (I trymestr) → łożysko szczelne, 10-20% z tych 30 - ale zwykle ronienia. II trymestr 30% - obrażenia - wodogłowie, zwapnienia w mózgu, padaczka (też zwykle śmierć). III trymestr - 30-40% - dziecko rodzi się pozornie zdrowe; objawy mózgowe 3-12 miesięcy po porodzie (zaburzenia w rozwoju). Może być też postać oczna - nawet po 10-20 latach - dotyczy zwykle jednego oka, zmiany trwałe w siatkówce i tęczówce, zwykle nieuleczalne; w porę niezauważone → ślepota.

Toksoplazmoza powoduje zwykle jedno ronienie - potem dzieci mogą być zarażone, ale już donoszone.

Toksoplazmoza nabyta: choroba brudnych rąk, zjedzenie surowego mięsa z cystami, transplantacja, transfuzja krwi, przy badaniu mięsa w rzeźni.

U ludzi immunokompetentnych tylko obrzęk węzłów chłonnych (lymphadenopatia). U ludzi z osłabioną odpornością mogą wystąpić poważne objawy - neurotoksoplazmoza (od śpiączki do padaczki, psychozy, śmierci).

Nie ma możliwości zarażenia się od psa. Ewentualnie od kota, ale toksoplazmoza oczna - zwykle od matki.

Nie ma sensu badanie immunologiczne kota - tylko badanie kału. W poznańskim 70% kotów jest nosicielami. Ale tylko 10% z nich wydala oocysty po 2 zarażeniu, po 3-cim żadne - bo układ odpornościowy niszczy gametocyty.

Główne źródło zarażenia to surowe mięso wieprzowe i surowe jaja.

Rozpoznanie: gł. badanie serologiczne; w rozmazach - nic. Duży problem to ronienia enzootyczne w owczarniach. Rozmazy, rozciery z płodów - bananowaty trofozoit.

Badanie immunologiczne, poza tym OWD, hemaglutynacja, PCR (różnicowanie z Hammondia hammondi).

Hammondia hammondi.

Ważna przy diagnostyce różnicowej toksoplazmozy kotów. Szczególnie przy badaniu kału na cysty.

Wymaga dwóch żywicieli: pośredniego - gryzonia, ostatecznego - kotowate. Kot zaraża się zjadając gryzonia, gryzonie - zjadając oocysty. Oocysty kuliste, o średnicy podobnej do toksoplazm (czasem większe). Sporulacja na zewnątrz, po 2-3 dniach. … sporocysty po … sporozoity; zawiera mikropyle. Ekscytacja w jelicie gryzoni. Cysty wytwarzają się we wszystkich narządach. Owalne, dł. 100-350 µm, szerokości 100-200µm. Zawierają zbity. Rozwój - endodiogenia, endopoligenia. Kotowate zjadaja gryzonie - rozwój Hammondia tylko w nabłonku jelit. Tu schizo- i gametogonia. Okres prepatentny 5-8 dni. Kotowate nie mogą zarazić się oocystami. Podstawowa jednak różnica to badanie immunologiczne.

Neospora caninum.

Pasożyt po raz pierwszy stwierdzony u bydła w 1984r., opisany w 1988r. Do dziś nie ma ustalonej systematyki.

Wiadomo, że: psy są żywicielami ostatecznymi, ale mogą też być pośrednimi. Z kałem wydalają oocysty dł. 10-13µm, bez mikropyla, nie wysporulowane. Sporulacja 1-3 dni. 2 sporocysty po 4 sporozoity. Reszta to żywiciele pośredni. Psy zarażają się zjadając mięso. Wykryto je u bydła (USA - poważny problem → ronienia), koni, owiec, kóz, świń, małp, lisów, gryzoni. W nich cykl bezpłciowy. Występują pod postacią tachyzoitów (atakują komórki żywiciela) i bradyzoitów (to w cystach). Rozwój w tkankach tylko na drodze endodiogenii. Cysty gł. w CUN, rdzeniu, mięśniach. Cysty 30-120µm. Ściany cyst są zawsze grube na 4µm (u koni N.hugnesi - 1µm). Nie wiadomo w którym odcinku jelita psów się rozwija, ile trwa okres prepatentny, itd.

Ronienie u bydła najczęściej od 3 miesiąca ciąży, aż do dnia cielenia. Najczęściej między 5-6 miesiącem.

Pierwotniaka najczęściej wykrywa się badaniem serologicznym (do 100% bydła wykazuje przeciwciała). W Kalifornii ronienia do 46% stada. U buhajów bezobjawowo. U cieląt do drugiego miesiąca życia objawy kliniczne - bardzo szybki spadek masy ciała, niezborność ruchów, porażenia, upadki.

U psów inwazja najczęściej bezobjawowo. Droga zarażenia - przez łożysko → płód, per os, z mlekiem matki.

Leczenie u psów: sulfonamidy i antybiotyki (Klinamycyna).

Kokcydioza mięsożernych.

Psy: Isospora canis (1), Isospora rivolta (= I.chioensis; 2), Sarcocystis sp.

Koty: Isospora felis (3), Isospora rivolta, Sarcocytsis sp.

Cykl rozwojowy:

Oocysty: wszystkie owalne, niesporulowane; 1=40µm, 2=27µm, 3=40-45µm. Nie maja mikropyla. 2 sporocysty po 4 sporozoity, ciałka resztkowe sporocystalne. Sporulacja 1 - 4 dni, 2 - 1-2 dni, 3 - 2 dni.

Po zarażeniu wszystkie rozwój pod błoną podstawną nabłonka jelita cienkiego. U 1 - 3 pokolenia schizontów, 2 - 2 pokolenia, 3 - 3 pokolenia.

Okres prepatentny: 1 = 9-16 dni, 2 = 4-6 dni, 3 - 6-8 dni.

Wszystkie mogą być u żywicieli paretenicznych - dla 1 - psowate, 3 - kotowate (głównie), także dla wszystkich gryzonie.

Nie jest to duży problem; objawy to wyłącznie biegunki, często też bezobjawowo. Wszystkie komórki ciała.

Sarcocystis.

Ważne jest odróżnienie sarcosporidiozy od izosporidiozy. Oocysty Sarcocystis wydalane są jako wysporulowane. Kształt oocyście Isospora nadaje ściana, a Sarcocystis kształt nadają sporocysty spięte delikatną błoną.

Konieczni dwaj żywiciele: pośredni to roślino- i wszystkożerne, a także ptaki. Ostateczni to mięsożerne i człowiek.

Nowe nazewnictwo:

Eq: S.bertrami → S.equicanis

Bo: S.blanchardi s. S.fusiformis → S.bovihominis, S.bovifelis, S.bovicanis

małe Ru: S.tenella → S.ovifelis, S.ovicanis

Su: S.miescheriana → S.suihominis, S.suicanis

Rozwój w żywicielu ostatecznym tylko w jelicie cienkim - gametogonia i sporogonia. Nie ma schizogonii!!

U wszystkich wielkość Oocysty 12-15µm długości. Okresy prepatentne 7-10 dni (wyj. S.ovicanis → ok.2 tyg.). Żywiciele pośredni: bydło, owce, kozy, świnie, konie - zjadają wysporulowane oocysty. Dwie sporogonie - wątroba i jelito cienkie. W narządach tworzy „cewy Mieschera” - cysty tkankowe. Od ściany do wnętrza odchodzą beleczki dzielące cewę na komory. W nich tworzą się zoity. Można określić, z których powstanie mikro-, a z których makrogametocyt. Są zróżnicowane płciowo, ale to jeszcze nie gamonty. Cewy są widoczne gołym okiem (jak ziarna ryżu, np. w mięśniu sercowym). Najczęściej są w mięśniach żwaczach, przełyku, mięśniu sercowym, filarach przepony (widoczne w trychinoskopie w rzeźni). Laboratoryjne zarażenie roślinożerców dużą ilością sarkosporidiów powoduje wzrost temperatury, trudności w przełykaniu, oddychaniu, zaburzenia krążenia. Normalnie - bezobjawowo.

Leczenie psów i kotów - sulfonamidy.

Objawy: biegunki - tylko przy masowej inwazji (karmienie zwierząt niezbadanym mięsem).

ORZĘSKI (Ciliata)

Balantidium coli - szparkarz okrężnicy.

Długość do 200µm gruszkowaty, silnie orzęsiony. Z przodu peristom prowadzący do cytostomu („otworu gębowego”). Z tyłu cytopyge - wydala. Dwa jądra - makronukleus - dowodzi funkcjami życiowymi, mikronukleus - dowodzi koniugacją.

Rozmnaża się przez podział podłużny. Cysty to formy przetrwalnikowe, największe ze spotykanych (60-90µm). zarażenie następuje przez cystę. Ekscytacja w jelicie cienkim, ale usadawia się u świń w jelicie grubym, u człowieka w jelicie grubym i wyrostku robaczkowym.

Bezwzględny pasożyt. Powoduje nadżerki ścian jelit (enzymy) → biegunki, wymioty, bóle brzucha. Młode świnie (do 1,5 miesiąca) - częste upadki (wyniszczające biegunki).

TYP: Plathelmintes - płazińce

GROMADA: Trematoda - przywry

- I. Monogenea

- II. Digenea

1. Dicrocoellidae

Dicrocoelium dendriticum

Eurytrema pancreaticum

2. Opisthorchidae

Opisthorchis felineus

Clonorchis sinensis

3. Troglotrematidae

Paragonimus westernami

Płazińce to robaki otoczoneworem powłokowo-mięśniowym. Mogą być nieczłonowane (przywry i część tasiemców).

I. Przywry:

Monogenea - pasożyty tylko i wyłącznie ryb. Mają narządy czepne - chwytają się najczęściej łuków skrzelowych.

Digenea - przywry-wnętrzniaki. Otoczone worem powłokowo-mięśniowym. Wnętrze wora wypełnia parenchyma. 1 lub 2 przyssawki (najczęściej 2, lecz czasem brzuszna zanika). Powierzchnia ciała gładka lub pokryta tworami naskórka. Kiedyś uważano go za substancję martwą, dziś wiadomo, że jest to syncytium komórkowe - pełni funkcje odżywczą (mogą przez niego przenikać substancje odżywcze).

Nie mają układu krążenia ani układu oddechowego. Wymiana gazowa przez powierzchnię ciała.

Najbardziej charakterystyczny jest układ pokarmowy. Na początku - pryssawka, silnie umięśniona i unerwiona. Prowadzi do niewielkiej torebki gębowej, a ona do silnie umięśnionej gardzieli. Od niej odchodzi jelito, które rozgałęzia się nad przyssawką brzuszną na (przynajmniej) dwa pnie główne. Jelita przywr kończą się ślepo. Niestrawione resztki wydalają przez przewód pokarmowy.

Układ nerwowy - bardzo prosty - dwa zwoje nerwowe okołogardzielowe, od których odchodzą 3 pnie nerwowe do przyssawki (w przód) i 3 pnie do tyłu. Łączą się one poprzecznymi spoidłami (wokół przyssawki brzusznej w kształcie kręgów).

Układ rozrodczy - obojnaki. Tylko u Schistotomatidae wyraźny podział na samca i samicę, ale samica łapie samca i są nierozdzielni. U samca - 2 jądra (pierwotnie) - mogą mieć one różną postać (zwarte, pajączkowate, płatowate). Nawet gdy jest tylko jedno jądro, odchodzą od niego dwa przewody wyprowadzające. Może się też zdarzyć, że jądra są liczne, rozsiane w parenchymie. Przewody wyprowadzające łączą się w jeden nasieniowód, a on przechodzi w pęcherzyk nasienny i silnie umięśnione prącie, znajdujące się w przedsionku płciowym. U samicy zawsze jest jeden jajnik (zwarty, rozgałęziony, płatowaty, itd.). Od niego jajowód - rozszerza się w ootyp (do niego dochodzą przewody dwóch gruczołów żółtnikowych). Od niego odchodzi macica - kończy się otworem w przedsionku płciowym. U niektórych macica jest silnie umięśniona - dozownik jaj. Do końca pochwy dochodzi przewód Laurela - od zbiornika nasiennego - dozownik nasienia (zapłodnienie wewnętrzne). U reszty - zapłodnienie na zewnątrz - zwykle krzyżowe. Zapłodnienie najczęściej w ootypie.

Zapłodniona komórka jajowa jest otoczona komórkami żółtkowymi z przewodów żółtnikowych. W kształtowaniu skorupki bierze także udział gruczoł Mehlisa - otaczający ootyp (wydzielina do jego wnętrza). Żółtniki też mają rolę skorupkotwórczą (najczęściej u gatunków nie mających gruczołu Mehlisa). Jaja gromadzone w macicy, co jakiś czas wyciskane na zewnątrz. Mogą być wydalane jako zygota otoczona kulami żółtka lub jako już wykształcone miracidium.

Układ wydalniczy: 2 nefridia, 1 przewód wspólny, ujście po stronie grzbietowej, tzw. „pęcherz moczowy”. Może być esowaty.

Z wyjątkiem Schistosomatidae jaja przywr na jednym biegunie mają wieczko. Mogą mieć przydatki - guziczki albo ostrogi, pozwalające jajom penetrowac tkanki.

Pierwsza postać larwalna - miracidium - pokryta nabłonkiem rzęskowym. Najczęściej gruszkowata, wylęga się w żywicielu (ślimak) lub może pływać w środowisku wodnym. Miracidium posiada tylko zawiązki narządów. W przedniej części ma tzw. gruczoły głowowe, dzięki którym penetruje tkanki. Niektóre mogą mieć plamki światłoczułe → na powierzchnię wody - tam ślimaki → chemotaktyzm na śluz ślimaka.

Po wniknięciu do ślimaka tworzą się sporocysty - delikatne, workowate twory, które dzielą się i dają redie lub od razu cerkarie. Namnażanie postaci larwalnych to pedogeneza.

Redia ma na końcu przyssawkę i już rozdzielone jelita. Z nich redie potomne lub cerkarie. Cerkaria ma dwie przyssawki i wyraźnie rozdzielone jelita. Układ rozrodczy w postaci zawiązków. Ogonek ułatwia pływanie w wodzie (cerkarie nie mające ogonka - cercariaeum). Mogą też mieć inne narządy: sztylecik (xyphioliocercaria), ogonek krótki (microcercaria), ogonek rozdwojony (furkocercaria) - działa jak helikopter.

Cerkarie mogą trafić do żywiciela lub nie. Zależy czy mają drugiego żywiciela pośredniego. Pod worem powłokowo-mięśniowym mają gruczoły cystotwórcze, mogą się więc obłaniać albo w tkankach II żywiciela pośredniego (metacerkaria) albo w środowisku zewnętrznym (adoleskaria). Jeżeli adoleskaria - zarażenie przez ich zjadanie. Jeśli metacerkaria - zjedzenie ich razem z II żywicielem pośrednim.

RODZINA: Dicrocoeliidae

Dicrocoelium dendriticum.

Lancetowate, 1-1,5cm długości. 2 przyssawki. Za przyssawką brzuszną leżą jądra - płatowate, lekko ukośnie. Za nimi macica - rozgałęziona, wypełnia tylną część ciała. Jelita zajmują tylko ⅔ długości ciała. Gruczoły żółtnikowe gronkowate, po bokach w ⅓ środkowej części ciała. Jaja do 40µm. mają wieczko; ciemnobrunatne; zawierają miracidium.

Żywiciel pośredni to ślimak z rodzaju Zebrina i Helicella, o trybie życia lądowym (kserofilne - światłolubne) → gleba wapienna. Jajo musi być połknięt (żeby miracidium nie zniszczyło rzęsek). Miracidium wychodzi w tkankach (trzustkowątroba) → sporocysty → w nich od razu cerkarie (brak redii) → do śluzu - z nim w kulach śluzowych cerkarie na zewnątrz. To zjadają mrówki (II żywiciel pośredni). Cerkarie usadawiają się w ich odwłoku, tracą ogonki. Zanim się obłonią mogą migrować (jedna z nich zwykle do głowy, koło zwoju nerwowego okołoszczękowego → ścisk szczęki na szczycie trawy i mrówka na niej wisi). Cerkarie wyczuwają temperaturę otoczenia (południe, ok.20ºC - mrówka zwykle gdzieś w trawie), w odwłoku obłaniają się → metacerkarie. Gdy temperatura spada cerkaria przestaje uciskać zwój i mrówka może zejść z trawy. Trawę z mrówką zjada żywiciel ostateczny - przeżuwacze, świnie, ludzie. Mrówka ochrania metacerkarię przed strawieniem.

W ślimaku rozwój 3-5 miesięcy. Do kanalików żółciowych po ekscytacji w jelicie raczej przez ductus choledochus. Okres prepatentny 2-3 miesiące. Niektórzy twierdzą, że z krwią przez vena jugularis w ciągu 5-8 dni dociera do przewodów żółciowych, ale okres prepatentny trwa tyle samo.

Objawy kliniczne motyliczki tylko u owiec i kóz; u krów nie widać. Osłabienie, spadek apetytu, żółtaczka mechaniczna, matowienie i wypadanie runa, obrzęki podżuchwowe.

Zmiany anatomopatologiczne - silnie powiększone przewody żółciowe, marskość wątroby po ucisku przez przewody. Przywry widoczne przy badaniu w rzeźni. Jaja wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego. Straty wywoływane też odrzutami w rzeźni (wątroba).

Zapobieganie - głównie zwalczanie żywicieli pośrednich. Stosowano też siarczan miedzi, ale działa niekorzystnie na środowisko.

Eurytrema pancreaticum.

Układ narządów rozrodczych podobny jak u motyliczki. Wielkość 1-1,5cm. Pasożytuje w przewodach trzustki i jelicie cienkim przeżuwaczy, świń i koni. W Europie nie ma. Tylko Azja Pd. i Brazylia. Jaja do 60µm, ciemnobrunatne, zawierają miracidium. Żywiciele pośredni to ślimaki lądowe z rodziny Lentidae i koniki polne. Trawożercy zarażają się zjadając przypadkowo koniki polne.

RODZINA: Opisthorchidae

Dicrocoelium i Opisthorchis felineus - podobna wielkość; Clonorchis do 2,5 cm. U Opisthorchidae - za przyssawką macica, za nią jądra (u Opisthorchis płatowate, z tyłu, lekko ukośnie, między nimi pęcherzyk wydalniczy, esowaty; u Clonorchis - jądra pajączkowate, z tyłu, ukośnie).

Opisthorchis felineus.

I żywiciel pośredni to ślimak z rodzaju Bithynia. W nim przechodzi wszystkie postaci larwalne. Cerkarie ze ślimaka do wody. Ogonek ma mechanoreceptory czułe na fale przepływającego zwierzęcia. Kierują się do ryby - aktywnie wnikają do jej mięśni. Metacerkarie. Mięso rybie z metacerkariami zjada kot. Okres prepatentny 2-4 tygodnie.

Clonorchis sinensis.

Zwykle u ludzi. I żywiciel pośredni to ślimak wodny z rodzaju Bulinus, II - ryby karpiowate. Gł. w Azji. Żyją w przewodach żółciowych. Objawy: wychudzenie, żółtaczka, wymioty, biegunki; u ludzi O.felineus może powodować raka wątroby - przerzuty do węzłów chłonnych i trzustki.

RODZINA: Troglotrematidae

Paragonismus westermani.

Wielkość ok.1 cm, kolor krwistobrązowy, jelita w 2 pniach biegną faliście wzdłuż ciała. 2 płatowate jądra i płatowaty jajnik.

Dojrzałe postacie w płucach człowieka, mięsożernych, świń. Żywiciel pośredni - ślimaki z rodziny Onkomelania i Melania, II żywiciel to raki rzeczne - w ich mięśniach metacerkarie. 2 pokolenia redii. Okres prepatentny u człowieka 2-3 miesiące. Do płuc drążą przez przewód pokarmowy, przeponę i opłucną. Lokalizują się w cystach parami i są połączone z oskrzelikami → jaja na zewnątrz, albo są połykane i z kałem.

Choroba przypomina objawowo i anatomopatologicznie gruźlicę. Mogą być powikłania, zwłaszcza u dzieci - larwy z krwią do mózgu.

Diagnostyka to wykrywanie jaj w plwocinie.

RODZINA: Fasciolidae

W rodzinie tej występują gatunki dużych rozmiarów.

Fasciolopsis buski.

W jelicie cienkim człowieka. Do 10 cm długości. Kształt liściowaty, bez stożka z przodu. Narządy rozrodcze silnie rozgałęzione. Jelita natomiast bez bocznych rozgałęzień. Macica z przodu ciała. Jaja duże, ok. 160µm, z wieczkiem, w środku zarodek i kule żółtnikowe.

Występuje gł. w Azji. Żywiciel pośredni to ślimaki z rodziny Segmentina. W tym ślimaku wszystkie larwy: sporocysty, 2 pokolenia redii, cerkarie. Cerkarie po opuszczeniu ślimaka otorbiają się na roślinach wodnych - też tych jadalnych w Azji na surowo. Zjedzona przyczepia się w jelicie i tam żyje.

Objawy: poranne bóle brzucha, wymioty, biegunki; przy masowej inwazji - objawy bardzo silne, nie tylko zapalenie nieżytowe, ale i krwotoczne jelit; zaczopowanie jelit, czasem zejście śmiertelne.

Sporadycznie może być u świń. Uwaga na plantacje roślin wodnych!

Fasciola hepatica.

Dł. 2-5cm i 0,5-1,5cm szerokości. Z przodu stożek - na jego szczycie przyssawka gębowa, u podstawy - przyssawka brzuszna. Na stożku skórek pokryty kolcami. Wszystkie narządy cewkowato rozgałęzione (jajniki - rogi jelenia, jądra, jelita - rozgałęzienia pierwszego i drugiego rzędu). Żółtniki przez całą długość ciała.

Wymaga tylko jednego żywiciela pośredniego i żywiciela ostatecznego (przeżuwacze, konie, świnie, gryzonie, przypadkowo człowiek). Jaja do przewodów żółciowych, z żółcią i kałem na zewnątrz. Duże, do 170µm, żółto-złociste, z wieczkiem, kule żółtkowe szczelnie je wypełniają. Jajo musi trafić do wody. Opada na dno, 4-6 tygodni rozwija się w nim miracidium. Ma ono plamkę światłoczułą - płynie na płytką wodę. Może to być wolno płynący strumyk, kałuża, jeziorko.

Żywiciel pośredni to ślimaki ziemnowodne, błotniarki: Galba truncatula (moczarowa), Galba oculta (stawowa), Limnea stagnalis. Ślimak nie może być ani za młody (za słaby), ani za stary (twarda stopa). W nim sporocysty, redie, cerkarie. Cerkarie sercowatego kształtu, 2 przyssawki, kule żółtnikowe, ogonek. Cerkarie wychodzą → na roślinach lub pod powierzchnią wody tracą ogonek, otarbiają się → adoleskarie. Po zjedzeniu lub wypiciu młoda przywra ekscytuje w jelicie. Do wątroby: najczęściej drążąc jelito, przez torebkę wątroby i miąższ do przewodów żółciowych, rzadziej z krwią - przebija ściany żył i do miąższu wątroby.

Okres prepatentny 2,5-3 miesiące. Długość życia w ślimaku 1-2 miesiące (z rodzaju Galba). U rodzaju Limnea większość cerkariizostaje i otarcia się (do 200 metacerkarii). Jeśli krowa go zje - masowa inwazja.

Choroba - fascjoloza. Różnie przebiega u małych i dużych przeżuwaczy. U dużych rzadko daje silne objawy, chyba że u młodych cieląt. U owiec zwykle ostry przebieg (pastwiska zawsze podmokłe). Objawy zwykle podczas wędrówki przywr przez miąższ wątroby. Przy masowej inwazji - nawet śmierć przez skrwawienie.

Sekcyjnie - krwawe punkciki na wątrobie. U krów najczęściej fascjoloza przewlekła - drażnienie nabłonka przewodów żółciowych gł. przez kolce stożka → przerost tkanki i pseudokosmki → tkanka łączna - cirrhosis hepatis. U bydła w kanalikach żółciowych mogą się tworzyć odlewy soli Ca i Mg - zgrzytają pod nożem. Wyniszczenie, anemia, żółtaczka mechaniczna, spadek produkcji, przejściowe biegunki. W ostrej postaci - biegunki, szybki spadek masy ciała, przesięki w jamie opłucnowej i otrzewnowej, obrzęki podżuchwowe i okołogardzielowe. Ostra postać najczęściej w 2 połowie lipca. Zwierzęta mogą się zarażać nie tylko na pastwisku - siano normalnie suszone też może mieć żywe adoleskarie. Miracidium ginie, jeśli nie znajdzie ślimaka w ciągu 24h, natomiast adoleskarie są już bardzo odporne.

Zjedzenie surowej wątroby z motylicą - duszność, wymioty, bo czepiają się gardła.

RODZINA: Paramphistomatidae

Paramphistomum cervi.

Pojawia się na pastwiskach podmokłych, tam gdzie była motylica. Dł. 0,5-1cm, kształt ściętego stożka. Przyssawki apikalnie. Lekko zagięty na stronę brzuszną. Zatoka płciowa z przodu na wzgórku.

Żywiciel ostateczny to przeżuwacze. Lokalizuje się wzdłuż rynienki przełykowej w czepcu i księgach. Żywiciel pośredni - ślimak z rodzaju Planorbis. Jaja duże, 160µm, z wieczkiem. Kule żółtnikowe drobne, liczne, skupione od strony wieczka; kolor szarawy.

Jaja do wody, miracidium do ślimaka; w nim rozwój ok.3 miesięcy. Adoleskarie zjadane przez zwierzę. Po ekscytacji w jelicie wchodzą pod śluzówkę jelita i idą do przedżołądków. Mogą też trafić do jamy otrzewnowej. Okres prepatentny 2-3 miesiące, najgroźniejszy jest okres drążenia w podśluzówce. W przedżołądkach upośledzają ich ruchy, trawienie białek; powodują biegunki.

RODZINA: Strigeidae

Alaria alata.

Strigeidae występują zwykle u ptaków, ale Alaria u mięsożernych ssaków. Dł. 0,5cm. Środkowa część ciała dzwonowata - nią się przyczepia, przysysa w jelicie cienkim psa i kota. Tylna część ciała walcowata - w niej wszystkie narządy wewnętrzne.

Żywiciel pośredni - ślimak z rodziny Planorbis (zatoczki) - w nim sporocysty i cerkarie (brak redii). Rozwój w ślimaku ok.120 dni. II żywiciel pośredni - kijanki i żaby (cerkarie w jamach ciała kijanek - otarbiają się; u dorosłych żab metacerkarie w mięśniach języka). Mogą pojawić się żywiciele rezerwuarowi - gryzonie, świnia (u świń często wykrywano Alaria alata otorbioną w mięśniach, pod trichinoskopem - ponieważ nie wiedzieli co to jest, nazwano to Agamodistomum suis). Okres prepatentny 1-1,5 miesiąca. Przywra niepatogenna - nawet przy masowych inwazjach brak objawów klinicznych.

RODZINA: Plagiorchidae

Prosthogonimus cuneatus (pellucidus).

Do 1cm długości. Spłaszczony grzbieto-brzusznie. Gruszkowaty kształt, 2 przyssawki, macica z tyłu ciała. Dorosła pasożytuje w jajowodach i torbie Fabrycjusza ptaków.

I żywiciel pośredni to ślimaki słodkowodne z rodzaju Bithynia. W nich miracidium wnika do trzustkowątroby → 2 pokolenia sporocyst i cerkarie (brak redii). II żywiciel pośredni to larwy ważek. W nich metacerkarie. Zarażają się nimi ptaki wodne lub grzebiące w pobliżu wody. Kura może zjeść ważkę po deszczy, w rosie - kiedy ważki są ociężałe. Z przewodu pokarmowego do torby Fabrycjusza i jajowodów. Okres prepatentny 16-17 dni.

Objawy: I etap - brak pogorszenia kondycji, jaja w cieniutkiej skorupce lub tylko osłonce pergaminowej; II etap - w kale jaja; 7-10 dni; zwierzę chore, opuszczone skrzydła, wzrost temperatury, ze steku wydalane masy żółtkowo-wapniowe, biegunki, powikłania bakteryjne - okres tzw. „lania jaja”; III etap - krótki, zapalenie otrzewnej (albo z przechodzących bakterii albo z pęknięcia jajowodu), 2-3 dni, śmierć.

RODZINA: Schistosomatidae

Schistosoma haematobium, S.mansoni, S.japonicum.

Rozdzielnopłciowe, samiec i samica łączą się na zawsze. Raczej zaokrąglone.

S.haematobium w naczyniach żylnych miednicy i pęcherza moczowego, S.mansoni w żyle krezkowej przedniej, S.japonicum w żyle krezkowej tylnej. Pasożyty ludzi i zwierząt.

S.haematobium: samica 2cm, samiec 1,5cm; S.mansoni - nieco większe; S.japonicum - samica 3sm, samiec 2,5cm (grubszy i krótszy).

Mają dwie przyssawki, gębowa może być na szypule. Samica obła. Samiec tylną część ciała ma zagiętą w canalis ginecophorus, którym obejmuje samicę. Samiec S.haematobium pokryty wybrzuszeniami, S.mansoni - wyraźne wyniosłości, S.japonicum - gładki. Różna liczba jąder u tych gatunków.

W macicy S.haematobium 10-30 jaj; S.mansoni 1-4 jaja; S.japonicum 50-300 jaj. Żadne z nich nie mają wieczek; wszystkie z wykształconym miracidium.

Jajo S.japonicum ok. 1µm długości, ma z boku mały wyrostek.

Jajo S.haematobium ok. 160 µm dł., na szczycie wyraźny kolec.

Jajo S.mansoni - ok. 170µm dł., z boku wyraźny kolec.

Miracidium wytwarza enzymy proteolityczne - przez skorupkę na zewnątrz - jaja penetrują ścianę jelit.

Występują: S.mansoni - Afryka Środkowa i Brazylia; S.haematobium - Egipt i Afryka Pd.; S.japonicum - Azja Wsch. i Indochiny.

Jaja S.haematobium wydostają się z moczem, pozostałych gatunków z kałem. Trafiają do wody, np. na pole ryżowe. Miracidium przenika do ślimaków słodkowodnych z rodziny Bulinus i Oncomelania. Tylko sporocysty i cerkarie (furkocerkarie - z rozdwojonym ogonkiem).

S.haematobium - pasożytuje tylko u człowieka; S.masoni - człowiek i człekokształtne; S.japonicum - bydło, świnie koty, psy. Te co pasożytują u ludzi widać w wodzie wolnopłynącej lub rano. Pasożyty bydła atakują wieczorną porą (pojenie). Furkocerkaria traci ogonek - wnika do ciała żywiciela ostatecznego. Do krwi → do wątroby schistosomula - niedojrzała przywra), ok. 2 tygodnie - łączenie się w pary. Potem do naczyń żylnych. Okres prepatentny ok.2 miesięcy.

Objawy: I faza - skórna - przenikanie cerkarii przez skórę, wysypka, grudki alergiczne, pokrzywka; II faza - toksyczno-alergiczna - wędrówka we krwi - pokrzywka na skórze i objawy nerwowe (u dzieci), także objawy ze strony wątroby - żółtaczka; III faza - składanie jaj w narządach - faza traumatyczno-narządowa, bo drążące jaja uszkadzają jelita i pęcherz. Daje to chroniczne, nieżytowe zapalenie jelit, pęcherza, w końcu zmiany nowotworowe (najczęstsza przyczyna śmierci - rak pęcherza moczowego). S.japonicum - może dawać objawy mózgowe (zapalenie opon mózgowych).

RODZINA: Notocotylidae

Catatropis verrucosa.]

1-6mm długości. Zaokrąglony po obu końcach. Tylko przyssawka gębowa. Z przodu na brzusznej stronie liczne delikatne kolce. Wzdłuż boków ciała gruczoły skórne w 8-12 grupach. Środkowy rząd wzdłuż żeberkowatego zgrubienia ciała. Brak gardzieli - 2 pnie jelita do końca. Z tyłu ciała 2 symetryczne jądra, między nimi jajnik. Żółtniki po bokach z tyłu. Tam też poprzeczne pętle macicy. Otwór płciowy obok przyssawki gębowej. Jaja do 30µm długości z biegunowymi włóknami. Żywiciele ostateczni - kaczki, kury, gęsi (żyje w ich jelicie ślepym). Żywiciel pośredni - ślimak z rodzaju Planorbis.

Cerkarie maja 3 plamki oczne i ogonek; tworzą adoleskarie.

Mało charakterystyczne - ewentualne nadżerki ścian jelit.

RODZINA: Echinostomatidae

Echinostoma revolutum.

10-20mm długości. Silniejsza przyssawka brzuszna. Wokół przyssawki gębowej mięsisty „kołnierzyk” - ok.40 kolców. Oskórek przodu ciała też w kolcach.

Jaja wydłużone, z tyłu ciała jedno za drugim. Przed nimi jajnik. Żółtniki od przyssawki w tył, po bokach. Macica silnie sfałdowana - za przyssawką brzuszną. Jaja do 130µm. dorosłe postaci w prostnicy i jelicie ślepym drobiu (ogółem), także świń, królików, rzadko człowieka. Okres prepatentny 10-30 dni. I żywiciel pośredni to ślimak z rodzaju Planorbis, Limnaea, Helisoma, Physa. II - te same ślimaki, ślimak Vivipara, kijanki.

Mało szkodliwy; gdy masowa inwazja - ostre zapalenie jelit. Kosmopolityczny.

Echinochosmus perfoliatus.

GROMADA: Cestoda - tasiemce

- Cestodaria - tasiemce niższe (jednoczłonowe, u ryb chrzęstnoszkieletowych);

- Eucestoda - tasiemce właściwe → Pseudophyllidea, Cyclophyllidea.

Długość tasiemców bardzo zróżnicowana (do 20m Diphyllobotrium latum). Ogólnie składają się z: scolex (główka), szyjka, strobila. Na główce różne aparaty: kolce, bruzdy, przyssawki, ryjek (tasiemiec psi) z wieńcem haków, pojedynczy wieniec haków. Za skoleksem szyjka - w postaci wąskich, długich członów; stopniowo przechodzą w człony szerokie, kwadratowe. U niektórych (Anoplocephalidae) szyjka w ogóle niewidoczna. Jest ona miejscem wytwarzania nowych członów.

Tasiemce nie posiadają przewodu pokarmowego - pobierają mleczko pokarmowe przez silnie pofałdowany naskórek. Oddychanie też całą powierzchnią ciała. Dwie warstwy mięśni.

Układ wydalniczy protonefridialny, z komórkami płomykowymi. Wzdłuż ciała biegną dwa pnie; w ostatnim (najstarszym) członie łączą się i mają wspólne ujście (jeśli znajdziemy w kale, to wiemy, że to dopiero początek działania tasiemca).

Układ nerwowy - zwoje, pierścień, krótsze pnie w przód, do 10 długich w tył.

Układ rozrodczy - za szyjką człony niedojrzałe. Najpierw rozwija się układ męski: pęcherzykowate jądra i przewód wytryskowy. Dopiero w starszych powstaje układ żeński - zjawisko proterandii (utrudnia zapłodnienie w obrębie jednego członu). Jajnik jeden, ale za to płatowaty; gruczoł, żółtnikowy, pochwa, macica - początkowo cewkowata, w miarę wypełniania się jajami rozgałęzia się lub staje woreczkiem.

Cewkowata macica - ujście płciowe żeńskie u tasiemców wyższych z boku, u niższych - z dołu, w części środkowej, obok ujścia męskiego i macicznego. U niższych jaja wydalane z macicy, u wyższych odrywają się całe człony, a macica tworzy cewkowate rozgałęzienia. Odrywające się całe człony - apolytyczne; wydalające jaja - człony anapolytyczne.

Jaja tasiemców niższych - owalne, z wieczkiem, gruba skorupka (gruczoły żółtnikowe i Mehlisa); tasiemców wyższych - owalne lub okrągłe, gruba otoczka (wytwór zarodka), mogą być prążkowane i mieć włókienka. W jaju onkosfera - I postać larwalna - zawsze ma haczyki (3 pary).

Larwy tasiemców niższych:

1. coracidium - orzęsiona onkosfera, aktywnie pływa w wodzie, szuka żywiciela;

2. precerkoid - do kilkunastu mm dł. Dalej 3 pary haków, ma gruczoły wapienne chroniące go przed strawieniem. Ma tarczę ogonową - cerkomer;

3. plerocerkoid - ma bruzdę na skoleksie; traci cerkomer, ma zawiązki prążkowania (strobilizacja embrionalna);

4. sparganum - 30mm dł., taśmowate, podłużny rowek po brzusznej stronie, zdolność pączkowania.

Larwy tasiemców wyższych:

1. cysticercus - wągier z otoczką z 2 warstw - oskórkową i mezenchymalną - ona do środka wgłębia się i wytwarza główkę;

2. cysticerkoid - podobnie, tylko że ma jeszcze ogonek; występuje u bezkręgowców;

3. cenurus - z warstwy oskórkowej i mezenchymalnej - do środka wytwarzane skoleksy (nawet do kilkuset);

4. echinococcus - podobny do cenurusa, ale może wytwarzać komory potomne - w nich produkowane kolejne skoleksy (piasek bąblowcowy);

5. tetratyridium - przypomina plerocerkoid, ale skoleks wnicowany do środka.

RZĄD: Pseudophyllidae

RODZINA: Caryphyllaeidae

Caryophyllaeus laticeps.

2-5cm. Skoleks w postaci goździka, może być wnicowany. Tylna część ciała ma jajnik w kształcie litery H.

Pierwszy żywiciel pośredni to drobne skąposzczety. Żyje w jelitach ryb → karpiowate są II żywicielem pośrednim. Nie ma żywiciela ostatecznego. Plerocerkoid przystosował się do rozmnażania. Żywiciel ostateczny prawdopodobnie wyginął (może jakiś gatunek jurajski jedzący ryby?).

Ligula intestinalis.

Do 1m dł. Żywiciel ostateczny to ptaki rybożerne. I żywiciel to oczlik, II to ryby (ich głównie dotyczy choroba - śnięcie). Plerocerkoidy nawet do 0,5m długości, a w rybie nawet do 20 („rozywają” rybę). U ptaków rzemieniec żyje krótko (2-10 dni).

RODZINA: Diphyllobothridae

Diphyllobothrium latum.

Do 20m dł. (jeśli u dużego żywiciela, np. niedźwiedź polarny, i pojedyncza inwazja). 3-4,5 tys. członów. Bruzdy na skoleksie. Ujście maciczne u dołu, pośrodku każdego członu. Żywiciel ostateczny - zwierzęta rybożerne, człowiek, świnia. Okres prepatentny 3-5 tygodni.

Rozwój: jajo z wieczkiem do wody → coracidium pływa i jest zjadane przez oczlika → procerkoid → oczlik zjedzony przez rybę planktonożerną (ukleja, płotka, itp.) → ona może być zjedzona przez rybę drapieżną (żywiciel parateniczny) → plerocerkoid - skoleks może otarbiać się w mięśniach ryby, wątrobie lub jamie ciała → zjedzenie przez żywiciela ostatecznego. U niego silnie pochłania wit.B₁₂ → silna anemia, perwersyjny apetyt, biegunki i zaparcia.

Wysuszone i zmielone tasiemce były dawniej źródłem wit.B₁₂.

Diphyllobothrium erinacei.

Nie występuje w Polsce, tylko w Azji i Ameryce Pd.

Plerocerkoid - tzw. sparganum - umiejscawia się w mięśniach II żywiciela pośredniego - żaby. Żywicielem ostatecznym może być człowiek. Kiedy zwyczajowo na stłuczenia przykładają tam oskórowane żaby - sparganum aktywnie wnika, porusza się, pączkuje → zapalenie.

RODZINA: Mesocestoididae

Mesocestoides lineatus.

25-60cm dł. Człony perełkowate. Żywiciel ostateczny to zwierzęta mięsożerne - pasożytuje w jelicie cienkim. Człony urywają się po kilka od strobili. Macica cewkowata, z rozszerzeniem na końcu, o przebiegu falistym.

Gatunek leżący pośrednio między Pseudo- a Cyclophyllidae. Macica ma jeszcze swoje własne ujście po stronie brzusznej; postać larwalna w II żywicielu pośrednim to tetratyridium. Jednak budowa członowana, skoleks z 4 przyssawkami.

Rozwój: I żywiciel pośredni to mechowce (roztocza żyjące w mchu) z rodziny Oibatidae. Zarażają się one zjadając jaja z onkosferą. W mechowcu rozwija się cysticerkoid (cysticercus z ogonkiem - na nim haki embrionalne). Trwa to ok.3 miesięcy. II żywiciel pośredni - drobne gryzonie, płazy i gady. W nich kolejna larwa - tetratyridium (podobna do plerocerkoidu - robakowata, z wgłębionym skoleksem - ale na nim nie bruzdy, ale już 4 przyssawki) - one do 20cm długości. Musi to zjeść żywiciel ostateczny - zwierzę mięsożerne. Do postaci dojrzałej dochodzi ok.3-4 tygodni.

RODZINA: Hymenolepididae

Drepanidotaenia lanceolata.

Do 30cm dł. Żywiciel ostateczny to gęsi i kaczki, przypadkowo też człowiek. Człony szersze niż dłuższe. Uzbrojony, 4 przyssawki, ok.8 haków. Rozwój związany z wodą. Człony do wody, jaja zjadane przez oczlika - w nich cysticerkoid (ok.1 miesiąca). Zjedzenie oczlika przez żywiciela ostatecznego - dojrzała postać. Przypadkowo też u drobiu (kury).

Zarażenie bardzo niebezpieczne, zwłaszcza dla młodych ptaków (do 1,5 miesiąca). Przebieg może być bardzo ciężki → szaro-zielony kał z członami, zaburzenia nerwowe, porażenia, zaburzenia ruchu, upadki.

Hymenolepis diminuta.

Postać dorosła u gryzoni, czasem też u człowieka. Do 60cm dł. 4 przyssawki, nieuzbrojony. Człony lekko szersze niż dłuższe. Żywiciel pośredni to larwy pcheł lub mączniaki. Zarazić się mogą tylko larwy pcheł, bo muszą zjeść jajo z onkosferą. Gryzonie zarażają się najczęściej gryząc się i zjadając kłujące je, rozgryzione dorosłe pchły z cysticerkoidem. A mączniaki są dla gryzoni przysmakiem. Człowiek - próbując surową mąkę zanieczyszczoną mączniakami.

Hymenolepis nana.

0,5-6cm dł. Człony lekko szersze niż dłuższe. Uzbrojony. Jaja kuliste, cienka otoczka zewnętrzna, wielowarstwowa wewnętrzna (embriofor) - poprzecznie prążkowana, od niej odchodzą poprzeczne filamenty. Onkosfera ma 3 pary haków. Nie wymaga do rozwoju żywiciela pośredniego. Głównie u gryzoni, też u człowieka - typowa „choroba brudnych rąk”. Można laboratoryjnie zarażać pchły lub mączniaki.

Żywiciel ostateczny zaraża się jajami. Onkosfera przebija się do kosmka jelitowego - ok.1-2 doby. Ok. 100-150 godzin - dojrzewanie cysticerkoidu. On z powrotem przebija kosmek i wypada do światła jelita - ok.3 tygodnie - dojrzewanie. Masowe inwazje, gł. w przedszkolach, świetlicach, itp. Trudny do zwalczania - trzeba wielokrotnie podawać lek, bo leki przeciwpasożytnicze działają tylko w świetle jelita.

Ciężkie uszkodzenia błony śluzowej jelita, u dzieci objawy nerwowe - silne zatrucia toksyczne.

RODZINA: Taeniidae

Należą tu m.in. rodzaje Taenia, Echinococcus, Hydatigera.

Taenia saginata.

Nazwa synonimowi Taeniarhynchus saginatus. Stąd też choroba - teniarynchoza. Ok.1-12m dł. W Europie liczne zarażenia, gł. u populacji żywiących się wołowiną.

Nieuzbrojony - tylko 4 przyssawki. Człony niedojrzałe są szersze niż dłuższe, dojrzałe - kwadratowe, maciczne - dużo dłuższe niż szersze. Dwupłatowy jajnik. W członach dojrzałych macica cewkowata, w miarę wypełniania się jajami rozgałęzia się. Charakterystyczna liczba rozgałęzień po jednej stronie - 15-30. Człon nawet do 5cm dł. Może pełzać (przy tym wyciska jaja). Jaja - skorupka, embriofor, ok.60µm, nie ma filamentów.

Jeden żywiciel pośredni - bydło, owce, kozy. Zarażają się trawą zanieczyszczoną członami. Żywiciel ostateczny - człowiek (mięsożernych tu nie wymieniać!). onkosfera przebija się przez jelito, idzie do mięśni, w nich cysticercus. (owalny pęcherzyk, bo tkanki spoiste; skoleks wpuklony). Wykształcenie larwy inwazyjnej 3-4 miesiące. W mięśniach żuchwy, międzyżebrowych, przełyku, w filarach przepony - są to mięśnie dobrze ukrwione. Zarażenie przez zjedzenie surowego mięsa lub półsurowej kiełbasy (metka). Wągier rozkładany w jelicie. Skoleks wypada, zaczyna strobilizować. Rozwój do wydalenia członów - min.8 tygodni.

Szerzenie teniarynchozy - nawożenie łąk odchodami ludzkimi, wycieczki autokarowe z „postojami”, itd.

Taenia solium.

Soliter = samotny. Bo jeśli nawet zarazimy się licznymi larwami, to konkurencja jest tak silna, że zostaje tylko jeden. Ok.2-8m długości, człony ok.1,5-2cm. Bocznych odgałęzień macicy ok.7-10. Uzbrojony - wieniec haków. Macica trójpłatowa.

Żywiciel pośredni to świnie i dzik. W ich mięśniach cysticercus cellulosae (u ludzi pod pajęczynówką cysticercus racenosus). Mięśnie grzbietu, łopatkowe, żwacze, międzyżebrowe, filary przepony. Średnicy ok.1,5cm. Skoleks wgłębiony - uzbrojony. Część wydalonych członów może być zarzuconych do żołądka - uwalniane jaja - wtedy człowiek staje się żywicielem pośrednim (wągry mogą umiejscawiać się nie tylko w mięśniach, ale też w oku czy mózgu). Inwazja nie aż tak rozpowszechniona, bo świnie nie są wypasane - mniejszy % zarażeń, gł. w chowie przydomowym.

Taenia pisiformis s. T.serrata.

Ok.1-1,5m. Uzbrojony, 2 wieńce haków. Żywiciel ostateczny - psy i koty. Człon maciczny - jednobocznie odchodzi 8-14 odgałęzień. Żywiciel pośredni to zającowate. Zarażają się zjadając jaja z trawą (np. koszoną w parku, gdzie są wyprowadzane psy). Psy - zjadając wnętrzności królika. Onkosfera trafia z krwią lub przez żołądek do wątroby. Drąży miąższ, usadawia się pod torebką wątroby, w sieci, na krezce. Zwykle grupkami - wygląda to jak winogrona. Pierwszy okres - drążenie - ok.3 tyg; szczególnie groźne, zwłaszcza dla młodych królików (do 3 miesięcy). U psa dojrzałe tasiemce po 3-4 tygodniach.

Taenia hydatigena s. T.marginata.

Do 2-2,5m długości. Pasożyt jelit cienkich mięsożernych. Wydala po kilka członów. Bocznych odgałęzień macicy 5-10. Żywiciel pośredni - trawożerne, wszystkożerne, gryzonie.

Postać larwalna to cysticercus tenuicollis (cienkoszyjny). Szyjkę ma zwykłą, ale wągry zwisają na długiej cienkiej szypule z krezki lub sieci (wągier do wielkości jaja kurzego). Mięsożerne zjadają wągry - rozwój do postaci dojrzałej 1-1,5 miesiąca.

Taenia ovis.

Sprzeczne zdania, co do tego, czy występuje w Polsce. Występuje, lecz bardzo rzadko. Dł. 0,5-1m. Uzbrojony w 2 wieńce haków. Schemat macicy typowy. Po jednej stronie 20-25 odgałęzień.

Dojrzały pasożytuje u mięsożernych. Larwa - u owiec i kóz. W nich cysticercus ovis - dł.1-2 cm. Lokalizuje się w mięśniach, najczęściej w sercu. By wągier był zaraźliwy musi wzrastać ok.3 miesięcy; okres prepatentny u psa 2 miesiące.

Taenia multiceps s. Multiceps multiceps s. T.coenurus.

Dł.0,5-1,2m. Stwierdzany w Polsce. Ryjek, 2 wieńce haków. Odgałęzień macicy 9-26 jednobocznie. Żywiciele ostateczni to mięsożerne, a pośredni - przeżuwacze (gł. owce), ale też gryzonie, czasem człowiek.

U owiec wywołuje tzw. kołowaciznę. Postać larwalna coenurus cerebralis → lokalizuje się w części ciemieniowej jednej z półkul. Jest to choroba śmiertelna. Diagnoza może być trudna, bo może to być też „rzekoma kołowacizna” - rozwój larw gza owczego w zatokach nosowych i czołowych. Przy cenurozie brak wypływu z nosa.

Cenuroza ma 2 okresy:

- I - onkosfery z krwią idą do mózgu i drążą tkankę nerwową - ostra postać przypominająca zapalenie opon mózgowych;

- II - okres uspokojenia - dopóki cenurus nie urośnie - niby zdrowe, potem jednak objawy nerwowe, ślepnięcie, zanik kości czaszki (przez ucisk), ruchy maneżowe, drgawki, epilepsja, porażenia, śmierć.

Multiceps serialis.

Długość do 70cm. Żywiciel ostateczny - mięsożerne, gł. psowate. Pośredni - gryzonie, zającowate. U nich w mięśniach larwa cenurus serialis. Macica 20-25 odgałęzień.

Hydatigera taeniaeformis.

Długość 15-30cm. Uzbrojony w dwa wieńce kolców. Macica 16-18 odgałęzień. Żywiciel pośredni to szczury i myszy. Ostateczny - gł. kotowate. U myszowatych w mięśniach wykształca się larwa strobilocerus (cysticercus) fasciolaris. Zewnętrzną część cysty stanowi tkanka łączna. Wewnątrz larwa z 4 przyssawkami, hakami, strobilą zakonczoną pęcherzykiem. Zwinięta w cyście o średnicy 3-30cm. Okres prepatentny u kotów - 1,5-2 miesiące.

Echinococcus granulosus (1) i Echinococcus multilocularis (2).

1 - długość ok.3-5mm, 2 - trochę mniejszy. 1 - 3-4 człony, 2 - 3-5 członów. Pierwszy człon niedojrzały, drugi dojrzały, trzeci - maciczny. Jeśli mają 3 lub 4 człony to trzeba różnicować po czymś innym. U 1 ok.40, u 2 - 20 pęcherzyków nasiennych (jądrowych). U 1 człon maciczny dłuższy niż reszta strobili, u 2 zawsze krótszy. U 1 macica tworzy boczne uwypuklenia, u 2 nie. U 2 duże haki mają smukłą rękojeść, u 1 - rękojeść gruba. To ważne, bo przy sekcji psów po paru dniach od śmierci tasiemce ulegają Lizie, zostają po nich tylko haki. Tasiemce te mogą być utkane tak gęsto jak perski dywan. 1 - żywiciel ostateczny to psowate, też koty, ale u nich nie dochodzi do rozmnażania, nie dojrzewają. Żywiciel pośredni to przeżuwacze, konie, także człowiek. 2 - żywiciel ostateczny - psowate i koty, pośredni - gryzonie, małe ssaki, człekokształtne, też człowiek.

Zjedzenie jaj → onkosfera przez ścianę jelit do krwi lub limfy - 80% utknie w naczyniach wątroby, kilkanaście % w płucach, reszta - w innych.

Larwa echinococcus: ściana z warstwy oskórkowej (2 blaszki) i wewnętrznej - parenchymatycznej. Z niej tworzą się komory lęgowe i w nich protoskoleksy. Protoskoleksy mogą też wprost z warstwy twórczej. Przy uszkodzeniu takiej cysty (np. przy punkcji) protoskoleksy (piasek bąblowcowi) ulegają vesiculacji, czyli wytwarzają kolejne cysty. Wylanie się całej zawartości pęcherza jest dla właściciela śmiertelne. Echinokoki jako larwy rosną bardzo powoli, np. u przeżuwaczy w wątrobie po miesiącu 1mm, po 5 miesiącach - 1cm. U człowieka mogą dochodzić do wielkości głowy dziecka. Larwa 1 zawsze przypomina pęcherz, łatwo ją usunąć; larwa 2 rozrasta się wzdłuż naczyń krwionośnych infiltracyjnie, potem to się zlewa przypominając tkankę chrzęstną - nie da się tego odpreparować.

Larwa zaraźliwa - echinococcus fertilis - u świń i owiec; u była najczęściej echinococcus sterilis - puste pęcherze, bez protoskoleksów, ale ok.20% też zaraźliwych.

Ściana cysty może pączkować do wewnątrz - endogenis; lub na zewnątrz - echinococcus egzogenis. U człowieka postać larwalna specyficzna - echinococcus hominis s. hydatidosus - wewnątrz pęcherza pęcherz wtórny, też z dwuwarstwową ścianą.

RODZINA: Dilepididae

Diphylidium caninum.

Dł. do 70cm, czasem do 1m. Stara nazwa to Taenia cucumerina (tasiemiec ogórkowaty). Człony wielkości pestki dyni, do pestki ogórka. Wysuwalny ryjek, 3-7 rzędów haczyków (ledwo widocznych). Podwójny garnitur narządów płciowych, więc dwa ujścia pośrodku boków z obu stron. Macica początkowo jest siatkowata, potem rozkłada się na pojedyncze torebki z jajami. Kiedy człon się rozpadnie, to jaja pozostają w torebkach (po kilka do kilkunastu).

Żywiciel pośredni to najczęściej pchły, wszoły (Trichodectes canis). Pchły mogą się zarażać tylko jako larwy, wszoły całe życie. Pies czy kot zaraża się rozgryzając i zjadając pasożyta. Czasem tak też może się zarazić człowiek. Okres prepatentny 2-3 tygodnie.

Tasiemczyce:

1. uszkadzanie błon śluzowych jelita - nadżerki (nie tylko uzbrojone!);

2. wędrówki po jelitach - dodatkowo uszkadzają jelita;

3. objadanie z pokarmu;

4. zatruwanie swymi wydalinami, wydzielinami, szczególnie groźne dla żywicieli młodych.

Ważne przy zwalczaniu - najpierw pozbycie się żywicieli pośrednich, np. pcheł, potem dopiero odrobaczanie!

RODZINA: Anooplocephalidae

Bardzo zróżnicowana rodzina. Moniezia i Cittotaenia mają podwójny układ płciowy; Anoplocephala - pojedynczy; występują u trawożernych.

Anoplocephala magna (1).

0,8-1m, skoleks nieuzbrojony, 4 przyssawki, człony zawsze szersze niż dłuższe. Macica - torebka ułożona poprzecznie do długiej osi ciała. Onkosferę otacza aparat gruszkowaty - ma on krótkie rogi. U koni.

Anoplocephala perfoliata (2).

Też u koni. Do 15cm długości (średnio 8-9cm). Przy skoleksie coś w rodzaju „szkolnego kołnierzyka” - 4 wypustki, po 2 po obu stronach strobili. Jaja 70-80µm. Aparat gruszkowaty - rogi krzyżujące się.

Paranoplocephala mamillaria (3).

U koni. Mały, 2-5cm. Mały skoleks, 4 przyssawki, wciśnięty w pierwsze człony strobili. Jednostronnie wynicowane narządy płciowe męskie. Jaja ok.60µm. Aparat gruszkowaty - rogi długie, ale nie krzyżują się.

Wszystkie trzy gatunki występują u koni, osłów, mułów. 1 - w jelicie cienkim, 2 - pod koniec jelita cienkiego i na zastawce biodrowo-okrężniczej, 3 - w jelicie cienkim. Do rozwoju potrzebują roztoczy - mechowców z rodziny Oribatidae; żyją one na łąkach, pastwiskach.

Mechowce zjadają jaja z onkosferą. 4-5 miesięcy → wytwarza się zaraźliwy cysticerkoid. Konie zarażają się zjadając trawę z mechowcami. Okres prepatentny 1,5-2 miesiące. Najpóźniej 2. Wszystkie powodują nadżerki i owrzodzenia jelit. Trudne do zwalczania, bo nie można pozbyć się żywicieli pośrednich. Mechowce żyją do 2 lat, więc larwy tasiemca długo są inwazyjne. Mogą wywoływać morzyska.

Moniezia expansa (1) et Moniezia benedeni (2).

1 - u przeżuwaczy domowych i dzikich, 2 - bydło i owce. 1 - 5-10m długości, 2 - 0,5-4m. Oba nieuzbrojone. Człony zawsze szersze niż dłuższe. Układ płciowy zawsze parzysty, ujścia z obu stron członu. Gruczoły międzyczłonowe - leżą na tylnej krawędzi członów. U 1 duże, wyraźne, ułożone w rzędzie; u 2 trudne do zauważenia, jako nieznaczne zgrubienie środka tej krawędzi - zwarte. Wnętrze macicy zbyt małe na dużą ilość jaj - jaja ściśnięte, w formie czworościanu z wklęsłymi ścianami. Macica kulista, po obu stronach członów. Jaja obu gatunków takie same.

Cykl podobny do Anoplocephala - też mechowce zjadające aparat gruszkowaty, 4-5 miesięcy do rozwoju cysticerkoidu, itd.. U młodych owiec (do 6 miesięcy) - nawet śmiertelne. Apatia, biegunka, po kilkanaście członów (wstęgi) w kale. Bardzo szybkie wyniszczenie i śmierć. Przy masowej inwazji też objawy nerwowe. Można jedynie wycofać owce z pastwiska i odrobaczyć.

Cittotaenia denticulatum.

U zająców i królików. Długość 40-80cm. Nie ma gruczołów międzyczłonowych. Nieuzbrojony, człony szersze niż dłuższe. Żywiciel pośredni - mechowce. Okres prepatentny - 1,5 miesiąca. Objawy - apatia, biegunka, króliki przestają jeść. Ale tylko w masowej inwazji. Leki z wodą.

RODZINA: Davaineidae

Reilettina cesteillus.

Dł. 8-15cm. Uzbrojony - poduszeczkowaty ryjek, 400-500 haków. Macica rozpada się na torebki zawierające po 1 jaju. Żywiciel pośredni to żuki kałożerne. Cysticerkoid w ich ciele (też w muchach - ich larwy zjadają jaja - cysticerkoid zostaje też w musze). Rozwój cysticerkoidu 3-4 tygodnie. Dorosły w jelicie cienkim kur, bażantów, indyków - okres prepatentny 2-4 tygodnie.

LEKI PRZECIWPASOŻYTNICZE.

Pasożyt to bardzo szerokie pojęcie - może to być pierwotniak, płaziniec, nicień, stawonóg. Nie ma grupy leków działających na wszystkie te pasożyty. Najczęściej są środki p/pierwotniacze, p/płazińcom, p/nicieniom, p/stawonogom. Mogą być, np. awermektyna - p/nicieniom i p/stawonogom.

• Najważniejszą więc cechą leku p/pasożytniczego jest spektrum działania. Podstawą terapii jest diagnostyka.

• Ważne jest, by cena diagnostyki nie przewyższała wielokrotnie ceny samego leku.

• Ważne też, by środki te nie powodowały skutków ubocznych.

• Lek musi mieć odpowiednią formę podania (tabletki, aerozol, iniekcja, itd.).

• Nie powinien zostawiać w organizmie swych metabolitów. Tzn. powinien być wydalany z organizmu w 90-kilku %.

• Skuteczność leku możemy oceniać na podstawie np. badania kału. Oceniamy intensywność inwazji - w jakim % lek zredukował ilość jaj w kale. Lek wysoce skuteczny to taki, który zredukował intensywność inwazji po 7-14 dniach o ok. 95-100%; lek skuteczny - 80-100%; lek mało skuteczny - 0-100%. Wystarczy, że w badaniach u 9 osobników zredukował o 100%, a tylko u 1 o 0% → już jest to lek mało skuteczny.

• Ważna jest też trwałość leku w czasie.

• Stężenie w tkankach zwierzęcia musi być mierzone laboratoryjnie (żeby można było np. w czasie masowych upadków po podaniu leku sprawdzić czy był przedawkowany czy nie).

• Lek powinien mieć wysoki indeks terapeutyczny.

• Powinien być niegroźny dla środowiska.

• Powinien być trwały i aktywny po wymieszaniu z paszą, nie powinien być więcej higroskopijny i elektrostatyczny.

• Ważna jest też cena samego leku - co z tego, że bardzo dobry, jeżeli drogi.

ŚRODKI P/PIERWOTNIACZE.

I - nitroimidazole.

- metronidazol - Flagyl, Avimetronid, Metronidazol;

- tynidazol - Fasigin;

- ornidazol - Tiberal.

Działają na: Trichomonas sp., Histomonas melagridis, Giardis sp., Entamoeba sp.

U Bo 75mg/kg - 2-3 dni; Ca 10-30 mg/kg 5-7 dni; Fe 10-25 mg/kg; Eq - nie można przekroczyć 5 mg/kg.

Avimetronid - histomonadoza kur i indyków; trichomonadoza gołębi.

Flagyl - trichomonadoza u ludzi (lepszy nośnik).

Tynidazol - może być podawany w 1 dawce (też wysoka skuteczność).

II - tetracykliny

- doksycyklina - Doxycylinum

- tetracyklina

Na: Trichomonas sp., kokcydia, Entamoeba sp., Plasmodium sp., Balantidium coli.

III - sulfonamidy

- sulfadiazyna, sulfametoksazol - także w połączeniu z dwuaminopirymidynami

- sulfaguanidyna

- sulfadimidyna

Głównie na kokcydia (Eimeria, Sarcocystis, Toxoplasma). Dobrze by działały w świetle przewodu pokarmowego.

IV - benzymidazole

- albendazol - Valbazen, Vermitan

- mebendazol - Mebenvet, Mebendazol

- fenbendazol - Panacur, Fenbezan

Giardia sp., Entamoeba sp.

Albendazol też na dojrzałe przywry i Moniezia sp. Ale ma działanie teratogenne (nie dawać na początku ciąży).

Mebendazol - Giardia, u Ca - tasiemce Taenidae, Mesocestoidae (nie na Diphylidium caninum). Bardzo tani.

Fenbendazol - także p/obleńcom.

V - aminoglikozydy

- paromomycyna

Kryptosporidioza u cieląt.

VI - nitrofurany

- furasoliden, nitrofurazon - kokcydia (rzadko stosowane).

VII - dwuaminopirymidyny

- pirymetamina - Deraprim

- trimetoprim

- diawerdyna

Na Plasmodium sp.

Deraprim - w Afryce zażywany profilaktycznie p/malarii.

VIII - antagoniści tiaminy

- amprolium - Amprol, Corrid

Hamuje przyswajanie wit.B₁ i u kokcydiów i u gospodarza - ale kokcydia dojrzewają dużo szybciej - dużo wrażliwsze na brak witaminy.

IX - antybiotyki jonoforowe

- lasalocid - Avatec

- maduramycyna amonu - Cygro

- salinomycyna - Sacox

- menenzyna - Elencoban

- narazyna - Monteban

U królików 1ppm leczniczo, a 2,5ppm jest już toksyczne. Zawsze podawane z paszą.

X - związki benzeno-acetonitrylowe

- toltrazuril - Baycox

- diklazuril

Dodawane do wody. Toltrazuril 25ppm, diklazuril 5ppm. Kokcydia. Ptaki i króliki też.

XI - pochodne guanidyny

- robenidyna - Cycostat

Na kokcydia. Działa skutecznie na kokcydia jelitowe, prawie wcale na wątrobowe, a więc nie stosuje się dla królików.

XII - pochodne diamidyny

- imidocarb - Imizol - psy

- diminazen - Berenil

Babesia sp., Trypanosoma sp. - iniekcja s.c.

- chinuronium - Acaprim (mocno rozcieńczać dając s.c. i lepiej dać 2x)

- feramidyna - Oxopirvedinae (ampułki 10ml/psa 8,5-12,5kg, s.c.)

ŚRODKI P/PŁAZIŃCOM.

p/przywrom i p/tasiemcom

I - salicylanidy

- diryklozamid - Zanil, Nilzen - b. skuteczne na tasiemce; oddziaływają na fosforyzację oksydatywną (mitochondrium → oddychanie)

- klozantel - Flukiver

- rafoksamid - Ranili

- niklezamid - Iomezan

II - pochodne fenoli

III - pirazynoizochinolany

- prezikwantel - Drencid, Drontal, Tenican, Endopar PPO, Aniprezol, Drontal Plus

Na tasiemce 5mg/kg; na przywrę kocią 3 x po 20mg/kg. Nie działają na włosogłówki.

IV - inne

- bunemidyna - Scolaban (Dicrocoelium dendriticum)

Niezłe też na tasiemc; u kotów dają objawy uboczne (wymioty, ślinienie, objawy nerwowe); u dzikich kotów w ogóle.

Terapia fascjolozy.

Preparat	Substancja czynna	Dojrzałe	Niedojrzałe	Karencja	Karencja na mleko
Valbaren	albendazol	+/++	-	8	5
Acedist	bromofenofos	+++	+	21	5
Bilecen	niklofolan	+++	+	7	5
Zanil	diryklezamid	++	+	14	4
Ranili	rafoksanid	+++	++	28	X
Flukiver	klozantel	+++	?	30	X
Corilean	diamfenetyd	+	+++	2	?-

TYP: Aschelmintes (Nemathelmintes) - obleńce

GROMADA: Nematoda - nicienie

Wszystkie gatunki pasożytnicze wchodzą do tej gromady. Gatunków niepasożytujących jest dużo więcej. Wszystkie nicienie mają silne działanie alergizujące.

Ciało otoczone worem skórno-mięśniowym złożonym z: oskórka, hipodermy, warstwy mięśniowej. Wnętrze wypełnia płyn - jego ciśnienie nadaje robakowi charakterystyczny turgor. Wszystkie narządy wewnętrzne są cewkowate. Gł. przewód pokarmowy i narządy rozrodcze.

Hipoderma tworzy tzw. 4 wałki hypodermalne.

Nie mają układu krążenia (wystarcza płyn) ani układu oddechowego (w jelicie brak tlenu na tyle, by mogło być oddychanie tlenowe). Energię czerpią z rozkładu glikogenu do lotnych kwasów tłuszczowych.

Układ wydalniczy w bocznych wałkach hypodermalnych. Zbudowany z 1 lub 2 komórek - ich wypustki właśnie w bocznych wałkach - łączą się z przodu i uchodzą na zewnątrz. Przypomina literę H.

Układ nerwowy prosty - z pni nerwowych. Zwój okołogardzielowy. Do przodu 6 krótkich pni (zawsze). Do tyłu dwa podstawowe pnie główny - brzuszny (w wałku brzusznym) i mniejszy - grzbietowy. Poza tym po 3 pary pni nerwowych bocznych i 3 pary przyśrodkowych. Biegną już w płynie, nie w wałkach.

Włókna mięśniowe od wałków grzbietowego i brzusznego. Część włókien nerwowych idzie do mięśni - prymitywne synapsy. Możliwe tylko ruchy wijące, na boki.

Nicienie wzrastając linieją - oskórek więc nie ogranicza wzrostu. U pasożytów zwykle 4 procesy linienia. To co pochodzenia entodermalnego - pokryte oskórkiem. Przednia i tylna część jelita też pokryta oskórkiem (entodermalna) - też linieje! Część środkowa jelita - endodermalna.

Przewód pokarmowy rozpoczyna się otworem gębowym - wargi, na nich brodawki - mechanoreceptory lub chemoreceptory. U glist 3 wargi, u owsików - 6. Między brodawkami są festony - zagłębienia. Dalej torebka gębowa. U tęgoryjców obszerna, u pozostałych szczątkowa. W torebce mogą być listewki tnące lub zęby (mogą dzięki nim rozcinać błonę śluzową jelit). Gardziel ma na przekroju kształt trójkąta. Część mięśniowa i część rurkowata. Część rurkowa ważna, bo otoczona tzw. stichocytami - każdy ma ujście do gardzieli, ich funkcja nie jest poznana. Część mięśniowa ma 3 gruczoły trawienne - ujście do światła, funkcje trawienne. Jeśli gardziel bez żadnych przewężeń - filariopodobna (filarioidalna). Jeśli ma przewężenia, składa się z trzonu, przewężenia i rozszerzenia - kształt rabditoidalny - taką mają zwykle postaci inwazyjne. Część gardzielowa jest silnie umięśniona, dalej jelito już prawie nie ma mięśni (ewentualnie trochę w części środkowej). Za gardzielą zastawka. U owsików bulbus, a Ancylostomatidae tzw. żołądeczek. Gruczoły analne o funkcji wydalniczej (?).

Męski układ płciowy uchodzi do przewodu pokarmowego, do steku. Żeński ma ujście osobne - w różnym miejscu.

Układ rozrodczy najczęściej parzysty, czasem redukcja do pojedynczego. U samców - parzyste jądra, przewód wyprowadzający, pęcherzyk nasienny, przewód wytryskowy - do tylnej części jelita. Narządy dodatkowe zależne od gatunku. Są to zwykle twory skórka. Najczęściej parzyste szczecinki kopulacyjne, u podstawy mogą być unerwione czuciowo. Gubernaculum - oskórkowy kanał, w którym poruszają się szczecinki. W tylnej części ciała może być oskórkowa torebka kopulacyjna. Zwykle trójdzielna, błoniastapłaty wsparte na żeberkach oskórkowych.

U samic układ macicy:

amfidelficzny opistodelficzny prodelficzny

Mogą się tworzyć torebki przechowujące nadmiar spermatocytów. Jajnik prowadzi do macicy, potem jest pochwa - pochwy łączą się i uchodzą w jednym otworze płciowym. Końcowy odcinek macicy silnie umięśniony, tzw. jajomiot → dozownik jaj.

Cykle rozwojowe:

Mogą być geohelmintami (jeśli nie muszą mieć żywiciela pośredniego) lub biohelmintami (jeśli mają żywiciela pośredniego). Dla różnicowania gatunków bardzo ważna jest budowa jaj.

JAJA NICIENI

gruboskorupkowe cienkoskorupkowe z przydatkami

z zygotą z zarodkiem, do 16 blast. powyżej 16 blast. z larwą Trichocephalidae (cz.)

larwą Syngamidae (guz.)

Ascarididae Oxyuridae Nematodirus Strongyloidae Strongyloididae

Anisakidae Syphacidae Ancylostoma- Trichostrongylidae

Metastrongylus tidae

Przydatki w jajach owalnych. Guziczek - jeżeli tylko przylega do ściany, jeśli wnika w ścianę to czopek. Zawsze na biegunach. Jest to podział tylko powierzchowny - np. jaja Syngamidae mają już wewnątrz podział na blastomery. Jaja gruboskorupkowe z zygotą mają różne kształty, otoczki białkowe, itd. U Toxocara canis - specyficzna ornamentacja skorupki.

Sprostowanie do książek:

• U Ascaris suum - w lecie mogą się wykształcać larwy IIIº - II linka jest w środowisku zewnętrznym, nie ma jej więc w wątrobie żywiciela. Linki u żywiciela w płucach i jelicie!

• A.suum, A.lumbricoides - morfologicznie nie do odróżnienia, ale nie dało się krzyżowo zarażać świń i ludzi.

• Największe uszka oskórkowe ma Toxocara cati, potem Toxascaris leonina, na końcu T.canis.

• U owsików jest bardzo duży dymorfizm płciowy. Samce do 1,5cm, samice - 10x tyle. Ale są samice krótko- i długoogoniaste (długość samic to gł. ogon).

• Wielkości jaj uczyć się w zarysie (rząd wielkości, zaokrąglenia).

• W glistnicy bydła - bardzo istotne mleczne plamki na wątrobie.

RODZINA: Oxyuridae

Oxyuris equi - owsik koński.

W jelicie grubym i ślepym koniowatych. Ogromny dymorfizm; samce 1-2cm, samice 2-16cm. Różnice w długości samic to głównie długość ogona. Nim przyczepiają się w fałdach odbytu, bo otwór płciowy jest z przodu. W budowie gardzieli - w tylnej części jest bulbus - charakterystyczne wzdęcie; słabo zaznaczona cieśń. Brak wzdęcia oskórkowego z przodu. Tylny koniec samca zagięty w stronę brzuszną. Nie mają torebki kopulacyjnej, tylko 1 szczecinkę.

Jajo gruboskorupkowe, zawiera zarodek. Do fazy inwazyjnej 3-5 dni. Larwa inwazyjna - II stadium. Zarażenie larwą lub jajami. Rozwój prosty - larwa do jelita, w jelicie grubym 3 linki. Okres prepatentny ok.2-5 miesięcy.

U podstawy ogona konia tzw. zaczosy (zmierzwienie od czochrania). Dobrze widoczne zielonkawe pakiety jaj.. u młodych koni spadek przyrostów, nerwice, itd.

Profilaktyka uciążliwa - usuwanie jaj przez mycie, wymiana ściółki.

Diagnostyka - celofan na bagietce lub przylepiec - pobieranie wymazu z odbytu. Czasem może się zdarzyć, że w kale brak jaj, więc rozmaz z kału nie zawsze jest miarodajny - lepiej wymaz z odbytu.

Enterobius vermicularis (owsik ludzki).

Zachorowania masowe. Samiec do 0,5cm, samica ok.1cm. charakterystyczny ostry ogonek, tylny koniec samca zakręcony na stronę brzuszną. Bulbus i wzdęcie oskórkowe na przednim końcu. Po 6-8h jaja są inwazyjne. Samica przykleja jaja gł. nocą. Młode owsiki mogą albo odpadać, np. do pościeli, albo wpełzać z powrotem do odbytu (retroinwazja, autoendoinwazja). Okres prepatentny 2-4 tygodnie. Szybko duże nagromadzenie w domu.

Larwy inwazyjne mogą się wylęgać, ale mogą też zostawać w jajach. Bardzo długo są więc aktywne. Rozwój prosty.

Bardzo groźny, gł. dla dzieci do ok.14 lat. W przedszkolach itp. inwazja nawet do 100%. Też u małp.

Diagnostyka: niepokój, bóle brzucha, nerwice, objawy nerwowe, biegunki. Wymazy z odbytu. Czasem tez widoczne przy odbycie robaki.

Passalurus ambiguus.

Może być też stwierdzony u nutrii, nie tylko u zającowatych. Samiec 0,5cm, samic 1cm. Otwór gębowy z 4 brodawkami i 3 ząbkami. Cienkie skrzydełka boczne wzdłuż ciała. Bulbus, brak wzdęcia. Ogonek jak szpada → szczecinka z łopatkowatą nasadą.

Rozwój larwy inwazyjnej (3º) 7-8 dni. Rozwój prosty.

RODZINA: Syphacidae

Skrjabinema ovis.

Owsik owczy. W Polsce występuje bardzo rzadko. Samce i samice 6-8mm. Podobny do reszty. Charakterystyczny bulbus. Jaja podobne do jaj motyliczki.

RODZINA: Ascarididae

Ascaris suum; Ascaris lumbricoides.

Niby dwa gatunki, ale nie ma do tego podstaw morfologicznych ani biologicznych. Tylko na podstawie tego, że świnie nie zarażają się glistą ludzką. Samiec ok.18cm, samica do 25cm. Grubości ołówka, oba końce szpiczaste. Samce zagięty koniec, brak torebki kopulacyjnej, zawsze 2 szczecinki kopulacyjne.

Otwór gębowy z 3 wargami, torebka gębowa szczątkowa. Otwór płciowy w przedniej ¼ części ciała. Samica, która już kopulowała, ma na ciele wklęsłą obręcz - pozostałość po ściskającym samcu. Jaja ok. 60-70µm x 46-50µm; owalne, gruboskorupkowe; zawierają zygotę. Te, które się rozwiną, mają jeszcze pofałdowaną białkową otoczkę. Jaja jałowe tego nie mają.

Rozwój: przykład klasycznego rozwoju glist. W jaju 3-4 tygodnie rozwija się larwa inwazyjna. Geohelminty - jaja w środowisku zewnętrznym. W jaju linka (warunki do linki, to odpowiednia temperatura, wilgotność i dostęp tlenu) - powstaje larwa II stadium. W ciepłych miesiącach jeszcze II linka - larwa III stadium (nie będzie już linienia w wątrobie). Po zjedzeniu - z jelit do wątroby (ewentualna II linka), do płuc (III linka), z powrotem przez gardło do jelit cienkich(IV linka). Okres prepatentny długi 8-10 tygodni.

Mogą być żywiciele pareteniczni - dżdżownica i żuki kałożerne (w ciele tłuszczowym) - jeśli zjedzą jajo inwazyjne. One muszą być zjedzone przez świnię (gł. dżdżownice). Dżdżownica żyje 4 lata - larwa w niej przez cały czas jest inwazyjna. Także larwy much - ale muchy nie mają znaczenia dla świń.

Objawy: dość poważne. Inwazje w chlewni dość powszechne. Formy inwazyjne bardzo odporne. Masowa inwazja może prowadzić do zaczopowania jelita. Glisty lubią wciskać się w wąskie przewody (żółciowe, trzustkowe, itp.). Świnie charłacze, słabe przyrosty, ogromne wychudzenie. Także objawy nerwowe - zakopywanie ryja w ściółkę, ruchy maneżowe, utrata równowagi. Biegunki. Na powierzchni wątroby charakterystyczne mleczne plamy. Zmiany także w płucach - kaszel, wypływ z nosa. Askaridioza larwalna (objawy z płuc i wątroby); imaginalna (objawy jelitowe i nerwowe). W jelicie charakterystyczne ścieńczenie ściany (intestinum papyraceum). Jelito może ulec przerwaniu.

Rozpoznanie: badanie kału. Teoretycznie w przypadku jaj ciężkich - metoda sedymentacyjna, bo nie wypłyną. Ale w metodzie flotacji w roztworze soli - wypłynie wszystko.

Parascaris equorum.

Zwykle u młodych koni (5-7 miesięcy). Rzadko występuje. Samiec do 28cm, samica nawet do 50cm (zwykle 35cm).

Też 2 szczecinki kopulacyjne, trochę dłuższe. Jajo kuliste, 80-100µm, gruboskorupkowe, o skorupce włóknistej, ornamentacja chropowata, w środku zygota. Rozwój typu Ascaris. Okres prepatentny 3-4 miesiące.

Objawy podobne do A.suum. Objawy kolkowe.

Diagnostyka: flotacja w nasyconym roztworze soli.

Ascaridia galli.

Samiec do 8cm, samica 5-12cm. Najdłuższy nicień u ptaków. Nie odbywają wędrówek w organizmie ptaka. Larwa inwazyjna - II stadium. Kolejne linki w świetle lub ścianie jelita. Okres prepatentny 4-6 tygodni. Jaja nieodróżnialne od Heterakis gallinarum. Owalne, gruboskorupkowe, z zygotą, 60-70µm. Chorują gł. kury, najczęściej u brojlerów.

U samców występuje przyssawka przedstekowa. Szczecinki równe; skrzydełka imitujące torebkę kopulacyjną.

Larwa inwazyjna po ok.2-3 tygodniach.

Lokalizuje się w jelicie cienkim kur, ale też u indyków, perliczek.

Larwy III stadium wnikają do gruczołów Liberkühna - faza histotropowa.

Toxascaris leonina.

Należy również do rodziny Ascarididae; nie ma żołądeczka.

RODZINA: Anisakidae

Toxocara canis; T.cati.

T.canis - psy, lisy; T.cati - koty, lisy; Toxascaris leonina - psy, koty, lisy.

Największa T.canis - samce do kilkunastu cm, samice 20cm i więcej. Pozostałe dwa gatunki - samce 6-7cm, samice do 10cm.

Otwór płciowy u wszystkich z przodu, zagięty koniec ciała samca, dwie szczecinki kopulacyjne. Różnią się skrzydełkami oskórkowymi - największe ma T.cati, potem T.leonina, najmniejsze T.canis.

Jaja: T.leonina - 70-80µm, kuliste, gruboskorupkowe, bez ornamentacji, w środku zygota; T.canis - gruba skorupka z ornamentacją (jamki), zygota niewidoczna; T.cati - ornamentacja bardzo delikatna, zygota dobrze widoczna.

T.leonina to glista nie odbywająca wędrówek. Okres prepatentny ok.1,5 miesiąca.

T.canis - zależnie od wieku żywiciela. U psów do 4 miesiąca rozwój typu Ascaris, okres prepatentny ok.1 miesiąca. U starszych - wędrówka somatyczna - larwa zjedzona w jaju, lokalizuje się w ciele tłuszczowym, najczęściej okołonerkowym. U suk hormony ciążowe uaktywniają larwy. Najczęściej w III trymestrze mogą one przechodzić przez łożysko. Ich rozwój zahamowany w płodzie na poziomie wątroby lub płuc. Dalszy rozwój po porodzie. Szczenięta mogą też zarażać się z mlekiem matki. Także zarażenie od żywicieli paretenicznych.

T.cati - też wędrówka somatyczna, ale kocięta nie mogą zarazić się przez łożysko. Mogą z mlekiem, itd.

Objawy: perwersyjny apetyt, wymioty, biegunki i zaparcia, anemia, brzydki włos, drgawki - rzucawka. Najbardziej wrażliwe - 3-10 tygodni.

Larwa migrans visceralis - u ludzi - zarażenia przez całowanie zwierząt, zabawy w brudnym piasku, przez surowe mięso. Większość larw w mięśniach, część jednak w oku lub mózgu.

Wystarczy odrobaczyć!

Anisacis simplex.

W postaci dojrzałej u delfinów, fok, rekinów, ryb. W jelicie cienkim. Dł. do 5cm. Cechy charakterystyczne dla Anisacidae. Żołądeczek. Jaja na dno - larwy inwazyjne → kryl, skorupiaki → II stadium → ryby (też śledzie) - w jamie otrzewnowej larwy III stadium → foki i in. → w jelicie formy dojrzałe.

Jeśli śledzia zje człowiek - nieżytowe zapalenie śluzówki żołądka - bóle głowy, biegunka, wzrost temperatury. Nawet śmiertelne. Niebezpiecznie, gł. w przypadku śledzi „małosolnych”. Poza tym ryb nie patroszy się już na statku. U śniętych ryb larwy te przechodzą z jamy otrzewnowej do mięśni (w jamie otrzewnowej widać długie do 1cm sprężynki).

RODZINA: Heterakidae

Heterakis gallinae.

Długość do 1,5cm. Samiec ma przyssawkę przedstekową, nierówne szczecinki kopulacyjne. Larwa inwazyjna po 2 tygodniach.

Ostatecznie lokalizuje się w jelicie ślepym kur, drobiu. III linka larwy w jelicie ślepym. Okres prepatentny 4 tygodnie. Jest przenosicielem Histomonas melagridis (może być zawarty w jajach).

RODZINA: Strongyloididae

Węgorki to rodzina dość jednorodna, podobne do siebie. S.ransomi u świń; S.stercoralis - człowiek, mięsożerne; S.papillosus - owce, kozy; S.werteri - konie.

Pasożytnicze są pokolenia partenogenetycznych samic. Najmniejszy S.stercoralis (do 3mm), największy S.papillosus (samica do 8mm). Otwór płciowy z tyłu, gęba z 4 wargami. Jajo ok.50µm, cienkoskorupkowe, z larwą. Wszystkie dokonują inwazji gł. przez skórę, czasem p.o. tzn. przebijają przełyk i dostają się do krwi.

Przemiana pokoleń - pokolenia pasożytnicze i wolno żyjące. Nie musi jednak występować zawsze. Czasem tylko pasożytnicze. W Polsce przemiana pokoleń występuje - lepsza wymiana genów.

Wolno żyjące są mniejsze (dorosłe najwyżej 1mm). Rozwój bardzo szybki. W jelicie cienkim samice składają jaja - już po kilku godzinach w odpowiedniej temperaturze może się wykluć larwa I stadium (jeżeli zbieramy kał w terenie i wieziemy kilka godzin, to należy już szukać larw, nie jaj). W środowisku zewnętrznym dwie linki - ok. 3-5 dni. Atakują przez skórę, ewentualnie przez gardło i przełyk do krwi. Wędrówka przez serce, płuca → przełykanie i do jelita cienkiego. S.ransomi - okres prepatentny 6 dni; S.papillosus - do 9 dni. W jelicie dopiero 3 i 4 linka. Warunki w chlewni są idealne dla węgorków. Pasożyty bardzo niebezpieczne, zwłaszcza dla młodych prosiąt. Nawet upadki.

Przebieg choroby:

- faza skórna - czerwone grudki na skórze, wykwity, sztywność mięśni;

- faza płucna - duszność, kaszel, wypływ z nosa, zapalenie płuc;

- faza jelitowa - nieżyt jelit, biegunki i zaparcia, wychudzenie, objawy nerwowe.

Leczenie profilaktyczne mało skuteczne. Najlepsza dezynfekcja.

RODZINA: Trichocephalidae

Trichuris trichuria - człowiek; Trichocephalus suis - świnie; Trichocephalus vulpis - psy, mięsożerne, krowy.

Trichocephalus suis - samce i samice do 3-5cm; T.vulpis - do 7cm. Oba gatunki pozostałe cechy maja wspólne. Część przednia ciała - włosowata, tylna - rozszerzona. U samców i samic pojedynczy układ płciowy. Gardziel - krótka część mięśniowa, dalej cienka rurkowata, otoczona stichocytami (komórki o funkcji nieokreślonej) - tworzącymi stichosom. Ich ilość nieokreślona. Tylny koniec ciała samca zawinięty, z 1 szczecinką otoczoną kolczastą pochewką. U samców stosunek przodu do tyłu 1,5:1; u samic 2:1.

Jaja owalne, beczkowate, ok.60µm (T.vulpis do75µm) - z czopkami, zawsze zawierają zygotę.

Są geohelmintami. Pasożytują w jelicie grubym. Wwiercają się przednią częścią pod błonę śluzową szukając włośniczek. Rozwój prosty, bez żywiciela pośredniego.

Larwa nieinwazyjna po I lince - zarażenie per os. W jelicie 3 linki. Okres prepatentny T.suis - 1,5 miesiąca; T.vulpis - 2-3 miesiące. Okres wykształcania się larwy inwazyjnej w jaju 2-3 tygodnie.

Niebezpieczny pasożyt, zwłaszcza u prosiąt. Nieżytowe, też krwotoczne zapalenie jelit grubych. Kacheksja, apatia, upadki.

RODZINA: Capillaridae

Capillaria obsignata (1); Capillaria caudinflata (2).

Kury, drób, gołębie w jelicie cienkim. 1 - samiec 1cm, samica 1,5cm. 2 - samiec 2cm, samica do 3cm. Część przednia włosowata, tylna - grubsza - ale bez wyraźnej granicy.

Otwór płciowy u samic poniżej przejścia części cienkiej w grubą. Samiec ma 1 szczecinkę w pochewce, a u samic może być przydatek przy szparze sromowej. U 1 - brak, u 2 - bardzo wyraźny.

Jaja asymetryczne (beczka z jednej strony spłaszczona), do 40µm, z zygotą. U 1 - pofałdowana powierzchnia.

U 1 - ptak zaraża się zjadając jajo inwazyjne; w organizmie 3 linki. Okres prepatentny 3 tygodnie.

2 - biohelmint - żywiciel pośredni to dżdżownice (zjadają jaja z larwą 1º); ok. 1 miesiąca; 2 linki w jamie ciała. Drób zaraża się zjadając dżdżownicę. Okres prepatentny 2-4 tygodnie.

Capillaria plica.

U mięsożernych. Samiec do 3cm, samica do 6cm. Morfologia bardzo podobna, ale pasożytują w pęcherzu moczowym (jaj szukamy więc w moczu). Biohelminty - żywiciel pośredni to dżdżownica. Okres prepatentny 2 miesiące. Bardzo rzadki pasożyt.

RODZINA: Syngamidae

Syngamus tracheae.

Samica do 2cm, samiec do 0,5cm. Hematofagi - dlatego czerwonej barwy. Obszerna, kielichowata torebka gębowa - na dnie 8 ząbków. Pasożytuje w tchawicy bardzo wielu gatunków ptaków. Samiec - torebka kopulacyjna i 2 szczecinki. Osobniki złączone ze sobą w stałej kopulacji. Jaja owalne, 60-70µm, z guziczkami, w środku zarodek do 16 blastomerów.

Geohelmint, ale mogą być żywiciele pareteniczni (dżdżownica, ślimak). Larwa inwazyjna po tygodniu - larwa III stadium. Zarażenie per os: larwą, jajem lub przez zjedzenie żywiciela paretenicznego. Z jelit do krwi; przez serce, płuca do tchawicy. Okres prepatentny 2-3 tygodnie. Bardzo niebezpieczny pasożyt - łatwe zawleczenie przez dzikie ptaki, zwłaszcza w wolnym chowie.

Objawy zależne od gatunku ptaka, wieku, miejsca usadowienia (najgorzej w rozwidleniu tchawicy) i intensywności inwazji.

Diagnostyka: można prześwietlać tchawicę.

Duszności, wyciągnięta szyja, pienisto-krwisty wypływ z dzioba, świszczący oddech, wychudzenie, anemia, upadki.

RODZINA: Metastrongylidae

Dictiocaulidae i Protostrongylidae to już dziś odrębne rodziny.

Metastrongylus elongatus.

Występuje dość rzadko, tylko w wolnym chowie świń. Biohelmint. Samiec do 2,5cm, samica - 5cm. Z przodu 2 trójpłatowe wargi, gardziel flaszkowata. Torebka kopulacyjna zwarta, niezbyt mocno rozwinięta, rozpięta na buławkowato zakończonych żeberkach. 2 długie zawinięte szczecinki (do 4,5mm). Otwór płciowy samicy przyodbytowo, przykryty kulistym rozdęciem oskórka.

Tu dość ważne (jak na płucniaki) jaja: 60-80µm, gruboskorupkowe, z pofałdowaną powierzchnią i z larwą I stadium. Żywiciel pośredni - dżdżownica. W jej ciele, w przewodzie pokarmowym - dwukrotna linka, powstaje larwa inwazyjna III stadium. Zjedzona przez świnię - z jelit do węzłów chłonnych krezkowych → linienie dwukrotne, z limfą przez serce do płuc - tu się osiedla. Okres prepatentny 1,5 miesiąca.

Objawy: duszność, kaszel, wypływ z nozdrzy.

RODZINA: Dictiocaulidae.

Dictiocaulus viviparus (1), D.filaria (2), D.uvafielli (3).

3 - rzadki pasożyt u koniowatych.

1 - u dużych przeżuwaczy, 2 - u małych. Białe, nitkowate, w oskrzelach bydła. 1 - samiec 5cm, samica 8cm; 2 - samiec 8cm, samica 15cm. Gąbczaste szczecinki i torebka kopulacyjna. Jaja nie mają znaczenia diagnostycznego, bo larwa wylęga się po przełknięciu jaja, jeszcze w przewodzie pokarmowym. Geohelminty. Larwy z kałem na zewnątrz. Mało ruchliwe. Larwy inwazyjne: 1 - min.3 dni, 2 - min.7 dni. Larwy po dwóch linkach pozostają w wylinkach. Rozprzestrzeniają się po pastwisku w różny sposób: deszcz, woda - podmokłe pastwiska, ptaki grzebiące, symbioza z grzybem Pilobolus (D.viviparus). To ostatnie - reguła. Grzyb ten rośnie na krowich plackach - jego zarodniki wystrzeliwują w powietrze w różne miejsca. Larwy D.viviparus wpełzają do zarodni - tak się przemieszczają.

Zarażenie per os. W węzłach chłonnych krezkowych jedna linka, w płucach kolejna. Okres prepatentny: 1 - 1miesiąc, 2 - 2-3 miesiące. Problem na podmokłych pastwiskach.

Duszność, kaszel, wypływ z nozdrzy, stłumienie w górnych partiach płuc, wychudzenie, biegunki.

Występują dwa szczyty inwazji w Polsce: późnym latem (młode zwierzęta - brak odporności, a dużo pasożytów) i wiosną następnego roku (fenomen nagłego skoku - dużo jaj i dużo larw, które na zimę zatrzymały rozwój).

Jest przeciw temu szczepionka - Ek-Dic → larwy atenuowane promieniami RTG, tak, by w organizmie przeszły tylko jedną linkę - w płynie wycinkowym są antygeny. Po tej lince giną.

Duże dawki - 1000 do 1,5tys. larw. Szczepimy cielęta, 4., a najlepiej 8.-tygodniowe. Nie wolno szczepić tam, gdzie diktiokauloza nie występuje (bo nie wiadomo, czy coś jednak nie przeżyje i nie zawleczemy inwazji). Pierwsza dawka - uczulająca; dopiero druga wyzwala pełną odporność (po 4-6 tygodniach).

RODZINA: Strongylidae

PODRODZINA: Strongylinae

RODZAJ: Strongylus sp.

RODZAJ: Triodontophorus sp.

PODRODZINA: Trichoneminae

RODZAJ: Trichonema sp.

Słupkowce z rodziny Strongylus - 3 interesujące nas gatunki: S.equinus, S.edentatus, S.vulgaris. Największy duży słupkowiec - S.equinus: samica 4,5cm, samiec 3,5cm. Samiec zawsze 1cm mniejszy. Triodontophorus - samica 2,5cm, samiec 2cm. Małe słupkowce z rodzaju Trichonema: samiec 1cm, samica 1,5cm.

Duże słupkowce mają duże torebki gębowe z dwoma wieńcami listewek. Strona grzbietowa tam gdzie ujście gruczołów gardzielowych. S.equinus - 4 zęby (ostre, szpiczaste), S.vulgaris - 2 zęby (tępe, uszkowate), S.edentatus - brak zębów. Triodontophorus - mała torebka, 3 stożkowate zęby. Trichonema - mała, prostokatna torebka, brak zębów.

Przyżyciowo pasożyty są wiotkie, sztywnieją w słupki po śmierci.

Geohelminty. Otwór płciowy samic - tylna ⅓. Torebka kopulacyjna szeroka, trójpłatowa. 2 szczecinki.

Jaja - cienkoskorupkowe, powyżej 16 blastomerów. Duże słupkowce mają jaja mniejsze - do 80µm; małe - powyżej 100µm.

W środowisku zewnętrznym około tygodnia do wykształcenia larw inwazyjnych (po 2 linkach). Wszystkie bardzo ruchliwe - wpełzają do żłobów, itp.

Duże od małych możemy różnicować po liczbie komórek jelitowych i … podczas hodowli in vitro.

Żeby policzyć komórki jelitowe trzeba ruchliwą larwę osłabić - ale nie za bardzo, bo jak zdechnie, to komórki szybko zanikają. Dużych słupkowców 9groźnych) w Polsce na szczęście jest niedużo.

gatunek	długość larwy	liczba komórek jelitowych	stosunek długości ciała do długości ogona
S.equinus	1000µm	16	3:1
S.edentatus	800µm	20	-
S.vulgaris	ponad 1000µm	32	-
Triodontophorus sp.	850µm	16	2:1
Trichonema sp.	800-850µm	8	-

Rozwój: po organizmie wędrują tylko trzy pierwsze gatunki.

Małe - per os → do jelita grubego lub ślepego → linki. Może być faza tworzenia guzków w ścianie jelit. Okres prepatentny 2,5-3 miesiące.

Duże - S.equinus przez ścianę jelita ślepego larwa się przebija i drąży (linka). Potem do wątroby (4-6 tygodni). Potem do trzustki (4 i ostatnia linka). Okres prepatentny 8,5-9 miesięcy.

S.edentatus - larwy z krwią do wątroby (3 linka), potem więzadłami pod otrzewną ścienną - po ok.3 miesiącach od wniknięcia 4 linka. Okres prepatentny 6,5-12 miesięcy (1 miesiąc w ścianie jelita po powrocie spod otrzewnej - tworzy guzki robacze, dopiero potem do światła).

S.vulgaris - 3 linka (a pierwsza w organizmie) jeszcze w jelicie; przebija się do tętnic - do tętnicy krezkowej przedniej (4 linka w zakrzepach naczyniowych). Wraca do jelita ślepego z prądem krwi. Okres prepatentny 8-9 miesięcy. To najgroźniejszy słupkowiec - powoduje kolki tromboemboliczne (zawały i martwice jelit).

Reszta to hematofagi - przysysają się do śluzówki jelit - anemie, wychudzenie, itd. S.edentatus - nawet zapalenie otrzewnej.

RODZINA: Protostrongylidae

Płucniaki - dorosłe w oskrzelach, oskrzelikach, pęcherzykach przeżuwaczy. Biohelminty - żywiciel pośredni to ślimaki.

Protostrongylus rufescens (1), Muellerius capillaris (2).

1 - samiec 2,5-4,5cm, samica do 6,5cm. Samce - 2 szczecinki, torebka kopulacyjna; samica - otwór płciowy z tyłu. 2 - samce 1-1,5cm, samica do 3cm. Tył ciała spiralnie skręcony. 2 szczecinki i torebka kopulacyjna. Otwór płciowy samic z tyłu.

Jaja nie mają wartości diagnostycznej - larwy wylęgają się jeszcze w organizmie.

Oba gatunki występują gł. u małych przeżuwaczy. 1 - w oskrzelach i oskrzelikach; 2 - w oskrzelikach i pęcherzykach.

Lary Stadium są wydalane z kałem. Aktywnie wnikają do ślimaka ziemnego lub ziemno-wodnego. W nim muszą przejść dwie linki → larwy inwazyjne III stadium. Larwa 1 - dwa wcięcia na początku ogonka; 2 - zakręcony, z haczykiem.

Rozwój w ślimakach 2-4 tygodnie. Po zjedzeniu przebijają się przez ściany przewodu pokarmowego → do węzłów chłonnych krezkowych → III linka, potem z limfą i krwią do płuc → IV linka. Okres prepatentny 1 - 1-1,5miesiąca; 2 - do 2,5 miesiąca. Samice rodzą albo żywe larwy albo jaja, z których szybko wylęgają się larwy. Po spełnieniu funkcji rozrodczych wpełzają pod opłucną i tworzą guzki robacze - bronchopneumonia vermicularis nodularis.

Objawy: wyciek z nozdrzy, niespecyficzne zapalenie płuc, duszności, itp.

Częste też u dzikich przeżuwaczy (muflony i in.). larwy w ślimakach żyją do 1,5 roku. Inwazja gł. na terenach podmokłych.

Oesophagostomum radiatum (1), O.venulosum (2), O.dentatum (3).

1 - bydło, 2 - małe przeżuwacze, 3 - świnie. Małe słupkowce. 1 - do 1,5cm; 2 - samiec 1,5cm, samica 2cm; 3 - ok.1,5cm. Charakterystyczne wzdęcie oskórkowe z przewężeniem w przedniej części ciała. U 3 bardzo silne, u pozostałych - słabiej.

Jaja - wyjątek wśród słupkowców - do 16 blastomerów. Samce - 2 szczecinki i torebka kopulacyjna; samica - otwór płciowy przyodbytowo. Jaja 1 do 80µm, 2 do 100µm.

Geohelminty. Larwa I stadium wylęga się już nawet po 1 dniu. Dwa linienia - inwazyjna larwa III stadium po ok. tygodniu. 1 - ma ona ok.700µm, ok. 20 komórek jelitowych; 3 - ok.800µm, 32 komórki jelitowe.

Zakażenie per os. Najsilniejsze zmiany anatomopatologiczne pod koniec jelita biodrowego - tam wnikają larwy i przechodzą 3 linkę → tworzą guzki robacze, w których mogą siedzieć nawet kilka tygodni. Wypadają do światła jelita i idą do jelita grubego - tam czwarta linka. Okres prepatentny ok.2 miesięcy.

Pierwsza inwazja może być bezobjawowa, dopiero wtórna inwazja - odczyny alergiczne (bo są przeciwciała przeciwko Ag wycinkowym).

Długotrwałe inwazje powodują przedłużenie siedzenia larw w guzkach robaczych. Mogą tez do nich wchodzić dorosłe samice i tam składać jaja. Sekcyjnie - z guzów serowata masa, larwy lub dorosłe osobniki.

Chabertia ovina.

U małych przeżuwaczy. Długość samca 1,5cm, samicy 2,5cm. Torebka kopulacyjna i dwie prążkowane szczecinki. Słupkowaty nicień; obszerna torebka bez żadnych ząbków. Przód ciała skośnie ścięty.

Jaja owalne, cienkoskorupkowe, ok.80µm, powyżej 16 blastomerów. Geohelmint. Inwazyjny po 1 tygodniu. Okres prepatentny 1,5 miesiąca. Patogenność podobna do Oesophagostomum, ale bez tworzenia guzków. Także daje odczyny alrgiczne.

RODZINA: Trichostrongylidae

Nicienie żołądkowo-jelitowe u zwierząt trawożernych. Trichostrongylus - żołądek i jelito cienkie; Ostertagia - trawieniec; Cooperia - jelito cienkie.

Krótsze od słupkowców, włosowate. Lokalizują się gł. w żołądku (u bydła w trawieńcu) i jelitach.

Trichostrongylus - gł. w jelitach cienkich, wyjątek T.axei - żołądek. Małe nicienie, do 0,5cm długości. Haemonchus - trawieniec, samiec 2cm, samica ok.3cm; Nematodirus - jelito cienkie (trawieniec), samiec 1,5cm, samica do 2cm. Ostertagia - samiec 1,5cm, samica 2cm. Cooperia do 1cm.

Słabo rozwinięte torebki gębowe. Po dwie szczecinki i torebka kopulacyjna. Otwór płciowy u samic w tylnej ⅓.

Jaja - Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Haemonchus - cienkoskorupkowe, owalne, do 60-100µm, powyżej 16 blastomerów. Nematodirus - duże, 200-250µm, do 16 blastomerów.

Rozwój: jaja z kałem na zewnątrz. Po 1-2 dniach wylęga się larwa I stadium. Dwie linki - larwa inwazyjna III stadium (po 1-2 tygodniach). Ruchliwa. Nematodirus - larwa tworzy się w jaju. Zarażenie jajem z larwą inwazyjną (ok.1 miesiąca; N.spatiger - jajo musi przezimować). Geohelminty. Zarażenie per os. Okres prepatentny ok.3 tygodnie.

RODZAJ: Trichostrongylus

T.axei (Eq, Ru), T.columbiformis (Ru), T.tenuis (Av).

Okres prepatentny u wszystkich ok.3 tygodnie.

T.axei - trzecia linka w guzkach w żołądku (faza histotropowa). Inwazje rzadko monogatunkowe.

RODZAJ: Cooperia

C.oncophora (Ru), C.curticei (Ru).

Wzdęcie oskórkowe z przodu - rozszerzające się ku gębie. Szczecinki grube, lekko rozwidlone na końcu. Torebka kopulacyjna zwarta. Rozwój - j.w. Lokalizuje się w jelicie cienkim.

RODZAJ: Haemonchus

H.contortus

Spiralnie skręcone narządy płciowe (białe), wokół czerwonego prostego jelita. Z przodu dwie brodawki szyjne (wyrostki oskórkowe jak ½ grotu strzały, skierowane do tyłu, u samców i samic, często odpadają przy utrwalaniu preparatu). Torebka kopulacyjna - silnie rozwinięte płaty boczne, grzbietowy mały i asymetryczny, na żeberku w kształcie Y. Dwie szczecinki kopulacyjne. U samic mogą być przydatki płciowe - twory hypodermalno-oskórkowe. Jajo charakterystyczne dla rodziny.

W swoim rozwoju tworzy guzki robacze w ścianie trawieńca (3 i 4 linka). U przeżuwaczy charakterystyczny obrzęk okolicy podżuchwowej i biegunki. Gł. u małych przeżuwaczy.

RODZAJ: Ostertagia

Dominuje u dużych przeżuwaczy. Charakterystyczne u samców - zwarta torebka kopulacyjna, dwie szczecinki, trichotoniczne (wyraźny podział). U samic wyrostek oskórkowy w formie delikatnej przejrzystej błony wokół części z otworem płciowym.

Niebezpieczny pasożyt trawieńca.

Dwa szczyty wysypu jaj: wiosenny i letni. Klinicznie nie chorują zwierzęta dorosłe, ani młode, które wcześnie wyszły na pastwisko (bo po zimie mało form inwazyjnych - dawki podprogowe). Ostertagioza letnia - młode co późno wyszły na pole. Ostertagiozę obserwujemy u zwierząt na przednówku - spadek odporności, niedobory, porody, itd. - tzw. ostertagioza zimowa.

RODZAJ: Nematodirus

N.filicollis, N.helvatianus, N.battus, N.spatiger.

Wszystkie występują u bydła. Po ok. 1 miesiącu - larwa inwazyjna III stadium. Występuje w jelicie cienkim. Z przodu wzdęcie oskórkowe poprzecznie prążkowane. Otwór płciowy samicy w tylnej części ciała. U samca 2 długie, łączące się szczecinki, torebka niewiele szersza od ciała.

Jaja - olbrzymie, do 16 blastomerów.

• Fenomen larw drzemiących - larwy po wniknięciu wchodzą w interakcję z organizmem- odporność śródzakaźna, stymulacja odporności - część larw zatrzymuje się w rozwoju nie dochodząc do dojrzałości płciowej (po III lince, larwy IV stadium); ma to też związek z porą roku - muszą poczekać z wytworzeniem jaj do wiosny.

• Fenomen skoku wiosennego - wiosną nagły skok ilości jaj lub larw wydalanych z kałem. Wpływa na to - spadek odporności oraz gra hormonalna związana z pora roku.

• Fenomen samowyleczenia - zwykle już we wtórnej inwazji. We krwi są przeciwciała na Ag wycinkowy; Ig + Ag → wyrzut histaminy z komórek tucznych przewodu pokarmowego → przekrwienie, wzrost perystaltyki → usunięcie nawet do 80% pasożytów.

RODZINA: Ancylostomatidae - tęgoryjce.

Zwykle niewielkie; samce do 1,5cm, samice 1,5-2,5cm. Obszerna torebka gębowa z różnymi narządami tnącymi na jej obrzeżu. Samce zawsze mają torebkę kopulacyjną i dwie szczecinki kopulacyjne. Otwór płciowy samicy najczęściej przed połową ciała, lecz niektóre też poza. Jaja cienkoskorupkowe, do 16 blastomerów.

Ancylostoma duodenale.

Samiec ok.1cm, samica do 2 cm długości. Pasożyty strefy subtropikalnej, ale były też w Polsce (wraz z repatriantami z Francji). W kopalniach wałbrzyskich po wojnie (ciepło, wilgoć) - górnicy chodzili boso. Był to jednak krótki okres.

Jaja z kałe. Po ok.1 dobie wylęga się larwa I stadium. Po 5 dniach larwa III stadium - przez skórę stóp, drogą krwi przez serce i płuca, gardło - do jelita cienkiego. Okres prepatentny 7-8 tygodni.

Hematofagi. Nacina błonę śluzową jelita cienkiego. Powoduje anemia. Utrata krwi też z powodu częstego przyczepiania się tęgoryjców, a że wydzielają substancje antykrzepliwe - zostawiają sączące ranki. W fazie przenikania przez skórę - guzki, wypryski; faza płucna - nieżyt płuc.

A.caninum.

U psów, lisów, też u kotów. Samiec 1,5cm, samica 1,5-2,5cm długości.

Uncinaria stenocephala.

Samiec do 1cm, samica trochę ponad 1cm. U psów.

A.tubaeforme.

Tylko u kotów. Samiec 0,8-0,9cm, samice powyżej 1cm, rzadko do 1,5cm długości.

U wszystkich część przednia zagięta na stronę grzbietową. U rodziny Ancylostoma 3 pary ostrych ząbków na obrzeżu torebki gębowej. U Uncinaria - tylko listewki tnące.

U.stenocephala nie odbywa wędrówek po organizmie, zarażenie tylko per os - tylko przewód pokarmowy. Larwy inwazyjne po 5-10 dniach. Okres prepatentny Uncinaria - 2 tygodnie.

Ancylostoma - odbywają wędrówki. Najczęstsze zarażenie przez skórę (tuż nad opuszkami palców, brzuch), także per os oraz zarażenie z siarą i mlekiem. Nawet kiedy per os - też przenikają do krwi - musi być pasaż przez serce i płuca. Kocięta nie zarażają się z mlekiem. Suki natomiast zarażają często - po jednokrotnej inwazji mogą zarażać szczenięta w 3 kolejnych miotach. Larwy drzemiące są aktywowane przez poród i pojawiają się w mleku po ok.3 dniach. Okres prepatentny 2-3 tygodnie. A.tubaeforme 3 tygodnie.

Objawy skórne, płucne, pokarmowe.

Jeżeli inwazja Uncinaria - jednorazowe podanie leku wystarczy.

Ancylostoma - nic z tego, bo część larw w czasie wędrówki.

Bunostomum trigonocephalum (1), Bunostomum phlebotomum (2).

1 - owce, 2 - bydło. Samiec do 1,5-2cm, samica do 2,5cm. Ząb w torebce gębowej. Okres prepatentny wynosi 2 miesiące, bez względu na sposób zarażenia (per os czy przez skórę) - bo zawsze pasaż przez serce i płuca.

METODY DIAGNOSTYCZNE:

Podstawowy sprzęt parazytologiczny w lecznicy: mikroskop, lupa (na statywie), szkło laboratoryjne, sitko, zlewki.

I - badanie krwi.

Ma sens gł. od momentu pojawienia się w Polsce babeszjozy.

1. metoda rozmazu - dobra do babeszji;

2. metoda „grubej kropli” - np. do świdrowców.

Do obu metod potrzebny barwnik Giemzy (roztwór macierzysty się nie starzeje).

- rozmaz: kropla na szkiełko podstawowe i szkiełkiem oszlifowanym pchamy pod kątem 45º wzdłuż szkiełka podstawowego. Wstawić do alkoholu metylowego - można przechowywać. Zalewamy roztworem macierzystym Giemzy (1 kropla mac. Giemzy/1 ml wody destylowanej o pH=7, ciągle mieszając; źle zrobiony roztwór ma kłaczki). Roztwór ten działa krótko - tylko na miejscu. Barwienie 20-30 minut. Płuczemy i suszymy. Oglądamy pod immersją. Jeśli ciekawy preparat - utrwalamy nalewając cienką warstwę balsamu kanadyjskiego.

- „gruba kropla”: gdy pasożytów mało i musimy zagęścić preparat. Nie utrwalamy. Po zalaniu kropli krwi barwnikiem - rozpad erytrocytów, zostają same pasożyty.

II - badania koproskopowe.

Pozwala stwierdzić jakie pasożyty ma dane zwierzę.

a) metoda makroskopowa - to, co widać gołym okiem - można je opłukać i utrwalić w alkoholu 70% z glicerolem (przezroczystość). Można więc zobaczyć glisty, a nawet człony tasiemców lub całe tasiemce (po odrobaczeniu) - konserwowane w formalinie.

Badanie członów - na szkiełko podstawowe i pod lupą lub małym powiększeniem mikroskopowym delikatnie naciskamy drugim szkiełkiem → ile ujść, jaki kształt, jaka macica, itd.

b) badania mikroskopowe:

- bezpośrednie (rozmaz kału, np. w kierunku lamblii).

Na szkiełko podstawowe płyn fizjologiczny - z różnych miejsc kału bagietką pobieramy drobinki kału tworząc kroplę i dodajemy kroplę płynu Lugola. Oglądamy pod mikroskopem.

- pośrednie (+ dodatkowe barwniki, tusz, gł. zagęszczenie rozmazu); należą tu metody flotacji i sedymentacji.

Flotacja - ciężar właściwy pasożyta mniejszy od reszty - wypływa.

Sedymentacja - przepłukiwanie kału kilkakrotnie, to co zostaje na dnie.

W obu metodach w moździerzu rozcieramy grudkę kału wielkości orzecha laskowego. We flotacji rozcieńczamy z nośnikiem (nasycony roztwór NaCl - 350g/l, odstany przez 24h; nasycony roztwór cukru ma niższe ciśnienie osmotyczne). W sedymentacji rozcieńczamy wodą. Przecedzamy to przez gęste sitko (żeby nie robiły się korki w zlewce; jeśli kał był suchy, to przed roztarciem trzeba go namoczyć). Sedymentacja w „kieliszku” - już dziś prawie nie wykonywana, bo opada prawie wszystko.

Flotacja w erlenmajerce - nalewamy roztworu na dno i do ⅔ uzupełniamy roztworem soli. Pobieramy z wierzchu, z różnych miejsc, czyli przytykamy spłaszczoną bagietkę do środka i przy brzegach - robimy na szkiełku podstawowym 3-6 kropli. Ostrość mikroskopu na powierzchni kropli. Widać to po pęcherzykach powietrza (idealnie okrągłe). Ocena ilościowa, np. przy powiększeniu 50x:

- 0 - (-);

- 1-3 - (+);

- 4-10 - (++);

- >10 - (+++);

- niepoliczalne - (+++).

Przeszkody: we flotacji może nam wypłynąć jakaś roztocz ze skóry, różne pyłki (przypominają cysty i jaja, ale szybko wypuszczają łagiewki), niestrawione włókna roślinne (podobne do nicieni), jaja roztoczy (duże, 3 pary odnóży larw), nicienie wolno żyjące (ogromne i bardzo szybko linieją).

III - larwoskopia.

1. metoda Baermanna - lejek na statywie, od dołu wężyk z zaciskiem i próbówka z płynem. Na lejku sitko lub paletka z gazy. Kał na gazę, tak by przylegał do wody - larwy tam przechodzą i spadają do probówki. Woda - z kranu, odstana z chloru. Czekamy od jednej do kilku godzin. Zależy ile pasożytów.

2. metoda Vajdy - połówka płytki Petriego - lepsza dla kału uformowanego. Wykorzystujemy hydratację larw - kał do wody, larwy wychodzą z kału; dla kału nieuformowanego - warstewka kału, w niej dołki - do nich wodę - potem to wysysamy i oglądamy.

3. metoda hodowli larw słupkowców - koprokultury. Na dnie 0,5cm warstwa kału. W 25ºC, po 3-4 dniach już larwy III stadium - do liczenia komórek jelitowych. Nie trzymać na początku w lodówce, bo później strasznie długo linieją. Uważać, żeby był dostęp powietrza, ale żeby nie wyschło. Oddzielamy potem larwy metodą Baermanna. Larwy bardzo ruchliwe, osłabiamy je 5% kwasem octowym. Żeby nie padły, bo liza komórek.

RODZINA: Onchocercidae

W Furmadze jeszcze występuje rodzina Filaridae. Sporne, czy występuje u nas, czy tylko zawlekane.

Dirofilaria immitis.

Nicienie pasożytujące w prawej komorze serca tętnicy płucnej. Samce do 20cm, samice do 30cm. Pasożyt psów.

Są jajożyworodne. Larwy nazywa się mikrofilariami, a dorosłe - filariami. Żywiciel pośredni to komary z rodzaju: Anopheles, Culex, Aëdes.

Mikrofilarie złożone do krwiobiegu krążą w nim, jednak porą nocną (żerowanie komarów) - przechodzą do włośniczek skóry. U komara przenikają do cewek Malphigiego - 2 linki, po 2-3 tygodniach - inwazyjne. Potem do ślinianek, znów do krwi. Okres prepatentny 6-7 miesięcy.

Właściwie bardzo trudne zwalczanie dorosłych - martwe zaczopowują naczynia. Leki - profilaktycznie, ewentualnie do zabijania mikrofilarii.

Diagnostyka: badanie krwi metoda Giemzy wystarcza, pod warunkiem, że pamięta się o okresowości występowania mikrofilarii we krwi. Mikrofilarie żyją ok.2-3 tygodni; martwe zaczopowują drobne naczynia. Ważne, by krew pobierać wieczorem.

Objawy: niewydolność krążenia, wyniszczenie, duszności, obrzęki, nawet śmierć zwierzęcia (gdy obumrą dorosłe filarie - żyją 2-3 lata). Jedyną skuteczną metodą - zabieg chirurgiczny na otwartym sercu.

Wucheria banerofli.

Pasożyt gł. ludzi i naczelnych, może też być (rzadko) u zwierząt gospodarskich. Samiec do 4cm, samica 10cm. Tylny koniec samca spiralnie zwinięty, nierówne szczecinki, skrzydełka oskórkowe. Samica - otwór płciowy z przodu, jajożyworodne. Pasożytują w limfie, mogą też jednak występować we krwi.

Rozwój w komarach, 2-3 tygodnie - tak jak Dirofilaria. W dzień przebywają w włośniczkach płuc. Mikrofilarie żyją 2-3 tygodnie, mogą czopować te włośniczki i powodować nacieki.

Występuje w Afryce Środkowej i Azji Południowej. Lokalizują się w naczyniach limfatycznych kończyn (słoniowacizna), jąder, najądrzy, moszny, warg sromowych, piersi.

Dracunculus medinensis.

Samiec do 4cm, samica do 120cm. Tzw. robak medycejski (rissta) - znak lekarzy.

Po kopulacji samice wypełzają z przewodu pokarmowego do tkanek, tam rosnąc tworzą wrzody, z których wystaje przedni koniec ciała samicy. Są to biohelminty - żywiciel pośredni to oczliki, dlatego w wodzie oskórek samicy pęka i wydostają się larwy. Jeśli w 3 dni znajdą oczlika - dalszy rozwój → 2 linki (2-3 tygodnie); człowiek zaraża się przypadkowo, wypijając z wodą oczlika. Do przewodu pokarmowego, kopulacja, itd. Okres prepatentny 6-12 miesięcy.

Pojawianie się i pękanie wrzodów kilkukrotnie. Samica może się przemieszczać i pękać kilka razy. Dawniej nawijało się to na patyk - dziś chirurgicznie.

TYP: Arthropoda - stawonogi

GROMADA: Arachnoidea - pajęczaki

RZĄD: Acarina - roztocza

Czy są to typowe pasożyty jest sprawą sporną, jednak tak się je traktuje. Mogą przenosić różne zarazki, a także inne pasożyty (babeszie).

Pajęczaki - imago ma 4 pary kończyn, brak czułków, głowotułów i odwłok. Kończyny połączone są chitynowymi wstawkami i składają się z 5 części. Ciało pokryte chityną (szkielet zewnętrzny), pod nią mięśnie, wszystkie narządy wewnętrzne.

Mogą mieć, lub nie, układ oddechowy. Małe roztocza mają wymianę gazową przez powłoki ciała. Większe pajęczaki - układ tchawek lub płucotchawek (tchawki z uwypukleniami) - jak drobne nereczki doprowadzające powietrze do wszystkich miejsc. Prowadzą do niech przetchlinki - otworki otoczone płytkami chitynowymi.

Układ krwionośny otwarty.

Układ wydalniczy zbudowany z cewek Malphigiego - często połączony z przewodem pokarmowym → otwór wydalniczy (urophorus) - bo u roztoczy p. pok. często ślepy.

Układ pokarmowy - otwór gębowy, gardziel, część zasysająca z gruczołami. Przód i tył przewodu pokarmowego - entodermalne - pokryte oskórkiem. Część środkowa - mezodermalna - trawienna, często pukla się w kończyny zwiększając powierzchnię chłonną.

Układ rozrodczy - podwójny, ujścia płciowe samca i samicy podobne, u roztoczy w ⅓ długości ciała obok kończyn.

Układ nerwowy - zwoje nad- i podprzełykowe.

Rozwój: larwa roztoczy zawsze ma 6 odnóży. Po I lince protonimfa - już 8 kończyn, ale brak układu rozrodczego. Ma go już deutonimfa - po II lince, ale jeszcze nie ma otworu do składania jaj → dopiero po III lince.

Pokrój ciała:

- I część głowowa - gnathosoma (ryjek);

- II propodosoma - od podstawy I do za drugą parą kończyn;

- III 2 następne kończyny - metapodosoma;

- IV za kończynami do końca - ophistosoma.

Budowa ryjka: są szczękoczułki (chelicerae) - nakłuwają lub przecinają skórę żywiciela. Znajdują się między tarczą grzbietową (epistoma), a języczkiem (hypostoma). Języczek ma skierowane do tyłu haki. Z boku od tego - nogogłaszczki (pedipalpi) - na nich narządy zmysłów (na ostatnim - 4 lub 5 członie) - receptory temperatury lub węchu.

RODZINA: Ixodidae

Ixodes ricinus - kleszcz pospolity (pastwiskowy), Ixodes persulcatus, Dermacentor reticularis - kleszcz łąkowy, Boophilus sp., Hyaloma sp.

Ixodes ricinus.

Samiec 1,5-2mm, samica do 5mm (po nassaniu do 1,5cm - przypomina wtedy nasionko rącznika).

Ciało samca całe pokryte chityną, a u samicy tylko mała płytka u podstawy ryjka. Samce albo wcale nie piją, albo opijają samicę. Samica, aby złożyć jaja, musi napić się krwi.

Kleszcze z tej rodziny to kleszcze twarde, z rodziny Argassidae - miękkie (przybierają na grubość; Ixodidae wydłużają się).

Ixodes, Hyaloma, Dermacentor - wielożywicielowe.

Samica ssie krew, odpada, znosi jaja - 6-nogie larwy, opadają inne zwierzęta - ssą i odpadają; po 4-6 tygodniach linka → protonimfy - opadają większe zwierzęta (3-6 dni) - odpadają → deutonimfy - opadają duże zwierzęta.

Cykl rozwojowy ok.1 roku, gdy mało żywicieli nawet do 1,5 roku.

Przeciwnie Boophilus - jest jednożywicielowy. Samica nassana odpada, składa do kilku tysięcy jaj, wyląg larw → opadają bydło - ssanie i kolejne linki już na tym samym żywicielu.

Cykl rozwojowy trwa już tylko 1 miesiąc (w roku więc kilka pokoleń).

Samce od samicy różnią się obecnym na grzbietowej powierzchni nasady ryjka dwoma światłoczułymi areae porosae.

Narząd Hallera - u wszystkich - „narząd węchowy” na przednich parach kończyn.

Kleszcze z rodzaju Ixodes przenoszą: zapalenie opon mózgowych u ludzi, gorączkę Q, chorobę skokowa owiec, babeszjozę (bydła i psów), boreliozę (na początku wędrujący rumień).

Dermacentor - przenosi babeszjozę koni, wirusowa zapalenie mózgu i rdzenia koni, a także babeszjozę psów.

Usuwanie: nie drażnić - bo wypluje wszystko do rany. Można je wykręcać lub wyjmować odginając pęsetą na stronę grzbietową.

Dermacentor - czarny kleszcz z białą, ornamentowaną tarczą grzbietową.

Hyaloma, Boophilus - mogą mieć podwójne oczy.

RODZINA: Argassidae - obrzeżki

Są przeważnie pasożytami ptaków, czasem mogą żyć na ssakach. Długość samca i samicy do 4-5mm. Po nassaniu przybierają na grubość. Występuje 2-7 pokoleń nimf. Dorosłe osobniki po 3-6 miesiącach.

Najczęściej towarzyszom gołębiom. Anemia, osłabienie, porzucanie młodych. Zdarzały się (rzadkie) przypadki śmierci ludzi po powtórnym ukłuciu obrzeżka (jeżeli są uczuleni). Likwidacja gołębi - odwrotny skutek, bo przerzucają się na ludzi brzeżki siedzące zwykle w szparach gołębnika.

Argas polonicus.

Gatunek odkryty na wieży mariackiej w Krakowie - rzuciły się na trębacza :) Mogą przenosić spirochetozę i choroby drobiu.

RODZINA: Gamassidae - dręczowate

Dermanyssus gallinae.

U drobiu grzebiącego, lecz też u innych ptaków. Cykl do 1 tygodnia. Samce ok.600µm, samice do 700µm. Ciało owalne, długie. 5-cio członowe głaszczki; przednie nogi równolegle do osi ciała.

Jaja po 10 sztuk. Larwy - proto- i deutonimfy. Wszystkie larwy piją krew, ale najwięcej samice - robią się 2-3x większe. Cykl odbywa się w gnieździe ptaka, na ścianach, itp. Widać czerwone „dywaniki” opitych kleszczy-ptaszyńców.

Akarioza może dotyczyć też ssaków trzymanych w pobliżu kurnika - np. koni. Nie mogą na nich pasożytować długo, ale łażąc powodują świąd. U kur mogą być nawet upadki - anemie, chudnięcie, kanibalizm.

Varroa jacobsoni.

Samiec o średnicy 1mm, samica - 1,6mm. Liczne szczecinki na powierzchni grzbietowej. Prawie okrągłe, wszystkie nóżki z przodu ciała. Najpierw był to pasożyt tylko pszczoły indyjskiej (Apis indica) - ale, przy przewożeniu przez granicę, przeszło na wszystkie kontynenty. Obecnie można już z nim walczyć. Pasożyt wbija się między segmenty odwłoka i ssie hemolimfę. Latem na górnej części odwłoka, zimą - od spodu, pod segmenty - nie ssą wtedy. Rozwijają się tylko latem i to na czerwiu trutniowym. Samica, jeszcze przed zasklepieniem komórki, w której jest jajo pszczele, składa 4-6 jaj. Po 1 dniu wylęgają się larwy. Okres proto- i deutonimfy. Przed linką muszą nassać się hemolimfy. Samiec dojrzewa po ok.6 dniach, samica po ok.10 dniach. Młode trutnie są osłabione, „wybrakowane”.

Okresowo Varroa może pasożytować na trzmielach - jeśli nie znajdą pszczoły, to tak mogą przeżyć.

Rodzina pszczela, nie leczona, wymiera po 2-3 latach.

RODZINA: Cheyletiellidae

Cheyletiella blakei.

U kotów Ch.blakei (też u psów), u psów - Ch.yasguri, u królików - Ch.parasitivorax.

Coraz częstszy problem. Roztocz o 6-ciokątnym obrysie ciała. Samiec 350-400µm, samica 450-580µm. Charakterystyczne głaszczki zakończone mocnymi hakami. Wcześniej uważano, że pożera inne pasożyty zewnętrzne. Dziś już wiadomo, że też jest pasożytem, a może też okresowo pasożytować na człowieku. Jaja przytwierdzone do włosa szypułką i oprzędem. Mają długość ok.0,3mm (można zauważyć na kocie). W przejrzystym jaju widać 6-cionogą larwę z hakami. Cykl trwa 3-4 tygodnie. Proto- i deutonimfy.

Objawy: w populacji kotów bardzo rzadko, ekstensywność do 2,5%. Inaczej jednak, jeżeli bierzemy pod uwagę koty o miękkiej sierści - do 25%, a u psów i kotów himalajskich do 50%.

Świąd - drapanie i lizanie; narasta ok.3 tygodnia - cała okrywa włosowa zmierzwiona i wylizana. Strupki wzdłuż linii grzbietu (3-5 mm średnicy) i obfity łupież. Powoduje to już pojedynczy pasożyt.

Badanie: próbki wyrwanych kępek włosów - z miejsc zmienionych; oglądamy pod lupą - na płytce Petriego rozkładamy suchą kępkę włosów i nakrywamy szkiełkiem podstawowym. Można też kota wyczesać nad ciemną powierzchnią - Ch.blakei jest szaro-biała.

Bardzo dobrym lekiem jest Ivemec - 0,3mg/kg. Już po pierwszej iniekcji zmiany ustepują.

Przechodzi też na ludzi. Nie ma u nich reakcji uczuleniowej - mogą być tylko okresowo.

Gatunki Chyeletiella odróżniamy po organie zmysłowym (solenidum) na I parze nóg - u Ch.blakei - owalny, Ch.yasguri - sercowaty, Ch.parasitivorax - o podwójnym obrysie.

Acarapis woodi.

I. RODZINA: Sarcoptidae.

- Sarcoptes scabiei;

- Netoëderes cali;

- Cnemidocoptes mutans;

II. RODZINA: Psoroptidae.

- Psoroptes communis;

- Cherioptes bovis;

- Otodectes cynotis

Sarcoptidae	Psoroptidae
1. Świerzbowce drążące w skórze.	1. Świerzbowce naskórne.
2. Miejsca raczej słabo owłosione.	2. Miejsca silnie owłosione.
3. Samiec do 250µm, samica do 500µm.	3. Samce do 500µm, samice do 750µm.
4. Owalny kształt ciała, okrągławe.	4. Kształt wydłużony.
5. Gnatosoma - zwarta, prostokątna.	5. Gnatosoma - wydłużona, trójkątna, stożkowata.
6. Kończyny krótkie, kikutowate.	6. Długie, smukłe kończyny.
7. Opistoma samca zaokrąglona.	7. Opistoma samca zakończona dwoma wyrostkami, każdy ze szczecinkami i 2 przyssawkami.
8. Okresy rozwoju zbliżone - ok.3 tygodni.

Sarcoptes scabiei.

Varietes equi, ovis, suis, hominis, canis, cameli, cuniculi. Człowiek może zarazić się od psów, lisów i innych ludzi. Samiec do 280µm, samica do 500µm długości. Charakterystyczny układ przylg - u samicy na dwóch pierwszych parach nóg, u samca na 1., 2. i 4. parze. Kopulacja na powierzchni skóry. Zapłodniona samica drąży kanały w skórze. Jaja ok.150µm średnicy. Larwy po 2-3 dniach. Kopulacja na poziomie deutonimfy. Ostatnia linka - powstaje otwór rodny (tokostoma) na wysokości drugiej pary odnóży. Rozwój samca 2 tygodnie, samicy - 3 tygodnie.

Świerzb u świń stosunkowo często, szerzy się od głowy. Pierwsze zmiany na uszach, wokół oczu, na szyi. Świerzbowce powodują silny świąd - zgrubienie i pofałdowanie skóry (aż skorupa).

Diagnoza: pobieramy zeskrobany do pierwszych kropli krwi ze skóry na granicy zmian. Badamy przy zastosowaniu 10% NaOH lub KOH. By przyspieszyć rozkład naskórka i włosów, wkładamy tę probówkę do wrzątku (nie nad ogniem, bo się zagotuje i roztocza też się rozłożą). Oglądamy pod lupą lub małym powiększeniem mikroskopu - zobaczymy chitynowe pancerzyki.

Netoëderes cati.

Układ przylg j.w. Samiec długości 150µm, samica 230µm. Otwór odbytowy po stronie grzbietowej. Kolce.

Zmiany też od głowy; bardzo szybko osłabia zwierz, a nawet może prowadzić do upadków.

Cnemidocoptes mutans.

Samica wcale nie ma przylg, samiec ma na wszystkich kończynach. Samiec 200µm, samica 380µm. Występują u ptaków, pod łuskami poniżej stawu skokowego. Podważanie łusek, odpadanie → „choroba wapiennych nóg”. Samice są żyworodne. Cykl trwa 4 tygodnie. Świerzbowiec bardzo mało zaraźliwy (w stadzie 1-2 kury) - muszą być jakieś czynniki usposabiające.

Psoroptes communis.

Varietas equi: przylgi u samca na wszystkich kończynach, u samicy 1., 2. i 4. para. Samiec do 500µm, samica do 700µm. Stożkowata gnatosoma. Wyrostki analne i przyssawki płciowe. Cykl - 9-10 dni. Pasożytuje u koni u nasady grzywy i ogona. Łupież, wypadanie włosów, świąd, płyn wysiękowy.

Varietas cuniculi: świerzb uszny u królików. Nieraz aż całe ucho wypełnione, skorupa - ucho opada. Ivomec, ale minimalne dawki.

Cherioptes bovis.

Samce 300µm, samice do 400µm długości. Przylgi j.w., ale u samca na wyrostkach analnych, oprócz szczecinek - wstęgi oskórkowe. Gnatosoma jak szczypce raka - zjada naskórek, odgryza go. Pasożytuje w szczotkach pęcinowych, gł. koni zimnokrwistych. Skóra grubieje, pęka - zakażenie, itd.

Otodectes cynotis.

Świerzbowiec uszny - występuje gł. u psów, ale często i u kotów. Samiec 380µm, samica do 530µm. Przylgi u samicy na dwóch pierwszych parach, u samca na wszystkich. Okres rozwoju ok.3 tygodni. Lokalizuje się w zewnętrznych przewodach słuchowych, zwłaszcza psów zwisłouchych. Często wikłane gronkowcami. Bardzo silny świąd, zwłaszcza jeśli pies jest rozgrzany (nawet objawy pseudopadaczkowe). Może być przebicie błony bębenkowej - głuchota. Czekoladowa wydzielina.

RODZINA: Demodicidae - nużeńce

Demodex canis.

Większość psów jest nosicielami, ale tylko część choruje. Samce 250µm, samice 300µm. Gnatosoma zwarta jak szczypce raka. Kończyny krótkie, kikutowate. Samca odróżnia się od samicy tylko po długości opistomy. Okres rozwoju ok.3 tygodni. Wszystkie postaci larwalne. Pasożytuje w mieszkach włosowych i gruczołach łojowych. Pierwszy objaw to często „okulary” wokół oczu. Zapłodnienie na powierzchni skóry.

W przebiegu nużycy (demodikozy) - 2 formy:

- postać łuszcząca (squamosa);

- postać krostowata (pustulosa) - często po łuszczącej, ale może też sama.

Wyłysienia, skóra grubieje, ale świąd nie występuje. W postaci krostowatej - zapach (dołączają się bakterie ropotwórcze).

Badanie: wyciskając krosty i ta masa pod mikroskop.

Nie leczona → postać uogólniona - roposkórze (pyoderma) → śmierć.

Nużeńce mogą też, bardzo rzadko, być u człowieka w brwiach - nie uogólnia się.

Demodex bovis - forma łuszcząca i guzowata (duże guzy).

Ivomecu nie można stosować u coli i ich mieszańców, chartów, psów o jasnych oczach.

GROMADA: Insecta - owady.

Wyżej uorganizowane od pajęczaków. Zawsze 3 pary nóg. Niektóre mogą mieć 2 pary skrzydeł. Złożone oczy i czułki na głowie. Wyraźnie oddzielone głowa, tułów i odwłok. Aparaty gębowe - gryzące, kłujące, ssące, liżące i pośrednie między nimi. Czułki długie lub krótkie (Nematocera - do 15 segmentów).

Tułów dzieli się na przedtułów, śródtułów i zatułów. Na śródtułowiu i zatułowiu - skrzydła. Odwłok ok.11 segmentów. Kończyny przytwierdzone do tułowia.

Budowa wewnętrzna:

Układ oddechowy - tchawki zaczynające się przetchlinkami, otoczonymi sigmą. Na śród- i zatułowiu oraz wszystkich segmentach odwłoka.

Układ pokarmowy - z otworem gębowym i odbytowym. Często powiązany z układem wydalniczym - cewkami Malphigiego.

Układ krążenia - serce i naczynia, układ otwarty.

Układ nerwowy - już mocno skomplikowany (szczególnie u prusaków).

Owady są rozdzielnopłciowe. Są jednak zjawiska partenogenezy (np. pszczoły) - rozwój z niezapłodnionych jaj; pedogenezy - rozmnażanie wśród larw; poliembrionia - mnożenie się owadów na poziomie bruzdkowania.

Dwa typy rozwoju:

1 - z przeobrażeniem zupełnym: jajo → larwa (robakowata) 4-5 stadiów → poczwarka → imago.

2 - z przeobrażeniem niezupełnym: jajo → larwy 6-cionożne (wyglądają jak miniaturki imago, tylko nie do końca wykształcone narządy) → kilka linek → imago.

RZĄD: Diptera - dwuskrzydłe

RODZINA: Ceratopogonidae - kuczmany

Culicoides pulicaris.

Rozwój: muszą mieć wodę. Samica składa do wody ok.100 jaj. Larwy mają zwykle 3 linki. Poczwarka. Imago. Cykl trwa ok.6 miesięcy. Żywiciel jest tylko źródłem pokarmu. Omawiane jednak jako pasożyty, bo są wektorami. Przenoszą gł. filarie z rodzaju Onchocerca.

RODZINA: Psychodidae - ćmiankowate

Phlebotomus papatasi - moskit.

Przenoszą leiszmaniozę. Dł. 3-4mm. Silnie owłosiony. Gdy siada na skórze ma skrzydła uniesione pod kątem 45º. Latem przypomina mola. Atakuje gł. nocą. Jest to owad synantropijny - tzn. żyje w pobliżu człowieka - w pobliżu odpadków organicznych. Samica po nassaniu się składa ok.50 jaj. 3 linki, poczwarka, imago. Rozwój 0,5-1,5 miesiąca. Owady bardzo uciążliwe. Po ukłuciu czerwone grudki, podobnie jak komary.

RODZINA: Simuliidae - meszki

Simulium reptans.

Bardziej przypomina muchę niż nitkoczułki. Czarna lub brązowa. Długość 3-5mm. Kłujka krótka, schowana pod głową, skrzydła przydymione. W Polsce występują. Wymagają wody bieżącej, alkalicznej, raczej czystej, poniżej 30ºC.

Po nassaniu samica składa do wody ok.200-500 jaj, powleczonych kleistą substancją (zrzuca jak bomby). Larwy wpadają do wody na różną głębokość. Zależnie od głębokości rozwiną się różne rasy w obrębie gatunku:

- do 0,5m - rasa litoralna - duże, mało zjadliwe;

- 0,5-1,5m - rasa intermedialna - średnie, średnio toksyczne;

- ponad 1,5m - rasa profundalna - malutkie, wydzielina bardzo toksyczna.

4-5 stadiów larwalnych, poczwarka wypływa na powierzchnie i rozpęka → imago.

Atakują najczęściej chmarami - wciskają się w otwory ciała, kłują, a toksyczna wydzielina powoduje silną reakcję alergiczną (obrzęk) oraz hemolizę krwi. Także mogą zabić. Atakują gł. jasną skórę. Przyciąga je pot, CO₂. Mogą przenosić riketsje, tularemię, filarie (Onchocerca).

RODZINA: Culicidae - komary

RODZAJ: Anopheles - widliszek.

RODZAJ: Culex.

RODZAJ: Aëdes.

Samce od samic różnią się przede wszystkim czułkami - samiec ma je silnie owłosione, wiechowate, samica prawie niewidoczne, nitkowate.

Najmniejsze Aëdes (do 4mm), potem Culex (5-6mm), największy Anopheles (7-8mm).

Płeć można jeszcze rozróżnić po stosunku długości kłujki do głaszczek:

- Anopheles 1:1

- Aëdes i Culex : samice czułki krótkie, 4-członowe, samce - długie, 5-członowe, zagięte w górę.

Kończyny prążkowane, na grzbiecie rysunek liry.

Komary wabi pot, CO₂, podczerwień, bardzo silnie wabią je estrogeny. Ssące samice wydzielają feromony, które wabią kolejne samce.

Rozwój: wszystkie wymagają zbiorników wodnych o małym falowaniu powierzchni. Nie muszą być bardzo czyste. Samice Anopheles i Culex po nassaniu składają 150-350 jaj, Aëdes do 150. Anopheles składa jaja pojedyncze, z kulami powietrznymi, Culex grupowo zlepione w tratewkę, Aëdes pojedynczo, bez komór powietrznych. Larwy unoszą się na powierzchni wody. Jeśli równolegle do lustra wody, to nie ma syfonu oddechowego (Anopheles). Jeśli pod kątem 45º - Culex i Aëdes. Culex mają tylko krótszy syfon. 4 linki, poczwarka (tu nie da się ich odróżnić).

W temperaturze 25ºC Anopheles rozwija się 4-6 tygodni, Culex - 2 tygodnie, Aëdes do 2-3 tygodni.

Anopheles przenosi malarię; Culex - malarię ptasią, arbowirusy, tularemię, Wuscheria bancrofti; Aëdes - malarię ptasią, chorobę Derga, wirusowe zapalenie mózgu koni.

Naturalnym antagonistą komarów są gupiki.

PODRZĄD: Brachycera - krótkoczułkie

RODZINA: Tabanidae - ślepaki

RODZAJ: Tabanus - bąki

RODZAJ: Chrysops - ślepaki

Bąki do 3cm, ślepaki do 1,5cm (te co na koniach). Zwykle na pastwiskach i w pobliżu lasów i bagien - potrzebują wilgoci. „Duże oczy” - u samica przedzielone paskiem, u samców styczne. Często atakują po wyjściu z wody. Kiedy jedzą - ślepną, nie uciekają. Rozwój 6-8 tygodni.

Mogą przenosić tularemię, wąglik, Trypanosoma evansi.

RODZINA: Oestridae - gzy

Gzy w postaci dorosłej nie odżywiają się, pełnią tylko funkcje rozrodcze.

Ich postaci larwalne mogą wędrować pod skórą - cuticola - np. Hypoderma bovis, H.lineatus.

Oestrus ovis - larwy pasożytują w zatokach okołonosowych i czołowych - cavicola (gzy jamowe).

Gasteriphilus - larwy pasożytują w przewodzie pokarmowym - gastricola; żołądek i jelito cienki, okresowo w jelicie grubym i prostnicy.

Hypoderma bovis (1) i Hypoderma lineatus (2).

Podobne do trzmiela. 1 - 12-15mm długości, biało-żółte zabarwienie przedniej części ciała; 2 - 10-13mm, gęsto pokryte włoskami.

Samice mają pokładełko na końcu odwłoka (do składania i przyklejania jaj na włosach żywiciela). Jest ono ruchome - wysuwalne.

Rozwój: opuszczanie poczwarki w bezwietrzną, słoneczną pogodę, powyżej 18ºC. Potem lot godowy i samce zaraz potem giną. Samice żyją krótko, góra 2-4 tygodnie. Przy słonecznej pogodzie maksymalnie 1 tydzień, bo przy wzroście temperatury jest szybszy metabolizm. Jaja składane gł. na bydło (rzadziej małe przeżuwacze, konie, ludzie). Larwy gzów u człowieka powodują muszycę (myiosis) oczu i nosa.

1 - nalot na bydło, które bardzo gwałtownie reaguje - nagła ucieczka - stąd pierwszym objawem widocznym, mogą być urazy mechaniczne spowodowane ucieczką na oślep. Samica składa 600-800 jaj z charakterystycznymi przydatkami, które przykleja pojedynczo do włosów. Składa je na tylnych kończynach, do stawu skokowego, ale też na zewnętrznej powierzchni wymienia i wewnętrznej powierzchni ud. Jajo powyżej 1mm, z przydatkami, widoczne na ciemnych włosach.

2 - nie ma tu u bydła reakcji lękowej, bo giez siedzi w trawie i przeskakuje na zwierzę. Jaja składa na dolnych partiach kończyn przednich. Składa całą grupę jaj 5-20 wzdłuż jednego włosa.

1 - 3-7 dni, w jaju wykształca się larw I stadium (12 segmentów, na przedzie 2 haki - dzięki nim przenika do tkanek żywiciela, na tylnym końcu przetchlinki, choć to larwa wododyszna, tzn. czerpie tlen z płynów ustrojowych żywiciela). Otarcia, skaleczenia sprzyjają inwazji, ale nie są konieczne.

Larwy pełzną wzdłuż włosa i przenikają przez mieszek włosowy (haki, enzymy proteolityczne); i nerwami obwodowymi (w onerwiu) podążają do rdzenia kręgowego. Ta wędrówka trwa 3-4 miesiące. Najczęściej lokalizują się w tkance epiduralnej (nadtwardówkowej). W kanale kręgowym przebywają 3-5 miesięcy.

W Polsce największa ekstensywność i intensywność inwazji od połowy stycznia do połowy kwietnia. Wtedy nie można podawać leków, bo larwy rozłożyłyby się w kanale kręgowym.

Potem wędrują do okolicy podskórnej lędźwiowo-krzyżowej i tam larwa II stadium. Wierci otworek w skórze i linieje; staje się tchawkodyszna. Szybszy metabolizm i wzrost, może urosnąć nawet do 1,5cm.

Po ok.4 tygodniach kolejna (druga) linka - dalej rośnie - do 3cm. Baryłkowata. Kolor od żółtego do brązowego i czarnego - czarne gotowe do wypełzania z guzów na grzbiecie. Pod skórą grzbietu przebywają 7-10 tygodni. Potem przeciskają się przez skórę i wypadają do ziemi (konieczne do przepoczwarzenia). Zagłębiają się i przepoczwarzają ok.12-36h. po ok.1 miesiącu dorosły owad. Okres rozwoju w Polsce - ok.1 rok.

2 - po ok.1-2 tygodniach w jajach pojawiają się larwy. Mogą same się wydostać z jaj i wędrować w podskórzu do ściany przełyku (ok.1 miesiąc wędrówki). Lokalizują się pod błoną śluzowa przełyku. Albo też bydło liżąc sobie nogi (świąd) połyka jaja i w ten sposób trafiają do przełyku. Pod błoną śluzową mogą tkwić ok.5-8 miesięcy. Potem wiercą w podskórzu w okolicy szyjnej i karkowej, ale gł. dążą do okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Droga nie jest poznana. Nie dostają się jednak do kanału kręgowego. Dalej tak samo jak 1.

Objawy: pod skórą grzbietu powstają guzy wielkości pięści zawierające larwy. Otwory, przez które wydostają się larwy, zarastają później tkanką łączną. Ale w czasie garbowania ona wypada i skóra jest podziurkowana. Do chwili powstania guzów - brak objawów klinicznych, co stanowi pewien problem w diagnozie. Gdy na danym terenie jest gzawica, to krowa pewnie ją ma. Skutki wędrówki larw widoczne np. w spadku mleczności i spadku przyrostów masy ciała, głównie u młodych zwierząt. Bydło wielokrotnie narażone na inwazję uodparnia się i część larw ulega zniszczeniu (mniej guzków); u młodych ok.90%. Larwy wędrując wzdłuż nerwów zostawiają w mięsie szaro-zielone smugi (produkty przemiany materii) - mięso niezdolne do spożycia ze względów estetycznych.

Oestrus ovis.

12-13mm długości. Atakuje owce, kozy, kozice. Krótka i szeroka głowa, duże złożone oczy. Grzbiet tułowia ma guzy. Na odwłoku deseń szachownicy. Samica nie ma pokładełka. Żyworodna. Giez nadlatując w stronę żywiciela wystrzykuje w okolicę otworów nosowych larwy (jednorazowo 30-40).

Objawy: wyciek z nozdrzy, zapalenie zatok nosowych i czołowych, wysięk surowiczo-śluzowo-ropny. Objawy kołowacizny rzekomej - porażenia, ślinotok, ruchy maneżowe, padaczka. Przy Cenurus cerebralis (Taenia multiceps) nie ma wydzieliny. Owce prychają, a gdy larwy idą do zatok - już też kichają. Owad dorosły powstaje w ziemi ok.1-1,5 miesiąca. W Polsce 1 pokolenie/rok, w ciepłych krajach nawet 2 generacje.

Gasterophilus sp.

1 - G.intestinalis - jelitowy, larwy III stadium w żołądku.

2 - G.nasalis - dwunastniczy, larwy gł. w dwunastnicy.

3 - G.haemorrhoidalis - odbytniczy, dwunastnica, rzadziej żołądek i jelito grube.

4 - G.pecorum - kolcogłowy, żołądek, chwilę w prostnicy.

Budowa:

1 - 12-15mm; żółto-brązowo-czarny; szeroka krótka głowa, silnie rozbudowany tułów; długie pokładełko schowane pod odwłok samicy - ⅓ długości odwłoka.

2 - do 15mm, prawie czarny, pokładełko j.w.

3 - 1-9mm, brunatny, pokładełko widoczne od strony grzbietowej.

4 - powyżej 15mm, samica ma bardzo krótkie pokładełko.

Jaja: im większe mają szanse na rozwój tym ich mniej.

1 - 300-1500, przyklejane do włosów na dole przednich nóg; larwy powodują świąd, koń się ogryza - przechodzą do jamy ustnej.

2 - do 500 jaj na szyi, w okolicy międzyżuchwowej.

3 - ok.200 jaj - na włosach okolicy warg.

4 - ok.2500 jaj - składane na roślinach. Ale przeżywalność larw w jajach duża (nawet do 9 miesięcy, także w sianie naturalnie suszonym).

Rozwój:

1 - wylęgają się po 1-2 tygodniach beczułkowate larwy; zlizywanie, przewiercają się do języka i po ok.3-4 tygodniach linieją. Wychodza na powierzchnię języka, połykane → do żołądka, tam przytwierdzają się do błony śluzowej. 2x linieją; rosną do 1,5-2cm. W żołądku 8-10 miesięcy, potem z kałem na zewnątrz. Cykl ok.1 roku. Przepoczwarzają się w glebie w czasie 4-6 tygodni.

2 - larwy dostają się do jamy ustnej. Przyczepiają się do śluzówki dziąseł, podniebienia. 1 linienie, do żołądka i jelita cienkiego - 2 kolejne linki.

3 - bardzo łatwo do gęby. Przytwierdzają się do śluzówki w każdym miejscu jamy ustnej. Potem żołądek, jelito cienkie, prostnica. Ok.1 rok rozwoju.

4 - wnikają do podstawy języka, 1 linka → żołądek → 1-2 tygodnie - w prostnicy. Cały rozwój ok.1 roku.

Larwy beczułkowate przedni koniec mają stożkowaty, tylny ścięty. 11 segmentów. Na tylnym końcu przetchlinki. Na 2-7 segmencie rzędy kolców.

W miejscu lokalizacji larw III stadium powstają kraterowate nadżerki i owrzodzenia.

RODZINA: Hippoboscidae

Melophagus ovinus -wpleszcz owczy.

Długość 5-6mm. Silnie spłaszczony grzbieto-brzusznie. Rdzawy, głowa czarna z kłujką. Nie ma skrzydeł. Niekiedy u samic skrzydła szczątkowe. Krwiopijne.

Należą do „pupipara” - poczwarkorodnych, bo rodzą larwy III stadium. Larwy rodzą się w runie u małych przeżuwaczy (gł. owiec) i po kilkunastu już godzinach są przepoczwarzone. Stąd obserwuje się tylko postaci dorosłe lub poczwarki (jak pestki jabłek). Rozwój poczwarki - 3-5 tygodni.

Objawy: drażnią, opijają z krwi - u młodych zwierząt anemia, swędzące plamki na skórze - świąd, ocieranie - kołtunienie i wypadanie runa. Odchody powodują trwałe zabarwienie runa.

Mogą przenosić Trypanosoma melophagium - świdrowiec niechorobotwórczy.

Hippobosa equina - narzępik koński.

Siada po wewnętrznej stronie ud i w okolicy odbytu. Należą do pupipara - szybko przechodzą w poczwarki. Rozwój ok.4 tygodni. Larwy i poczwarki patogenne; imago - mocno kłują.

Lipoptena cervi.

Kiedy siada na żywicielu i chodzi po nim - ściera skrzydła na jego sierści. Na zwierzynie płowej, czasem na bydle.

RODZINA: Muscidae

Musca domestica.

Brak kłujki, duże oczy, czasem paski na tułowiu. Znaczenie epidemiologiczne. Do rozwoju potrzebują gnijących tkanek - odpadki, zepsute mięso, żywność. Bardzo płodna - w kilka tygodni ponad milion potomnych.

Stomoxys cacitrans - bolimuszka.

Podobna do muchy domowej, ale ma teleskopową długą kłujkę. Jaja składa na nawozie końskim. Ok. 800 jaj. Rozwój larw 2-3 tygodnie, z poczwarki imago po 1 tygodniu. Cały rozwój ok.6 tygodni. Bardzo boleśnie kłują. Ma znaczenie epidemiologiczne - wąglik, tularemia, T.evansi.

Glossina palpalis; Glossina morsitans.

Barwy szaro-brązowej. W spoczynku ich skrzydła nożycowato złożone. Długa stercząca kłujka. Występują najczęściej wzdłuż rzeka (G.palpalis) i na sawannach (G.morsitans). Żyworodne - rodzą larwy III stadium - bardzo szybko przepoczwarzenie. Rozwój 6-8 tygodni.

RODZINA: Califorridae

Lucilia serricata.

Należy do grupy much-plujek. Wywołują one choroby zwane muszycami (myiosis). Zielona (Lucilia caesar - niebieska). „Wypluwają” z odwłoka jaja. Głównie znaczenie w hodowli owiec.

Z jaja już po kilku godzinach temperaturze ok.25ºC wylęgają się larwy. Muszą mieć ranę, w której jest martwiejąca tkanka. Zawlekają drobnoustroje - ciągłe nadważanie ran - głęboko uszkadzają. Dawniej ich larwy hodowano sterylnie i wpuszczano w rany gangrenowe. Rozwój 4-6 tygodni. U owiec doskonałe warunki - ciepło, wilgotno, nie spadają. Po strzyży, kastracjach, przypadkowych zranieniach, itp.

Muszyce to choroby wywołane przez plujki, ale też larwy gzów na nietypowym żywicielu.

RODZINA: Cimicidae

Cimex lectularius - pluskwa domowa.

Ok.5 mm. Szeroka głowa, czułki, duże oczy, kłujka schowana pod głową. Sercowaty odwłok, dwa brzuszne gruczoły zapachowe. Bardzo odporna na niekorzystne warunki. Ponad 3 miesiące może wytrzymać bez jedzenia. Atakują nocą - z góry. Owad o przeobrażeniu niezupełnym. 6 stadiów larwalnych, 7 → dorosły owad. Rozwój 1,5-2 miesiące. Nie przenoszą żadnych chorób.

RODZINA: Mallophagea - wszoły

Gł. pasożyty ptaków. Przeobrażenie niezupełne.

1 - Menopen gallinae - u ptaków, Amblycera - może ssać krew, ale tylko wynaczynioną.

2 - Eomenacanthus straminemus - ptaki, tez Amblycera, ale może nakłuwać.

3 - Columbicola columbae - ptaki, Ischnocera - wydzieliny naskórka, działa drażniąco.

4 - Bovicola bovis - bydło, Ischnocera.

5 - Trichodectes canis - psy, Ischnocera.

U psów mogą być i wszoły i wszy, u kotów tylko wszoły.

Wszoły - małe, do 3mm, spłaszczone grzbieto-brzusznie (u łabędzi ponad 5mm). Głowa zawsze szersza od tułowia. Kończyny krótkie, słabo wykształcone - ale bardzo szybko biegają. Żywią się wydzielinami skóry, czasem też naskórkiem i krwią, a także włosami i piórami (ale to tylko dodatki). Nie mają oczu. Aparat gębowy gryzący.

Rozwój - 4 tygodnie. U samic odwłok wcięty na końcu. Amblycera - wyraźnie odgraniczony tułów i odwłok; Ischnocera - zrośnięte.

T.canis - zwykle u młodych, zaniedbanych psów.

Objawy: ptaki się obdziobują, ssaki drapią.

RODZINA: Anoplura - wszy

Większe, też spłaszczone grzbieto-brzusznie, szaro-białe.

1 - Pediculus humanus humanus - wesz głowowa.

2 - Pediculus humanus corporis s. vestimenti - wesz odzieżowa.

3 - Phtirus pubis - wesz łonowa.

4 - Linognathus setosus - wesz psia.

5 - Haematopinus suis - wesz świńska.

Głowa węższa od tułowia, oczy, aparat gębowy kłująco-ssący. Kończyny masywne, dobrze wykształcone, ze szczypcami (pazur i wyrostek goleni), dzięki nim powoli chodzą wzdłuż włosów. Głodne - przemieszczają się w dół i ssą krew.

Rozwój: niezupełny. Jaja - gnidy. Jak u wszołów - 3 stadia larwalne. Rozwój trwa 3 tygodnie.

1 i 2 mogą przenosić Pasteurella, dur brzuszny i plamisty, „gorączkę okopową”. Duże.

3 - małe, okrągłe, pierwsza para nóg słabo wykształcona. Nie ma znaczenia epidemiologicznego.

4 - bardzo podobne do 1 - trochę mniejsza, szerszy odwłok. U psów.

5 - największa, do 5mm długości. W zaniedbanych chlewniach. Brązowa. Kłujka po stronie brzusznej. Sercowaty odwłok. Podejrzewa się ją o przenoszenie włoskowca różycy. Też objawy skórne - swędzące grudki. U świń i dzików.

RZĄD: Aphaniptera s. Syphonaptera - pchły

Cały rozwój (zupełny) - poza żywicielem, w środowisku zewnętrznym. Spłaszczone bocznie, brązowe. Zwarta budowa ciała, owalny obrys. Niektóre mają na głowie i pierwszym segmencie odwłoka grzebienie z kolców - ctenidia. Samce - odwłok zagięty do góry.

1 - Pulex irritans - pchła ludzka.

2 - Tunga penetrans - pchła przeskokowi.

3 - Ctenocephalides cati.

4 - Ctenocephalides canis.

5 - Xenopsylla cheopis - pchła szczurza.

Są często wielożywicielowe. Znaczenie epidemiologiczne.

1 - 1-2mm, bez kolców. Aparat kłująco-ssący. Pchły po zapłodnieniu muszą nassać się krwi. Składają ok.400-500 jaj w środowisku zewnętrznym. Po ok.1-2 tygodniach - larwy I stadium. Potem II i III stadium i poczwarka. Larwy mogą zarażać się tasiemcami (Diphylidium caninum). Poczwarka ma oprzęd z kurzem i ziarnami piasku - nie da się ich zauważyć.

2 - też nie ma kolców; mniejsza; ostro ścięta część głowowa. Przenosi dżumę. Postaci dorosłe samic wgryzają się pod skórę żywiciela i tam rosną - zmiany nawet wielkości ziarna grochu. Pęcznieją, bo w ich odwłoku rośnie do kilku tysięcy jaj. Zmiany krwawiące, sączące się. Dobrze działa Ivomec - pour on (ale w początkowym stadium)zwierzęta domowe, dzikie, człowiek.

3 - ma grzebienie i do tego ściętą część głowową.

4 - grzebienie i wysklepiona część głowowa.

Rozwój pcheł zwykle ok.3 tygodni, ale gdy złe warunki to może się wydłużać do 1 roku (1) lub 2 lat (4).

---