6. Choroby wirusowe ptaków młodych

Choroba Gumboro (IBD)

• (Zakaźne zapalenie torby fabrycjusza)

• Lista „B” OIE

1. Etiologia i cechy choroby:

1. Znajduje się na liście chorób zwalczanych na mocy ustawy z 24.IV.1997.

2. Wywoływana jest przez wirus: Birnaviridae.

3. Występuje tylko u kur, najczęściej 3-8 tygodniowych kurcząt, rzadziej u młodych niosek (14-20 tydzień życia).

4. Wirus wydalany jest głównie z kałem.

5. Zakażenie drogą pośrednią i bezpośrednią, głównie przez przewód pokarmowy.

6. Wirus nie przenosi się drogą transowarialną.

7. Może być przenoszony przez ludzi, powietrze, owady krwiopijne (np. pleśniakowiec lśniący).

8. Choroba aktualnie występuje w 3 postaciach:

• zakażenie subkliniczne,

• forma podostra - klasyczna,

• postać ostra.

1. Postacie podostra i ostra mają bardzo charakterystyczny przebieg - występuje krzywa śmiertelności. - największa śmiertelność 3-4 dnia choroby, następnie maleje i zanika między 7-9 dniem.

• Objawy kliniczne.

1. Zakażenie subkliniczne: przyżyciowo brak zauważalnych objawów, lecz silne właściwości immunosupresyjne wirusa powodują zmiany w układzie odpornościowym. Dołączają się kolibakterioza, kokcydioza, beztlenowcowe zapalenie jelit i zakażenia wirusowe: pomór rzekomy, adenowirusy, reowirusy. Występują wtedy objawy kliniczne charakterystyczne dla danej jednostki chorobowej.

2. Forma klasyczna - najczęściej występuje u 3-8 tygodniowych kurcząt, brojlerów, ostatnio także u młodych niosek:

• biała, wodnista, obfita biegunka, czasami ze smużkami krwi, prowadzi do

• bardzo silnego odwodnienia (przyczyna śmierci; suchość skoków, odwodnienie tkanki podskórnej itp.),

• silna depresja, ogólne wyczerpanie,

• spadek apetytu,

• nastroszenie upierzenia (zaburzenia termoregulacji),

• silne powiększenie torby fabrycjusza  wywinięcie górnego brzegu kloaki (na początku choroby), może inicjować rozdziobywanie steku (kanibalizm),

• 
  drgawki,

• siedzenie na skokach, przed śmiercią.

• objawy krańcowego wyniszczenia.

1. Postać ostra - brojlery, nioski, ogólnoużytkowe (wszystkie): nasilenie objawów postaci klasycznej, nie stwierdza się jednak silnego odwodnienia. Upadki do 25% (u kurcząt nieśnych nawet do 60%).

• Zmiany sekcyjne.

1. Postać ostra i klasyczna:

• silnego stopnia odwodnienie (mięśnie bardzo szybko wysychają),

• liczne nieregularne wybroczyny w:

• mięśniach piersiowych, udowych,

• błonie śluzowej żołądka gruczołowego (na przejściu w żołądek mięśniowy),

• obrzęk i zwyrodnienie nerek,

• moczany w moczowodach,

• zmiany w torbie fabrycjusza:

• powiększenie (3-5x, stosownie do wieku),

• balonowato napięta,

• barwy kremowej,

• po przecięciu widoczne rozpulchnienie kosmków, włóknik, wybroczyny i skrzepy krwi;

• z czasem objawy te ulegają nasileniu, lecz narząd ulega atrofii a później martwicy, zatarciu ulega struktura a kosmki zmieniają się w purpurowo-czarną masę,

• zmiany atroficzne w innych narządach limfatycznych, śledzionie i grasicy.

4. Diagnostyka laboratoryjna.

1. Badanie wirusologiczne - wirusy izolujemy z torby fabrycjusza lub śledziony:

• zakażanie zarodków,

• hodowla na limfocytach B,

1. Badanie serologiczne:

• test ELISA,

• test seroneutralizacji,

• AGP,

1. Badanie histopatologiczne torby fabrycjusza: naciek komórek limfoidalnych (2 dzień), martwica (4 dzień), tkanka bliznowata (7 dzień).

• Diagnostyka różnicowa:

• kokcydioza,

• syndrom hemoragiczny

• skaza moczanowa,

• pomór rzekomy

• reowiroza,

• IB-nephritis,

• wirusowe zapalenie nerek.

6. Leczenie i profilaktyka.

1. Leczenie objawowe i wspomagające, dezynfekcja bieżąca,

2. Profilaktyka swoista:

1. szczepionki żywe z wodą do picia lub w postaci sprayu wielkocząsteczkowego u brojlerów oraz przy wstępnej immunizacji stad rodzicielskich,

2. szczepionki inaktywowane - iniekcyjne do rewakcynacji stad rodzicielskich.

3. program szczepień opracowany na podstawie monitoringu serologicznego.

4. podział szczepionek w zależności od atenuacji wirusa:

• szczepionki silnie atenuowane,

• szczepionki średnio atenuowane - stosowane na terenie o średnim zagrożeniu epizootycznym,

• szczepionki słabo atenuowane (gorące) - gdy są zakażenia wirusem o dużej inwazyjności.

Anemia zakaźna kurcząt (IA)

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Cirkowirus - chicken anemia virus CAV, CAA.

2. Wirus bardzo oporny na warunki środowiskowe.

3. Chorują tylko kury, najczęściej brojlery w 2 tygodniu życia, objawy kliniczne w 10-12 dniu życia.

4. Zakażenia wirusem mogą dotyczyć ptaków dorosłych i młodych.

5. Zakażenie drogą pionową lub poziomą (kontakt pośredni i bezpośredni; zazwyczaj drogą pokarmową).

6. W zakażonych stadach niosek brak objawów klinicznych i spadku nieśności, lecz przekazują wirus pionowo do jaj (po pierwszej infekcji przez 2-6 tygodnie).

7. Wirus ma silne właściwości immunosupresyjne.

8. Śmiertelność i nasilenie objawów wzrasta w 2-4 tygodniu życia, ponieważ osłabienie odporności powoduje wtórne zakażenia min Escherichia coli, Salmonella, IBD, NVD, reowirusami..

2. Objawy kliniczne:

• spadek apetytu,

• anemia,

• bladość,

• osowienie i zahamowanie w rozwoju.

• Zmiany sekcyjne:

• odbarwienie i zażółcenie szpiku kostnego,

• zanik grasicy, torby Fabrycjusza i innych tkanek limfatycznych,

• wybroczyny i wylewy krwawe w tkance podskórnej, mięśniach szkieletowych i błonie śluzowej żołądka gruczołowego,

• często występuje równoczesne zakażenie reowirusami i typowe zmiany martwicze skóry w okolicy podskrzydłowej (choroba niebieskiego skrzydła).

• Diagnostyka laboratoryjna.

1. Badanie wirusologiczne: izolacja wirusa z wątroby. CAA namnaża się na zarodkach SPF (wolne od patogenów)  wszystkie pisklęta chorują z objawami anemii padają w pierwszych dniach życia.

2. Badanie serologiczne.

3. Badanie hematologiczne: spadek ilości wszystkich komórek krwi (pancytopenia) i spadek wartości hematokrytu.

4. Badanie histopatologiczne: aplazja szpiku kostnego i atrofia grasicy.

5. Diagnostyka różnicowa:

• IBD,

• syndrom hemoragiczny,

• mykotoksykozy,

• zatrucia sulfonamidami,

• anemia na innym tle.

• Leczenie i profilaktyka.

1. Leczenie objawowe i wspomagające: antybiotyki, witaminy, preparaty bodźcowe, dezynfekcja bieżąca.

2. Szczepienie stad reprodukcyjnych (eliminacja drogi pionowej) szczepionkami żywymi (iniekcje im, sc, wing web) na 4-6 tygodni przed początkiem nieśności (nie wolno szczepić poniżej 6 tygodnia życia). Wirus może powodować immunosupresje i przełamanie odporności poszczepiennej (zaostrzenie innych chorób, powikłania).

Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia (AE)

1. Etiologia i cechy choroby:

1. Picornaviridae - wirus ma właściwości entero- i neurotropowe.

2. Chorują: kury, indyki, bażanty, przepiórki; kurczęta najczęściej w wieku 2-3 tygodni.

3. Zakażenie może mieć miejsce u niosek, objawia się przejściowym spadkiem nieśności i wylęgowości.

4. Zakażenie droga pionową (przez 6 tygodni od momentu zakażenia) i poziomą.

5. Zakażone drogą pionową pisklęta zakażają poziomo inne pisklęta już w inkubatorze.

6. Szybko rozprzestrzenia się w stadzie i w ciągu dni obejmuje wszystkie ptaki.

7. Zakażenie najczęściej następuje przez przewód pokarmowy, rzadziej drogą oddechową.

8. Zakażone ptaki wydalają wirus z kalem.

9. Osobniki które przechorowały nabierają odporności i nie sieją wirusa.

10. Okres inkubacji jest różny: przy pionowej drodze zakażenia 1-7 dni (jeżeli choroba wystąpi do 10 dnia zakażenie nastąpiło przez jajo), przy drodze poziomej 10-17 dni (jeżeli objawy występujące od 11 dnia świadczy to o zakażeniu przez kontakt).

2. Objawy kliniczne u ptaków młodych:

• zaburzenia neurologiczne: niezborność ruchów, niedowłady, porażenia kończyn czasem skrzydeł, przewracanie się,

• leżenie na boku,

• siedzenie z kończynami wyciągniętymi do przodu i przykurczonymi palcami,

• drżenie głowy i szyi czasem całego ciała (o dużej częstotliwości i małej amplitudzie),

• ptaki są płochliwe (wzrost pobudliwości),

• utrudnione poruszanie,

• biegunka na przemian z zaparciem,

• po przechorowaniu 3-20% nieodwracalna ślepota, zmętnienie soczewki (zaćma), tęczówka koloru szaroniebieskiego, kształt źrenicy zachowany.

• Zmiany sekcyjne: brak zmian w narządach wewnętrznych, jedynie rozdęcie kloaki i wypełnienie jej masami cuchnącego kału barwy szaro-zielonej.

• Diagnostyka laboratoryjna.

1. Badanie histopatologiczne mózgu, móżdżku, rdzenia przedłużonego i odcinka lędźwiowo-krzyżowego rdzenia kręgowego, a także trzustki, żołądka mięśniowego i gruczołowego: nieropne zapalenie mózgu i rdzenia z rozplemem komórek glejowych i naciek około naczyniowy w mózgu.

2. Próba biologiczna: zakażanie jednodniowych piskląt domózgowo zawiesiną z ptaków padłych.

3. Badanie wirusologiczne: wirus z trzustki, mózgu albo dwunastnicy zakażanie zarodków 5-7 dniowych, u piskląt objawy przed upływem 10 dni.

4. Badanie serologiczne:

• test seroneutralizacji,

• test immunofluorescencji pośredniej,

• test ELISA,

• test hemaglutynacji.

• W stadach niosek nie immunizowanych stopień zakażenia ocenia się za pomocą testu jajowego - ocena poziomu odporności przez wykazanie przeciwciał w jajach.

5. Diagnostyka różnicowa:

• encefalomalacja,

• choroba Mareka,

• niedobory witaminy B

• arizonoza.

6. Leczenie i profilaktyka.

1. Brakowanie ptaków chorych.

2. Leczenie objawowe i wspomagające, dezynfekcja bieżąca, relanimal.

3. Szczepienie stad reprodukcyjnych szczepionką żywą przed okresem nieśności (nie później niż na 4 tygodnie przed).

4. W celu zapobiegania spadkom nieśności szczepienie niosek towarowych 1x w wodzie do picia.

5. Ptaki po szczepieniu do 16 dnia wydalają wirus, izolować od stad nie szczepionych.

6. Wirus szczepionkowy jest niebezpieczny dla ptaków 8 tygodniowych  zachorowania niosek w okresie nieśności (spadek nieśności i droga pionowa)

• Reowiroza

Zapalenie ścięgien i kaletek maziowych u kurcząt.

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Reowirusy mogą być przyczyną wielu chorób u różnych gatunków drobiu, najważniejszą z punktu ekonomicznego jest zapalenie ścięgien i kaletek maziowych.

2. Są bardzo oporne na warunki środowiska (min. temperaturę i pH), środki dezynfekcyjne (najefektywniejsze są preparaty J i Cl).

3. Powodują immunosupresję: uszkadzają odporność komórkową i humoralną.

4. Jedną z przyczyn reowirozy jest zespół złego wchłaniania (kurczęta kierunku mięsnego i indyczęta).

5. Reowirusy są przyczyną choroby niebieskiego skrzydła (+IA).

6. W Polsce od 1998 roku stwierdza się występowanie reowirozy kurcząt brojlerów wywoływanej przez bardzo patogenne szczepy wirusów. W wieku 6-14, bardzo silnie nasilone objawy:

• apatia,

• spadek apetytu,

• trudności w poruszaniu,

• kulawizny,

• przewracanie się, ślizganie na skokach,

• powykręcane kończyny,

• skręty szyi,

• drżenie głowy i szyi;

faza ostra trwa tydzień, śmiertelność wynosi 30% (a nawet większa), upadki występują 3-4 dnia choroby i sięgają nawet do ½ stada; na sekcji: wątroba i śledziona powiększone, stwardniałe, przekrwione z ogniskami martwiczymi, powiększenie i zwyrodnienie nerek.

1. Najbardziej wrażliwe są młode kurczęta, zwłaszcza brojlery między 5-6 tygodniem życia.

2. Do zakażenia dochodzi w młodym wieku lecz widoczne objawy pojawiają się dopiero po 5-6 tygodniach od momentu zakażenia.

3. Kurczęta od 9 tygodnia są odporne na zapalenie wirusowe stawów.

4. Przebieg zależy od wieku ptaków i zjadliwości szczepu wirusa (im młodsze ptaki tym gorzej).

5. Zakażenie drogą pionową i poziomą.

6. Zakażone nioski (bez objawów klinicznych) przekazują wirus do jaj (ma to charakter sporadyczny, ok. 2% zakażonych niosek przekazuje wirus przez 1-2 tygodnie od zakażenia) Zakażone pisklęta wydalają zarazek z kałem i dochodzi do zakażenia drogą pokarmową innych osobników w stadzie.

2. Objawy kliniczne:

• jedno lub obustronne zapalenie i obrzęk stawu skokowego

• gorące, obrzękłe stawy,

• kulawizna,

• zaleganie,

• zmniejszenie opuchlizny stawu skokowego i zielonkawe zabarwienie skóry wskazuje na rozerwanie ścięgna mięśnia brzuchatego łydki,

• niechętne poruszanie się,

• opuchlizna okolicy łydki  uszkodzenie ścięgien zginaczy palców.

• Zmiany sekcyjne:

• staw skokowy opuchnięty, miękki, nadmiar płynu w jamie stawowej (przejrzysty barwy słomkowej),

• pogrubienie, utrata połysku, wylewy lub podbiegnięcia krwawe, rozerwanie ścięgien,

• powierzchnia chrząstki stawowej ścienczała, czerwona czasem z nadżerkami,

• czasami zapalenie osierdzia i mięśnia sercowego i pęcherze w klatce piersiowej.

• Diagnostyka laboratoryjna.

1. Badanie wirusologiczne: wirus izolowany ze stawów skokowych, często też z przewodu pokarmowego i układu oddechowego ptaków bez objawów klinicznych (nieustalona rola).

2. Badanie serologiczne - możemy określić serotyp (lecz interpretacja utrudniona, bo reowirusy szeroko są rozpowszechnione u ptaków):

• test ELISA,

• test AGP,

• test FSM.

3. Badanie histopatologiczne: limfocytarne zapalenie ścięgien i zmiany martwicze.

5. Diagnostyka różnicowa:

• Mycoplasm synoviae,

• Staphylococcus aureus,

• Pasteurella multocida,

• peroza.

6. Leczenie i profilaktyka:

1. Leczenie objaowowe i wspomagające, brakowanie sztuk z objawami.

2. Szczepionki żywe i inaktywowane, głównie w stadach reprodukcyjnych brojlerów. Szczepienie 4x: 2x szczepionką żywą i 2x inaktywowaną.

Choroba Mareka (MD)

• Lista „B” OIE

1. Etiologia i cech choroby.

1. Herpesoviridae - wirus choroby Mareka MDV (wirus DNA),

2. Może występować w 2 formach. Najczęściej występuje w formie niekompletnej (bez osłonki), jest wtedy zespolony z DNA komórki gospodarza i w tej postaci jest tylko dla niego patogenny. Druga forma tzw. kompletna, bardzo groźna występuje w brodawkach piór, wirus wraz ze złuszczającym się nabłonkiem dostaje się do środowiska i utrzymuje zjadliwość dla innych ptaków.

3. Występują 3 serotypy wirusa:

1. - szczepy onkogenne wywołujące zmiany nowotworowe i ich formy atenuowane do produkcji szczepionek,

2. - szczepy naturalnie apatogenne występujące u kur,

3. - szczepy apatogenne izolowane od indyków - HVT.

4. MDV jest silny immunosupresorem, upośledzeniu ulega odporność humoralna i komórkowa.

5. Stwierdzenie przeciwciał nie musi się wiązać z postacią czynną choroby i nie zabezpiecz przed wydaleniem zarazka.

6. Chorują kury i indyki, największa wrażliwość do 6 tygodnia życia, zakażenie możliwe też między 12-24 tygodniem a nawet u ptaków starszych.

7. Chore kurczęta i siewcy zakażają się kompletną formą wirusa nie związaną z komórką nabłonka (złuszczony nabłonek może utrzymywać się wraz z kurzem przez wiele miesięcy)

8. Zakażenie przez układ oddechowy następnie zarazek drogą układu krwionośnego wędruje do narządów wewnętrznych.

9. W zakażeniu odgrywają również rolę zewnętrzne pasożyty krwiopijne np. pleśniakowiec lśniący.

10. Nie przenosi się drogą pionową na potomstwo.

11. Do wystąpienia choroby predysponują:

• młody wiek,

• predyspozycje genetyczne,

• czynniki immunosupresyjne: wirus anemii zakaźnej, choroby gumboro, retikuloendoteliozy, białaczki ptasiej reowirusy.

1. Objawy kliniczne - choroba przebiega w 3 postaciach: nadostrej, ostrej i klasycznej - chronicznej:

1. Postać nadostra - śmiertelność 100%, występuje do 4 tygodnia życia, brak objawów klinicznych.

2. Postać ostra - śmiertelność do 70% okres inkubacji 2-3 tygodnie (do zakażenia najczęściej dochodzi w ciągu pierwszych 3 tygodni życia, zmiany dopiero po 2-3 tygodniach, bo jest oto choroba nowotworowa):

• wychudzenie,

• bladość i zanik grzebienia i dzwonków,

• porażenia nóg,

• postawa szpagatu lub odwodzenie jednej z kończyn,

• porażenia skrzydeł, szyi,

• kulawizny,

• lub brak objawów klinicznych.

3. Postać klasyczna - okres inkubacji do 3 miesięcy, śmiertelność 15%:

• wychudzenie,

• biegunka,

• objawy porażenne: asymetryczny paraliż,

• postawa szpagatu, przykurczenie palców,

• odwodzenie kończyny,

• kręcz szyi,

• objawy ze strony układu oddechowego,

• zmiany ze strony gałki ocznej, zmiana kształtu źrenicy (zwężona o poszarpanych brzegach), tęczówka plamista lub szara, utrata zdolności akomodacji,

• u ptaków starszych płyn w jamie brzusznej  postawa pingwina

1. U brojlerów występuje Postać skórna tzw. „gęsia skórka”, zmiany pojawiają się między 2-5 tygodniem życia (najczęściej 4-5):

• przekrwienie, zgrubienie skóry,

• powiększenie brodawek piór  zmienione nowotworowo (białaczka skóry).

1. Zmiany sekcyjne - mogą lokalizować się jednostronnie lub asymetrycznie:

• nowotworowy rozrost narządów miąższowych: wątroby, śledziony, jajnika, nerek, żołądka gruczołowego i serca  są powiększone, obecność chłoniaków (słoninowate guzy o barwie szarej, szaro-kremowej), ubytki w taknkach narządu.

• zgrubienie sciany żołądka gruczołowego i owrzodzenia otoczone ciemną obwódką na błonie śluzowej,

• guzki na skórze w okolicy brodawek piór i w mięśniach szkieletowych,

• zmiany w nerwach kulszowym i splotu barkowego w postaci nerwowej: obrzęk, żółte zabarwienie, zanik prążkowania, guzki wzdłuż włókien nerwu,

• nieżytowy stan zapalny jelit,

• atrofia torby Fabrycjusza

1. Diagnostyk laboratoryjna.

1. Badanie wirusologiczne: przesyłać ptaki wykazujące objawy kliniczne, żywe (u padłych wirus szybko obumiera). Izolacja wirusa z krwi, guzów nowotworowych, brodawek piór, ze skóry okolicy barkowej, ud, skrzydeł. Hodowle komórkowe lub na zarodkach kurzych zakażanych dożółtkowo.

2. Badanie histopatologiczne.

3. Badanie serologiczne i testy:

• immunodyfuzji z żelu,

• immunofluorescencji,

• immunodyfuzja radialna,

• ELISA.

• Próba biologiczna na kurczętach SPF, okres obserwacji od 3-6 miesięcy.

• PCR.

1. Diagnostyka różnicowa:

• białaczka limfoidalna,

• retikuloendotelioza,

• guzy nowotworowe innego pochodzenia,

• gruźlica,

• histomonadoza

• wrodzone odkształcenie źrenicy,

• zmiany w oczach przy zakaźnym zapaleniu rdzenia i mózgu,

• niedobór witaminy B1, B2, E,

• rzekomy pomór kur.

1. Leczenie i profilaktyka.

1. Leczenia nie ma.

2. Systematyczne szczepienia ochronne. Szczepionki dzielimy na 3 grupy (I i II to szczepionki homologiczne  kurze szczepy wirusa):

1. szczepionki oparte na atenuowanych szczepach serotypu I. Zawierają szczep RISPENCE  postać związana z komórką, przechowywane w ciekłym azocie. Po szczepieniu siestwo wirusa szczepionkowego eliminuje patogenny wirus terenowy,

2. szczepionki oparte na naturalnie apatogennych szczepach serotypu II. Mrożone w ciekłym azocie (wirus związany z komórką). Po szczepieniu zdolność do siestwa wirusa.

3. szczepionki oparte na HVT, przechowywane w stanie zliofilizowanym (0-2C), nie są związane z komórką, nie powodują siestwa.

3. Pojawiły się też szczepionki HVT, które wymagają przechowywania w ciekłym azocie bo wirusy są związane z komórką.

4. Szczepienie wykonuje się w pierwszym dniu życia, lecz nie hamuje ono możliwości zakażenia i namnażania wirusa w organizmie. Chroni tylko przed rozwinięciem się zmian nowotworowych. Szczepimy ponieważ w organizmie odbywa się swoisty wyścig między szczepem szczepionkowym a terenowym. (który pierwszy taki efekt).

5. Szczepienie iniekcyjne im lub sc w podudzie lewej kończyny. Inne drogi podania są nieskuteczne.

6. Można też szczepić in ovo  immunizacja w 18 dniu inkubacji, w momencie przenoszenia jaj do klujnika.

• Białaczki ptaków

• Etiologia i cech choroby.

1. Rodzina: Retroviridae, podrodzina oncovirus - są to wirusy RNA mają właściwości onkogenne - wywołują zmiany nowotworowe:

1. wirusy białaczkowo-mięsakowe:

• białaczka limfoidalna,

• białaczka erytroblastyczna,

• białaczka mieloblastyczna (szpikowa),

• białaczka mieloidalna

• mielocytomatoza,

• białaczka podtypu J,

• mięska i nowotwory tkanki łącznej,

1. wirusy retikuloendoteliozy,

2. wirusy limfocytomy np. limfocytoma indyków.

• Wrażliwe są kury, indyki, bażanty, przepiórki japoński - najpodatniejsze w 1-3 tygodniu życia ale zachorowalność pojawia się od 16-40 tygodnia.

• Zmiany białaczkowe ujawniają się w momencie kiedy ptaki dojrzewają i wchodzą w okres nieśności - okres inkubacji trwa 4-18 tygodni.

• Przebieg choroby uzależniony jest od:

• wieku,

• odporności,

• liczby osobników w stadzie w okresie nieśności.

• Przenosi się drogą pionową (jaja wylęgowe składane w okresie wiremii) i drogą poziomą przez kontakt bezpośredni (przez układ oddechowy, pokarmowy, uszkodzoną skórę).

• Może być przeniesiona za pośrednictwem szczepionki produkowanej na jajach od stad zakażonych.

2. Objawy kliniczne w poszczególnych typach białaczek.

• Białaczka limfoidalna - trzewiowa

• utrata apetytu

• postępujące wychudzenie,

• bladość lub zasinienie grzebienia,

• pióra tracą połysk,

• anemia,

• biegunka,

• powłoki brzuszne twarde napięte,

• postawa pingwina.

• Białaczka erytroblastyczna

• pojawia się nagle i ma ostry przebieg,

• bladość, zażółcenie grzebienia,

• bladość skoków i błony śluzowej dzioba,

• niedokrwistość i postępujące wychudzenie.

• Białaczka szpikowa (mieloblastyczna)

• postawa pingwina (powiększenie wątroby i obecność płynu w jamie ciała),

• ogólnie objawy kliniczne słabo zaznaczone, a rozpoznanie stawiamy dopiero na sekcji (łączy w sobie objawy białaczki erytroblastycznej i limfoidalnej)

• Białaczka mieloidalna

• dotyczy kur linii mięsnych, brak specyficznych objawów klinicznych,

• sporadyczne upadki, które narastają wraz z wiekiem,

• spadek nieśności, wylęgowości,

• osłabienie u kogutów,

• atrofia mięsni.

3. Zmiany sekcyjne.

	Białaczka limfoidalna	Białaczka erytroblastyczna	Białaczka mieloblastyczna	Białaczka mieloidalna
					Wątroba	wielokrotnie powięk-szona, liczne drobne guzy, średnio twarda.	powiększona, obrzęk naciekowy, wiśniowo-czerwona, machoniowa, miękka.	powiększona, obrzęk, zmiany naciekowe, cętkowana, twarda.	zażółcona lub biała, guzy.
					Śledziona	wielokrotnie powięk-szona, drobne guzy neo, miękka.	często powiększona, wiśniowa, miękka.	powiększona, obrzęk naciekowy, cętkowana, miękka.	powiększona, często guzy.
					Torba Fabrycjusza	powiększona, guzy.	bez zmian	nacieki, guzy.	bez zmian
					Szpik	białawy, bardzo zbita konsyst..	półpłynny, wiśniowo-czerwony, rozlane, szare nacieki.	rozlane, żółte nacieki.	nacieki nowotworowe
					Krew	białaczka limfoblastyczna	niedojrzałe erytrocyty, anemia	mieloblasty,	brak leukemii
					Cytologia	limfoblasty, głównie nacieki poza naczyniowe.	erytroblasty, nacieki wewnątrz naczyniowe.	mieloblasty, nacieki wew- zewnątrz naczyniowe.	mielocyty, nacieki poza naczyniowe.
					Inne	nerki, jajnik.		nerki, jajnik.	podtyp J : zmiany w kościach, żebra, kręgi, żuchwa, miednica, nerki, jajnik, mięśnie, płuca.

4. Diagnostyk laboratoryjna.

1. Określenie typu zmian nowotworowych (różnicowanie z MD), najlepiej wątroba, śledziona, torba fabrycjusza lub inne.

2. Badanie cytologiczne: preparaty odciskowe tkanek, mazane krwi.

3. Badanie wirusologiczne: z plazmy krwi, zmienionych nowotworowo tkanek, wyciąg z kloaki:

• Metoda RIF - hodowla tkankowa na zarodkach zakażonych wirusem białaczki (są odporne na zakażenie wirusem mięsaka Rousa).

• test DAS-ELISA,

• test KOFAL,

• PCR,

• mikroskop elektronowy.

4. Badanie immunologiczne:

• test ELISA,

• odczyn seroneutralizacji.

• Diagnostyka różnicowa:

• MD,

• histomonadoza,

• puloroza,

• gruźlica,

• koligranulomatoza,

• syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby,

• guzy innego pochodzenia.

Różnicowanie z chorobą Mareka.

Kryterium	MD	Białaczka limfoidalna
			Wiek	5-6 tygodni kurczęta, 12-24 tygodnie kury	powyżej 16 tygodnia życia.
			Objawy kliniczne	często porażenia.	objawy nieswoiste.
			Śmiertelność	75%.	<50%.
			Zmiany makroskopowe: przerost nowotworowy nowotwory oka i skóry narządów rozrodczych neo śledziony, wątroby, nerek torby fabrycjusza: atrofia nowotworowo zmieniona inne narządy, serce, płuca	często możliwe często często często rzadko możliwe	brak brak rzadko często brak często możliwe
			Zmiany mikroskopowe: nerwy nacieki limfocyt. CUN nacieki --:--- inne narządy --:-- wątroba torba fabrycjusza	często możliwe możliwe now. zlok. wokół naczyń atrofia grudek chłonnych (rzadziej naciek limf.)	brak brak możliwe now. drobne umiejscowione nacieki limfocytarne
			Cytologia zmian nowotworowych	kom. wielopostaciowe (limfoblasty limfocyty małe, duże, średnie), kom. plazmatyczne, kom. bazofilne, kom. siateczki	limfoblasty
			Rodzaj komórek nowotworowych	komórki T	komórki B

1. Leczenie i profilaktyka - brak.

Pomór rzekomy (ND)

• Lista „A” OIE

• Etiologia i cech choroby.

1. Paramyxoviridae - serotyp pierwszy PMV1

2. Wirus charakteryzuje się zróżnicowanym poziomem zjadliwości.

3. Szczepy ze względu na wywoływane objawy dzieli się na 5 podtypów:

1. szczepy welogeniczne wiscelotropowe - wywołują postać bardzo zjadliwą z:

• obrzękiem głowy,

• duża wybroczynowością,

• zmianami w przewodzie pokarmowym,

• wysoką śmiertelnością kur w każdym wieku,

• śmierć zarodków 48-72h po zakażeniu,

1. szczepy welogeniczne neurotropowe - wysoka śmiertelność kur w każdym wieku poprzedzona objawami ze strony układu oddechowego i nerwowego; śmierć zarodków jak wyżej,

2. szczepy mezogeniczne - używane do szczepionek, wywołują objawy ze strony układu oddechowego, sporadycznie nerwowego; śmiertelność kurcząt do 6 tygodnia życia i embrionów 48-72h po zakażeniu,

3. szczepy lentogeniczne - łagodne, subkliniczne objawy ze strony układu oddechowego, wykorzystywane do produkcji szczepionek per os, aerozolowych; śmierć embrionów 88-128h po zakażeniu,

4. szczepy asymptomatyczne - subkliniczne infekcje jelitowe.

1. Chorują ptaki grzebiące (drób, kury, indyki, perlice), ptaki dzikie i człowiek (zoonoza).

2. Ptaki mogą chorować w każdym wieku, najczęściej od 3 tygodnia do 2 roku życia.

3. Ostatni przypadek w Polsce zanotowano w 1974 roku, w ostatnich latach jedynie szczepy mezogeniczne i lentogeniczne wikłające inne choroby.

4. Do zakażenia dochodzi przez kontakt bezpośredni i pośredni (zarazek wydalany jest z wydzieliną z nosa): zakażenie przez układ pokarmowy i oddechowy.

5. Objawy zależą od postaci (stopnia patogenności szczepu),

6. Pomór należy do zoonoz - u człowieka objawia się:

• zapaleniem spojówek,

• zapaleniem rogówkiślepota,

• objawy ogólne: wzrost temperatury,

• objawy grypopochodne.

2. Objawy kliniczne:

• zasinienie i zwiotczenie grzebienia,

• nastroszenie piór,

• duszność,

• rzężenia,

• charczenie i kaszel,

• obrzęk powiek i skóry głowy,

• biegunka (kał zielonkawo-kremowy potem żółto-kremowy pienisty z dużą ilością moczanów),

• drżenie mięśni, skręt głowy, szyi,

• obustronne porażenie kończyn,

• spadek nieśności (powraca norma po 2 tygodniach od zakażenia),

• składanie jaj w cienkich skorupkach lub lanie jaj,

• szczepy mezogeniczne: objawy łagodne ze strony układu oddechowego, po 2 tygodniach objawy nerwowe,

• szczepy lentogeniczne: przebieg przewlekły z innymi schorzeniami, łagodne objawy z układu oddechowego i nieznaczne objawy nerwowe, nosicielstwo.

• Zmiany sekcyjne:

• szczepy welogeniczne: wybroczyny i przekrwienie błony śluzowej krtani i tchawicy oraz błon surowiczych; objawy patognomomiczne: przekrwienie i wylewy krwawe na przejściu żołądka gruczołowego w mięśniowy i pogrubienie ściany żołądka gruczołowego, wybroczyny na uszkach serca, nieżytowe do krwotocznego zapalenie w jelicie cienkim z obecnością wrzodów (butony - ogniska martwicze), u niosek zapalenie i przekrwienie jajnika i kul żółtkowych,

• szczepy mezogeniczne: słabiej wyrażone,

• szczepy lentogeniczne: brak zmian.

• Diagnostyka laboratoryjna.

1. Badanie wirusologiczne: na zarodkach SPF, wirus z tchawicy lub kloaki (ptaki żywe), tchawicy, płuc, śledziony, wątroby (ptaki martwe, najlepiej wysłać całe). Identyfikacja:

• zahamowanie hemaglutynacji odczyn Hirsta - wirus ma właściwości hemaglutacyjne (wirus+przeciwciała+krwinki=brak hemaglutynacji),

• ELISA.

• Diagnostyka różnicowa:

• IB,

• ILT,

• AE

• AI,

• choroba Gumboro,

• choroba Mareka,

• mykoplazmoza.

1. Profilaktyka:

1. Szczepionki żywe ze szczepami lentogenicznymi wirusa : szczepi się stada brojlerów, towarowe, reprodukcyjne, nioski (żywe, inaktywowane).

2. Szczepy lentogeniczne: V4, F Asplin, Ulster 2C, LaSota (Sotasept) , Apestos.

3. Szczepienia prowadzi się na podstawie monitoringu.

4. Do szczepień interwencyjnych używa się: Vaccina R - szczep mezogeniczny, Roakin - im, sc - nie wolno szczepić ptaków poniżej 10 tygodnia życia (do 6 tygodnia śmiertelny). Szczep ten wytwarza odpowiedź interferencyjną bez objawów klinicznych.

5. Szczepionki przypominające są inaktywowane: szczepy lento-, mezogeniczne.

6. Do szczepień rutynowych kiedyś stosowano Vaccina L (szczep lentogeniczny).

• Syndrom spadku nieśności

• (EDS - 76)

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Wywoływana jest przez: aviadenowirus - wirus RNA, który ma zdolności do aglutynacji erytrocytów kur a nie ssaków,

2. Chorują tylko kury dorosłe w szczycie nieśności (26 - 35 tydz. życia, najczęściej jednak 27 - 31 tydz. życia).

3. Przenosi się pionowo z matki na potomstwo.

4. Powikłania na tle: mykoplazmozy, zakażeń coronawirusowych.

2. Objawy kliniczne:

• utrata żywotności,

• senność,

• jaja z wadami skorupki, odbarwione, chropowate, z obwódkami lub zgrubieniami wokół poprzecznej osi,

• jaja w błonach bez skorupy,

• brak szczytu nieśności,

• obniżenie wylęgowości,

• w miarę zdrowienia w ciągu kilku tygodni nieśność wraca do normy lecz nie osiąga szczytu,

• przemijająca biegunka z płynnym, zielonkawym kałem.

3. Zmiany sekcyjne:

• obrzęk wątroby, woreczka żółciowego z jasnozieloną, wodnistą żółcią,

• w miarę trwania choroby zanik woreczka żółciowego,

• tłuszczowe zwyrodnienie wątroby,

• treść dwunastnicy spieniona, w dalszych odcinkach obecność niestrawionej karmy,

• stany zapalne jajników i jajowodów (częściowo w zaniku).

4. Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badanie wirusologiczne,

2. Badanie histopatologiczne: zmiany w wątrobie,

3. Badanie serologiczne:

• odczyn hamowania hemaglutynacji z surowicą lub z żółtkiem jaj,

• odczyn dyfuzji w żelu agarowym,

• odczyn immunofluorescencji pośrednej.

5. Diagnostyka różnicowa:

• zakaźne zapalenie oskrzeli,

• pomór rzekomy,

• zatrucia toksynami,

• niedobory mineralno-witaminowe,

• osteomalacja.

6. Leczenie i profilaktyka:

1. leczenie objawowe: antybiotyki + preparaty mineralno-witaminowe,

2. szczepienia: szczepionki inaktywowane w wieku 14 - 18 tyg. życia (4 - 6 tyg. przed okresem nieśności) jednorazowo

• Choroby grzybicze u drobiu

Aspergilloza

(pleśniawka)

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Wywoływana jest przez: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Aspergillus albus, Aspergillus glaucus.

2. Występują dwie formy choroby:

• narządowa - inwazja do tkanek i narządów,

• mykotoksykoza - produkcja toksyn.

3. Chorują wszystkie gatunki ptaków, w każdym wieku, największą wrażliwość posiadają embriony i młode ptaki.

4. Przebieg zależy od ilości zarodników, które wniknęły do układu oddechowego:

• przy dużej ilości: objawy nerwowe, bez zmian anatomo-patologicznychprzebieg nadostry,

• przy małej ilości: silny proces wytwórczy w układzie oddechowym, pokarmowym  postać ostra, przewlekła.

5. Źródło zakażenia:

• inkubatory zainfekowane grzybem,

• stęchła ściółka,

• jaja - przez pory skorupki,

• wytłaczanki, pojemniki na jaja,

• wiórka, trociny,

• pasza źle magazynowana,

• brak witaminy A.

6. Jest to zoonoza: niebezpieczna dla człowieka, powoduje grzybicze zapalenie płuc.

2. Objawy kliniczne: pisklęta - przebieg gwałtowny, z dużą śmiertelnością; kury dorosłe - śmiertelność sporadyczna będąca wynikiem powikłań na tle innych chorób:

• duszność,

• rzężenia,

• ziewanie,

• łapanie powietrza,

• charczenie,

• obrzęk głowy,

• śluzowo-ropny wysięk z oka i worków nosowych, rzadziej zapalenie spojówek,

• bolesność stawów,

• objawy nerwowe: skręty szyi, niedowłady kończyn,

• brązowo-szara biegunka,

• spadek nieśności,

• grzybica skóry, strupy, wypadanie piór - Aspergillus glaucus.

3. Zmiany sekcyjne:

• przekrwienie i zapalenie płuc,

• liczne okrągłe początkowo żółte później szarożółte guzki wystające ponad powierzchnię płuc,

• worki powietrzne zgrubiałe, pokryte guzkami,

• zmiany w tchawicy i oskrzelach,

• proces wytwórczy w żołądku gruczołowym.

4. 3Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badanie mykologiczne:

2. Badanie mikrobiologiczne: materiał należy zalać 10 % KOH, widoczne są spory przypominające kropidło:

• hodowle przeprowadza się na podłożach Czapeka, Saburo,

• wykonywać można preparaty odciskowe.

• ikubacja powinna zachodzić w warunkach tlenowych.

• Diagnostyka różnicowa:

• puloroza,

• mykoplazmoza dróg oddechowych,

• IB,

• ILT,

• candidiaza,

• niedobór wit. A,

• ospa.

6. Leczenie i profilaktyka:

1. Nie podawać pasz z antybiotykami, premiksów, usunąć przyczynę.

2. Preparaty stosować w H₂O lub aerozolach.

3. Stosowane preparaty:

• CuSO₄ w H₂O do picia 0.05 % przez 10 dni 1 -2 x dziennie (przez 1/3 dnia ptaki powinny mieć dostęp wody), ptaki wodne są bardzo wrażliwe na CuSO₄,

• JK 0.01 % - kury, 0.08 % - kaczki, 0.05 % gęsi, podawać z H₂O do picia,

• Clotrimazol (polifungiwet),

• Pollena JK w 0.5 - 1 %(aerozol),

• Nystastyna - u cennych sztuk.

4. Dezynfekcja bieżąca:

• Vircon,

• Rapicid,

• 1 % pollena JK,

• 7 % CuSO4,

• 3 % NaOH,

• 2 % chloramina.

Kandidiaza

(bielnica, moniriaza)

1. Etiologia i cechy choroby:

1. Patogenem jest: candida albicans, candida tropicalis, candida pseudotropicalis, candida krusei.

2. Chorują wszystkie ptaki w każdym wieku, najwyższa wrażliwość do 3 miesiąca życia.

3. Typowa choroba dołączająca się do przewlekłych schorzeń wirusowych i bakteryjnych.

4. Inwazja zaczyna się od ptaków najsłabszych.

5. Zakażenie przez przewód pokarmowy, rzadziej przez oddechowy.

6. Występują 2 postacie:

• postać ogniskowa, lokalna - dotyczy tylko jamy dzioba,

• postać uogólniona - układ pokarmowy, autointoksykacja.

2. Objawy kliniczne:

• zmiany na języku, błonie śluzowej dzioba w postaci biało-szarych, szaro-zielonych, grubych nalotów o zapachu piwa lub kwaśnej woni, naloty łatwo odstają od podłoża, przy dłużej trwającym procesie stają się skórzaste,

• senność, utrata apetytu,

• ciągłe ziewanie,

• przy dłuższym procesie obwisłe woleuciśnięciewymioty

• brązowa biegunka,

• objawy nerwowe :skręty szyi, drgawki, porażenia.

3. Zmiany sekcyjne:

• naloty pod którymi powstają głębokie owrzodzenia na błonie śluzowej jamy dzioba, języku, jelitach, żołądku gruczołowym,

• ogniska martwicowe w nerkach, jelitach ślepych,

• krwotoczne zapalenie jelit

4. Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badanie mikroskopowe: zeskrobina z błon śluzowych jamy dzioba,

2. Badanie hodowlane: kolonie o zapachu drożdży, ale wyizolowanie ich nie dowodzi o przyczynie choroby, gdyż jest to grzyb warunkowo chorobotwórczy

5. Leczenie i profilaktyka: jak przy aspergillozie

Strupień woszczynowy

(favus).

1. Etiologia i cechy choroby:

1. Patogenem jest: trichophyton gallinae,

2. chorują kury, sporadycznie indyki, kaczki i kanarki, najczęściej powyżej 6 miesiąca życia,

3. zakażenie przez kontakt.

4. Występują 2 postacie choroby:

• postać skórna,

• postać uogólniona.

5. Jest to zoonoza, wrażliwe są także inne ssaki: szczególnie psy i koty.

2. Objawy kliniczne:

1. Postać skórna:

• na grzebieniu, dzwonkach, nieopierzonych częściach głowy białe plamy a potem szarobiałe strupy zlewające się ze sobą, o zapachu stęchlizny,

• zapalenie rogówkiślepota,

• zmiany mogą objąć opierzoną skóręgrzyb wnika do brodawekwypadanie piór,

1. Postać uogólniona:

• zmiany jak wyżej,

• biegunka,

• wychudzenie.

3. Zmiany sekcyjne:

• zmiany grzybicze w układzie oddechowym - jama nosowa, krtań, tchawica, oskrzela, płuca,

• zmiany w przełyku, wolu, jelitach.

4. Diagnostyka laboratoryjna:

1. badanie mikroskopowe .

2. badanie hodowlane: biały puszek, potem żółty lub różowy.

5. Leczenie i profilaktyka: smarowanie :

• jodgliceryną ,

• Pollena JK,

• Mykotol,

• Mykochlorin.

• Mykotoksykozy

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Mykotoksyny:

Toksyny	Wytwarzające je grzyby	Negatywne efekty działania
			Aflatoksyny B1, B2, G1, G2	Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus	wywołują zmiany degeneracyjne w nerkach i wątrobie, zwiększają wybroczynowość, działają imunosupresyjnie, łączą się z kwasami nukleinowymi i białkami, co prowadzi do efektu karcinogennego, uszkadzają jajnik
			Ochratoksyna A	Aspergillus ochraceus, Pencillium viridicatum	wpływa hepatotoksycznie, nefrotoksycznie, uszkadza naczynia krwionośne, układ krwiotwórczy, opóźnia dojrzałość płciową,
			Fusariotoksyny: trichoteceny: deoksynivalenol (DON), nivalenol T - 2 toksyna, Zearalenon, fumonizyny, monliformina.	Różne gatunki Fusarium	zbliżone w działaniu do aflatoksyn, lecz bez działania karcinogennego, najczęściej zdarzają się zatrucia na tle T - 2 toksyny.
			Rubratoksyna	Pencillium rubrum	działanie hepatotoksyczne, uszkadzają ściany naczyń krwionośnych.

2. Mykotoksyny najczęściej występują w paszach takich jak: jęczmień, kukurydza, proso, śruta arachidowa.

3. Wrażliwe są wszystkie gatunki ptaków w każdym wieku (najbardziej młode).

2. Objawy kliniczne:

Toksyny	Objawy wspólne	Objawy charakterystyczne
			Aflatoksyna	utrata apetytu, zahamowanie wzrostu, gorsze opierzanie, utrata pigmentacji skóry, biegunka, objawy nerwowe: drgawki, niezborności, porażenia, u niosek spadek nieśności, wylęgowości, całkowite zatrzymanie nieśności przy długotrwałym działaniu toksyny.	szczególnie wrażliwe są kaczki: zmiany na skokach w okolicy błony pławnej: wylewy i wynaczynienia, skoki barwy ciemno-różowej purpurowej.
			Ochratoksyna A		wzrost pragnienia, opóźnienie dojrzałości płciowej (nie rozpoczęcie nieśności lub rozpoczęcie z opóźnieniem), obniżenie jakości skorup jaj, spadek stężenia karotenu we krwi.
			Fusariotoksyna		powiększenie wola, krzywica.

3. Zmiany sekcyjne:

Tłustym drukiem wyszczególniono objawy patognomomiczne.

	Zmiany wspólne	Zmiany charakterystyczne
			Aflatoksyna	silna wybroczynowość (skaza krwotoczna), wybroczyny: w mięśniach,	zmiany w wątrobie: obrzęk, marskość, stłuszczenie lub wylewy krwawe, przekrwienie, białawe ogniska martwicze, obecność płynu surowiczego w: worku osierdziowym, jamie ciała, silne przekrwienie lub zanik jajnika.
			Ochratoksyna A	pod skórą, w żołądku gruczołowym, w jelitach, w torbie fabrycjusza, na trzustce, na śledzionie, w mięśniu sercowym.	uszkodzenie nerek: powiększone, barwy szarej, bladożółtej, złogi moczanów w moczowodach, pokryte wybroczynami, skaza moczanowa.
			Fusariotoksyna		zmiany martwicze w: jamie dzioba, żołądku gruczołowym, żołądku mięśniowym (nad-żerki), atrofia narządów limfoidalnych, dyfteroidalne zapalenie błony śluzowej jelit, wątroba zażółcona z wybroczynami, trzustka powiększona

4. Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badanie toksykologiczne:

• metoda chromatografii cienkowarstwowej,

• metoda detekcji fluorymetrycznej,

• test ELISA.

2. Badanie histopatologiczne: wycinki narządów od ptaków padłych (zmiany w nerkach, degeneracja kanalików i komórek wątrobowych).

3. Próby biologiczne.

5. Diagnostyka różnicowa:

• skaza krwotoczna,

• skaza wysiękowa,

• skaza moczanowa,

• syndrom tłuszczowego zwyrodnienia,

• syndrom spadku nieśności.

6. Leczenie i profilaktyka: nigdy nie ma 100 % rozpoznania jeżeli chodzi o zatrucia paszami:

1. Wymiana paszy.

2. Leczenie objawowe.

3. Kuracja witaminowa:

• wit. K,

• wit. B complex,

• środki diuretycznenerki,

• preparaty osłonowewątroba (Aniron).

9. Choroby wywoływane przez Salmonella

Pałeczki Salmonella	Gatunki	Choroba
			nie urzęsione, nie ruchliwe	Salmonella pullorum	Puloroza (piskląt)
				Salmonella gallinarum	Tyfus kur
			urzęsione	Salmonella typhimurium Salmonella enteritidis Salmonella infantis Salmonella hader	Salmonelloza (paratyfus)
				Salmonella arizonae	Arizonoza (indyków)

Salmonella pullorum i Salmonella gallinarum uznawano dawniej za jeden gatunek: Salmonella pullorum gallinarum. Wykryto jednak różnice dotyczące właściwości biochemicznych - są to dwa typy biochemiczne jednego serotypu. Sądzono, że nie jest chorobotwórcza dla człowieka lecz nie jest to do końca prawda (istnieje niewielkie ryzyko).

	Drób	Ludzie
			Puloroza	++++	+
			Tyfus	++++	+
			Paratyfus	++++ do 3 tygodnia życia +/- dorosłe	++++
			Arizonoza	++++ do 20 tygodnia +/- dorosłe	++++

Stopien zagrożenia zdrowia dla drobiu i ludzi

• Puloroza

(biała biegunka piskląt)

• Lista „B” OIE

• Etiologia i cechy choroby.

1. Chorują kury i indyki, ptaki młode do 3 tygodnia życia (lecz zachorowanie możliwe jest w każdym wieku).

2. Zakażenie drogą pionową i poziomą (głównie drogą pokarmową; drogą oddechową w klujniku: ptaki zakażone pionowo po wykluciu zarażają pozostałe).

3. Choroba rozpoczyna się gwałtownym wzrostem liczby piskląt zamarłych w skorupkach lub padłych bezpośrednio po wylęgu (do 5 dnia po wykluciu)  droga pionowa zakażenia.

4. Ptaki zakażone poziomo padają po 10 dniu życia.

5. Okres inkubacji wynosi 4-5 dni.

6. Szczyt śmiertelności następuje w 2 tygodniu życia.

7. Ptaki które przeżyją pozostają siewcami i nosicielami zarazka.

2. Objawy kliniczne:

• osłabienie,

• senność,

• spadek apetytu,

• skupianie się wokół źródła ciepła,

• nienaturalne popiskiwanie piskląt,

• biegunka początkowo zielonkawa później biaława dużo moczanów w kale,

• duszność,

• kulawizny,

• ślepotau ptaków starszych,

• u młodych ptaków pseudoobstrukcja - białe gipsowate masy zatykające otwór steku.

3. Zmiany sekcyjne.

• nie zresorbowany woreczek żółtkowy z treścią niezmienioną lub serowatą,

• powiększenie wątroby, która jest krucha, plamista z wybroczynami, ogniskami martwiczymi,

• śledziona i pęcherzyk żółciowy powiększony,

• nerki powiększone, przekrwione,

• moczowody wypełnione moczanami,

• zmiany w płucach tylko przy zakażeniu przez układ oddechowy; (początek)przekrwienie, u zwierząt starszych-guzki martwicze białe, wielkości łebka od szpilki - objaw patognomomiczny,

• guzki martwicze w sercu - „ sękate serce „,

• guzki w ścianie mielca - guzki lite i słoninowate, ponad powierzchnią narządu,

• jelito ślepe - wypełnione treścią o konsystencji serowatej , ścianie zgrubiałej, z guzkami martwiczymi,

• u niosek obserwowane są:

• zmiany w jajniku,

• kule żółtkowe zniekształcone, przekrwione, nastrzykane naczyniami

4. Diagnostyka różnicowa:

• zapalenie pępka i woreczka żółtkowego,

• salmonellozy urzęsione,

• aspergilloza,

• skaza moczanowa piskląt,

• zatrucia,

• biegunka nawrotowa na tle niezakaźnym.

• Tyfus kur

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Patogen - nieurzęsiona Salmonella gallinarum.

2. Chorują kury i indyki - najczęściej ptaki dorosłe.

3. Zakażenie pionowe i poziome.

4. Stada reprodukcyjne, u których stwierdzono zakażenie nie uzyskuje lub traci status stada reprodukcyjnego.

2. Objawy kliniczne:

• bladość sinica dzwonków i grzebienia,

• uporczywa biegunka, kał zielonkawy z dużą domieszką śluzu,

• u niosek spadek nieśności,

• skorupy jaj zniekształcone, lanie jaj,

• senność, odstawanie od reszty stada

3. Zmiany sekcyjne.

• powiększenie wątroby, narząd o kolorze oliwkowym, przy dostępie powietrza zmienia barwę na zieloną, jest ona krucha z szarobiałymi ogniskami martwiczymi,

• pęcherzyk żółciowy powiększony i wypełniony gęstą żółcią,

• śledziona wielokrotnie powiększona, barwy fioletowej,

• nieżytowe zapalenie jelit,

• zmiany w obrębie jajnika i jajowodu,

• kule żółtkowe przekrwione, często popękane, zawartość wylewa się do jamy ciała  zapalenie otrzewnej,

• koguty  pomniejszenie jądra.

4. Diagnostyka laboratoryjna.

1. Badanie przeprowadza się przy pomocy antygenu Pulgnost (kiedyś przeprowadzany terenowo ze świeżą kroplą krwi, obecnie w laboratorium z surowicą).

5. Diagnostyka różnicowa.

• salmonellozy urzęsione,

• kolibakterioza,

• urazy mechaniczne układu rozrodczego

• Paratyfus

Lista „B” OIE,

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Zwalczana z urzędu,

2. Patogen: Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium,

3. Ponad 2000 serotypów (2400), w tym 90 izolowanych od ptaków,

4. Chorują wszystkie gatunki ptaków, a także ssaki, gady, człowiek,

5. Objawy pojawiają się do 3 tyg, u starszych - nosicielstwo.

2. Objawy kliniczne::

• utrata apetytu,

• nastroszenie upierzenia,

• wodnista biegunka,

• zapalenie spojówek,

• ślepota - jednostronna (Salmonella typhimurium),

• zapalenie stawów skrzydłowych często u gołębi,

• nagłe upadki

3. Zmiany sekcyjne:

• niezresorbowana kula żółtkowa w przypadku piskląt, o treści skoagulowanej

• wątroba, śledziona przekrwiona z ogniskami martwicowymi, wybroczynami,

• zapalenie worka osierdziowego,

• zapalenie jelit z serowatymi masami,

• ślepota  ropne zapalenie gałki ocznej,

• wysięk zapalny w stawach,

• u ptaków od 5 tyg nie stwierdza się objawów klinicznych, typowych zmian sekcyjnych, jedynie zmiany w obrębie jajników: deformacje, przekrwienie kul żółtkowych, cysty .

4. Diagnostyka różnicowa:

• zapalenie pęcherzyka i woreczka żółtkowego,

• puloroza,

• zatrucia,

• tyfus,

• kolibakterioza

• Arizonoza

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Wywoływana przez Salmonella arizonae.

2. Najczęściej występuje u indyków (jako samodzielna jednostka; mogą też występować inne gatunki Salmonella).

3. Zakażenie możliwe jest w każdym wieku, najczęściej występuje do 10 tygodnia życia.

2. Objawy kliniczne:

• objawy ogólne,

• wodnista biegunka,

• drgawki,

• skręty szyi i głowy,

• porażenie nóg,

• ślepota.

3. Zmiany sekcyjne:

• niezresorbowany woreczek żółtkowy,

• wątroba powiększona żółto-marmurowa, z ogniskami martwiczymi,

• serce blade z ogniskami martwicowymi (ogniska wielkości główki od szpilki),

• zmiany zapalne w oku przy ślepocie.

10. ?

• Koligranulomatoza

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Patogen - śluzowe formy patogennych pałeczek Escherichia coli i dołączające się bakterii z rodzaju: Bacillus, Pseudomonas, Proteus, Aeromonas.

2. Chorują drób, ptaki łowne, śpiewające, gołębie - tylko ptaki dorosłe, przyjmuje się, że < 10 tygodnia życia choroba nie występuje.

3. Uważa się, że jest to wytwórczo-ziarninowata postać kolibakteriozy.

4. Występuje w źle utrzymanych stadach, przy złych warunkach zoohigienicznych.

5. Zakażenie drogą oddechowa, drogą pokarmowa - samozakażenie spowodowane zachwianiem równowagi we florze jelitowej, przez uszkodzoną skórę  postać skórna.

6. Śmiertelność sporadyczna.

2. Objawy kliniczne:

• utrata apetytu,

• osowienie,

• zahamowanie wzrostu,

• wychudzenie,

• bladość błon śluzowych,

• objawy nerwowe: niezborność ruchu, drgawki,

• biegunka,

• w wybitnie przewlekłym przebiegu i przy uszkodzeniach skóry występuje postać skórna:

• przy martwicy guzów pojawia się wysięk, strupy na skórze,

• guzy w okolicy steku i podbrzusza,

• w zaawansowanych przypadkach w innych okolicach ciała,

• guzy mogą być pojedyncze lub w postaci kalafiorowatych narośli, w tych miejscach dochodzi do wypadania piór,

3. Zmiany sekcyjne:

• wychudzenie,

• w jamie ciała guzy takie jak na skórze, wielkości od ziarna prosa do pięści, podobne do guzów białaczkowych, zlokalizowane są one na otrzewnej trzewnej, krezce okolicy jelit, innych narządach (wątroba - tutaj dodatkowo pojawia się włóknikowe zapalenie torebki wątroby),

• guzy w jelitach po obu stronach ściany doprowadzający do zwężenia  wzdęcia, niestrawność, mechaniczna niedrożność  zatkanie światła jelita,

• guzy mają nierówną powierzchnię, na przekroju są suche, matowe, bez połysku, barwy szaro-żółtej, łatwo wyłuskiwane z narządu,

• guzy w układzie rozrodczym w okolicy kul żółtkowych,

• w przypadkach zaawansowanych jelita wyglądają jak sznurek z zawiązanymi węzłami.

4. Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badanie bakteriologiczne.

2. Badanie histopatologiczne.

5. Diagnostyka różnicowa:

• białaczka,

• gruźlica,

• gruźlica rzekoma,

• aspergilloza,

• histomonadoza.

6. Leczenie i profilaktyka:

1. Brak leczenia, proces wytwórczy jest nieodwracalny.

2. Zapobieganie: normalizacja warunków zootechnicznych, żywienie, dezynfekcja, unikanie długotrwałego podawania antybiotyków.

Gruźlica

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Wywoływana jest przez kwasooporny prątek Mycobaceterium avium.

2. Jest on oporny na warunki środowiska i długo utrzymuje się w padłych zagruźliczonych ptakach (około 2 lata).

3. W temperaturze 80C ginie po 10 minutach.

4. Chorują wszystkie gatunki ptaków - wrażliwość wzrasta z wiekiem (głównie ptaki dorosłe): kury od 5 tygodnia życia, gołębie powyżej 2 miesiąca..

5. Największa śmiertelność u kur występuje między 2-4 rokiem życia.

6. Okres inkubacji trwa kilka tygodni.

7. Choroba rozwija się podstępnie - z chwilą wystąpienia objawów klinicznych zmiany w narządach są już bardzo zaawansowane.

8. Najczęściej schorzenie występuje w gospodarstwach przy domowych, w chowie wielkotowarowym występuje bardzo rzadko.

9. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową.

10. U indyków występuje postać prosówkowa  na sekcji widoczne są liczne drobne guzki.

11. U ptaków ozdobnych (np. papug) patogenem jest Mycobacterium tuberculosis, zmiany lokalizują się na skórze głowy i błonie śluzowej jamy dzioba: nadmierne rogowacenie naskórka, tworzą się kuliste, owalne rogowate twory.

12. Gruźlica płuc występuje u ptaków bardzo rzadko.

13. Jest zoonozą w przypadkach osłabienia odporności, lub stosowania leków immunosupresyjnych.

2. Objawy kliniczne:

• postępujące wychudzenie przy zachowanym apetycie,

• bladość nieopierzonych części ciała i błon śluzowych,

• nastroszenie i zmatowienie piór,

• koguty nie kryją,

• u niosek spadek nieśności,

• cuchnąca brązowo-szaro-zielona biegunka,

• kulawizna (przy zaatakowaniu stawów i kości),

• zanik mięsni,

• pod koniec choroby krańcowe wyniszczenie,

• śmierć na skutek pęknięcia wątroby lub śledziony (krwotok wewnętrzny),

• u gołębi bardzo często atakowane są stawy łokciowy i skokowy co pociąga za sobą utratę zdolności do lotu, zwisanie skrzydeł i kulawiznę.

3. Zmiany sekcyjne:

• bardzo silne wychudzenie zwłok,

• zmiany gruźlicze w narządach: szaro-białe, żółtawe, różnej wielkości guzki w wątrobie, śledzionie, ścianie jelit, stawach, kościach i innych narządach.

• na przekroju guzki są serowate, zwapniałe; łatwo wyłuskiwalne z narządu,

• powiększenie wątroby i śledziony,

• w jelitach guzki w ścianie, uwypuklone w kierunku błony śluzowej, na zewnętrznej stronie owrzodzenia,

• zmiany w kościach, głównie w szpiku kości długich (udowej, piszczelowej): żółte serowate ogniska, pojedyncze guzki lub serowata masa wypełniająca jamę szpikową.

4. Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badanie bakteriologiczne - prątki wymagają do wzrostu specjalnych podłoży i rosną przez około 3 tygodnie.

2. Badanie mikroskopowe - barwienie preparatu bezpośredniego metodą Ziehl-Nielsena. Prątki wybarwiają się na kolor amarantowy (czerwono-różowy), tło na zielono-niebieski. (Widoczne są w postaci przecinków).

3. Badanie alergiczne - tuberkulinizacja przy pomocy preparatu Avituberkulin. Jest to roztwór oczyszczonego białka tubrkulinowego uzyskanego z hodowli Mycoacterium avium na syntetycznym bezbiałkowym podłożu. Tuberkulinę wprowdza się śródskórnie w ilości 0,1ml/sztukę. Podajemy:

• u kur w dolny brzeg dzwonka lub w płat przyuszny, grzebień, skórę błony skrzydłowej,

• u indyków w fałd skóry pod szyją (korale),

• u gęsi w skórę okolicy poddziobowej, na szyi po wyrwaniu piór,

• u kaczek w błonę międzypalcową lub skrzydła.

• u gołębi skóra płatka przyusznego, powiek, worka spojówkowego,

• u papug w skórę płatka przyusznego (można podać w każde miejsce gdzie jesteśmy w stanie odczytać wynik - wszystkie ptaki).

Wynik odczytujemy po 48h porównując miejsce podania do strony przeciwnej. U ptaków które zetknęły się z patogenem występuje odczyn alergiczny utrzymujący się 36-48h. U zdrowych zanika po 24h..

4. Badanie serologiczne - odczyn szybkiej aglutynacji płytkowej ze świeżą kroplą krwi: używamy antygenu TUBERKULINOGNOST (zagęszczona, zabita, zawiesina kultury Mycobacterium avium, zabarwiona zielenią malachitową). Wynik odczytywany jest po 2 minutach. Dodatni - zielone grudki widoczne gołym okiem.

5. Diagnostyka różnicowa:

• białaczka,

• gruźlica rzekoma,

• aspergilloza,

• koligranulomatoza.

6. Leczenie i profilaktyka:

1. Leczenia brak,

2. Eliminacja sztuk zagruźliczonych, zwłoki spalić lub polać środkiem dezynfekcyjnym.

3. Przydatność do spożycia:

• sztuki wychudzone, obecność zmian w narządach - niezdatne do spożycia,

• sztuki nie wychudzone, obecne zmiany w mięśniach - niezdatne do spożycia,

• zmiany w narządach wewnętrznych - zdatne do spożycia po ugotowaniu,

• jaja od chorych kur - nie mogą być spożywane w stanie surowym.

4. Dezynfekcja 3x w odstępach cztero tygodniowych.

Kolibakterioza

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Wywoływana przez G- pałeczkę z rodziny Enterobacter - Escherichia coli.

2. Źródłem zakażenia są serotypy patogenne występujące w środowisku.

3. Chorują kury, indyki, kaczki, bażanty, przepiórki, ptaki ozdobne, w każdym wieku.

4. Największe straty powoduje u kurcząt pomiędzy 6-10 tygodniem życia, piskląt bezpośrednio po wylęgu i u zarodków.

5. Może występować w postaci czystej (nie powikłanej) lub może komplikować inne schorzenia (mykoplazmozę, zakaźne zapalenie oskrzeli, kokcydiozę i inne choroby dotyczące jelit).

6. Drogą zakażenia jest układ oddechowy, rezerwuarem zaś układ pokarmowy osobników chorych lub nosicieli (siestwo trwa około 3 miesiące).

7. Może dojść do samozakażenia w przypadku zaburzeń flory jelitowej (długotrwałe stosowanie antybiotyków, spadek odporności).

8. Bardzo często bakterie namnażają się w workach powietrznych skąd rozprzestrzeniają się na inne tkanki i narządy.

2. Objawy kliniczne:

1. Objawy u kurcząt:

• osowienie,

• posmutnienie,

• cuchnąca biegunka,

• kał mazisty, pastowaty, brązowo-żółty,

• może wystąpić duszność,

• zapalenie stawów (łokciowego, barkowego, kolanowego),

• zapalenie gałki ocznej (obrzęk worków spojówkowych, gromadzenie się serowatego wysięku, ślepota),

2. Objawy u niosek (dotyczą układu rozrodczego):

• zapalenie jajnika, jajowodu, otrzewnej, 

• napięcie i bolesność powłok brzusznych,

• gromadzenie płynu w jamie ciała (wodobrzusze)  postawa pingwina,

• nagłe upadki bez objawów klinicznych,

• deformacja jaj, zmienione skorupki i zmieniona patologicznie treść.

3. Zmiany sekcyjne:

1. Przy postaci nie powikłanej:

• powiększenie wątroby i śledziony,

• u piskląt wątroba żółta, u dorosłych czarno-fioletowa lub ciemnomachoniowa z żółto-zielonymi mozaikowatymi ogniskami,

• włóknikowe zapalenie torebki wątrobowej, worka osierdziowego,

• włóknik na otrzewnej, jajowodzie, jajniku,

• zniekształcenie kul żółtkowych (zmienione zapalnie).

2. Kiedy Escherichia coli wikła inne choroby dodatkowo występują zmiany charakterystyczne dla danej jednostki chorobowej.

4. Diagnostyka laboratoryjna - badanie bakteriologiczne: Escherichia coli szybko rośnie na podłożach podstawowych, wzbogaconych (SS); posiew wykonuje się z: wątroby, śledziony, krwi pobranej z serca, u niosek obowiązkowo z kul żółtkowych, u piskląt z woreczka żółtkowego (o ile jest one zmieniony zapalnie).

5. Diagnostyka różnicowa:

• mykoplazmoza,

• koligranulomatoza,

• skaza moczanowa,

• niedobór witaminy A.

6. Leczenie i profilaktyka.

1. Antybiotyki w oparciu o antybiotykogram.

2. Poprawa warunków zoohigienicznych, dezynfekcja bieżąca.

3. Szczepionki inaktywowane injekcyjnie sc lub im - szczepienie niosek stad reprodukcyjnych celem zabezpieczenia potomstwa. Szczepienia:

1. - 8-10 tydzień,

2. - 6-4 przed nieśnością.

• Pastereloza

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Choroba wywoływana jest przesz G- pałeczki Pasteurella multocida, Pasteurella hemolitica (rzadziej).

2. Chorują wszystkie gatunki drobiu, gołębie, ptaki łowne i ozdobne.

3. Kury są wrażliwe powyżej 3 miesiąca życia, najczęściej między 6-8 miesiącem (Pasteurella multocida) lub 6-8 tygodniem (Pasteurella hemolitica).

4. Okres inkubacji trwa 1-2 dni.

5. Wyróżniamy postać nadostrą, ostrą i przewlekłą.

6. Do zakażenia dochodzi przez układ oddechowy, uszkodzoną skórę (bójki wśród kogutów, kanibalizm), pasożyty zewnętrzne, rzadko przez przewód pokarmowy.

7. Najwięcej drobnoustrojów występuje w wydzielinie z dzioba, nosa, kale, otwartych ropniach.

2. Objawy kliniczne:

1. Postać nadostra: mogą występować nagłe upadki bez objawów, padłe ptaki leża pod grzędami lub w grzędach. Przed śmiercią występują wymioty i objawy nerwowe (drgawki).

2. Postać ostra - przebieg gwałtowny, w ciągu kilku dni rozprzestrzenia się na całe stado:

• utrata apetytu,

• sino-granatowe zabarwienie grzebienia,

• biegunka,

• odchody zielono-brunatne z pasmami śluzu lub krwi,

• wzmożone pragnienie,

• duszność, rzężenia,

• szary, śluzowy wypływ z dzioba,

• upadki najczęściej w nocy.

3. Postać przewlekła:

• spadek masy ciała,

• bladość grzebienia i dzwonków,

• biegunka,

• obrzęk stawów,

• tworzenie się ropni okołostawowych (szczególnie w okolicy śródstopia),

• kulawizna,

• jednostronny obrzęk dzwonków (objaw typowy dla postaci przewlekłej - choroba dzwonkowa) - dzwonek uszypułowany, obrzęk kulisty wielkości orzecha laskowego u kur, włoskiego u kogutów,

• ropnie na skórze i w tkance podskórnej,

• u kurcząt dominują objawy ze strony układu oddechowego (Pasteurella hemolitica).

3. Zmiany sekcyjne:

• wybroczyny na błonach surowiczych, pojedyncze lub zlewające się ze sobą, szczególnie pod osierdziem  serce zbryzgane krwią,

• worek osierdziowy wypełniony mętnym, żółtym płynem,

• wybroczyny w jelicie cienkim, dwunastnicy (zapalenie krwotoczne), przy dłużej trwającym procesie włóknikowe lub wrzodziejące zapalenie błony śluzowej,

• wątroba powiększona barwy sino-czerwonej lub malinowej, pod torebka liczne, szarobiałe ogniska martwicze wielkości ukłucia szpilki.

4. Diagnostyka laboratoryjna - badanie bakteriologiczne na podłożach podstawowych, wzbogaconych krwią lub surowicą; po 24h wyrastaja kolonie drobne, okrągłe przypominające krople rosy. Barwienie metodą Loeflera lub błękitem metylenowym - barwią się dwubiegunowo.

5. Diagnostyka różnicowa:

• rzekomy pomór drobiu,

• salmonellozy „urzęsione”,

• zatrucia.

6. Leczenie i profilaktyka.

1. Antybiotyki w oparciu o antybiotykogram.

2. Poprawa warunków zoohigienicznych.

3. Szczepionki inaktywowane. Szczepienie dwukrotne (drugie przed nieśnością).

• Nekrotyczne zapalenie jelit

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Czynnikiem etiologicznym są beztlenowe laseczki G+ Clostridium perfringers typ C i A - ich toksyna powoduje martwicę błony śluzowej jelit.

2. Chorują kury w wieku 2-6 tygodni, ostatnio coraz częściej schorzenie dotyczy też brojlerów w ostatnim okresie tuczu.

3. Choroba rozpoczyna się nagle i ma ostry, gwałtowny przebieg.

4. Toksyny powodując martwicę błony śluzowej jelit, umożliwiają wikłanie przez inne patogeny, jak: kokcydia, Escherichia coli w wyniku czego gwałtownie rośnie śmiertelność i choroba przechodzi w kolibakteriozę lub kokcydiozę.

5. Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy.

6. Inkubacja trwa przez 1-3 dni.

2. Objawy kliniczne:

• osłabienie,

• depresja, apatia,

• zaburzenia statyczne,

• biegunka - kał zielonkawy ze smużkami krwi i śluzu,

• nagłe upadki bez objawów.

3. Zmiany sekcyjne:

1. Zmiany w obrębie jelit:

• jelito cienkie rozdęte i puste,

• ściana jelit zgrubiała, blada,

• błona śluzowa pokryta szaro-zielonym lub szaro-żółtym matowym, suchym nalotem - nalot otrębiasty (wygląda jak posypana otrębami),

• zmiany kończą się nagle w okolicy jelita czczego,

2. Zmiany w wątrobie (+śledziona):

• żółte, smugowate ogniska martwicze,

• pęcherzyk żółciowy rozdęty, wypełniony gęstą, ciemną, żółcią,

• zanik śledziony.

4. Diagnostyka laboratoryjna - badanie bakteriologiczne: rosną na podłożach wzbogaconych surowicą lub żółtkiem jaj z dodatkiem glukozy (stałych lub płynnych).

5. Diagnostyka różnicowa:

• przewlekła postać salmonellozy,

• kokcydioza,

• kolibakterioza,

• wrzodziejące zapalenie jelit.

6. Leczenie i profilaktyka - antybiotyki w oparciu o antybiotykogram.

• Wrzodziejące zapalenie jelit

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Czynnikiem etiologicznym są: Clostridium colinum i Clostridium perfringers typ D.

2. Chorują kury, indyki, przepiórki (Clostridium colinum), kuropatwy, bażanty, gołębie - między 3-10 tygodniem życia, największe straty u brojlerów w 6-8 tygodniu życia.

3. Może przebiegać nagle i gwałtownie lub powoli i przewlekle.

4. NZJ, WZJ i kokcydioza (czasem także Escherichia coli) wzajemnie się komplikują.

2. Objawy kliniczne:

• osowienie,

• nastroszenie piór,

• biegunka - kał jasnożółty, brązowy, wodnisty z domieszką krwi.

• nagłe upadki bez objawów.

3. Zmiany sekcyjne:

• przekrwienie błony śluzowej przełyku, wola, żołądka i jelit,

• jelita ślepe rozdęte, sino-czerwone, z obecnością okrągłych, ciemnoczerwonych z obwódką, uwypuklonych do światła jelita owrzodzeń (pojedynczych lub licznych),

• możliwa perforacja jelita i zapalenie otrzewnej,

• wątroba i śledziona powiększone z obecnością ognisk martwiczych.

4. Diagnostyka laboratoryjna jak przy NZJ.

5. Diagnostyka różnicowa:

• kokcydioza,

• histomonadoza,

• salmonelloza,

• skaza krwotoczna,

• zatrucia.

6. Leczenie i profilaktyka - jak przy NZJ.

11. Niedobory witaminowe

Niedobory względne - brak możliwości wykorzystania witamin mimo ich prawidłowych ilości w paszy, spowodowane stanami patologicznymi, toczącymi się w organizmie (upośledzone wchłanianie), lub ich zniszczeniem w paszy.

Niedobory bezwzględne - brak witaminy w danej paszy.

• Niedobór witaminy A

1. Cechy charakterystyczne:

1. Akseroftol, retinol - bierze udział w procesie utleniania komórkowego, uczestniczy w prawidłowym działaniu tkanki nabłonkowej, a przede wszystkim gruczołów, wytwarzaniu purpury wzrokowej, budowie tkanki kostnej, powstawaniu przeciwciał, syntezie hormonów sterydowych, odkładaniu białka w organizmie,

2. Brak witaminy objawia się zaburzeniami w odnowie naskórka, zwiększoną przepuszczalnością błon śluzowych, a co za tym idzie ułatwionym wnikaniem drobnoustrojów,

3. Źródła: marchewka,

4. Wrażliwa na utlenianie,

5. Brak wrażliwości na wysoką temperaturę,

6. Przyczyna zaburzeń: nieprawidłowy stosunek wit E, C do wit A, przy prawidłowym A do E = 1000:1, zaburzenia przyswajalności, obecność antagonistów biologicznych.

2. Objawy kliniczne:

• wzrost śmiertelności zarodków i piskląt ze stad niedoborowych,

pisklęta starsze do 3 tygodni:

• zahamowanie wzrostu,

• chwiejny chód,

• niezborność ruchowa,

• obrzęk powiek w tym i trzeciej, przy braku zmian w gałce ocznej,

• bolesność powiek,

• charakterystyczna postawa - przykucania.

kurczęta 2 - 3 miesięczne:

• serowato-śluzowo-ropny wysięk w worku spojówkowym,

• obrzęk powiek, zatok,

• rozszerzenie źrenic,

• wysuszenie rogówki, prowadzące do ślepoty - kurza ślepota

nioski:

• spadek nieśności,

• spadek zapłodnienia,

• spadek wylęgowości

3. Zmiany sekcyjne:

1. zarodki:

• zaburzenia w rozwoju kośćca czaszki, rdzenia kręgowego,

• skaza moczanowa,

• przekrwienie nerek,

2. kurczęta:

• białe guzki (zrogowaciały nabłonek i śluz) na błonie śluzowej jamy dzioba i przełyku,

• dalsze odcinki zapalenie nieżytowe,

• przekrwienie błony śluzowej dwunastnicy,

• nerki - powiększone, obrzęknięte, przekrwione,

• objawy skazy moczanowej - powiększenie moczowodów, złogi kwasu moczowego

4. Diagnostyka różnicowa:

• aspergilloza,

• kandidiaza,

• nadmiar stężenia gazów szkodliwych,

• skaza moczanowa

5. Leczenie i profilaktyka:

• naturalne źródła witaminy  wzbogacanie pasz,

• podaż witaminy A syntetycznej  złożone preparaty witaminowo-mineralne

• Niedobór witaminy D

1. Cechy charakterystyczne:

1. Cholekalcyferol - bierze udział w przemianie Ca - P,

• tworzeniu kośćca - dziób, pazury, skorupa jaja,

• tworzeniu krwinek czerwonych,

• wpływa na wzrost przyswajalności wapnia i stosunek Ca : P (prawidłowy Ca : P = 1 :1, ptaki młode i nioski = 2 : 1)

2. postacie wit D: D2, D3 - rozpuszczalne w tłuszczach,

postać syntetyczna- rozpuszczalna w wodzie

3. występuje tylko w produktach zwierzęcego pochodzenia

2. Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne:

	OBJAWY KLINICZNE	ZMIANY SEKCYJNE
			KRZYWICA	zahamowanie wzrostu, zmiany w upierzeniu - pióra zwichrzone, suche, odbarwione, skóra sucha, deformacje kości kończyn  kulawizny, utrudnione poruszanie, leżenie na mostku, kości miękkie i gumowate, nasady ulegają zgrubieniu	esowate wygięcie mostka, skrzywienie kręgosłupa, różaniec krzywiczy - paciorkowate zgrubienia żeber na połączeniach chrzęstno-kostnych, szpik galaretowaty, szarożółty, przerośnięty tkanką włóknistą
			OSTEOMALACJA (łamikost, paraliż jajowy niosek)	występuje w szczycie nieśności, produkcja jaj w słabej skorupie, jaja w osłonce, później lanie jaj, całkowity spadek nieśności, zaburzenia w poruszaniu, ptaki chętnie siedzą - postawa pingwina, skorupki zjadane, obdziobywanie tynków kości są kruche łamliwe, ale dziób i pazury są miękkie	Generalnie brak zmian sekcyjnych, ewentualne zmiany w kościach

3. Leczenie i profilaktyka:

• preparaty witaminowe (tran)

• Niedobór witaminy E

1. tokoferol:

• stymuluje układ hormonalny,

• stymuluje procesy rozrodcze,

• warunkuje prawidłowy rozwój zarodka - witamina lęgów,

• uszczelnia śródbłonek naczyń krwionośnych,

• bierze udział w procesach enzymatycznych : przemiana materii w tkance nerwowej (przy braku wit dochodzi do degeneracji błon komórkowych, ich labilności, trawieniu wewnątrzkomórkowego, autolizy, a co za tym idzie rozmiękania mózgu  encefalomalacja) i tkance mięśniowej (przy braku wit mięśnie zużywają duże ilości tlenu, doprowadzając do zwyrodnienia, odbarwienia czyli tzw PDM),

• biologiczny p-utleniacz  chroni wit A przed utlenianiem

2. niedobór prowadzi do:

• skazy wysiękowej,

• PDM,

• Encefalomalacji

	ETIOLOGIA	OBJAWY KLINICZNE	ZMIANY SEKCYJNE	DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
					SKAZA WYSIĘKOWA	niedobór wit E, niedobór Se, brak p-utleniaczy, złe warunki, stresy, zjełczałe tłuszcze w paszy, chorują 3 -6 tyg kurczęta	spadek apetytu, obrzęki podskórne - szyja, wole, powłoki brzuszne, klatka piersiowa, objawy duszności, bolesność przy omacywaniu. skóra sinoczerwona brudnobrązowa, pękanie skóry przetoki - gęsty, krwisty płyn, nagłe upadkiniewydolność krążenia	z naciętych obrzęków wypływa różowy lub seledynowy ciągnący się wysięk, w mięśniach -wylewy krwawe, płyn w jamie ciała, worku osierdziowym, obrzęk płuc	skaza krwotoczna, ch. Mareka, obrzęki zapalne (gorące), zakażenia beztlenowcami
					PDM - niedoborowe zwyrodnienie mięśni	niedobór wit E i Se	kury, indyczęta; brak, ewentualna bolesność uciskowa mięśni kaczęta: niedowłady nóg, zaburzenia w chodzie, chód skaczący, kulawizna, nogi wyciągnięte do tyłu, anemia, biegunka, zaburzenia w upierzeniu	mięśnie obrzękłe, suche, odbarwione, białe, lekko żółte, pasmowate, szkliste zwyrodnienia mięśni o charakterze ogniskowym lub rozlanym: rybie, białe mięso: kaczęta: m.uda, m.piersiowe, żołądek mięśniowy, m.sercowy indyczęta m.piersiowe, m.szyi, żołądek mięśniowy kurczęta m.piersiowe, m.uda
					ENCEFALOMALACJA - obłęd kurczęcia	niedobór wit E, 3 - 7 tyg, złe warunki zoohigienicze, zagęszczenie, stres	skręty szyi, zarzucanie głowy na grzbiet, koziołkowanie, drżenia m.nóg, niedowłady, ruchy maneżowe, podniecenie  atak szału  faza spokoju, biegunka - kał biało-zielony	brak zmian, zmiany tylko w mózgu i móżdżku - miękka konsystencja, trudno wyłuskujący się, skupiska punkcikowa tych wybroczyn pod oponami, zaawansowany stan - wylewy krwawe (móżdżek przede wszystkim, później zajęty i przekrwiony cały mózg	zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia, ch. Gumboro, zatrucia aflatoksyną

• Niedobory witaminy K

• Skaza krwotoczna - syndrom hemoragiczny

• Etiologia:

1. Przyczyną jest przedawkowanie antybiotyków, sulfonamidów, zatrucie aflatoksyną lub innymi toksynami grzybów,

2. Najwrażliwsze są ptaki młode,

3. Czynnikami usposabiającymi są:

• długotrwały nieżyt jelit,

• pasza uboga w tłuszcze,

• przegrzania,

• spadek odporności naturalnej

4. Działa przeciwkrwotocznie,

5. Występują 3 rodzaje wit K:

• K1 - zielone części roślin,

• K2 - syntetyzowana przez bakterie jelitowe,

• K3 - syntetyczna, rozpuszczalna w H2O, 2 x silniejsza od wit K1

2. Objawy kliniczne:

• spadek ruchliwości,

• gorsze zużycie paszy,

• zasinienie i zażółcenie skóry w okolicy głowy, szyi, mostka,

• pękanie skóry i krwawienia,

• biegunka - kał brązowy, cuchnący z domieszką krwi

3. Zmiany sekcyjne:

• rozległe wybroczyny i wylewy krwawe w tkance podskórnej, mięśniach po przyśrodkowej stronie ud, rejon skrzydeł,

• wylewy w sercu, pod torebką wątroby,

• wylewy w nerce, pod błoną śluzową żołądka gruczołowego i jelit,

• szpik kostny żółty, galaretowaty.

4. Diagnostyka różnicowa:

• skaza wysiękowa,

• pomór rzekomy,

• choroba Gumboro,

• zatrucia.

Niedobór witaminy B₁ (tiamina, aneuryna)

1. Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Bierze udział w procesach oddychania tkankowego.

2. Wchodzi w skład enzymu karboksylazy (bierze udział w przeminie węglowodanów).

3. Spełnia ważną rolę w OUN - niedobór prowadzi do polineuritis.

4. Przy długotrwałym podawaniu kokcydiostatyków (np. amprolium) dochodzi do jej niszczenia (co prowadzi do niedoboru).

5. Na niedobory tiaminy najbardziej wrażliwe są kurczęta i gołębie do 2 tygodnia życia.

2. Objawy niedoboru:

• osłabienie,

• spadek apetytu,

• zahamowanie wzrostu i przyrostów,

• zasinienie grzebienia i dzwonków,

• nastroszenie piór,

• w miarę trwania pojawiają się zaburzenia ruchowe,

• rozstawienie nóg,

• przysiadanie i rozkładanie skrzydeł,

• duszność,

• trudności w połykaniu,

• porażenie mięśni zginaczy stóp i prostowników nóg,

• zwiotczenie mięśni,

• postawa astrologa.

3. Badanie sekcyjne (brak charakterystycznych zmian):

• wychudzenie,

• zaniki mięśni,

• płyn w worku osierdziowym,

• nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelit.

4. Diagnostyka różnicowa:

• zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia,

• encefalomalacja,

• choroba Mareka,

• pomór rzekomy.

5. Leczenie i profilaktyka: podaż preparatów witaminowych.

• Niedobór witaminy B₂

(ryboflawina, owoflawina, witamina G)

1. Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Wchodzi w skład wielu enzymów oddechowych - spełnia bardzo ważną rolę w oddychaniu tkankowym.

2. Konieczna do prawidłowego rozwoju zarodka i funkcjonowania jego układu nerwowego.

3. Na niedobory najbardziej wrażliwe są pisklęta 2-4 tygodniem życia.

2. Objawy niedoboru:

• zahamowanie wzrostu,

• siedzenie na skokach i podpieranie się skrzydłami,

• skrzywienie palców na bok (I etap), a później zaciśnięcie w pięść (II etap),

• pękanie skóry na spodniej stronie stóp  do sączącego się wysięku przykleja się pył, ściółka, resztki paszy co powoduje powstanie kajdanów,

• puch na szyi ulega skręceniu  karakułowy kołnierz,

• u indyków zmiany zapalne w kątach dzioba i na powiekach (jak przy niedoborze kwasu pantotenowego).

3. Diagnostyka sekcyjna - brak charakterystycznych zmian.

4. Leczenie i profilaktyka - podaż preparatów witaminowych.

Kwas pantotenowy (witamina B₃)

1. Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Bierze udział w metabolizmie białek, węglowodanów i tłuszczów.

2. Wchodzi w skład koenzymu-A.

3. Uczestniczy w produkcji acetylocholiny.

4. Przyczynia się do neutralizacji toksyn wchłanianych z jelit .

5. Bierze udział w budowie tkanki nabłonkowej.

2. Objawy niedoboru (dotyczą skóry i piór):

• złe opierzanie się,

• pióra nastroszone łamliwe,

• wypadanie piór zwłaszcza na głowie  łysa głowa.

• odbarwienie piór kolorowych,

• nabłonek w kątach dzioba, na powiekach, w okolicy odbytu i na kończynach jest zgrubiały, łuszczący się i dochodzi do powstania ziarnistości  kurza pellagra,

• sklejenie powiek żółtym serowatym wysiękiem,

• pękanie skóry między palcami,

• wyniosłości i zgrubienia na podeszwach palców.

3. Diagnostyka sekcyjna.

• w jamie dzioba i na błonie śluzowej żołądka gruczołowego gromadzi się gęsta szarobiała wydzielina,

• śledziona pomniejszona lub w zaniku,

• wątroba żółta,

• powiększenie nerek.

4. Leczenie i profilaktyka - podaż preparatów witaminowych.

• Niedobór witaminy B₅

(witamina PP, niacyna, kwas nikotynowy, amid kwasu nikotynowego)

1. Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Bierze udział w metabolizmie białek, węglowodanów i tłuszczów.

2. Jest składnikiem koenzymów.

3. Stymuluje produkcje kwasu foliowego przez bakterie flory jelitowej.

4. Wpływa na wytwarzanie kwasu solnego w żołądku.

5. Jednostronne żywienie kukurydzą, która zawiera mało tryptofanu - substratu do produkcji niacyny przez bakterie jelitowe, może prowadzić do niedoboru.

2. Objawy niedoboru (3xD: depresio, diarrhoe, dermatitis):

• spadek apetytu,

• biegunka,

• osłabienie wzrostu,

• złe opierzanie się,

• zapalenie skóry nóg,

• czasem objawy nerwowe (drżenie i porażenia mięśni).

3. Diagnostyka sekcyjna:

• stan zapalny język, jamy dzioba i górnej części przełyku,

• u niosek spadek wylęgowości (zamieranie zarodków).

4. Leczenie i profilaktyka - podaż preparatów witaminowych.

• Niedobór witaminy B₆

(pirodoksyna, pirodoksal)

1. Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Składnik enzymów uczestniczących w przemianach białek i tłuszczów.

2. Zapewnia prawidłową czynność układu krwiotwórczego - niedobór powoduje spadek erytropoezy i syntezy hemoglobiny.

3. Odpowiada za prawidłową czynność skóry i błon śluzowych.

2. Objawy niedoboru:

• zaburzenia w produkcji piór,

• zahamowanie wzrostu,

• złe wykorzystanie paszy,

• czasami objawy nerwowe,

• u indyków zapalenie w kątach dzioba i na nogach

• niedobór predysponuje do wiszącego wola i perozy,

• u ptaków starszych spadek nieśności i wylęgowości.

3. Diagnostyka sekcyjna:

• zmniejszenie lub zanik śledziony, grasicy i torby Fabrycjusza,

• anemia.

4. Leczenie i profilaktyka - podaż preparatów witaminowych.

• Niedobór witaminy B₁₂ (cyjanokobalamina)

• Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Spełnia ważną rolę w przemianie białkowej.

2. Uczestniczy w budowie hemoglobiny i tworzeniu krwinek czerwonych.

3. Bierze udział w powstawaniu kwasów nukleinowych, aminokwasów.

4. Wpływa na metabolizm tkanki nerwowej.

5. Niedobór najczęściej występuje w 5-6 tygodniu życia u kurcząt (predysponuje do kanibalizmu).

2. Objawy niedoboru:

• zahamowanie wzrostu,

• wzrost śmiertelności,

• niedokrwistości,

• objawy nerwowe.

3. Leczenie i profilaktyka - preparaty witaminowe.

Niedobór witaminy H (biotyna)

1. Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Bierze udział w przemianie cukrowo-bialkowej i tłuszczowej.

2. Wchodzi w skład enzymów karboksylaz.

3. Antywitaminą jest awidyna zawarta w białku jaja kurzego, ulega rozkładowi w czasie gotowania.

4. Objawy niedoboru najczęściej w 3 tygodniu życia u kurcząt i u indycząt.

2. Objawy niedoboru:

• zaburzenia w opierzaniu,

• wzrost łamliwości piór,

• upierzenie zmierzwione,

• pękanie i łuszczenie naskórka w okolicy dzioba i nóg.,

• spadek kwasu pantotenowego,

• skrócenie kości,

• peroza,

• u zarodków powstają papugowate dzioby.

3. Leczenie i profilaktyka - podaż preparatów witaminowych.

Niedobór kwasu foliowego

1. Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Składnik kwasów nukleinowych.

2. Konieczna do produkcji hemoglobiny.

3. Niezbędna do prawidłowego działania błon śluzowych.

4. Bierze udział w syntezie choliny, mietioniny i histydyny.

5. Synteza kwasu foliowego jest dziełem bakteryjnej flory jelitowej i stymulowana jest przez biotynę.

2. Objawy niedoboru:

• osłabienie wzrostu,

• zaburzenia upierzania się,

• odbarwienie piór kolorowych,

• anemia,

• paraliż (porażenie) szyi  szyja wyciągnięta i sztywna,

• przyczynia się do perozy.

3. Leczenie i profilaktyka - podaż preparatów witaminowych.

Niedobór witaminy C (kwas askorbinowy)

1. Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Bierze udział w syntezie hormonów sterydowych.

2. Chroni adrenalinę przed utlenianiem.

3. Wpływa ochronnie na witaminę E.

4. Wywiera duży wpływ na procesy odpornościowe (powstawanie przeciwciał i proces fagocytozy).

5. Do niedoboru dochodzi zazwyczaj w przebiegu chorób zakaźnych  niszczenie przez drobnoustroje i zwiększone zapotrzebowanie w procesach odpornościowych.

2. Objawy niedoboru:

• zaburzenia w przemianie materii,

• kruchość naczyń krwionośnych  wylewy krwawe w tkance podskórnej i stawach,

• zwyrodnienie mięśni.

3. Leczenie i profilaktyka - podaż preparatów witaminowych.

• Niedobór choliny

• Funkcje i charakterystyka witaminy.

1. Prekursor acetylocholiny.

2. Uczestniczy w przemianie aminokwasów.

3. Wywiera wpływ na perystaltykę jelit.

4. Obniża ciśnienie krwi (rozszerza naczynia krwionośne).

5. Zapobiega stłuszczeniu wątroby poprzez wzmaganie wykorzystania kwasów tłuszczowych.

6. Niedobór występuje głównie u ptaków rosnących.

2. Objawy niedoboru:

• skrócenie kości długich,

• peroza,

• stłuszczenie wątroby,

• zahamowanie wzrostu.

3. Leczenie i profilaktyka - podaż preparatów witaminowych.

12. Patologia lęgów

1. Stado podstawowe i warunki jego utrzymania.

1. Jednodniowe pisklęta przeznaczone do stada podstawowego - kury i koguty odchowywane osobno.

2. 16-20 tydzień życia zestawienie kurcząt ze sobą (okres nieśności ok. 21-22 tydzień życia.

3. Od pierwszego dnia życia do rozpoczęcia nieśności muszą być odchowywane w odpowiednich warunkach:

• mikroklimat: temperatura (12-18C dla niosek), wilgotność,

• program świetlny: ilość światła w ciągu doby - w zależności od rasy i typu użytkowego, do momentu nieśności wydłużanie co tydzień od 0,5-1h, w okresie nieśności 17h/dobę (nie zmieniać dawki i godzin zapalania i gaszenia  negatywny wpływ na nieśność),

• żywienie - w zależności od typu użytkowego i wieku ptaków  odpowiednie zbilansowanie paszy i odpowiedni poziom witamin.

4. Wiek ptaków do reprodukcji:

• kury - stada jednoroczne przez 60 tygodni,

• gęsi - utrzymuje się 3-4 sezony (zależnie od wyników w 3 roku użytkowania).

5. Należy zadbać o odpowiedni program profilaktyczny: szczepienia, odrobaczanie, dezynfekcja.

6. W zależności od gatunku w stadzie powinna znajdować się odpowiednia ilość samców i samic (tabela).

Gatunek	Liczba samic przypadająca na 1 samca
		kury lekkie (nioski)	13-15
		kury średniociężkie (ogólnoużytkowe)	10-12
		kury ciężkie (mięsne)	8-9
		kaczki	5-7
		gęsi	3-5
		indyki lekkie	16
		indyki ciężkie	12

2. Zbiór i przechowywanie i lęg jaj.

1. Na fermie zbiór średnio 2-3 razy dziennie.

2. Jaja układane są w tekturowych lub plastikowych wytłaczankach w pozycji pionowej, tępym końcem do góry.

3. Nie łączyć jaj czystych z brudnymi i popękanymi.

4. Z fermy odstawiane są 2-3 razy w tygodniu.

5. Nie można przetrzymywać dłużej niż 7 dni od momentu zniesienia.

6. Przechowywać w odpowiednich warunkach: temperatura 14-16C, wilgotność 75-85%.

7. Na fermie jaja poddawane są I dezynfekcji, nie później niż 4h od momentu zniesienia.

8. Do dezynfekcji używane są pary formaldehydu (w specjalnych komorach lub innych pomieszczeniach) - na 1 m³ pomieszczenia: 21ml 40% formaliny, 17g krystalicznego nadmanganianu potasu, 21ml wody  temperatura 22-26C, wilgotność 75%, czas trwania 30 minut.

9. II dezynfekcja ma miejsce w zakładach wylęgowych przed nałożeniem jaj do wylęgu.

10. III dezynfekcja odbywa się w czasie lęgu - 8-15 dnia inkubacji (mieszanka na 1m³ komory: 10ml formaliny i 4g nadmanganianu potasu).

11. IV dezynfekcja w klujniku, kiedy 2/3 jaj jest wyklutych (emaliowane tace na których znajduje się 40% formalina: na 1m³ - 16ml formaliny, 1,5 cm wysokości słupa cieczy) na 48h przed wyjęciem piskląt z klujnika.

12. Jaja kacze lub gęsie odkażamy przez zanurzenie w 3% formalinie (lub 0,1-0,3% nadmanganian potasu, 3-5% chloramina, 0,5% mastocyd lub sterinol, 0,5-1% virkon, promieniowanie UV przez 0,5-1 minuty).

13. I prześwietlanie jaj 5-7 dnia lęgu ma na celu odrzucenie jaj niezapłodnionych.

14. II prześwietlanie 17-18 dnia lęgu (bezpośrednio przed przełożeniem do klujnika) pozwala usunąć jaja z zamarłymi zarodkami.

3. Niedobory w stadzie podstawowym.

Niedobór	Szczyt zamierania zarodków podczas inkubacji	Zmiany u zarodków i piskląt.
			Witamina A	1-7, 16-18	wylęg opóźniony, zaburzenia w rozwoju kośćca, skaza moczanowa, wzrost śmiertelności piskląt w pierwszych tyg. życia.
			Witamina D	20-21 (klujnik)	krzywica, obrzęki podskórne, skłonność do krwawień, złe upierzanie, skrzyżowanie dzioba.
			Witamina E	3-5	wylewy krwawe w jajach, skłonność do rozmiękania mózgu u piskląt.
			Witamina K		u 1-2 dniowych piskląt wybroczyny i wylewy krwawe, niedokrwistość, syndrom hemoragiczny.
			Witamina B1		objawy nerwowe - „patrzenie w gwiazdy”.
			Witamina B2	7-5	obrzęk ciała, skrócenie kończyn, skrzywienie palców, karłowatość, karakułowy puch, zwyrodnienie wątroby i nerek, papugowate dzioby.
			Kwas pantotenowy		wysoka śmiertelność piskląt w 2-3 dniu po wykuciu, złe upierzanie się, wybroczyny i obrzęki podskórne, zmętnienie oczu, wodogłowie, skrócenie nóg, tłuszczowe zwyrodnienie wątroby.
			Witamina B12	16-18	niefizjologiczne ułożenie zarodków, zanik mięśni nóg, wybroczynowość, zwyrodnienie nerek, ogniska martwicowe w wątrobie, trudności w kluciu, u piskląt nadżerki w żołądku mięśniowym.
			Biotyna	16-17 dzień, w czasie klucia	deformacja stawów skokowych, skręt kończyn, zbyt duża głowa, papuzi dziób, niedorozwój lub zrosty palców, peroza.
			Kwas foliowy	ostanie dni inkubacji, pierwsze dni po wylęgu.	karłowatość, nienormalny kształt nóg, papuzi dziób, zrost lub brak palców.
			Ca, Mg, Zn, P	różny czas inkubacji.	deformacja kośćca, wadliwa budowa mięśni, brak zrostu powłok brzusznych, złe upierzanie.

4. Wady w budowie jaj.

Wady w budowie jaj		Następstwa
			Nieprawidłowo wykształcone jajo o nadmiernie wydłużonym kształcie.		nieprawidłowe ułożenie zarodka.
Odchylenie w masie:	zbyt duże		dłuższy okres wylęgu.
				zbyt małe	zbyt mała masa ciała
Nieprawidłowości w budowie i stanie skorupy (zabrudzenia, chropowatości, pęknięcia, deformacje, zbyt cienka, zbyt porowata).			upośledzenie wymiany gazowej u zarodków, nadmierna utrata wody, zaburzenia w gospodarce mineralnej, zakażenia jaj.
			Wady dotyczące zawartości jaja: nieprawidłowe ułożenie komory powietrznej, zbyt duża komora powietrzna, ruchoma komora powietrzna, rozrzedzenia, zmętnienia, plamy ciała obce w białku, nieprawidłowe położenie kul żółtkowych, żółtko rozlane lub przywarte do błony obiałkowej, jaja dwużółtkowe - fizjologiczne zjawisko związane z zab. hormonalnymi i dojrzewaniem układu rozrodczego (nie nadają się do wylęgu).		anomalie rozwojowe, zamieranie zarodków.

5. Błędy w technice lęgu.

Czynnik	Odchylenia	Następstwa
			Temperatura 37-38C	zbyt niska	Zahamowanie wzrostu, nierównomierny rozwój poszczególnych narządów, obrzęk zarodka, przedłużony i nierównomierny czas klucia.
				zbyt wysoka	Potworkowatość głowy, brak oka, wybroczyny, wylewy krwawe, brak resorbcji żółtka, klucie przedwczesne, pisklęta małe, źle opierzone z nie zagojoną pępowiną.
			Wilgotność względna 50-85%	nadmierna	Wylęg opóźniony i rozciągnięty w czasie, pępowina krwawiąca, źle wciągnięty woreczek żółtkowy, treść woreczka wodnista, jelita wypełnione płynem.
				niedostateczna	Wylęg przyśpieszony, uduszenia, wysuszenie błon podskorupkowych, skorup i piskląt, ptaki słabe, drobniejsze, ze skrzepami krwi w okolicy dzioba, skłonność do skazy moczanowej.
			Wymiana gazowa (skład powietrza w aparacie wylęgowym powinien być zbliżony do atmosferycznego)	stężenie gazów: O2<15% CO2>1%	Uduszenia, niefizjologiczne ułożenia zarodków, brak resorbcji woreczka żółtkowego, wylewy krwawe w narządach i skórze, przebijanie skorup jajowych na ostrym końcu
			Obracanie jaj (w zależności od typu aparatu co 1-3h o 90)	brak obracania	Przysychanie zarodków do błon obiałkowych, niefizjologiczne ułożenia.
			Dezynfekcja	brak	Zakażenia jaj.

6. Zakażenia jaj.

Rodzaj zakażenia	Mechanizm zakażenia	Przykład zakażeń
			Egzogenne	przez skorupę jaja	Escherichia coli, Salmonella sp., Proteus sp., Pseudomonas sp., Bacillus sp., Aspergillus sp., Fusarium sp. i inne.
			Endogenne	podczas wiremi lub bakteriemi przez układ krwionośny, przez układ rozrodczy w przypadku namnażania się w nim zarazków, mechanicznie przez styczność kul żółtkowych z zapalnie zmienionymi workami powietrznymi.	wirusy białaczek ptasich, zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia, zakaźnego zapalenia oskrzeli, EDS, choroby Derzsyego, anemii zakaźnej kurcząt, mykoplazmy, Escherichia coli, Salmonella sp..

7. Upadki - najbardziej narażone są pisklęta w pierwszych tygodniach życia.

1. Nieswoiste przyczyny upadków:

1. brak lub nieodpowiednia selekcja piskląt - nie powinno się przeznaczać do hodowli piskląt:

• nie wyrównanym wzroście,

• z zaburzeniami w budowie ciała,

• z niewchłoniętym żółtkiem i niezaschniętą pępowiną,

2. nieodpowiednie warunki wychowu w pierwszym tygodniu życia:

• zbyt niska lub zbyt wysoka temperatura (dla kurcząt optymalna 32C, dla indycząt 36C, kacząt 28-32C, dla gęsi 26C),

• zbyt niska lub zbyt wysoka wilgotność względna (kury 50-70%, indyki 60-75%, kaczki 60-70%, gęsi 65-75%,

• niedobór związków mineralnych i witamin w paszy w początkowym okresie życia.

2. Swoiste przyczyny upadków - choroby zakaźne:

1. Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego:

1. etiologia: Escherichia coli, gronkowce, paciorkowce,

2. czynniki predysponujące:

• niedotlenienie podczas inkubacji  przedwcześnie opuszczają skorupkę (pępek - brama wejścia dla drobnoustrojów),

• odwodnienie podczas inkubacji  opóźnienie resorbcji woreczka żółtkowego (jako wynik zaczopowania kanału żółtkowo-jelitowego) co powoduje opóźnienie zasiedlania przewodu pokarmowego fizjologiczną florą bakteryjną,

3. chorują wszystkie gatunki ptaków lężone w inkubatorze (naturalnie nie występuje) do 72h po wylęgu,

4. może trwać 1-10 dni, osobniki które przeżyją nie osiągną prawidłowego rozwoju.

2. Puloroza - biała biegunka piskląt:

1. etiologia: Salmonella pullorum,

2. chorują kury i indyki do 3 tygodnia życia,

3. zamieranie zarodków po 15 dniu inkubacji.

3. Zakaźne zapalnie mózgu i rdzenia (AE):

1. etiologia: enterowirus,

2. chorują głównie kury najczęściej w 2-3 tygodniu życia,

3. u niosek przebiega bezobjawowo (zakażenia pionowe),

4. Aspergilloza- chorują wszystkie gatunki w każdym wieku, jaja zakażone nie wykluwają się.

5. Wrodzona skaza moczanowa:

1. przyczyną są błędy w technice inkubacji:

• przegrzanie jaj,

• zbyt późne wyjęcie piskląt z klujnika,

• zbyt duża wilgotność w klujniku,

• błędy żywieniowe u niosek,

2. występuje u wszystkich gatunków,

3. zamieranie zarodków po 18 dniu inkubacji.

3. Diagnostyka różnicowa.

	Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego.	Puloroza	AE	Aspergilloza	Wrodzona skaza moczanowa
						Biegunka	+	+	+	+	+
						Niezborność ruchów	+	+	+	+	+
						Niedowłady, porażenia			+ głównie kończyn	+
						Drżenie głowy, szyi			+
						Duszność		+ postać płucna		+	+
						Ziewanie				+
						Obrzęk okolicy pępka	+

4. Zmiany sekcyjne.

	Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego	Puloroza	AE	Aspergilloza	Wrodzona skaza moczanowa
						Pęcherzyk żółtkowy	resorbcja zatrzymana, treść zmieniona.	resorpcja zatrzymana, treść zmieniona.	B R A K Z M I A N
						Wątroba	zażółcona.	powiększona, żółto-gliniaste, szare ogniska martwicze.
						Pęcherzyk żółciowy	powiększony.	powiększony.
						Śledziona		powiększona,
						Jelita		zapalenie nieżytowe.			zapalenie nieżytowe.
						Serce (worek osierdziowy)	zwyrodnienie	szare ogniska martwicowe (postać przewlekła).			pokryty nalotami moczanów (serce pancerne).
						Płuca		przekrwienie, szare ogniska martwicze (postać płucna).		przekrwienie, szaro-żółto-zielone guzki grzybicze.
						Worki powietrzne				szaro-żółto-zielone guzki.
						Nerki	zwyrodnienie.				powiększone, szaro-brunatne.
						Moczowody					rozszerzone, wypełnione białymi złogami moczanów.

5. Badania laboratoryjne.

	Badania laboratoryjne
		Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego	badanie bakteriologiczne.
		Puloroza	badanie bakteriologiczne (przednamna-żanie).
		AE	badanie histopatologiczne, badanie wirusologiczne, badanie biologiczne.
		Aspergilloza	badanie mykologiczne.
		Wrodzona skaza moczanowa	badanie biochemiczne  poziom kwasu moczowego we krwi, zazwyczaj wystarcza badanie sekcyjne.

8. Szczepienia in ovo.

1. W chwili obecnej są szczepionki przeciwko chorobie Mareka, chorobie Gumboro, w trakcie badań szczepionka przeciwko zakaźnemu zapaleniu oskrzeli.

2. Celem tego typu szczepień jest „wyprzedzenie” przedostania się globulin z woreczka żółtkowego do krwioobiegu zarodka (szczyt 19-21 dzień inkubacji i I-sze 3 dni po wykluciu)  szczepienie17-18 dnia inkubacji (przed szczytem), w trakcie przenoszenia jaj do komór klujnikowych.

3. Zabieg wykonywany jest za pomocą specjalnych aparatów szczepiących jednorazowo 30000-60000 jaj/h.

4. Zalety:

• uniknięcie neutralizacji przez przeciwciała matczyne patogenu szczepionkowego,

• wyprzedzenie możliwości kontaktu z zarazkiem.

32

---