ANATOMIA DRÓG ODDECHOWYCH:
•Górne drogi oddechowe:
-jama nosowa
-jama ustna
-gardło
-część krtani ( do poziomu fałdów głosowych)
*Dolne drogi oddechowe:
-tchawica
-drzewo oskrzelowe
Część oddechowa płuc rozpoczyna się od oskrzelików końcowych.
Gronko Płucne- podstawowa jednostka czynnościowa płuc w obrębie której dokonuje się wymiana gazowa. Gronko Płucne= pojedynczy oskrzelik końcowy + zaopatrujące go oskrzeliki oddechowe, przewodziki pęcherzykowe, pęcherzyki płucne.
Ściana pęcherzyków płucnych jest utworzona przez:
Naczynia włosowate
Włókna tkanki łącznej
Pneumocyty I typu- wyściełające jego powierzchnię wewnętrzną
Ponadto w pęcherzykach znajdują się:
Pneumocyty II ( wytwarzają surfaktant)
III typu
Makrofagi pęcherzykowe
•Surfaktant- substancja zmniejszająca napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych. Jego rola to:
-zmniejszenie pracy koniecznej do zwiększenia objętości płuc
-stabilizacja pęcherzyków ( zapobieganie zapadaniu się podczas
wydechu)
-zapobieganie obrzękowi płuc ( zmniejsza napływ płynu do
pęcherzyków z naczyń i śródmiąższu płuc)
Opór dla przepływu powietrza w oskrzelikach obwodowych stanowi
niewielką część całkowitego oporu dróg oddechowych, dlatego
choroby tej części drzewa oddechowego mogą ujawnić się dopiero
w stadium znacznego zaawansowania
MIĘŚNIE ODDECHOWE:
1.PRZEPONA- unerwienie ze splotu szyjnego ( nn przeponowe)
2.Mm m-dzyżebrowe zewnętrzne
3.
3.
W warunkach prawidłowych praca mm oddechowych odpowiada za 1-2% całkowitego zużycia tlenu. W stanie ciężkiej obturacji oskrzeli nawet za 30%
FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO:
1.Oddychanie zewnętrzne- wymiana gazów oddechowych m-dzy
atmosferą a krwią przepływającą przez płuca.
WENTYLACJA + WYMIANA GAZOWA
-wentylacja- zależy od właściwości mechanicznych klatki piersiowej
zależy od właściwości mechanicznych płuc
zależy od czynności mięśni oddechowych
-wymiana gazowa- zależy od wielkości powierzchni bariery
pęcherzykowo-włośniczkowej
zależy od dopasowania wentylacji do perfuzji
2. Oddychanie wewnętrzne- wymiana gazowa na poziomie tkankowym m-dzy komórkami a krwią krążenia dużego
REGULACJA ODDYCHANIA:
Ośrodek oddychania znajduje się w rdzeniu przedłużonym i moście:
-automatyczne generowanie rytmu oddechowego
-regulacja częstości i głębokości oddechów w zależności od
bodźców: *mechanicznych ( receptory w płucach i klatce piersiowej);
*chemicznych ( PO2, PCO2, pH z chemoreceptorów
*centralnych i obwodowych kłębków szyjnych i aortalnych)
Oddychanie może też być świadome, dobrowolnie regulowane
poprzez impulsy z kory mózgowej
WDECH- jest aktem czynnym, następstwem działania mm wdechowych. Wytworzone w czasie wdechu ujemne ciśnienie w jamie opłucnowej sprawia, że ciśnienie pęcherzykowe jest niższe od atmosferycznego dzięki czemu powietrze jest wciągane do płuc.
WYDECH- jest aktem biernym ( przynajmniej wydech spokojny)
Przy nasilonym wydechu ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej jest dodatnie i przewyższa ciśnienie wewnątrz oskrzeli, które są uciskane. Dlatego dynamiczny ucisk na drogi oddechowe jest przyczyną ograniczenia przepływu powietrza przy nasilonym wydechu!
Wentylacja dolnych partii płuc jest lepsza niż górnych ( pęcherzyki w górnych partiach płuc są bardziej rozciągnięte i mają większą objętość wyjściową ale mniej się rozciągają podczas wdechu). W dolnych partiach pęcherzyki są poddawane większemu gradientowi rozciągającemu na wdechu ale przy wydechu działa na nie większe ciśnienie i zamykają się wcześniej niż oskrzeliki położone wyżej. Przy małej objętości płuc przepływ powietrza przez ich dolne partie ustaje.
Podczas przepływu przez drogi oddechowe powietrze napotyka opór
Opór dróg oddechowych zależy od:
-długości dróg oddechowych ( wprost proporcjonalnie).
wydłużenie 2-u krotne dróg oddechowych podwaja opór
-średnicy dróg oddechowych ( odwrotnie proporcjonalnie do czwartej
potęgi promienia oskrzela)- tzn. że zmniejszenie światła o połowę
zwiększa opór aż 16-krotnie
Część powietrza wdechowego pozostaje w drogach oddechowych przewodzących i nie uczestniczy w wymianie gazowej- to tzw.
1ANATOMICZNA PRZETRZEŃ MARTWA ( ok.. 150 ml)
Także w pęcherzykach które są wentylowane ale nieukrwione nie dochodzi do wymiany gazowej- to tzw.
2PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ MARTWA.
1 i 2 tworzą tzw.
FIZJOLOGICZNĄ PRZESTRZEŃ MARTWĄ ( u osób zdrowych jest ona praktycznie równa anatomicznej przestrzeni martwej i wynosi 25-35% objętości pojedynczego wdechu
DWUTLENEK WĘGLA- CO2- jedyną drogą eliminacji z ustroju są płuca.
Ciśnienie parcjalne CO2 jest wprost proporcjonalne do jego produkcji a odwrotnie proporcjonalne do wentylacji.
Hipowentylacja- wentylacja zbyt mała do potrzeb powodująca zwiększenie PaCO2. Np.. Zwiększenie fizjologicznej porzestrzeni martwej ( co ma miejsce w wielu chorobach i jest przyczyną niewydolności oddechowej) wiąże się ze zmniejszeniem 1wentylacji pęcherzykowej. Pacjent może to „nadrabiać zwiększeniem 2wentylacji minutowej i do momentu kiedy wystarcza ten mechanizm nie rozwija się niewydolność oddechowa.
1wentylacja pęcherzykowa- objętość powietrza w pęcherzykach biorąca udział w wymianie gazowej w ciągu 1 minuty ( ok. 4 litry)
2wentylacja minutowa- objętość powietrza wdychana przez 1 minutę ( 6 l)
TRANSPORT GAZÓW WE KRWI- Zarówno O2 jak i CO2 są przenoszone we krwi w postaci: rozpuszczone, związane z białkami, przekształcone chemicznie.
•Głównym środkiem transportu O2 jest Hb. SATURACJA ( Sat)- to wyrażone odsetkowo wysycenie hemoglobiny tlenem. Wyraża jaka część dostępnych miejsc wiązania tlenu jest zajęta przez tą cząsteczkę w hemoglobinie.
•CO2 jest przenoszony we krwi w postaci rozpuszczonej, także związanej z Hb oraz w 90% jako wodorowęglan ( HCO3-)
Jeżeli do pęcherzyków płucnych nie dociera krew to nie może z nich być odbierany tlen ani eliminowany CO2. Pęcherzyki prawidłowo wentylowane i o prawidłowej perfuzji „ zawierają” Hb w pełni wysyconą i zwiększenie w nich ciśnienia parcjalnego O2 nie spowoduje znaczącego wzrostu tlenu we krwi.
Natomiast stale wzrastający PaCO2 powoduje pobudzenie ośrodka oddechowego i zwiększenie wentylacji minutowej ( tachypnoe) co zwiększa usuwanie CO2 z pęcherzyków płucnych zarówno tych o dobrej jak i gorszej perfzji.
OBJAWY PODMIOTOWE CHORÓB UKŁADU ODDECHOWEGO:
1. Kaszel ( tussis)- najczęstszy objaw
- odruch obronny mający na celu oczyszczenie dróg
oddechowych z nadmiaru wydzieliny lub ciał obcych
Nasilony wdech wydech przy początkowo zamkniętej głośni
nagłe otwarcie głośni ( przy już wysokim ciśnieniu w klatce piersiowej) wyrzucenie powietrza, które porywa napotkane na swojej drodze cząstki.
Kaszel powstaje na drodze odruchowej lub może być wywołany dobrowolnie. Receptory czuciowe ( mechano- i chemoreceptory w obrębie nabłonka oskrzeli) droga dośrodkowa ( gałąź n. błędnego)
ośrodek kaszlu ( rdzeń przedłużony)droga odśrodkowa ( wł. ruchowe n. błędnego, przeponowego i nn rdzeniowych) efektor
Kaszel ostry- do 3 tygodni:
-zakażenia górnych dróg oddechowych
-alergia
-obrzęk płuc
-zatorowość płucna
-zapalenie płuc
Kaszel podostry-3-8 tygodni:
-przebyte zakażenia wirusowe
Kaszel przewlekły >8tyg:
- spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła
- astma
- choroby śródmiąższowe płuc
niewydolność serca
Kaszel produktywny- z odkrztuszaniem wydzieliny:
-ropnej ( zakażenie zatok, oskrzeli, płuc; bardzo obfitej w
rozstrzeniach). Flora beztlenowa daje cuchnącą plwocinę
-śluzowej, gęstej i lepkiej gł. rano- POCHP
-przeźroczysta, lepka- astma
-grudki, czopy- zakażenia grzybicze, mukowiscydoza
-z cząstkami pokarmu-m przetoki tchawiczo-przełykowe
-krwistej-zapalenie oskrzeli, rozstrzenie, tbc, npl, zapalenie płuc,
rzadko: zatorowość, niewydolność LK, urazy, skazy osoczowe i
płytkowe, leki
Suchy- nieefektywny:
Przyczyny nieskuteczności kaszlu: osłabienie mm oddechowych,
Osłabienie mm brzucha, zaburzenia ruchomości klatki piersiowej, zwiększenie lepkości śluzu, zaburzenia pracy rzęsek
POWIKŁANIA KASZLU:
*Omdlenie ( spadek powrotu żylnego wskutek dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej z następczym zmniejszeniem rzutu serca)
*Odma opłucnowa
*Złamania żeber ( np. przy obecności meta-)
*Urazy mm
*Urazy nn rdzeniowych
CHRYPKA ( dysphonia):matowy i szorstki głos
-bezpośrednie uszkodzenie fałdów głosowych lub mm krtani
-uszkodzenie nn unerwiających mm krtani
•Chrypka ostra- zapalenie gardła i krtani, nagłośni, tchawicy
•Chrypka przewlekła-zawodowa, dym tytoniowy, npl, refluks
żołądkowo-przełykowy, ciało obce, ziarnina po intubacji, wtórne
choroby krtani: osłabienie mm gardłowych ( miastenia gravis)
(niedoczynność tarczycy), (wziewne sterydy) zapalenie stawu pierścienno-nalewkowego (rzs) (SLE)(dna moczanowa) jatrogenne uszkodzenie n. krtaniowego wstecznego npl krtani
neuropatie zmiany czynnościowe ( nie znamy przyczyny)
DUSZNOŚĆ ( dyspnoea)- subiektywne uczucie braku powietrza o różnym nasileniu
Skale duszności: Borga, częściej używana MRC:
0- duszność jedynie podczas dużego wysiłku fizycznego
1-podczas szybkiego marszu po płaskim terenie lub wchodzeniu na
niewielkie wzniesienie
2-z powodu duszności chory chodzi wolniej lub musi się zatrzymać
dla nabrania tchu
3-po przejściu około 100 metrów lub po kilku minutach marszu po
płaskim terenie chory musi się zatrzymać
4-dusznosć uniemożliwia choremu opuszczanie domu lub występuje
podczas ubierania się
* Skala duszności umożliwia określenie zaawansowania choroby i monitorowania skuteczności leczenia
*Duszność ostra- aspiracja ciała obcego
-odma opłucnowa
-zatorowość płucna
-zawał m. Serca
Narastająca w ciągu kilku godzin:
-astma
-ostra niewydolność lewokomorowa
Narastająca w ciągu kilku dni:
-zapalenie płuc
-zapalenie oskrzeli
*Duszność przewlekła - POCHP
-przewlekła niewydolność serca
-choroby śródmiąższowe płuc
-niedokrwistość
-choroby układu nn-mięśniowego
OBJAWY towarzyszące duszności:
-świst wdechowy
-ból zamostkowy w klatce piersiowej
-ból opłucnowy (jeśli nasila się przy wysiłku może towarzyszyć
nadciśnieniu płucnemu wskutek niedokrwienia PK; jeśli nagły
i przypomina dławicę piersiową- może wynikać z zatoru)
-wykrztuszanie plwociny
-krwioplucie
-osłabienie siły mięśniowej
-świsty wydechowe ( astma, POCHP, rozstrzenie, niewydolność LK)
OBJAWY PRZEDMIOTOWE W CHOROBACH UKŁADU ODDECHOWEGO:
Sinica ( cyanosis)- niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych będące wynikiem zwiększonej ilości odtlenowanej hemoglobiny we krwi włośniczkowej > 5g% lub obecności hemoglobiny patologicznej ( np. methemoglobiny)
*Sinica centralna- skóra i bł. śluzowe warg, jamy ustnej, języka. Wynika ze zmniejszenia wysycenia tlenem Hb krwi tętniczej lub obecnością Hb patologicznej.
Pojawia się gdy PaO2 wynosi <60 mmHg ( a wysycenie Hb tlenem- Sat < 85%)
•Sinica obwodowa- skóra dystalnych części ciała.
Wynika z nadmiernego odtlenowania Hb w tkankach obwodowych.
UWAGA- w sinicy obwodowej wysycenie Hb tlenem jak i ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej jest prawidłowe.
W następstwie tlenoterapii sinica wywołana chorobami układu
oddechowego i niewydolnością serca najczęściej się zmniejsza.
Przy obecności nieprawidłowej hemoglobiny i w wadach serca nie.
Sinica nie występuje u osób z ciężką niedokrwistością.
U osób z czerwienicą sinica ujawnia się wcześniej.
Z tych powodów sinica nie jest wiarygodnym objawem hipoksemii-
Należy posiłkować się wynikami gazometrii krwi tętniczej lub
pulsoksymetrią
Palce pałeczkowate- niebolesna proliferacja tk. łącznej na grzbietowej powierzchni dystalnych paliczków palców rąk i stóp ( tzw. pałeczki dobosza) prowadząca do uniesienia paznokci na kształt szkiełka zegarkowego + rumień okołopaznokciowy
Osteodystrofia przerostowa- bolesne tworzenie nowej kości podokostnowo w dystalnych częściach kończyn ( stawy nadgarstkowe, skokowe, kości przedramion i podudzi) klinicznie przypominające stan zapalny ( ból, obrzęk, zaczerwienienie); towarzyszy palcom pałeczkowatym ale występuje rzadziej od nich
Poszerzenie żył szyjnych- ocenia się u chorego leżącego z klatką piersiową uniesioną pod katem 45 stopni i głową zwrócona w bok.
U osoby zdrowej w takiej pozycji żyły są wypełnione do wysokości 1-2 cm powyżej wcięcia mostka, a często na całej długości są zapad-nięte. Ich wypełnienie zwiększa się w czasie wydechu a zmniejsza na wdechu. Przyczyny: zaawansowana niewydolność serca lub jego tam-ponada, zaciskające zapalenie osierdzia, z. żyły głównej górnej, nadciśnienie płucne, zator płucny
Zniekształcenia klatki piersiowej- zmiany w kręgosłupie, mostku, zebrach, mm i tk. podskórnej, płucach, opłucnej.
Skolioza, kifoza ( daje klatkę beczkowatą), klatka piersiowa beczkowata w przebiegu chorób płuc, klatka szewska, klatka kurza
Zaburzenia cyklu i toru oddychania- fizjologicznie wydech jest nieznacznie dłuższy od wdechu:
-znaczne wydłużenie wydechu w zaostrzeniu chorób obturacyjnych
( POCHP, astma)
-tachypnoe ( oddech przyspieszony). Prawidłowa ilość oddechów 12-
15/min. Fizjologicznie przyspiesza w wysiłku fizycznym.
Patologiczny objaw gdy towarzyszy: podwyższonej temperaturze ciała, duszności. Częstość oddechów >30/min jest objawem rozpoczynającej się niewydolności oddechowej w przebiegu chorób płuc lub serca.
-bradypnoe ( oddech zwolniony)- leki narkotyczne, choroby OUN
-oddech pogłębiony (hyperpnoe)-tzw. Oddech Kussmaula ( w
kwasicy metabolicznej)
-o. Cheyne'a Stokesa- nieregularny oddech polegający na stopnio-
wym przyspieszaniu i pogłębianiu oddechów a następnie na
zwalnianiu i spłycaniu ich z chwilami bezdechu ( po udarze
mózgu, w encefalopatii metabolicznej lub polekowej, w
niewydolności serca)
-o. Biota- szybki i nieregularny z przedłużającymi się okresami
bezdechu ( 10-30 sek). Podczas zwiększonego ciśnienia
wewnątrzczaszkowego, w uszkodzeniu OUN na poziomie rdzenia
przedłużonego lub w śpiączce polekowej.
-o. wzdychający - zaburzenia nerwicowe i psychoorganiczne
-bezdechy i spłycenia oddechu w czasie snu
Osłabienie ruchów klatki piersiowej i inne patologie:
-jednostronne: odma opłucnowa, płyn w jamie opłucnowej, zwłóknienie płuc
-paradoksalne ruchy klatki piersiowej ( zapadanie się klatki podczas
wdechu)- po urazach i złamaniu przednich odcinków żeber i mostka
-wyłącznie piersiowy tor oddychania: w znacznym wodobrzuszu, w
ciąży, dużych guzach w jamie brzusznej, porażeniu przepony
-wyłącznie brzuszny tor oddychania: zzsk, porażeniu mm m-
dzyżebrowych, przy nasilonym bólu opłucnowym
-praca dodatkowych mm oddechowych: m-o-s, czworoboczne, pochyłe, zaciąganie przestrzeni m-dzyżebrowych. Chory przyjmuje charakterystyczną sylwetkę ponieważ stabilizuje obręcz barkową przez podparcie kończyn górnych o sztywną powierzchnię.
BADANIA W PULMONOLOGII:
Gazometria- oznaczenie parametrów służących do oceny wymiany gazowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Krew tętnicza, żylna lub arterializowana włośniczkowa.
Normy: pH: 7.35-7.45
PaCO2: 32-45 mmHg
PaO2: 75-100 mmHg
SaO2: 95-98%
HCO3-: stężenie wodorowęglanów w osoczu 21-27 mmmol/l
PATOLOGIE:
Kwasica oddechowa: pH, CO2 ; w normie HCO3-
Kwasica nieoddechowa: pH, HCO3- ale w normie jest PaCO2
Zasadowica oddechowa: pH, PaCO2, ale HCO3- jest w normie
Zasadowica nieoddechowa: pH, HCO3-, ale w normie jest PaCO2
Zdecydowanie nieprawidłowa saturacja <90% odpowiada PaO2 <60 mmHg co jest jednoznaczne z niewydolnoscią oddechową ( uwaga methemoglobinemie i obecność hemoglobiny tlenkowęglowej zawyżają saturację- podobne właściwości optyczne)
Badania obrazowe:
-Rtg PA i boczne, wykonuje się na stojąco, na szczycie wdechu ( poza odmą)
-
-TK- dla struktur litych, płynowych, tłuszczu, zwapnień ( odmiana to angio-TK
-
-NMR- wyjatkowo rzadko w pulmonologii
-
-Scyntygrafia perfuzyjna i perfuzyjno- wentylacyjna
-
-PET ( tomografia pozytronowa) dla ca i meta-
-
-USG- dgn płynu w jamie opłucnowej
-
-EUS- ocena węzłów chłonnych
Badania czynnościowe:
•spirometria- pomiar pojemności życiowej płuc, ocena natężenia wydechu, określenie max wentylacji dowolnej
•
Spirometria służy głównie ocenie obturacji- wyrazem jest obniżenie wskaźnika Tiffeneau ( FEV1/VC)
Spirometria po inhalacji środka rozszerzającego oskrzela wskazuje na brak lub obecność odwracalności obturacji. Wynik jest uznawany za dodatni ( skurcz oskrzeli jest odwracalny) jeżeli FEV1 zwiększy się o >200 ml i o >12 %
Wykonuje się też próby prowokacyjne dla oceny reaktywności oskrzeli: najpierw spirometria podstawowa, potem inhalacja substancji wywołującej skurcz oskrzela i ponowna spirometria z oceną FEV1. Jeżeli FEV1 zmniejszy się od wyjściowej o 20 % to świadczy o istotnej nadreaktywności oskrzeli.
•PEF - pomiar szczytowego przepływu wydechowego. Wykonywany pikflometrem. Ocenie podlega całodobowa zmienność PEF- norma to różnice do 20%. Uwaga- prawidłowa PEF ani prawidłowa spirometria nie wykluczają obturacji.
•
•
•Pletyzmografia- w kabinie pletyzmograficznej. Pomiar całkowitej pojemności płuc i ocena oporów w drogach oddechowych
•
•
•Badanie zdolności dyfuzji gazów w płucach- DLco z wykorzystaniem gazu wskaźnikowego ( tlenku węgla). To ilościowa ocena procesu dyfuzji gazów przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową. Gł. w diagnostyce chorób śródmiąższowych płuc i rozedmy.
Test 6-minutowego marszu.
To najprostsza metoda oceniająca wydolność wysiłkową pacjenta. Polega na pomiarze dystansu chodu, którego szybkość zależy od samego pacjenta.
Uwagi co do wykonania:
1.Ustal długość odcinka prostego np.. 30 m i oznacz odległości co 3 metry
2.Nie wykorzystuj bieżni ruchomej
3.Wykonuj bez rozgrzewki po 10 min. odpoczynku chorego
4.Zbadaj przed testem: RR, HR, zabierz dane antropometryczne, wywiad o przyjmowanych lekach, niekoniecznie pulsoksymetria
5.Oceń duszność wyjściowo i w trakcie oraz po teście
6.Nie dopinguj chorego do szybszego i dalszego marszu!
7.Przerwij test natychmiast gdy: ból w klatce piersiowej niezależnie od charakteru, duszność nie do zniesienia, nagłe zblednięcie, spadek Sat (o ile jest pulsoksymetria)
8.Zatrzymaj pacjenta po 6 minutach i oblicz dystans marszu, HR, RR
9.Chory może spożyć jedynie lekki posiłek przed testem
10. Jeśli korzysta z tlenu to butla z tlenem może być w plecaku
11.Pacjent powinien normalnie zażyć leki
12. Jeśli używa chodzika czy laski powinien wykonać test z tymi wspomaganiami
Kiedy wykonujemy test: by ocenić odpowiedź na terapię, by ustalić wydolność czynnościową, jako predyktora zgonu i postępu choroby u pacjentów: do lub po przeszczepieniu płuc, resekcji płuc, operacji zmniejszenia objętości płuc, w planowanej rehabilitacji oddechowej.
P. wskazania: niestabilna dławica, zawał serca przed miesiącem, HR przed > 120/min, RRS> 180 mmHg, RRR> 100 mmHg.
Wyniki: u osób zdrowych 6MWD zależy od wieku i wynosi ok. 600 m dla mężczyzn i 500 dla kobiet ( wynik podajemy w metrach). Zmiana istotna klinicznie dla pacjenta to np. 70 m. Długi dystans oznacza dobrą wydolność dla pacjenta, krótki cechuje się małą swoistością.
Inne badania to:
Bronchoskopia, wideotorakoskopia, wziernikowanie śródpiersia,
biopsja przezskórna opłucnej i płuca, badanie plwociny,
bad mikrobiologiczne, odczyn tuberkulinowy.
ZAPALENIE ZATOK:
-50% wirusowe; - pozostałe to : bakterie tlenowe, beztlenowe
i b. rzadko grzyby
Czynniki ryzyka ZZP:
-przebyte zakażenia górnych dróg oddechowych
-alergiczny nieżyt nosa
-zakażenie zębopochodne
-zabiegi ( tamponada, zgłębnik)
-nieprawidłowości anatomiczne
-niedobory odpornosci
-mukowiscydoza
-nieprawidłowe oczyszczanie rzęskowo-śluzowe ( np. Z.Kartagenera)
-astma aspirynowa
-pływanie
-zanieczyszczenie środowiska
Obraz kliniczny ZZP:
-wyciek wodnistej wydzieliny ( alergia, wirusy)
-wyciek śluzowej, śluzowo-ropnej lub ropnej wydzieliny
-zatkanie nosa
-upośledzenie węchu
-spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła ( uczucie drapania)
-ból głowy ( gł. w ostrym stanie) oraz okolicy zatok
Objawy przedmiotowe:
-gorączka lub stany podgorączkowe
-wydzielina jw..
-obrzęk powiek
-tkliwość uciskowa okolicy chorej zatoki
Dgn obrazowa: tylko w przewlekłym i nawracającym: TK i MR
Przebieg:
A)ostrego- wirusowe ustępuje samoistnie ok.. 7-10 dni. W około 0.5%-2% przechodzi w bakteryjne.Ostre bakteryjne- ustępuje w 70 % w ciągu 14 dni
Leczenie: -płukanie jamy nosowej solą fizjologiczną, emską lub
morską
-inhalacje pary wodnej
-aerozole wibracyjne ( łatwiejsza penetracja do zatok
czołowych i obocznych nosa)
-wody mineralne hipo- i izotoniczne- nawilżają bł.
śluzową dróg oddechowych i upłynniają wydzielinę
•Temperatura inhalacji: zimne (18-25 st.) działają p. zapalnie, zmniejszają obrzęk i przekrwienie bł. śluzowej. Uwaga- u osób z nadwrażliwością mogą wywołać skurcz oskrzeli.
•Temperatura obojętna (33-35 st.) i ciepła ( 36-38) poprawia ukrwienie ponieważ rozszerza naczynia krwionośne co pobudza lokalna przemianę materii i zwiększa wydzielanie śluzu oraz przyspiesza ruch rzęsek
B) Przewlekłe- przebiega z okresami remisji i zaostrzeń
Leczenie:
-chirurgiczne
-antybiotyk ( jeśli potrzeba)
-inhalacje jw.
-megnetoterapia
-prądy wielkiej częstotliwości ( wytwarzanie ciepła w tk)
-promieniowanie podczerwone ( podnoszenie t tkanek poprzez
zwiększenie energii kinetycznej ich cząsteczek) daje przekrwienie
tkanek
-kąpiele solankowe ( działanie p.zapalne, mobilizujece ukł. immunologiczny)
Zapalenie gardła i krtani- 60% wirusy, 5-40% bakterie, pozostałe
to: alergia, refluks
-obraz kliniczny zależy od czynnika etiologicznego
Krtań: zapalenie ostre < 3 tyg; przewlekłe >3 tyg
Objawy: ból samoistny, przy połykaniu, gorączka lub
stany podgorączkowe
Powikłania: zapalenie zatok przynosowych
zapalenie ucha środkowego
zapalenie nagłośni
ropień okołomigdałkowy
+ powikłania dla PBHA- gorączka reumatyczna, zapalenie kłębuszków nerkowych
Czynniki ryzyka dla ostrego i przewlekłego zapalenia:
-nieodpowiednio przeprowadzone leczenie
-nadużywanie głosu podczas choroby
-palenie papierosów
-czynniki drażniące
-czynniki jatrogenne (leki wziewne, wysuszające), intubacja
-oddychanie przez usta
Leczenie:
-płukanie gardła ( H2O2, szałwia)
-leczenie przyczynowe ( np. antybiotyki)
-oszczędzanie głosu
-nawilżanie powietrza
-zaprzestanie palenia
-inhalacje: ze sterydów w stanie ostrym obrzęku fałdów głosowych z wód mineralnych i leczniczych.
Ostre zapalenie oskrzeli ( bronchitis acuta)- to zakażenie układu oddechowego z kaszlem trwającym do 3 tygodni o ile wykluczone zostało zapalenie płuc. Jest najczęstszą przyczyna zgłaszania się pacjentów do lekarza z powodu kaszlu.
Etiologia: wirusowe najczęstsze, u < 10 % bakteryjne.
Objawy: gorączka, ból mm, kaszel, wykrztuszanie śluzowej lub ropnej wydzieliny, czasem świszczący oddech
Przebieg- jest chorobą łagodną samoograniczającą się o pomyślnym przebiegu.
Leczenie:
-przy wirusowym wziewne leki p. grypowe ( inhibitory neuramidazy) ale jeśli od objawów nie upłynęło więcej niż 48 h
POChP- przewlekła obturacyjna choroba płuc
-charakteryzuje się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem
przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ma charakter
postępujący i towarzyszy jej nieprawidłowa odpowiedź zapalna płuc
na szkodliwe pyły i gazy ( gł. dym tytoniowy).
-mimo, iż choroba ta zajmuje płuca ma również istotne następstwa
układowe
-choroba rozwija się w wyniku interakcji czynników środowis-
kowych i osobniczych ( występuje tylko u 15 % palaczy co świadczy
o jej genetycznym podłożu). Dym tytoniowy ( też bierne palenie)
jest odpowiedzialne za 90% przypadków POChP.
Inne czynniki: opary substancji chemicznych, zanieczyszczenie
środowiska
USZKODZENIE PŁUC W POCHP JEST WYNIKIEM:
1.Przewlekłego stanu zapalnego dróg oddechowych, miąższu płuc i
naczyń płucnych
2. Proteolizy ( zachwianie równowagi m-dzy aktywnością proteinaz i antyproteinaz)
3. Stresu oksydacyjnego
Istotą choroby jest ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe, co jest wynikiem zwiększonego oporu ( obturacji) w małych oskrzelach i oskrzelikach oraz wzrostu podatności płuc wskutek zmian rozedmowych ( co ogranicza przepływ wydechowy).
* rozedma- to zwiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od oskrzelika końcowego ze zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych. Rozwija się u 40 % palaczy nałogowych.
Bezpośrednie przyczyny obturacji:
- zwłóknienie ściany i zwężenie małych oskrzeli i oskerzelików
- utrata właściwości sprężystych płuca wskutek zniszczenia
pęcherzyków płucnych
- zniszczenia umocowania przegród m-dzypęcherzykowych
podtrzymujących drożność małych oskrzeli i oskrzelików
- wypełnienie światła oskrzeli przez komórki zapalne, śluz i wysięk
- skurcz mm gładkich oskrzeli
•Ponadto w przebiegu choroby ( dość wcześnie) dochodzi do
pogrubienia ściany naczyń płucnych ( nadciśnienie płucne !)
Zmiany patofizjologiczne występują w następstwie ( serce płucne, hipoksja) :
- nadprodukcji śluzu i upośledzania oczyszczania rzęskowego
- ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- rozdęcia płuc ( co upośledza wymianę gazową)
-
-rozwoju nadciśnienia płucnego
Objawy podmiotowe:
-palenie
-przewlekły kaszel ( okresowo lub codziennie, często przez cały
dzień)
-przewlekłe odkrztuszanie plwociny gł. rano
-duszność ( wysiłkowa potem spoczynkowa)
Objawy przedmiotowe:
- w początkowym okresie może nie być żadnych
- wdechowe ustawienie klatki piersiowej ( klatka beczkowata)
- zmniejszona ruchomość oddechowa przepony
- wydłużony wydech
- czasem słyszalne (gołym uchem) świsty i furczenia
- duszność ( używanie dodatkowych mm oddechowych)
- wydech przez zasznurowane usta
- objawy niewydolności prawokomorowej ( gdy serce płucne)
Badania pomocnicze:
1.Badania czynnościowe:
Spirometria -podstawowe badanie w rozpoznawaniu i monitorowaniu POChP. Kryterium rozpoznawania to : FEV1/VC <70% po próbie rozkurczowej.
Przy zaawansowanej rozedmie dochodzi też do zmniejszenia DLco oraz zmniejszenia tolerancji wysiłku ( ocena z wykorzystaniem 6-minutowego marszu)
2. Badania obrazowe: rtg klatki piersiowej- zwiększenie wymiaru
P-A, obniżenie i poziome ustawienie przepony
3. Badania laboratoryjne: zwiększenie liczby erytrocytów i Ht>55% u chorych z hipoksemią
4. Pulsoksymetria i gazometria: w niewydolności oddechowej:
-zmniejszenie SO2, - hipoksemia, -potem hiperkapnia i kwasica oddechowa
Badania te wykonuje się w celu oceny ciężkości zaostrzeń POCHP i w przewlekłej niewydolności oddechowej ( PaO2<60 mmHg i ewentualnie PaCO2> 50 mmHg).
Przebieg choroby: zmienny
- przewlekły kaszel i odkrztuszanie plwociny często na wiele lat poprzedza ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe ( ale nie u wszystkich osób z tymi objawami rozwinie się POChP)
-zdarza się też sytuacja odwrotna tj. obniżony jest wskaźnik Tiffenau mimo braku objawów klinicznych
-istnieją duże różnice w tempie utraty FEV1. Największy wpływ na tą dynamikę ma zaprzestanie lub kontynuowanie palenia tytoniu.
- gdy choroba się rozwinie o dalszym jej przebiegu decyduje napęd oddechowy:
* sini dmuchacze- chorzy z małym napędem oddechowym odczuwają zmniejszoną duszność i dobrze tolerują wysiłek fizyczny mimo występującej u nich hipoksemii. Niestety wentylacja płuc jest u nich niewystarczająca i nie zapobiega wystąpieniu spadku PaO2 oraz dalszej hiperkapni. Przyczyną zgonu jest rozwijająca się prawokomorowa niewydolność serca.
*różowi sapacze- chorzy z dużym napędem oddechowym, którzy dzięki hiperwentylacji mają mają prawidłowy skład gazów krwi. Jest to jednak okupione dużym wysiłkiem oddechowym oraz stałym uczuciem duszności i złą tolerancją wysiłku. Umierają zazwyczaj nagle z powodu zaostrzenia choroby i wystąpienia ostrej niewydolności oddechowej.
-każde zaostrzenie POCHP sprzyja przyspieszeniu utraty czynności płuc
--zagrożenie zgonem w POCHP najlepiej przewiduje się na podstawie wskaźnika BODE: B- BMI;
O- obstruction ( FEV1)
D-dyspnoe ( nasilenie duszności) w
skali MRC;
E- exercise ( dystans 6-minutowego
marszu)
Leczenie:
-całkowite zaprzestanie palenia tytoniu ( to jedyny sposób zahamo-
wania postępu choroby na każdym jej etapie)
•Rozpoznanie uzależnienia następuje po stwierdzeniu >=3 z następujących objawów: 1odczucia potrzeby palenia; 2trudności kontrolowania zachowań dotyczących palenia; 3występowania nikotynowego zespołu abstynencyjnego; 4oceny tolerancji dawki ( z upływem czasu występuje potrzeba coraz częstszego palenia); 5postępujące zaniedbywanie ( z powodu palenia) innych zainteresowań, 6kontynuowania palenia mimo wiedzy na temat jego szkodliwości.
•
Powszechnie stosuje się Kwestionariusz oceny uzależnienia od nikotyny wg Fagerstroma
Pytania
Odpowiedzi
Punkty
Kiedy po przebudzeniu zapalasz 1-go papierosa
Do 5 min
Po 6-30 min
Po 31-60 min
Po 60 min
3
2
1
0
Czy powstrzymanie się od palenia w m-cu gdzie tego robić nie wolno jest problemem
Tak
Nie
1
0
Z którego papierosa najtrudniej ci zrezygnować
Z pierwszego-rano
Z każdego innego
1
0
Ile papierosów dziennie wypalasz
<=10
11-20
21-30
>=31
0
1
2
3
Czy rano palisz więcej papierosów niż w ciągu dnia?
Tak
Nie
1
0
Czy nie możesz się powstrzymać od palenia nawet podczas choroby, gdy musisz leżeć w łóżku?
Tak
Nie
1
0
Stopień uzależnienia od nikotyny
0-3
4-6
7-10
Słabe
Średnie
silne
Następnie :ocena motywacji do zaprzestania palenia- jeśli pacjent
uzyska > 6 pkt to ma więcej szans na samodzielne rzucenie
palenia.
Pytania dla oceny motywacji:
1.Czy chcesz zaprzestać palenia?
2.Czy decydujesz się na to ze względu na siebie ( czy na innych)
3.Czy podejmowałeś wcześniej takie próby
4.Czy orientujesz się w jakich sytuacjach palisz najczęściej i dlaczego to robisz
5.Czy możesz liczyć na pomoc rodziny, bliskich etc
6.Czy członkowie rodziny są osobami niepalącymi
7.Czy w miejscu gdzie pracujesz pali się tytoń
8.Czy jesteś zadowolony ze swojej pracy i trybu życia
9.Czy wiesz gdzie i w jaki sposób szukać pomocy w razie trudności z utrzymaniem abstynencji
10.Czy wiesz na jakie trudności będziesz narażony w czasie abstynencji ( słabosci, zachcianki)
11.Czy wiesz w jaki sposób radzić sobie w sytuacjach kryzysowych
Objawy nikotynowego zespołu abstynencji:
I.Subiektywne:
psychiczny głód nikotynowy
natrętne myśli o paleniu
psychiczny niepokój, napięcie, trudności w odprężeniu się
nadmierna drażliwość i agresja
poczucie dyskomfortu i frustracja
depresja lub obniżony nastrój
trudności w koncentracji
zaburzenia snu
zwiększony apetyt
II. Obiektywne:
zwolnienie czynności serca
obniżenie ciśnienia krwi
zmniejszenie stęż. kortyzolu i katecholamin we krwi
zaburzenia pamięci
zaburzenia wybiórczej uwagi
przyrost masy ciała
Objawy abstynencji najbardziej sa nasilone w ciągu pierwszego miesiąca po zaprzestaniu palenia a następnie stopniowo ustępują.
Leczenie niefarmakologiczne nałogu:
-Poradnictwo przeciwnikotynowe minimalne- zasada 5 x P:
pytaj o nałóg palenia przy każdym spotkaniu
poradź za każdym razem zaprzestania palenia tytoniu
pamiętaj o ocenie motywacji i gotowości do rzucenia nałogu
pomagaj palącemu rozstać się z nałogiem ( ustal datę zakończenia
palenia, opracuj kinezyterapię, dietę, zaleć w razie potrzeby
wizytę u lekarza w celu wsparcia farmakologicznego) planuj terminy kolejnej rozmowy
-Pełne poradnictwo p.nikotynowe: intensywne wsparcie psychologiczne ( uzależnienie psychiczne i behawioralne): przez telefon, indywidualne, grupowe
-leczenie przewlekłe ( farmakologiczne i tlenem)
-leczenie zaostrzeń*
-leczenie operacyjne
-rehabilitacja
-
* zaostrzenie- epizod o naturalnym przebiegu choroby, charakteryzujący się nasileniem duszności, kaszlu lub odkrztuszaniem plwociny większym niż zwykłe wahania nasilenia tych objawów na dzień, uzasadniające zmianę leczenia.
Przyczyny zaostrzenia: zakażenie wirusowe lub bakteryjne układu oddechowego
zanieczyszczenie powietrza
zatorowość płucna
odma opłucnowa
płyn w jamie opłucnej
niewydolność serca
urazy klatki piersiowej
Rehabilitacja oddechowa ( wg ATS- American Thoracic Society)- postępowanie medyczne polegające na opracowaniu i realizacji indywidualnego i wielospecjalistycznego programu obejmującego rozpoznanie choroby i problemów z nią związanych oraz leczenie, w tym fizjoterapię oddechową, wsparcie psychologiczne, edukację, interwencję żywieniową.
Cele kompleksowej rehabilitacji oddechowej:
1.kontrolowanie, zmniejszanie a jeśli to możliwe odwracanie zjawisk patofizjologicznych i psychopatologicznych u chorych
2.Przywrócenie chorym max sprawności czynnościowej na jakie pozwala choroba
3.Wydłużenie i poprawa jakości życia
Program rehabilitacji najlepiej rozpocząć gdy choroba nie jest jeszcze zbyt zaawansowana ponieważ umożliwia to zmniejszenie niepełnosprawności chorego w późniejszym czasie ( gdy jest niewydolny oddechowo).
zabiegi ułatwiające usuwanie wydzieliny z dróg oddechowych poprzez:
1wywołanie kaszlu ( podwójne odkaszlnięcie, kaszel kontrolowany, kaszel wzmacniany, odkaszlnięcie połączone z intensywnym wydechem),
2natężone wydechy o małej objętości
U chorych wykrztuszających duże ilości plwociny lub z niedodmą płatową korzystne bywa:
3ręczne lub mechaniczne oklepywanie klatki piersiowej
4drenaż ułożeniowy ( statyczny - pozycje ułożeniowe
dynamiczny-rytmiczne, czynne zmiany ułożenia tułowia)
-ćwiczenia kontrolowanego oddychania:
1 oddychanie przez zasznurowane usta ( zmniejszenie częstości oddechów w spoczynku przy zwiększeniu objętości oddechowej; zmniejszenie duszności; zmniejszenie PaCO2 we krwi; poprawa Sat)
2 trening mm oddechowych ( poprawa ich wytrzymałości i siły; zwiększenie max zużycia tlenu oraz wydolności wysiłkowej; zmniejszenie duszności; zmniejszenie nocnego spadku wysycenia Hb tlenem u chorych z osłabieniem mm wdechowych)
3 czynny wydech
-ogólnousprawniające ćwiczenia fizyczne
U osób z przewlekłą choroba układu oddechowego nietolerancja wysiłku fizycznego jest jednym z głównych czynników ograniczających ich aktywność życiową. Gł. objawy to: duszność i zmęczenie.
Przyczyny nietolerancji wysiłku fizycznego w przewlekłej chorobie ukł. oddechowego: ograniczenie wentylacji,
upośledzenia wymiany gazowej i hipoksemii,
dysfunkcji serca,
dysfunkcji mm szkieletowych w tym oddechow.
Zalecany trening fizyczny w celu poprawy tolerancji wysiłku:
-Wytrzymałościowy ( jazda na rowerze, chodzenie)- najkorzystniej gdy długie sesje o intensywności przekraczającej 60% szczytowej wydolności wysiłkowej danego chorego ( czas >30 min). Ewentualnie trening interwałowy, jeśli chory nie toleruje innego.
-Siłowy ( lub oporowy)- ma większy wpływ na masę mięsni i ich siłę. Ponieważ zazwyczaj skutkuje mniejszą dusznością w czasie ćwiczeń jest lepiej tolerowany przez chorych
Połączenie treningu wytrzymałościowego i siłowego stanowi najprawdopodobniej najlepszą metodę leczenia dysfunkcji mm obwodowych w POCHP.
zabiegi inne niż klasyczne dla chorych pozostających w szpitalu:
profilaktyka p. zakrzepowa
-edukacja / oddziaływanie psychospołeczne ( w zakresie czynników szkodliwych i wyzwalających objawy; przebiegu choroby; techniki wziewnego stosowania leków; przewlekłego leczenia tlenem; właściwego odżywiania i podaży płynów/ radzenia sobie z choroba; redukcji lęku i depresji; zmniejszenia poziomu stresu; funkcjonowania w rodzinie i społeczeństwie)
•Poradnictwo żywieniowe jest niezbędne ze względu na to, iż niezależnie od stopnia ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe może występować utrata masy ciała, także beztłuszczowej ( mięśni). Jak wykazały liczne badania mała masa ciała wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu.
Niedożywienie rozpoznajemy gdy BMI- <21 kg/m2 lub gdy doszło do utraty >10% masy ciała w ciągu ostatnich 6 m-cy lub >5% w ciągu miesiąca.
POWIKŁANIA POCHP:
-Nadciśnienie płucne
-ŻChZZ
-Depresja i zaburzenia lękowe
ASTMA- ( astma bronchiale)- to przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych w której uczestniczy wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych
Przewlekłe zapalenie jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli ( istota choroby) prowadzącej do epizodów: świszczącego oddechu, duszności, uczucia ściskania w klatce piersiowej i kaszlu ( gł. w nocy i nad ranem). Epizodom tym towarzyszy rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu często ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia.
Klasyfikacja astmy:
alergiczna,
niealergiczna,
sporadyczna,
przewlekła ( lekka, umiarkowana,ciężka)
Stan zapalny i nadreaktywność oskrzeli powodują ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe poprzez:
-skurcz mm gładkich oskrzeli
-obrzęk błony śluzowej oskrzeli
-tworzenie czopów śluzowych
-przebudowę oskrzeli
•W astmie alergicznej po kontakcie z alergenem dochodzi do wczesnej fazy reakcji alergicznej ( połączenia ag z pc klasy IgE na powierzchni mastocytów) z uwolnieniem z nich mediatorów: histaminy, heparyny, enzymów proteolitycznych. Efekt to obturacja.
•Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest dokładnie poznany
Zapalenie bł. śluzowej oskrzeli uszkodzenie nabłonka oskrzeli
Uruchomienie procesów naprawczych przebudowa oskrzeli
Zwłóknienie błony podstawnej, przerost mm gładkich i fibroblastów, przerost gruczołów śluzowych i komórek kubkowych, proliferacja naczyń. Przebudowa oskrzeli jest już procesem nieodwracalnym.
•
Czynniki ryzyka zachorowania na astmę:
*Osobnicze: geny, alergia, nadreaktywność oskrzeli, rasa czarna , kobiety
*Środowiskowe: alergeny, czynniki zawodowe o działaniu uczulającym, dym tytoniowy, zanieczyszczenie środowiska, zakażenia ukł. oddechowego, infestracje pasożytnicze, otyłość, status społeczno-ekonomiczny
Czynniki wyzwalające napady astmy:
- alergeny z powietrza atmosf. i pomieszczeń
- zanieczyszczenie powietrza
- zakażenia ukł. oddechowego
- wysiłek fizyczny
- hiperwentylacja inna niż wysiłek ( np.. Emocje)
- zmiany pogody
- pokarm
- leki
- dym tytoniowy
Poza epizodami napadów i zaostrzeń objawy astmy ( podmiotowe jak i przedmiotowe) mogą w ogóle nie występować.
Objawy podmiotowe:
*duszność wydechowa ( gł. rano lub po ekspozycji), która może ustępować samoistnie
*czasem zamiast duszności jest ucisk w klatce piersiowej
*świszczący oddech
*suchy i napadowy kaszel ( może być jedynym objawem)
*objawy alergicznego nieżytu nosa
Objawy przedmiotowe w okresie objawowym:
* świsty, furczenia
*wydłużony wydech
Badania:
spirometria: obturacja przed podaniem leku rozszerzającego oskrzela lub bez zmian ( co nie wyklucza astmy)
zmienność PEF >20%
Przebieg- astma jest chorobą przewlekłą o różnym nasileniu objawów, która może się rozpocząć w każdym wieku. W okresie dziecięcym zazwyczaj poprzedza ją zakażenie wirusowe ukł. oddechowego i w tym okresie nazywa się ją: skurczowym zapaleniem oskrzeli.
- astma ma przebieg epizodyczny ze skłonnością do remisji
- jeśli rozpoczyna się w wieku dorosłym ma często charakter niealergiczny i cięższy przebieg
- zaostrzenia mogą rozwijać się gwałtownie ( kilka minut lub godzin po zadziałaniu czynnika wyzwalającego) lub stopniowo ( godziny, dni, tygodnie i często wiążą się z zakażeniem lub niepowodzeniem dotychczasowej terapii)
-wieloletnia, nie leczona lub źle leczona astma z czasem prowadzi do postępującego, nieodwracalnego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe
Leczenie:
astmy nie można wyleczyć ale prawidłowe prowadzenie pacjenta pozwala na ogół kontrolować chorobę i nie skraca życia chorego. Leczenie ma charakter p.zapalny. Prawidłowe leczenie zapewnia utrzymanie normalnej aktywności życiowej.
Cele leczenia:
-trwałe opanowanie objawów
-zapobieganie występowaniu zaostrzeń
-utrzymanie wydolności ukł. oddechowego na poziomie najbardziej
zbliżonym do prawidłowego
-niedopuszczenie do nieodwracalnego ograniczenia przepływu
powietrza poprzez zapobieganie przebudowy
Leczenie obejmuje:
1.Wyeliminowanie narażenia na czynniki wyzwalające lub nasilające przebieg choroby
2.Leczenie przewlekłe
3.Leczenie zaostrzeń
Fizjoterapia:
1. U właściwie leczonych chorych na astmę często nie występują ograniczenia wentylacji i w związku z tym są oni zazwyczaj w stanie osiągnąć znaczne korzyści fizjologiczne z treningu o dużej intensywności. W celu zminimalizowania ryzyka skurczu oskrzeli wywołanego przez wysiłek zaleca się stosowanie przed ćwiczeniami leków rozszerzających oskrzela oraz wykonanie wystarczająco długiej rozgrzewki z ćwiczeniami o stopniowo zwiększanej intensywności. Do wysiłkowego zwężenia oskrzeli można też wykorzystać próbę spiroergometryczną
Ćwiczenia fizyczne, zwłaszcza pływanie ( woda ciepła tj. 38-39 st C) należy polecić wszystkim chorym.
2. Kąpiele solankowe- także w przewlekle nawracających zakażeniach dróg oddechowych i innych chorobach przewlekłych ukł. oddechowego.
Działanie:
wzrost przewietrzania płuc, zwiększenie odporności ogólnej. Uwaga r-ry > 3% powodują lekkie zapalenie i ból bł. śluzowych
3.Wody mineralne do picia ( gł. z dużą zawartością Ca)- ogólnie w chorobach alergicznych ( ich działanie p. alergiczne i p. obrzękowe). Tzw. wody wapniowo-chlorkowe. P. wskazania: kamica wapniowa.
4.Kąpiele powietrzne- pobudzanie sił obronnych organizmu
5. Wziewania ( inhalacje)- wprowadzanie do dróg oddechowych odpowiedniego środka leczniczego, który wywiera szybko bezpośrednio działanie miejscowe ( ale trudność w ocenie jaka dawka została wchłonięta)
. W poszczególnych odcinkach dróg oddechowych następuje odkładanie się kropel aerozolu o określonym przedziale wielkości (oczywiście zawsze jest niewielka ilość także kropel innej wielkości)
Działanie inhalacji:
-farmakologiczne
-działanie płynu w którym został rozpuszczony lek ( nawilżenie a nawet spłukanie dróg oskrzelowych np. z alergenu, upłynnienie lepkiego śluzu, poprawa funkcji nabłonka rzęskowego)
-działanie temperatury inhalacji- może zwiększać lub zmniejszać ukrwienie bł. śluzowych dróg oddechowych.
Często gruba zaschnięta w-wa śluzu w drogach oddechowych utrudnia wchłonięcie aerozolu i może okazać się konieczne kompleksowe leczenie inhalacjami i gimnastyką leczniczą lub wspomaganie inhalacji odpowiednim respiratorem.
Cele inhalacji:
-zwalczanie stanu zapalnego drzewa oskrzelowego
-poprawa funkcji bł. śluzowej i nabłonka rzęskowego
-rozszerzenie zwężonych dróg oddechowych
Poprzez: nawilżenie usprawniające czynność rzęsek,
-przyspieszenie regeneracji nabłonka rzęskowego,
-rozrzedzenie zagęszczonej i lepkiej wydzieliny,
- zmniejszenie obrzęku zapalnego,
-zniesienie skurczu mm gładkich,
- zmniejszenie ewent. nadwrażliwości oskrzeli,
- zapobieganie reakcji ag-pc i jej następstwom,
- zlikwidowanie zakażenia bakteryjnego, wirusowego etc w drogach
oddechowych
Szczególne zadania inhalacji są zależne od rodzaju użytego leku.
P. wskazania do inhalacji :
- ostre choroby górnych dróg oddechowych
- zaostrzenia przewlekłych nieżytów górnych dróg oddechowych
- choroby górnych dróg oddechowych z upośledzoną drożnością
wymagające leczenia operacyjnego
- przewlekłe ropne zapalenia zatok i migdałków wymagające
leczenia operacyjnego
- choroby ukł. oddechowego z objawami niewydolności krążenia i
oddechowej
- npl
- tbc
- astma wymagająca hospitalizacji
- zaawansowana pylica płuc
- choroby płuc i oskrzeli z krwiopluciem ( ryzyko wchłonięcia leku)
- zagrożenie krwawieniem z dróg oddechowych
Środki najczęściej stosowane do inhalacji:
•Inhalacje wód mineralnych ( zimne są p. wskazane w astmie);
stosowane zazwyczaj w leczeniu uzdrowiskowym, indywi-
dualne lub grupowe.
Działanie: p. zapalne, zmniejszające nadwrażliwość oskrzeli, regulują wydzielanie śluzu
* Środki lecznicze: B-mimetyki, blokujące reakcję ag-pc
( kromoglikan disodowy), sterydy
# elektroaerozole- dodatkowe naładowanie kropli aerozolu elektrycznością za pomocą specjalnej aparatury- gł. w uzdrowiskach w terapiach grupowych. Dodatnie elektroaerozole- hamują ruch rzęsek i powodują skurcz mm gładkich; aerozole z nadmiarem ładunków ujemnych- zwiększają wytwarzanie płynnego śluzu i pobudzają ruch rzęsek ( samooczyszczanie drzewa oskrzelowego)
# aerozole wibracyjne- dla lepszej penetracji zatok obocznych nosa
# inhalacje naturalne- aerozolu morskiego, okołotężniowe, subterranoterapia ( Wieliczka)
Ponadto z zabiegów balneoterapeutycznych w chorobach dróg oddechowych stosujemy:
-kąpiele morskie ( odmiana kąpieli chlorkowo-sodowej)- w przewlekłych nieżytach oskrzeli
-kąpiele w wodach z siarką- z powodu na działanie ogólne ( bez inhalacji).
Uwaga- szczególnie duża przepuszczalność skóry dla siarki jest u dzieci.
W: przewlekłych zapaleniach dróg oddechowych, krtani, gardła, j. ustnej i nosowej. Działanie- pobudzenie osi przysadkowo-nadnerczowej
ROZSTRZENIE OSKRZELI ( bronchiectases)- to nieodwracalne poszerzenie światła oskrzeli spowodowane uszkodzeniem ich ściany
a)wrodzone- związane z upośledzeniem oczyszczania śluzowo-rzęskowego gł. w przebiegu mukowiscydozy, lub z upośledzeniem ruchu rzęsek- z. Kartagenera ( pierwotna dyskineza rzęsek)
b)nabyte- *ciężkie zakażenia bakteryjne lub wirusowe ( np. wirusem odry)
*przewlekłe choroby prowadzące do włóknienia płuc ( mechanizm z pociągania): sarkoidoza, pylice, rzs, zzsk, samoistne włóknienie płuc, z. Sjoegrena)
* wdychanie toksycznych gazów ( bezpośrednie uszkodzenie ściany oskrzela)
*zwężenie oskrzela niezależnie od przyczyny( ucisk z zewnątrz po którym dochodzi do rozszerzenia)
* uszkodzenia popromienne
* refluks żoł.-przełykowy z mikroaspiracją treści pokarmowej
Powstawanie rozstrzeni tłumaczy hipoteza błędnego koła wg Cole ( 1984)- zasadniczą przyczyną jest pierwotne uszkodzenie mechanizmu oczyszczania śluzowo-rzęskowego,
kolonizacja dróg oddechowych przez patogeny
rozwój stanu zapalnego w oskrzelach
dalsze uszkodzenie nabłonka rzęskowego,
komórki zapalne wydzielają enzymy proteolityczne, powstają też wolne rodniki tlenowe
niszczenie substancji podst. w drogach oddechowych + pobudzenie rozrostu kom. wydzielających śluz
Objawy:
wykrztuszanie pełnymi ustami
suchy kaszel lub krwioplucie są b. rzadko
stan podgorączkowy
cuchnący oddech
+ w bardzo zaawansowanej chorobie: sinica, palce pałeczkowate, wyniszczenie
Badania: TKWR
Przebieg naturalny: kaszel stopniowo zwiększa się ponieważ zwiększa się ilość wydzieliny
często nawracają bakteryjne zakażenia oskrzeli ( też zapalenia płuc)
duszność i objawy niewydolności oddechowej
Leczenie: oczyszczanie drzewa oskrzelowego z wydzieliny
antybiotykoterapia
okresowo mukolityki
gdy nadreaktywność leki rozszerzające oskrzela
Rehabilitacja:
* drenaż ułożeniowy ( z wibracją, wstrząsaniem i oklepywaniem
klatki piersiowej
* technika natężonego wydechu ( oddychanie przez
zasznurowane usta)
MUKOWISCYDOZA:
( mucoviscidosis)- genetycznie uwarunkowane zaburzenie wydzielania przez gruczoły wewnątrzwydzielnicze dotyczące gł. ukł. oddechowego i pokarmowego
Zmiany w układzie oddechowym:
- Mała objętość płynu powierzchniowego nabłonka dróg oddechowych ( brak dobrego oczyszczania nabłonka)
- Duże stężenie NaCl w płynie powierzchniowym co inaktywuje enzymy i sprzyja zakażeniom
- Rozrost komórek nabłonka dróg oddechowych i zwiększone wydzielanie śluzu przez te komórki- zatykanie oskrzelików
Zwiększona objętość śluzu i zastój wydzieliny
Przewlekłe zakażenia i proces zapalny
Przywędrowanie i obumieranie komórek stanu zapalnego z „wydzieleniem” z nich DNA
Zwiększenie lepkości wydzieliny
Uszkodzenie ściany oskrzeli i powstanie rozstrzeni
Możliwość pękania torbieli pod opłucną ( odma)
Objawy:
Kaszel
Krwioplucie
Duszność
Przyspieszony oddech ( najpierw nieproporcjonalnie po niewielkim wysiłku fizycznym)
Ograniczenie drożności nosa ( polipy u 15-20% chorych a przewlekłe zapalenie bł. śluzowej nosa i zatok >90%, Wzdęcia i bóle brzucha
Oddawanie obfitych, cuchnących stolców
Utrata masy ciała wskutek niedoboru składników pokarmowych
Niewydolność oddechowa- sinica, palce pałeczkowate
W zaostrzeniach: pogorszenie stanu ogólnego, gorączka, utrata apetytu, nasilenie duszności, zwiększenie wydzielania śluzu
Leczenie:
nie ma leczenia przyczynowego.
Właściwe postępowanie prowadzone przez wielodyscyplinarny zespół ( pulmonolog, fizjoterapeuta, psycholog, dietetyk) przedłuża życie chorym.
Cele leczenia:
-usuwanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego: systematyczna fizjoterapia kilka razy dziennie jest niezbędna u wszystkich chorych z objawami płucnymi. Drenaż ułożeniowy nie jest wystarczający, konieczne jest wspomaganie oklepywaniem lub wibracją klatki piersiowej. Także nauka efektywnego kaszlu
-zapobieganie zakażeniom bakteryjnym ( osobne stanowiska do
ćwiczeń dla tych chorych)
-poprawa odżywienia; dieta bogatobiałkowa, bogatokaloryczna ( 130-150 % normalnego zapotrzebowania kalorycznego/dobę) uzupełniona witaminami i preparatami enzymatycznymi
-
-Leczenie tlenem ( w niewydolności oddechowej)
-
-Szczepienia ochronne
-
--leki mukolityczne ( dornaza alfa 1 x dziennie 2.5 mg w inhalacji- zmniejsza lepkość wydzieliny)
-
--inhalacje hipertonicznego ( 7%) r-ru NaCl ( poprawia usuwanie wydzieliny i drożność oskrzeli)- przed inhalacją podaj B-mimetyk
Leczenie zaostrzeń: intensyfikacja fizjoterapii + działania lekarskie
Rokowanie w mukowiscydozie- średni czas przeżycia w Polsce 18 lat
-Stopniowe pogarszanie wydolności oddechowej ogranicza aktywność chorych w pracy oraz w nauce.
-
-Utrzymanie aktywności na jak najwyższym, możliwym poziomie poprawia jakość życia.
ZAPALENIA PŁUC -stan zapalny w obrębie miąższu płucnego
Przyczyna- bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki
Objawy:
gorączka ( zwykle > 38 st.C)
Dreszcze
Poty
Ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym
Kaszel i wykrztuszanie ropnej wydzieliny
Duszność
Tachypnoe
Badania: rtg, gazometria, bad. mikrobiologiczne
Przebieg- b. różny zależy od: wieku, chorób współistniejących, czynnika etiologicznego. Najcięższe są wywołane przez: gronkowce, legionellę, bakterie beztlenowe
Leczenie:
a)ambulatoryjne: niepalenie
nawodnienie
antybiotyk
odpoczynek
b) szpitalne: jw.. + tlenoterapia tak by PaO2>60 mmHg i SaO2>92%
Powikłania: wysięk w jamie opłucnowej i ropniak opłucnej
ropień płuca ( drenaż ułożeniowy)
CHOROBY ŚRÓDMIĄŻSZOWE- heterogenna grupa nieinfek-cyjnych i nienowotworowych chorób charakteryzujących się występowaniem zmian rozsianych w obrazie rtg i zaburzeniami o typie restrykcji.
Przyczyny:
czynniki szkodliwe w m-cu pracy, choroby tk. łącznej, idiopatyczne
Przebieg- nieuleczalne o złym rokowaniu (zła reakcja na leczenie)
Fizjoterapia w chorobach śródmiąższowych -
szczególny nacisk należy położyć na dostosowanie do stanu chorego podejmowanego wysiłku i czynności dnia codziennego, poprzez ich organizację, unikanie pośpiechu i dzielenie aktywności na mniejsze „ porcje”, ponieważ duszność może być b. duża a desaturacja podczas ćwiczeń trudna do korekty!!!!!!!!!
OBTURACYJNY BEZDECH SENNY-apnoe obturativa dormientis
-Stan zablokowania przepływu powietrza przez gardło podczas snu, powstający mimo zachowanej aktywności mm wdechowych i prowadzący do zmniejszenia utlenowania krwi ( spadek SaO2 o 2-4%)
--częściej chorują mężczyźni
-Wiek zachorowania 40-70 lat
-Zwężenie gardła wynika z braku w tym m-cu rusztowania chrzęstnego lub kostnego.
Zwiotczenie mm gardła, duża otyłość, otyłość szyi
Zahamowanie przepływu powietrza
hipoksemia i hiperkapnia + narastająca praca mm oddechowych
Wybudzenie,wzrost napięcia mm gardła, zakończenie bezdechu
Wyrównawcza hiperwentylacja po takiej fazie prowadzi do hipokapni i zmniejszenia napędu oddechowego. Osoba chora ponownie zasypia, ponownie zmniejsza się napięcie górnych dróg oddechowych, gardło ulega zapadnięciu i dochodzi do kolejnego bezdechu
Czynniki ryzyka:
Wiek i płeć
Nadwaga i otyłość
Obwód szyi > 43 u mężczyzn i >40 u kobiet
Nkt zmiany anatomiczne górnych dróg oddechowych
Zaburzenia rozwoju żuchwy
Spożycie alkoholu przed snem
Palenie
Akromegalia
Stosowanie leków uspokajających i nasennych
Otyłość jest najważniejszym czynnikiem rozwoju OBS. Przyrost masy ciała o 10% zwiększa ryzyko zachorowania 6-krotnie. Obwód szyi przekraczający 48 cm zwiększa to ryzyko 20 x.
Objawy w ciągu dnia:
-nadmierna senność
-poranny ból głowy
-zaburzenia pamięci i koncentracji
-osłabienie libido
-impotencja
-depresja
-zaburzenia emocjonalne
Objawy w nocy:
-chrapanie
-bezdechy
-zwiększona aktywność ruchowa
-wzmożona potliwość
-duszność
-dławienie się podczas snu
-nykturia (nadmiar przedsionkowego peptydu natriuretycznego)
-kołatanie serca
-trudności z zaśnięciem po przebudzeniu
-ból w klatce piersiowej
-zgaga ( wzrost ciśnienia w j. brzusznej podczas bezdechu predysponuje do refluksu)
-suchość w jamie ustnej
Objawy przedmiotowe: nadwaga lub otyłość, zwiększony obwód szyi, HA, nieprawidłowości anatomiczne
Przebieg: powtarzające się niedotlenienie wpływa na funkcje wielu narządów:
ostre incydenty wieńcowe
przyspieszona akcja serca
zaburzenia rytmu i przewodzenia
zaburzenia rytmu ciśnienia systemowego i HA
Leczenie: zmiana stylu życia
-zmniejszenie masy ciała
-unikanie spania na plecach
-unikanie picia alkoholu
-zaniechanie palenia
-unikanie leków nasennych
dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych v aparaty podtrzymujące żuchwę
NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA:
stan w którym zaburzenia układu oddechowego upośledzają wymianę gazową i prowadza do hipoksemii:
a)ostra- nagle ale potencjalnie odwracalna
b)przewlekła- stopniowo i nie w pełni odwracalna
c)
a') hipoksemiczna- PaO2<60 mmHg ale PaCO2 <= 49 mmHg
b') hipoksemiczno-hiperkapniczna- PaO2<60 mmHg; PaCO2>49 mmHg
Przyczyny:
1.Niedostosowanie wentylacji do przepływu płucnego
*zmniejszenie wentylacji ( niedodma, niedrożność dróg oddechowych, astma-napad, uszkodzenie ośrodka oddechowego, uszkodzenie nn, urazy klatki piersiowej, choroby opłucnej, choroby mm)
* zmniejszenie przepływu płucnego ( wstrząs , zator t. płucnej)
2. Wewnątrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej
Ustanie wentylacji pęcherzyków wskutek wypełnienia ich płynem lub zatkania dróg oddechowych powoduje wstrzymanie wymiany gazowej w obrębie tych pęcherzyków. Krew opływając je nie otrzymuje tlenu i przechodzi bez niego dalej napływając do żż płucnych gdzie miesza się z krwią natlenowaną ze zdrowych obszarów.
3. Zewnatrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej- sinicze wady serca
4. Upośledzenie dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej
- przyczyna to pogrubienie bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej i zmniejszenie przepuszczalności tlenu
( najczęściej w zmianach śródmiąższowych)
5. Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie
wdychanych gazów
Następstwa w/w:
- niedotlenienie tkanek;
-reakcje wyrównawcze ( tachykardia, wzrost RR, hiperwentyla-
cja, zwiększenie objętości wyrzutowej serca)
- nadciśnienie płucne; - niewydolność PK;
-sinica; -poliglobulia
Hiperkapnia- hipowentylacja pęcherzykowa jest jedynym istotnym mechanizmem rozwoju hiperkapni ponieważ CO2 przechodzi przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową 20 x szybciej niż tlen.
Ani pogrubienie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej ani zmniejszenie przepływu przez płuca nie mają istotnego wpływu na wymianę CO2 m-dzy powietrzem a krwią.
Rehabilitacja:
obejmuje fizjoterapię oddechową:
*pozycje ułożeniowe
*drenaż ułożeniowy
*zabiegi zwiększające efektywność drenażu
+ w przypadku ostrej niewydolności w fazie zdrowienia- ćwiczenia kontrolowanego oddychania i postępowanie ogólnousprawniające ( rehabilitacja ruchowa, trening fizyczny, edukacja)
Astma oskrzelowa
Leczenie przyczynowe:
- działania ograniczające kontakt z alergenem wyzwalającym
- odczulanie
wiązanie IgE za pomocą monoklonalnych przeciwciał anty-IgE
Leczenie objawowe:
- hamowanie stanu zapalnego i obniżenie na dreaktywności oskrzeli
zniesienie skurczu oskrzeli
Astma oskrzelowa
Leki o działaniu przeciwzapalnym:
substancje hamujące uwalnianie mediatorów (kwas kromoglikanowy, nedokromil)
glikokortykosteroidy (beklometazon, budezonid, flunizolid, flutikazon)
antagoniści receptorów leukotrienów1 cysteinowych (-lukast, montelukast, zafirlukast, pranlukast, pobilukast, iralukast)
Astma oskrzelowa
Leki rozszerzające oskrzela:
beta2- sympatykomimetyki
teofilina
antagoniści receptora muskarynowego (parasympatykolityki)
β2-sympatykomimetyki
Teofilina
Stosowana w leczeniu ciężkich napadów astmy oraz stanu astmatycznego
Parasympatykolityki
Leki o działaniu wykrztuśnym
Substancje ułatwiające lub przyspieszające usuwanie wydzieliny śluzowej oskrzeli i tchawicy.
leki sekretolityczne
leki mukolityczne
leki stymulujące transport śluzu
Preparaty saponinowe oraz wymiotne działają na drodze odruchowej przez stymulacje aferentnych włókien przywspółczulnych.
Olejki eteryczne bezpośrednio stymulują wydzielanie śluzu.
Bromheksyna j.w. + rozkład kwaśnych mukopolisacharydów
Ambroksol j.w. + zmniejszenie napięcia powierzchniowego
Acetylocysteina obniżaja lepkość śluzu poprzez rozbicie mostków dwusiarczkowych w części białkowej czasteczki sluzu