Azbest a zdrowie człowieka
prof. dr hab. med. N.Szeszenia-Dąbrowska
Materiał dydaktyczny na kurs specjalistyczny
„Bezpieczne postępowanie z azbestem
i materiałami zawierającymi azbest”
Kraków, AGH, 26.06.2003 r.
Wstęp
Azbest, obdarzony tak cennymi cechami jak miękkość, giętkość, odporność na ogień postrzegany był w czasach starożytnych jako jedwab tajemniczego świata minerałów.
Najwcześniejsze wzmianki o azbeście pojawiły się w dziełach starożytnych filozofów. Pierwsza z nich odnotowana została ok. 300 roku p.n.e. w dziele Teofrasta z Eresos „O kamieniach”. Teofrast opisał w nim surowiec podobny do spróchniałego drewna, które po nasączeniu oliwą płonie nie ulegając zniszczeniu. Aktualnie używane nazwy greckiego pochodzenia amiantus i azbest odzwierciedlają cechy surowca związane z odpornością na ogień. Nazwę amiantus (nieskalany) po raz pierwszy użył grecki lekarz Dioskurides w dziele „De Materia Medica”. Termin amiantus, stosowany do dzisiaj w języku francuskim, wywodzi się stąd, że minerał wrzucony do ognia nie spala się, a staje się jakby czystszy. Tkane z włókien azbestu - już w czasach starożytnych - obrusy, chusteczki do nosa czyszczone były przez wrzucanie do ognia. Starożytni rzymianie używali płótna azbestowe zwane „linum vivum” (żyjące płótno) jako całuny, które pozwalały po spaleniu zwłok zachować prochy władców.
Nazwa asbestion, czyli nieugaszony, będąca źródłosłowem dla obecnej nazwy minerału pojawiła się po raz pierwszy w „Historii naturalnej” Pliniusza Starszego również w I wieku n.e. W okresie średniowiecza alchemicy przydawali azbestowi magiczne właściwości głosząc, że stanowi on owłosienie ogniotrwałych salamander - stąd też pochodzi jedna z jego nazw: salamander. Mit ten był jednym z wielu odnoszących się do azbestu, którego źródeł upatrywano również w piórach ptaków, czy też kosmatych jaszczurek. Włóknom minerału przypisywano różne nazwy, takie jak: górska skóra, kamień bawełniany, len kamienny, skalny oprzęd.
Naukowe studia nad azbestem datują się od końca XIII wieku, kiedy to Marco Polo opisał w dzienniku ze swojej podróży do Chin kopalnię surowca, tym samym rozstrzygając mineralny rodowód włókien. Znaczący krok na drodze poznania natury azbestu zrobił w XVI w. niemiecki uczony Georgius Agricola, jeden z twórców mineralogii, które w swoim dziele „De Natura Fossilium” dokonał szczegółowej analizy źródeł i zastosowania różnych rodzajów azbestu.
W pierwszej połowie XVIII wieku poświęcili azbestowi traktaty naukowe mineralog Franz E.Brükmann oraz chemicy Martin F.Ledermüller oraz Torben Bergman.
Stosowanie azbestu stwierdzono już ok. 4500 lat temu na podstawie wykopalisk dokonanych w Finlandii. W Europie Południowej znany jest od ponad 2500 lat. Wzmianki w różnego rodzaju kronikach świadczą, że azbest od XV do XIX wieku dodawany był do różnych surowców w celu uzyskania, m.in., knotów do świec, niepalnego papieru, skóry, a także do wyrobów tekstylnych, sukna na płaszcze żołnierskie.
W latach 20-tych XIX wieku azbest znalazł komercyjne zastosowanie w postaci kolekcji ogniotrwałych ubrań dla strażaków (G.Aldinieso). Tkaniny azbestowe znalazły również zastosowanie jako kurtyny teatralne.
Wielki rozkwit zastosowania azbestu przypada na erę silników parowych, w których zastosowane zostały azbestowo-gumowe uszczelki spełniające pod względem elastyczności i trwałości wymagania konstruktorów.
W końcu XIX wieku rozpoczęto wydobywanie azbestu na skalę przemysłową, początkowo w Kanadzie, następnie w Rosji. Dalsze kopalnie powstawały w Afryce na obszarach Rodezji - obecnej RPA. Po 1910 roku nastąpił szereg dalszych odkryć i eksploatacji złóż w różnych rejonach świata.
W latach 60-tych XIX wieku zapoczątkowana została przez Warda Johnsa nowa gałąź przemysłu materiałów budowlanych w postaci pokryć dachowych z dodatkiem niepalnego azbestu. Zaś na początku XX wieku inżynier austriacki Ludwik Hatschek opracował technologię produkcji - lekkiej, wytrzymałej, trwałej i niepalnej płyty azbestowo-cementowej - eternitu - stanowiącej znakomity materiał budowlany na dachówki i okładziny ścienne, a także panele do dekoracji ścian i sufitów.
Azbest posiada unikalne właściwości chemiczne i fizyczne. Odporność azbestu na działanie wysokich temperatur (temperatura rozkładu i topnienia ok. 1500 °C) jest jedną z najważniejszych zalet, dzięki którym znalazł on szerokie zastosowanie jako surowiec niepalny w różnego rodzaju wyrobach. Właściwości termoizolacyjne i dźwiękochłonne, wytrzymałość na rozciąganie, elastyczność, a także odporność niektórych odmian azbestu na działanie kwasów, alkaliów i wody morskiej czynią zeń surowiec o szerokim zastosowaniu w ponad tysiącu opisanych technologii. 60-80% azbestu zużywane jest do produkcji wyrobów azbestowo-cementowych.
Dzięki wspomnianym unikalnym właściwościom azbest był wykorzystywany jako surowiec w ponad 3000 opisanych technologii. M.in. stosowany był do produkcji wyrobów azbestowo-cementowych, wyrobów włókienniczych, przędzy, sznurów, szczeliw, wyrobów ciernych, takich jak: klocki hamulcowe, tarcze sprzęgłowe, wyrobów hydroizolacyjnych: lepiki, papy dachowe, płytki podłogowe, do filtrów w przemyśle piwowarskim i farmaceutycznym oraz wojskowych masek p/gazowych.
Pomimo udowodnionego działania chorobotwórczego chryzotyl uznawany za mniej szkodliwy pozostaje, np. w USA, ważnym elementem wielu technologii o kluczowym znaczeniu. Aktualnie azbest wykorzystywany jest m.in. w amerykańskim programie wahadłowców kosmicznych, których silniki rakietowe pokrywane są osłoną impregnowaną azbestem, a także w przemyśle okrętowym.
Historia azbestu zatoczyła, jak widać, ogromne koło, od zachwytu połączonego z przypisywaniem mu właściwości magicznych w czasach średniowiecza, różnorodnego wykorzystywania ogromnych ilości surowca na skalę przemysłową w pierwszej połowie XX wieku, do całkowitego zakazu jego stosowania w wielu krajach świata w latach
90-tych
Biologiczne działanie azbestu
Chorobotwórcze działanie azbestu jest wynikiem wdychania włókien zawieszonych w powietrzu. Ryzyko wynikające dla zdrowia z wchłaniania pyłu drogą pokarmową jest znikome.
Biologiczna agresywność pyłu azbestu jest związana ze stopniem penetracji i ilością włókien w dolnej części układu oddechowego. Proces ten zależy od fizycznych i aerodynamicznych cech włókien. Szczególne znaczenie ma średnica poszczególnych włókien, długość odgrywa mniejszą rolę. Włókna cienkie o średnicy poniżej 3 µm przenoszone są łatwiej i odkładają się w końcowych odcinkach dróg oddechowych, podczas, gdy włókna grube, o średnicy powyżej 5 µm, zatrzymują się w górnej części układu oddechowego. Skręcone włókna chryzotylu o dużej średnicy mają tendencje do zatrzymywania się wyżej niż igłowate włókna azbestów amfibolowych, z łatwością przenikające do obrzeży płuca.
W oczyszczaniu dolnej części układu oddechowego z włókien uczestniczą głównie trzy mechanizmy biologiczne. Większość pyłu usuwana jest z dróg oddechowych za pośrednictwem śluzu, odkrztuszania, wypluwania lub połykania. Krótkie włókna pochłaniane są w drogach oddechowych przez makrofagi. Niektóre włókna azbestu wychwytywane są przez komórki nabłonkowe wyścielające drogi oddechowe; włókna gromadzą się w warstwie śródmiąższowej i przenoszone są do gruczołów chłonnych. Około 1/3 wdychanych włókien umiejscawia się w końcowych odcinkach układu oddechowego. Oczyszczanie drzewa oskrzelowego przebiega dwufazowo. Prawie połowa wdychanych włókien usuwana jest w ciągu kilku dni, pozostałe w dłuższym czasie. W procesie usuwania wewnątrzpłucnych depozytów niewątpliwie negatywną rolę odgrywają czynniki zewnętrzne, takie jak dym tytoniowy i inne zanieczyszczenia powietrza.
Na występowanie i typ patologii wpływa rodzaj azbestu, wymiary tworzących go włókien oraz stężenie włókien i czas trwania narażenia, a więc kumulowana dawka pyłu azbestu w ciągu życia osobniczego, określana iloczynem średniego stężenia pyłu i czasu trwania ekspozycji oraz efektywność biologicznych mechanizmów oczyszczania układu oddechowego. Wyniki dotychczasowych badań wskazują, że zatrzymywanie chryzotylu w górnych drogach układu oddechowego jest bardziej prawdopodobne, niż zatrzymywanie amfiboli. Usuwanie zaś chryzotylu z płuc jest również bardziej skuteczne, a więc retencja amfiboli w płucach jest większa.
Największe zagrożenie dla organizmu ludzkiego stanowią włókna respirabilne, tj. takie, które z powietrzem dostają się do pęcherzyków płucnych, skąd mogą penetrować tkankę płucną. Średnica włókien respirabilnych jest mniejsza od 3 µm. Włókna respirabilne o długości poniżej 5 µm, poza częściowym wydalaniem, pochłaniane są przez makrofagi, co jest jedną z dróg biologicznego mechanizmu oczyszczania układu oddechowego z włókien. Włókna o długości powyżej 5 µm są zatrzymywane, przy czym najbardziej szkodliwa jest retencja w układzie oddechowym włókien o długości ok. 20 µm.
Dane zawarte w publikacjach Światowej Organizacji Zdrowia (1986) oraz opracowanie Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oparte na współczesnej wiedzy światowej umożliwiają określenie charakterystycznych cech włókien, które są odpowiedzialne za ich rakotwórczość.
Do najważniejszych cech determinujących zdolność włókien do wywołania nowotworów należą ich fizyczne wymiary, a więc średnica poniżej 3 µm oraz długość powyżej 5 µm. Rakotwórczość włókien krótkich jest dyskusyjna i niewątpliwie są one rakotwórcze w znacznie mniejszym stopniu. Wniosek ten ma istotne znaczenie, gdyż większość tzw. włókien (być może słuszniej byłoby nazywać je wydłużonymi cząsteczkami), które normalnie znajdują się w powietrzu wewnątrz i zewnątrz budynków ma długość mniejszą niż 5 µm.
Jako potencjalnie rakotwórcze należy traktować wszystkie włókna o udowodnionej rakotwórczości u zwierząt, jednakże szacowanie potencjalnego ryzyka powinno uwzględniać zarówno skład chemiczny włókien jak i ich wymiary, biorąc pod uwagę tylko włókna respirabilne o długości przekraczającej 5 µm. Nie istnieje dowód epidemiologiczny wskazujący, że chryzotyl stwarza mniejsze ryzyko raka płuca niż azbest amfibolowy. Aktualnie należy wszystkie typy azbestu traktować jako powodujące takie samo ryzyko raka płuca.
Skutki narażenia na pył azbestu dla zdrowia ludzkiego
Pojawianie się patologii będących następstwem ekspozycji na pył azbestu jest zależne od rodzaju ekspozycji. W narażeniu na pył azbestu wyróżnia się ekspozycję zawodową, parazawodową i środowiskową. Różnią się one w sposób istotny wielkością stężeń włókien, ich rozmiarami, długością trwania narażenia, a co za tym idzie skutkami dla zdrowia i wielkością ryzyka wystąpienia określonych nowotworów złośliwych.
Narażenie zawodowe na pył azbestu może być przyczyną następujących chorób: pylicy azbestowej (azbestozy), łagodnych zmian opłucnowych, raka płuca i międzybłoniaków.
W ekspozycji parazawodowej i środowiskowej na pył azbestu praktycznie głównym skutkiem, który należy brać pod uwagę jest międzybłoniak opłucnej. W zależności od poziomu ekspozycji może być również obserwowany wzrost ryzyka raka płuca.
Doniesienia kliniczne i epidemiologiczne sugerują, że z azbestem może być również związane występowanie innych nowotworów: krtani, żołądka i jelit, trzustki, jajnika oraz chłoniaków. Jednak zwiększenie ryzyka w tych grupach nowotworów nie jest wystarczająco pewne, ze względu na rozbieżność wyników w różnych badaniach można je określać jedynie jako prawdopodobne.
Długie okresy między pierwszym narażeniem a pojawienie się patologii - zwłaszcza nowotworów - oznaczają, że skutki aktualnego narażenia pojawiać się będą do 30 lat od rozpoczęcia ekspozycji.
Azbestoza, czyli śródmiąższowe zwłóknienie tkanki płucnej z obecnością ciałek lub włókien azbestowych jest główną patologią zawodową robotników narażonych na pył azbestu. Pierwsze doniesienia o szkodliwym wpływie pyłu azbestu na układ oddechowy przypadają na lata 20-30-te XX wieku i pochodzł z Anglii. Pojęcie azbestozy jako choroby wywołanej wdychaniem pyłu azbestu wprowadził w 1927 r. Cooke. Zmiany patomorfologiczne w płucach wywołane tymi włóknami zostały opisane przez Gloyne'a w 1933 roku. Ciężkość azbestozy zależy zarówno od kumulowanej dawki włókien azbestu, jak i okresu, jaki upłynął od pierwszego narażenia. Procesy zwłóknieniowe przebiegają stosunkowo wolno - rzadko objawy kliniczne pojawiają się w okresie krótszym od 10 lat. Włókna azbestowe mogą zalegać w tkance płucnej przez długi okres i proces zwłóknieniowy może się ujawnić po wielu latach od ustania narażenia. Azbestozy nie stwierdza się w warunkach narażeń komunalnych. Stężenia włókien azbestu występujące na stanowiskach pracy są 500-1000x wyższe od stężeń odnotowywanych w środowisku. W przeszłości różnice były znacznie większe, a stężenia w zakładach przetwórstwa azbestu wynosiły ponad 100 tys. włókien/l. Powszechnie uznawana jest teza, że pylica azbestowa istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia raka płuca.
Rozpoznawanie azbestozy, szczególnie jej wczesnych stadiów, stwarza znaczne trudności ze względu na brak swoistości objawów klinicznych choroby, zarówno subiektywnych jak i objawów przedmiotowych oraz zmian radiologicznych.
Największą wartość rozpoznawczą mają zmiany radiologiczne płuc, które charakteryzują się zróżnicowanym stopniem zaawansowania i różną dynamiką. Najczęściej występują one pod postacią nieregularnych cieni linijnych i smużkowatych, umiejscowionych obustronnie w dolnych polach płuc. W miarę postępu choroby zmiany te mogą doprowadzić do częściowego lub całkowitego zatarcia rysunku płuc łącznie z zatarciem obrysów sylwetki serca. Identyfikacja radiologiczna tych zmian stwarza duże trudności we wczesnych stadiach choroby, ponieważ nie wykazują one żadnych cech swoistych dla narażenia na pył azbestu. Typ i kategorię ilościową zmian pyliczych oraz zmian opłucnowych o charakterze zgrubień, zwapnień klasyfikuje się w oparciu o Międzynarodową Klasyfikację Pylic (ILO).
Ważnym elementem diagnostycznym pylicy azbestowej jest także ocena stopnia zaburzeń sprawności wentylacyjnej płuc, które u osób eksponowanych na azbest ujawniają się głównie pod postacią zespołu restrykcyjnego, charakteryzującego się obniżeniem wartości wskaźnika pojemności dyfuzyjnej płud. Drugim rodzajem zaburzeń czynnościowych może być upośledzenie zdolności dyfuzyjnej płuc, które ujawnia się zazwyczaj w zaawansowanych stadiach azbestozy i może prowadzić do niewydolności oddechowej.
Zmiany opłucnowe spowodowane pyłem azbestu mogą występować pod postacią blaszek, zgrubień i odczynów wysiękowych. Łagodne zmiany opłucnowe nie mają większego znaczenia klinicznego. Zgrubienia opłucnej zwykle towarzyszą procesom włóknienia sąsiadującej tkanki płucnej.
Skutkiem zdrowotnym narażenia na azbest jest rak płuca i międzybłoniak opłucnej lub otrzewnej. Nowotwory te rozwijają się gwałtownie i charakteryzują się krótką przeżywalnością.
Rak płuca jest najpowszechniejszym nowotworem złośliwym powodowanym przez azbest. Powiązanie między zawodową ekspozycją na pył azbestu a występowaniem raka płuca po raz pierwszy zostało zasygnalizowane równocześnie przez Lyncha i Smitha w Stanach Zjednoczonych oraz Gloyne'a w Wielkiej Brytanii w 1935 roku, tj. ok. 50 lat po zastosowaniu azbestu na skalę przemysłową. W 1938 roku Nordmann użył sformułowania “rak zawodowy robotników azbestu”, wyprzedzając o wiele lat uznanie azbestu za substancję rakotwórczą.
Przez dalsze 20 lat związek między rakiem płuca a ekspozycją na pył azbestu traktowany był jako wielce prawdopodobna hipoteza. W 1955 r. Doll w pierwszym badaniu uznanym za epidemiologicznie poprawne udowodnił związek przyczynowy między narażeniem na pył azbestu a występowaniem raka płuca. Nowotwory płuca powodowane przez azbest pod względem klinicznym i patomorfologicznym nie różnią się od nowotworów występujących spontanicznie w populacji generalnej. Według niektórych autorów wśród raków płuca powodowanych azbestem przeważają gruczolakoraki.
Azbestowe zmiany nowotworowe mają tendencję do umiejscowiania się w dolnej części płuca, w przeciwieństwie do innych nowotworów, których 2/3 umiejscawia się w górnej części pola płucnego. Również częściej niż w populacji ogólnej rozwój nowotworów związanych z azbestem występuje w zewnętrznych częściach płuc niż w głównych oskrzelach. Występujące jednocześnie procesy zwłóknieniowe tkanki płucnej związane z długotrwałym narażeniem na pył azbestu, są czynnikiem pogarszającym rokowanie w tej grupie chorych. Na podstawie badań autopsyjnych, szacowane odsetki występowania raka płuca u osób z azbestozą wahają się w szerokim przedziale od 35 do 87%. Mechanizmy rakotwórczości nieczynnych chemicznie związków, np. azbestu, nie są jeszcze w pełni wyjaśnione. Rakotwórcze działanie azbestu należy w dalszym ciągu rozpatrywać, biorąc pod uwagę: budowę cząsteczki włókna zawierającą w zależności od jego rodzaju kompleks metali, w tym również o właściwościach rakotwórczych (arsen, chrom, nikiel, kadm, ołów, beryl, żelazo, aluminium) lub zanieczyszczenia włókna tymi metalami związane z jego obróbką przemysłową, a także zanieczyszczenia olejami i innymi substancjami organicznymi (policykliczne węglowodory aromatyczne; nowotwory wywołane azbestem jako włóknem chemicznie nieczynnym; fizyczne właściwości włókien. Najbardziej prawdopodobne wydaje się wiązanie siły patogennego działania różnych włókien zarówno z ich właściwościami fizycznymi, jak i chemicznymi. Obecnie brak jest jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czy azbest rozpoczyna, czy ułatwia proces rozwoju raka płuca, a więc czy jest inicjatorem, czy promotorem procesu nowotworowego. Przeważają poglądy, że w przypadku raka płuca włókna azbestu są promotorem procesu nowotworowego, zainicjowanego przez inny kancerogen. Rozpatruje się także rolę azbestu jako czynnika przenoszącego inny kancerogen środowiskowy do podstawowych komórek nabłonkowych, np. benzopiren, nikiel, chrom.
Istnieją dostateczne dowody epidemiologiczne pozwalające stwierdzić, że wszystkie typy azbestu powodują raka płuca. Zagrożenie wystąpieniem raka płuca w badanych populacjach zawodowo narażonych na pył azbestu wykazuje duże zróżnicowanie w zależności od typu włókna, technologii przetwórstwa, zawartości włókien respirabilnych w pyle, średnicy, długości, kształtu włókna, stężenia pyłu, liczby lat pracy w warunkach narażenia i ogólnej dawki pyłu.
Obecnie niemożliwe jest oddzielenie przypadków raka płuca spowodowanych paleniem od przypadków spowodowanych narażeniem na azbest. Nowotwory te, jeśli chodzi o postać histopatologiczną, są takie same.
Badania wystąpienia raka płuca w zależności od palenia papierosów i narażenia na azbest wśród izolarzy wykazały multyplikatywny charakter działań obu tych czynników jednocześnie (Hammond, 1979). Ryzyko zgonu z powodu raka płuca kształtowało się następująco dla osób:
nigdy niepalących i nie narażonych na pył azbestu - 1,0
nigdy niepalących i narażonych na pył azbestu - 5,17
palących, ale nie narażonych na pył azbestu - 10,84
palących i narażonych na pył azbestu - 53,24
Największe ryzyko raka płuca, 4-7-krotnie, a dla intensywnie palących 50-krotnie zwiększone w porównaniu z populacją referencyjną, odnotowano wśród robotników wykonujących izolacje, a więc w grupie narażonej na mieszaniny włókien chryzotylu, amozytu i krokidolitu, występujących w bardzo dużych stężeniach, zwłaszcza w pracach izolacyjnych na statkach oraz przy usuwaniu starych izolacji; duże - 12-14, a nawet 19-krotnie - zwiększone ryzyko raka płuca stwierdzono wśród osób narażonych na pył azbestu, zatrudnionych przy produkcji wyrobów tekstylnych. Tak wysokie wartości ryzyka są spowodowane długotrwałym narażeniem na bardzo duże stężenie pyłu zawierającego wysoki odsetek respirabilnych włókien azbestu, powstających w procesach miażdżenia surowca w przemyśle tekstylnym. Małe i umiarkowane stężenia nie zwiększały umieralności z powodu raka płuca w tym typie przetwórstwa również po długim okresie narażenia. Wieloletnie obserwacje dużych grup zatrudnionych w przemyśle azbestowo-cementowym nie wykazały zwiększonego ryzyka raka płuca. Okres latencji raka płuca w populacjach narażonych zawodowo określa się liczbą lat od pierwszej ekspozycji na pył azbestu do zgonu spowodowanego nowotworem. Okres ten nie został dotąd dla narażenia na pył azbestu i raka płuca precyzyjnie określony. Pojedyncze nowotwory związane z narażeniem na azbest zaobserwować można już po 10-14 latach od pierwszego narażenia. Przyjmuje się , że największe ryzyko zgonu występuje w okresie 20-35 lat od pierwszej ekspozycji. Odnotowano w piśmiennictwie skrócenie okresu latencji do 16 lat, a nawet do 5-14 lat. Podtrzymywany jest także pogląd, że okres utajenia nowotworu zależy od dawki; niskie dawki wydłużają okres latencji. Niektórzy z autorów (Liddell, 1986) na podstawie wyników badań stwierdzają, że nie ma żadnego dowodu na podtrzymywanie tezy o zależności okresu latencji od dawki pyłu. Znaczne skrócenie okresu latencji (do 5-14 lat) obserwowano w populacjach po raz pierwszy eksponowanych na duże stężenie pyłu w tzw. wieku rakowym, czyli powyżej 45 r. życia. Stwierdzono więc, że okres latencji nowotworu zależy nie tylko od dawki, ale także od wieku, w którym ma miejsce pierwsza ekspozycja. Jest to wniosek niezwykle istotny dla profilaktyki tych schorzeń.
Międzybłoniak opłucnej - rzadko występujący nowotwór złośliwy - jest przedmiotem znacznego zainteresowania ze względu na udowodniony związek przyczynowy z ekspozycją na pył azbestu zarówno zawodową jak i środowiskową. Pierwsze doniesienie Wagnera (1960), wykazujące endemiczne występowanie międzybłoniaka opłucnej wśród mieszkańców w rejonie kopalń krokidolitu w Republice Południowej Afryki, spowodowało znaczny wzrost zainteresowania tym nowotworem i podejmowanie badań dotyczących tego problemu. Analizy trendów zapadalności na ten nowotwór przeprowadzane w różnych krajach wykazują od lat 70-tych wzrost liczby przypadków zachorowań, a obserwowane współczynniki zgonów w zależności od regionu wynoszą od kilku do kilkudziesięciu przypadków na 1 mln mieszkańców.
Międzybłoniak złośliwy wywodzi się z komórek mezodermy, mezotelium lub z komórek mezenchymy położonej pod błonami surowiczymi jam ciała. Jest to nowotwór w przeszłości występujący bardzo rzadko, którego odrębność histopatologiczna jeszcze w latach sześćdziesiątych budziła wątpliwości wśród patologów. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Przyczyn Zgonów został on wyodrębniony dopiero w 1965 roku i uznany tym samym za nowotwór pierwotny z typowymi objawami klinicznymi i obrazem histopatologicznym. Pierwszy opis międzybłoniaka opłucnej przedstawiony przez patologa francuskiego Józefa Lieutauda pochodzi z 1767 roku. Termin "międzybłoniak" zastosował Du Bray i Rosson w 1920 roku.
Międzybłoniaki opłucnej są nowotworami trudnymi do diagnozowania histopatologicznego, zwykle wymagającymi wykluczenia istnienia pierwotnego guza o innym umiejscowieniu. Nowotwory te charakteryzują się wysoką śmiertelnością oraz krótką przeżywalnością wynoszącą około jednego roku od momentu wystąpienia najczęstszych objawów klinicznych w postaci trudności oddechowych, bólów w klatce piersiowej, kaszlu, wysięku w jamie opłucnej. Międzybłoniaki są nowotworami występującymi na ogół powyżej 65 roku życia, a więc dotyczą ich wszystkie trudności związane z ustalaniem i klasyfikacją przyczyn zgonu u osób w starszym wieku. Wykrycie związku przyczynowego między występowaniem międzybłoniaka opłucnej i ekspozycją na pył azbestu krokidolitowego, ze względu na rozpowszechnienie i różnorodne zastosowanie tego surowca i jego wyrobów, spowodowało znaczne zaniepokojenie wśród osób odpowiedzialnych za zdrowie publiczne. Już w latach 60-tych rozpoczęto, w wielu gospodarczo rozwiniętych krajach świata, monitorowanie tych nowotworów. Podjęte zostały także, zakrojone na dużą skalę, badania epidemiologiczne mające m.in. na celu ustalenie zależności między występowaniem międzybłoniaków a ekspozycją na pył azbestu i rodzajem azbestu, stężeniem pyłu we wdychanym powietrzu i okresem narażenia (dawka), oraz ustalenia okresu latencji, tj. okresu jaki upływa od momentu narażenia do wystąpienia nowotworu.
Nagromadzone wyniki licznych badań epidemiologicznych i eksperymentalnych związku przyczynowego międzybłoniaka i ekspozycji na pył azbestu pozwoliły na następujące ustalenia:
Około 80% frakcji etiologicznej międzybłoniaka opłucnej związane jest z ekspozycją na pył azbestu.
Główną rolę w etiologii międzybłoniaka opłucnej odgrywa azbest niebieski (krokidolit), znacznie mniejszą amosyt i tremolit.
Nie ma jednoznacznych dowodów, że ekspozycja na antofilit i chryzotyl jest związana z występowaniem międzybłoniaka opłucnej. Wśród narażonych na azbest chryzotylowy występowanie międzybłoniaka przypisuje się zanieczyszczeniom surowca tremolitem.
Międzybłoniak opłucnej związany jest zarówno z ekspozycją zawodową jak i środowiskową.
Nie istnieje bezpieczna granica stężenia włókien we wdychanym powietrzu jednakże uważa się, że znaczne ryzyko występuje przy masywnych narażeniach.
Latencja nowotworu, tj. okres od pierwszego kontaktu z azbestem do ujawnienia międzybłoniaka, jest bardzo długi i zwykle wynosi 30-40 lat.
Nie stwierdzono zależności między występowaniem międzybłoniaka opłucnej a palaniem papierosów.
Należy podkreślić, że przy ekspozycji środowiskowej międzybłoniak opłucnej jest brany pod uwagę jako główny jej skutek. W krajach wysoko uprzemysłowionych, w których już w latach 30-tych zużywane były znaczne ilości azbestu zarówno w przemyśle jak i w budownictwie, średnie wartości współczynników zapadalności na międzybłoniaka opłucnej kształtują się na poziomie 12-20 przypadków na 1 mln ludności rocznie. W krajach tych obserwuje się znaczne zróżnicowanie terytorialne współczynników. Najwyższe wartości występują w rejonach stoczni oraz zakładów przetwórstwa azbestu.
Międzybłoniaki opłucnej jako nowotwory w ogromnej większości będące skutkiem zanieczyszczenia środowiska azbestem posiadają bogatą, wszechstronną literaturę. Dostępne dane literaturowe dotyczące skutków ekspozycji środowiskowej na pył azbestu wskazują na potencjalne zwiększenie ryzyka zgrubień opłucnej i międzybłoniaka opłucnej u osób mieszkających w pobliżu kopalń i zakładów azbestowych.. Badania ekologiczne związku między środowiskowym narażeniem związanym z sąsiedztwem zakładów azbestowych i umieralnością na nowotwory złośliwe w Kanadzie (Siemiatycki, 1983) oraz w Austrii (Neuberger, 1984) w dwóch miastach, w jednym w pobliżu naturalnych złóż azbestu, drugim - w pobliżu zakładów azbestowo-cementowych nie wykazały natomiast zwiększonego ryzyka choroby nowotworowej, w szczególności raka płuca i międzybłoniaków.
Obecnie szacowanie ryzyka związanego z aktualnymi poziomami środowiskowego narażenia możemy przeprowadzić jedynie poprzez ekstrapolację z dużo wyższych poziomów odnotowywanych w przemyśle. Szacowanie tego typu wymaga: (1) określenia zależności dawka-odpowiedź, (2) teorii, która uzasadnia ekstrapolację z wysokich dawek do bardzo niskich. Istnieje dostateczna liczba danych potwierdzających tezę, że zapadalność na raka płuca jest proporcjonalna do kumulowanej dawki przy dużych i średnich poziomach stężenia pyłu. Natomiast nie ma empirycznych podstaw do ekstrapolacji na podstawie liniowej zależności zachorowalności na raka płuca do bardzo niskich dawek, jakie należy rozważać w narażeniu komunalnym.
Ocena ryzyka dla zdrowia związanego z tak niskimi poziomami stężeń może być przeprowadzona tylko metodą pośrednią, gdyż stężenia, na jakie narażeni są ludzi w środowisku są dużo niższe od poziomów, przy których możliwe jest wykrycie nadwyżek zachorowalności w przemyśle. Różnica w skutkach działania chryzotylu i amfiboli, która w przypadku międzybłoniaka jest tak duża, iż można mówić, że praktycznie w ogóle nie powoduje on międzybłoniaków. Małą liczbę przypadków, jakie wystąpiły u mężczyzn zawodowo narażonych na chryzotyl należy przypisywać obecności przypadkowych zanieczyszczeń tremolitem lub stosowaniem w procesach produkcyjnych w pewnych okresach amfiboli.
Za tym, że czysty chryzotyl nie powoduje międzybłoniaka przemawia mała częstość tej choroby w grupach mężczyzn i kobiet zawodowo narażonych tylko na chryzotyl. Chryzotyl powoduje mniej chorób opłucnej niż azbest amfibolowy, gdyż szybciej usuwany jest z płuc, jednakże twierdzenie, że jest on całkowicie bezpieczny nie jest uzasadnione. Ryzyko wystąpienia międzybłoniaka przy zbliżonej wielkości narażenia na chryzotyl jest nie większe niż 5% ryzyka związanego z narażeniem na mieszane amfibole.
Eksperci Wspólnoty Europejskiej w 1977 roku opracowali raport na temat ryzyka dla zdrowia publicznego, wynikającego z ekspozycji środowiskowej na pył azbestu. Główne wnioski tego opracowania stanowiące podsumowanie współczesnej wiedzy na ten temat są następujące:
raki płuca pojawiają się u osób zawodowo eksponowanych na pył azbest, bardziej lub mniej zależnie od typu azbestu; palenie papierosów znacząco zwiększa ryzyko,
rak krtani może być związany z ekspozycją na pył azbestu w przeszłości; jednakże przyczynowa zależność nie jest udowodniona,
nowotwory żołądkowo jelitowe występują z nieznacznie zwiększoną częstością wśród osób zawodowo eksponowanych, także wśród tych, którzy byli intensywnie narażeni lecz przez krótki okres; geograficzne rozmieszczenie w populacji generalnej nie jest zgodne z ekspozycją parazawodową i związaną z sąsiedztwem zakładów azbestowych,
częstość występowania międzybłoniaka jest prawdopodobnie związana z typem azbestu; nie stwierdzono związku występowania międzybłoniaków z paleniem tytoniu; istnieją pewne przesłanki do stwierdzenia, że ekspozycja przerywana, nawet krótkotrwała, może być wystarczająca do wywołania międzybłoniaka po długim okresie latencji,
częstość występowania międzybłoniaka wykazuje typowe geograficzne rozmieszczenie; wzrasta w rejonach stoczni, przemysłu ciężkiego, azbestowego i niektórych kopalń azbestu (szczególnie krokidolitu),
międzybłoniaki są najbardziej specyficznymi nowotworami dla ekspozycji na pył azbestu,
istnieje ogólna zgodność poglądów co do tego, że ryzyko międzybłoniaka zależy od typu włókna w następującym porządku: krokidolit > amosyt > chryzotyl > antofyllit, lecz rozpiętość różnic ryzyka nie jest bliżej ustalona,
istnieje ilościowa relacja dawka-odpowiedź; ryzyko zmniejsza się wraz ze zmniejszeniem ekspozycji,
intensywność lub okres trwania ekspozycji niezbędny do wywołania nowotworów złośliwych jest prawdopodobnie najniższy w przypadku międzybłoniaka,
aktualnie brak jest dowodów zwiększania się zapadalności na zależne od azbestu nowotwory w następstwie ekspozycji środowiskowej, ale także nie można wykluczyć wzrostu ryzyka związanego z tą ekspozycją,
nie ma teoretycznego dowodu na istnienie progu, poniżej którego nowotwory nie pojawiają się,
nie ma pełnej zgodności poglądów, czy tylko włókna dłuższe niż 5 µm niosą biologiczne ryzyko; populacja generalna narażona jest głównie na krótsze włókna (< 5 µm), jednakże ilość krótkich i długich włókien waha się w szerokim przedziale w zależności od źródła pyłu azbestu,
wrażliwość osobnicza na pył azbestu w populacji generalnej nie jest ustalona.
Obecnie dostępne dowody nie pozwalają na wskazanie progowego poziomu stężenia azbestu, poniżej którego nowotwory nigdy nie wystąpią. Jest wielce prawdopodobne, że istnieje w praktyce poziom, poniżej którego niemożliwe jest wykrycie żadnej nadwyżki zachorowalności i umieralności związanej z narażeniem na azbest, pomimo obecności włókien azbestu w tkankach, w szczególności płuc. Niewykluczone jest więc, że istnieje poziom ekspozycji, przy której ryzyko jest niewykrywalnie niskie.
Podsumowując, należy stwierdzić, że w środowisku komunalnym głównie występującym włóknem azbestowym jest chryzotyl. Długość tych włókien nie przekracza 5 µm. Stężenia włókien wykazują dużą zmienność w powietrzu atmosferycznym od 0 do 3,3 wł/l (0-3300 wł/m3), przy czym średnie stężenie pyłu azbestu różni się o trzy rzędy wielkości między miastami i terenami wiejskimi; w wodzie pitnej stężenie włókien waha się od wartości nieoznaczalnych do 200 · 106 wł/l.
Niewiele jest bezpośrednich dowodów skutków zdrowotnych zanieczyszczenia azbestem powietrza i wody pitnej.
Zakrojone na szeroką skalę badania przypadków międzybłoniaków oraz trendów zapadalności wykazały zwiększoną ich częstość w rejonach kopalń i zakładów przetwórstwa azbestu oraz w miastach. Nowotwory te wykazują stopniowy przyrost - równoległy do przyrostu wydobycia azbestu - rocznie o około 10%.
Przeprowadzone (głównie w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie) ekologiczne badania skutków zdrowotnych zanieczyszczenia azbestem powietrza atmosferycznego i wody pitnej nie dostarczyły dowodów zwiększonego ryzyka występowania nowotworów złośliwych, zależnego od azbestu. Ryzyko międzybłoniaka i raka płuca przypisywane narażeniu komunalnemu w populacji generalnej jest niewykrywalnie niskie. Nie ma również, jak dotąd, dowodu zwiększonego ryzyka raków żołądkowo-jelitowych związanych ze spożywaniem zanieczyszczonej włóknami azbestu wody pitnej.
Należy jednakże zaznaczyć, że wspomniane wyżej badania ekologiczne uważa się za zbyt mało czułe ze względu na występowanie wielu trudnych do wyeliminowania czynników zakłócających. Niedoszacowanie ryzyka może być spowodowane również migracją ludności w kilkudziesięcioletnim okresie latencji nowotworów wywołanych działaniem włókien azbestu. Dodatkową trudnością tych badań jest sporadyczność i duża zmienność ekspozycji.
Trudności związane z określeniem wielkości ryzyk choroby nowotworowej przypisywanego w populacji generalnej ekspozycji środowiskowej na pył azbestu nie zwalniają od konieczności eliminowania źródeł zanieczyszczeń oraz okresowej kontroli stężenia włókien.
Jednym z poważnych argumentów przemawiających za koniecznością ograniczenia pyłu azbestu w środowisku komunalnym jest m.in. udowodniony multyplikatywny model interakcji między narażeniem na ten minerał, paleniem papierosów a występowaniem raka płuca. Ryzyko raka płuca w warunkach jednoczesnego narażenia na obydwa te kancerogeny wzrasta ok. 50-krotnie. Należy podkreślić, że włókna azbestu nie są współcześnie jedynym kancerogenem występującym w środowisku otaczającym człowieka, zaś ich interakcje, szczególnie w warunkach niskich stężeń, nie są poznane. Dlatego też, mając na względzie wzrastający trend zapadalności na nowotwory złośliwe, w szczególności raki płuca i międzybłoniaki, należy dążyć do kontroli, ograniczenia i eliminacji z otaczającego środowiska każdego rozpoznanego czynnika rakotwórczego.
Oficjalna statystyka w Polsce wykazująca ok. 120 przypadków zgonów z powodu międzybłoniaka opłucnej rocznie, tj. ok. 3-4 przypadków na 1 mln ludności, stawia Polskę wśród krajów o bardzo niskim współczynniku zapadalności. Jeżeli dane te uznane zostałyby za wiarygodne, należałoby traktować je jako wskaźnik bardzo niskiego narażenia na pył azbestu populacji generalnej w naszym kraju. Należy jednocześnie zaznaczyć, że dane te, ze względu na długi okres latencji, odzwierciedlają sytuację z lat sześćdziesiątych i siedemdziesiątych. W kontekście społecznego poczucia zagrożenia zdrowia wynikającego z narażenia zawodowego i środowiskowego, wymaga wyjaśnienia niska zapadalność na te nowotwory. Niepokojący jest fakt braku zainteresowania międzybłoniakiem opłucnej wśród klinicystów i patologów w Polsce, brak stosowania standardów międzynarodowych w jego rozpoznawaniu, co jaskrawo znajduje swój wyraz w uznaniu za chorobę zawodową tylko około 3% ogólnej ich liczby.
W wielu krajach Europy Zachodniej, a także w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie podjęte zostały prewencyjne programy rządowe mające na celu minimalizację odległych skutków ekspozycji środowiskowej na pył azbestu połączone z monitorowaniem przypadków międzybłoniaka opłucnej.
Sytuacja epidemiologiczna w zakresie azbestozależnych chorób zawodowych
w Polsce
Od 1985 roku w Polsce zaprzestano stosowania azbestu krokidolitowego. W dniu 19 czerwca 1997 r. uchwalona została przez Sejm Ustawa o zakazie stosowania wyrobów zawierających azbest. Do 1997 r. wyroby azbestowo-cementowe i izolacyjne produkowane były w czterech zakładach, które uległy restrukturyzacji. Azbest został wyeliminowany w ciągu ostatnich 8 lat w zakładach wyrobów ciernych, uszczelniających oraz termoizolacyjnych stosujących aktualnie jego zamienniki.
Ustawowo wprowadzony w 1997 roku zakaz stosowania wyrobów zawierających azbest rozwiązał problemy bieżącej kontroli stężeń włókien azbestu na stanowiskach pracy i monitorowania stanu zdrowia osób narażonych zawodowo w zakładach przetwórstwa azbestu. Pozostały jednakże problemy oddalonych skutków zdrowotnych wśród osób zawodowo eksponowanych w przeszłości, a także problem ekspozycji środowiskowej.
Aktualnie pozostaje problem monitorowania na stanowiskach pracy narażenia zawodowego i stanu zdrowia osób zatrudnionych przy pracach rozbiórkowych, demontażu wszelkiego typu instalacji i izolacji budynków przemysłowych i komunalnych, w których zastosowany był azbest. Dotyczy to również zakładów remontowych sprzętu komunikacyjnego, stoczni, gdzie w przeszłości stosowano azbest do wyrobu materiałów ciernych (tarcze hamulcowe, tarcze sprzęgła).
Za główne następstwa zawodowej ekspozycji na pył azbestu, będące jednocześnie uznanymi chorobami zawodowymi są: pylica azbestowa (azbestoza), międzybłoniak opłucnej oraz rak płuca. Analizę zapadalności na azbestozależne choroby zawodowe przeprowadzono w oparciu o dane z Centralnego Rejestru Chorób Zawodowych (IMP, Łódź) zawierającego indywidualne dane o każdym przypadku stwierdzenia choroby zawodowej. na terenie całego kraju.
Przedstawione w tabeli liczby przypadków azbestozy i azbestozależnych nowotworów uznanych za chorobę zawodową charakteryzują sytuację w tym zakresie w Polsce w latach 1976-2002. W latach 1976-2002 na terenie całej Polski odnotowano 1883 przypadki pylicy, 74 przypadki międzybłoniaka opłucnej oraz 223 przypadki raka płuca uznane za związane przyczynowo z zawodową ekspozycją na pył azbestu.
Tabela 1. Azbestozależne choroby zawodowe stwierdzone w Polsce
w latach 1976-2002
Lata |
Azbestoza |
Rak płuca |
Międzybłoniak opłucnej |
- 1979 |
73 |
3 |
1 |
1980 |
33 |
1 |
1 |
1981 |
74 |
2 |
- |
1982 |
129 |
2 |
- |
1983 |
118 |
1 |
- |
1984 |
56 |
1 |
- |
1985 |
81 |
4 |
- |
1986 |
77 |
2 |
4 |
1987 |
86 |
9 |
2 |
1988 |
76 |
13 |
3 |
1989 |
52 |
7 |
3 |
1990 |
42 |
12 |
3 |
1991 |
76 |
11 |
4 |
1992 |
82 |
4 |
7 |
1993 |
87 |
12 |
7 |
1994 |
61 |
12 |
6 |
1995 |
65 |
32 |
4 |
1996 |
46 |
26 |
7 |
1997 |
76 |
23 |
6 |
1998 |
86 |
18 |
6 |
1999 |
57 |
24 |
9 |
2000 |
66 |
12 |
13 |
2001 |
173 |
36 |
18 |
2002 |
111 |
28 |
10 |
Razem |
1883 |
223 |
74 |
Źródło: Rejestr Chorób Zawodowych, Instytut Medycyny Pracy
im. prof. dra med. Jerzego Nofera w Łodzi
Azbestoza, czyli śródmiąższowe zwłóknienie tkanki płucnej jest główną patologią zawodową robotników narażonych na pył azbestu. Odnotowane znaczne zwiększenie liczby rozpoznawanych rocznie przypadków azbestozy przypadające na lata 1981-1983 związane jest z przeprowadzanymi w tym okresie przez Instytut Medycyny Pracy w Łodzi badaniami klinicznymi robotników zatrudnionych w wybranych zakładach przetwórstwa azbestu.
Międzybłoniak opłucnej jest, według oficjalnej statystyki, rzadko występującym w Polsce nowotworem. Liczba 162 przypadków zgonów w 1993 roku, tj. ok. 4 przypadków na 1 mln ludności stawia Polskę wśród krajów o bardzo niskim współczynniku zapadalności w populacji generalnej. Obserwowany jest jednakże od 1980 roku wyraźny trend wzrostowy liczby zgonów z powodu tego nowotworu, zarówno wśród mężczyzn jak i kobiet. Uwagę zwraca brak obserwowanej w innych krajach różnicy między zapadalnością na ten nowotwór wśród mężczyzn i kobiet wynoszący jak 1:2, a nawet do 7, podczas, gdy w Polsce wynosi on 1 : 1,3 (tabela 2).
W Polsce międzybłoniaki opłucnej odnotowywane są jako choroby zawodowe od 1976 roku. W okresie 1980-1996 łącznie odnotowano 51 przypadków międzybłoniaków opłucnej uznanych za chorobę zawodową, w tym 72% wśród mężczyzn (tabela 2). Przypadki te stanowią zaledwie 2,4% ogólnej liczby międzybłoniaków opłucnej rozpoznanych w tym okresie w populacji generalnej (3,1% wśród mężczyzn, 1,5% wśród kobiet). Stan ten świadczy o braku wiedzy wśród lekarzy klinicystów na temat azbestu jako czynnika etiologicznego międzybłoniaka, a także o nieumiejętności przeprowadzania wywiadu zawodowego.
Podsumowując, należy stwierdzić, że w zapadalności na międzybłoniaka opłucnej w Polsce w porównaniu z krajami wysoko rozwiniętymi występują następujące różnice: (1) stosunkowo niskie współczynniki zapadalności, (2) brak znaczących różnic między zapadalnością wśród mężczyzn i kobiet, (3) brak charakterystycznego (okolice stoczni) zróżnicowania terytorialnego, (4) bardzo niski odsetek międzybłoniaków opłucnej uznany za chorobę zawodową.
Rozpatrując przyczyny tych różnic w epidemiologii międzybłoniaka opłucnej, a szczególnie stosunkowo małej ogólnej liczby międzybłoniaków w populacji generalnej, a także uznawanych za chorobę zawodową należy brać pod uwagę:
trudności diagnozowania tego rzadko spotykanego nowotworu,
długi okres latencji międzybłoniaka wynoszący 30-40 lat (uruchomienie dużych zakładów przerabiających znaczne ilości azbestu niebieskiego nastąpiło w Polsce w latach 60-70-tych),
niskie dawki kumulowane pyłu związane z krótkimi okresami zatrudnienia (wysokie odsetki osób krótko zatrudnionych),
małe liczebności osób zatrudnionych na stanowiskach z bardzo wysokimi stężeniami pyłu azbestu,
stosowanie głównie azbestu chryzotylowego,
krótkie przeciętne trwanie życia mężczyzn w Polsce (międzybłoniaki opłucnej występują głównie u osób w wieku starszym powyżej 60-65 lat) i związane z tym zgony z powodu przyczyn "konkurencyjnych", głównie chorób serca i wypadków.
Tabela 2. Zgony z powodu międzybłoniaka opłucnej w populacji generalnej
oraz zarejestrowane jako choroba zawodowa w Polsce
w latach 1980-1996
Lata |
Mężczyźni |
Kobiety |
||
|
liczba zgonów |
choroby zawodowe |
liczba zgonów |
choroby zawodowe |
1980-1989 |
574 |
9 |
476 |
4 |
1990 |
76 |
2 |
66 |
1 |
1991 |
70 |
2 |
61 |
2 |
1992 |
78 |
7 |
60 |
- |
1993 |
84 |
5 |
62 |
2 |
1994 |
98 |
4 |
68 |
2 |
1995 |
91 |
4 |
70 |
- |
1996 |
103 |
4 |
59 |
3 |
Ogółem |
1174 |
37 |
922 |
14 |
Źródło: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1994 r. (biuletyny roczne 1980-1996),
Centrum Onkologii - Instytut im. M.Skłodowskiej-Curie w Warszawie
Rejestr Chorób Zawodowych, Instytut Medycyny Pracy
im. prof. dra med. Jerzego Nofera w Łodzi
Rak płuca jest najpowszechniejszym nowotworem złośliwym powodowanym przez azbest. Niektóre spośród podanych przyczyn (hipotez) stosunkowo małej liczby międzybłoniaków opłucnej występujących w Polsce, a także małej liczby uznawanych ich za chorobę zawodową odnoszą się również do stwierdzania azbestozależnych raków płuca. Mimo niewielkiej liczby raków płuca rozpoznawanych jako choroba zawodowa powodowana azbestem stanowią one 31% ogólnej liczby raków płuca uznanych za chorobę zawodową w Polsce w latach 1978-2002. (tab. 1). Podkreślić należy, że w przypadku zawodowego narażenia na pył azbestu, każdy rak płuca uznawany jest w Polsce za patologię zawodową bez uzwlędniania palenia papierosów, czy też warunku jednoczesnego występowania azbestozy.
19