Nosacizna
(malleus)
Nosacizna - zakaźną chorobą koniowatych, przy której dochodzi do tworzenia się charakterystyanych guzków, a następnie owrzodzeń na błonie śluzowej nosa, skórze i w płucach. Oprócz koniowatych na nosaciznę zapadają zwierzęta mięsożerne oraz ludzie.
endemicznie w Turcji, Iraku, Indiach, Chinach i Mongolii, skąd sporadycznie zawlekana jest do innych krajów.
Etiologia:
Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei).
Gram (-) pałeczka
0,5x1,5urn
inwazyjność i zaraźliwość - silna
zjadliwość - zróżnicowana
Epizootiologia:
pierwotne źródło zakażenia - chore, ozdrowieńcy i bezobjawowi nosiciele.
wtórne źródło zakażenia - pomieszczenia, środki transportu, pasza i woda
chorobotwórczość uwarunkowana inwazyjnością zarazka i uwalnianiem endotoksyn o charakterze lipido-wielocukrowym.
w środowisku zewnętrznym w wysuszonych strupach lub ropie zarazek utrzymuje się od 15 do 30 dni,
w wilgotnych, stabo oświetlonych pomieszczeniach - do 6 tygodni.
UV - 12-14 godz.
środki odkażające w powszechnie stosowanych stężeniach - 1h
Źródło:
wyciek z nosa i wrzodów
Wrota:
p.o. (rzadziej przez uszkodzoną skórę i sporadycznie aerogennie)
Patogeneza:
O.I. - 2 tyg. - 3 m.
namnożenie w miejscu inwazji → regionalne węzły chłonne →
→ śmierć drobnoustrojów - zniszczenie przez fagocyty
→ przeżycie drobnoustrojów → z limfą do miejsc predylekcyjnych (głównie błony śluzowej nosa, płuc oraz skóry) →
→ zmiany zapalne o charakterze wysiękowo wytwórczym oraz martwicowym.
W warunkach naturalnych do rozwoju procesu chorobowego dochodzi przy masywnym zakażeniu lub przy powtarzających się infekcjach w toku kilkutygodniowego kontaktu ze źródłem zakażenia.
Objawy kliniczne:
postaci ostra i przewlekła
Postać ostra
osły, muły, zwierzęta mięsożerne i ludzie
wysoka gorączka (41,0-42,0°C) → utrata apetytu, osowienie i dreszcze.
guzki na błonie śluzowej jamy nosowej (po 2-3 dn.) - szkliste, żółtawe lub szaroczerwone, wielkości ziarna prosa,
otoczone obwódką przekrwienia obocznego
guzki → zropienie i martwica (po paru dniach) → owrzodzenia o wałowato wyniesionych, nierównych brzegach.
wypływ - żółto-zielony śluzowo-ropny, a później krwisty wyciek.
zmiany obejmują zwykle jedną jamę nosową,
jednocześnie występujące
gojenie owrzodzeń → charakterystyczne srebrzyste, gwiazdkowate blizny,
powstawanie guzków i owrzodzeń w innych miejscach,
charakterystyczny objaw nosacizny: równoczesne występowanie guzków, wrzodów i blizn,
podobne zmiany w gardle, krtani, tchawicy i oskrzelach a czasami na skórze wokół nozdrzy i części twarzowej głowy.
♀ na obrzękłych wargach sromowych,
♂ na mosznie.
duszność oraz napadowy kaszel.
stan ogólny zwierząt chorych szybko pogarsza się
w końcowej fazie choroby - zapalenie płuc
czasem biegunka i poliuria.
zejście śmiertelne następuje po 1-2 tygodniach.
Postać przewlekła
konie
gorączka powrotna (Okresy gorączkowe trwające 2-3 dni towarzyszą rozpadowi guzów i bakteriemii. W okresach remisji gorączki zwierzęta odzyskują apetyt, ale stan ogólny pogarsza się).
błonia śluzowej nosa → charakterystyczne guzy, wrzody i blizny.
do perforacja przegrody nosowej (zlewanie się sąsiadujących ze sobą wrzodów)
obrzęk węzłów chłonnych podżuchwowych - póżniej rozrost tkanki łącznej → twarde i nieprzesuwalne względem podłoża
proces chorobowy stopniowo obejmuje dalsze odcinki układu oddechowego i w końcu płuca, w których rozwinąć się może postać rozsiana, drobnoguzkowa lub guzowata.
rozsiana, drobnoguzkowa -
ciemnoczerwone guzki wielkości ziarna prosa do grochu powstają we wszystkich płatach, rozrzucone w całym
miąższu, ale najwięcej spotyka ich się pod opłucną.
środek guzka ulega martwicy i serowaceniu lub zwapnieniu.
guzowata -
zmiany obejmują cały zrazik lub kilka sąsiednich zrazików.
szarobiałe, słoninowate guzy różnej wielkości - od jaja kurzego do pięści - wypełnione ciemnobrązową,
serowatą lub ropną zawartością.
zmiany na skórze
powstają na skutek:
zakażenia miejscowego przez uszk. skórę - najczęściej na kończynach tylnych, rzadziej przednich i głowie
przeniesienia zarazków drogą hematogenną.
różańcowato ułożone guzki średnicy od 0,5 do 2,0 cm, o podminowanych brzegach i szarobiałym dnie.
wrzody - wyciek ciągliwej, żółtawej ropy.
pierwotne wrzody goją się po kilkunastu dniach, w ich sąsiedztwie pojawiają się następne, (zwykle wzdłuż
przebiegu skórnych naczyń limfatycznych).
wrzody mogą drążyć do tkanki podskórnej i przy znacznym rozprzestrzenieniu powodować zmiany rozrostowe
tkanki podskórnej i stoniowatość kończyn.
Postać przewlekła mimo okresowych remisji, prowadzi do charłactwa.
Przy umiejscowieniu w płucach → postać subkliniczna → czynnik stresogenny lub infekcja wirusowa → uaktywnienie
Na terenach endemicznych pewien odsetek koni przechodzi chorobę w postaci poronnej lub subklinicznej → nosicielstwo
A.P.
wychudzenie.
na błonie śluzowej nosa - guzki, wrzody i blizny gwiazdkowate
na skórze - guzy oraz wrzody.
w płucach -
drobne ciemnoczerwone guzki z żółtym przeświecającym środkiem w miąższu lub
na przekroju guzka widoczne jest martwicze centrum, otoczone szarobialą obwódką
duże szarobiate słoninowate guzy, wypełnione „bryjowatą" brązowoczerwoną masą
H.P.
martwica połączona z rozpadem jąder komórkowych [kariorhexis}. Wokół ogniska jest naciek komórek nabłonkowych i makrofagów, a na zewnątrz komórek limfocytarnych.
Badanie laboratoryjne:
szczególne środki ostrożności → chorobotwórcza dla ludzi.
materiał: punktaty pobrane z guzków, próbki ropy z otwartych wrzodów.
przed wykonaniem posiewów ropę należy zmieszać z penicyliną → eliminacji paciorkowców,
podłoża agarowe + glicerol 4%
podłoża agarowe selektywne z dodatkiem gliceryny, surowicy końskiej, owczej hemoglobiny oraz polimyksyny
aglutynacja szkiełkowa ze swoistą surowicą
API-test (Merieux),
OWD, ELISA
Rozpoznanie:
dochodzeniu epizootiologiczne, badanie kliniczne, sekcyjne, bakteriologiczne, serologiczne i alergiczne.
wywiad - pochodzenie zwierzęcia i ewentualne kontakty ze zwierzętami importowanymi.
maleinizacja - test alergiczny wykonany za pomocą maleiny. Są trzy metody wykonania tego testu - maleinizacja spojówkowa, śródskórno-powiekowa i podskórna.
Maleinizacja spojówkowa.
Do worka spojówkowego po odchyleniu dolnej powieki wkrapla się zalecaną przez produ-
centa dawkę maleiny (0,1 ml maleiny PPD). Wynik ocenia się po 3, 6, 12 i 24 godzinach. Odczyn uznaje się za dodatni po
wystąpieniu przekrwienia spojówek i wypływie ropnym z oka, utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny. Przy wypły-
wie śluzowym i nieznacznym przekrwieniu odczyn ocenia się jako wątpliwy, a przy braku wypływu i krótkotrwałym, lek-
kim łzawieniu jako ujemny. W przypadkach wątpliwych odczyn powtarza się po 5 dniach. Podczas kontroli wyników każdo-
razowo mierzy się temperaturę wewnętrzną. Jeśli wynik jest wątpliwy, każdy wzrost temperatury powyżej 38,5°C kwalifikuje
odczyn jako dodatni.
Maleinizacja śródskórno-powiekowa.
Maleinę wstrzykuje się strzykawką do tuberkulinizacji, śródskórnie do dolnej powieki, w odległości l mm od jej brzegu, w
ilości zalecanej przez producenta. Ocenę próby przeprowadza się po 24 i 72 godzinach. Odczyn uznaje się za dodatni przy
obrzęku obu powiek oraz wypływie ropnym z oka. Przy obrzęku powieki dolnej i wypływie śluzowym odczyn uznaje się za
wątpliwy, a przy lekkim obrzęku powieki dolnej, zanikającym po 24 godz., odczyn kwalifikuje się jako ujemny. Gdy wynik
pierwszego (po 24 godz.) sprawdzenia testu jest dodatni lub wątpliwy, należy wykonać dodatkową maleinizację na drugim
oku (tzw. sensybilizację), którą ocenia się po 48 godzinach, według tych samych kryteriów. Podobnie jak przy maleinizacji
spojówkowej bierze się pod uwagę temperaturę wewnętrzną.
Maleinizacja podskórna.
Ten test wykonuje się przy wynikach wątpliwych OWD i maleinizacji spojówkowej czy śródskórno-powiekowej. Przed wykonaniem odczynu zwierzęta obserwuje się przez dwa dni i mierzy temperaturę rano, w południe i wieczorem. leżeli średnia temperatura przekracza 38,5°C lub wahania dobowe wynoszą ponad 1°C, maleinizację należy odroczyć. Jeśli wahania dobowe mieszczą się w granicach fizjologicznych, tj. 0,5°C, wstrzykuje się rozcieńczoną maleinę podskórnie na szyi. Próbę tę wykonuje się zwykle w godzinach wieczornych, a jej ocenę rozpoczyna po 12 godzinach, dokonując
pomiarów temperatury wewnętrznej co 3 godziny przez 24 do 36 godzin. Odczyn uznaje się za dodatni po wystąpieniu w
miejscu iniekcji bolesnego obrzęku wielkości jaja kurzego lub pięści, utrzymującego się przez 2-3 dni, przy jednoczesnym wzroście temperatury wewnętrznej o 1-2°C ponad normę, połączonym z osowieniem i utratą apetytu. Wynik również traktuje się jako dodatni przy słabo wyrażonym odczynie miejscowym i ogólnym, ale przy skoku temperatury o 2°C lub więcej. Odczyn uznaje się za wątpliwy, gdy temperatura wzrośnie o 1°C lub więcej (jednak nie więcej niż 2°C), a jednocześnie obserwuje się utratę apetytu i słabo wyrażony, ale utrzymujący się przez 2-3 dni odczyn miejscowy. Odczyn jest ujemny przy temperaturze w granicach norm fizjologicznych i braku odczynów ogólnych i miejscowych. Powstały w miejscu iniekcji maleiny maty obrzęk zanika po 18-24 godzinach. Przed wykonaniem maleinizacji należy zawsze pobrać krew do badania serologicznego. Badania serologiczne i alergiczne mogą dawać wyniki fałszywie ujemne w ostrej postaci choroby oraz w stanach anergii chartaczej, natomiast fałszywie dodatnie przy melioidozie.
Rozpoznanie różnicowe:
zołzy,
zapalenie naczyń chłonnych (epizootyczne i wrzodziejące)
melioidoza
przewlekłe zapalenie zatok lub worków powietrznych
zmiany nowotworowe błony śluzowej nosa
Postępowanie:
chorobą zwalczaną z urzędu i podlegającą obowiązkowi zgłaszania (lista B)
eutanazja chorych
odkażenie pomieszczeń i sprzętu
kwarantannia zwierząt, które stykały się z chorymi - (w trakcie przeprowadza się bad. serologiczne i maleinizację).
6-miesięczną obserwację zwierząt w dotkniętej stadninie wraz ze wszystkimi rygorami sanitarno-weterynaryjnymi.
odkażanie bieżące pomieszczeń, co tydzień badania kliniczne wszystkich koni, co miesiąc badania serologiczne, a co 3 miesiące maleinizację.
przeszkolenie obsługi zwierząt w zakresie unikaniwa zakażenia oraz zaopatrzenie w odzież ochronną
wstrzymanie obrotu końmi na terenie zapowietrzonym.
okręg zagrożony - w promieniu 30 km wokół terenu zapowietrzonego (w którym przeprowadza się przeglądy koni i ewentualną maleinizację).
kraj może być uznany za wolny od choroby po upływie 12 miesięcy od likwidacji ostatniego, chorego zwierzęcia.
obowiązuje zakaz importu zwierząt koniowatych z terenów zapowietrzonych.
zwierzęta przeznaczone na eksport winny być zbadane w kierunku nosacizny i reagować ujemnie w OWD.
Zagrożenie dla zdrowia człowieka
O.I. 2-3 d. - w miejscu infekcji guzek lub owrzodzenie z obrzękiem regionalnych węzłów chłonnych.
rozprzestrzenienie guzków i owrzodzeń na inne okolice ciała oraz na błony śluzowe jamy nosowej, ustnej i krtani.
w zmienionych obszarach skóry → zapalenie tkanki łącznej.
gorączka, dreszcze, bóle głowy, złe samopoczucie, bóle mięśni i stawów, wypływ z nosa.
zapalenie pluc, opłucnej, ogniska ropne w płucach.
nie leczone →. † 3 tyg.
forma chroniczna z tworzeniem się ropni w skórze, stawach i mięśniach,
Piśmiennictwo:
S. Wotoszyn - Magazyn Weterynaryjny
Niedokrwistość zakaźna koni
(anemia infectiosa equorum)
Niedokrwistość zakaźna koni (nzk) jest choroba wirusowa, występującą w naszych warunkach klimatycznych u koniowatych.
Charakteryzuje się nawrotową gorączką, anemią i trwałym zakażeniem utrzymującym się przez całe życie.
Choroba występuje na całym świecie.
Etiologia:
Lentivirus
pleomorficzny
otoczka
gleba -6 m.
inaktywowany przez eter i większość środków dezynfekcyjnych w czasie ok. 1 min.
temperatura 60°C / 1 godzinę
wiele szczepów różniących się pod względem antygenowym
głównym antygenem grupowo swoistym (gag) jest białko p26.
Wirus namnażając się w organizmie zakażonego konia wywołuje nawroty gorączki. W trakcie gorączki dochodzi do
wiremii. Obecnie wiadomo, że każdy okres gorączki niesie za sobą zmianę antygenową wirusa i w ten sposób powstają
nowe warianty.
Epizootiologia:
zakażenia poprzez kontakt z krwią
wektorami wirusa są owady kłujące, pobierające większe dawki krwi i bardzo mobilne, (+ igła injekcyjna)
zakażone koniowate - jedyny rezerwuar wirusa. (chore i zak. bezobjawowo)
(do czynników wpływających na aktywność wektora w przenoszeniu wirusa należą między innymi klimat i „atrakcyjność" gospodarza. Owady rzadziej atakują źrebięta (ruchliwość, aktywność obronna))
na ograniczenie lub uniemożliwienie transmisji wpływa także izolacja przestrzenna - kwarantanna może być skuteczna już w odległości ok. 200 m od rezerwuaru zarazka !
Patogeneza:
O.I. - 6. - 30 dni
2.-7. dnia przed wystąpieniem gorączki nasilanie objawów klinicznych (równolegle z wiremią)
postać ostra, kończąca się nawet zejściem śmiertelnym.
namnażanie wirusa następuje w makrofagach i monocytach w miejscu ukąszenia
wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie.
50% koni chorych wykazywało obniżony poziom dopełniacza C3.
uszkodzenie lub inaktywacja makrofagów następuje w wyniku uwolnienia różnych cytokin, (TNF i IL-1).
gorączka oraz rozległe zmian w otaczających tkankach i w komórkach układu immunologicznego.
w późnych okresach zakażenia makrofagi, monocyty i komórki Kupfera w wątrobie wydają się być komórkami docelowymi.
obniżenie okresu funkcjonowania dojrzałych form krwinek z 136 do 28-87 dni. (ostra postać)
aglutynacja krwinek (kompleksy wirus - przeciwciało na powierzchni erytrocytów).
anemia związana jest również z zaburzeniem funkcjonowania szpiku kostnego. (W szczególności dotyczy to różnicowania macierzystych komórek krwinek czerwonych.)
Konie zakażone mogą wykazywać też trombocytopenię.
występowanie trwałego zakażenia do końca życia i okresowe nawroty choroby.
Objawy kliniczne:
Postać ostra - 5 do 15 (21) dni
przekrwienie błon śluzowych
spojówki początkowo brudnoczerwone → bledną i stają się żółte.
wybroczyny na spojówkach, trzeciej powiece, w jamie gębowej i pochwie.
objawy morzyska lekkiego stopnia,
biegunkę z domieszką krwi.
temp. 40,5"C i więcej
tętno przyspieszone 60-90 uderzeń/min (fizjol. 30-45)
chudnięcie przy zachowanym apetycie
erytrocytopenia po 10-15 dniach
stężenie hemoglobiny spada do 30%.
stosunek składników morfotycznych do osocza wynosi on 1:2 (fizjol. 1:1),
przyspieszony opad krwinek
liczba limfocytów wzrasta 50% przy normalnej lub nawet obniżonej liczbie leukocytów.
Postać podostrą
gorączka naprzemienna (febris intermittens)
w okresie nawrotów gorączki nasilają się objawy chorobowe.
przerwy między nawrotami gorączki najczęściej wynoszą 9-14 dni,.
w miarę postępu choroby niedokrwistość pogłębia się, zwierzę słabnie,
wysiłek → duszność, przyspieszenia, akcji serca i poty
Postać przewlekła różni się od podostrej długością okresów między nawrotami choroby, wynoszącymi 1-3 miesięcy lub więcej.
A.P.:
wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonach śluzowych i nerkach.
żółtaczka i obrzęki tkanki podskórnej
postać podostra
bladość błon śluzowych i obrzęki.
wybroczynowość słabo wyrażona,
śledziona i węzły chłonne nieznacznie powiększone
wątroba - zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe,
nerki - zwyrodnienie i ogniska martwicy
mięsień sercowy - zwyrodnienie, barwa szaro-żółtej,
szpik kostny - zabarwienie malinowe.
postaci przewlekłej
bladość błon śluzowych
niedokrwienie narządów wewnętrznych.
często brak wyraźnie zaznaczonych zmian.
H.P.:
rozrost komórek siateczkowo- śródbłonkowych
zaburzenia w gospodarce żelazem
Rozpoznanie:
wywiad epidemiologicznego, badania kliniczne, sekcyjne, laboratoryjne
Do urzędowego rozpoznania NZK konieczne badanie serologiczne.
immunoprecypitacji,
namnażania wirusa w hodowlach komórkowych.
ELISA - dają reakcje nieswoiste dlatego laczone sa z AGID zanim koń zostanie uznany za dodatniego
RT-PCR,
Izolacji wirusa terenowego, który namnaża się w makrofagach dokonuje się przez transfuzję 250 ml konserwowanej cytrynianem sodu krwi badanego zwierzęcia koniowi serologicznie ujemnemu
Zwalczanie:
NZK podlega obowiązkowi zwalczania.
Nie stosuje się leczenia.
Obecnie nie ma możliwości zapobiegania swoistego - brak akceptowanej szczepionki.
Zwalczanie choroby → eliminacji koni zakażonych.
W Polsce badane są wszystkie konie w obrocie międzynarodowym.
Pismiennictwo:
Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
Influenza koni
(Influenza suum)
Influenza koni jest ostro przebiegającą chorobą szybko szerzącą się w populacji koni (dotyczy generalnie koniowatych).
U koni w pełni wrażliwych na zakażenie influenza przebiega wśród objawów gorączki, suchego kaszlu oraz śluzowo-ropnego wycieku z nozdrzy.
Występowanie:
endemicznie w Europie i Ameryce Północnej.
ze względu na szeroko stosowane szczepienia przeciwko zachorowania mają charakter ograniczony i sporadyczny.
epidemie występują wraz z pojawieniem się nowego antygenowe szczepu wirusa
ostatnia epidemia influenzy miała miejsce w Europie w 1989 roku.
Etiologia:
rodziny Orthomyxoviridae
dwa odrębne podtypy wirusa influenzy typu A
podział na podstawie właściwości białek otoczki wirusowej: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)
Podtyp A1 - wirusy posiadające szablon H7N7, (prototypem jest szczep A/equi/Praga/1/56), - jest względnie stabilny i nie ulega mutacjom (dryft antygenowy). W populacji koni występuje rzadko,
Podtyp A2 - szczepy o szablonie antygenowym H3N8 z (prototypowym szczepem A/equi/Miami/2/63).
podtyp A2 zakażenia o cięższym przebiegu niż podtyp A1.
Znaczny antygenowy dryf szczepów podtypu A2 komplikuje programy profilaktyczne uwzgl. stosowanie szczepionek.
Wrota:
aerogenna
Źródła:
wydychane powietrze
Epizootiologia:
szerzy się przez kontakt bezpośredni - bardzo szybko
wirus wydalany z wydychanym powietrzem do 8 dni po zakażeniu.
brak długotrwałego nosicielstwa
kaszel powoduje rozpylanie zakaźnego aerozolu nawet na odległość 35 metrów, a wiatr może przenosić taki aerozol na odległość nawet 8 kilometrów.
w środowisku naturalnym wirus influenzy zachowuje zakaźność przez co najmniej 36 godzin
możliwość przenoszenia biernego (sprzęt)
zakażeniom sprzyjają : wymiana koni, wyścigi, treningi, punkty krycia, pokazy
Patogeneza:
O.I. - 1-5 dni.
Objawy kliniczne:
temp. do 41 "C
częsty, suchy, męczący kaszel → wilgotny i rzadszy.
jeśli konia wyłączy się z pracy objawy choroby ustępują po około 1-3 tygodniach.
surowiczy wyciek z nozdrzy → śluzowy lub śluzowo-ropny.
apatia,
brak apetytu
stan zapalny błony śluzowej krtani i tchawicy
może dochodzić do zejść śmiertelnych, których przyczyną jest zapalenie płuc. (źrebiąt pozbawionych siary).
A.P.:
nie specyficzne
przekrwienie
stan zapalny błon śluzowych dróg oddechowych.
płatowe lub odoskrzelowe zapalenie płuc.
Diagnoza różnicowa:
EHV-4, EHV-1
zakażenie rhinowirusami,
zakażenie adenowirusami
zapalenie tętnic u koni - equine viral arteritis,
pasterelozę,
zołzy,
zakażenia bakteryjne: Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae, Actinobacillus eąuuli.
Cechy odróżniające
bardzo szybkie tempo szerzenia się,
wysoki współczynnik zachorowalności oraz
suchy, męczący kaszel.
Rokowanie:
zachorowalność: 50-100%
śmiertelność: różna
stadach utrzymywanych w dobrych warunkach może sięgać 5% i dotyczy szczególnie źrebiąt w wieku do 2 lat.
Badania laboratoryjne
próbki do izolacji → z wczesnego okresu zakażenia.
wypłuczyny z jamy nosowej (jałowy płyn fizjologiczny + antybiotyki)
wymazy z nosa.
krew (ok.20 ml) → badanie par surowic
w fazie gorączkowej zakażenia.
3 tygodnie później
badania serologiczne par surowic - test zahamowania hemaglutynacji. (Wzrost czterokrotny miana przeciwciał dla wirusa influenzy u zwierząt rekonwalescentów potwierdza zakażenie wirusem influenzy).
izolacja
na 9-11 dniowych zarodkach kurzych → hemaglutynacja krwinek
w hodowli komórek nerki psa (Madin-Darby canine kidney - MDCK) - ale nie wszystkie warianty wirusa
Leczenie, zapobieganie:
proces ostry - antybiotyki, sulfonamidy
preparaty wzmacniające i stymulujące odporność nieswoistą
zapewnienie chorym koniom bezwzględnego spokoju, ciepłego, dobrze wentylowanego pomieszczenia i dobrej paszy.
szczepionki inaktywowane zawierające antygeny szczepów A1 oraz szczepów A2
odpowiedź immunologiczna po podaniu szczepionki jest krótkotrwała - wielokrotne podawanie
cyklu immunizacji podstawowej: O, 1 i 6 miesięcy, coroczne podawanie dawki przypominającej.
w przypadku szczepów A2 często zdarza się przełamanie odporności.
Pismiennictwo:
Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
Wirusowe zapalenie tętnic koni
(arteritis virosa equorum)
Wprowadzenie
wirus odznacza się wybitnym powinowactwem do warstwy środkowej małych tętnic typu mięśniowego, powodując zmiany patologiczne nie spotykane przy innych zakażeniach wirusowych
Występowanie
zakażenie wirusem zapalenia tętnic koni (wirus EA) występuje powszechnie na całym świecie
szczególnie wysoki odsetek zakażeń, dochodzący w niektórych stadach do 80-90% notuje się u dorosłych klaczy.
Czynnik etiologiczny
EAV - wirus zapalenia tętnic koni
Artenriridae.
wiriony 50-70 nm
RNA
replikacja wirusa następuje w cytoplazmie zakażonych komórek.
Wrota:
układ oddechowy - kropelkowo.
układ rozrodczy - ogier siewca
Epizootiologia:
Ze względu na siewstwo wirusa EA z nasieniem, ogiery dzieli się na trzy kategorie:
1. Siewców krótkoterminowych siejących wirus przez 2-5 tygodni od zakażenia.
2. Siewców średnioterminowych siejących wirus przez 3-8 miesięcy.
3. Siewców długoterminowych siejącychwirus przez wiele lat, najczęściej dokońca życia.
U czynnych siewców wirus stwierdzany jest w każdym ejakulacie
Patogeneza:
wirus wprowadzony → drogi oddechowe → płuca → pobierany przez makrofagi płucne → roznoszony jest po całym organizmie → zakażenie wielu narządów i tkanek.
wirusowe zapalenie tętnic koni jest chorobą kompleksów immunologicznych - zakażeniu towarzyszą zmiany wsteczne w naczyniach krwionośnych oraz zapalenie kłębuszków nerek
Po kilku dniach od infekcji → w surowicy swoiste przeciwciała anty-EAV,
maksymalny poziom - 3. miesiąca po zakażeniu,
wykrywalne koncentracje przeciwciał - prawdopodobnie do końca życia zwierzęcia
utrwalanie się stanu nosicielstwa i siewstwa wirusa EA z nasieniem ogierów ozdrowieńców.
ogiery siewcy wirusa z nasieniem stanowią główne ogniwo w łańcuchu epidemicznym
Objawy kliniczne:
O.I.: 3 - 14 dni
przebieg łagodny
gorączka, początkowo 40°C przez trzy dni, a następnie 41-41,5°C utrzymująca się przez kilka dalszych dni.
spadek apetytu, ogólne osłabienie
zapalenie spojówek.
przebieg ciężki
lekki obrzęk powiek, łzawienie,
rozpulchnienie błony śluzowej nosa,
surowiczy wypływ z jam nosowych
wysypka na skórze szyi i przedniej części klatki piersiowej.
bardzo charakterystyczne: obrzęki kończyn, brzucha, klatki piersiowej, jąder i wymienia
duszność
biegunki na przemian z zaparciami
źrebięta noworodki - słabe, nie wykazywały odruchu ssania, czasami stwierdzano trudności w oddychaniu i biegunkę.
u źrebiąt starszych - przebieg enzootyczny - zapalenie płuc i wysoka gorączka, rzadziej biegunka i żółtaczka
zapalenie ścięgien mięśni zginaczy kończynowych oraz pochewek ścięgnistych → kulawizna i ruchy spętane.
w przebiegu nadostrym u źrebięta padały nagle na skutek zapaści
najsilniejsze objawy występują w 6. dniu choroby, po czym zaczynają one słabnąć i konie zdrowieją
w stadzie - gdy obserwuje się poprawę stanu zdrowia - u zakażonych ciężarnych klaczy może dojść do poronień a odsetek sięga 40-50%.
naturalne - terenowe zakażenia u koni dorosłych nie powodują zejść śmiertelnych
A.P.:
duża ilość płynu wysiekowego w jamach ciała
obrzęk płuc
zapalenie nieżytowe jelit cienkich
zapalenie krwotoczne jelit grubych
obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych
obrzęk i zwyrodnienie wątroby i nerek
wylewy krwi i zawały w sledzionie
Rozpoznawanie:
Rozpoznanie wirusowego zapalenia tętnic koni na podstawie objawów klinicznych nie jest możliwe,
Badania laboratoryjne
materiał do badań:
wymaz z jam nosowych; worka spojówkowego; krew z antykoagulantem;
ogiery - nasienie
płody, padłe źrebięta - wycinki wątroby, śledziony, płuc, węzły chłonne, błony płodowe
badanie par surowic: I - początku choroby;
II - po upływie 3-4 tyg.
odczyn zobojętniania wirusa wykonany w obecności dopełniacza surowicy świnki morskiej,(duża wykrywalność i swoistość)
próba izolacji wirusa w hodowlach komórek
odczyn pośredniej IF- identyfikacja wirusa
próba biologiczna na koniach.
próba biologiczna na wrażliwych klaczach.
Dwie pełnowrażliwe (serologicznie ujemne) klacze → kryte 2x/dzień przez badanego ogiera, przez 2 kolejne dni,
→ badane klinicznie i obserwowane przez 3-4 tygodnie → badanie serologiczne obu krytych klaczy (2 x w odstępie 2-3 tyg.)
Wynik (-) → ogier wolny
Zapobieganie i zwalczanie:
podstawą postępowania są:
stała kontrola serologiczna i wirusologiczna ogierów,
badania wirusologiczne wszystkich poronionych płodów w stadninie
rygorystycznie przestrzegana kwarantanna dla wszystkich koni wprowadzanych do stadniny.
Postępowanie szczegółowe w przypadku wykrycia choroby:
Wstrzymanie wprowadzania i wyprowadzania koni na teren stadniny.
Przerwanie stanówki.
Izolowanie koni z objawami EVA oraz koni mających z nimi kontakt.
Wykonanie badania serologicznego wszystkich koni w stadninie.
Na podstawie danych uzyskanych z postępowania w punkcie 3 i 4 należy podzielić konie na grupy:
grupa koni zakażonych: w jej skład wchodzą konie z objawami klinicznymi choroby oraz konie serologicznie dodatnie, tj. posiadające swoiste przeciwciała anty-EAV w surowicy krwi (należy je trzymać we wspólnej stajni),
grupa koni podejrzanych o zakażenie przetrzymywana jest osobno, a stanowią ją konie, które miały kontakt z chorymi sztukami,
grupa koni nie zakażonych i nie podejrzanych o zakażenie powinna być trzymana osobno od koni z grupy a i b.
Od koni wykazujących objawy chorobowe należy pobrać materiał do badań laboratoryjnych, a w przypadku poronień wszystkie poronione płody wysłać do kompetentnego laboratorium.
Badanie serologiczne trzeba powtórzyć po 14 dniach.
Konieczne jest powiadomienie właścicieli koni, które opuściły stadninę tuż przed wybuchem choroby oraz badanie kliniczne i serologiczne tych koni. Ponadto należy skontaktować się ze wszystkimi odbiorcami nasienia. Kryte klacze, które opuściły stadninę i te, z którymi się one kontaktowały powinny być izolowane do czasu otrzymania wyników badań serologicznych.
Zakażone klacze, wałachy oraz źrebięta w stadninie powinny być trzymane w izolacji co najmniej przez miesiąc od stwierdzenia zakażenia badaniem serologicznym.
Pobieranie nasienia od ogierów czołowych musi być wstrzymane do czasu uzyskania wyników powtórnego badania serologicznego wykonanego po 14 dniach od stwierdzenia choroby w stadzie. W przypadku ogierów serologicznie dodatnich konieczne jest badanie nasienia na ewentualną zawartość wirusa EA.
Należy zgłosić przypadek choroby hodowcom i właścicielom koni, które aktualnie przebywają na terenie stadniny lub mają do niej przyjść.
W sprawie dodatkowych środków zapobiegawczych konieczny jest kontakt z lekarzem specjalistą.
13.Odpowiednie służby weterynaryjne powinny dokonać oceny stanu zdrowotnego stadniny.
Konieczne jest oczyszczenie stajni i boksów końskich oraz dezynfekcja stajni.
Postępowanie dotyczące ogierów czołowych:
przed użyciem do rozpłodu → przebadać serologicznie na obecność przeciwciał anty-EAV.
ogiery seropozytywne → wirusologiczne badanie nasienia.
stadniny koni prowadzące hodowlę koni pełnej krwi i półkrwi powinny być poinformowane o zagrożeniu,
kontrola wirusologiczna seropozytywnego ogiera → dwa pełne ejakulaty pobrane w odstępie kilku dni, przetrzymywane w zamrożeniu
Głównym, choć nie wyłącznym przeciwwskazaniem do stosowania szczepionek, jest możliwość reinfekcji u sztuk uodparnianych oraz brak możliwości różnicowania przeciwciał
Pismiennictwo:
Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
Zakaźne zapalenie jamy nosowej i płuc koni (EHV-4)
oraz ronienie klaczy (EHV-1)
Infekcje herpeswirusowe koni są główną przyczyną zapaleń układu oddechowego i poronień klaczy oraz znacznych strat ekonomicznych
Etiologia:
rodzina Herpeswidae,
equid herpesvirus-1 (EHV-1) odpowiedzialny za ronienia
equid hefpes-4 (EHV-4) wywołujący zakażenia układu oddechowego..
każda z glikoprotein wirusa posiada wspólny i typowo-swoisty epitop → krzyżowa odporność na zakażenie
Epizootiologia:
EHV-1 i EHV-4 wywołują przetrwate/latentne zakażenie utrzymujące się do końca życia.
doświadczalnie oba wirusy mogą być reaktywowane
odporność p. EHV-4 utrzymuje się stosunkowo krótko. Mimo obecności przeciwciał neutralizacyjnych błona śluzowa układu oddechowego może ulec bezobjawowej reinfekcji wciągu 3-4 miesięcy.
odporność przeciwko ronieniem jest dłuższa, ale trudna do dokładnego określenia.
klacze zakażone w warunkach naturalnych, które poroniły na ogół rzadko ronią w następnym sezonie rozrodczym.
odporność bierna źrebiąt - (siarę pobraną w ciągu 24 h) po pewnym czasie przechodzi w czynną.
odporność na zakażenie EHV-1
komórkowa silniejsza u źrebiąt poniżej 1. roku życia niż w wieku l do 2 lat.
serologiczna - poprawia się już u koni dwuletnich
Objawy kliniczne:
Zakażenia oddechowe (rhinopneumonitis)
najczęściej u noworodków, odsadzonych i roczniaków
objawy: 2-7 dni
gorączka
obniżony apetyt
wypływ z nosa
surowiczy → śluzowo-ropny / ropny.
martwica komórek nabłonka górnych dróg oddechowych (jamy nosowe) + odczyn zapalny.
bronchopneumonia
wtórne zakażenia bakteryjne
wirus wydalany jest do środowiska z dróg oddechowych
Wirusowe ronienie klaczy
klacze nie wykazują objawów choroby przed poronieniem !
ponad 90% poronień następuje w ostatnich 4 miesiącach ciąży (6-11 m.)
klacze ronią w okresie od 14 do 120 dni po zakażeniu
ale poronienia mogą również wystąpić w bardzo odległym czasie (miesiące, lata) po zakażeniu.
u poronionego płodu - ogniska nekrotyczn w wątrobie, płucach, śledzionie i nadnerczach.
źrebięta żywe osłabione giną w ciągu 24-72 godzin → bardzo wrażliwe na wtórne zakażenia bakteryjne.
Postać nerwowa (myeloencephalitis) O.I.: 7dni
objawy bardzo zróżnicowane - od łagodnej ataksji do zupełnego porażenia wszystkich kończyn.
utraty refleksu skórnego dotkniętych chorobą kończyn
atonia pęcherza moczowego (kateteryzować).
z reguły prognoza jest niepomyślna, przypadki te kończą się zejściem śmiertelnym lub eutanazją
konie, które przechorowaty wymagają długiej rekonwalescencji (do 3 m-cy)
rozpoznanie jedynie na podstawie badań laboratoryjnych
Rozpoznanie:
wywiad : szczepienia i ruchu koni
izolacja wirusa.
Diagnostyka różnicowa :
botulizm
wścieklizna
uraz
wirusowe lub pierwotniacze zapalenie mózgu
Badania laboratoryjne:
Materiał do badań
zakażenia oddechowe: wymazy z nosa pobrane we wczesnym okresie gorączki.
ronienia: wycinki z płuc, wątroby, śledziony lub nerek poronionego płodu
postać nerwowa:
przyżyciowo: wymazy z nosa,
pośmiertnie mózg, rdzeń kręgowy, płyn M-R , śledziona, nerki, wątroba, wymazy z błony śluzowej gardła
PCR, test immunodyfuzji, SN, ELISA.
istnieje możliwość różnicowania przeciwciał dla EHV-1 i EHV-4.
H.P.:
kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe (tzw. ciałek Dimocka) w komórkach nabłonkowych układu oddechowego i komórek innych narządów (10).
w wątrobie komórki martwicze zawierające ciałka wtrętowe
Zwalczanie
brak leczenia swoistego
leczenie objawowe (antybiotyki, immunostymulatory, środki wykrztuśne przy postaci oddechowej, witaminy).
zaleca się podawanie preparatu Nutrii S doustnie, źrebiętom z objawami ze strony układu oddechowego od najwcześniejszego okresu po urodzeniu
Zasady ogóle
z pomieszczenia (stajni), w której choroba wystąpiła konie nie powinny być wywożone i wprowadzane do stada w okresie 3 tygodni
konie chore należy w miarę możliwości izolować lub przynajmniej ustawić w jednym końcu stajni i wyznaczyć oddzielnego opiekuna.
głównym środkiem w zwalczaniu choroby jest systematyczne zapobieganie swoiste.
należy przy tym pamiętać o przestrzeganiu ogólnych zasad sanitarno-zoohigienicznych
przestrzegać zalecanych terminów szczepień.
Program szczepień:
klacze
szczep. inaktywowane → 3 x w 5, 7, 9 miesiącu ciąży
szczep. żywych atenuowanych → 2 x w 4, 9. miesiącu ciąży.
u źrebiąt → 4 x w 4, 5, 7, 10. miesiącu życia.
roczniaki uodparnianych wcześniej → 2 x szczepienie w IV i IX miesiącu (kalendarzowym)
w przeciwnym wypadku → 3 x I - w dowolnym czasie, II - po 6-9 tyg., III -po 6 m.
Wskazania ogólne do zapobiegania poronieniom na tle zakażeń EHV-1:
podzielić klacze źrebne na małe grupy i trzymać oddzielnie do czasu porodu.
kwarantanna nowo wprowadzonych koni: 14 - 21 dni.
nie mieszać klaczy młodych z pierwszymi źrebiętami z klaczami starszymi.
jeśli klacze były wyprowadzone ze stada i nagle wprowadzone z powrotem, nie wprowadzać ponownie do tych sa-
wszystkie klacze źrebne powinny być objęte programem szczepień i nadzorowane przez lekarza
klacze źrebne powinny być izolowane od klaczy ze źrebiętami i innych koni.
klacze jałowe nie powinny mieć kontaktu z klaczami źrebnymi.
Wskazania ogólne do postępowania w przypadku wystąpienia poronień:
poroniony płód umieścić w szczelnym pojemniku lub worku foliowym i dostarczyć jak najszybciej do laboratorium
powiadomić lekarza wet. opiekującego się stadniną.
stajnie należy oczyścić i odkazić fenolem lub środkiem zawierającym fenol.
klacz, która poroniła powinna być umyta i odizolowana do czasu otrzymania wyniku badań, a kryta dopiero w drugim cyklu rujowym.
jeśli potwierdzono wynik dla EHV-1, klacze, które miały kontakt powinny być podzielone na mniejsze grupy.
Pismiennictwo:
Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
Zołzy koni
(adenitis uguorum, coryza contagiosa eguorum)
zakaźną i zaraźliwą chorobą koni, zwłaszcza młodych, charakteryzującą się lokalnym lub uogólnionym ropnym zapaleniem węzłów chłonnych towarzyszącym infekcji górnych dróg oddechowych, co klinicznie objawia się gorączką, obrzękiem i przetokami węzłów chłonnych wymienionego odcinka układu oddechowego oraz śluzowo-ropnym wypływem z nosa.
Etiologia:
paciorkowiec zołzowy (Streptococciis equi subsp. equi} - należy do paciorkowców ropotwórczych
Gram (+)
tlenowiec / względny beztlenowiec,
jednorodny antygenowo i genetycznie
hemoliza BETA.
szczepy otoczkowe i bezotoczkowe (rzadziej występujące)
szczepy różnią się w zakresie zjadliwości -
białko M (w ścianie komórki bakteryjnej) jest antygenem i ma działanie przeciwfagocytarne
kwas hialuronowy wytwarzanego przez otoczkę zwiększa inwazyjność zarazka
Epizootiologia:
kontakt bezpośredni
odporność przeciwzakaźna zależy od przeciwciał błon śluzowych IgA i IgG występujących w jamie nosowej i gardle
chorobotwórczość dotyczy koniowatych (+ myszy)
nosiciele główne źródło podtrzymujące infekcję oraz za pierwotną przyczynę zakażenia w uprzedno wolnym od zarazków środowisku.
wpływ złych warunkach zoohigienicznych, żywienia i sanitarnych.
Zachorowalność i szybkość szerzenia się zakażenia zależy od zjadliwości zarazka oraz stanu odporności zwierzęcia
W stadach wolnych do 100%, a śmiertelność wśród młodych koni aż do 10%.
W innych stadach, gdzie choroba już występowała wartości te kształtują się odpowiednio 50 i 2%.
Wrażliwość w każdym wieku - najczęściej i najostrzej w wieku 1 - 5 lat
zakaźna i zaraźliwa choroba
ropie z nosa przeżywa od tygodnia do miesiąca.
60°C - ginie szybko
wrażliwy na 0,6% kwas siarkowy, fenol w rozcieńczeniu 1:200, jodofory, glukonianu chlorheksydyny oraz aldehydu glutarowego
penicylina, chloramfernikol, erytromycyna, linkomycyna i sulfonamidy.
nosicielstwo - 6 tyg. (wyjątkowo 1 rok)
Wrota:
aerogennie
gruczoł mlekowy w trakcie ssania,
oraz bardzo rzadko występujące zakażenie śródmaciczne
przez uszkodzoną skórę
przez pochwę podczas krycia,
za pośrednictwem owadów, zakażonych wiader do picia, paszy, pastwisk, ścian
Patogeneza:
O.I.: 1-21 dni
Paciorkowiec zołzowy → przeniknięcie przez błonę śluzową nosa lub jamy ustnej → miejscowe węzły chłonne →
→ namnażanie → naciek granulocytów obojętnochtonnych (ale brak możliwości szybkiej likwidacji zakażenia związany z obecnością kwasu hialuronowego, białka M oraz toksyn bakteryjnych.) →
→ obrzęk całej okolicy → utrudniający oddychanie ucisk na drogi oddechowe
Przerzuty paciorkowca zołzowego z krwią lub chłonką → ropnie jamy brzusznej, klatki piersiowej → pleuritis
→ mózgu. → do węzłów chłonnych kończyn mogą powodować zaburzenia ruchowe.
Przerzut = gorączka przerywana i utrata kondycji.
Ropnie mogą utrzymywać się wiele miesięcy (nie pękając) od pierwotnej infekcji → ponowny wysiew do górnych dróg oddechowych → epizootii w stadzie
Objawy kliniczne:
początku choroby
uspokojenie i posmutnienie koni;
temperatura 39,0-39,5"C;
śluzowy → później ropny wypływ z nosa,
lekki kaszel,
trudności w połykaniu,
niewielki obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej.
później
wyciągnięta szyja
temperatura wzrasta do 40-41"C
węzły chłonne żuchwowe i zagardłowe stają się coraz bardziej obrzękłe i bolesne
zropiałe węzły chłonne pękają w 7.-14. dniu choroby.
przetoka zagardłowych węzłów chłonnych
do gardła → obfity wypływ z nosa.
do uchylka gardłowego, →powiększony, fluktujący i wyczuwalny w okolicy gałęzi żuchwy.
u starych zwierząt zakażenia są wynikiem zanikającej odporności:
→ przebieg nietypowy → łagodny, z niewielkim wypływem z nosa, kaszlem, niewysoką gorączką w nielicznych
przypadkach zropieniem węzłów chłonnych.
postacie łagodne mogą być wynikiem zakażeń paciorkowcami bezotoczkowymi
konsekwencje choroby:
połowicze porażenie krtani,
zapalenie mięśnia sercowego i niedokrwistość. Ponadto
w 2-4 tygodnie po ostrej fazie zołzów u 1-2% koni może wystąpić wybrocznica.
A.P.:
ropnie w węzłach chłonnych okolicy gardła, w. oskrzelowych
ropne zapalenie opłucnej
Rozpoznanie
badanie kliniczne i bakteriologiczne.
ELISA
Ze względu na możliwość okresowego siewstwa dopiero po trzykrotnym ujemnym wyniku badania bakteriologicznego można uznać, że koń nie jest nosicielem zarazków.
u około 75% koni o przechorowaniu rozwija się silna i trwała odporność na zołzy
Diagnostyka różnicowa:
choroby wirusowe: grypę, zapalenie jamy nosowej i płuc koni oraz ronienie klaczy na tle zakażenia herpeswirusem, a także zapalenie górnych dróg oddechowych wywołane przez rinowirusy i adenowirusy.
Odróżnienie tych chorób ma znaczenie w początkowej fazie zołzów i w ich łagodnej postaci,
rokowanie pomyślne, a wyzdrowienie 2-3 tygodnie. Przy przerzutach rokowanie umiarkowanie ostrożne lub złe
Leczenie
penicylina G prokainowa jest lekiem z wyboru.
oksyteracyklina (uwaga na biegunki),
zwierzęta leczone antybiotykami → brak wytworzenie właściwej odporności
→ bardziej wrażliwe na ponowną infekcję po zakończeniu terapii.
→ odwlekają pękanie ropni → przeżycie bakteri wewnątrz otorbionego ropnia.
Podjęcie leczenia
w ciągu 24 godz. od pojawienia się gorączki → przerywa infekcję.
w późniejszym → przedłużenie przebiegu choroby; wzrost ryzyka przerzutu !!!
wskazania do stosowania antybiotyków
duszności związanej z utrudnionym przepływem powietrza spowodowanym obrzękiem zagardłowych węzłów chłonnych,
długo utrzymująca się wysoka temperatura wewnętrzna (41"C i powyżej),
silne osłabienie ogólne
brak łaknienia.
Profilaktyka
21-dniowa kwarantanna, ( 2x dziennie mierzenie temp.; 3x badania bakteriologiczne wymazów z jamy nosowej.
Izolacja osobników z klinicznymi objawami choroby
Odkażanie sprzętu, i otoczenia
szczepienia profilaktyczne,(niska efektywność
Pismiennictwo:
Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
Wybrocznica koni
(morbus maculosus equorum)
Wybrocznica jest chrobą manifestacją się kliniczną nadwrażliwością typu IIl
(wtórna reakcja na zakażenia bakteryjne, wirusowe, jak również i na podanie leków)
Początkowo procesem chorobowym objęte są małe naczynia skórne, a następnie proces może rozprzestrzenić się na inne organy.
Wybrocznica jest najczęściej występującą formą zapalenia naczyń krwionośnych
Etiologia:
nadwrażiiwością na antygen Streptococcus equi var. equi (paciorkowiec zołzowy).
zakażenia innymi streptokokami {St. zooepidemicus)
wirusem influenzy koni,
herpeswirusami
w 50% przypadków etiologia nie jest wyjaśniona.
Patogeneza:
Wybrocznica rozwija się zwykle w kilka tygodni po zakażeniu paciorkowcem zołzowym.
odkładanie się kompleksów antygen-przeciwciato w ścianach drobnych naczyń krwionośnych → aktywacja komplementu →
→ uwolnienie enzymów proteolitycznych → zaburzenie funkcjonowania ściany naczyń krwionośnych →
→ obrzęk, wybroczynami i niedokrwieniem zaopatrywanych tkanek.
Objawy wybrocznicy mogą rozwinąć się również po szczepieniu koni przeciwko zołzom, które zostały wcześniej uczulone antygenami streptokoków.
Objawy:
wybroczyny na błoniach śluzowych → smugi lub plamy
wysypka i wybroczyny skóry
obrzęki (szczególnie głowy - głowa hipopotama)
obrzękłe powieki, po rozwarciu wypływa krwisty płyn
zaburzenia w pracy nerek (kompleksy immunologiczne).
niechęć do poruszania się,
ból
wskutek powikłań dochodzi do zapaleń płuc, żołądka, jelit
A.P.
wybroczyny oraz wylewy krwi w błonach śluzowych, skórze, mięśniach, narządach miąższowych
obrzęki tkanki podskórnej oraz mięśni; żółtawe z krwawymi nacieczeniami
Diagnostyka różnicowa:
NZK, wąglik, obrzęk złośliwy, nosacizna, zapalenie naczyń chłonnych
Leczenie;
antybiotykoterapia - penicylina, penicylina + streptomycyna