Choroby roślin warzywnych

Choroby bakteryjne

Rak bakteryjny pomidora (Corynebacterium michiganense [Smith] Jensen pv. michiganense Dye et Kemp; syn. Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis [Smith] Davis et al)

Głównym objawem jest postępujące od dołu roślin więdnięcie

i zamieranie liści zwykle najpierw po jednej stronie ogonków i łodyg, wzdłuż najsilniej porażonej wiązki przewodzącej. Nad takimi wiązkami tworzą się żółtawe, z czasem brązowiejące smugi, a na ich powierzchni widoczne są miejscami rdzawe rysy — wąskie, lecz głębokie spękania, z których w wilgotnym środowisku wycieka

Fot. 2. Rak bakteryjny — objawy na pędach i owocach

żółty śluz z bakteriami. Zaschnięte liście pozostają na roślinie. Na przekroju silniej porażonych części pędów widoczne są rozległe, żółte lub brązowe przebarwienia wiązek i miejscami wyraźne szczeliny po częściowo zniszczonym miękiszu przylegającym do wiązek. Silnie ściskając jeszcze nie zwiędnięte części porażonych łodyg i ogonków liści uzyskuje się mazisty, żółty śluz i zmacerowaną tkankę oraz powoduje odstawanie miejscami kory, widoczne na świeżych przekrojach. Jest to — poza laboratorium — dobry sprawdzian diagnostyczny. Z porażonych wiązek pędów bakterie dostają się do owoców i zakażają nasiona. Zewnętrzne objawy wtórnych zakażeń na owocach występują sporadycznie, głównie w polu, bardzo rzadko zaś w szklarniach.

Zakażenie następuje przez uszkodzone włoski zawiązków owoców o średnicy do 2 cm oraz przez bakterie ze świeżych wysięków. Na skórce powstają wówczas srebrzystobiałe, najpierw pęcherzykowate, później płaskie plamki około 5 mm średnicy z nieco wzniesionym, brązowym środkiem, zwane ptasim oczkiem. Objawy te są mylone z pospolitą plamistością widmową, powstającą w następstwie nieudanej penetracji skórki owocu przez strzępki rostkowe zarodników grzyba Botrytis cinerea.

Patogenem jest bakteria Clavibacter michiganensis pv. michiganensis z rodziny Corynebacteriaceae w rzędzie Eubacteriales, nieurzęsiona, gramdodatnia pałeczka o zmiennych wymiarach. W Europie, w tym także w Polsce, jest obiektem kwarantanny, czyli podlega obowiązkowi zwalczania.

Infekcji dokonują bakterie znajdujące się w resztkach roślinnych, na powierzchni lub w glebie (do 3 lat), na sprzęcie i na nasionach. Chociaż tylko nieliczne nasiona bywają zakażone wewnętrznie (do 1% zakażeń), mają one dominujące znaczenie

w rozprzestrzenianiu patogena. Bakterie zakażają rośliny przez drobne uszkodzenia, rzadko przez szparki. Szybkiemu rozwojowi choroby sprzyja temperatura ponad 20°C, zwłaszcza gleby (optimum 25-28°C), duża wilgotność i przynajmniej obojętny odczyn podłoża. Na podłożach lekko kwaśnych jej rozwój jest powolny. W kraju występuje lokalnie, zagrażając okresami pomidorowi

i papryce uprawianym pod osłonami, w polu zaś tylko sporadycznie. Główna fala zakażeń występuje podczas produkcji rozsady

i sadzenia, gdy przy przyspieszonej uprawie pomidora jest jeszcze chłodno. W ciepłych okresach sprzyjających chorobie rośliny są już wyrośnięte i rzadko choroba osiąga wyniszczającą fazę. Wtórne ogniska choroby zwykle nie zdążą spowodować znaczących szkód. Przy opóźnionej uprawie szklarniowej, rozpoczynanej latem, może dojść do wczesnego porażenia i zniszczenia części roślin pomidora, nawet przed zawiązaniem owoców.

Zwalczanie

1.0 wykryciu ognisk choroby należy powiadomić najbliższy organ Państwowej Inspekcji Ochrony Roślin i wykonać jego polecenia.

2. Po wystąpieniu ognisk choroby obowiązuje 4-letnia przerwa w uprawie pomidora. Należy odkazić konstrukcje szklarni i sprzęt oraz podłoże zgodnie z Zaleceniami Instytutu Ochrony Roślin.

3. Nasiona powinny pochodzić wyłącznie ze zdrowych plantacji.

Kanciasta (lub bakteryjna kanciasta) plamistość ogórka (Pseudomonas syringae pv. lachrymans [Smith et Brayan] Young et al.)

Na powierzchni liści pojawiają się drobne przejaśnienia, a od spodu jakby tłuste, lekko przeświecające plamki, na których podczas wilgotnej pogody lub rosy występują kropelki mętnej zawiesiny bakteryjnej. Tkanka w miejscu porażonym szybko zamiera, wysycha i wykrusza się, wskutek czego powstają nieregularne dziurki o średnicy około 5 mm z szarą obwódką

z resztek zaschniętego wysięku na krawędzi pozostałej tkanki.

Nekrotyczne plamki, pokryte wyschniętym śluzem bakteryjnym, powstają także na owocach. Przez spękania wnikają wtórnie grzyby powodujące lokalne gnicie miąższu, sięgające do komór nasiennych. Stanowi to zagrożenie na plantacjach nasiennych.

Choroba występuje zwykle w postaci epifitozy, nasilając się przez okres zbioru, szczególnie podczas wilgotnej i cieplej pogody (optimum 24-27°C) lub obfitych ros. Wczesne wystąpienie epifitozy przed początkiem zbiorów powoduje przedwczesne zniszczenie części liści i osłabienie owocowania. Pod osłonami występuje sporadycznie.

Fot. 3. Kanciasta plamistość ogórka spowodowana przez bakterię Pseudomonas syringae pv. lachrymans

Patogenem jest bakteria Pseudomonas syringae pv. lachrymans z rodziny Pseudomonadaceae w rzędzie Eubacteriales. Jest to krótka pałeczka, gramujemna, monotrichalnie urzęsiona. Bakteria przeżywa 1-2 lata w resztkach roślinnych na powierzchni gleby i w nasionach.

Pierwsze plamy mogą wystąpić już na liścieniach. Bakterie, znajdujące się w pierwotnych ogniskach i w wyciekach, są rozpryskiwane przez deszcz lub przenoszone podczas zbioru owoców z mokrych roślin.

Zwalczanie

1. Stosować zmianowanie przynajmniej z dwuletnią przerwą w uprawie ogórka, dokładnie przyorywać resztki po sprzęcie.

2. Wskazanym jest wysiewanie nasion dopiero po 2 latach składowania lub starszych.

3. Opryskiwać rośliny fungicydami zgodnie z Zaleceniami Instytutu Ochrony Roślin, co około 7 dni

w okresie od fazy 3-5 liścia do początku plonowania. Wskazany jest dodatek zwilżacza do cieczy. Dwa pierwsze opryskiwania wykonać profilaktycznie, następne tylko w przypadkach rzeczywistej potrzeby, po stwierdzeniu gniazdowych porażeń.

4. Uprawiać odmiany odznaczające się tolerancją na tę chorobę.

Czarna zgnilizna kapustnych (Xanthomonas campestris pv. campestris [Pam-mel] Dowson)

Pierwszym objawem chorobowym na roślinach kapustnych i rzepowatych jest żółknięcie brzegów liści. Stopniowo rozszerza się ono i w końcu większa część liścia jest żółta z siatką poczerniałych nerwów. Na przekroju ogonka liściowego, na śladach po oderwanych liściach, jak również na przekroju głąba widać sczerniałe wiązki sitowo-naczyniowe. Z chorych wiązek wydzielają się śluzowate krople bakterii. Choroba może wystąpić we wszystkich fazach rozwoju kapusty i kalafiora. Często pozostaje jakby w stanie utajonym i objawia się dopiero w drugiej połowie okresu wegetacji, powodując zamieranie zewnętrznych liści. Obserwuje się zahamowanie wzrostu główek kapusty i porażenie róż kalafiora. Porażeniu ulegają również nasienniki kapusty. Bakterię mogą dostawać się przez pędy nasienne do łuszczyn i porażać nasiona zewnętrznie lub też wnikać do łupiny nasiennej.

Patogenem jest bakteria Xanthomonas campestris pv. campestris z rodziny Pseudomonadaceae, rzędu Eubacteriales. Jest gramujemna w kształcie pałeczki, z jedną rzęską na biegunie. Zimuje w resztkach pożniwnych lub w na­sionach, które są źródłem infekcji. Bakterie zakażają rośliny przez hydatody na liścieniach lub przez uszkodzone korzenie. Przestworami międzykomórkowymi dostają się do naczyń, którymi rozprzestrzeniają się po całej roślinie. Rozpryskujące się krople deszczu przenoszą bakterie z chorych na zdrowe.

Choroba ta może wyrządzić duże straty podczas przechowywania kapusty przeznaczonej na nasienniki.

Zwalczanie

1. Stosować 2-3 letnie zmianowanie w uprawie warzyw kapustnych i rzepowatych.

2. Nasiona powinny pochodzić ze zdrowych plantacji.

3. Zaprawiać nasiona przez zanurzenie w wodzie o temp. 45°C na 25-35 minut bądź w temp. 50°C na 15-25 minut.

W Kanadzie opracowano zmodyfikowany sposób odkażania nasion w wodzie podgrzanej do 50°C z dodatkiem antybiotyku aureomycyny w ilości 0,5 g/l wody. Czas trwania zabiegu wynosi 25 minut.

4. Plantacje nasienne opryskiwać co 10-14 dni jednym z preparatów miedziowych.

Fot. Czarna zgnilizna kapustnych (Xanthomonas campestris pv. campestris) — pociemnienie nerwów liścia

Choroby grzybowe

Mączniak rzekomy cebuli (Peronospora destructor [Berk.] Casp.) Pierwszymi objawami na liściach lub pędach kwiatostanowych są jasnozielone lub żółtawe plamy, które stopniowo powiększają się i mogą objąć znaczną część powierzchni porażonego narządu. Wkrótce w środku tych plam pojawia się, powiększający się stale, szarawy, często z odcieniem fioletowym nalot (trzonki i zarodniki konidialne grzyba). W warunkach sprzyjających rozwojowi grzyba nalot ten tworzy się przed wystąpieniem przebarwień chorej tkanki. Zamierającą tkankę zasiedlają wtórnie grzyby saprofityczne z rodzaju Stemphylium i Alternaria tworzące czarny nalot trzonków i zarodników konidialnych.

Patogenem jest grzyb Peronospora destructor należący do rzędu wroślikowców (Peronosporales) w klasie lęgniowców (Oomycetes). Trzonki konidialne wyrastają ze szparek

w pęczkach lub pojedynczo, 4-6-krotnie dichotomicznie rozgałęzione. Zarodniki konidialne są podłużnie jajowate, czasem gruszkowate. Zarodnikowanie odbywa się w nocy przy obfitej rosie, gdy wilgotność powietrza osiąga 98-100%. Zakażenie odbywa się tylko przez szparki, a faza inkubacji trwa kilka dni.

Czasem grzybnia wytwarza w porażonych tkankach oospory, które jednak nie są w naszym kraju źródłem zakażeń w następnych latach. Zimuje grzybnia w mięsistych łuskach nielicznych cebul cebuli zwyczajnej, kartoflanki, szalotki, siedmiolatki i szczypiorku. Częstotliwość zakażenia cebul jest najczęściej na poziomie bardzo niskim, do 0,2% i tylko w latach o przedłużonym okresie wzrostu cebuli z siewu więcej jest zakażonych cebul osiągając

w wyjątkowych okolicznościach 1-10%. Cebule zakażone są podobne do zdrowych. Na wiosnę, po posadzeniu wysadków i cebul na przyśpieszony zbiór, zimująca grzybnia rozrasta się systemicznie razem ze wzrostem liści i pędów kwiatostanowych. Wyrośnięte rośliny, systemicznie porażone, pokrywają się na całej powierzchni trzonkami i zarodnikami, stając się pierwszym źródłem wtórnych zakażeń sąsiednich roślin.

Duże szkody powoduje choroba wówczas, gdy wystąpi wcześnie. Od terminu porażenia plantacji cebuli konsumpcyjnej i nasiennej zależy obniżka plonu cebul i nasion. Silne i wczesne porażenie może zmniejszyć plon poniżej opłacalnego.

Zwalczanie

1. Na wysadki przeznaczać cebule pochodzące ze zdrowych plantacji cebuli z siewu. Nie sadzić cebul z grubymi szyjkami,

w których większa jest częstotliwość wewnętrznych zakażeń.

2. W 3-4 tygodnie po posadzeniu cebul przeprowadzać kilkakrotnie lustracje i sukcesywnie usuwać systemicznie porażone rośliny.

3. Plantacje nasienne i cebuli z dymki opryskiwać od polowy maja do polowy czerwca co 7-10 dni, później według sygnalizacji wszystkie rodzaje upraw cebuli stosując fungicydy zgodnie z Zaleceniami Instytutu Ochrony Roślin lub Instytutu Warzywnictwa w Skierniewicach. Do 2-3 pierwszych opryskiwań zalecane są preparaty dwuskładnikowe, później jednoskładnikowe o działaniu wyłącznie ochronnym.

4. W przypadku uprawy cebuli na tym samym polu przez dwa kolejne lata niszczyć wczesną wiosną odrosty po cebulach zimujących w glebie.

Mączniak rzekomy dyniowatych (Pseudoperonospora cubensis [Berk et Curt.] Rostow.)

W początkowym okresie procesu inkubacji, po pierwszych zakażeniach występują sporadycznie na spodniej stronie liści ciemnozielone, jakby wodniste plamy o kanciastych konturach. Można je dostrzec zwykle rano, po wilgotnej nocy, później zanikają wraz z obniżeniem się wilgotności powietrza. Są to pierwsze objawy, dostrzegalne gołym okiem, świadczące o zakażeniu. Typowe objawy na liściach ogórka to jasnozielone, później żółte plamy o kanciastych konturach, ograniczonych użyłkowaniem blaszki liściowej. Na dolnej stronie wyrastają trzonki konidialne z zarodnikami w postaci szczoteczkowatego nalotu o zabarwieniu oliwkowobrązowym, lecz staje się on ciemnobrunatny w przypadkach intensywnego zarodnikowania. Silnie porażone liście zasychają. Innym objawem, raczej rzadko opisywanym w różnych opracowaniach, a stwarzającym trudności

w poprawnym rozpoznaniu choroby, jest równomierne żółknięcie całej blaszki liściowej z niemal jednolitą, jakby wodnistą powierzchnią na dolnej stronie liści i bardzo skąpym, gołym okiem niedostrzegalnym, zarodnikowaniem. Taki obraz objawów występuje zwykle w okresie przewlekłych opadów deszczu i świadczy o dużym nasileniu choroby.

Patogenem jest grzyb Pseudoperonospora cubensis, należący do rzędu wroślikowców (Peronosporales) w klasie lęgniowców (Oomycetes). Jest pasożytem bezwzględnym, biologicznie niejednolitym. Wyróżnia się 3 rasy o zróżnicowanej patogeniczności w stosunku do poszczególnych grup roślin dyniowatych. Europie występuje rasa o dużej patogeniczności tylko wobec rodzaju Cucumis (ogórek, melon), czym należy tłumaczyć sporadyczne przypadki łagodnych objawów zachorowań
pozostałych roślin dyniowatych. Istnieje duże prawdopodobieństwo, że grzyb ten nie zimuje w naturalnych warunkach na obszarze Polski i krajów ościennych. Dociera w postaci zarodników niesionych przez wiatr z kierunku południowo-wschodniego, częściowo południowego, w okresie od drugiej połowy czerwca do połowy lipca, zależnie od pogody w poszczególnych latach.

Fot. Mączniak rzekomy dyniowatych — objawy na ogórku

Zarodnikowanie następuje przede wszystkim w godzinach nocnych (typowe dla grzybów z tej grupy) w warunkach wysokiej wilgotności, przy optymalnej temperaturze 15-20°C w ciągu około 6 godzin, zwykle między godziną 10 wieczorem i 4 rano. Na końcach rozgałęzionych trzonków konidialnych tworzą się zarodnie pływkowe, zwane też zarodnikami. W wodzie, na przykład w kroplach rosy, zaledwie po kilkunastu minutach rozpoczyna się proces wydostawania się z nich zarodników pływkowych, które po typowych dla tej grupy grzybów przeobrażeniach, kiełkują i przez szparki oddechowe wrastają do tkanki liści. Ten proces zakażenia następuje na obu stronach liścia, a jego tempo jest najszybsze, w ciągu 2-4 godzin, przy temperaturze w granicach 15-25°C. Zależności procesów zarodnikowania, żywotności zarodników i ich kiełkowania od warunków otoczenia determinują rozwój i.rozprzestrzenianie się choroby. Przyjmuje się, że okresy krytyczne przypadają przede wszystkim w następujących okolicznościach: wysoka wilgotność powietrza przynajmniej w godzinach od 10 wieczorem do 4 rano oraz utrzymujące się zwilżenie liści przez następne 4-6 godzin, przy temperaturze w granicach 15-25°C. Takie warunki zdarzają się przede wszystkim w okresach ciepłej pogody z przelotnymi opadami deszczu o charakterze burzowym. Właśnie wtedy choroba rozwija się gwałtownie. Od poziomu temperatury zależy też długość okresów inkubacji, np.: przy 13^CC około 10 dni, przy 15°C — 7 dni, przy 19°C — 4 dni, przy temperaturze optymalnej 22-26°C ten okres może trwać tylko 2 dni. Choroba ta występuje powszechnie w polowej uprawie ogórka, a pod osłonami przede wszystkim w tunelach foliowych. W jesiennym cyklu uprawy ogórka w szklarniach też bywa dużym zagrożeniem. Na świecie, w tym także w naszym kraju, prowadzi się prace nad hodowlą odpornych odmian ogórka i melona. Całkowicie odpornych odmian dotychczas nie uzyskano, lecz coraz więcej jest tolerancyjnych, z ograniczoną wrażliwością.

Do chemicznego zwalczania przydatne są liczne preparaty grzybobójcze o działaniu ochronnym oraz wgłębnym i systemicznym. Coraz powszechniej są stosowane kompozycje fungicydów o zróżnicowanych właściwościach grzybobójczego działania. Notowane są, niestety coraz liczniejsze, przypadki odporności tego grzyba na niektóre fungicydy, obecnie przede wszystkim z grupy fenyloamidów. Stwarza to konieczność rozważnego posługiwania się chemiczną ochroną przed tą chorobą.

Zwalczanie

1. Uprawiać odporne (tolerancyjne) odmiany.

2. W polu, a przede wszystkim pod osłonami dążyć do ograniczania okresów zwilżenia liści ponad 4 godziny.

3. W okresach zagrożenia stosować profilaktyczną ochronę chemiczną zgodnie z Zaleceniami Instytutu Ochrony Roślin lub Instytutu Warzywnictwa w Skierniewicach. Do pierwszych 2-3 opryskiwań preferowane są preparaty dwu- lub trójskładnikowe. Optymalna częstotliwość kolejnych opryskiwań zależy od kilku czynników, waha się od 7 do 10 dni.

4. Pod osłonami unikać stosowania preparatów, w których jednym ze składników są fungicydy z grupy fenyloamidów oraz fosetyl glinu. Ograniczona też może być skuteczność dimethomorfu.

Zaraza ziemniaka na pomidorze (Phytophthora infestanst [Mont] de Bary)

W różnych fazach wzrostu owoców i po zbiorze powstają szarozielone, szybko powiększające się i brunatniejące, twarde plamy o lekko wyboistej powierzchni. Zbrunatnienie sięga w głąb miąższu i stopniowo obejmuje cały owoc, Na liściach, zwykle od brzegów, powstają brązowiejące plamy nekrotyczne. Pojawia się białawy nalot (zarodnikowanie grzyba) na dolnej stronie, zwykle w strefie przejściowej między martwą i żywą tkanką blaszki liściowej. Brązowe plamy nekrotyczne powstają też na ogonkach liściowych i łodygach.

Patogenem jest grzyb z rzędu wroślikowców (Peronosporales) w klasie lęgniowców (Oomycetes). Jego biologię

i epidemiologię opisano w rozdziale o chorobach ziemniaka. Jest to najgroźniejsza choroba pomidora w polu, powodująca co kilka lat duże, a czasem katastrofalne szkody.

Przez bardzo długi czas w większości rejonów uprawy ziemniaka i pomidora na świecie występował tylko jeden typ tego grzyba, charakteryzujący się zdolnością do wyłącznie wegetatywnego rozmnażania. Tylko grzybnia zimująca w bulwach ziemniaka była pierwotnym źródłem infekcji w początkowym okresie sezonu wegetacyjnego. Dopiero z porażonych roślin ziemniaka choroba rozprzestrzeniała się na pomidory. Te czynniki determinowały w Polsce sezonowość zarazy ziemniaka na pomidorach w uprawie polowej i pod osłonami. Dlatego też pierwsze objawy choroby pojawiały się około 10 lipca bądź dopiero w drugiej połowie lata po okresie pogody deszczowej i mglistych nocach.

W ciągu ostatniego 20-lecie obecnego wieku (XX wiek) rozprzestrzenił się na świecie, w tym także w Europie, drugi typ kojarzeniowy tego patogena. Bezpośredni kontakt obu typów w zakażonej tkance prowadzi do procesu płciowego, w wyniku którego powstają oospory o cechach zarodników przetrwalnikowych. Resztki pożniwne zawierające oospory, zarówno ziemniaków jak też pomidorów, mogą być źródłem pierwotnych zakażeń w następnym sezonie wegetacyjnym. W tym należy dopatrywać się jednej z głównych przyczyn, że coraz częściej notowane są przypadki występowania zarazy ziemniaka na pomidorze w wiosennym cyklu uprawy pod osłonami oraz wcześniejszych niż dotąd porażeń w warunkach polowych.

Zwalczanie

1. Stosować 3-4-letnią przerwę w polowej uprawie pomidora.

2. Unikać kompostowania resztek pożniwnych z upraw pomidorów pod osłonami bądź kompostować przynajmniej przez 4 lata.

3. Zakładać plantacje pomidora, jeśli tylko to możliwe, w dużej odległości, zwłaszcza od ziemniaków, uprawianych systemem przyśpieszonym na najwcześniejszy zbiór.

4. Stosować system uprawy wspomagający przyśpieszone dojrzewanie pomidorów oraz warunki do szybkiego obsychania roślin po deszczu i rosie. Dzięki temu można zmniejszyć sezonową ilość okresów krytycznych, sprzyjających zarodnikowaniu i zakażeniom.

5. W polowej uprawie pomidora stosować zapobiegawczy program chemicznej ochrony, oparty na lokalnym systemie sygnalizacji lub po wystąpieniu choroby na ziemniakach co 10-14 dni,

a w okresach deszczowej pogody nieco częściej. Do opryskiwania używać fungicydów zgodnie

z Zaleceniami Instytutu Ochrony Roślin lub Instytutu Warzywnictwa w Skierniewicach.

6. W uprawie pomidora pod osłonami należy dążyć do eliminowania dłuższych, kilku i wielogodzinnych okresów zwilżenia liści, co jest efektywnym sposobem przeciwko zakażeniom. Ponadto w okresach rzeczywistych zagrożeń można z powodzeniem stosować zapobiegawczy system chemicznej ochrony przy pomocy preparatów polecanych w warunkach polowej uprawy, aczkolwiek z wyłączeniem fenyloamidów. Szczególnie w jesiennym cyklu uprawy pod osłonami celowym bywa łączenie chemicznej ochrony przed zarazą ziemniaka z ochroną przed innymi chorobami, przez stosowanie odpowiednich kompozycji różnych preparatów.

Fot. Zaraza ziemniaka (Phytophthora infestans) na pomidorze.

Kila kapusty (Plasmodiophora brassicae Woronin)

Zakażeniu mogą ulec rośliny uprawne i dziko rosnące z rodziny krzyżowych. Najczęściej choroba występuje na kapuście, kalarepie, kalafiorze, rzadziej na rzodkwi, rzodkiewce, brukwi i chrzanie we wszystkich fazach rozwoju. Powstają narośle na korzeniach, początkowo małe, jasnożółte i kruche, później powiększające się i ciemniejące. Często narośle na korzeniu głównym są duże i nieregularne, na korzeniach bocznych mniejsze, wrzecionowate i palczaste. Później pękają i gniją. Silnie porażone rośliny kapusty słabo rosną, więdną, czasem przedwcześnie zamierają. Porażone rośliny nie tworzą główek lub są one małe.

Patogenem jest grzyb Plasmodiophora brassicae z rzędu plazmodioforowców (Plasmodiophorales) w gromadzie śluzorośla pasożytnicze (Plasmodiophoromycota). Grzyb ten rozwija się wewnątrz komórek rośliny żywicielskiej, które wielokrotnie się powiększają. Końcowym etapem jest wytworzenie w komórkach narośli dużej ilości zarodników przetrwalnikowych. Po przetrwaniu w glebie lub w korzeniach okresów niekorzystnych (np. zimy) kiełkują w obecności korzeni roślin żywicielskich. Powstaje ameboidalny, 2-wiciowy, nagi zarodnik pływkowy, który przenika przez mikroszpary w ścianie komórki włośnika, gdzie przekształca się w wielojądrowe plazmodium. Następnie

Fot. Kila kapusty na korzeniach kapusty

przenika swymi wypustkami do sąsiednich komórek. Plazmodium dzieli się na jednojądrowe fragmenty, z których powstają letnie zarodnie pływkowe zawierające 4 lub 8 zarodników pływkowych. Niektóre zarodniki pływkowe wydostające się z zarodników przetrwalnikowych i niektóre powstałe w letnich zarodniach pływkowych zachowują się jak gamety, łączą się po dwa, dając 4-wiciową zygotę.

Z zygoty tej po kariogamii rozwija się diploidalne plazmodium, z którego po mejozie i kilkakrotnych podziałach mitotycznych powstają haploidalne zarodniki przetrwalnikowe szczelnie wypełniające komórki korzenia. Trwałość zarodników przetrwalnikowych zależy w dużym stopniu od pH gleby. W glebie o odczynie obojętnym i zasadowym zarodniki pozostają żywe do 7 lat i dłużej. Natomiast w środowisku kwaśnym kiełkują szybciej i po 3 latach gleba jest od nich wolna, aczkolwiek pod warunkiem, że w tym okresie nie rosły rośliny żywicielskie, na przykład chwasty z rodziny krzyżowych.

Plasmodiophora brassicae jest organizmem biologicznie niejednolitym. Istnieje kilka ras fizjologicznych. Na glebach kwaśnych i podmokłych, zawierających duże ilości zarodników patogena, zniszczeniu mogą ulec wszystkie rośliny.

Zwalczanie

1. Rozsadę produkować wyłącznie na stanowiskach bez kiły. Także plantacje należy lokalizować na polach niezakażonych.

2. Stosować 4-5-letnie zmianowanie w połączeniu z wapnowaniem przed ponowną uprawą roślin kapustnych i rzepowatych.

3. Niszczyć chwasty z rodziny krzyżowych.

4. W przypadkach sadzenia rozsady na stanowiskach nie całkiem wolnych od patogenna celowym jest zaprawianie korzeni

w papce gliny z torfem z dodatkiem fungicydu, zastępczo podlewać posadzoną rozsadę wodną zawiesiną fungicydu zgodnie

z Zaleceniami Instytutu Ochrony Roślin.

5. W miarę możliwości usuwać z pola więdnące egzemplarze oraz głąby z korzeniami po chorych roślinach, lecz przed gnilnym rozkładem narośli.

Zgnilizna twardzikowa (Sclerotinia sclerotiorum [Lib.] de Bary, syn.. Whetzelinia sclerotiorum [Lib.] Korf et Dumont).

Grzyb ten jest polifagiem. Był notowany na wszystkich roślinach warzywnych, lecz we wzmożonym nasileniu występuje przede wszystkim na fasoli, pomidorze, ogórku i sałacie, a w okresie przechowania na pietruszce i marchwi.

Objawy chorobowe występują na wszystkich organach, lecz najczęściej na łodygach. W miejscach zakażenia pojawiają się szarobrunatne, stopniowo powiększające się plamy z białym, watowatym nalotem grzybni. Wewnątrz i na zewnątrz porażonych organów tworzą się czarne sklerocja o średnicy 2-5 mm. Porażone miejsca szybko gniją, a części rośliny ponad nimi więdną i zamierają. Na fasoli w warunkach polowej uprawy choroba występuje placowo, nieraz w klęskowym nasileniu. Natomiast pomidor i ogórek ulegają porażeniu niemal wyłącznie w uprawie pod osłonami. Patogen atakuje zazwyczaj łodygi w miejscach mechanicznych uszkodzeń po usuniętych liściach i bocznych pędach. Wiąże się to ze zdolnością infekcyjną tego grzyba w obecności substancji odżywczych ze zranionych tkanek bądź zasiedleniem w pierwszej kolejności martwych fragmentów. Na sałacie zgnilizna twardzikowa występuje pospolicie w odkrytym gruncie i pod osłonami, przy często powtarzanej uprawie na tym samym miejscu. Zakażenie następuje w strefie podstawy łodygi. Rośliny więdną i zamierają, a sklerocja tworzą się tym razem obficie.

W okresie przechowania choroba występuje przede wszystkim na warzywach korzeniowych, w największym nasileniu na pietruszce. Rozwija się ogniskowe Do przechowalni lub kopców grzyb dostaje się z ziemią i korzeniami zakażonymi wcześniej. Niesprzątnięte resztki po poprzednim sezonie przechowania stanowią również źródło zakażeń. Korzenie podwiędnięte są podatniejsze na zakażenie.

Patogenem jest grzyb Sclerotinia sclerotiorum z rzędu helotkowców (Helotiales) w klasie miseczniaków (Discomycetes). Grzyb ten nie ma stadium konidialnego. Wytwarza grzybnię, a wśród niej ciemnoszare do czarnych sklerocja,

z których po okresie spoczynku od kilku tygodni do kilku lat wyrastają na nóżce, 2-3 cm wysokiej i 1-2 mm grubej, jasnobrązowoceglaste, miseczkowate owocniki, apotecja, wypełnione workami z zarodnikami. W okresie wegetacji grzyb rozprzestrzenia się za pomocą fragmentów grzybni oraz zarodników workowych. Zimują sklerocja. Także grzybnia w zakażonych nasionach, na przykład fasoli, może stać się źródłem nowych zakażeń w następnym sezonie. Rozwojowi choroby sprzyja duża wilgotność gleby i powietrza.

Grzyb jest polifagiem, z roślin warzywnych najczęściej poraża fasolę, pomidory, ogórki, a w przechowalniach i kopcach - marchew, pietruszkę i buraki.

Objawy na fasoli - żółtobrunatne plamy na częściach nadziemnych rośliny, na których powstaje biały, watowaty nalot grzybni. Wewnątrz porażonych tkanek oraz wśród nalotu powstają czarne sklerocja grzyba.

Objawy na pomidorze - widoczne są na łodydze, która staje się jasnoszara, wiotczeje i pokrywa się białym nalotem. W miejscu porażenia powstają czarne sklerocja patogena. Choroba ta najczęściej występuje pod folią i w szklarniach, na początku dojrzewania .owoców pomidora. Wysoka wilgotność, zagęszczenie roślin oraz wszelkie zranienia sprzyjają rozwojowi choroby.

Objawy na warzywach korzeniowych - na powierzchni korzeni marchwi, pietruszki, selera i buraków tworzy się puszysty nalot,

a wśród niego rozwijają się czarna sklerocja grzyba p średnicy 2-5 mm. Tkanki pod nalotem stają się. wodniste, gniją i odznaczają się nieprzyjemnym zapachem. Patogen do przechowalni dostaje się. wraz z zakażonymi korzeniami. Choroba rozwija się ogniskami przy stykaniu się korzeni zdrowych z chorymi.

Grzyb nie ma stadium niedoskonatego (konidialnego), a formą przetrwalnikową są sklerocja, na. których powstają (na nóżkach miseczkowatego kształtu) apotecja. W okresie wegetacji grzyb rozprzestrzenia się za pomocą fragmentów strzępek grzybni lub sklerocjów. Rozwojowi choroby sprzyja duża wilgotność gleby i powietrza.

Zwalczanie

1. Przynajmniej przez 3 lata nie uprawiać fasoli, sałaty i warzyw korzeniowych na zakażonym polu.

2. Celowym jest usunięcie resztek z porażonych roślin; spalić lub zakopać. Przeprowadzić głęboką orkę.

3. Na fasoli, po wykryciu pierwszych ognisk choroby, usunąć chore rośliny i niezwłocznie opryskać całą plantację jednym z fungicydów zgodnie z Zaleceniami Instytutu Ochrony Roślin lub Instytutu Warzywnictwa w Skierniewicach. W okolicznościach wzmożonego zagrożenia zabieg powtórzyć po10-14 dniach. Zwykle przypada to w okresie kwitnienia fasoli.

4. Systematycznie kontrolować pomidory i ogórki w uprawie pod osłonami i usuwać chore egzemplarze. Łodygi z objawami lokalnych porażeń w początkowej fazie można leczyć: z powierzchni chorych miejsc usunąć nalot grzybni, zeskrobać górną warstwę porażonej tkanki i zapędzlować jednym z aktualnie zalecanych fungicydów.

5. Kilka dni po posadzeniu sałaty profilaktycznie opryskać rośliny i całą powierzchnię gleby (podłoża) jednym z preparatów według punktu 3. Zabieg powtórzyć po 10-14 dniach.

6. Inne zalecenia w rozdziale „Choroby w przechowalniach i kopcach".

Szara pleśń cebuli (Botrytis allii) Munn., (Botrytis byssoidea) Walj., (Botrytis sc|uamosa) Walk,

Jest to powszechnie spotykana choroba przechowalnicza cebuli, W latach wilgotnych pojawia się już na polu pod koniec okresu wegetacji. Na obumierających i leżących na ziemi liściach obserwuje się wówczas szary, pylący nalot. Po złożeniu cebuli do przechowalni choroba ujawnia się najpierw na szyjce, na której pojawiają się brunatne, lekko zagłębione plamy. Porażone tkanki stają się miękkie, wodniste i gniją. Zgnilizna obejmuje całą cebulę. W miarę postępu choroby w okolicy szyjki tworzy się obfity, szary, puszysty nalot, złożony z trzonków konidialnych i elipsoidalnych zarodników konidialnych. Po pewnym czasie na powierzchni cebuli i między łuskami pojawiają się najpierw białawe, potem czerniejące twarde grudki tworzące niekiedy jednolitą, szaroczarną skorupę na porażonych tkankach. Są to formy przetrwalnikowe grzyba - sklerocja. W końcowym stadium choroby cebula całkowicie zasycha. Choroba może również wystąpić na nasiennikach cebuli. Pędy kwiatostanowe i kwiatostany pokrywają, się wówczas szarym, pylącym nalotem. Nasiona mają mniejszą zdolność kiełkowania.

Grzyby będące sprawcami szarej pleśni cebuli zimują w postaci sklerocjów na przechowywanej cebuli. Po wysadzeniu zainfekowanych cebul ze sklerocjów rozwija się grzybnia, która żyje w okresie wegetacyjnym saprofitycznie na obumarłych łuskach cebuli w glebie. Stąd może wnikać do roślin przez uszkodzone korzenie. W odpowiednich warunkach na grzybni tworzą się drzewiasto i krótko rozgałęzione trzonki konidialne z owalnymi, jednokomórkowymi i bezbarwnymi zarodnikami konidialnymi. Konidia są przenoszone przez wiatr i deszcz na rośliny. Z porażonych liści grzyb przerasta do tkanek szyjki i dalej do wnętrza cebuli. Najczęściej jednak infekcja następuje po obcięciu szczypioru. Infekcjom sprzyja wysoka wilgotność powietrza i niedosuszenie cebul po zbiorze. szczególnie podatne na szarą pleśń są rośliny porażone przez mączniak rzekomy cebuli (Peronospora destruktor)

Zwa1czanie

1. Należy unikać stosowania wysokich dawek azotu.

2. Należy przeprowadzać zbiór cebuli w pełni dojrzałej; możliwie podczas suchej pogody. Po wyrwaniu cebulę należy podsuszyć

w polu przez 8-10 dni i dopiero obciąć szczypior. W razie potrzeby i w miarę możliwości cebulę powinno się podsuszać

w suszarni w temperaturze 37-48⁰C, przy dobrym wietrzeniu.

3. Zapewnienie właściwych warunków przechowywania, a więc utrzymywanie w przechowalni temperatury 0-10⁰C i wilgotności ok. 65%.

Septorioza selera (Septoria apii graveo1entis) Dorogin, (Septoria apii) Chester

Jest to bardzo rozpowszechniona choroba selerów i kopru włoskiego. W Polsce powoduje corocznie znaczne straty. Zmiany chorobowe występują na blaszkach i ogonkach liściowych oraz na pędach nasiennych. Na porażonych organach pojawiają się liczne, małe, jasnobrunatne, nekrotyczne plamy, pokryte dużą ilością czarnych punkcików (piknidia grzyba). Plamy ta otoczone są chlorotyczną obwódką stopniowo przechodzącą w zdrową tkankę. Silnie opanowane liście, brunatnieją i zasychają, a nasienniki słabiej owocują.

Septoriozę powodują dwa. Grzyby: Septaria apii graveolentis i Septoria apii. Częściej spotykany jest pierwszy z wymienionych grzybów. Objawy chorobowe wywoływane przez oba gatunki grzybów są podobne, jednak w przypadku porażenia roślin przez S. apii plamy są większe, o brzegach ciemnobrunatnych, bez chlorotycznej obwódki. Grzyby te mają podobny rozwój. Zimują w formie piknidiów na resztkach liści i ogonków liściowych oraz na powierzchni rozłupek. Piknidia są kuliste, czarne, o średnicy od 70 .do 160µm. Zarodniki są wydłużone, nieco zgięte, tępo zakończone, wielokomórkowe. Ich wymiary mieszczą się w granicach 25-60 x l,5-3µm. Grzyby rozwijają się najlepiej przy dużej wilgotności. Zakażenie odbywa się w obecności kropli wody.

Zwalczanie

1. Niszczenie resztek roślin po zbiorze.

2. Odkażanie ziemi inspektowej i skrzyń.

3. Moczenie nasion na mokro w temp. 30⁰C przez 24 godziny lub zaprawianie nasion na sucho zaprawami nasiennymi zgodnie z aktualnymi zaleceniami IOR w Poznaniu lub Instytutu Warzywnictwa w Skierniewicach.

4. Opryskiwanie plantacji. Pierwsze dwa zabiegi wykonuje się w inspekcie, a następne od lipca co 7-10 dni fungicydami zgodnie z aktualnymi zaleceniami IOR w Poznaniu lub Instytutu Warzywnictwa w Skierniewicach.

.

5

---