Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne (ALS)

WSTĘP: ISTOTA PROBLEMU

Choroby układu krążenia są w Europie przyczyną 40 % wszystkich zgonów osób powyżej 75. roku życia. Prowadzony przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) projekt badawczy o kryptonimie MONICA (Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) analizował zgony z powodu choroby wieńcowej wśród ludzi w wieku od 35 do 64 lat, pochodzących z 29 populacji. Średnia śmiertelność w trakcie 28 dni od zachorowania uznanego za spowodowane przez ostrą chorobę serca wynosiła 49 % wśród mężczyzn, a 51 % wśród kobiet i wzrastała wraz z wiekiem pacjentów. Jedna trzecia wszystkich osób zapadających na zawał mięśnia sercowego umierała przed dotarciem do szpitala, a większość z nich - przed upływem godziny od wystąpienia ostrych objawów. W większości przypadków prowadzących do śmierci stwierdzono migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna (VF/pulseless VT). Jedynym skutecznym postępowaniem w obu tych zaburzeniach rytmu serca jest próba defibrylacji, a szansa jej powodzenia zmniejsza się z każdą kolejną minutą o 7-10 %.

WCZESNE PODEJMOWANIE PODSTAWOWYCH ZABIEGÓW RESUSCYTA-CYJNYCH (BLS)

Uciskanie klatki piersiowej i wentylacja płuc ratowanego spowolniają szybkość narastania zmian w mózgu i sercu. W nagłym zatrzymaniu krążenia w warunkach pozaszpitalnych podjęcie BLS przez przypadkowych świadków zdarzenia wydłuża czas, w którym resuscytacja może się okazać skuteczna i przypuszczalnie dwukrotnie zwiększa szansę przeżycia ofiary. Mimo to w większości krajów europejskich resuscytację krążeniowo-oddechową podejmuje tylko niewielki odsetek przypadkowych świadków zdarzenia.

WCZESNE WYKONANIE DEFIBRYLACJI

W przypadkach NZK poza szpitalem należy stawiać za cel wykonanie defibrylacji (gdy są po temu wskazania) w przeciągu 5 minut od potwierdzenia przez służby pomocy doraźnej przyjęcia wezwania. W wielu okolicach osiągnięcie takiego celu będzie wymagało wdrożenia programu PAD z wykorzystaniem automatycznych defibrylatorów zewnętrznych.

WCZESNE PODJĘCIE ZAAWANSOWANYCH ZABIEGÓW RESUSCYTACYJ-NYCH (ALS)

W wielu przypadkach defibrylacja przywraca wprawdzie rytm serca zapewniający perfuzję, ale nie wystarcza to do utrzymania krążenia krwi i konieczne jest podjęcie ALS, które zwiększają szansę przeżycia pacjenta.

Piśmiennictwo

Chambiess L, Keil U, Dobson A, Mähoönen M, Kuulasmaa K, Rajakangs AM, Löwel H, Tunstall-Pedoe H, for the WHO MONICA Project, Population versus clinical view of case fatalisty from acute coronary hart disease: Results from the WHO MONICA Project 1985-1990. Circulation 1997; 96:3849-3859

Consensus statement of the joint steering committees of the unexplained cardiac arrest registry Europe and of the idiopathic ventricular fibrillation registry of the United States. Survivors of out-of hospital cardiac arrest with apparently normal heart: need for definition and standardized clinical evalution. Circulation 1997; 95: 265-272.

Franklin Cm, Rackow EC, Mandani B, Nightingale S, Burke G, Well MH, Decreases in mortality on a large urban medical service by facilitating access to critical care. Arch Int Med 1998; 148: 1403-1405.

Gilman JK, Sohail J, Naccarelli G. Predicting and preventing sudden death from cardiac causes. Circulation 1994; 90: 1083-1092.

Gwinnutt CL, Columb M, Harris R. outcome after cardiac arrest in adults in UK hospitals: effect of the 1997 guidelines. Rescuscitation 2000; 47: 125-136.

Norris RM on behalf of The United Kingdom Heart Attack Study Collaborative Group. Fatality outside hospital from acute coronary events in three British health districts: 1994-1995. BMJ 1998; 316: 1065-1070.

Osborn LA, Etiology of sudden death. In: Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM, (eds.) Cardiac arrest. The science and practice of resuscitation medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994: 243-251.

The American Heart Association in Collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - An International Consensus on Science. Resuscitation 2000; 46: 1-448.

The prehospital management of acute heart attacks. Recommendations of a task force of the European Society of Cardiology and the European Resuscitation Council. Eur Heart J 1998; 19: 1140-1164.

Zipes DP, Wellens HJJ. Sudden cardiac death. Circulation 1998; 98: 2334-235.

Przyczyny i zapobieganie nagłemu zatrzymaniu krążenia (NZK)

Przyczyny NZK

Do NZK może dojść wskutek pierwotnych zaburzeń drożności dróg oddechowych, oddychania lub krążenia krwi. Wiele chorób zagrażających życiu w sposób wtórny zaburza oddychanie lub krążenie, nawet w stopniu powodującym nagłe zatrzymanie krążenia. Układ krążenia i oddechowy często wzajemnie na siebie oddziałują, np. niedotlenienie krwi może pogarszać funkcję mięśnia sercowego, ciężka choroba może zwiększać zużycie tlenu w organizmie i pracę oddychania, niewydolność serca bywa wtórnym następstwem niewydolności oddechowej, ta zaś może być rezultatem niewydolności krążenia.

NIEDROŻNOŚĆ DRÓG ODDECHOWYCH

Drogi oddechowe mogą ulec całkowitej lub częściowej niedrożności. Całkowite ich zamknięcie szybko prowadzi do NZK. Zamknięcie częściowe często poprzedza pełną niedrożność. Częściowa niedrożność dróg oddechowych może się stać przyczyną obrzęku mózgu, obrzęku płuc, wyczerpania, wtórnego bezdechu, jak i uszkodzenia mózgu z powodu niedotlenienia, a także NZK.

Przyczyną niedrożności dróg oddechowych może być:

• krew;

• wymiociny;

• ciało obce (np. proteza dentystyczna, kęs pokarmu);

• bezpośredni uraz twarzy lub gardła;

• depresja ośrodkowego układu nerwowego;

• zapalenie nagłośni;

• obrzęk gardła (np. na tle zakażenia);

• kurcz głośni (laryngospazm);

• skurcz oskrzeli;

• wydzielina w drzewie oskrzelowym.

Depresja ośrodkowego układu nerwowego może powodować utratę drożności dróg oddechowych.

Wśród przyczyn należy wymienić uraz głowy oraz zmiany chorobowe toczące się w mózgu, hiperkapnię (nadmiar CO₂ we krwi), depresyjny wpływ zaburzeń metabolicznych (np. cukrzycy), działanie środków farmakologicznych, w tym alkoholu, opioidów czy środków anestetycznych.

Kurcz głośni może wystąpić pod wpływem drażnienia górnych dróg oddechowych u płytko nieprzytomnego pacjenta, u którego zachowane są odruchy obronne z dróg oddechowych.

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

Wyróżnia się ostra i przewlekłą postać niewydolności oddechowej. Może tez ona mieć charakter przewlekły z zaostrzeniami, a w swej najcięższej postaci oznacza bezdech, który szybko doprowadza do NZK. W warunkach zmniejszonej rezerwy oddechowej nawet niewielkie pogorszenie wentylacji płuc może zwiększać ryzyko NZK.

Zatrzymanie oddychania jest często rezultatem splotu wielu okoliczności; dla przykładu, u pacjenta z przewlekłą niewydolnością oddechową, zakażeniem dróg oddechowych, osłabieniem mięśni czy ze złamaniem żeber dochodzi do wyczerpania, co dodatkowo osłabia oddychanie. Gdy oddychanie nie zapewnia należytego utlenowania krwi, musi w końcu dojść do NZK.

NAPĘD ODDECHOWY

Depresja ośrodkowego układu nerwowego może osłabiać lub znosić napęd oddechowy. Przyczyny są takie same, jak przy niedrożności dróg oddechowych na tle depresji ośrodkowego układu nerwowego.

WYSIŁEK ODDECHOWY

Głównymi mięśniami oddechowymi są przepona oraz mięśnie międzyżebrowe. Te ostatnie są unerwione zgodnie z poziomem żeber, z którymi są połączone, mogą zatem ulegać porażeniu w następstwie uszkodzenia rdzenia kręgowego powyżej tego poziomu. Unerwienie przepony pochodzi z poziomu trzeciego, czwartego i piątego segmentu szyjnego. Uszkodzenie rdzenia powyżej tego poziomu uniemożliwia samoistne oddychanie.

Osłabienie wysiłku oddechowego w następstwie osłabienia mięśni lub uszkodzenia nerwów występuje w wielu chorobach (jak np. miastenia, zespół Guillaina-Borrego czy stwardnienie rozsiane). Uogólnione osłabienie bywa też spowodowane przewlekłym niedożywieniem i ciężkimi długotrwałymi chorobami.

Do pogorszenia oddychania dochodzi w restrykcyjnych zmianach ściany klatki piersiowej, jak kifoskolioza (tylno-boczne skrzywienie kręgosłupa, garb). Ból związany ze złamaniem żeber lub mostka utrudnia wykonywanie głębokich oddechów i skuteczny kaszel.

Identyfikacja osób z grupy ryzyka i zapobieganie NZK

NZK wiąże się z wysoką śmiertelnością. Wielu zgonom udaje się zapobiec, jeśli w porę wykryje się zagrożenie i nie dopuści do zatrzymania krążenia. Stąd tak ważne jest rozpoznanie stanu zagrożenia. Opiera się to na zebraniu wywiadu i przeprowadzeniu badania fizykalnego, popartego w miarę potrzeby badaniami dodatkowymi.

U większości pacjentów przebywających w szpitalu zatrzymanie krążenia nie jest zdarzeniem nagłym ani trudnym do przewidzenia. Mniej więcej w 80 % przypadków na parę godzin przed zatrzymanie krążenia dochodzi do nasilenia patologicznych objawów. Najczęstsze zmiany kliniczne przed takim epizodem polegają na pogorszeniu oddychania, przyspieszeniu czynności serca i spadku rzutu serca. Może się to objawiać obniżeniem ciśnienia tętniczego, splątaniem, niepokojem ruchowym, podsypianiem (ogólnie zaburzeniami stanu świadomości). Na kilka godzin przed nagłym zatrzymaniem krążenia częste są też zaburzenia metaboliczne, a zwłaszcza wystąpienie kwasicy.

O pogorszeniu oddychania świadczy wystąpienie duszności, przyspieszenie oddechów oraz spadek wysycenia i prężności tlenu we krwi tętniczej (SaO₂, PaO₂) w stosunku do określonego stężenia tlenu we wdychanym powietrzu. Na spadek rzutu serca wskazuje chłodna i lepka skóra pacjenta lub sinica, słabe lub niewyczuwalne tętno na obwodzie oraz zmniejszenie wydalania moczu poniżej 30 ml/h (oliguria, skąpomocz). Pogorszenie stanu świadomości także ma zwykle związek z niedostatecznym rzutem serca.

NIEDROŻNOŚĆ DRÓG ODDECHOWYCH

Rozpoznawanie

U wszystkich pacjentów zagrożonych niedrożnością dróg oddechowych najważniejsza jest ocena ich drożności. Osoba przytomna będzie się uskarżać na trudności w oddychaniu, może sprawiać wrażenie osoby duszącej się i wykazuje niepokój. Gdy drogi oddechowe są częściowo zatkane, każdej próbie oddechu towarzyszy słyszalny dźwięk. Przy pełnym zatkaniu nie słychać oddechów, a przy ustach pacjenta nie wyczuwa się ruchu przepływającego powietrza. Jeśli są wciąż zachowane ruchu oddechowe widać zwykle wysiłek, jaki w nie wkłada pacjent. Dochodzi do uruchomienia pomocniczych mięśni oddechowych, a tor ruchów klatki piersiowej i brzucha zmienia się paradoksalnie: podczas wdechu klatka piersiowa się zapada, a brzuch unosi, przy wydechu natomiast odwrotnie.

Postępowanie

W pierwszym rzędzie należy się upewnić, że drogi oddechowe są drożne. Można się przy tym oprzeć na prostych metodach, nauczanych w ramach podstawowych zabiegów resuscytacyjnych lub tez uciec się do sposobów bardziej zaawansowanych, z intubacją tchawicy włącznie.

Postępowanie, które ma zapobiec niedrożności dróg oddechowych, zależy od przyczyny, na przykład odsysa się krew i treść pokarmową z dróg oddechowych, po czym układa pacjenta w pozycji bezpiecznej. Każdy pacjent z ograniczona przytomnością, bez względu na przyczynę tego stanu, już ma lub jest zagrożony niedrożnością dróg oddechowych. Podejmuje się działania, które mają chronić drogi oddechowe i zapobiec dalszym powikłaniom, jak np. zachłyśnięcie treścią pokarmową. Działania te mogą polegać na ułożeniu pacjenta na boku lub z odgiętą głową, na umieszczeniu rurki ustno- lub nosowo-gardłowej, planowym wykonaniu intubacji tchawicy lub tracheotomii oraz na wprowadzeniu sondy w celu opróżnienia żołądka.

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

Rozpoznanie

Pacjent przytomny często uskarża się na duszność i wykazuje niepokój. Przyczynę tego stanu udaje się zwykle ustalić na podstawie wywiadu i badania fizykalnego. Pobudzenie i splątanie mogą wskazywać na niedotlenienie, natomiast hiperkapnia może się objawiać sennością i przytroczeniem. Czasem widoczna jest sinica. Użytecznym i prostym wskaźnikiem zaburzeń oddychania jest przyspieszenie oddechów (> 30/min.). Prostą nieinwazyjną metodą oceny natlenienia jest pulsoksymetria. Nie jest to jednak niezawodny sposób oceny wentylacji, do czego konieczne jest wykonanie gazometrii krwi tętniczej; umożliwia ono oznaczenie prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO₂) i pH. Narastanie PACO₂ i spadek pH stanowią często późne objawy ciężkich zaburzeń oddechowych.

Postępowanie

W każdym przypadku hipoksji należy podać tlen. Następnie podejmuje się kroki zmierzające do usunięcia pierwotnej przyczyny. Na przykład wywiad wskazujący na uraz klatki piersiowej, poparty typowymi objawami podmiotowymi i przedmiotowymi może budzić podejrzenie odmy prężnej. Jeśli się ją rozpozna, konieczne jest natychmiastowe odbarczenie przez wprowadzenie w drugiej przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowo-obojczykowej kaniuli o dużej średnicy (14G). Następnie wprowadza się do opłucnej dren. Gdy przyczyną jest zakażenie dróg oddechowych, podaje się antybiotyki, podejmuje fizykoterapię oddechową i inne działania wspomagające.

U części pacjentów niezbędne jest wspomaganie oddychania w postaci wentylacji nieinwazyjnej lub intubacja tchawicy i podjęcie wentylacji mechanicznej.

ZABURZENIA ZE STRONY SERCA

Rozpoznawanie

Do większości zgonów na tle sercowym dochodzi u osób już przedtem cierpiących na schorzenia układu krążenia, które u części z nich nie były rozpoznane. Aczkolwiek ryzyko jest większe dla pacjentów z rozpoznaną chorobą serca, większość nagłych zgonów sercowych odnotowuje się wśród ludzi z nierozpoznaną chorobą. Do bezobjawowych czy utajonych chorób zalicza się zmiany w sercu na tle nadciśnienia tętniczego, wady zastawki aortalnej, zapalenie mięśnia sercowego, jego zwłóknienie, jak i utajoną postać niedokrwienia mięśnia sercowego. Mniejszy odsetek zgonów na tle sercowym zdarza się wśród osób, u których wywiad nie wskazywał na przebyte choroby serca. Chodzi zwykle o ludzi młodych, aktywnych i uznających się za zdrowych. Badania epidemiologiczne ułatwiają identyfikację grupy osób bardziej zagrożonych wystąpienie choroby serca. Za takie czynniki ryzyka uznaje się m. in. proces starzenia, obciążenia rodzinne, płeć męską, palenie tytoniu, cukrzycę, hiperlipidemię i nadciśnienie tętnicze. Ujawnia się coraz więcej przypadków chorób serca związanych z obciążeniami genetycznymi, jak kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia prawokomorowa czy wydłużenie odstępu QT. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania jest leczenie pierwotnych zmian w sercu. Najczęstszą postacią choroby wieńcowej u mężczyzn jest ostry zawał mięśnia sercowego, a kobiet dusznica bolesna. Dusznica objawia się uczuciem ściskania lub dyskomfortu w klatce piersiowej, często promieniującym do żuchwy, szyi i do jednego lub obu ramion. Do określenia stopnia ryzyka u pacjentów z objawową chorobą wieńcową stosuje się elektrokardiografię wysiłkową. Angiografia wieńcowa (koronarografia) umożliwia ocenę ryzyka i dostarcza informacji potrzebnych do zaplanowania dalszego postępowania.

Ból towarzyszący zawałowi mięśnia sercowego jest w typowych przypadkach podobny do dusznicy bolesnej, lecz trwa ponad 30 minut. Często towarzyszą mu wymioty, obfite poty, niepokój i strach. Nierzadko ból naśladuje dolegliwości spowodowane niestrawnością, co może być źródłem błędów diagnostycznych. Sprzyja temu zwykle występujące odbijanie. U osób w podeszłym wieku, jak i u cierpiących na cukrzycę, zawał mięśni ia sercowego może przebiegać bezbólowo.

Piśmiennictwo

Consensus statement of the joint steering committees of the unexpained cardiac agrest registry Europe and of the idopathic ventricular fibrillation registry of the United States. Survivors of out-f-hospital cardiac arrest with apparently normal heart; need for definition and standardizel clinical evaluation. Circulation 1997; 95: 265-272.

Dubois RW, Brook RH, Preventable deaths: who, how often, and why? Ann Intern med 1988; 109: 582-589.

Franklin C, Mathew J. Developing strategies to prevent in-hospital cardiac arrest: analyzing responses of physicians and nurses in the hours before the event. Crit Care med 1994; 22: 244-247.

Franklin CM, Rackow EC, Marndam B, Nightingale S, Burke G, Weil MH, Decreases in mortality on a large urban medical service by facilitating access to critical care. Arch Intem Med 1988; 148: 1403-1405.

George Al, Folk (III) BP, Crecelius PL, Barton C, Prearrest morbidity and other correlates of survival after inhospital cardiopulmonary arrest. Am J Med 1989; 87: 28-34;

Gilman JK, Sobail J, Naccarelli GV, Prediciting and preventing sudden death from cardiac causes. Circulation 1994; 90: 1083-1092.

Goldhill DR, Worthinton L, Mulcahy A, Tarling M, Summer A. The patient-at-risk team: identifying and managing seriously ill ward patients. Anaesthesia 1999; 54: 853-860.

Jain M. Armstrong L, hall J. Prddisposition to and late onset of upper airway obstruction following angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. Chest 1992; 102: 871-874.

Lee A, Bishop G, Hillman KM, Dalfurn K. The medical emergency team. Anaesth Int Care 1995; 23: 183-186.

Mittal SR, Sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy: risk evaluation. Int J Cardiol 1995; 52: 1-4.

Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death: epidemiology, transient risk, and intervention assessment. Ann Int Med 1993; 119: 1187-1197.

Schein RMH, Hazday N, Pena M, Ruben BH, Sprung CL. Clinikal antecedents to in-hospital cardiopulmonary arrest. Chest 1990; 98: 1388-1392.

Virmani R, Burke AP, Farb A, Kark JA, Causes of sudden death in young and middle-aged competitibe athletes. Cardiology Clinics 1997; 15: 439-466.

Yusuf S, Venkatesh G, Teo ICK. Critical review of the approachest to the prevention of sudden death. Am J Cardiol 1993; 72: 51F-58F.

Farmakoterapia

LEKI STOSOWANE W LECZENIU NZK

Wstęp

Do bezpośredniego leczenia nagłego zatrzymania krążenia stosuje się niewiele leków, a dane naukowe przemawiające za ich stosowaniem mają charakter ograniczony. Ewentualne użycie leków winno następować dopiero po sekwencji prób defibrylacji (gdy są po temu wskazania) oraz po podjęciu uciskania klatki piersiowej i wentylacji płuc.

TLEN

Gdy dysponuje się źródłem tlenu, trzeba go podawać w wysokich stężeniach wszystkim pacjentom doznającym NZK. Tlen w stężeniu wystarczającym do wysycenia krwi tętniczej powyżej 95 % należy stosować u wszystkich pacjentów po powrocie samoistnego krążenia, a także w trakcie leczenia zagrażających życiu zaburzeń rytmu.

ADRENALINA

Wskazania

• adrenalinę stosuje się jako pierwszy lek w nagłym zatrzymaniu krążenia bez względu na jego etiologię: jest on objęty uniwersalnym algorytmem ALS do zastosowania co 3 minuty w trakcie resuscytacji.

DAWKA

Podczas NZK początkowa dawka dożylna wynosi 1 mg. Gdy jest to niezbędne, a dostęp do żyły jest opóźniony lub trudny do uzyskania, można podać przez rurkę dotchawiczą 2-3 mg, rozcieńczone wodą do iniekcji do objętości 10 ml.

DZIAŁANIE

Adrenalina jest aminą sympatykomimetyczną o działaniu bezpośrednim, która wskazuje aktywność w stosunku do receptorów adrenergicznych alfa i beta. W dawce stosowanej podczas resuscytacji adrenalina stymuluje receptory alfa₁ i alfa₂, powodując obkurczenie łożyska naczyniowego. Zwiększa to opór krążenia systemowego w trakcie resuscytacji, a dzięki temu prowadzi do względnej poprawy perfuzji mózgu i naczyń wieńcowych.

Wpływ adrenaliny na bijące serce, zachodzący za pośrednictwem receptorów beta₁, polega na przyspieszeniu czynności i zwiększeniu siły skurczów. Jest to działanie potencjalnie niekorzystne, gdyż zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a to może nasilać niedokrwienie. Wpływ na receptory beta-adrenergiczne może poprawiać krążenie mózgowe i jest niezależny od podwyższenia ciśnienia perfuzyjnego mediowanego przez receptory alfa.

Adrenalina zwiększa pobudliwość mięśnia sercowego i w związku z tym ma działanie arytmogenne, zwłaszcza w niedokrwionym lub niedotlenionym mięśniu sercowym. Po resuscytacji adrenalina może powodować nawrót migotania komór.

Należy zachować ostrożność, by nie stosować rutynowo adrenaliny u pacjentów, u których do NZK doszło w związku ze stosowaniem kokainy lub innych środków sympatykomimetycznych.

ZASTOSOWANIE

Adrenalina dostępna jest w dwóch rozcieńczeniach: 1 do 10 000 (10 ml tego roztworu zawiera 1 mg adrenaliny) oraz 1 na 1000 (1 ml tego roztworu zawiera 1 mg adrenaliny). W poszczególnych krajach europejskich mogą istnieć różnice co do roztworów stosowanych w NZK, choć częściej stosuje się w tej sytuacji 10 ml roztworu 1 : 10 000.

ATROPINA

Wskazania

• asystolia;

• aktywność elektryczna bez tętna (PEA) o częstości zespołów QRS poniżej 60/min.

DAWKOWANIE

Zalecana dawka dla osoby dorosłej w przebiegu asystolii lub PEA o częstości zespołów QRS poniżej 60/min wynosi 3 mg dożylnie w pojedynczej dawce.

DZIAŁANIE

Atropina jest antagonistą receptorów muskarynowych układu przywspółczulnego, fizjologicznie pobudzanych przez acetylocholinę. W ten sposób blokuje ona wpływ nerwu błędnego zarówno na węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA), jak i przedsionkowo-komorowy (AV), co wzmacnia automatyzm zatokowy i ułatwia przewodzenie w węźle AV.

Wraz ze zwiększeniem dawki nasilają się inne działania atropiny (pogorszenie widzenia, suchość jamy ustnej i retencja moczu), choć nie mają one większego znaczenia w sytuacji zatrzymania krążenia. Po podaniu dożylnym może dochodzić do ostrych stanów splątania. U pacjentów po zatrzymaniu krążenia rozszerzenie źrenic nie zawsze jest spowodowane tylko przez atropinę.

ZASTOSOWANIE

Brak ostatecznych dowodów, że lek ten jest skuteczny w zatrzymaniu krążenia w mechanizmie asystolii. Jednakże asystolia wiąże się z poważnym rokowaniem i są pojedyncze doniesienia o skuteczności podania atropiny. W tej sytuacji jest mało prawdopodobne, by okazała się ona szkodliwa.

AMIODARON

Wskazania

• oporne na leczenie migotanie komór i częstoskurcz komorowy bez tętna (VF/VT);

• częstoskurcz komorowy przy stabilnej hemodynamice oraz inne oporne na leczenie postacie tachyarytmii.

DAWKOWANIE

Jeśli migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna utrzymują się po pierwszych trzech próbach defibrylacji, należy podać dożylnie wstępną dawkę 300 mg amiodaronu rozcieńczonego w 5 % glukozie do objętości 20 ml. W sytuacjach doraźnych, gdy następuje zatrzymanie krążenia, dawkę tę można podać w postaci jednorazowego wstrzyknięcia do żyły obwodowej. Jeśli jednak pacjent ma już dostęp do żyły centralnej, lepiej podać lek tą drogą.

DZIAŁANIE

Amiodaron wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego w mięśniu przedsionków i komór. W związku z tym wydłuża się dostęp QT. Amiodaron może wykazywać niekompetycyjne działanie blokujące receptory alfa oraz niewielkie ujemne działanie izotropowe, gdy stosuje się go dożylnie.

ZASTOSOWANIE

Amiodaron może posiadać „paradoksalne” działanie arytmogenne, zwłaszcza gdy podaje się go równocześnie z lekami wydłużającymi odstęp QT.

W podobnych okolicznościach wszakże rzadziej ma on działanie proarytmiczne niż inne leki znane jako antyarytmiczne.

Do poważnych i ostrych niepożądanych następstw amiodaronu należy hipotensja i bradykardia, czemu można zapobiec zwalniając szybkość wlewu leku lub podając płyny i leki izotropowe. Działania uboczne towarzyszące długotrwałemu stosowaniu doustnemu (jak zaburzenia czynności tarczycy, mikrodepozyty w rogówce, neuropatia obwodowa oraz nacieki w płucach i wątrobie) nie mają znaczenia w nagłych sytuacjach.

SIARCZAN MAGNEZU

Wskazania

• migotanie komór oporne na defibrylację przy podejrzeniu niskiego poziomu magnezu w surowicy.

DAWKOWANIE

W opornym na defibrylację migotaniu komór można podać do żyły obwodowej dawkę 1-2 g (5-10 ml 20 % siarczan magnezu) w ciągu 1-2 minut i ewentualnie ponowić tę dawkę po 10-15 minutach.

DZIAŁANIE

Hipomagnezemia często towarzyszy hipokaliemii i może sprzyjać występowaniu zaburzeń rytmu i zatrzymania krążenia. Magnez jest ważnym składnikiem wielu układów enzymatycznych, a zwłaszcza tych, które mają związek z wytwarzaniem energii w mięśniach. Jest on też niezbędny w procesie przenoszenia neurochemicznego, gdyż osłabia uwalnianie acetylocholiny i zmniejsza wrażliwość płytki nerwowo-mięśniowej. Z tego względu nadmiar magnezu osłabia czynności neurologiczne i funkcję mięśnia sercowego, działając jak fizjologiczny broker kanału wapniowego - podobnie jak potas.

ZASTOSOWANIE

U pacjentów z hipokaliemią występuje często obniżenie zawartości magnezu w surowicy. Gdy dochodzi do tachykarytmii komorowej, bezpiecznym i skutecznym leczeniem jest dożylne podanie magnezu. Są nadal wątpliwości co do roli magnezu w ostrym zawale mięśnia sercowego. Magnez jest wydalany przez nerki, lecz nawet w niewydolności nerek działania uboczne należą do rzadkości.

LIDOKAINA (LIGNOKAINA)

Wskazania

• oporne na defibrylację migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna (gdy nie dysponuje się amiodaronem);

• hemodynamicznie stabilny częstoskurcz komorowy jako alternatywa dla amiodaronu.

DAWKOWANIE

W opornym migotaniu komór i częstoskurczu komorowym bez tętna, które utrzymują się pomimo trzech prób defibrylacji, można - gdy nie dysponuje się amiodaronem - podać wstępną dawkę 100 mg )1-1,5 mg/kg) lidokainy. W razie potrzeby można dodatkowo podać bolus 50 mg. Dawka całkowita w ciągu pierwszej godziny nie powinna przekroczyć 3 mg/kg.

DZIAŁANIE

Lidokaina osłabia automatyzm komór, a ponadto jej miejscowe działanie znieczulające wpływa hamująco na komorową aktywność ekotopową. Lidokaina podnosi próg migotania komór i zmniejsza częstość występowania pierwotnego migotania komór po ostrym zawale mięśnia sercowego. Mimo to rutynowe stosowanie lidokainy nie wpływa na przeżywalność, nie ma też wskazań jej stosowania profilaktycznego po ostrym zawale mięśnia sercowego.

Toksyczne działanie lidokainy polega na występowaniu parestezji, senności, splątania oraz skurczów mięśniowych, które mogą narastać do drgawek. W takiej sytuacji należy natychmiast przerwać podawanie leku i podjąć właściwe leczenie drgawek. Lidokaina ma depresyjny wpływ na funkcję mięśnia sercowego. Niekorzystny wpływ na przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym należy do wyjątków, chyba że już wcześniej istnieje schorzenie układu przewodzącego lub zastosowano wyjątkowo wysokie dawki.

ZASTOSOWANIE

Po lidokalinę można sięgnąć do leczenia migotania komór lub częstoskurczu komorowego bez tętna opornych na defibrylację, ale tylko wówczas, gdy nie dysponuje się amidaronem. Może ona znaleźć zastosowanie u pacjentów, u których po trzeciej próbie defibrylacji utrzymuje się VF/VT. Lidokaina stanowi alternatywę dla amiodaronu w leczeniu częstoskurczu komorowego bez złych następstw hemodynamicznych.

Ponieważ lidokaina jest metabolizowana w wątrobie, półokres jej trwania jest wydłużony, gdy wskutek spadku rzutu serca, choroby serca lub podeszłego wieku pogorszone jest ukrwienie wątroby. W czasie nagłego zatrzymania krążenia nie funkcjonują zwykłe mechanizmy klirensu, wobec czego po pojedynczej dawce osiąga się wysokie jej stężenia w osoczu. Po 24 godzinach ciągłego wlewu okres półtrwania w osoczu znacznie się wydłuża. W takiej sytuacji trzeba stosować mniejsze dawki i regularnie analizować potrzebę kontynuowania tej terapii. Lidokaina jest mniej skuteczna w obecności hipokaliemii i hipomagnezemii, wobec czego w pierwszej kolejności należy wyrównywać te zaburzenia.

WODOROWĘGLAN SODU

Wskazania

• ciężka kwasica metaboliczna;

• hiperkaliemia.

DAWKOWANIE

W nagłym zatrzymaniu krążenia w pewnych okolicznościach (przedtem istniejąca ciężka kwasica, zatrzymanie krążenia z hiperkaliemią lub w następstwie przedawkowania trójpierścieniowych leków antydepresyjnych ) może być wskazane podanie 50 mmol (50 ml roztworu 8,4 %) wodorowęglanu sodu dożylnie. Dawkę tę można w razie potrzeby ponowić, lecz konieczne jest właściwe monitorowanie stanu równowagi kwasowo-zasadowej.

DZIAŁANIE

Zatrzymanie krążenia powoduje kwasicę oddechową wskutek ustania wymiany gazowej w płucach oraz kwasicę metaboliczną w związku z przejściem metabolizmu komórek na tor beztlenowy. Najlepszym sposobem leczenia kwasicy towarzyszącej NZK jest pośredni masaż serca; pewne dodatkowe korzyści przynosi wentylacja. Jeśli podczas resuscytacji lub w jej trakcie pH krwi tętniczej wynosi mniej niż 7,1 (lub gdy niedobór zasad przekracza - 10 mmol/l), może wchodzić w grę podanie niewielkich dawek wodorowęglanu sodu (50 ml roztworu 8,4 %). Jednakże w trakcie trwania zatrzymania krążenia badanie gazometryczne krwi tętniczej może być niewiarygodne i ma niewielki związek z wartościami w samych komórkach. Ponadto podanie wodorowęglanu powoduje uwalnianie dwutlenku węgla, który szybko dyfunduje do komórek.

Wywiera to następujący wpływ:

• nasilenie kwasicy wewnątrzkomórkowej;

• ujemny efekt izotropowy na niedokrwiony mięsień sercowy;

• powstawanie dużego czynnego osmotycznie obciążenia sodem w sytuacji, gdy z innych przyczyny układ krążenia i mózg działają na granicy wydolności;

• przesunięcia w lewo krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, co dodatkowo utrudnia uwalnianie tlenu w tkankach.

Niewielka kwasica prowadzi do rozszerzenia łożyska naczyniowego i może poprawiać przepływ krwi przez mózg. Z tego względu pełna korekcja pH krwi tętniczej może nawet pogorszyć ukrwienie mózgu w chwili, gdy ma ono szczególne znaczenie. Ponieważ jon wodorowęglanowy jest wydalany jako dwutlenek węgla przez płuca, trzeba w czasie jego podawania zwiększyć wentylację. Z powyższych powodów zastosowanie wodorowęglanu sodu jest celowe tylko w bardzo głębokiej kwasicy metabolicznej.

Wynaczynienie stężonego wodorowęglanu sodu do tkanki podskórnej może doprowadzić do jej poważnego uszkodzenia. Roztworu wodorowęglanu sodu nie wolno mieszać z solami wapnia, gdyż wytrąca się wówczas węglan wapnia.

WAZOPRESYNA

Wazopresyna jest fizjologicznie występującym hormonem o działaniu antydiuretycznym. W bardzo wysokich dawkach wywiera ona silne działanie obkurczające naczynia za pośrednictwem stymulacji receptorów V₁ w mięśniach gładkich. W trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej okres półtrwania wazopresyny wynosi 10-20 minut, to znaczy jest dłuższy niż dla adrenaliny. Według badań na zwierzętach wazopresyna jest skuteczniejsza niż adrenalina w utrzymaniu wieńcowego ciśnienia perfuzyjnego powyżej progu krytycznego, co koreluje ze skutecznością resuscytacji. Ostateczne wnioski co do roli tego środka w ALS będzie można sformułować po uzyskaniu wyników badań długoterminowych.

WAPŃ

Wskazania

Aktywność elektryczna bez tętna spowodowana przez:

• hiperkaliemię;

• hipokalcemię;

• przedawkowanie leków blokujących kanał wapniowy.

DAWKOWANIE

Dawka początkowo wynosi 10 ml 10 % roztworu chlorku wapnia (6,8 mmol Ca++); dawkę tę można w razie potrzeby powtórzyć.

DZIAŁANIE

Wapń odgrywa istotną rolę w mechanizmach komórkowych, od których zależy kurczenie się mięśnia sercowego. Istnieje jednak bardzo niewiele danych potwierdzających korzystny wpływ wapnia w większości przypadków NZK. Wysokie stężenie wapnia po podaniu może mieć niekorzystny wpływ na niedokrwiony mięsień sercowy, a także pogarszać szansę powrotu funkcji mózgu. W związku z tym wapń podczas resuscytacji podaje się tylko wtedy, gdy istnieją po temu konkretne wskazania.

ZASTOSOWANIE

Wapń może zwalniać częstość pracy serca i sprzyjać wystąpieniu zaburzeń rytmu. W zatrzymaniu krążenia wapń można podawać w szybkim wstrzyknięciu dożylnym. W obecności zachowanego krążenia podaje się go powoli. Roztworu wapnia i wodorowęglanu nie wolno podawać równocześnie przez to samo wkłucie.

PŁYNY

W NKZ, jak i w okresie po resuscytacji, istnieją często wskazania do dożylnego podania płynów. Infuzja płynów jest szczególnie ważna u osób z hipowolemią np. po urazie lub krwotokach z innej przyczyny. Podawania płynów rozpoczyna się zwykle od krystaloidów, koloidów lub obu rodzajów tych płynów (zależnie od lokalnie przyjętych schematów). Konieczność przetaczania krwi występuje zwykle, gdy jej utrata u osoby dorosłej przekracza 1500-2000 ml. Jak się przypuszcza, hiperglikemia ma niekorzystny wpływ na ostateczny rezultat neurologiczny po zatrzymaniu krążenia. W związku z tym warunkach NZK preferuje się roztwór soli fizjologiczny lub mleczan Ringera.

Piśmiennictwo

Anastosiou_nana Ml, Nanas JN, Nanas SN, Rapti A, Pooyadjis A, Stathaki S, Moulopoulos SD, Effects of amiodarone on refractory ventricular fibrillation In acute myocardial infarction: experimental study. I Am Coll Cardiol 1994; 23: 253-8.

Armengol RE, Graff J. Baerman JM, Swiryn S. Lack of effectiveness of lidocaine for sustained, wide QRS complex tachycardia. Ann Emerg Med 1989; 18: 254-7

Baber Sl. Berg RA, Hilwing RW, Kern KB, Ewy GA. Vasopressin versus epinephrine during cardiopulmonary resuscitation: a randomized swine outcome study. Resuscitation 1999; 41: 185-92.

Derry S, Loke YL, Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term use of aspirin: meta-analysis. BMJ 2000; 321: 1183-1187.

Drug facts and comparisons 54^th edition. St. Louis, Facts and Comparisons, 2000.

Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A. Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA, Wellens HJ. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996; 78: 43-6.

Helmy I, Herre JM, Gee G, Sharkey H., Malone P, Sauve MJ, Griffin JC, Scheinman MM. Use of intravenous amiodarone for emergency treatment of life-threatening ventricular arrhythmias. J Am Coll Cariod 1988; 12: 1015-22.

Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, Axelsson A, Bang A, Lundkvist J, Person NG, Holmberg S. Lidocaine in out-of-hospital ventricular fibrillation: does improve survival? Resuscitation 1997; 33: 199-205.

Holt AW. Hemodynamic responses to amiodarone in critically ill patients receiving catecholamine infusions. Crit Care Med. 1989; 17: 1270-6.

Kowey PR, Levine JH, Herre JM, Pacifico A, Lindsay BD, Plumb VJ, Janosik DL, Kopelman HA, Scheinman MM, the Intravenous Amiodarone Muliticenter Investigators Group. Randomized, double-blind comparison of intravenous amiodarone and bretylium in the treatment of patients with recurrent, hemodynamically destabilizing ventricular tachycardia or fibrillation. Circulation 1995; 92: 3255-63.

Krismer AC, Wenzel V, Voelckel WG, Lindner KH, use of vasoactive drugs during cardiopulmonary resuscitation. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 193-200.

Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Eng J Med. 1999; 341: 871-878.

Leak D. Intravenous amiodarone in the treatment of refractory life-threatening cardiac arrhythmias in the critically ill patient. Am Heart J 1986; 111: 456-62.

Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, Winkle RA, Platia EV, Chilson DA, Gomes A, Woosley RL, Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 67-75.

Lindner KH, Dirk B, Strohmenger HU, Randomized comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 1997; 349: 535-7.

Lindner KH, Koster R. Vasopressor drugs during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1992; 24: 147-54.

Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, Heinz S. Lefkowitz D, Callender ML, Battaglia C, Maines C, Masick D. Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safely data and recommendations for future studies. Resuscitation 1995; 30: 3-14.

Nasir N Jr, Taylor A, Doyle TK, Pacifico A. Evaluation of intravenous lidocaine for the termination of sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease with ora without healed myocardial infarction. Am J Cardio 1994; 74: 1183-6.

Parfitt K(ed.). Martindale. The complete drug reference. 32nd edition. London, Pharmaceutical Press, 1999.

Periarrest arrhythmias: Management of arrhythmias associated with cardiac arrest. In: Bossaert L (ed.). European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. Amsterdam; Elsevier, 1998; 159-67.

Sadowski ZP, Alexander JH, Skrabucha B, Dyduszynski A, Kuch J, Nartowicz E, Swiatecka G, Kong DF, Granger CB, Multicenter randomized trial and a systematic overview of lidocaine in acute myocardial infarction. Am Heart J 1999; 792-8.

Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS., Friehling T, Kopelman HA, Chilson DA, Platia EV, Wiber DJ, Kowej PR, the Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. Circulation 1995; 92: 3264-72.

Schutzenberger W, Leisch F, Kerschner K, Harringer W, Herbinger W. Clinical efficacy of intravenous amiodarone in the short term treatment of recurrent sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation. Br Heart J 1989, 62: 367-71.

Strohmenger HU, Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, Bolthner U, Lurie KG. Effects of epinephrine and vasopressin on median fibrillation frequency and defibrillation success in a porcine mode of cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1996; 31: 65-73.

Task Force of the European Society of Cardiology and the European Resuscitation Council. The prehospital management of acute heart attacks. In: Bossaert L (ed.). European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. Amsterdam: Elsevier, 1998; 169-204.

The American Heart Association in Collaboration with the International Liaison Committee Resuscitation (ILCOR). Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - An International consensus on Science. Resuscitation 2000; 46: 135-162.

The 1998 European Resuscitation Council Guidelines for Adult Advanced Life Support. In: Bossaert L (ed.). European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. Amsterdam. Elsevier, 1998; 36-47.

Thel MC, Armstrong AL., McNulty SE, Califf RM, O'Connor CM, Duke Internal Medicine Housestaff. Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1997; 350: 1272-6.

Tzivoni D, Banai S, Schuger C, Benhorin J, Keren A, Gottlieb S, Stern S. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988; 77: 392-7.

Tzivoni D, Keren A, Cohen AM, Loebel H, Zahavi I, Chenzbraun A, Stern S, Magnesium therapy for torsades de pointes. Am J Cardiol 1984; 53: 528-30.

Van Walraven C, Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Vandemheen K, the OTAC Study Group. Do advanced cardiac life support drugs increase resuscitation rates from in-hospital cardiac arrest? Ann Emerg Med. 1998; 32: 544-53.

Von Planta M, Chamberlain D. Drug treatment of arrhythmias during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1992; 24: 227-32.

Algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych

Wstęp

Rytmy stwierdzane w NZK można podzielić na dwie grupy: migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna (VF/VT) oraz inne (nie VF/VT). Do tej ostatniej grupy zalicza się asystolię oraz aktywność elektryczną bez tętna (PEA), zwaną też rozkojarzeniem elektro-mechanicznym (EMD). Zasadnicza różnica postępowania między tymi dwiema grupami zaburzeń rytmu polega na konieczności podjęcia prób defibrylacji u pacjentów doznających VF/VT. Dalsze działania w postaci uciskania klatki piersiowej, zapewnia drożności dróg oddechowych i wentylacji, dostępu do żyły oraz podawanie adrenaliny, identyfikacja i usuwanie dodatkowych czynników, są wspólne dla obu grup.

Migotanie komór/częstoskurcz komorowy bez tętna

U osób dorosłych najczęstszy rytm obserwowany w nagłym zatrzymaniu krążenia to migotanie komór, które może być poprzedzone okresem częstoskurczu komorowego lub nawet częstoskurczu nadkomorowego (SVT). Większość pacjentów, którzy przeżywają zatrzymanie krążenia, wywodzi się z tej właśnie grupy. By uzyskać maksymalny sukces resuscytacji w obu wymienionych odmianach zaburzeń rytmu, trzeba jak najszybciej podjąć próbę defibrylacji. Szansa skutecznej defibrylacji spada o 7-10 % na każdą minutę trwania migotania, gdyż następuje szybie wyczerpywania zasobów energetyczny mięśnia sercowego. Proces ten można zwolnić przez skuteczne BLS, choć nie są one w stanie go zatrzymać. Z tego względu należy dołożyć starań, by jak najszybciej rozpoznać rytm serca (wykorzystując łyżki defibrylatora klasycznego, AED, monitor EKG) i podjąć próbę defibrylacji, jeśli są po temu wskazania. Gdy przewiduje się opóźnienie w dostarczeniu defibrylatora, należy rozpocząć BLS, które jednak w żadnym razie nie mogą opóźniać zastosowania defibrylacji.

UDERZENIA PRZEDSERCOWE

Gdy zatrzymanie krążenia nastąpiło w obecności świadków lub w trakcie monitorowania, a natychmiast nie dysponuje się defibrylatorem, można wykonać pojedyncze uderzenie przedsercowe. Wykonane w ciągu 30 sekund po NZK silne uderzenie pięścią w mostek pacjenta może doprowadzić do przekształcenia migotania komór z powrotem do rytmu zapewniającego perfuzję. Uderzenie przedsercowe jest w istocie „defibrylacją”, choć o bardzo niskiej energii, dostępną za to każdemu ratownikowi przeszkolonemu w zakresie ALS.

PRÓBY DEFIBRYLACJI

Początkowo stosuje się do 3 wyładowań o energii 200 J, 200 J i 360 J (lub równoważnej energii dwufazowej). Jeśli stosując defibrylator klasyczny trzeba wykonać więcej niż jedno wyładowanie, najlepiej pozostawić łyżki na klatce piersiowej pacjenta, w trakcie ładowania defibrylatora, równocześnie obserwując monitor EKG czy nie nastąpiły zmiany rytmu. Gdy monitorowanie wykonuje się za pośrednictwem podkładek wysyconych żelem i łyżek defibrylatora, trzeba się liczyć z możliwością wystąpienia rzekomej asystolii. Gdy istnieje konieczność podania wszystkich trzech wyładowań trzeba się starać to przeprowadzić w czasie krótszym niż 1 minuta. Pojedynczy ratownik może zwiększać poziom energii defibrylatora korzystając z przełącznika na łyżkach (jeśli jest dostępny) lub odkładając jedną z łyżek do uchwytu defibrylatora i wolną ręką zmieniając ustawienie energii. Po podaniu każdego wyładowania lub sekwencji 3 wyładowań, bada się tętno na tętnicy szyjnej tylko wtedy, gdy zapis EKG zmienia się na rytm, który może zapewniać rzut serca (w tym częstoskurcz komorowy).

Po każdym wyładowaniu następuje często parosekundowa przerwa w zapisie EKG nadającym się do oceny. Po skutecznej defibrylacji zwykle obserwuje się parosekundowy okres prawdziwej asystolii (ogłuszenie elektryczne). Ponadto nawet po uzyskaniu rytmu zwykle zapewniającego rzut serca występuje często okres chwilowego upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego (ogłuszenie mechaniczne), co powoduje osłabienie tętna, które staje się trudne do wyczucia. Ważne jest zatem, by po skutecznej defibrylacji nie stawiać natychmiast, w sposób automatyczny, rozpoznania PEA. Z tego względu w algorytmie uwzględniono 1-minutowe prowadzenie BLS, zanim ponownie oceni się tym serca i zbada tętno. W ciągu tej 1 minuty nie należ podawać adrenaliny, gdyż może się to okazać bardzo niekorzystne w przypadku, gdyby został przywrócony rytm zapewniający perfuzję.

Gdy korzysta się z defibrylatora jednofazowego, racjonalnym uzasadnieniem rozpoczynania defibrylacji na poziomie 200 J jest fakt, iż taka energia początkowego wyładowania powoduje niewielkie uszkodzenie mięśnia sercowego, a w większości sytuacji potencjalnie odwracalnych, wystarcza do skutecznej defibrylacji. Drugie wyładowanie ma również energię 200 J, gdyż pierwsze zmniejsza impedancję klatki piersiowej, dzięki czemu do serca dociera w istocie większy prąd. Trzecie i kolejne wyładowania mają energię 360 J. Jeśli po przywróceniu spontanicznego krążenia nawraca VF/VT, algorytm postępowania należy zacząć od początku, to znaczy od pierwszego wyładowania o energii 200 J. Obecnie część defibrylatorów podaje prąd o fali alternatywnej, najczęściej dwufazowej, lecz dotąd nie ustalono jaka jest optymalna energia dla fal o tym charakterze. Niemniej jednak ponawiane wyładowania dwufazowe o energii poniżej 200 J odnoszą jednakowy lub nawet lepszy skutek niż defibrylatory podające falę jednofazową o narastającej energii (200 J, 200 J, 360 J).

UCISKANIE KLATKI PIERSIOWEJ.

PRZYWRACANIE DROŻNOŚCI DRÓG ODDECHOWYCH I WENTYLACJA

Jeśli po 3 początkowych wyładowania utrzymuje się migotanie komór, nadal największą szanse przywrócenia rytmu zapewniającego perfuzję stanowi defibrylacja, jednak w tym celu trzeba podtrzymać zdolność do życia mięśnia sercowego i mózgu przez zastosowanie uciskania klatki piersiowej i wentylacji płuc (BLS). Podejmuje się zatem na 1 minutę BLS (zachowując stosunek uciskania do wentylacji 15:2), a w tym czasie rozważa się potencjalnie odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia, które - po ich ujawnieniu - należy skorygować. Trzeba sprawdzić ustawienie i kontakt elektrod i łyżek defibrylatora, a także jakość substancji zapewniającej dobre przewodzenie (np. podkładek z żelem). Trzeba zapewnić drożność dróg oddechowych pacjenta. Najpewniejszym sposobem jest intubacja tchawicy, lecz może ją wykonać tylko odpowiednio przeszkolony ratownik medyczny, który w dodatku ma doświadczenie dzięki częstemu wykonywaniu tego zabiegu. Dopuszczalne alternatywy to wprowadzenie maski krtaniowej (LMA) lub Combitube®. Celem jest wentylacja płuc pacjenta i dostarczenie mu najwyższego możliwego stężenia tlenu, najlepiej 100 %. Po intubacji tchawicy należy kontynuować bez przerwy uciskanie klatki piersiowej z częstością 100/min. (z wyjątkiem przerw na defibrylację lub sprawdzanie obecności tętna, gdy są po temu wskazania), wentylację zaś kontynuuje się z częstością około 12 oddechów/minutę. Nawet krótka przerwa w uciskaniu klatki piersiowej sprawie, że ciśnienie perfuzyjne w naczyniach wieńcowych ulega znacznemu obniżeniu. Po ponownym podjęciu uciskania następuje pewne opóźnienie zanim dojdzie do wytworzenia wcześniej osiągniętego ciśnienia perfuzyjnego w układzie wieńcowym, wobec czego nieprzerywanie uciskania klatki piersiowej z powodu prowadzenia wentylacji zapewnia wyraźnie wyższe średnie ciśnienie perfuzyjne w naczyniach wieńcowych. Właściwie wprowadzona Combitube® również umożliwia rezygnację z synchronizacji uciskania klatki piersiowej i wentylacji płuc.

Gdy użyto maski krtaniowej, trzeba również się starać o ciągłe uciskanie klatki piersiowej, bez przerw na wentylację. Jeśli ciśnienie zapewniające szczelność LMA wokół wejścia do krtani jest dostatecznie duże, na ogół umożliwia to dobrą wentylację płuc. Gaz przeciekający między balonikiem uszczelniającym LMA a krtanią ma tendencję do wydobywania się przez usta pacjenta i nie jest wtłaczany do żołądka (co wiązałoby się z ryzykiem zarzucania treści pokarmowej). Przy nadmiernym przecieku gazu pogarsza się wentylacja płuc i wówczas może zajść konieczność przerywania uciskania klatki piersiowej w chwili wykonywania wdechu. Stosuje się stosunek uciśnięć do wentylacji jak 15:2.

DOSTĘP DO ŻYŁY I PODAWANE LEKI

Należy zapewnić dostęp do żyły, jeśli nie zrobiono tego dotąd. Optymalną drogą takiego dostępu są żyły centralne, gdyż można dzięki temu podawać leki szybko trafiające do krążenia centralnego. Technika cewnikowania żył centralnych jest jednak obarczona wieloma powikłaniami, z których część może nawet zagrażać życiu. Kaniulacja żył obwodowych jest szybsza, łatwiejsza do wykonania i bezpieczniejsza; w ostatecznym efekcie wybór drogi zależy od sprawności ratownika i posiadanego sprzętu. Po wszystkich lekach podawanych do żyły obwodowej trzeba ją przepłukać co najmniej 20 ml roztworu soli fizjologicznej, by przyspieszyć przedostanie się leku do krążenia centralnego. Adrenalinę w ilości 1 mg można podać dożylnie, a gdy wykorzystuje się w tym celu wykorzystać fabrycznie przygotowane strzykawki. Po podaniu leku trzeba wykonać 5 wdmuchnięć powietrza by rozpylić lek w obwodowym drzewie oskrzelowym, co sprzyja jego wchłonięciu. Zadaniem adrenaliny jest poprawa skuteczności BLS; jej działanie alfa-adrenergiczne prowadzi do obkurczenia naczyń krwionośnych, co zwiększa ciśnienie perfuzji mięśnia sercowego i mózgu. Jako alternatywę dla adrenaliny w przypadkach VF/VT opornych na 3 pierwsze próby defibrylacji proponuje się stosowanie wazopresyny w pojedynczej dawce dożylnej 40 jednostek. Zanim jednak będzie można ostatecznie zalecić stosowanie tego silnego środka naczynioskurczowego, trzeba zgromadzić wiarygodne dowody naukowe.

Nie ma tez jeszcze ostatecznych dowodów podtrzymujących tezę o zwiększaniu odsetka osób opuszczających szpital po resuscytacji, które miałoby związek z którymkolwiek z leków antyarytmicznych do innych metod farmakoterapii NZK. Trzeba jednak po adrenalinie rozważyć celowość podania amiodaronu, gdy ma się do czynienia z zatrzymaniem krążenia na tle VF lub VT bez tętna, opornego na próby defibrylacji. Podanie amiodaronu wchodzi w grę nawet jeszcze przed wykonanie 4. próby defibrylacjo, pod warunkiem, że nie opóźnia to jej wykonania. Amiodaron w dawce 300 mg (rozcieńczony glukozą do 20 ml lub z fabrycznie przygotowanej strzykawki) można podawać do żyły obwodowej. W nawracających lub opornych na leczenie VF/VT możliwe jest zastosowanie kolejnej dawki 150 mg, po czym podejmuje się wlew w dawce 1 mg/min. Przez 6 godzin, a następnie 0,5 mg/min. do maksymalnej dawki dobowej 2 g; taka dawka maksymalna jest większa od 1,2 g. W opornym migotaniu komór można podać magnez (8 mmol = 4 ml 50 % siarczanu magnezu, czyli 2 g), gdy istnieje podejrzenie hipomagnezemii (np. pacjent zażywał środki moczopędne powodujące utratę potasu).

Gdy zastosowano Amiodaron, nie należy podawać lidokainy, natomiast stosuje się ją jako alternatywę, gdy nie dysponuje się amiodaronem. Prokainami to kolejna alternatywa dla amiodaronu lub lidokainy w opornym migotaniu komór. Podaje się go w dawce 30 mg/ min. do dawki całkowitej 17 mg/kg. Konieczność zachowania tak powolnego wlewu sprawia, że prokainami jest mniej chętnie stosowany.

Jeśli migotanie komór utrzymuje się po 1 minucie BLS, wykonuje się kolejne 3 próby defibrylacji, każdą o energii 360 J (lub równoważną energią dwufazową), kontrolując rytm serca pomiędzy kolejnymi wyładowaniami. Odstęp pomiędzy 3. i 4. wyładowaniem nie powinien przekraczać 1 minuty (nawet jeśli nie zapewniono drożności dróg oddechowych ani nie wykonano dostępu do żyły). Wadliwe założenie elektrod lub przyłożenie łyżek zmniejsza szansę skutecznej defibrylacji.

Po każdej sekwencji 3 wyładowań, po której przez 1 minutę wykonuje się BLS, należy kontynuować postępowanie według lewej strony algorytmu. W miarę potrzeby podejmuje się dalsze próby udrożnienia dróg oddechowych lub uzyskania dostępu do żyły. Co 3 minuty podaje się 1 mg adrenaliny.

Zastosowanie wodorowęglanów (50 mmol) wchodzi w grę, gdy pH krwi tętniczej wynosi poniżej 7,1 (H+ > 80 mmol/l), i/lub tez gdy NZK jest spowodowane przedawkowaniem trójcyklicznych leków antydepresyjnych albo hiperkaliemią. Dalsze dawki wodorowęglanów zależą od stanu klinicznego pacjenta oraz wyników kolejnych badań gazometrycznych krwi tętniczej. Gdy nie ma możliwości wykonania gazometrii, podanie wodorowęglanu sodu należy rozważyć po 20-25 minutach resuscytacji, zwłaszcza gdy resuscytacja była dotąd prowadzona nie dość skutecznie lub podjęta z opóźnieniem. Wodorowęglany powodują uwalnianie w ustroju dwutlenku węgla, który może nasilać kwasicę wewnątrzkomórkową; z tego względu konieczne jest zwiększenie wentylacji płuc. W uporczywym migotaniu komór można też zmienić ustawienie łyżek defibrylatora na przednio-tylne, a jeśli jest to możliwe, warto też spróbować innego defibrylatora i łyżek. Wreszcie ważne jest upewnienie się, że zostały wyeliminowane potencjalnie odwracalne przyczyny NZK, gdyż każda z nich zmniejsza szansę skutecznej defibrylacji.

Liczba powtórzeń całej pętli algorytmu podczas każdej indywidualnej resuscytacji jest sprawą oceny klinicznej z uwzględnieniem okoliczności i przewidywanego sukcesu końcowego. Jeśli uznano za właściwe podjęcie resuscytacji, na ogół uważa się za celowe jej kontynuowanie, dopóki u pacjenta występuje uchwytne migotanie komór lub częstoskurcz komorowy.

Zaburzenia rytmu nie-VF/VT

Rezultat końcowy takich zaburzeń rytmu jest w większości przypadków niepomyślny, chyba że uda się uchwycić jedną z potencjalnie odwracalnych przyczyn NZK i skutecznie podjąć leczenie. Gdy bezpośrednio po defibrylacji występuje asystolia lub PEA, trzeba przez 1 minutę podjąć BLS i ponownie skontrolować obecność rytmu i tętna, zanim zastosuje się leki. W razie potwierdzenia asystolia lub PEA podaje się właściwe leki i przez kolejne 2 minuty kontynuuje BLS, zamykając pętlę algorytmu. Okresowe pogorszenie rzutu serca w następstwie zjawiska zwanego ogłuszeniem mięśnia sercowego może sprawić, że tętno jest niewyczuwalne prowadząc do błędnego rozpoznania PEA. Po 1-minutowym BLS rzut serca może samoistnie powrócić i zastosowanie na tym etapie adrenaliny mogłoby wywrzeć niekorzystny wpływ. Również krótkie opóźnienie pojawienia się na ekranie monitora zapisu EKG po wykonaniu defibrylacji łatwo błędnie zinterpretować jako „asystolia”. Poza tym, po wyładowaniu, monitorowanie za pośrednictwem podkładek z żelem może doprowadzić do pojawienia się obrazu rzekomej asystolii. Częściej zdarza się to, gdy impedancja klatki piersiowej jest wysoka, a przez te same podkładki żelowe wykonano większą liczbę wyładowań. Jeśli łyżki defibrylatora i podkładki z żelem wykorzystuje się do szybkiego monitorowania, a po defibrylacji występuje obraz „asystolii”, rytm ten trzeba natychmiast potwierdzić wykorzystując zwykłe doprowadzenia do monitorowania.

ASYSTOLIA

Istotne jest postawienie właściwego rozpoznania, a jeszcze ważniejsze nieprzeoczenie VF. Asystolię należy potwierdzić na podstawie:

• sprawdzenia, że elektrody i przewody elektryczne są podłączone prawidłowo;

• sprawdzenia wzmocnienia zapisu;

• porównania zapisu rytmu w odprowadzenia I i II.

W razie jakichkolwiek wątpliwości podejmuje się postępowanie typowe dla migotania komór. Ryzyko podjęcia takich działań zwiększających szansę skutecznego wyniku końcowego jest mniejsze niż 3 niepotrzebnych prób defibrylacji, zastosowanych w asystolii.

W trakcie wykonywania każdej pętli algorytmu przez 3 minuty (lub przez 1 minutę bezpośrednio po wyładowaniu) konieczne jest uciskanie klatki piersiowej i wentylacja. Jak najszybciej należy zabezpieczyć drożność dróg oddechowych, wykonać dostęp do żyły i podać pierwszą dawkę adrenaliny. Dla uzyskania pełnego zablokowania nerwu błędnego można podać 3 mg atropiny dożylnie lub 6 mg przez rurkę dotchawiczą (w objętości 10-20 ml).

Przed ostatecznym rozpoznaniem asystolii należy się upewnić, że w EKG nie występują załamki P ani wolna aktywność komór, gdyż może ona reagować na elektrostymulację. U pacjentów, u których zamierza się podjąć elektrostymulację, lecz się to opóźnia, wchodzi w grę również zewnętrzna stymulacja mechaniczna (percussion pacing). Przez powtarzane uderzenia w okolicę przedsercową można stymulować mięsień sercowy. Uderzenia wykonuje się bocznie w stosunku do dolnej lewej krawędzi mostka, z siłą mniejszą niż uderzenie przedsercowe, z częstością około 70/min.

Leczenie asystolii lub PEA, gdy rytm zmienia się na migotanie komór, kontynuuje się zgodnie z lewą stroną algorytmu. W przeciwnym wypadku kontynuuje się BLS i co 3 minuty podaje adrenalinę. Należy poszukiwać i szybko korygować wszelkie potencjalnie odwracalne przyczyny NZK lub czynniki pogarszające sytuację. Nie zaleca się już obecnie podawania adrenaliny w pojedynczych dawkach przekraczających 1 mg.

AKTYWNOŚC ELEKTRYCZNA BEZ TĘTNA (PEA), CZYLI

ROZKOJARZENIE ELEKTRO-MECHANICZNE (EMD)

Stan ten objawia się klinicznymi cechami zatrzymania krążenia przy zachowaniu w zapisie EKG rytmu potencjalnie związanego z obecnością rzutu serca. Największą szansą na przeżycie jest wówczas szybka identyfikacja i leczenie ewentualnej przyczyny zatrzymania krążenia. Potencjalne przyczyny NZK można ująć w dwóch dużych grupach, które wymieniono w algorytmie uniwersalnym. W trakcie poszukiwania tych przyczyn trzeba kontynuować resuscytację. Natychmiast podejmuje się BLS; w odpowiedni sposób udrażnia drogi oddechowe i wentyluje płuca, jednocześnie starając się uzyskać dostęp do żyły. Co 3 minuty podaje się dożylnie 1 mg adrenaliny. Nie ma obecnie zaleceń, by adrenalinę stosować w pojedynczych dawkach przekraczających 1 mg. Jeśli PEA jest skojarzone z bradykardią (60/min.), należy podać 3 mg atropiny dożylnie lub 6 mg przez rurkę dotchawiczą.

Potencjalnie odwracalne przyczyny NZK

W każdym przypadku NZK należy się liczyć z istnieniem potencjalnych czynników wywołujących lub nasilających ten stan, które można w konkretny sposób leczyć. Dla celów mnemotechnicznych przyczyny te dzieli się na dwie grupy, z których pierwsza zaczyna się od litery H.

1. GRUPA CZTERECH „H”

Ryzyko hipoksji minimalizuje się przed dostateczną wentylacja płuc pacjenta 100 % tlenem. Trzeba się upewnić, że zgodnie z wentylacją następują ruchy klatki piersiowej, a po obu jej stronach słyszalny jest szmer oddechowy; szczególnie kontroluje się ustawienie rurki dotchawiczej, która może trafić do jednego z głównych oskrzeli lub do przełyku.

Aktywność elektryczna bez tętna spowodowana hipowolemią jest zwykle związana z dużym krwotokiem. Może to być następstwo urazu, krwawienia z przewodu pokarmowego, pęknięcia tętniaka aorty. Trzeba wówczas szybko wyrównywać objętość naczyniową podając właściwe rodzaje i ilości płynów, z równoczesnymi doraźnymi zabiegami chirurgicznymi, które mogą zatrzymać krwotok.

Hieperkaliemię, hipokalcemię, kwasicę i inne zaburzenia metaboliczne można ujawnić na podstawie odpowiednich badań biochemicznych lub podejrzewać ich istnienie na podstawie wywiadu (np. niewydolności nerek). Szczególną wartość diagnostyczną ma tu 12-odprowadzeniowe EKG. W razie hiperkaliemii, hipokalcemii (lub przedawkowania leków blokujących kanał wapniowy), jak i hipermagnezemii (np. pochodzenia jatrogennego w toku leczenia stanu przedrzucawkowego), wskazane jest podanie dożylne chlorku wapnia.

Hipotermię można podejrzewać u osób, które przebywały pod wodą, lecz do jej potwierdzenia należy zawsze użyć termometru o niskiej skali, jeśli się nim dysponuje. Podczas dłuższych prób resuscytacji, pacjent o prawidłowej w chwili wystąpienia zatrzymania krążenia ciepłocie ciała może popaść w hipotermię.

2. GRUPA CZTERECH „T”

Odma prężna (tension pneumathorax) może być pierwotną przyczyną PEA, stanowiąc na przykład powikłanie wprowadzania cewnika do żyły centralnej. Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego i podejmuje szybkie odbarczenie odmy, najpierw przez nakłucie jamy opłucnej igła, a potem wprowadzenie do niej drenu.

Tamponada serca jest trudna do rozpoznania, gdyż typowe jej cechy w postaci przepełnienia żył szyjnych i spadku ciśnienia tętniczego znikają w następstwie zatrzymania krążenia. Rozpoznanie takie jest szczególnie prawdopodobne u osób, które doznały przenikającego urazu klatki piersiowej. Można podjąć próbę usunięcia tamponady przez nakłucie igła worka osierdziowego.

Przedawkowanie leków lub zatrucie (therapeutic or toxic substances) udaje się wykryć tylko w badaniach laboratoryjnych, jeśli dokładny wywiad nie wskazuje na taką możliwość. Gdy dysponuje się odpowiednimi odtrutkami należy ich użyć, najczęściej jednak równolegle konieczne jest leczenie podtrzymujące.

Najczęstszą przyczyną zamknięcia naczyń wskutek zmian zakrzepowo-zatorych (thromboembolic or mechanical circulatory obstruction) jest obecność masywnego zatoru płucnego. Leczenie polega wówczas na trombolizie lub - gdy są po temu warunki - wykonaniu krążenia omijającego (bypassu) i operacyjnym usunięciu skrzepliny.

Piśmiennictwo

Alexander JH, Granger CB, Sadowski Z, Aylward PE, White HD, Thompson TD, Califf RM, Topol EJ, the GUSTO-I and GUSTO-llb Investigators. Prophylactic lidocaine use in acute myocardial infarction: incidence and autocomes from two international trals. Am Heart J 1999; 137: 799-805.

Anastosiou-Nana MI, Nanas JN, Nanas SN, Rapti A. Poyadjis A, Stathaki S, Moulopoulos SD. Effects of amiodarone on refraktory ventricular fibrillation In acute myocardial infarction: experimental study. J Am Cardiol 1994; 23: 253-8.

Armengol RE, Graff J, Baerman JM, Swiryn S. Lack of effectiveness of lidocaine for sustained, wide QRS tachycardia. Ann Emerg Med 1989; 18:254-7

Babar Sl, Bert RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Vasopressin versus epinephrine during cardiopulmonary resuscitation: a randomized swine outcome study. Resuscitation 1999; 41: 185-92.

Behringer W, Kittler H, Sterz F, Domanovits H, Schoerkhuber W, Holzer M, Mullner M, Laggner AN. Cumulative epinephrine dose during cardiopulmonary resuscitation and neurologic outcome. Ann Intern Med 1998; 129: 450-6.

Bradbury N, Hyde D, Nolan J. Reliability of ECG monitoring with a gel pad/paddle combination after defibrillation. Resuscitation 2000; 44: 203-206.

Brown CG, martin DR, Pepe PE, Stueven H, Cummins RO, Gonzalez E, Jastremski M, The Multicenter High-Dose Epinephrine Study Group. A comparison of standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. N Engl J Med 1992; 327: 1051-5.

Callaham M, Madsen CD, Barton CW, Saunders CE, Pointer J. A randomized clinical trail of high-dose epinephrine and norepinephrine vs standard-dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. Jama 1992; 268: 2667-72.

Choux C, Gueugniaud PY, Barbieux A, Pham E, Lea C, Dubien PY, Petit P. Standard doses versus repeated high doses of epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. Resuscitation 1995; 29: 3-9.

Cummins R, Austin D Jr. The frequency of “occult” ventricular fibrillation masquerading as a flat line in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1998; 17: 813-817.

Cummis RO, Hazinski MF, Kerber RE, Kudenchuk P, Cecker L, Nichol G, Malanga B, Aufderheide TP, Stapleton EM, Kern K, Ornato JP, Sanders A, Valenzuela T, Eisenber M. Low-energy biphasic waveform defibrillation: evidence-based review applied to emergency cardiovascular care guidelines: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association Committee on Emergency Cardiovascular Care and the Pediatric Resuscitation. Circulation 1998; 97: 1654-1667.

Gorgels A, van den Dool A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA, Wellens HJ. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996; 78: 43-6.

Gueugniaud PY, Mols P. Goldstein P. Pham E, Dubien PY, Deweerdt C, Vergnion M, Petit P, Carli P, European Epinephrine Study Group. A comparison of repeated high doses and repeated standard doses of epinephrine for arrest outside the hospital. N Engl J Med 1998; 339: 1595-601.

Guidelines for advanced life support. A statement by the advanced life support working party the European Resuscitation Council, 1992. Resuscitation 1992; 24: 111-121.

Hedges JR, Barsan WB Doan LA, Joyce SM, Lukes SJ, Dalsey WC, Nishiyama H. Central versus peripheral intravenous routes in cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med 1994; 2: 385-90.

Helmy I, Herre JM, Gee G, Sharkey H, Malone P, Sauve MJ, Griffin JC, Scheinman MM. use of intravenous amiodarone for emergency treatment of life-threatenin ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 1015-22.

NZK wskutek urazu

NZK jako wtórne następstwo urazu wiąże się z bardzo złym rokowaniem. W przypadkach zatrzymania krążenia po urazie przenikającym można niekiedy uratować pacjenta, jeśli są warunki do szybkiego podjęcia leczenia przez personel dysponujący doświadczeniem w bezpośrednim masażu serca (z otwarciem klatki piersiowej).

Do przyczyn NZK u pacjentów po urazie zalicza się:

• ciężki uraz mózgu;

• hipowolemię wskutek masywnej utraty krwi;

• hipoksję w następstwie zatrzymania oddychania;

• bezpośrednie uszkodzenie narządów ważnych dla życia (ja serce czy wielkie naczynia);

• choroby współistniejące (np. zatrzymanie krążenia u kierowcy, które poprzedziło wypadek drogowy);

• odmę prężną;

• tamponadę serca.

RESUSCYTACJA

Wstępna ocena i podjęcie właściwego działania może zapobiec zatrzymaniu krążenia. Ważne jest, by zidentyfikować i podjąć właściwe postępowanie w stosunku do obrażeń zagrażających życiu, gdy tylko się je stwierdzi. Konieczne jest szybkie przetransportowanie do szpitala, gdyż często istnieje konieczność pilnego zabiegu chirurgicznego. Zasady BLS i ALS u pacjentów urazowych są takie same jak w zatrzymaniu krążenia z innych przyczyn, ale należy pamiętać:

• podczas udrażniania dróg oddechowych należy chronić odcinek szyjny kręgosłupa;

• bardzo ważne jest wykluczenie obecności odmy prężnej; na powikłanie takie może wskazywać pogorszenie podatności płuc oraz nadmiernie jawny odgłos opukowy. W takim przypadku należy natychmiast nakłuć jamę opłucnej igłą (w drugiej przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowo-obojczykowej);

• aktywność elektryczna bez tętna (PEA) wskutek hipoksji, hipowelemii lub obu tych zaburzeń stanowi najczęstszą przyczynę zatrzymania krążenia u pacjentów urazowych. W związku z tym konieczne jest podawanie 100 % tlenu, uzupełnianie objętości krwi krążącej oraz próby zatrzymania krwotoku (bezpośredni ucisk, zabieg chirurgiczny);

• u niewielkiego odsetka pacjentów z przenikającym urazem klatki piersiowej i PEA można wykonać otwarcie klatki piersiowej w celu podjęcia bezpośredniego masażu serca, a jednocześnie usunięcia tamponady serca i opanowania krwotoku.

WSKAZANIA DO OTWARCIA KLATKI PIERSIOWEJ

(BEZPOŚREDNIEGO MASAŻU SERCA)

U większości pacjentów, którzy doznali NZK, otwarcie klatki piersiowej i podjęcie bezpośredniego masażu serca nie jest lepsze od standardowego uciskania klatki piersiowej. Fachowcy dysponujący odpowiednim wyszkoleniem mogą rozważyć bezpośredni masaż serca w następujących sytuacjach:

• po świeżo wykonanym zabiegu w obrębie klatki piersiowej;

• w przypadku aktywności elektrycznej bez tętna u pacjenta, który doznał przenikającego urazu klatki piersiowej;

• u pacjentów z nadmiernie rozdętymi płucami lub sztywną klatką piersiową, u których nie jest możliwe zewnętrzne jej uciskanie;

• w trakcie operacji w jamie brzusznej lub w klatce piersiowej.

Piśmiennictwo

Advanced challenges In resuscitation. Circulation 2000; 102 (8) Supplement: I-217-I-252.

Auerbach PS (ed.) Wilderness Medicine. Management of Wilderness and Environmental Emergencies. Third Edition, Mosby, 1995.

Bashir R, Padder F, Khan FA. Myocardial stunning following respiratory arrest. Chest 1995; 108: 1459-1460.

Bolte RG, Black PG, Bowers RS, Thome JK, Corneli HM. The use of ectracorporeal rewarming in a child submerged for 66 minutes. JAMA 1988; 260: 377-9.

Ewan PW. Clinical study of peanut and nut allergy in 6 consecutive patients: new features and associations. BMJ 1996; 312: 1074-1078.

Gilbert M, Busund R, Skagseth A, Nilsen PA, Solbo JP, Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7 degrees C with circulatory arrest. Lancet 2000; 355: 375-6.

Golden F St C, Tipton MJ, Scott RC. Immersion, near-drowning and drowning. Br J Anaesth 1997; 79: 214-225.

Golden F. Mechanisms of body cooling in submersed vicitims. Resuscitation 1997; 35: 107-109.

Hall KN, Syverud SA. Closed thoracic cavity lavage in the treatment of severe hypothermia in human beings. Ann Emerg Med 1990; 19: 204-6.

Kass JE, Terregio CA. The effect of Heliox in acute severe asthma: a randomized controlled trial. Chest 1999; 116: 296-300.

Komberger E, Mair P. Important aspects in the treatment of severe accidental hypothermia: the Innsbruck experience. J. Neurosurg Anesth 1996; 8: 83-87.

Larach MG. Accidental hypothermia. Lancet 1995; 345: 493-8.

Ledere W. Wiedermann FJ, Cerchiari E, Baubin MA, Elektricity-associated injuries I: outodoor management of current-induced casualties. Resuscitation 1999; 43: 69-77.

Lederer W, Wiedermann FJ, Cerchiari E, Baubin MA. Electricity-associated injurier II: outdoor management of lightning-induced casualties. Resuscitation 200; 43: 89-93.

Lloyd EL. Accidental hypothermia. Resuscitation 1996; 32: 11-124.

Mair P, Kornaberger E, Furtwaegler W, Balogh D, Antretter H. Prognostic markers in patients with severe accidental hypothermia and cardiocirculatory arrest. Resuscitation 1994; 27: 47-54.

Modell J. Drowning. N Engl J Med 1993; 328: 253-6.

Nolan JP, Parr MJA. Aspects of resuscitation in trauma. Br Anaesth 1997; 79: 226-240.

Project Team of The Resuscitation Council (UK). Emergency medical treatment of anaphylactic reactions. Resuscitation 1999; 41: 93-99.

Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW Camargo CA. Systematic review of magnesium sulfate In the treatment of acute asthma (Czochrane Review). Cochrane Library, Issue 4, 1998. Oxford: Update Software.

Rowe BH, Spooner CH, Ducharne FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Elary emergency treatment of acute asthma with systemic corticosteroid (Cochrane Review). Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software.

Siebe H, Rod T, Brevik H, Link B. Survival after 40 minutes; submersion without cerebral sequelae. Lancet 1975; 1: 1275-7.

Simcock T. Immediate care of drowning victims. Resuscitation 1999; 41: 91-92.

Southwick FS, Dalglish PH Jr. Recovery ofter prolonged asystolic cardiac arrest in profound hypothermia: a case report and literature review. JAMA 1980; 243: 1250: 3.

Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1986; 78: 76-83.

Szpilman D. Near-drowning classification: a proposal to stratify mortality based on the analysis of 1,831 cases. Chest 1997; 112: 660-5.

The American Heart Association in Collaboration with the International Liaison Committee Resuscitation (ILCOR). Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - An International consensus on Science. Resuscitation 2000; 46: 253-300.

The British Guidelines on Asthma Management. Thorax 1997; 52 (supplement 1).

Tipton M, Englin M, Golden F. Immersion deaths and deterioration in swimming performance in cold water. Lancet 1999; 354: 626-629.

Travers A, Jones AP, Barker S, Camargo CA Jr, Rowe BH. Intravenous b-agonists in acute asthma: a systematic review of the literature. Ann Emerg Med 1999; 34 (pt 2): 587.

Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP et al. Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 1997; 337: 1500-1505.

www.clinox.org Webside of the American Academy of Clinical Toxicology. Contains up to date position statement from the American Academy and European Association of Poisons Centres & Clinical Toxicologists.

---