http://www.ucb-group.it.pl/neurologia/
Postępowanie w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu
- raport zespołu ekspertów
Narodowego Programu Profilaktyki
i Leczenia Udaru Mózgu
Doc. dr hab. med. Andrzej Szczudlik, prof. dr hab. med. Anna Członkowska, prof. dr hab. med. Wojciech Kozubski, prof. dr hab. med. Hubert Kwieciński, prof. dr hab. med. Roman Mazur, dr hab. med. Józef Opara, prof. dr hab. med. Danuta Ryglewicz, prof. dr hab. med. Zbigniew Stelmasiak, prof. dr hab. med. Barbara Stroińska-Kuś, dr med. Anna Szczepańska-Szerej, dr med. Grażyna Zwolińska
Wstęp
Udar mózgu jest trzecią co do częstości przyczyną śmierci i główną przyczyną trwałego kalectwa i braku samodzielności u osób dorosłych W Polsce rejestruje się około 60 000 nowych zachorowań na udar rocznie. Zapadalność na tę chorobę jest podobna jak w innych krajach europejskich (około 175/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet), ale umieralność okołoudarowa i niesprawność po udarze są znacznie większe [1]. Począwszy od lat 70., dzięki powszechnemu wprowadzeniu profilaktyki i leczenia chorób układu krążenia oraz poprawie opieki nad pacjentami z udarem, w wielu krajach świata notuje się systematyczny spadek umieralności i niesprawności związanej z udarem mózgu. W Polsce tendencji tej, niestety, się nie obserwuje. Z tego powodu problem zapobiegania i leczenia udaru w naszym kraju jest szczególnie ważny.
Jedną z przeszkód utrudniającą poprawę sytuacji w zakresie udaru w Polsce jest przeświadczenie, panujące zarówno w środowiskach medycznych jak i poza nimi, że udar mózgu jest chorobą ludzi starych, wyrokiem losu, któremu jedynie w niewielkim stopniu można się przeciwstawić. Jak wynika jednak z doświadczeń wielu innych krajów, a także niektórych ośrodków w Polsce, rokowanie w udarze niedokrwiennym mózgu można wyraźnie poprawić dzięki odpowiedniemu postępowaniu. Chociaż stale jeszcze nie ma leku o sprawdzonej skuteczności, który mógłby być rutynowo stosowany w leczeniu tej choroby, to odpowiednie działania profilaktyczne i terapeutyczne mogą znacznie zmniejszyć liczbę i nasilenie powikłań, będących główną przyczyną śmiertelności we wczesnym okresie udaru.
Jednym z najważniejszych elementów tego postępowania jest czas. Jak najszybsze przewiezienie chorego do szpitala i wykonanie niezbędnych badań diagnostycznych stwarza możliwość podejmowania właściwych form terapii i skutecznego zapobiegania wczesnym powikłaniom Traktowanie udaru mózgu jako stanu bezpośredniego zagrożenia życia, podobnie jak to ma miejsce w przypadku zawału serca, oraz przyjęcie zasady, że "czas to mózg", a udar mózgu to "atak mózgu", co zostało już powszechnie zaakceptowane w USA i krajach Unii Europejskiej, pozwoli na osiągnięcie znacznie lepszych wyników leczenia. Celowi temu służy również tworzenie odrębnych oddziałów udarowych lub zespołów udarowych w szpitalach oraz poradni, zajmujących się chorymi po wypisaniu ze szpitala. Znaczną poprawę rokowania można osiągnąć także dzięki odpowiedniej rehabilitacji i wczesnemu uruchamianiu chorych.
Społeczne i ekonomiczne skutki udarów mózgu skłoniły środowiska medyczne do podjęcia inicjatyw mających na celu wyciągnięcie praktycznych wniosków z nagromadzonej wiedzy i doświadczenia w zakresie udaru i przedstawienia ich w formie deklaracji, stanowisk czy zaleceń. W 1994 roku opublikowano w USA wytyczne postępowania z chorym w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu opracowane przez zespół ekspertów powołanych przez American Heart Association [2]. Rok później w Europie, na zlecenie Europejskiego Biura WHO zostało zorganizowane specjalne sympozjum, którego wynikiem było m.in. opublikowanie dokumentu nazwanego "Deklaracją Helsingborską" oraz wspólnego stanowiska dotyczącego postępowania w udarze mózgu [3]. Krytyczny przegląd wyników badań dotyczących skuteczności wczesnej interwencji oraz zasady intensywnej opieki w ostrym udarze zawiera raport European Ad Hoc Consensus Group [4, 5], a rekomendacje dotyczące organizacji leczenia udaru w Europie zostały przedstawione przez specjalną grupę ekspertów Europejskiej Federacji Towarzystw Neurologicznych [6]. Uzgodnione stanowisko dotyczące postępowania medycznego w udarze mózgu opublikowali także w 1998 roku neurolodzy ze Szkocji [7].
Przedstawione poniżej stanowisko zespołu polskich ekspertów skupionych wokół Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu jest zgodne z podstawowymi zaleceniami wymienionych wyżej dokumentów, ale uwzględnia także doświadczenia polskich klinik i oddziałów neurologicznych zajmujących się leczeniem udaru. Wyrażone tu poglądy są wynikiem wielu dyskusji, także w gronie osób spoza zespołu i stanowią efekt wspólnej pracy autorów tego dokumentu.
Ogólne zasady postępowania
Udar mózgu jest stanem zagrożenia życia i powinien być traktowany przez wszystkie służby medyczne jako wymagający natychmiastowej pomocy i szybkiego postępowania według określonych zasad, podobnie jak w ostrym zawale serca [l, 2, 3].
Każdy chory z podejrzeniem udaru mózgu powinien być jak najszybciej zdiagnozowany w warunkach szpitalnych, a rozpoznanie udaru, niezależnie od nasilenia jego objawów, jest wskazaniem do hospitalizacji w specjalnie do tego celu przeznaczonym oddziale lub pododdziale [4].
W celu zapewnienia odpowiedniej szybkości postępowania i transportu do szpitala, przypadki podejrzane o udar mózgu (każde nagłe wystąpienie osłabienia kończyn, zaburzeń mowy lub innych ogniskowych objawów neurologicznych z towarzyszącymi zaburzeniami świadomości lub bez) powinny być zgłaszane bezpośrednio do pogotowia ratunkowego bez konieczności konsultacji lekarza rodzinnego (rejonowego).
Zadaniem lekarza lub odpowiednio przygotowanego sanitariusza (ratownika) pogotowia jest:
udzielenie pierwszej pomocy (jeśli stan chorego tego wymaga),
ocena podstawowych funkcji życiowych (tętno, oddech, ciśnienie),
ocena stanu świadomości, nasilenia niedowładu i zaburzeń mowy,
założenie wkłucia do żyły i powolny wlew soli fizjologicznej (nie glukozy ani dekstranu !) w celu natychmiastowego podania leku, jeśli stan chorego będzie tego wymagał,
zawiadomienie szpitala o transporcie chorego z podejrzeniem udaru mózgu,
szybki i bezpieczny transport chorego do szpitala.
Poza przypadkami koniecznymi, w domu chorego i w czasie transportu należy unikać podawania leków, które mogą utrudniać dalsze postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne, np. leków uspokajających i innych psychotropowych, sterydowych, obniżających ciśnienie, poprawiających metabolizm i przepływ mózgowy itd.
Postępowanie lekarskie w pierwszych godzinach hospitalizacji powinno być ukierunkowane przede wszystkim na:
postawienie (potwierdzenie) rozpoznania udaru niedokrwiennego (różnicowanie z innymi niż udar przyczynami zachorowania, różnicowanie między udarem krwotocznym i niedokrwiennym),
rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego (choroba dużych lub małych naczyń, zatorowość sercowa itd.) i identyfikacja czynników ryzyka,
ustalenie wskazań do intensywnej opieki medycznej (neurologicznej) lub specjalnego rodzaju leczenia (trombolityczne, przeciwzakrzepowe),
wykrycie, zapobieganie i leczenie wczesnych powikłań
Postępowanie to powinno być podjęte natychmiast przez lekarza izby przyjęć (jeśli istnieją odpowiednie ku temu warunki, np. możliwość monitorowania podstawowych funkcji życiowych chorego) lub przez lekarza oddziału szpitalnego, do którego chory został przekazany.
Najważniejszymi elementami tego postępowania są:
monitorowanie podstawowych funkcji życiowych (oddech, tętno, ciśnienie tętnicze, temperatura ciała) - ciągle (kardiomonitor) lub pomiar przynajmniej co 2-3 godziny;
ocena neurologiczna, szczególnie uwzględniająca: stan świadomości, nasilenie niedowładu, obecność zaburzeń mowy i połykania oraz zaburzeń zwieraczy;
wykonanie badań diagnostycznych:
tomografia komputerowa głowy,
podstawowe badania biochemiczne: jonogram, mocznik, glukoza, cholesterol,
podstawowe badania hematologiczne: morfologia, układ krzepnięcia,
gazometria krwi tętniczej lub pulsoksymetria,
EKG,
badanie dopplerowskie tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych,
mocz: badanie ogólne.
Badanie lekarskie, ogólne i neurologiczne, w pierwszych godzinach udaru powinno być wykonane szybko i ukierunkowane na objawy decydujące o postępowaniu. Ocena nasilenia poszczególnych objawów powinna być wyrażana w prostych i powszechnie stosowanych skalach.
Badanie metodą tomografii komputerowej (TK) glowy jest najważniejszym badaniem diagnostycznym, które powinno być wykonane, jeśli to tylko możliwe, jak najwcześniej. Jego celem jest wykluczenie innych przyczyn nagłego, udarowego zachorowania, np. guza mózgu (2-5% przypadków). Pozwala także na stwierdzenie krwotoku mózgowego (100% czułości) i podpajęczynówkowego (95% czułości). TKwykonane we wczesnym (do 24 godzin) okresie udaru nie ujawnia obszaru zawału mózgu tak dokładnie jak wykonane w dobie 3-7, ale stwierdzenie tzw. wczesnych zmian w TK (zmiany hipodensyjne, zatarcie struktury jądra soczewkowatego, brak "wstążki wyspowej", zatarcie rowków mózgowych, ucisk komory, hiperdensja tętnicy środkowej mózgu) wskazuje na znaczną rozległość zawału, gorsze rokowanie i jest także przeciwwskazaniem do niektórych form terapii [5]. Badanie metodą rezonansu magnetycznego (NMR) jest czasochłonne i kosztowne, a w standardowej formie nie ma przewagi nad TK we wczesnej diagnostyce udaru. Przewagę taką mają natomiast nowe, specjalne techniki badania NMR oceniające dyfuzję i perfuzję, ale ich praktyczna dostępność w Polsce jest niewielka.
Diagnostyczne nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazane, jeśli objawy kliniczne (okoliczności zachorowania, obecność objawów oponowych, zaburzenia świadomości i inne) wskazują na podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego, a wynik badania TK jest negatywny lub nie może być ono szybko wykonane.
Zakres badań hematologicznych i biochemicznych wykonywanych w czasie pierwszych godzin pobytu w szpitalu może być ograniczony do przedstawionego wyżej minimum. Celem tych badań jest wykrycie zarówno czynników etiologicznych (zaburzeń krzepliwości, zwiększonej gęstości krwi, niedokrwistości, stanów zapalnych itd.), jak i wczesnych powikłań (zaburzenia elektrolitowe, niewydolność nerek, hiperglikemia itd.). Standard ten powinien być rozszerzony, jeśli to tylko jest możliwe o badanie transaminaz i CPK (zawal serca, uszkodzenie wątroby). Oznaczenie cholesterolu w pierwszej dobie udaru jest podyktowane potrzebą identyfikacji zaburzeń lipidowych jako czynnika ryzyka udaru i miażdżycy naczyń. Stężenie cholesterolu w kolejnych dniach udaru ulega przejściowemu zmniejszeniu, co powoduje, że jego oznaczenia, mające wartość diagnostyczną, mogą być wykonane w pierwszej dobie udaru lub dopiero po upływie 1-3 miesięcy od zachorowania [6].
Badanie doplerowskie umożliwia nieinwazyjną ocenę szybkości przepływu krwi w głównych tętnicach zewnątrz i wewnątrzczaszkowych i jest pośrednim dowodem na obecność zwężenia lub zamknięcia dużej tętnicy Badanie przepływu powinno być wykonane szybko i u każdego chorego. Badanie duplex, obrazujące wielkość i lokalizację zmian miażdżycowo-zakrzepowych w tętnicach, jest wskazane szczególnie u osób z upośledzonym przepływem wymagających dalszej diagnostyki przyczyn udaru, np. dla ustalenia wskazań do endarterektomii, lub przy podejrzeniu rozwarstwienia ściany tętnicy szyjnej.
Do innych badań diagnostycznych pozwalających na rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego, które powinny być wykonane według indywidualnych wskazań, należy:
echokardiografia serca (w razie podejrzenia etiologii sercowo-zatorowej udaru);
echokardiografia przezprzełykowa (w razie podejrzenia zakrzepu w lewym przedsionku);
24 godzinne badanie holterowskie (w razie podejrzenia zaburzeń rytmu serca);
arteriografia (w celu potwierdzenia rozpoznania rozwarstwienia tętnicy szyjnej, zapalenia naczyń).
Rozpoznanie etiologii udaru (choroba dużych lub małych naczyń, zatorowość pochodzenia sercowego itd.) powinno być oparte na ogólnie przyjętych kryteriach diagnostycznych [7, 8].
Postępowanie terapeutyczne w udarze niedokrwiennym powinno być wdrożone jak najszybciej i prowadzone równolegle z procesem diagnostycznym. Do podstawowych rodzajów terapii w ostrym okresie udaru niedokrwiennego należy:
intensywna opieka medyczna (neurologiczna),
leczenie farmakologiczne (trombolityczne, przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe, neuroprotekcyjne),
wczesna rehabilitacja,
zapobieganie powikłaniom i ich leczenie,
wtórna profilaktyka udaru.
Chorzy z objawami ostrej niewydolności oddechowej lub krążeniowej od początku udaru mózgu powinni być kierowani bezpośrednio do prowadzonych przez anestezjologów oddziałów intensywnej terapii. Dotyczy to jednak tylko niewielkiej części chorych z udarem spełniających ustalone wcześniej kryteria przyjęcia do takiego oddziału. Wszystkie inne przypadki ciężkich udarów powinny być leczone w warunkach stałego, wzmożonego nadzoru, np. w sali intensywnej opieki oddziału udarowego, neurologicznego, internistycznego czy geriatrycznego.
Wskazaniem do intensywnej opieki medycznej są:
zaburzenia świadomości,
znaczny niedowład lub porażenie,
sercowo-zatorowe pochodzenie udaru,
ciężki stan ogólny,
rozległy zawal mózgu (obecność wczesnych zmian w KT),
leczenie trombolityczne, leczenie przeciwzakrzepowe.
Wzmożony nadzór (monitorowanie stanu świadomości, podstawowych funkcji życiowych, nasilenia niedowładu i innych objawów neurologicznych oraz wybranych parametrów laboratoryjnych) powinien być prowadzony przed odpowiednio przeszkolony personel pielęgniarski i lekarski w pomieszczeniu pozwalającym podjąć natychmiast niezbędne działania ratujące życie, tzn. z dostępem do tlenu, możliwością odsysania, intubacji i sztucznej wentylacji, pompą infuzyjną itd. Działania związane ze wzmożonym nadzorem nie powinny zakłócać spokoju chorego, zwiększać jego poczucia zagrożenia i nasilać stresu. Oznacza to eliminację nadmiernego hałasu, zbyt jaskrawego oświetlenia i zapewnienie minimum izolacji, np. oddzielenie chorych od siebie parawanem. Zakres czynności wchodzących w skład wzmożonego nadzoru (intensywnej opieki) powinien być ustalany dla każdego chorego indywidualnie.
Wszyscy pozostali chorzy (nie zakwalifikowani do intensywnej opieki) w pierwszych dniach udaru powinni być również przedmiotem częstej (4-6 razy na dobę) i wnikliwej obserwacji pielęgniarskiej, uwzględniającej nie tylko ocenę podstawowych parametrów życiowych (tętno, ciśnienie tętnicze, oddech, temperatura), ale także rejestrację zmian w stanie psychicznym (pobudzenie, senność), prowadzenie dokładnego bilansu płynów i ocenę zdolności połykania Wystąpienie jakichkolwiek zmian w ocenianych funkcjach i parametrach powinno być natychmiast zgłaszane lekarzowi i analizowane pod kątem potrzeby leczenia.
Ze względu na zagrożenie powtórnym udarem w pierwszych tygodniach i miesiącach po zachorowaniu dokładne ustalenie czynników ryzyka i sposobów wtórnej profilaktyki jest zadaniem pilnym i nie może być odkładane na później. Każdy chory opuszczający szpital powinien otrzymać dokładne zalecenia. Wypis chorego ze szpitala powinien zawierać również wytyczne dla lekarzy opieki ambulatoryjnej co do dalszych badań, monitorowania czynników ryzyka i sposobów ich farmakologicznego leczenia.
Leczenie farmakologiczne
Celem leczenia farmakologicznego jest jak najszybsze przywrócenie przepływu krwi w naczyniach zaopatrujących mózg, umożliwiające jego normalne funkcjonowanie (poprawa krążenia mózgowego) oraz przeciwdziałanie zaburzeniom metabolicznym powstałym w wyniku niedokrwienia mózgu (neuroprotekcja). Istnieje wiele leków, które teoretycznie wywierają takie działanie, ale praktycznie tylko aspiryna i rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA) doczekały się pozytywnych wyników w randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych. Inne leki albo w ogóle nie były badane zgodnie z obecnymi standardami, albo wyniki tych badań okazały się negatywne. Ocena skuteczności leku w udarze jest niezwykle trudna, wymaga porównania kilkusetosobowych grup chorych w podobnym wieku, stanie ogólnym i z podobnym rozkładem czynników ryzyka i prognozy udaru. Ważne jest też czasowe "okno terapeutyczne", tzn. rozpoczęcie leczenia, zanim dojdzie do nieodwracalnych zmian.
W praktyce klinicznej nadal podaje się wiele leków, których skuteczność w ostrym okresie udaru niedokrwiennego nie została udowodniona i budzi wątpliwości Do leków tych zaliczyć można m.in. pochodne winkaminy, naftidrofuryl, nicergolinę, pentoksyfilinę, aminofilinę, deksametazon. Dopóki skuteczność i bezpieczeństwo ich podawania nie zostaną jednoznacznie ocenione, nie powinny być stosowane w codziennej praktyce.
Ponieważ skuteczność aspiryny jest niezadowalająca, a szerokie stosowanie rt-PA jest praktycznie niemożliwe, istnieje nadal konieczność prowadzenia badań klinicznych nowych leków, nawet z zastosowaniem placebo. Idealnym preparatern w leczeniu udaru byłby lek, który można podać bezpiecznie u większości chorych w czasie pierwszych 12-24 godzin udaru bez konieczności badań poprzedzających i monitorowania, którego efekt kliniczny byłby wyraźnie dostrzegalny wkrótce po podaniu.
Leki poprawiające krążenie mózgowe
1. Leki przeciwpłytkowe (antyagregacyjne)
Powodują obniżenie agregacji płytek i hamują narastanie zakrzepu w naczyniach. Spośród leków przeciwpłytkowych jedynie kwas acetylosalicylowy (aspiryna) zalecany jest w leczeniu ostrej fazy udaru mózgu. Inne leki przeciwpłytkowe takie jak tiklopidyna, klopidogrel czy dipirydamol są zalecane tylko we wtórnej profilaktyce. Skuteczność i bezpieczeństwo aspiryny w początkowym okresie udaru oceniana była w dwóch wieloośrodkowych badaniach: International Stroke Trial (IST) [1] i Chinese Stroke Trial (CAST) [2]. Do obu tych badań włączono 40 000 chorych z udarem niedokrwiennym. Otrzymywali oni aspirynę w dawce 300 mg (IST) lub 160 mg (CAST) w ciągu 48 godzin od początku choroby Wykazano, że podawanie aspiryny w ciągu pierwszych tygodni po udarze pozwala uniknąć 9 wczesnych nawrotów lub zgonów, a w ciągu 6 miesięcy - 13 przypadków śmierci i niesprawności na 1000 leczonych; spowodować może o 1 więcej krwawienie śródmózgowe i o 2 więcej poważne krwawienia pozaczaszkowe niż wśród nieleczonych.
Zalecenia:
Aspiryna w dawce 150-300 mg podawana doustnie lub doodbytniczo, powinna być zastosowana u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym (zarówno o etiologii zakrzepowej jak i zatorowej) jak najszybciej po wystąpieniu objawów choroby
TK nie jest konieczna przed rozpoczęciem leczenia, ale należy ją wykonać) jak najszybciej.
Leczenie powinno być kontynuowane do końca pobytu w szpitalu i po wypisaniu do domu, chyba że zachodzi konieczność leczenia heparyną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi.
Przeciwwskazaniami do leczenia są:
- nadwrażliwość na lek,
- choroba wrzodowa.
2. Heparyna
Hamuje trombinę, co zmniejsza tworzenie bogatego w fibrynę zakrzepu. W niektórych ośrodkach heparyna jest stosowana rutynowo u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym w celu profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych, a u osób z migotaniem przedsionków w celu wczesnej profilaktyki nawrotów. Przeprowadzone ostatnio badania nie dają podstaw do rutynowego stosowania heparyny i heparyny drobnocząsteczkowej w udarze niedokrwiennym mózgu [l, 3, 4]. Leczenie nie prowadzi do zmniejszenia wczesnej śmiertelności. Liczba wczesnych nawrotów jest mniejsza, ale efekt ten niwelowany jest przez wzrost powikłań krwotocznych. Również w podgrupie chorych z migotaniem przedsionków heparyna zmniejsza liczbę nawrotów, ale zwiększa wyraźnie liczbę objawowych krwawień wewnątrz- i zewnątrz- czaszkowych. Badanie IST wykazało także nieznaczny spadek zatorowości płucnej, przy jednoczesnym wzroście ryzyka ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego. Występowanie powikłań krwotocznych zależy od dawki heparyny.
Zalecenia:
Heparyna nie jest zalecana do rutynowego leczenia chorych z udarem niedokrwiennym.
W przypadkach dużego zagrożenia powikłaniami zakrzepowymi (rozlegle żylaki, unieruchomione kończyny) decyzja o rozpoczęciu leczenia musi być) podjęta indywidualnie przez lekarza.
Przed rozpoczęciem leczenia heparyną konieczne jest wykluczenia krwawienia i ocena wielkości obrzęku mózgu w badaniu TK.
3. Tromboliza
Streptokinaza (SK) i rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA) powodują wzrost stężenia plazminy i lizę skrzepu.
W trzech ostatnio przeprowadzonych badaniach klinicznych z użyciem SK, stwierdzono wzrost wczesnej śmiertelności i liczby krwawień wewnątrzczaszkowych [5, 6, 7]. Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA), pod nazwą alteplaza został zarejestrowany w USA do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu na podstawie badania, które zakończono w 1995 roku [8]. Leczenie rozpoczynano do 3 godzin od wystąpienia udaru, po wykluczeniu krwotoku badaniem TK. Do leczenia kwalifikowano tylko chorych, których ognisko nadnamiotowe w obrazie TK było niewidoczne lub nie obejmowało więcej niż 1/3 obszaru unaczynienia przez tętnicę środkową mózgu. Lek podawany był we wlewie dożylnym przez 60 minut (0,9 mg rt-PA/kg, nie więcej niż 90 mg lub placebo). Po 3 miesiącach stwierdzono, że liczba osób z brakiem lub tylko minimalnym deficytem neurologicznym w grupie leczonej rt-PA była o 11-13% mniejsza niż w grupie placebo. Względne wskaźniki poprawy po rt-PA w stosunku do placebo były jeszcze większe (30-55%). Leczenie nie powodowało wzrostu śmiertelności, mimo że obserwowano dziesięciokrotny wzrost wczesnych ukrwotocznień.
Dwa badania przeprowadzone w Europie z dawką rt-PA l,l mg/kg [9] i 0,9 mg/kg [10], w których leczenie rozpoczynano do 6 godz. od początku choroby, nie przyniosły pozytywnego efektu. Lecząc rt-PA nie uzyskano większej poprawy niesprawności po 3 miesiącach w porównaniu z placebo.
Zalecenia:
Streptokinazy nie należy podawać chorym z udarem niedokrwiennym mózgu, dopóki nie zostaną przeprowadzone następne badania, które określą wskazania do leczenia i bezpieczeństwo tego leku.
Rt-PA nie został zarejestrowany do leczenia udaru niedokrwiennego w krajach Unii Europejskiej i w Polsce i nie należy go stosować w rutynowym leczeniu tej choroby.
Zastosowane w wyjątkowych przypadkach leczenie rt-PA wymaga ścisłego przestrzegania bardzo rygorystycznych zasad [11].
4. Hemodylucja
Izowolemiczna hemodylucja obniżająca poziom hematokrytu co najmniej o15% powoduje wyraźne zmniejszenie lepkości krwi i poprawę przepływu mózgowego. Dwa duże badania kliniczne nie wykazały jednak, aby leczenie to zmniejszało śmiertelność i niesprawność po udarze. Skuteczność hiperwolemicznej hemodylucji badana była jedynie w kilku małych próbach klinicznych. Wyniki jednej z nich sugerowały nawet nieznaczny wzrost wczesnej śmiertelności, prawdopodobnie spowodowanej narastaniem obrzęku mózgu. Wyniki pozostałych nie dowiodły jednoznacznie korzystnego wpływu tego leczenia na stan chorych [12,13].
Zalecenia:
Hemodylucja nie jest polecana do rutynowego leczenia udaru mózgu.
Hemodylucja może być stosowana ze wskazań medycznych, np. u chorych z bardzo wysokim poziomem hematokrytu, ale konieczne jest monitorowanie tak leczonych chorych pod kątem zaburzeń krążenia i obrzęku mózgu.
Leki o działaniu neuroprotekcyjnym
Wiele leków o różnym mechanizmie działania (leki hamujące syntezę kwasu glutaminowego, antagoniści receptora NMDA [N-metylo-D-asparginowego], stymulujące układ GABA-ergiczny, blokery kanału wapniowego, przeciwdziałające toksycznemu działaniu tlenku azotu, itp.) wykazuje działanie neuroprotekcyjne. Mimo zachęcających wyników badań doświadczalnych oraz wstępnych badań klinicznych, żaden z nich, jak dotąd, nie został uznany za skuteczny w leczeniu udaru. Wydaje się, że najbardziej zachęcające wyniki uzyskano w klinicznych próbach z zastosowaniem piracetamu [14] i cytycholiny [15]. Konieczne są jednak dalsze badania w celu potwierdzenia tych wyników.
Piracetam jest pochodną kwasu aminomasłowego, wykazuje wielokierunkowe działanie neuroprotekcyjne, m.in. poprawiając tlenową przemianę glukozy i zwiększając wykorzystanie tlenu. Ostatnio przeprowadzone badanie kliniczne wykazało, że lek podany dożylnie w ciągu pierwszych 12 godz. od początku udaru w dawce 12 g/d przez 14 dni zmniejsza deficyt neurologiczny, ale tylko u chorych, którzy rozpoczęli leczenie przed upływem 7 godzin. Szczególnie korzystny efekt obserwowano w poprawie zaburzeń afatycznych. Lek nie powoduje poważnych objawów niepożądanych [14]. Na podstawie dotychczasowych badań piracetam został zarejestrowany do leczenia udaru w kilku krajach europejskich i w Polsce. Jednakże w celu potwierdzenia uzyskanych wyników podjęto kolejne badanie kliniczne.
Cytycholina - zawiera cytydynę i cholinę, niezbędne do prawidłowej czynności błony komórkowej. Wstępne badania kliniczne wykazały, że lek ten zwiększa odsetek chorych, u których deficyt neurologiczny ustąpił w znacznym stopniu [15].
Zalecenia:
Wyniki dotychczasowych badań nie upoważniają do rekomendacji żadnego leku o działaniu neuroprotekcyjnym do rutynowego stosowania w udarze niedokrwiennym mózgu.
Piracetam może być stosowany w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego mózgu, szczególnie u osób z afazją.
Rehabilitacja wczesna
Rehabilitacją wczesną nazywa się wszelkie działania niefarmakologiczne zmierzające do jak najszybszego i najpełniejszego usprawnienia chorego po udarze mózgu, podejmowane w ciągu pierwszych kilku tygodni, zarówno przez wykwalifikowanych fizjoterapeutów, logopedów czy psychologów, jak i przez odpowiednio przygotowany personel oddziału, w którym chory w tym czasie przebywa.
Rehabilitacja ta ma na celu:
uzyskanie maksymalnej sprawności ruchowej i samodzielności w czynnościach życia codziennego,
zapobieganie powikłaniom wynikającym z unieruchomienia chorego,
zmniejszenie ryzyka wystąpienia w późniejszym okresie powikłań ze strony narządu ruchu, np. przykurczów stawowych,
zmniejszenie ryzyka pojawienia się patologicznych wzorców ruchowych,
zapobieganie nadmiernej spastyczności lub wiotkości,
zapobieganie zaburzeniom ortostatycznym,
wcześniejszy powrót funkcji psychomotorycznych,
poprawę samopoczucia pacjenta, co zmniejsza ryzyko wystąpienia osłabienia poczucia własnej godności i związanej z tym postawy rezygnacyjnej chorego mającej wpływ na ostateczny efekt rehabilitacji.
Cele te można osiągnąć przez:
odpowiednie ułożenie i częstą zmianę pozycji,
ćwiczenia oddechowe,
bierne ruchy kończyn, masaż i inne zabiegi fizykalne;
stopniową pionizację (siadanie, wstawanie, stanie, pierwsze próby chodzenia),
ćwiczenia czynne,
terapię mowy,
terapię zaburzeń psychicznych (uwagi, emocji, funkcji poznawczych, itd.),
terapię zajęciową.
W realizacji tych zadań powinien uczestniczyć wielospecjalistyczny zespół rehabilitacyjny, w skład którego poza lekarzem i pielęgniarkami bezpośrednio opiekującymi się chorym, powinni wchodzić: fizjoterapeuta, logopeda, terapeuta zajęciowy i psycholog kliniczny (neuropsycholog) [1].
Deklaracja Helsingborska" zakłada, że wszyscy chorzy w początkowym okresie udaru mają prawo "do opieki rehabilitacyjnej bez uprzedniej selekcji" [2]. Oznacza to m.in., że każdy chory już w pierwszych dniach udaru powinien być oceniony przez specjalistę rehabilitanta i mieć ustalony plan dalszej rehabilitacji, ukierunkowany na osiągnięcie indywidualnie określonych celów Planowanie rehabilitacji powinno się odbywać z udziałem chorego i członków jego rodziny (opiekunów), którzy powinni być również włączeni w proces rehabilitacji i mieć określone w nim zadania. Lokalne utrudnienia w rehabilitacji chorych nie mogą stanowić rzeczywistej przeszkody w opracowaniu i realizacji planu rehabilitacji. Zwykle wystarczą zmiany organizacyjne i niewielkie nakłady finansowe, aby na oddziale, w którym chory przebywa można mu było zapewnić wczesną rehabilitację.
We wczesnej rehabilitacji można wyróżnić dwa etapy:
a) pierwszy - początkowy (pierwsze dni hospitalizacji)
b) drugi - późniejszy (do 4-6 tygodnia choroby)
W pierwszym, początkowym okresie rehabilitacja prowadzona jest w oddziale udarowym lub innym, np. neurologicznym, głównie siłami tego oddziału lub zespołu udarowego z udziałem fachowego zespołu rehabilitacyjnego. Za organizację tej rehabilitacji odpowiedzialny jest ordynator oddziału lub kierownik zespołu udarowego. Na tym etapie rehabilitacją powinni być objęci wszyscy chorzy, a o jej intensywności powinien decydować stan chorego i wynikające stąd wskazania i przeciwwskazania. Czas jej trwania zależy od indywidualnego stanu chorego i powinien być zakończony z chwilą uruchomienia chorego.
W drugim, późniejszym okresie wczesnej rehabilitacji za jej prowadzenie odpowiedzialny jest przede wszystkim specjalistyczny zespół rehabilitacyjny. Może ona być prowadzona nadal na oddziale udarowym, neurologicznym lub innym oddziale szpitalnym, ale najlepiej w wyodrębnionych jednostkach, tzw. oddziałach rehabilitacji udarów mózgu (stroke rehabilitation unit) [3], które mogą być częścią oddziału neurologicznego lub rehabilitacyjnego. W niektórych przypadkach, kiedy stan ogólny chorego jest bardzo dobry a stopień deficytu neurologicznego niewielki, rehabilitacja w tym okresie może być prowadzona w warunkach ambulatoryjnych.
W przypadku pacjentów, u których występują zaburzenia funkcji poznawczych, a więc: mowy, pisania, czytania, działania na liczbach, uwagi, spostrzegania, pamięci, myślenia, konstruowania, niezbędne jest prowadzenie różnorodnych form (w tym wspomaganych komputerowo) terapii reedukacyjnej, mającej na celu odbudowanie tych zaburzonych czynności. Powinno się też zapewnić chorym profesjonalną psychoterapię przeciwdziałającą depresji oraz postawom negatywistycznym i rezygnacyjnym, które poważnie zmniejszają szansę na sukces w procesie rewalidacji. Udar mózgu jest wydarzeniem szczególnie stresującym, zatem nie do przecenienia jest znaczenie rozmaitych metod psychoterapii podtrzymującej, relaksującej oraz psychoreedukacji, tym bardziej, że od kondycji psychicznej chorego, od jego świadomej, aktywnej, umotywowanej postawy w znacznym stopniu zależą efekty rehabilitacji [4].
Zalecenia:
We wczesnym okresie udaru każdy chory powinien być traktowany tak, jakby miał szansę odzyskać pełną sprawność.
Największą skuteczność rehabilitacji można osiągnąć planując ją dla każdego chorego i prowadząc z udziałem wielospecjalistycznego zespołu rehabilitacyjnego i rodziny
Początkowy etap wczesnej rehabilitacji
Efektywność rehabilitacji ściśle zależy od czasu jej rozpoczęcia. Opóźnione wprowadzenie ćwiczeń usprawniających stawiane jest na drugim lub trzecim miejscu wśród czynników zmniejszających skuteczność rehabilitacji i wydłużających czas jej trwania. Dlatego im wcześniej rozpocznie się rehabilitację, tym lepsze będą jej efekty, a także większe wykorzystanie możliwości kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego [5].
Rehabilitowani powinni być wszyscy chorzy w ostrym okresie udaru mózgu, niezależnie od jego etiologii. Ma to korzystny wpływ na przeżycie i nasilenie deficytu neurologicznego w późniejszym okresie. Intensywność ćwiczeń musi być jednak dostosowana do stanu ogólnego pacjenta. Zwiększoną ostrożność należy zachować w przypadkach niewydolności krążeniowo-oddechowej i ostrej zakrzepicy żył głębokich. Istnieją też ograniczenia wynikające ze stanu neurologicznego chorego, takie jak śpiączka czy zaburzenia funkcji poznawczych.
Pod koniec tego etapu należy zaplanować szczegółowy program dalszej rehabilitacji każdego pacjenta, w którym należy uwzględnić:
aktualny stan kliniczny chorego,
sprawność funkcjonalną chorego przed udarem,
warunki domowe i sytuację rodzinną chorego.
W ocenie aktualnego stanu klinicznego pacjenta należy uwzględnić wszystkie elementy, które mogą mieć wpływ na ostateczny wynik rehabilitacji, tzn.:
stopień neurologicznego deficytu i niepełnosprawności,
stopień deficytu funkcji poznawczych (afazja czuciowa, zaburzenia gnozji, apraksja, zaburzenia pamięci, myślenia, uwagi, itd.),
czas od zachorowania do rozpoczęcia rehabilitacji,
karmienie sondą, obecność rurki tracheostomijnej,
zaburzenia zwieraczy, konieczność cewnikowania,
wystąpienie powikłań zakrzepowo-zatorowych i zapalnych,
wiek biologiczny chorego,
stan emocjonalny (lęk, depresja, nieadekwatność lub labilność emocjonalna).
Dalsze postępowanie z chorym musi wynikać z wnikliwej analizy wszystkich czynników predysponujących chorego do dalszego leczenia rehabilitacyjnego i ograniczających to leczenie. Musi ono podlegać również stałym korektom wynikającym ze zmian jakie mogą wystąpić w stanie klinicznym chorego.
W celu obiektywizacji oceny chorego oraz monitorowania przebiegu leczenia zaleca się posługiwanie odpowiednimi skalami, takimi jak:
FIM (Pomiar Niezależności Funkcjonalnej) oceniający 18 czynności (8 z zakresu funkcji motorycznych i po 5 z zakresu funkcji poznawczych i zdolności mobilnych chorego) [6]. Uproszczoną polską wersją FIM jest tzw.: wskaźnik funkcjonalny "Repty" [7].
BI (Skala Barthel) oceniająca 10 czynności życia codziennego; mało czuła w przypadkach dobrej sprawności czynnościowej pacjenta, gdyż nie monitoruje procesu przywracania ruchów w niedowładnych kończynach [8].
Różne skale oceny motorycznej, np. Motor Assessment Score (MAS) [9], Rivermead Motor Assessment (RMA) [10] czy prosty test oceny zdolności chorego do odwodzenia ramienia w stawie barkowym i wykonywania czynnych ruchów ręki.
Przesiewowa skala do oceny afazji, Frenchay Aphasia Screening Test (FAST), pozwalająca ocenić cztery podstawowe czynności językowe: rozumienie mowy, ekspresję slowną, pisanie, czytanie.
Zalecenia:
Niedowładne kończyny powinny być ułożone w pozycji zapobiegającej przykurczom:
kończyna górna:
bark w odwiedzeniu 60-90°
zgięcie w stawie łokciowym do kąta rozwartego, 90-120°,
przedramię w lekkim odwróceniu,
nadgarstek w lekkim zgięciu grzbietowym, około 15°,
nieznaczne zgięcie palców, kciuk w wyproście, lekko odwiedziony;
kończyna dolna:
pozycja wyprostna lub nieznaczna rotacja wewnętrzna w stawie biodrowym (zapobieganie rotacji zewnętrznej),
staw kolanowy lekko zgięty (około 10-15°),
stopa zgięta grzbietowo pod kątem 90°.
Poprawne ułożenie kończyn zabezpiecza się podpórkami, wałkami, poduszkami, kocami itp.
Należy często zmieniać pozycję ciała chorego, przynajmniej co 2 godziny. Po każdym kontakcie z chorym (badanie, karmienie, itp.) trzeba zwrócić uwagę na poprawne ułożenie kończyn.
Planowane ćwiczenia rehabilitacyjne należy rozpocząć jak najwcześniej, w pierwszej lub najpóźniej w drugiej dobie choroby
Intensywność ćwiczeń, ich rodzaj oraz czas trwania powinny być indywidualnie dobrane do potrzeb i możliwości chorego. Najkorzystniejsze są ćwiczenia w krótkich, ale dość częstych seriach, np. 6 x 10-15 minut na dobę, ale łącznie nie mniej niż 45 minut. Mają one wówczas większą skuteczność w profilaktyce przeciwzakrzepowej i nie są zbyt obciążające dla chorego. Wykonuje się zarówno ćwiczenia kończyn niedowładnych, jak i kończyn po stronie przeciwnej.
U chorych nieprzytomnych lub nie współpracujących z powodu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się ćwiczenia bierne z zachowaniem pełnej ostrożności podczas ruchów w stawie barkowym, aby nie doprowadzić do podwichnięcia przednio-dolnego.
Chorzy przytomni i wyrównani krążeniowo powinni być stopniowo uruchamiani, począwszy od drugiej doby udaru mózgu. Uruchamianie należy rozpocząć od stopniowej pionizacji.
Leczenie zaburzeń mowy, poprzedzone ich wnikliwą oceną, można rozpocząć, gdy chory może podjąć współpracę z logopedą, nawet już w pierwszej dobie udaru. Ćwiczenia mowy powinny początkowo być prowadzone 2-3 razy na dobę, ale nie trwać dłużej niż 10-15 minut.
Wszyscy chorzy, u których niedowład wyraźnie ogranicza ich zdolność do własnej aktywności ruchowej muszą mieć zapewnione ćwiczenia bierne i oklepywanie klatki piersiowej.
Konieczna jest wczesna ocena pod kątem obecności zaburzeń uwagi. U chorych z zespołem zaniedbywania połowiczego (hemineglect syndrome) może wystąpić objaw nieużywania kończyn, mimo zachowania w nich czucia i siły Leczenie tych przypadków polega na stosowaniu bodźców akustycznych, wzrokowych i dotykowych kierujących uwagę chorego na "zaniedbywaną" stronę. Łóżko chorego powinno być ustawione tak, aby szafka, żywność, telewizor, personel medyczny, odwiedzający goście i inne obiekty zainteresowania pacjenta były umiejscowione po tej właśnie stronie.
Późniejszy etap wczesnej rehabilitacji
Dalsza rehabilitacja jest kontynuacją dotychczasowych działań, rozszerzoną o nowe formy ćwiczeń i usprawniania, w tym o terapię zajęciową, wprowadzane stopniowo wraz z poprawą stanu klinicznego pacjenta. Najczęściej odbywa się w ramach tego samego oddziału i pod opieką tego samego zespołu rehabilitacyjnego, mimo że optymalnym rozwiązaniem organizacyjnym dalszego usprawniania chorych z udarem mózgu jest ich leczenie w wydzielonych jednostkach - oddziałach rehabilitacji udarów mózgu.
Zalecenia:
Do podstawowego programu ćwiczeń należy kwalifikować chorych z umiarkowanym lub wyraźnym deficytem ruchowym, bez zaburzeń funkcji poznawczych i cech niewydolności krążeniowo-oddechowej, dobrze współpracujących z terapeutą. W trakcie tego programu należy wydłużać czas trwania poszczególnych serii ćwiczeń, zmniejszając równocześnie ich liczbę w ciągu dnia.
Chorzy z dużym deficytem neurologicznym, wymagający częściowej lub całkowitej pomocy osoby drugiej, ale spełniający kryteria uczestnictwa w podstawowym programie rehabilitacyjnym oraz dysponujący dużą tolerancją wysiłku fizycznego, mogą być kwalifikowani do tzw. programu intensywnego (minimum 3 godziny ćwiczeń dziennie) .
Chorzy, którzy z różnych powodów nie podejmują współpracy z terapeutą, mają bardzo duży stopień deficytu neurologicznego lub znacznego stopnia cechy niewydolności krążeniowo-oddechowej powinni być poddani odpowiednio dobranemu, indywidualnemu programowi rehabilitacji.
Przebieg rehabilitacji należy monitorować za pomocą odpowiednich skal, co najmniej raz na dwa tygodnie. Brak poprawy po upływie dwu tygodni bez obecności dodatkowych czynników zakłócających przebieg rehabilitacji, np. zapalenia płuc, powinien prowadzić do zmiany trybu postępowania rehabilitacyjnego.
U wszystkich chorych, którzy tego wymagają należy rozpocząć lub kontynuować i intensyfikować terapię mowy i innych zaburzeń funkcji poznawczych.
Należy dążyć do zaangażowania rodziny pacjenta w proces rehabilitacji. Udział członków rodziny w sesjach terapeutycznych i przy modyfikacji planu rehabilitacji jest istotny dla uzyskania maksymalnej możliwej samodzielności chorych.
Celem terapii zajęciowej jest wyuczenie chorego podstawowych czynności życia codziennego, takich jak ubieranie się, toaleta, jedzenie, itp.
U chorych z dużym i nieodwracalnym deficytem neurologicznym usprawnianie należy skoncentrować na kompensacji utraconych funkcji.
Wczesna rehabilitacja ambulatoryjna
Do tego typu leczenia kwalifikują się chorzy z niewielkim deficytem neurologicznym, bez zaburzeń funkcji poznawczych i w dobrym stanie ogólnym. Niezbędne jest również aktywne zaangażowanie się rodziny.
W oparciu o lokalne możliwości należy wybrać najbardziej dla chorego odpowiednią formę leczenia ambulatoryjnego:
rehabilitacja w warunkach domowych - prowadzona pod kontrolą zespołu rehabilitacyjnego,
rehabilitacja w przychodniach i poradniach rehabilitacyjnych,
rehabilitacja w ośrodkach dziennego pobytu, w których chorzy spędzają 2-5 godzin dziennie, kilka dni w tygodniu; pacjenci mogą wówczas w pełni wykorzystać możliwości ośrodka rehabilitacyjnego; warunkiem niezbędnym realizacji takiego programu jest dostępność transportu.
Leczenie powikłań
Główną przyczyną wczesnej śmiertelności udarowej są powikłania wynikające z obrzęku mózgu (wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, wgłobienie), z unieruchomienia (infekcje, zakrzepy, zatory) oraz ze zmian w układzie sercowo-naczyniowym (zaburzenia rytmu serca, zawał serca, niewydolność krążenia). Profilaktyka, wczesne wykrywanie i leczenie tych powikłań jest najważniejszym zadaniem terapeutycznym w pierwszych dniach i tygodniach udaru.
Powikłania te stwierdzane są u większości chorych, a ryzyko ich wystąpienia jest większe u chorych starszych, mało aktywnych psychicznie i fizycznie przed udarem, z wcześniejszą niewydolnością wieńcową, nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Na częstsze występowanie powikłań ma także wpływ aktualny stan neurologiczny, przede wszystkim obecność zaburzeń świadomości, znacznie nasilonego niedowładu, zaburzeń czucia głębokiego i zmian w zakresie funkcji poznawczych a także rozległość zawału; powikłania te są znacznie częstsze u chorych z zawałem w pełnym przednim zakresie unaczynienia niż u chorych z udarem lakunarnym. Zestawienie najczęstszych powikłań po udarze mózgu przedstawia tabela :
Neurologiczne |
Obrzęk mózgu i wgłobienie |
Sercowo-naczyniowe |
Wzrost lub spadek ciśnienia tętniczego |
Oddechowe |
Infekcje płucne |
Żołądkowo-jelitowe |
Zaburzenia połykania |
Czynności fizjologiczne |
Infekcje w drogach moczowych |
Układowe |
Gorączka |
Skórne |
Odleżyny |
Inne |
Upadki, złamania, bolesny bark |
1. Obrzęk mózgu
Obrzęk jako nieswoista reakcja mózgu na uszkodzenie często towarzyszy niedokrwieniu, ale jedynie u około 10% chorych z udarem jest powodem istotnego wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego (ponad 25 mm Hg) i wymaga postępowania terapeutycznego. Większość ekspertów jest zgodna, że leczenie przeciwobrzękowe powinno być wprowadzone jedynie u osób z klinicznymi objawami wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Dokładny pomiar ciśnienia śródczaszkowego jest możliwy obecnie jedynie przy zastosowaniu metod inwazyjnych, co powoduje, że może on być prowadzony jedynie w szczególnych przypadkach. Jak dotąd nie ma jeszcze ustalonych zasad monitorowania ciśnienia śródczaszkowego u chorych z udarem [1].
Zalecenia profilaktyczne:
Osoby szczególnie zagrożone obrzękiem mózgu (rozległy zawal, młody wiek) powinny być monitorowane pod kątem jego objawów. W niektórych przypadkach wskazane jest powtarzanie TK dla oceny dynamiki tzw. efektu masy
Uniesienie głowy chorego pod kątem 15-30° (ułatwienie odpływu żylnego) .
Skuteczne leczenie gorączki.
Ograniczenie płynów (pod kontrolą bilansu wodnego).
Leczenie wspomagające (leki przeciwbólowe i sedatywne, przeciwdrgawkowe, wyrównanie hiponatremii) .
Zalecenia terapeutyczne:
Ostrożne i krótkotrwale stosowanie środków osmotycznie czynnych (np. 20°7o Mannitol 4 x 125 ml) lub leków zwiększających diurezę (np. Furosemid 2 x 20 mg dożylnie). Przedłużone stosowanie w/w leków może prowadzić do hipokaliemii i hiponatremii.
Przy braku skuteczności takiego leczenia i narastaniu objawów obrzęku należy rozważyć intubację i kontrolowaną hiperwentylację w celu obniżenia pC02 do 30-35 mmHg (powoduje zwężenie naczyń tętniczych i zmniejszenie ogólnej objętości krwi w jamie czaszki).
W zawałach móżdżku przebiegających z uciskiem na pień i w tzw. złośliwym obrzęku półkulowym należy rozważyć leczenie neurochirurgiczne.
Sterydy nie są polecane w leczeniu obrzęku mózgu towarzyszącemu udarowi.
2. Napady padaczkowe (drgawki)
Drgawki występują u 2,5-5,7% chorych w czasie pierwszych dwu tygodni udaru. Mogą być pierwszym objawem niedokrwienia, częściej jednak występują później w postaci pojedynczych napadów uogólnionych lub ogniskowych, a czasem jako napady gromadne lub stan padaczkowy. Nie udowodniono ich negatywnego wpływu na przeżycie. Wskazaniem do podjęcia leczenia przeciwpadaczkowego jest nawet jeden napad padaczkowy, jeśli w badaniu KT stwierdza się ukrwotocznienie ogniska zawałowego, a w badaniu EEG - zmiany napadowe. Dożylne podanie klonazepamu lub diazepamu oraz fenytoiny jest polecane w przypadku napadów gromadnych lub stanu padaczkowego.
3. Nadciśnienie tętnicze
Większość chorych w ostrym okresie udaru niedokrwiennego ma podwyższone ciśnienie tętnicze krwi, co wynika zarówno z istniejącego już wcześniej nadciśnienia tętniczego jak i z ostrej reakcji stresowej związanej z udarem. U znacznej części chorych wartości ciśnienia tętniczego wracają jednak do normy już w ciągu pierwszej lub drugiej doby pobytu w szpitalu, bez konieczności stosowania leków hipotensyjnych. Gwałtowne i zbyt duże obniżenie ciśnienia tętniczego jest częstym błędem popełnianym w leczeniu ostrego udaru. Prowadzi ono bowiem do spadku regionalnego przepływu mózgowego i może powiększyć obszar niedokrwienia. Szczególnie niebezpieczne jest szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego u chorych z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym (rozległy zawal i obrzęk mózgu). Wysokie ciśnienie tętnicze zwiększa jednak ryzyko wystąpienia objawowego, wtórnego ukrwotocznienia zawału mózgu, szczególnie u osób otrzymujących leki trombolityczne lub przeciwzakrzepowe i powinno być odpowiednio leczone (powoli obniżane).
Zalecenia:
W pierwszej dobie udaru leczenie hipotensyjne podejmuje się jedynie u osób z bardzo wysokim ciśnieniem tętniczym, wynoszącym >220 mm Hg ciśnienia skurczowego lub > I20 mm Hg ciśnienia rozkurczowego [1].
Obniżanie ciśnienia tętniczego powinno być ostrożne; wartość ciśnienia nie może być mniejsza niż 160/100 mm Hg. Poleca się leki parenteralne o krótkim czasie działania, np. labetalol, urapidyl, enalapryl.
Jeśli w drugiej dobie udaru ciśnienie tętnicze wynosi więcej niż 180/ 120 mrn Hg, można rozpocząć leczenie lekami doustnymi lub powrócić do leczenia stosowanego przed udarem.
4. Niewydolność oddechowa
Niewydolność oddechowa rozwija się najczęściej jako wczesne powikłanie po udarze w wyniku zachłyśnięcia, zatorowości płucnej lub zapalenia płuc i stanowi poważną przyczynę wczesnej śmiertelności okołoudarowej. Znacznie rzadziej jest wynikiem pierwotnego lub wtórnego niedokrwienia (uszkodzenia) pnia mózgu.
Zarówno niedobór, jak i nadmiar tlenu we krwi niekorzystnie wpływają na metabolizm i przepływ mózgowy w obszarze niedokrwienia. Zapewnienie prawidłowej wentylacji i natlenienia krwi jest niezbędnym warunkiem możliwości poprawy w tym obszarze.
Zalecenia:
Monitorowanie utlenowania krwi (pulsoksymetria) powinno być podjęte u każdego chorego z ciężkim udarem, a u osób ze zwiększonym ryzykiem zatorowości lub objawami zapalenia płuc należy wykonać badanie gazometrii.
Objawy kliniczne i parametry gazometryczne świadczące o niewydolności oddechowej są wskazaniem do intubacji i sztucznej wentylacji chorych.
Chorzy w śpiączce i z objawami opuszkowymi są szczególnie zagrożeni i wymagają planowanej wczesnej intubacji.
Tlenoterapię można stosować jedynie u osób z hipoksją.
5. Zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna
Unieruchomienie sprzyja powstawaniu zakrzepów żył głębokich i zatorowości płucnej.
Zalecenia:
Najlepszą formą zapobiegania zatorowości jest wczesna rehabilitacja.
U osób wymagających unieruchomienia od początku rehabilitacji należy stosować pończochy elastyczne lub inne, specjalne urządzenia pneumatyczne.
Chorzy zagrożeni zakrzepicą i zatorowością powinni być leczeni małymi dawkami drobnocząsteczkowych heparyn lub heparyną podawaną podskórnie 2 razy dziennie po 5000 jednostek.
W przypadku udokumentowanej zatorowości płucnej należy zastosować standardową heparynę w pełnej dawce we wlewie dożylnym.
6. Gorączka
W badaniach eksperymentalnych udokumentowano negatywny wpływ podwyższonej, a pozytywny - obniżonej temperatury na rozległość i następstwa zawału mózgu. Potwierdziły to również badania u ludzi. Podwyższona temperatura ciała, niezależnie od przyczyny, pogarsza rokowanie w ostrym okresie udaru [2].
Zalecenia:
Stwierdzenie podwyższonej temperatury nawet o 1°C jest wskazaniem do stosowania leków przeciwgorączkowych; wyższe temperatury (gorączka) wymagają szybkiego ochłodzenia.
W każdym przypadku należy starać się szybko ustalić przyczynę gorączki i rozważyć leczenie odpowiednim antybiotykiem.
7. Hipo- i hiperglikemia
Znaczna hipoglikemia jest bardzo rzadkim powodem udarowego wystąpienia objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu. Stan taki, ze względu na niekorzystne następstwa, wymaga intensywnego leczenia. Hiperglikemia u chorych z cukrzycą, lub będąca jedynie wyrazem reakcji stresowej związanej z udarem (hiperglikemia przejściowa), występuje bardzo często w pierwszych dniach udaru. Zarówno w badaniach eksperymentalnych, jak i w licznych badaniach u ludzi, wykazano niekorzystny wpływ hiperglikemii na przebieg i rozległość zawału [3]. Jak dotąd nie ustalono ścisłych zasad leczenie hiperglikemii w ostrym okresie udaru.
Zalecenia:
Chorzy z cukrzycą wymagają częstych oznaczeń glukozy i odpowiedniej korekty dotychczasowego leczenia tak, aby utrzymać glikemię w granicach normy, nie dopuszczać do hipo- ani hiperglikemii.
Wszyscy chorzy w pierwszych dniach udaru powinni mieć dietę z ograniczoną ilością cukrów prostych.
Wyraźnie podwyższone stężenie glukozy we krwi u osób bez rozpoznanej wcześniej cukrzycy jest wskazaniem do podjęcia leczenia hipoglikemizującego (dieta, leki doustne, insulina) i badań w kierunku cukrzycy
8. Zaburzenia wodno-elektrolitowe
Wielu chorych w chwili wystąpienia udaru, a zwłaszcza osoby w starszym wieku, mają cechy hipowolemii. Poważne, niejatrogenne zaburzenia elektrolitowe występują rzadko.
Zalecenia:
Ocena stanu nawodnienia chorego za pomocą obserwacji klinicznej, prowadzenie ścisłego bilansu płynów oraz kontrola elektrolitów należy do standardu postępowania z chorymi w ostrym okresie udaru.
Po stwierdzeniu cech odwodnienia należy podjąć odpowiednie leczenie, unikając podawania płynów hipotonicznych, które mogą nasilić obrzęk mózgu.
Przed podjęciem pojenia i karmienia chorego należy się upewnić, czy nie ma dysfagii, a w przypadku jej obecności odżywianie dojelitowe powinno się odbywać przez zglębnik nosowo-żołądkowy.
Profilaktyka wtórna udaru mózgowego
Przebyty udar mózgu jest czynnikiem ryzyka powtórnego udaru. Ryzyko nawrotu wynosi 10-12% w ciągu pierwszego roku, i 5-8% w każdym następnym, w sumie 40-50% w ciągu 5 lat. Ponadto u 15% chorych występuje ryzyko zawału serca a 15% umiera z powodu chorób naczyniowych. Największe ryzyko nawrotu jest w pierwszych miesiącach po udarze [1]. Powtórny udar zwykle przyczynia się do pogłębienia niesprawności i niesie duże zagrożenie dla życia. Już w trakcie pobytu w szpitalu powinno się ustalić u chorego etiologię udaru i zapewnić mu właściwą profilaktykę wtórną udaru i innych chorób naczyniowych.
Podstawowymi elementami profilaktyki wtórnej są:
- zmiana trybu życia i leczenie czynników ryzyka,
- leczenie antyagregacyjne,
- leczenie przeciwzakrzepowe,
- leczenie chirurgiczne zwężenia tętnic szyjnych.
Zmiana trybu życia i leczenie czynników ryzyka
Brak jest prospektywnych badań oceniających rolę zmiany stylu życia (ruch, otyłość, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu) i leczenia czynników ryzyka (nadciśnienie, hiperlipidemia, cukrzyca) we wtórnej profilaktyce udaru. Profilaktyka i leczenie chorób serca: choroby wieńcowej, zastoinowej niewydolności krążenia, przerostu lewej komory, migotania przedsionków i wad zastawkowych prawdopodobnie przyczynia się do spadku zapadalności na udar. Jedynie stosowanie antykoagulantów w migotaniu przedsionków było badane prospektywnie we wtórnej profilaktyce (patrz dalej). Uważa się, że w profilaktyce wtórnej należy się kierować takimi samymi zasadami jak w profilaktyce pierwotnej chorób naczyniowych [2,3].
1. Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko udaru mózgu 4-5 krotnie. Zarówno podwyższone ciśnienie skurczowe (ponad 140 mm Hg), jak i rozkurczowe (ponad 95 mm Hg) są niezależnymi czynnikami ryzyka udaru. Obniżenie średniego ciśnienia o 6 mm Hg powoduje spadek zapadalności na udar o 42%. Leczenie starszych ludzi z izolowanym nadciśnieniem skurczowym również prowadzi do obniżenia ryzyka udaru 0 40%.
Brak jest prospektywnych badań oceniających skuteczność leczenia nadciśnienia u osób, które przebyły udar. Z badań populacyjnych wynika, że również w tej grupie osób leczenie obniża ryzyko udaru o 40%. Ponieważ nie ma prospektywnych badań przy leczeniu nadciśnienia u osób po udarze należy się kierować ogólnymi zasadami postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Diuretyki, beta-blokery, blokery kanału wapniowego stosowane były w profilaktyce pierwotnej. Obecnie prowadzone jest badanie we wtórnej profilaktyce udaru z zastosowaniem peryndoprylu (inhibitor konwertazy) z indapamidem (diuretyk) lub bez. Peryndopryl nie zaburza krążenia mózgowego u chorych, którzy w trakcie leczenia doznają udaru [4].
Zalecenia:
Nadciśnienie tętnicze, w tym także izolowane nadciśnienie skurczowe, powinno być leczone u wszystkich chorych po udarze mózgu, według ogólnych zasad leczenia nadciśnienia.
Leczenie powinno być prowadzone ostrożnie, aby nie doprowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi, zwłaszcza u osób ze zwężeniem tętnic szyjnych.
Nie ma na razie wytycznych co do optymalnych wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego oraz co do tego czy należy dążyć do spadku ciśnienia skurczowego poniżej 140 mm Hg i rozkurczowego poniżej 90 mm Hg.
Jeżeli przed wystąpieniem udaru chory przyjmował leki przeciwnadciśnieniowe leczenie należy kontynuować nawet w ostrej fazie, a przerwać w razie spadku ciśnienia.
2. Dyslipidemie
Dyslipidemie (wysokie stężenie cholesterolu, cholesterolu LDL, triglicerydów i niskie stężenie cholesterolu HDL) są niezależnymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. U osób mających ponad 45 lat nie ma wyraźnego związku pomiędzy stężeniem cholesterolu a zapadalnością na udar mózgu. Również niejasny jest związek między stężeniem triglicerydów i udarem mózgu. Metaanaliza badań klinicznych z zastosowaniem inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyn) wykazała, że leki te zmniejszają ryzyko udaru o 31%, zwłaszcza u osób z niestabilną chorobą wieńcową i z przebytym zawałem serca. Obniżenie stężenia lipidów za pomocą diety, fibratów czy żywic nie przynosi takiego efektu [5,6].
Dotychczas nie ma wyników prospektywnych badań oceniających skuteczność statyn we wtórnej profilaktyce udaru. Nie wiadomo jakie grupy chorych odnoszą największe korzyści z leczenia, jak dalece powinno się obniżyć stężenie lipidów. Badania takie z użyciem symwastatyny i atorwastatyny są w toku.
Zalecenia:
Statyny mogą być podawane po przebytym udarze lub TIA chorym z wysokim, miernie podwyższonym i prawidłowym stężeniem lipidów, szczególnie jeżeli są obciążeni chorobą wieńcową.
Leczenie nie powinno być zalecane pacjentom z poważnymi chorobami ogólnoustrojowymi i z dużym upośledzeniem ruchowym, jeżeli stan ich nie rokuje dłuższego przeżycia.
Wiek chorych nie powinien być przeciwwskazaniem do leczenia.
Wybór preparatu zależy od lekarza.
Stosując leczenie powinno się osiągnąć stężenie lipidów w granicach wartości prawidłowych (cholesterol LDL < 130 mg%), a w przypadku choroby wieńcowej wartości niższe (poniżej 100 mg%) [7].
Dopóki nie będzie wyników prospektywnych badań, leczenia statynami w profilaktyce wtórnej nie można uznawać za obowiązujące, ale jedynie za zalecane.
3. Palenie tytoniu
Palenie tytoniu zwiększa ryzyko udaru od 1,5 do 3 razy. Zaprzestanie palenia przez osoby palące do 20 papierosów dziennie, powoduje u nich w krótkim czasie spadek ryzyka do poziomu osób niepalących. Zaprzestanie palenia przez osoby palące ponad 20 papierosów dziennie, również obniża ryzyko udaru, ale pozostaje ono większe niż u osób niepalących.
Zalecenia:
Chory po przebytym udarze powinien bezwzględnie zaprzestać palenia papierosów.
4. Ruch
Ruch wpływa korzystnie na czynniki ryzyka chorób naczyniowych: obniża ciśnienie krwi, przyczynia się do spadku wagi, obniża stężenie cholesterolu LDL, poprawia tolerancję glukozy Umiarkowane ćwiczenia (wysiłek równoważny 1 godzinie szybkiego marszu 5 razy w tygodniu) obniża ryzyko udaru o 46%. Nie ma danych co do tego jak dalece ćwiczenia wpływają na obniżenie ryzyka powtórnego udaru, jednakże intensywne ćwiczenia poprawiają sprawność ruchową i zdolność chodzenia [8].
Zalecenia:
Pacjent po przebytym udarze mózgu lub TIA powinien uprawiać ćwiczenia dostosowane do jego możliwości ruchowych i stanu ogólnego.
Pacjent bez znacznego upośledzenia ruchowego powinien podejmować wysiłek fizyczny o średniej intensywności (5 godz. marszu w tygodniu).
Leki przeciwpłytkowe
Leki te powodują spadek ryzyka powtórnego udaru o 23%, zawału serca o 40% i śmierci z przyczyn naczyniowych o 14% [9]. Leczenie po udarze przez 3 lata pozwala uniknąć 36 ponownych udarów na 1000 chorych. Najczęściej stosowanym lekiem jest kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Na razie nie ma pełnej zgodności co do dawki leku. Najczęściej polecaną dawką jest 150-300 mg/dobę. Poza aspiryną stosowana jest tyklopidyna. Skuteczność tyklopidyny jest zbliżona do aspiryny Wyraźniejszą przewagę tiklopidyny nad aspiryną obserwuje się u chorych w pierwszym roku po udarze i u tych, u których udar wystąpił mimo leczenia aspiryną [10]. Wadą leku jest jego wysoki koszt i z obawy przed leuko- i trombopenią konieczność wykonywania badań laboratoryjnych (leukocytoza z rozmazem, płytki krwi), co 2 tygodnie przez pierwsze 3 miesiące leczenia. Występujące w tym okresie objawy niepożądane są odwracalne po zaprzestaniu leczenia. Nowym lekiem zbliżonym do tyklopidyny jest klopidogrel (Plavix) [11]. Jego skuteczność jest zbliżona do tyklopidyny, ale powoduje mniej objawów niepożądanych. Dipyridamol (2 x 200 mg forma SR) podawany łącznie z aspiryną (2 x 25 mg) wykazuje dwukrotnie większą skuteczność niż sama aspiryna lub sam dipyridamol [12]. Dipyridamol nie jest jeszcze zarejestrowany w Polsce.
Zalecenia:
Każdy chory z niedokrwiennym udarem mózgu powinien otrzymać w pierwszych 48 godzinach udaru aspirynę w dawce 150-300 mg (patrz leczenie ostrej fazy udaru). Leczenie należy kontynuować przez kilka lat lub przerwać, gdy zachodzi konieczność leczenia antykoagulantami lub wystąpią objawy niepożądane.
W razie nietolerancji aspiryny należy zastosować tyklopidynę w dawce 2 x 250 mg lub klopidogrel 75 mg/d. Stosując tyklopidynę należy przez pierwsze 3 miesiące co 2 tygodnie powtarzać badanie krwinek białych (z rozmazem) i płytek krwi.
Jeżeli mimo leczenia aspiryną wystąpi kolejny udar należy rozważyć. leczenie tyklopidyną lub klopidogrelem lub zwiększyć dawkę aspiryny.
Leki przeciwzakrzepowe
Stosowane są głównie w profilaktyce wtórnej u osób z migotaniem przedsionków. Migotanie przedsionków zwiększa ryzyko udaru o 5-7 razy W populacji ludzi w wieku ponad 65 lat migotanie występuje u 6%, a w wieku ponad 75 lat u 10%. Antykoagulanty zmniejszają ryzyko udaru pierwotnego i wtórnego o blisko 70%, podczas gdy leki przeciwpłytkowe o 20-40% (3). Ryzyko nawrotu udaru zwiększa się, gdy poza przebytym udarem występuje nadciśnienie, niewydolność krążenia, choroba wieńcowa [13,14].
Zalecenia:
Stosowanie antykoagulantów w profilaktyce wtórnej powinno być rozważone u wszystkich chorych po udarze mózgu lub TIA, którzy mają migotanie przedsionków. Nie można zapomnieć o kardiologicznych wskazaniach do leczenia przeciwzakrzepowego, takich jak stenoza mitralna, obecność sztucznych zastawek, świeży zawał serca, skrzeplina w lewym sercu czy kardiomiopatia przerostowa.
Czas rozpoczęcia leczenia zależy od wielkości udaru. Po TIA lub niewielkim udarze (bez obrzęku w TK) leczenie można rozpocząć od razu, a w przypadku większego udaru po 7-10 dniach lub później. Zwłaszcza przy dużych udarach konieczne jest badanie TK w celu wykluczenia krwotoku i oceny wielkości obrzęku.
Lek wprowadza się stopniowo zwiększając dawkę, osiągając w ciągu kilku dni terapeutyczny wskaźnik INR 2-3 [14].
W przypadku przeciwwskazań do stosowania antykoagulantów (zespół otępienny, niemożność monitorowania, zaburzenia krzepnięcia i in.) podaje się aspirynę, tiklopidynę lub inny lek przeciwpłytkowy.
Nie ma dowodów na większą skuteczność, gdy antykoagulanty stosuje się łącznie z aspiryną.
Endarterektomia szyjna
Skuteczność endarterektomii w profilaktyce wtórnej potwierdzona została w badaniu amerykańskim i europejskim (NASCET i ECST) [15,16] u osób z dużym zwężeniem (70-95% w/g kryteriów oceny zwężenia NASCET i 80-99% w/g ECST) tętnicy szyjnej wewnętrznej. Im większe zwężenie tym korzyść z operacji jest większa. W przypadkach małych zwężeń nieprzekraczających 30% światła, ryzyko operacji jest większe niż udaru. Niejasna jest ciągle skuteczność operacji przy zwężeniu ponad 30% i zmianach naczyniowych wrzodziejących nie powodujących dużego zwężenia. Prowadzone są w tych przypadkach badania. Ważne jest doświadczenie ośrodka przeprowadzającego zabieg. Ryzyko zabiegu (włączając w to ryzyko arteriografii) nie powinno wynosić więcej niż 5%. Ryzyko zabiegu jest większe u kobiet, u osób z nadciśnieniem tętniczym, przebytym udarem, współistnieniem chorób naczyń obwodowych, przeciwstronnym zamknięciem lub zwężeniem naczynia szyjnego.
Konieczna jest standaryzacja metody pomiaru zwężenia (według. NASCET lub ECST) i kierowanie się dokładnym pomiarem przed przystąpieniem do zabiegu. Pierwszym przesiewowym badaniem jest badanie doplerowskie, które pozwala na wstępną ocenę zwężenia tętnic. Tylko bardzo doświadczone ośrodki mogą kwalifikować chorego do zabiegu na podstawie badania ultrasonograficznego (duplex) czy angiografii rezonansu magnetycznego. Arteriografia uważana jest nadal za badanie najlepiej oceniające zmiany w tętnicach śród- i zewnątrzczaszkowych. Ryzyko kolejnego udaru lub śmierci związane z arteriografią wynosi 1,2%, dlatego arteriografię wykonuje się tylko u chorych, którzy wyrażają zgodę na ewentualną operację. U osób ze średnim zwężeniem, diagnostykę sonograficzną należy powtarzać co 6-12 miesięcy.
Dotychczasowe badania oceniające skuteczność i bezpieczeństwo angioplastyki tętnic szyjnych w stosunku do endarterektomii we wtórnej profilaktyce udaru są nieliczne i nie mogą być uznane za wystarczające do polecania tej metody leczenia poza niektórymi szczególnymi przypadkami, takimi jak restenoza po endarterektomii czy niestabilność hemodynamiczna.
Zalecenia:
Endarterektomię należy rozważyć u wszystkich chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej wynoszącym ponad 70%.
Konieczna jest standaryzacja metod pomiaru zwężenia tętnicy i dokładne określenie stopnia zwężenia przed zabiegiem.
Zabiegu nie wykonuje się przy całkowicie zamkniętym naczyniu.
Zabiegu nie należy wykonywać u chorych w złym stanie ogólnym: nieuregulowane nadciśnienie, nieuregulowana cukrzyca, przebyty niedawno zawał serca, duża niesprawność po udarze.
Ośrodek przeprowadzający zabieg musi prowadzić rejestr powikłań, które nie powinny przekraczać 5% (udar i zgon), łącznie z angiografią przedoperacyjną. Zabieg powinien być wykonany w ciągu 6 miesięcy po udarze, ale jeżeli nie ma przeciwwskazań, możliwie jak najszybciej po ostrej fazie udaru.