UDAR NIEDOKRWIENNY MÓZGU

ZAWAŁ MÓZGU, INSULTUS CEREBRI ISCHAEMICUS

ICTUS CEREBRI ISCHAEMICUS, APOPLEXIA CEREBRI

INFARCTUS CEREBRI

1. R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii“

2. R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne“

3. R. Mazur i wsp. „Stan zagrożenia życia w chorobach ukł. nerwowego“

4. A. Prusiński „Neurologia praktyczna“

5. W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“

6. R. Mazur i wsp. „Wprowadzenie do ćwiczeń klinicznych z neurologii“

7. B. Książkiewicz „Udar mózgu“ - Klinika Neurologii AMB

8. Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu „Postępowanie w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu”

9. P. Gołębiewski „Badania w udarze mózgu”

• udar mózgu - nagłe wystąpienie ogniskowego deficytu neurologicznego, lub globalnych

zaburzeń czynności mózgu utrzymujących się > 24 godz., lub kończących

się śmiercią, o etiologii naczyniowej

EPIDEMIOLOGIA:

• epidemiologia udarów (ogólnie) :

• udary są na 3 miejscu (po chorobach serca i nowotworach) wśród przyczyn zgonów

• w 7 dekadzie życia na 2 miejscu

• najczęstsza przyczyna hospitalizacji na oddziałach neurologicznych

• co 10 człowiek po 50 r.ż. umiera na udar mózgu

• udary :

• niedokrwienne (80 - 85%)

• krwotoczne (15 - 20%)

- częściej mężczyźni

ETIOLOGIA:

ZWĘŻENIE, LUB ZAMKNIĘCIE ŚWIATŁA NACZYNIA DOPR. KREW DO MÓZGU :

• zakrzepy :

• powstają najczęściej na podłożu zmian w ścianie naczyń w miejscach ich rozgałęzień,

zagięć, zwężeń

PRZYCZYNY ZMIAN ŚCIANY NACZYŃ :

• miażdżyca

• nadciśnienie tętnicze

• choroby zapalne :

• bakteryjne, wirusowe, grzybicze, riketsjozy

• kiła, gruźlica, sarkoidoza

• kolagenozy (LE, guzkowe zapalenie tt., zapalenie t. skroniowej, ch. Takayasu)

• choroba reumatyczna

• dysplasia fibromuscularis

• zespół Moya - moya

• spontaniczne zamknięcie koła Willisa

• pourazowe uszkodzenie bł. wewnętrznej naczyń

• tętniaki i malformacje tętniczo - żylne

• procesowi zakrzepowemu sprzyjają zmiany w składzie krwi powodujące wzrost jej lepkości

• najczęstszą przyczyną zakrzepu są zmiany miażdżycowe :

• umiejscawiają się przeważnie w miejscu odejścia i rozgałęzienia zarówno

tt. wewnątrz - jak i pozamózgowych

• szczególnie często w odejściu t. szyjnej wewnętrznej od wspólnej i w początkowym odcinku t. mózgu środkowej

• proces miażdżycowy rozwija się przeważnie w dużych naczyniach mózgu

• łącznie z miażdżycą często współistnieje nadciśnienie tętnicze, które wywołuje

zgrubienie, hialinizację i zwężenie małych naczyń mózgowych

• współistnienie cukrzycy nasila zmiany miażdżycowe

• zatory naczyń mózgowych :

• pochodzenia sercowego (ok. 10% zawałów mózgu) :

• zapalenie wsierdzia

• wady zastawkowe zwł. stenoza zastawki dwudzielnej

• zawał serca (począwszy od 4 - 5 dnia)

• migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu

• śluzak serca

• pochodzenia pozasercowego :

• skrzepliny przyścienne z dużych tętnic

• skrzepliny z układu żylnego (zator skrzyżowany)

• inne formy zatorów :

• oderwanie blaszki miażdżycowej

• zator tłuszczowy (złamanie kości długich, rozległe uszkodzenia tk. tłuszczowej, wstrząs np. w przebiegu rozległych oparzeń)

• zator gazowy (powietrzny, azotowy)

• zator nowotworowy

• zatory w półkuli lewej są nieco częstsze niż w prawej (być może dlatego, że t. szyjna

wspólna lewa jest jakby przedłużeniem aorty)

• najczęściej obserwuje się zator t. mózgu środkowej, lub w odcinku śródczaszkowym

t. szyjnej wewnętrznej

• w kręgu tylnym najczęściej zator t. podstawnej w miejscu rozgałęzienia na tt. tylne mózgu

• anomalie rozwojowe :

• anomalie rozwojowe dużych doprowadzających krew do mózgu naczyń mogą być

źródłem ostrego niedokrwienia mózgu, szczególnie gdy towarzyszą im zmiany

miażdżycowe

• ucisk na tętnicę od zewnątrz :

• osteofity kręgosłupa szyjnego (spondyloza szyjna) :

• ucisk na t. kręgową

• guzy

• urazowe zwichnięcia kręgów

ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE KRĄŻENIA OGÓLNEGO :

• wywołują niedokrwienie w dystalnych odcinkach (strefy pograniczne)

• nagły ↓ RR :

• gdy zawiodą mechanizmy autoregulacyjne

• np. ↓RR w przebiegu chorób serca (↓ rzutu minutowego) :

• arytmie

• zawał

• ostra niedomoga wieńcowa

• krwotoki

• leki hipotensyjne i moczopędne

• ↓RR w przebiegu narkozy

• ↑ RR :

• powoduje zwężenie światła arteriol → ↑ oporu naczyń mózgowych → ↓ przepływu

mózgowego

ZABURZENIA HEMOREOLOGICZNE :

• zagęszczenie krwi powoduje spowolnienie jej przepływu

• ↑ krzepliwości i lepkości krwi :

• odwodnienie

• czerwienica

• hematoblastozy

• paraproteinozy

• makroglobulinemie

ZABURZENIA W PODZIALE KRWI⁶ :

• mechanizm podkradania:

• np. podkradanie krwi z krążenia mózgowego przy zamknięciu t. podobojczykowej

przed odejściem t. kręgowej

• w przypadku zamknięcia t. szyjnej wewnętrznej - podkradanie krwi z przeciwnej

półkuli mózgowej

ETIOLOGIA⁷

zmiany w naczyniach choroby serca nadciśnienie tętnicze

zwężenie światła ↓ rzutu minutowego zm. w naczyniach i sercu

zakrzepica materiał zatorowy zab. hemodynamiczne

miażdżyca

choroby zapalne

nadciśnienie

kolagenozy itp.

PATOGENEZA:

UKRWIENIE MÓZGOWIA :

• mózgowie jest unaczynione przez tętnice szyjne wewnętrzne (większa część półkul) i układ kręgowo - podstawny (tylna część mózgowia)

• krążenie przednie stanowi ok. 60% ukrwienia mózgu

• umowną granicę między krążeniem przednim, a tylnym wyznacza linia przebiegająca skośnie od góry nieco do przodu od sulcus parietooccipitalis, a u dołu przez ciała suteczkowate

• krążenie przednie :

a. carotis interna

odchodzi od a carotis communis

do czaszki przez kanał w pars petrosa

ossis temporalis

ku górze na trzonie kości klinowej

w bruździe t. szyjnej

doch. do processus clinoideus ant.

a. ophtalmica

zagina się ku tyłowi

przebija oponę twardą

zaopatruje :

a. communicans post. a. chorioidea ant spl. nacz. kom. bocznej

nucl. lentiformis

tylna odnoga t. wewn.

podział ogon j. ogoniastego

część międzymózgowia

i śródmózgowia

t. mózgu przednia t. mózgu środkowa

nad n.II w kier. przyśr. obok skrzyżowania wzrokowego

a. communicans ant.

do szczeliny podłużnej w stronę boczną

mózgu (wzdłuż ala minor)

do bruzdy bocznej

zatacza łuk dookoła kolana

ciała modzelowatego

zagina się ku tyłowi

ku tyłowi wzdłuż górnej

powierzchni jego pnia i płata

biegnie w głebi bruzdy bocznej

oddaje : na powierzchni insula

- rr. centrales (aa.striatae)

od pocz. odcinka

→ do głowy j. ogoniastego,

odnogi przedniej torebki wewn. między operculum frontoparietale,

- rr. corticales : a operculum temporale

→ parietales et frontales

wychodzi na powierzchni górno-bocznej

półkul

t. ciemieniowa t. zakrętu t. skroniowa

tylna kątowego tylna

oddaje :

- rr centrales (aa. striatae)

→ do j.soczewkowatego, torebki

wewnętrznej i j. ogoniastego

- rr. corticales :

→ płat skroniowy, ciemieniowy,

czołowy, wyspa

• krążenie tylne :

a. vertebralis

odchodzi od a. subclavia

w kanale utworzonym przez wyr. poprzeczne C₆ - C₂

do j. czaszki przez for. magnium

a. spinalis post

a. spinalis ant

wzdłuż brzusznej powierzchni rdz

przedłużonego

a. cerebellaris inf. post. rdz. przedł

n. IX i X

na poziomie dolnego brzegu mostu cerebellum

łączy się z przeciwległą t. kręgową spl. kom. IV

w a. basilaris

a. basilaris

a. cerebellaris inf. ant most

rr. ad pontem cerebellum

n. VI, VII, VIII

a. cerebellaris sup. spl. kom. IV

ku górze w bruździe podstawnej mostu

nacz. do śródmózgowia

a. labirynthi

do dołu międzykonarowego

parzysta t. tylna mózgu

część przedzespoleniowa

dookoła sródmózgowia

część zazespoleniowa

na powierzchni przyśr. płata skroniowego

cz. korowa

wzdłuż zakrętu przyhipokampowego

t. potyliczna boczna t. potyliczna przyśrodkowa

na powierzchni dolnej płata na powierzchni przyśrodkowej

skroniowego i potylicznego płata ciemieniowego

a. parietooccipitalis a. calcarina

do odpowiednich bruzd

oddaje :

- rr. centrales :

→ gr. przyśrodkowa (niskowzgórze, wzgórze, podwzgórze)

→ gr. boczna (tylna część torebki wewn i wzgórze)

- rr. corticales :

→ skroniowe i potyliczne

• koło tętnicze mózgu :

• w warunkach fizjologicznych nie ma wymiany krwi pomiędzy układem kręgowo - podstawnym, a krążeniem przednim, oraz między krążeniem przednim prawym i lewym

• strumienie krwi z obu tych układów spotykają się w martwym punkcie (równe ciśnienia) :

• w połowie t. łączącej tylnej

• w połowie t. łączącej przedniej

• prawidłowo ukształtowane koło tętnicze Willisa zapewnia możliwość krążenia obocznego i wyrównania niedokrwienia powstałego wskutek niedrożności jednej z tętnic

• często jednak istnieją nieprawidłowości w ukształtowaniu tego koła

• najczęściej zwężenie t. łączącej tylnej (<1mm) i odejście t. mózgu tylnej od t. szyjnej wewnętrznej

• połączenia między tętnicami w CUN :

• między a. carotis externa i interna :

• a. maxillaris externa z a. ophtalmica

• gałęzie korowe tworzą miedzy sobą połączenia zwane oponowymi

• obszary „ostatniej łąki” :

• są to pola położone między obszarami zaopatrywanymi przez poszczególne tt. mózgowe

• zaopatrzenie poszczególnych części mózgowia :

• rdzeń przedłużony i most :

• układ kręgowo - podstawny

• móżdżek :

• układ kręgowo - podstawny

• śródmózgowie :

• układ kręgowo - podstawny

• drobne gałązki od a. chorioidea ant.

• międzymózgowie (rr. centrales) :

• koło Willisa

• a. chorioidea ant.

• kresomózgowie (rr. centrales - są tt. końcowymi) :

• a. cerebri anterior :

część przedniej odnogi torebki wewn.

głowa jądra ogoniastego

• a. cerebri media :

kolano i części przykolanowe torebki wewn.

znaczna część głowy i ogon jądra ogoniastego

gałka blada i skorupa

• a. chorioidea anterior :

część tylnej odnogi torebki wewnętrznej

część ogona jądra ogoniastego

przyśrodkowa część ciała migdałowatego

• a. cerebri posterior :

wzgórze

drobne odcinki torebki wewnętrznej i jądra ogoniastego

• rr. corticales :

• a. cerebri anterior :

• na powierzchni wypukłej :

• zakręt czołowy górny i przylegające do brzegu górnego części zakrętów : przedśrodkowego, zaśrodkowego i płacika ciemieniowego górnego

• na powierzchni dolnej :

• zakręt prosty i przednio przyśrodkowa część zakrętów oczodołowych

• na powierzchni przyśrodkowej :

• wszystko do przodu od linii przeprowadzonej skośnie przez płat ciała modzelowatego i przedklinek

• a. cerebri media :

• na powierzchni wypukłej :

• przeważająca część płata czołowego i ciemieniowego

• zakręt skroniowy górny i środkowy

• na powierzchni dolnej :

• tylno - boczna część zakrętów oczodołowych

• bieguny skroniowe

• a. cerebri posterior :

• na powierzchni wypukłej :

• płat potyliczny

• tylna część płacika ciemieniowego górnego

• zakręt skroniowy dolny

• na powierzchni dolnej :

• zakręty potyliczno - skroniowe

• zakręt hipokampa

• na powierzchni przyśrodkowej :

• klinek i tylna część przedklinka

• cieśń zakrętu obręczy

MÓZGOWY PRZEPŁYW KRWI :

• jest wypadkową śr. RR, śr. ciśnienia śródczaszkowego i mózgowego oporu naczyniowego

śr. RR - śr ciśn śródczaszkowe = ciśnienie perfuzyjne . =

mózgowy opór naczyniowy mózgowy opór naczyniowy

ciśn perfuzyjne x promień naczynia

8 x lepkość krwi x długość naczynia

śr RR = RR rozk + 1/3 (RRsk - RR rozk)

• przepływ :

• regionalny : ok. 45 - 50 ml/100g/min

• globalny : ok. 700 - 750 ml/min (25% rzutu serca)

• przepływ globalny jest bardziej stały

• ↑ ciśnienia śródczaszkowego powoduje ↓ przepływu

REGULACJA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO :

mechanizmy

wewnątrzmózgowe zewnątrzmózgowe

- autoregulacja - czynniki hemoreologiczne

- ciśnienie perfuzyjne (lepkość krwi, HCT)

- regulacja chemiczno - - czynniki hemodynamiczne :

metaboliczna (w sytuacjach skrajnych)

→ rzut serca

→ RR

• autoregulacja :

• poprzez zmianę średnicy naczyń (skurcz i rozkurcz) mózg jest w stanie w granicach RR od 50 - 60 do 150 - 160 mmHg (RR średnie od 70 do 180mmHg) utrzymywać stały przepływ mózgowy krwi

• te granice ciśnienia są u osób zdrowych

• w nadciśnieniu, czy zmianach w naczyniach granice te zmieniają się

• hipoteza miogenna :

• ↑ ciśnienia powoduje skurcz błony mięśniowej naczynia, a ↓ RR jej rozkurcz (efekt Baylissa)

• hipoteza metaboliczna :

• ↓RR powoduje lokalne niedotlenienie, a to powoduje włączenie szlaków beztlenowych i ↑ pCO₂ → rozkurcz naczynia

• hipoteza endotelialna :

• komórki śródbłonka wydzielają endotelinę, która powoduje skurcz naczyń

• ↑RR =↑ uwalniania endoteliny

• ↓RR=↓ uwalniania endoteliny

• hipoteza autonomiczna :

• związana z przewagą układu współczulnego nad przywspółczulnym

• regulacja chemiczno - metaboliczna :

• ↑ pCO₂ → rozkurcz naczyń

• ↓ pCO₂ → skurcz naczyń

• ↑ tlenu → skurcz naczyń

• ↓ tlenu → rozkurcz naczyń

• ↓ pH → rozkurcz naczyń

• ↑ pH → skurcz naczyń

• utrata mechanizmów autoregulacji naczyń mózgowych :

• powoduje, że każda zmiana ciśnienia perfuzyjnego powoduje zmianę przepływu mózgowego

PROCESY PATOFIZJOLOGICZNE ZACHODZĄCE W UDARZE :

choroby ściany tt. mózgowych nagły ↓ RR

choroby ściany tętnic

nagły ↑RR

upośledzenie mech. autoregulacji

zakrzep zator ucisk z zewnątrz

↓RR przy

upośledzonych mech.

autoregulacji

tak duży ↓RR

że nie może być

wyrównany przez

mech autoregulacyjne

skurcz

niedokrwienie tk. mózgowej nacz. mózgowych

czas niedokrwienia

stopień niedokrwienia

upośledzony dowóz glukozy

i tlenu

deficyt energetyczny mózgu

(zab. metaboliczno - energetyczne)
przejście na metabolizm

beztlenowy

↓ stężenia ATP

↑CO₂, mleczanów

↓pH

grom. wody zab. działania pompy Na/K

w komórce

rozszerzenie

rozszerzenie naczyń

- nie ma pobudliwości tk. nerwowej naczyń wokół (perfuzja

obrzęk komórek - zaburzenia wytwarzania neurotransmiterów ogniska luksusowa)

obrzęk mózgu

↓ przepływu do ↓ przepływu poniżej

20 - 15 ml/100g/min 10 ml/100g/min potem porażenie autoregulacji

w ognisku

zaburzenie funkcji mózgu uszkodzenie struktury

mózgu

przepływ krwi z ogniska do otoczenia

(podkradanie śródczaszkowe)

strefa obrzęku

może dawać

↑ ciśnienia strefa martwicy

śródczaszkowego

zal. od wielkości

strefy martwicy strefa półcienia

(prenumbra)

infekcje

↑ i ↓RR

↑ ciśnienia śródczaszkowego zaburzenia czynnościowe

niewyd. serca, oddechowa,

nerek wytworzenie krążenia

obocznego

czynniki niesprzyjające

może przejść w martwicę może powrócić do stanu prawidłowego

• zarówno zaburzenia czynności jak i struktury mózgu mogą powodować ogniskowe, lub globalne zaburzenia funkcji mózgu

• nieodwracalną martwicę stwierdza się gdy tkanka jest całkowicie pozbawiona ukrwienia przez 3 - 4 min.

• deficyt neurologiczny :

• rodzaj deficytu :

• zależy od lokalizacji uszkodzenia

• nasilenie deficytu :

• zależy od lokalizacji i wielkości uszkodzenia

• globalne zaburzenia czynności mózgu (zab. przytomności) :

• pierwotne :

• ognisko udarowe pierwotnie uszkadza pień mózgu

• wtórne :

• ognisko udarowe powoduje ↑ ciśn. śródczaszkowego, a to powoduje ucisk na pień mózgu i zaburzenie jego funkcji

• rola krążenia obocznego :

• odgrywa ważną, niekiedy decydującą rolę w mechanizmach przywracania zaburzonego krążenia mózgowego

• muszą istnieć sprawne naczynia potrzebne do jego wytworzenia

• dobre warunki ma szczególnie krążenie tylne

• sprawność działania krążenia obocznego zależy od :

• odpowiedniego przekroju naczynia

• czasu potrzebnego do wytworzenia krążenia

• rzutu serca

• czynników hemoreologicznych

• infekcje, ↓, lub↑RR, ↑ ciśnienia sródczaszkowego itp. mogą doprowadzać do niewytworzenia się krążenia obocznego, a także przerywać już istniejące

ZJAWISKA WYSTĘPUJĄCE PODCZAS UDARU :

• zespół Robin Hooda :

• zasadowica w naczyniach otaczających ognisko (np. hiperwentylacja) powoduje obkurczanie naczyń i przepływ krwi do ogniska

• brak wznowienia przepływu ( no reflow phenomenon)

• mimo powrotu krążenia obocznego niedomoga mikrokrążenia nadal się utrzymuje (obrzęk komórek śródbłonka)

• stan naczyń w ognisku niedokrwienia decyduje o powrocie ukrwienia

• zjawisko obustronnej depresji :

• u niektórych chorych z uszkodzeniem jednej półkuli mózgu występuje ognisko niedokrwienie nie tylko po stronie ogniska, ale też po stronie przeciwnej

OBRAZ KLINICZNY:

DYNAMIKA I OBJAWY OGÓLNE :

• udary zatorowe :

• początek jest nagły (bardziej nagły niż w udarach niezatorowych i krwotokach) i burzliwy

• zwykle dochodzi do zawału

• często dochodzi do ukrwotocznienia się ogniska

• utrata przytomności i śpiączka :

• występuje w 25% przypadków

• w 50% przypadków, które później zakończyły się zgonem

• bóle głowy :

• w ok. 25%

• wymioty :

• rzadko

• drgawki :

• rzadko

• zazwyczaj współistnieją choroby, które mogły by być przyczyną zatoru

• udary niezatorowe :

• często występują nagle (ale rzadziej niż zatorowe i krwotoczne)

• w ok. 40% objawy rozwijają się stopniowo od kilku minut do kilku dni

• najczęściej (ok. 55%) obserwuje się objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu, bez obecności objawów ogólnych

• częściej niedowład połowiczy ujawnia się z rana , kiedy chory budzi się z nocnego snu

• utrata przytomności w ok. 25%

• rzadko występują :

• ból głowy

• wymioty

• drgawki

• objawy zależą od stopnia zwężenia naczynia, jego średnicy, krążenia obocznego, lokalizacji

ZESPOŁY POSZCZEGÓLNYCH TĘTNIC MÓZGOWYCH :

• w zależności od rozwoju krążenia obocznego zespoły danych tętnic mogą przebiegać w postaci pełnej, niepełnej, lub szczątkowej

• nagłe i całkowite zamknięcie tętnicy wywołuje większe zaburzenia niż powoli rozwijająca się niedrożność

• zamknięcie (zwężenie) tętnicy szyjnej wewnętrznej :

• objawy mogą się kształtować różnie w zależności od tego gdzie tętnica jest niedrożna (czy przed odejściem a. ophtalmica, a. chorioidea anterior)

• porażenie połowicze po stronie przeciwległej

• połowicze zniesienie czucia typu korowego po stronie przeciwległej

• niedowidzenie połowicze jednoimienne

• w razie uszkodzenia półkuli dominującej afazja czuciowa i ruchowa

• zespół Hornera :

• nieraz obserwuje się po stronie niedrożności

• najprawdopodobniej spowodowany jest uszkodzeniem włókien wspólczulnych t. szyjnej wewnętrznej

• ślepota i zanik nerwu wzrokowego po stronie uszkodzenia :

• wraz z objawami ubytkowymi po stronie przeciwnej składa się na rzadki, ale bardzo charakterystyczny zespół

• spowodowana jest brakiem dopływu krwi do t. ocznej

• nierzadko objawy tj. w zamknięciu a. cerebri media

• w poważniejszych przypadkach mogą być jakościowe zaburzenia świadomości

• często stwierdza się brak tętna na t. szyjnej wewnętrznej

• obecność tętna nie wyklucza choroby, bo może się ono udzielać z a. carotis externa

• przy zwężeniu tętnicy można wysłuchać szmer naczyniowy w połowie szyi przy wewnętrznej krawędzi m. sternocleidomastoideus, lub pod kątem żuchwy

• objawy ubytkowe mogą wystąpić nagle, rzadziej obserwuje się powolne narastanie

• czasem przebieg przestankowy :

• w różnych, zwykle krótkich odstępach czasu pojawia się przejściowy, nawracający niedowład połowiczy

• początkowo całkowicie ustępuje,

• po kilkakrotnych nawrotach niedowładu pojawia się porażenie połowicze, które się utrzymuje

• zamknięcie (zwężenie) t. mózgu przedniej :

• przeciwstronny niedowład kończyny dolnej

• uszkodzenie lobulus paracentralis

• napięcie mięśniowe przeważnie jest ↓, a odruchy wygórowane i (+) objaw Babińskiego

• nietrzymanie moczu :

• może wysatąpić wskutek uszkodzenia korowej reprezentacji pęcherza (vide zaburzenia oddawania moczu)

• zamknięcie głównego pnia t. środkowej mózgu :

• zamknięcie przed odejściem gałęzi środkowych

• porażenie połowicze po stronie przeciwległej

• zniesienie czucia typu korowego po stronie przeciwległej

• niedowidzenie połowicze jednoimienne

• afazja ruchowa i czuciowa

• jeśli zawał dotyczy półkuli dominującej

• głęboka śpiączka i ciężki stan chorego(ITC):

• występują często z powodu rozległości zawału i następowego obrzęku mózgu

• zamknięcie gałęzi środkowych t. środkowej mózgu :

• objawy tj. poprzednio, ale rzadziej pojawia się śpiączka (niewielka rozległość i obrzęk mózgu)

• widuje się stosunkowo często

• zamknięcie t. środkowej mózgu po odejściu gałęzi środkowych :

• niedowład połowiczy silniej wyrażony w kończynie górnej i twarzy

• połowicze upośledzenie czucia

• niedowidzenie połowicze jednoimienne

• afazja :

• w razie uszkodzenia półkuli dominującej

• zamknięcie gałęzi korowych t. środkowej mózgu :

• powstają ograniczone objawy ubytkowe w zależności od umiejscowienia pola niedokrwienia

• niedowład połowy twarzy i ręki

• niedowład kończyny górnej

• niedowład połowiczy

• połowicze zaburzenia czucia

• afazja czuciowa

• afazja ruchowa

• niedowidzenie połowicze jednoimienne

• apraksja

• zamkniecie gałęzi korowych t. tylnej mózgu :

• niedowidzenie połowicze jednoimienne przeciwstronne :

• często z zaoszczędzeniem widzenia centralnego

• vide zaburzenia pola widzenia

• zamkniecie gałęzi środkowych t. tylnej mózgu (zespół talamiczny) :

• spontaniczne bóle

• hiperpatia

• wybitne upośledzenie czucia głębokiego przy niewielkim upośledzeniu czucia powierzchownego

• objawy niestałe :

• ruchy choreo - atetotyczne

• lekki i przejściowy niedowład połowiczy (najprawdop. ucisk wywierany na capsula interna przez obrzęk)

• niedowidzenie połowicze (ucisk na tylną część capsula interna, lub niedokrwienie ciała kolankowatego bocznego)

- vide zaburzenia czucia

• całkowite zamknięcie t. podstawnej :

• śpiączka (ITC)

• porażenie połowicze, lub czterokończynowe

• uszkodzenia nerwów czaszkowych :

• najczęściej porażenie ruchów gałek ocznych

• zaburzenia oddychania :

• często oddech Cheyne'a - Stokesa

• ↑HR

• ↑ temperatury

• źrenice :

• zwykle są szpilkowato zwężone

• czasem rozszerzone nie reagujące na światło (uszkodzenie jąder n.III)

• sztywność odmóżdzeniowa

• zazwyczaj w ciągu kilku dni prowadzi do śmierci

• niewydolność krążenia w obszarze t. podstawnej :

• objawy mogą tworzyć wiele zespołów klinicznych

• tzw. porażenia naprzemienne widuje się rzadko

• zaburzenia ruchu gałek ocznych

• zaburzenia połykania

• dyzartria

• porażenie mięśni twarzy

• niedowład połowiczy

• zaburzenia czucia

• porażenia nerwów V, XI, XII

• objawy móżdżkowe

• zamknięcie tętnicy kręgowej :

• jednostronne zamkniecie t. kręgowej przed odejściem t. móżdżkowej dolnej tylnej i t. rdzeniowej przedniej może nie wywołać objawów klinicznych z powodu rozwiniętego krążenia obocznego

• czasem jedna z tętnic kręgowych może być już zwężona, lub niedrożna i wtedy zamknięcie drugiej spowoduje wstrzymanie dopływu krwi do t. podstawnej

• objawy tj. przy niedrożności t. podstawnej

• zamkniecie tętnicy kręgowej w okolicy odejścia t. móżdżkowej dolnej tylnej wywołuje objawy podobne do zamknięcia tej tętnicy

• zamknięcie t. dolnej tylnej móżdżku (zespół boczny opuszki) :

• nagle pojawiają się gwałtowne zawroty głowy, czkawka, wymioty

• zaburzenia połykania

• chrypka

• parestezje i bóle w obrębie twarzy

• upośledzenie, lub zniesienie czucia bólu i temperatury na twarzy po stronie przeciwnej :

• uszkodzenie jądra, lub korzonka zstępującego n.V

• porażenie podniebienia, gardła, krtani, wraz z upośledzeniem czucia :

• po stronie ogniska

• uszkodzenie n.IX i X

• zespół Hornera :

• po stronie uszkodzenia

• wynika z uszkodzenia zstępujących włókien współczulnych

• oczopląs nasilający się przy patrzeniu w stronę uszkodzoną :

• uszkodzenie jądra, lub włókien jądra przedsionkowego

• ataksja móżdżkowa :

• po stronie uszkodzenia

• wynika z uszkodzenia dróg domóżdżkowych i konaru dolnego móżdżku

• połowicze zniesienie czucia bólu i temperatury :

• po stronie przeciwległej

• niedowład połowiczy :

• rzadko, gdy ognisko rozmiękania jest bardziej rozległe

• po stronie przeciwnej

• w ciągu kilku tygodni zazwyczaj następuje duża poprawa (ale parestezje i bóle twarzy mogą być uporczywe)

• zespół ten może powstać także na skutek zamknięcia t. kręgowej, lub częściowej niedrożności t. podstawnej

• pierwotnie uogólniona niedomoga krążenia mózgowego :

• najczęściej wywołana zaburzeniami hemodynamicznymi

• występują jednocześnie objawy niedomogi krążenia przedniego i tylnego

BADANIA DODATKOWE :

• tomografia komputerowa :

• badanie metodą tomografii komputerowej (TK) głowy jest najważniejszym badaniem diagnostycznym, które powinno być wykonane możliwie najwcześniej

• jego celem jest wykluczenie innych przyczyn nagłego, udarowego zachorowania, np. guza mózgu (2-5% przypadków)

• pozwala także na stwierdzenie krwotoku mózgowego (100% czułości) i podpajęczynówkowego (95% czułości)

• TK wykonane we wczesnym (do 24 godzin) okresie udaru nie ujawnia obszaru zawału mózgu tak dokładnie jak wykonane między 3. a 7. dobą, ale stwierdzenie tzw. wczesnych zmian w TK (zmiany hipodensyjne, zatarcie struktury jądra soczewkowatego, brak "wstążki wyspowej", zatarcie rowków mózgowych, ucisk komory, hiperdensja tętnicy środkowej mózgu) wskazuje na znaczną rozległość zawału, gorsze rokowanie i jest także przeciwwskazaniem do niektórych form terapii

• badanie płynu mózgowo - rdzeniowego :

• jest wskazane jeśli objawy kliniczne (okoliczności zachorowania, obecność objawów oponowych, zaburzenia świadomości, itd.) wskazują na podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego, a wynik badania TK jest negatywny lub nie może być ono szybko wykonane

• badania laboratoryjne :

• podstawowe badania biochemiczne: jonogram, mocznik, kreatynina, transaminazy glukoza, cholesterol,

• podstawowe badania hematologiczne: morfologia, układ krzepnięcia (koagulogram)

• gazometria krwi tętniczej lub pulsoksymetria

• badanie ogólne moczu

• badanie doperowskie tt. zewnątrz i wewnątrzmózgowych :

• umożliwia nieinwazyjną ocenę szybkości przepływu krwi w głównych tętnicach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych i jest pośrednim dowodem na obecność zwężenia lub zamknięcia dużej tętnicy. Badanie przepływu powinno być wykonane szybko i u każdego chorego

• pozwala na badanie tętnic zaopatrujących mózg w odcinku przed wejściem do jamy czaszki (czyli w miejscach, gdzie zmiany patologiczne lokalizują się najczęściej), ale także w ich głównych rozgałęzieniach wewnątrz czaszki

• taka odmiana badania metodą Dopplera to przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (z ang. TCD)

• nowoczesne aparaty do badania TCD umożliwiają także wykrywanie i zliczanie zatorów przemieszczających się przez tętnice mózgu

• ograniczeniem metody jest niska czułość w wykrywaniu zmian niewielkiego stopnia, co w kryteriach hemodynamicznych oznacza zwężenia poniżej 40% światła tętnicy.

• badanie duplex obrazujące wielkość i lokalizację zmian miażdżycowo-zakrzepowych w tętnicach, jest wskazane szczególnie u osób z upośledzonym przepływem wymagających dalszej diagnostyki przyczyn udaru, np. dla ustalenia wskazań do endarterektomii, lub przy podejrzeniu rozwarstwienia ściany tętnicy szyjnej.

• inne badania :

• w zależności od potrzeby

• echokardiografia serca (w razie podejrzenia etiologii sercowo-zatorowej udaru);

• echokardiografia przezprzełykowa (w razie podejrzenia zakrzepu w lewym przedsionku);

• 24 godzinne badanie holterowskie (w razie podejrzenia zaburzeń rytmu serca);

• arteriografia (w celu potwierdzenia rozpoznania rozwarstwienia tętnicy szyjnej, zapalenia naczyń).

ROZPOZNANIE:

• zawał mózgu można rozpoznać dopiero gdy stwierdzany ubytek neurologiczny się nie cofa

• na początku nie wiadomo czy stwierdzany ubytek czynności oznacza zniszczenie struktury tkanki mózgowej (zawał), czy tylko przemijające zaburzenie funkcji mózgu

• im większy czas trwania ubytku czynności, tym większe prawdopodobieństwo, że to zawał

• lokalizacja udaru :

• o lokalizacji można wnioskować na podstawie objawów klinicznych

• w chwili wystąpienia ostrego niedokrwienia mózgu można nierzadko na podstawie objawów klinicznych ustalić z dużą precyzją w obrębie którego naczynia pojawiło się niedokrwienie

• w miarę narastania zaburzeń homeostazy, a więc obrzęku mózgu kliniczna diagnostyka lokalizacyjna staje się coraz trudniejsza, a w końcu całkowicie niemożliwa

• pomocny może się okazać wywiad obiektywny, który pozwala odtworzyć dynamikę objawów

• decydują badania obrazowe (np. CT)

• wielkość ogniska udarowego :

• o wielkości świadczy rozległość objawów ubytkowych (zależy także od lokalizacji) i wystąpienie globalnej niedomogi pnia mózgu

• patomechanizm udaru :

• o mechanizmie udaru można wnioskować na podstawie dynamiki objawów, obecności innych chorób

• udar w mechanizmie zakrzepu i innych przyczyn zwężenia naczynia :

• początek choroby nie jest tak gwałtowny

• często pierwszym objawem jest ogniskowy deficyt neurologiczny

• w przeszłości mogły występować incydenty TIA

• czasem można wysłuchać szmer naczyniowy nad t. szyjną wewnętrzną, lub w dole nadobojczkowym

• często stwierdza się miażdżycę naczyń obwodowych i zmiany na dnie oczu

• czasem objawy niedomogi krążenia tylnego przy nagłym odgięciu i skręceniu głowy

• udar w mechanizmie zatoru :

• początek jest gwałtowny i burzliwy

• w wywiadzie czynniki mogące być przyczyną zatoru

• udar w następstwie czynników hemodynamicznych i hemoreologicznych :

• czynniki te mogą wywołać pierwotnie uogólnioną niedomogę krążenia mózgowego, lub nałożyć się na istniejące już zwężenie danego naczynia i spowodować niedokrwienie w zakresie jego unaczynienia

POSTACIE KLINICZNE OSTREGO NIEDOKRWIENIA MÓZGU :

• przemijające niedokrwienie mózgu (TIA) :

• objawy ustępują w ciągu 24h

• stan zagrożenia udarem

• odwracalne niedokrwienie mózgu (RIND) :

• utrzymuje się do 21 dni

• wskazuje, że nie doszło do zawału mózgu

• udar dokonany :

• doszło do zawału mózgu

• objawy nie ustępują, choć mogą ulec zmniejszeniu

• częściowa poprawa wynika z redukcji strefy prenumbry i obrzęku mózgu

• postępujący udar niedokrwienny :

• objawy narastają stopniowo

• w późniejszym czasie objawy mogą ustąpić, lub ↓ się, najczęściej jednak pozostają

RÓŻNICOWANIE:

• udar krwotoczny mózgu :

• krwawienie podpajęczynówkowe :

• guz mózgu przebiegający pod postacią maski naczyniowej :

LECZENIE:

• realna skuteczność leczenia obejmuje strefę półcienia (przywrócenie w całości, lub w części przepływu krwi w tym obszarze może w istotny sposób ↓ ubytek funkcjonalny)

• w niedokrwieniu miejscowym (ogniskowym) leczenie powinno być rozpoczęte w ciągu 12 godzin (zachowana autoregulacja, rozwinięte krążenie oboczne)

• w niedokrwieniu rozległym leczenie powinno być rozpoczęte w ciągu 3 godzin

• czas hospitalizacji w przypadkach niepowikłanych wynosi 2 - 3 tygodnie

OGÓLNE POSTĘPOWANIE INTERNISTYCZNE :

• kontrola ciśnienia tętniczego :

• u znacznej części chorych wartości ciśnienia tętniczego wracają do normy już w ciągu pierwszej lub drugiej doby pobytu w szpitalu, bez konieczności stosowania leków hipotensyjnych.

• gwałtowne i zbyt duże obniżenie ciśnienia tętniczego jest częstym błędem popełnianym w leczeniu ostrego udaru. Prowadzi ono bowiem do spadku regionalnego przepływu mózgowego i może powiększyć obszar niedokrwienia

• szczególnie niebezpieczne jest szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego u chorych z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym (rozległy zawał i obrzęk mózgu)

• wysokie ciśnienie tętnicze zwiększa jednak ryzyko wystąpienia objawowego, wtórnego ukrwotocznienia zawału mózgu, szczególnie u osób otrzymujących leki trombolityczne lub przeciwzakrzepowe i powinno być odpowiednio leczone (powoli obniżane).

• w pierwszej dobie udaru leczenie hipotensyjne podejmuje się jedynie u osób z bardzo wysokim ciśnieniem tętniczym, wynoszącym > 220 mm Hg ciśnienia skurczowego lub > 120 mm Hg ciśnienia rozkurczowego

• nitroprusydek sodu i.v.

• beta - bloker i.v.

• obniżanie ciśnienia tętniczego powinno być ostrożne; wartość ciśnienia nie może być mniejsza niż 160/100 mm Hg

• jeśli w drugiej dobie udaru ciśnienie tętnicze wynosi więcej niż 180/120 mm Hg, można rozpocząć leczenie lekami doustnymi lub powrócić do leczenia stosowanego przed udarem.

- w przypadku dużego ↓RR podajemy noradrenalinę i.v.

• kontrola innych parametrów :

• poziom glikemii :

• hiperglikemia może wystąpić w pierwszych dniach udaru jako reakcja na stres

• wszyscy chorzy w pierwszych dniach udaru powinni mieć dietę z ograniczeniem cukrów prostych

• wydolność układu krążenia :

• w razie niewydolności krążenia podaje się glikozydy naparstnicy

• rytm serca

• gospodarka wodno - elektrolitowa

• RKZ

• gazometria :

• w razie potrzeby tlenoterapia

• zwalczanie zaparć :

• założenie cewnika do pęcherza

• dostarczanie niezbędnej ilości płynów, elektrolitów i substancji odżywczych :

• płyny 2- 3 litry

• odżywianie chorych nieprzytomnych początkowo i.v. potem przez sondę do żołądka

• zapobieganie zakrzepicy żył głębokich i zatorowi płucnemu :

• najlepszą formą zapobiegania zatorowości jest wczesna rehabilitacja

• u osób wymagających unieruchomienia od początku rehabilitacji należy stosować pończochy elastyczne lub inne, specjalne urządzenia pneumatyczne

• chorzy szczególnie zagrożeni zakrzepicą i zatorowością powinni być leczeni małymi dawkami drobnocząsteczkowych heparyn lub heparyną podawaną podskórnie 2 razy dziennie po 5000 jednostek.

• w przypadku udokumentowanej zatorowości płucnej należy zastosować standardową heparynę w pełnej dawce we wlewie dożylnym.

ZAPOBIEGANIE UDAROWI DOKONANEMU :

• ma na celu ↓ ogniska niedokrwienia

• rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rtPA) :

• rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA), pod nazwą alteplaza został zarejestrowany w USA do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu na podstawie badania, które zakończono w 1995r

• leczenie rozpoczynano do 3 godzin od wystąpienia udaru, po wykluczeniu krwotoku badaniem TK

• do leczenia kwalifikowano tylko chorych, których ognisko nadnamiotowe w obrazie TK było niewidoczne lub nie obejmowało więcej niż 1/3 obszaru unaczynienia przez tętnicę środkową mózgu

• lek podawany był we wlewie dożylnym przez 60 min (0,9 mg rt-PA/kg mc. ale nie więcej niż 90 mg lub placebo).

• po 3 miesiącach stwierdzono, że liczba osób z brakiem lub tylko minimalnym deficytem neurologicznym w grupie leczonej rt-PA była o 11-13% mniejsza niż w grupie placebo

• względne wskaźniki poprawy po rt-PA w stosunku do placebo były jeszcze większe (30-55%)

• leczenie nie powodowało zwiększenia odsetka śmiertelności, mimo że obserwowano dziesięciokrotne zwiększenie liczby wczesnych ukrwotocznień.

• streptokinazy nie należy podawać chorym z udarem niedokrwiennym mózgu, dopóki nie zostaną przeprowadzone następne badania, które określą wskazania do leczenia i bezpieczeństwo tego leku.

• rt-PA nie został zarejestrowany do leczenia udaru niedokrwiennego w krajach Unii Europejskiej i w Polsce i nie należy go stosować w rutynowym leczeniu tej choroby.

• zastosowane w wyjątkowych przypadkach leczenie rt-PA wymaga ścisłego przestrzegania bardzo rygorystycznych zasad

• kwas acetylosalicylowy :

• aspiryna w dawce 150-300 mg podawana doustnie lub doodbytniczo powinna być zastosowana u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym (zarówno o etiologii zakrzepowej jak i zatorowej) jak najszybciej po wystąpieniu objawów choroby

• TK nie jest konieczna przed rozpoczęciem leczenia, ale należy ją wykonać jak najszybciej.

• leczenie powinno być kontynuowane do końca pobytu w szpitalu i po wypisaniu do domu, chyba że zachodzi konieczność leczenia heparyną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi.

• przeciwwskazaniami do leczenia są:

• nadwrażliwość na lek,

• choroba wrzodowa,

• heparyna :

• hamuje trombinę, co zmniejsza tworzenie bogatego w fibrynę zakrzepu.

• heparyna nie jest zalecana do rutynowego leczenia chorych z udarem niedokrwiennym.

• w przypadkach dużego zagrożenia powikłaniami zakrzepowymi (rozległe żylaki, unieruchomione kończyny) decyzja o rozpoczęciu leczenia musi być podjęta indywidualnie przez lekarza

• przed rozpoczęciem leczenia heparyną konieczne jest wykluczenie krwawienia i ocena wielkości obrzęku mózgu w badaniu TK.

• u chorych u których udar spowodowany został zatorem

• ⁵leczenie zwykle rozpoczyna się po 3 tygodniach, gdy niebezpieczeństwo ukrwotocznienia zawału jest już małe

• po wykluczeniu udaru krwotocznego i stanu ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego

• heparyna frakcjonowana niskocząsteczkowa

• piracetam :

• piracetam jest pochodną kwasu aminomasłowego, wykazuje wielokierunkowe działanie neuroprotekcyjne, m.in. poprawiając tlenową przemianę glukozy i zwiększając wykorzystanie tlenu

• ostatnio przeprowadzone badanie kliniczne wykazało, że lek podany dożylnie w ciągu pierwszych 12 godzin od początku udaru w dawce 12 g/dobę przez 14 dni zmniejsza deficyt neurologiczny, ale tylko u chorych, którzy rozpoczęli leczenie przed upływem 7 godzin

• szczególnie korzystny efekt obserwowano w poprawie zaburzeń afatycznych.

• lek nie powoduje poważnych objawów niepożądanych

• na podstawie dotychczasowych badań piracetam został zarejestrowany do leczenia udaru w kilku krajach europejskich i w Polsce

• cytocholina :

• zawiera cytydynę i cholinę, niezbędne do prawidłowej czynności błony komórkowej.

• wstępne badania kliniczne wykazały, że lek ten zwiększa odsetek chorych, u których deficyt neurologiczny ustąpił w znacznym stopniu

• obecnie nie zalecany do powszechnego użycia (w fazie prób)

• zwalczanie obrzęku mózgu :

• obrzęk jako nieswoista reakcja mózgu na uszkodzenie często towarzyszy niedokrwieniu, ale jedynie u około 10% chorych z udarem jest powodem istotnego wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego (powyżej 25 mm Hg) i wymaga postępowania terapeutycznego

• większość ekspertów jest zgodna, że leczenie przeciwobrzękowe powinno być wprowadzone jedynie u osób z klinicznymi objawami wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

• osoby szczególnie zagrożone obrzękiem mózgu (rozległy zawał, młody wiek) powinny być monitorowane pod kątem jego objawów;

• w niektórych przypadkach wskazane jest powtarzanie TK dla oceny dynamiki tzw. efektu masy.

• uniesienie głowy chorego pod kątem 15-30° (ułatwienie odpływu żylnego). Skuteczne leczenie gorączki.

• ograniczenie płynów (pod kontrolą bilansu wodnego)

• leczenie wspomagające (leki przeciwbólowe i sedatywne, przeciwdrgawkowe, wyrównanie hiponatremii.)

• ostrożne i krótkotrwałe stosowanie środków osmotycznie czynnych (np. 20% Mannitol 4x125 ml) lub leków zwiększających diurezę (np. Furosemid 2x20 mg)

• mannitol

• ²lecznenie najprawdopodobniej nieskuteczne gdyż odwodnienie powoduje zagęszczenie krwi, co pogarsza przepływ mózgowy i metabolizm

• ²efekt z odbicia : po chwilowym ↓ się objętości mózgu dochodzi do jeszcze większego obrzęku niż ten, który obserwowano przed rozpoczęciem leczenia

• w bydgoskiej klinice neurologii zaprzestanie stosowania mannitolu ↓ śmiertelność

• glicerol

• w połączeniu z ostrożnie stosowanym furosemidem

• ²u chorych w III grupie MOC podajemy kortykosteroidy w średnio wysokich dawkach przez parę dni :

• osłona komórki niedokrwionej

• przy braku skuteczności takiego leczenia i narastaniu objawów obrzęku należy rozważyć intubację i kontrolowaną hiperwentylację w celu obniżenia pCO₂ do 30-35 mm Hg (powoduje zwężenie naczyń tętniczych i zmniejszenie ogólnej objętości krwi w jamie czaszki).

• w zawałach móżdżku przebiegających z uciskiem na pień i w tzw. złośliwym obrzęku półkulowym należy rozważyć leczenie neurochirurgiczne.

• sterydy nie są polecane w leczeniu obrzęku mózgu towarzyszącemu udarowi.

REHABILITACJA :

• w pierwszym tygodniu rehabilitacja bierna, w drugim czynna, a pod koniec drugiego pionizacja

• rehabilitowani powinni być wszyscy chorzy w ostrym okresie udaru

• intensywność ćwiczeń powinna być dostosowana do stanu ogólnego pacjenta

• zapobieganie odleżynom :

• częsta zmiana ułożenia chorego (co 2 - 3 godziny)

• należyta pielęgnacja skóry

• posłanie musi być suche i gładkie

• zapobieganie przykurczom :

• w porażonej kończynie górnej ramię jest przywiedzione, przedramię zgięte w stawie łokciowym i w pronacji, palce ręki zgięte

• porażona kończyna dolna jest obrócona na zewnątrz, stopa zgięta podeszwowo

• jeśli w takim ułożeniu kończyny pozostaną 2 -3 dni powstają przykurcze

• odpowiednie ułożenie chorego :

• chory leżący na plecach powinien mieć ramię odwiedzione do kąta prostego i przedramię zgięte pod kątem prostym do 120⁰ (umieszczenie twardej poduszki w dole pachowym)

• przedramię w lekkim odwróceniu

• nadgarstek w zgięciu grzbietowym ok. 15⁰

• nieznaczne zgięcie palców, kciuk wyprostowany

• między palce ręki a dłoń wkłada się cienki wałek

• zgięciowemu ułożeniu palców ręki przeciwdziała się również unieruchomieniem ręki z wyprostowanymi palcami na deseczce, lub szynie (unieruchamia się na noc i na 2 - 3 godziny w ciagu dnia)

• obrotowi kończyny dolnej na zewnątrz przeciwdziałamy układając worki z piaskiem, lub wałek z koca wzdłuż kończyny

• porażona kończyna dolna powinna być lekko odwiedzona i lekko zgięta w stawie kolanowym

• w wyproście, lub nieznacznej rotacji wewnętrznej

• stopę przed opadaniem zabezpiecza jej podparcie twardą poduszką, lub deską (można też umieścić stopę w odpowiednim ułożeniu w szynie)

• układając chorego na boku również trzeba zwracać uwagę na odpowiednie ułożenie kończyn

• po każdym kontakcie z chorym zwrócić uwagę na prawidłowe ułożenie kończyn

• ruchy bierne :

• rozpoczynamy w pierwszej, a najpóźniej w drugiej dobie udaru

• liczba i rodzaj ruchów biernych w ostrym okresie zależy od stanu chorego

• zazwyczaj wykonuje się 3- 5 ruchów biernych w każdym stawie w pełnym zakresie co 3 - 4 godziny

• w miarę poprawy ↑ częstość i liczbę ruchów

• usprawnianie ruchowe :

• intensywność ćwiczeń, ich rodzaj oraz czas trwania powinny być indywidualnie dobrane do potrzeb i możliwości chorego.

• najkorzystniejsze są ćwiczenia w krótkich, ale dość częstych seriach, np. 6 x 10-15 minut na dobę, ale łącznie nie mniej niż 45 minut

• mają one wówczas większą skuteczność w profilaktyce przeciwzakrzepowej i nie są zbyt obciążające dla chorego

• wykonuje się zarówno ćwiczenia kończyn niedowładnych, jak i kończyn po stronie przeciwnej.

• u chorych nieprzytomnych lub nie współpracujących z powodu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się ćwiczenia bierne z zachowaniem pełnej ostrożności podczas ruchów w stawie barkowym aby nie doprowadzić do podwichnięcia przednio-dolnego

• chorzy przytomni i wyrównani krążeniowo powinni być stopniowo uruchamiani począwszy od drugiej doby udaru mózgu

• uruchamianie należy rozpocząć od stopniowej pionizacji.

• zwykle rozpoczyna się od ruchów biernych w kończynach niedowładniętych (ruchy te może wykonywać sam chory przy pomocy kończyn zdrowych)

• następnie chory uczy się siadać na łóżku, lub krześle, wstawać opierając się na niedowładnej kończynie, wreszcie chodzić najpierw z pomocą, potem bez pomocy różnych przyrządów ułatwiających chodzenie

• w czasie kiedy chory zaczyna siadać rozpoczyna się też ćwiczenia w wykonywaniu codziennych czynności (np. ubieranie jedzenie łyżką, golenie itp.)

• konieczna jest wczesna ocena pod kątem obecności zaburzeń uwagi.

• u chorych z zespołem zaniedbywania połowiczego (hemineglect syndrome) może wystąpić objaw nieużywania kończyn, mimo zachowania w nich czucia i siły

• leczenie tych przypadków polega na stosowaniu bodźców akustycznych, wzrokowych i dotykowych kierujących uwagę chorego na "zaniedbywaną" stronę

• łóżko chorego powinno być ustawione tak, aby szafka, żywność, telewizor, personel medyczny, odwiedzający goście i inne obiekty zainteresowania pacjenta były umiejscowione po tej właśnie stronie.

• po wypisaniu do domu chory nadal powinien ćwiczyć pod opieką poradni rehabilitacyjnej

• terapia zaburzeń mowy :

• leczenie zaburzeń mowy, poprzedzone ich wnikliwą oceną, można rozpocząć gdy chory może podjąć współpracę z logopedą, nawet już w pierwszej dobie udaru

• ćwiczenia mowy powinny początkowo być prowadzone 2-3 razy na dobę, ale nie trwać dłużej niż 10-15 min.

• gimnastyka oddechowa i oklepywanie chorego :

POWIKŁANIA:

Neurologiczne	Obrzęk mózgu i wgłobienie Ukrwotocznienie ogniska zawałowego Napady padaczkowe (drgawki) Zaburzenia psychiczne Dysfagia
Sercowo-naczyniowe	Wzrost lub spadek ciśnienia tętniczego Zaburzenia rytmu serca Niewydolność krążenia Zawał mięśnia sercowego Zakrzepowe zapalenie żył głębokich
Oddechowe	Infekcje płucne Zachłyśnięcie Zator płucny
Żołądkowo-jelitowe	Zaburzenia połykania Krwawienie z przewodu pokarmowego Zator krezki Niedrożność porażenna jelit
Czynności fizjologiczne	Infekcje w drogach moczowych Nietrzymanie moczu (i stolca) Zatrzymanie moczu Zaparcia
Układowe	Gorączka Hiperglikemia Zaburzenia wodno-elektrolitowe
Skórne	Odleżyny Infekcje
Inne	Upadki, złamania, bolesny bark

• zapalenie płuc i oskrzeli :

• u chorych z udarem ok. 25 - 33%

• czynniki sprzyjające :

• porażenie, lub głęboki niedowład uniemożliwiające poruszanie ograniczają ruchomość oddechową klatki piersiowej

• utrudnienie odkrztuszania zalegającej wydzieliny

• zaburzenia połykania ↑ ryzyko zachłyśnięcia

• ↓ odporności

• infekcje układu moczowego :

• zaburzenia w oddawaniu moczu i wynikająca z tego konieczność stałego, lub okresowego cewnikowania chorych

• zator tętnicy płucnej :

• sprzyja mu unieruchomienie chorego i zwolnienie przepływu krwi żylnej w porażonych kończynach

• przyczynia się to do powstania zakrzepów żylnych, które są źródłem zatoru t. płucnej

• stanowi to bezpośrednią przyczynę zgonu wielu chorych z udarem

ROKOWANIE:

• przebyty udar mózgu jest czynnikiem ryzyka powtórnego udaru.

• ryzyko nawrotu wynosi 10-12% w ciągu pierwszego roku, i 5-8% w każdym następnym, w sumie 40-50% w ciągu 5 lat.

• ponadto u 15% chorych występuje ryzyko zawału serca, a 15% umiera z powodu chorób naczyniowych

• największe ryzyko nawrotu jest w pierwszych miesiącach po udarze

• powtórny udar zwykle przyczynia się do pogłębienia niesprawności i niesie duże zagrożenie dla życia

• rokowanie zależy od :

• czasu rozpoczęcia leczenia

• rozległości niedokrwienia mózgu

• wielkości deficytu neurologicznego

• stanu układów pozamózgowych

CZAS ROZPOCZĘCIA LECZENIA :

• u chorych z niedokrwieniem ogniskowym najlepsze rokowanie mają ci u których leczenie rozpoczęto w ciągu 12 godzin

• u chorych z rozległym niedokrwieniem mózgu najlepsze rokowanie mają ci u których leczenie rozpoczęto w ciągu 3 godzin

ROZLEGŁOŚĆ NIEDOKRWIENIA MÓZGU :

• na potrzebę oceny rozległości niedokrwienia stworzono Bydgoską Skalę Motoryki Ogólnej Ciała

• głównym założeniem klinicznej metody motoryki ogólnej ciała jest twierdzenie, że miarą rozległości niedokrwienia mózgu jest ubytek :

• czynności ruchowo - koordynacyjnej

• czynności poznawczej

• przytomności

• wpływ rokowniczy przynależności do poszczególnych grup klinicznych niedokrwienia mózgu można oceniać, gdy chory przebywa w danej grupie klinicznej con. 24 godziny

• przejście z jednej grupy do drugiej jest uwarunkowane stanem krążenia mózgowego

• I kliniczna grupa MOC :

• chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym

• potrafi zmienić pozycję z boku na bok, następnie z leżącej na siedzącą i siedzącej na stojącą

• jest to miejscowe niedokrwienie mózgu

• czas trwania ostrej niedomogi krążenia może przekroczyć 6 godzin, a mimo to rokowanie jest dość dobre

• sprawność chorego ulega mniejszej, lub większej poprawie, nawet nierzadko wraca do normy

• mała śmiertelność

• II kliniczna grupa MOC :

• chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym, którzy nie potrafią samodzielnie stać i zmieniać pozycji ciała (sterować osią ciała)

• rozlane niedokrwienie mózgu

• gdy czas niedokrwienia przekroczy 6 godzin rokowanie jest złe

• duża śmiertelność

• III kliniczna grupa MOC :

• chorzy z zaburzeniami przytomności

• świadczy o uogólnionym niedokrwieniu mózgu (zajęcie pnia mózgu)

• rokowanie jest złe, gdy stan taki przekroczy 4 - 6 godzin

• szanse na powrót funkcji są nieduże

• śmiertelność bardzo duża

WIELKOŚĆ DEFICYTU NEUROLOGICZNEGO :

• źle rokują :

• porażenie połowicze, zwłaszcza z niedowładem skojarzonego spojrzenia w bok

• zaburzenia przytomności

CHOROBY NARZĄDÓW POZAMÓZGOWYCH :

• mogą powiększyć już istniejące ognisko niedokrwienia (strefa prenumbry), przyczynić się do ↑ obrzęku mózgu, a także spowodować powstanie nowych ognisk niedokrwienia

PROFILAKTYKA:

PROFILAKTYKA PIERWOTNA :

• zwalczanie dających się modyfikować czynników ryzyka :

• nadciśnienie tętnicze

• zaburzenia rytmu serca (np. MAS, migotanie przedsionków)

• choroby zapalne wsierdzia

• wady serca

• hipercholesterolemia

• cukrzyca

• otyłość

• nikotynizm

PROFILAKTYKA WTÓNA :

• u chorych u których wystąpiło TIA, lub RIND

• profilaktyka farmakologiczna :

• kwas acetylosalicylowy :

• 325 mg/dz

• tiklopidyna, lub klopidogrel :

• gdy przeciwwskazania do aspiryny

• tiklopidyna 2x 250 mg/dz (przez pierwsze 3 miesiące leczenia kontrolować morfologięco 2 tyg)

• klopidogrel 75 mg/dz

• kwas acetlosalicylowy (50 mg/dz) z dipirydamolem o przedłużonym działaniu

• leki przeciwzakrzepowe u chorych z migotaniem przedsionków

• trombarterektomia t. szyjnej :

- przy tzw. ciasnym zwężeniu (>70% średnicy)

PATRZ TEŻ:

• zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

• udar krwotoczny mózgu

• przejściowe ataki niedokrwienne mozgu (TIA)

13/26

Udar niedokrwienny mózgu

10

---