Fotosynteza

Chlorofile - absorbują głównie niebieską i czerwoną część widma światła widzialnego.

Chlorofil jest pięciopierścieniową pochodną porfiryny (feoporfiryna) z cząsteczką fitolu (długołańcuchowy alkohol) w centrum znajduje się atom magnezu który pełni rolę w agregacji chlorofilu.

Chlorofil a ma grupę CH3 przy II pierścieniu, a chlorofil b grupę CHO.

Chlorofil w PSI ma maksimum absorpcji w 700nm, a w PSII w 680nm. W centrum kompleksu antenowego PSII znajdują się cząsteczki chlorofilu a i tam przekazywane jest rezonansowo wzbudzenie z innych barwników, w PSI jest to cząsteczka pojedyncza - A_o. PSII ma więcej chlorofilu b co przesuwa jego maksimum absorpcji w stronę niebieskiego światła.

Karotenoidy (karoteny - składają się z C i H; i ksantofile - składają się z C, H i O) - działają jak anteny, odbierają inne długości fal niż chlorofile i przekazują wzbudzenie do centrum reakcji. Pełnią też funkcję ochronną jako antyoksydanty - zapobiegają powstawaniu reaktywnej formy tlenu - tlenu singletowego. Powstaje on gdy chlorofil jest wzbudzony a nie może oddać nagromadzonej energii. Przechodzi wtedy w stan tripletowy, który może generować tlen singletowy. Karotenoidy przejmują ten stan wzbudzony chlorofilu i dezaktywują go termicznie. Szczególne znaczenie ma zeaksantyna powstająca z wiolaksantyny w cyklu ksantofilowym.

Punkt kompensacyjny fotosyntezy jest wtedy gdy pobieranie dwutlenku węgla równa się jego oddawaniu w procesie oddychania, a nic się nie akumuluje. Tak jest zwykle w świetle dziennym gdy jest pochmurno.

Fotosynteza ma dwie fazy:

• Faza jasna, przebiega w granach chloroplastów, polega na przemianie energii świetlnej w chemiczną - ATP i NADPH. W ciemności niemożliwa jest wędrówka elektronów na układy bo mają za mały potencjał oksydoredukcyjny. Istotą tej fazy jest oderwanie elektronów od wody i ich transport na NADP+, czemu towarzyszy znaczne powiększenie ich energii swobodnej.

• Faza ciemna - przebiega w stromie, powstałe ATP i NADPH są zużywane w cyklu Calvina do redukcji CO₂ i włączania go do zw. organicznych.

Faza świetlna - etapy:

1. Chlorofil a w centrum PSII wchodzi w stan wzbudzenia (staje się bardzo silnym reduktorem) i elektron z niego jest przenoszony (pośrednio, przez feofitynę, jest to chlorofil bez atomu magnezu) na plastochinon w kompleksie QA - jest to pierwszy stabilny akceptor, przyjmuje 1 elektron.

2. Następnym przenośnikiem jest plastochinon w kompleksie QB - przyjmuje 2 elektrony. Jest on cząsteczką ruchliwą, przemieszczającą się w błonie. QB ulega protonacji a protony pochodzą ze stromy.

3. Kompleks QB wędruje w błonie do kompleksu cytochromowego b₆f (jest to 2 cytochrom b₆, cytochrom f i centra żelazowo-siarkowe).

4. Elektrony przejmuje plastocyjanina, zawierająca miedź, która się redukuje. PC też jest ruchliwa.

5. Plastocyjanina wędruje w błonie do PSI.

6. Aby elektrony zostały przekazane na PSI, musi on utracić elektron. Dzieje się to dzięki wzbudzeniu przez foton. Elektrony przekazywane są na NADP⁺, a w powstającą lukę wchodzą elektrony z plastocyjaniny.

Droga elektronów z PSI na NADP⁺ wygląda następująco (chlorofil w PSI, witamina K1, centra żelazowo-siarkowe, ferrodoksyna, NADP):

PSI → A_o → A₁ → F_x, F_B, F_A → ferrodoksyna → NADP⁺

7. Luka elektronowa w kompleksie PSII zostaje uzupełniona pośrednio przez elektrony pochodzące z rozszczepienia cząsteczki wody. W rozkładzie wody biorą udział jony manganu, które wchodzą w skład kompleksu białkowego rozszczepiającego wodę (z białkiem D1 na czele wchodzi to w skład PSII). Z niego elektrony przechodzą na kation P-680, ponieważ ten kation jest bardzo silnym utleniaczem, zdolnym oderwać elektrony od wody. Protony z wody uwalniają się do tylakoidów.

Gradient protonowy

Gradient protonowy napędza syntezę ATP przez syntazę znajdującą się w błonach tylakoidów bezpośrednio kontaktujących się ze stromą. Syntaza jest tworzona na bazie genomu jądrowego i chloroplastowego. Gradient powstaje, bo:

• w lumen gromadzą się protony z rozszczepienia wody i z utleniania plastochinolu w kompleksie cytochoromowym, pH wynosi 1,

• w stromie ubywa protonów dzięki protonacji plastochinonu w QB i NADP+, pH wynosi 8.

Nie ma tu większego znaczenia elektrochemiczny potencjał transmembranowy istotny w mitochondriach.

Synteza ATP zachodzi każdy wie jak, protony przechodzą z lumen do stromy przez syntazę ATP co napędza powstawanie w stromie ATP.

Fotofosforylacja cykliczna

Fotofosforylacja cykliczna zachodzi gdy jest zwiększone zapotrzebowanie ATP w stosunku do NADPH (i gdy NADP⁺ nie zdąża być regenerowany). Udział ma tylko PSI. Powstaje tylko ATP. Droga wygląda następująco:

elektrony z P-700 → ferrodoksyna → kompleks cytochromów b₆f → plastocyjanina → P-700

Transport protonów przez błonę zachodzi na poziomie kompleksu cytochromów.

Faza ciemna u roślin typu C₃ (cykl Calvina) - etapy:

1. Dwutlenek węgla zostaje przyłączony do 1,5-bisfosforybulozy przez enzym rubisco (karboksylaza 1,5-bisfosforybulozy).

2. Karboksylowana 1,5-bisfosforybuloza natychmiast rozpada się hydrolitycznie na 2 cząsteczki kwasu 3-fosfoglicerynowego. Jest to związek trójwęglowy, stąd nazwa tej grupy roślin.

3. Kwas 3-fosfoglicerynowy jest fosforylowany na koszt ATP do kwasu 1,3-bisfosfoglicery-nowego.

4. Kwas 1,3-bisfosfoglicerynowy jest redukowany przez NADPH do pierwszego cukru, triozy, aldehydu 3-fosfoglicerynowego.

5. Na 3 cząsteczki dwutlenku węgla może powstać 1 trioza - cukier. Reszta jest zużywana do regeneracji 1,5-bisfosforybulozy, przy czym zużywa się ATP.

6. Regeneracja może się odbywać tak, że: aldehyd 3-fosfoglicerynowy jest kondensowany ze swoim izomerem - fosfodihydroksyacetonem. Powstaje fruktozo-1,6-bisfosforan. Po odłączeniu jednej z reszt fosforanowych powstaje fruktozo-6-fosforan. Związek ten łatwo może zostać przekształcony w glukozo-6-fosforan lub glukozo-1-fosforan i posłużyć do syntezy skrobi. Jednak aby cykl Calvina mógł zachodzić konieczne jest wykorzystanie części fruktozo-6-fosforanu do odtworzenia rybulozo-1,5-bisfosforanu.

Z fruktozo-6-fosforanu pobierana jest dwuwęglowa jednostka, i przyłączana do cząsteczki aldehydu 3-fosfoglicerynowego. Z aldehydu powstaje pięciowęglowy cukier - ksylulozo-5-fosforan. Związek ten przekształcany jest do rybulozo-5-fosforanu, a ta przy udziale ATP, w 1,5-bisfosforybulozę.

W wyniku cyklu Calvina-Bensona zużywane są wytworzone w fazie jasnej ATP i NADPH, a ich energia magazynowana jest w postaci wiązań cukrów wytwarzanych w cyklu

Ogólnie rzecz biorąc w fotosyntezie wyróżniamy więc trzy fazy:

1. karboksylację - działanie rubisco i powstanie kwasu 3-fosfoglicerynowego

2. redukcję - powstanie cukru, aldehydu 3-fosfoglicerynowego,

3. regenerację - odtworzenie 1,5-bisfosforybulozy.

Aktywność wielu enzymów, w tym rubisco jest stymulowana przez alkalizację stromy, która zachodzi na świetle (protony są pompowane do lumen). Rubisco powstaje na bazie genomu jądrowego (małe podjednostki) i chloroplastowego (duże podjednostki). Niezbędne do jego działania są jony magnezu, które też są na świetle uwalniane do stromy. Przy tym przenoszone są protony do lumen co także zakwasza jego wnętrze i przyczynia się do powstawania gradientu.

Rubisco to około 50% wszystkich białek liścia, i od niego zależy szybkość przyswajania CO₂. Ale zależy też od stężenia substratów pośrednich i dostępności Pi.

Do związania 1 cząsteczki CO₂ potrzeba 8 fotonów - po 4 na każdy fotosystem.

W postaci glukozy zmagazynowane jest około 33% energii słonecznej, a około 90% energii z ATP i NADPH.

Cukry osmotycznie czynne, które powstają - jak np. glukoza, muszą być natychmiast zamieniane na nieczynną skrobię, aby komórki nie pękły z napływu wody.

Wiązanie CO₂ u roślin typu C₄.

Rośliny tego typu, np. trzcina cukrowa, kukurydza, proso, sorgo, mają dodatkowy mechanizm wiązania dwutlenku węgla, przed cyklem Calvina.

1. W komórkach mezofilu u tych roślin znajduje się enzym karboksylaza fosfoenolopirogronianowa (PEPC). Przyłącza ona CO₂ do fosfoenolopirogronianu, tworząc szczawiooctan. Szczawiooctan jest czterowęglowy i stąd nazwa tych roślin.

2. Szczawiooctan jest przekształcany w jabłczan, który plazmodesmami jest transportowany do komórek pochwy okołowiązkowej.

3. Tam jabłczan ulega dekarboksylacji do pirogronianu, przez enzym jabłczanowy i CO₂ który zostaje zasymilowany przez rubisco do cyklu Calvina. Zachodzi on tylko w komórkach pochwy okołowiązkowej!

4. Pirogronian wraca z powrotem do mezofilu gdzie jest fosforylowany do fosfoenolopirogronianu.

Szlak ten jest bardziej kosztowny energetycznie niż u roślin C₃. Na związanie jednej cz. CO₂ potrzeba:

C₃: 2 NADPH i 3 ATP

C₄: 2 NADPH i 5 ATP

Prawdopodobnie jest to przystosowanie do gorącego klimatu gdzie szparki muszą być zamknięte. Rubisco ma dość słabe powinowactwo do CO₂, a karboksylaza fosfoenolopirogronianowa ma duże więc może go wiązać nawet przy niskim stężeniu. Poza tym szlak ten zagęszcza stężenie CO₂ tak by wydajnie funkcjonował cykl Calvina (około 10, 20 razy).

W chloroplastach pochwy okołowiązkowej zachodzi cykliczny transport elektronów, powstaje tylko ATP a siła redukcyjna jest dostarczana przez jabłczan.

Rośliny CAM

Są to rośliny klimatu pustynnego i półpustynnego, które muszą prowadzić oszczędną gospodarkę wodną. Ich aparaty szparkowe otwarte są tylko nocą. Etapy:

1. Przez otwarte szparki nocą napływa CO₂ i jest wiązany z fosfoenolopirogronianem, przez karboksylazę fosfoenolopirogronianową.

2. Szczawiooctan jest przekształcany w jabłczan, który jest gromadzony w wakuoli.

3. W ciągu dnia jabłczan wraca do cytozolu i tam jest dekarboksylowany oddając CO₂ do cyklu Calvina.

U roślin CAM więc, karboksylacja i dekarboksylacja są rozdzielone czasowo, ale zachodzą w tych samych komórkach, natomiast u roślin C₄ jest to rozdzielone przestrzennie.

Podobnie jak u roślin C4 pierwotnym akceptorem CO₂ jest fosfoenolopirogronian, powstają przejściowo związki czterowęglowe, które potem ulegają dekarboksylacji oddając CO₂ tak aby było go odpowiednie stężenie dla cyklu Calvina.

Są też takie rośliny jak kryształka, które mogą być w zależności od warunków, albo C3 albo C4 albo CAM.

Oddychanie

Oddychanie dzieli się na trzy główne etapy (dla glukozy):

1. glikoliza - przebiega w cytoplazmie, polega na częściowym utlenianiu glukozy do pirogronianu. Powstają niewielkie ilości ATP i NADH.

2. cykl kwasów trikarboksylowych - zachodzi w mitochondriach, pirogronian zostaje całkowicie utleniony do CO₂, przy czym powstają w znacznej ilości zredukowane nukleotydy - NADH i FADH₂.

3. łańcuch transportu elektronów - tu powstałe nukleotydy są utleniane a ich energia jest magazynowana w ATP.

Najpowszechniejszym magazynem cukru jest skrobia. Aby została użyta musi być rozłożona. W niektórych ziarnach np. ziarniakach hydrolizy dokonują alfa i beta-amylazy. Ostatecznie rozkład powstałych maltoz do glukozy dokonuje alfa-glukozydaza. Również sacharoza jest źródłem glukozy, gdy zostanie zhydrolizowana do glukozy i fruktozy lub rozszczepiona do UDP-glukozy i fruktozy i UDP-glukoza jest przekształcana do glukozo -1-fosforanu, a potem do glukozo-6-fosforanu.

Tak więc pulę heksoz w komórce stanowią glukozo-1-fosforan, glukozo-6-fosforan i fruktozo-6-fosforan.

Glikoliza

1. fosforylacja glukozy przy węglu 6 przez heksokinazę. Donorem fosforanu jest ATP.

2. glukozo-6-fosforan jest przekształcany do fruktozo-6-fosforanu. Katalizarotem jest izomeraza heksozofosforanowa.

3. Fruktozo-6-fosforan jest fosforylowany do fruktozo-1,6-bisfosforanu. Katalizatorem jest fosfofruktokinaza. Donorem fosforanu jest ATP (lub pirofosforan wtedy reakcja jest odwracalna, katalizowana przez PPi-fosfofruktokinazę).

4. Fruktozo-1,6-bisfosforan zostaje rozszczepiony przez aldolazę fruktozobisfosforanową do aldehydu 3-fosfoglicerynowego i fosfodihydroksyacetonu. To zakończenie pierwszej fazy glikolizy kiedy heksoza zostaje rozbita na 2 triozy przy zużyciu 2 ATP.

5. Drugi etap glikolizy dostarcza energii w postaci ATP i NADH. Grupa aldehydowa aldehydu 3-fosfoglicerynowego zostaje utleniona do grupy karboksylowej przez dehydrogenazę. Powstaje przy tym NADH i kwas 3-fosfoglicerynowy który zaraz jest fosforylowany do 1,3-bisfosfoglicerynowego dzięki energii uwalnianej w tej reakcji.

6. Kwas 1,3-bisfosfoglicerynowy traci następnie grupę fosforanową przy 1 węglu, przekazując ją w procesie fosforylacji substratowej na ADP.

7. W ostatnim etapie glikolizy grupa fosforanowa zostaje przeniesiona z C3 na C2 i powstaje 2-fosfoglicerynian

8. 2-fosfoglicerynian przekształca się w fosfoenolopirogronian. Ma on dużą energię swobodną i następuje fosforylacja substratowa ADP. Katalizuje to kinaza pirogronianowa.

Podsumowując - z 1 cząsteczki glukozy powstają dwie triozy i każda dostarcza po 2 ATP w dwóch fosforylacjach substratowych. Na wstępie zużywane są 2 cząsteczki ATP na wstępną fosforylacją heksozy. A więc netto zyskujemy 2 ATP i 2 NADH.

Szlak oksydacyjny pentozofosforanowy - jest równoległy do glikolizy. Powstaje w nim 2NADPH i tracona jest cząsteczka dwutlenku węgla. W tych reakcjach rybulozo-5-fosforan jest przekształcany do aldehydu 3-fosfoglicerynowego i fruktozo-6-fosforanu, produktów pośrednich glikolizy. Rola szlaku pentozofosforanowego:

1. jest źródłem rybozo-5-fosforanu, prekursora rybozy i deoksyrybozy, związków niezbędnych do syntezy DNA i RNA,

2. inny metabolit pośredni szlaku, erytrozo-4-fosforan jest prekursorem syntezy związków fenolowych: aminokwasów aromatycznych, lignin, flawonoidów,

3. wytwarzany jest NADPH służący jako reduktor w procesach biosyntezy różnych związków w cytozolu.

Cykl Krebsa

1. głównym substratem jest pirogronian, który musi najpierw zostać przetransportowany z cytoplazmy do wnętrza mitochondrium, przez przenośnik sprzężony z wydzielaniem jonu OH do przestrzeni międzybłonowej.

2. W matrix pirogronian ulega dekarboksylacji oksydacyjnej do acetylo-CoA przy udziale kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej.

Pirogronian + NAD⁺ + CoA -> acetylo-CoA + NADH + H⁺ + CO₂

3. Dwuwęglowa grupa acetylowa powstająca w wyniku dekarboksylacji pirogronianu jest włączana do cyklu, przez kondensację ze szczawiooctanem i wodą. Powstaje cytrynian i wolny CoA-SH. Katalizuje to syntaza cytrynianowa.

4. Cytrynian jest izomeryzowany do izocytrynianu przez akonitazę.

5. Dekarboksylacja izocytrynianu do 2-oksoglutaranu - powstaje przy tym NADH i odpada jedna cząsteczka CO_2.

6. Dekarboksylacja 2-oksoglutaranu do bursztynylo-CoA - powstaje drugie NADH i odpada kolejna cząsteczka CO₂, a włączany jest CoA-SH. Dokonuje się ostateczne utlenienie cząsteczki pirogronianu włączonej do cyklu.

7. Teraz musi zostać odtworzony szczawiooctan potrzebny do włączenia kolejnej cząsteczki acetylo-CoA. Syntetaza bursztynylo-CoA katalizuje jedną fosforylację substratową w tym cyklu - hydroliza wiązania tioestrowego pozwala na syntezę ATP. Powstaje bursztynian.

8. Bursztynian zostaje utleniony do fumaranu, przy czym powstaje FADH₂, katalizuje to dehydrogenaza bursztynianowa. Zredukowany nukleotyd flawinowy ulega reoksydacji w łańcuchu transportu elektronów, połączonej z syntezą ATP. Jest to jedyny enzym cyklu Krebsa związany z błoną, wchodzi jednocześnie w skład kompleksu II mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów.

9. Fumaran jest uwodniony do jabłczanu.

10. Jabłczan jest utleniony do szczawiooctanu, powstaje trzecia cząsteczka NADH.

Rośliny w odróżnieniu od zwierząt posiadają specjalny szlak oksydacyjnej dekarboksylacji jabłczanu. Zapewnia to funkcjonowanie cyklu Krebsa w razie braku pirogronianu i stwarza możliwość alternatywnego szlaku metabolicznego dla fosfoenolopirogronianu powstającego w glikolizie. Jabłczan może powstać z fosfoenolopirogronianu w cytoplazmie.

Jabłczan + NAD+ -> pirogronian + CO₂ + NADH + H⁺

Łańcuch transportu elektronów.

NADH wytworzony podczas glikolizy i NADH oraz FADH2 powstające w cyklu kwasu cytrynowego zostają w warunkach tlenowych ostatecznie utlenione przez tlen. Tlen redukuje się do wody. Towarzyszy temu duża zmiana energii swobodnej, której część zostaje zmagazynowana w ATP w fosforylacji oksydacyjnej.

Składniki tego łańcucha to 4 kompleksy białkowe w wewnętrznej błonie mitochondrialnej.

Dwa niskocząsteczkowe przenośniki mogące się poruszać to ubichinon i cytochrom c.

1. kompleks I jest dehydrogenazą NADH, utlenia NADH i redukuje ubichinon. Składa się z FMN i białek żelazowo-siarkowych. Utleniany jest tylko NADH powstały w cyklu Krebsa bo domena utleniająca jest po stronie matrix.

2. kompleks II zawiera FAD i centra żelazowo-siarkowe, oraz dehydrogenaza bursztynianowa, enzym cyklu Krebsa. Elektrony są przenoszone też na ubichinon. Ten przekazuje elektrony na kompleks III czyli cytochrom c. Cytochromy to białka zawierające żelazo w pierścieniu porfirynowym.

3. kompleks III zawiera różne cytochromy. Cytochrom c przekazuje elektrony dalej na kompleks IV

4.kompleks IV stanowi oksydaza cytochromowa redukująca cząsteczkę tlenu do dwóch cząsteczek wody co wymaga 4 elektronów. Są tam dwa centra miedziowe i dwa cytochromy a. Tu działają inhibitory oddychania konkurujące z tlenem o elektrony.

Synteza ATP każdy wie jak zachodzi, tutaj protony idą z zewnątrz do matrix mitochondrialnej.

W mitochondriach roślinnych są też specyficzne dodatkowe białka:

dehydrogenaza jabłczanowa dekarboksylująca - powoduje ona, że jabłczan może być przekształcany w pirogronian i dwutlenek węgla przy czym redukuje się NAD. To zapewnia funkcjonowanie cyklu Krebsa, nawet gdy brakuje pirogronianu.

zewnętrzna dehydrogenaza NAD(P)H która umożliwia utlenianie NADH i NADPH z cytozolu, a także oksydaza alternatywna, patrz niżej.

Oddychanie niewrażliwe na cyjanek

Cyjanek, tlenek węgla, gallusan propylu, SHAM i inne inhibitory oddychania, działają na poziomie kompleksu IV czyli oksydazy cytochromowej. Redukuje ona tlen do wody.

Rośliny potrafią oddychać nawet w przypadku zablokowania tej drogi dzięki obecności oksydazy alternatywnej. Enzym ten tworzy odgałęzienie szlaku cytochromowego na poziomie puli

ubichinonu, i przenosi elektrony z ubichinolu wprost na tlen, pomijając kompleksy III i IV. Nie zachodzi pompowanie protonów, więc nie tworzy się ATP. Deficyt fosforu też aktywuje to oddychanie. Regulowana jest na poziomie aktywności genu prawdopodobnie przez nadtlenek wodoru i stężenie pirogronianu.

U obrazkowatych AOX generuje ciepło w czasie kwitnienia.

Rola AOX in vivo:

-termogeneza u obrazkowatych,

-utlenianie nadmiaru substratów,

-stabilizuje wytwarzanie reaktywnych form tlenu,

-działa przy ograniczeniu aktywności drogi cytochromowej.

Mitochondria roślinne i zwierzęce - porównanie:

1. rozgałęziony łańcuch oddechowy:

- system dehydrogenaz NADH umożliwiający utlenianie wewnątrz i zewnątrzmitochondrialnego NADH,

- obecność oksydazy alternatywnej

2. duża pula ubichinonu,

3. obecność dehydrogenazy jabłczanowej dekarboksylującej (enzym jabłczanowy)

4. zdolność do utleniania glicyny.

Fotooddychanie

Fotooddychanie zachodzi, ponieważ enzym rubisco ma zarówno aktywność karboksylazy jak i oksygenazy. Może rozbijać 1,5-bisfosforybulozę na dwa związki przy udziale tlenu. W fotooddychaniu biorą udział chloroplasty, peroksysomy i mitochondria.

Etapy fotooddychania:

1. 1,5-bisfosforybuloza jest rozbijana na kwas 3-fosfoglicerynowy i na kwas fosfoglikolowy, który jest właściwym substratem fotooddychania.

2. W chloroplastach od fosfoglikolanu jest odłączana grupa fosforanowa, powstaje glikolan.

3. Glikolan w peroksysomach jest przekształcany w glioksalan, ten w glicynę (poprzez transaminację).

4. Ostatecznie, etapowo, w mitochondriach z 2 cząsteczek glicyny powstaje seryna, odłącza się CO₂ - następuje jego strata, oraz odłącza się grupa aminowa (trafia z powrotem do peroksysomów jako glutaminian i jest donorem dla powstającej seryny).

5. Seryna też trafia z powrotem do peroksysomów i przechodzi kolejne przemiany aż staje się 3-fosfoglicerynianem obecnym w chloroplastach.

Fotooddychanie powoduje straty w dwutlenku węgla, a więc obniża wydajność fotosyntezy. W czasie suszy jednak kiedy szparki są zamknięte, uwalniany z seryny CO₂ jest asymilowany. Oksygenacja 1 cząsteczki 1,5-bisfosforybulozy i kolejne etapy kosztują 2 ATP i 2,5 NADPH.

Fotooddychanie zachodzi gdy jest za dużo tlenu w stosunku do dwutlenku węgla, oraz sprzyja mu wysoka temperatura - bo rozpuszczalność CO₂ spada szybciej niż tlenu ze wzrostem temperatury, a ponadto zmienia się forma enzymu na faworyzującą tlen.

Gospodarka azotowa

Głównym źródłem azotu dla roślin są jony azotowe - NO₃^- i amonowe NH₄⁺. Jony amonowe są korzystniejsze energetycznie, ponieważ azotan wymaga kosztownej redukcji zanim zostanie wbudowany w strukturę aminokwasu (przemiana azotanu do amoniaku - 15ATP, asymilacja amoniaku - 5ATP). Azot jest pobierany aktywnie przez przenośniki napędzane pompą protonową, transportowany międzykomórkowo w formie azotanu albo amidu.

Mimo to, azotan jest głównym źródłem azotu dla roślin. Dzieje się tak, ponieważ:

• w glebie jony amonowe są wiązane przez koloid glebowy i są trudniej dostępne,

• zbyt dużo amoniaku w komórkach jest toksyczne, niweluje błonowy gradient pH,

• w wakuolach nie może być gromadzone dużo jonów amonowych, a azotanowe tak, stanowią osmotikum komórki nadając jej turgor,

• w czasie pobierania jonu amonowego w komórkach znacznie spada pH czego wiele roślin nie toleruje,

• jony amonowe i tak są dostarczane przez fotooddychanie,

• w glebie jon amonowy jest utleniany do azotanu przez bakterie chemosyntetyzujące - Nitrosomonas i Nitrobacter,

• to azotan reguluje aktywność enzymów asymilacyjnych.

Etapy:

1. Redukcja azotanu do azotynu. Niezbędny jest do tego molibden:

NO₃^- → [reduktaza azotanowa + NADPH + e] → NO₂^- + H₂O

pierwszy etap odbywa się w cytozolu a pozostałe w chloroplastach lub plastydach. Rośliny klimatu ciepłego zwykle redukują azotany w liściach a chłodnego - w korzeniach.

2. Redukcja azotynów do jonu amonowego. Reduktorem jest ferrodoksyna powstająca w fotosyntetycznym łańcuchu elektronów. (Musi to zajść szybko bo azotyny są toksyczne. Dlatego w komórkach jest dużo więcej reduktazy azotynowej niż azotanowej):

NO₂^- + ferrodoksyna zredukowana + H⁺ → [reduktaza azotynowa] → NH₄⁺ + fd_utl + H₂O

Asymilacja właściwa:

głównym mechanizmem asymilacji azotu jest tzw. Cykl GS-GOGAT

3. glutaminian + NH₄⁺ + ATP → glutamina [syntetaza glutaminy - GS]

4. Następnie glutamina może z powrotem być przekształcona do glutaminianu:

glutamina + 2-oksoglutaran → 2 glutaminian [syntetaza glutaminianu - GOGAT]

w ten sposób odbywa się przyswajanie 90% jonów amonowych.

Drugi mechanizm to działanie dehydrogenazy glutaminianowej która powoduje aminację kwasu 2-oksoglutarowego i redukcję go do glutaminianu.

Reduktaza azotanowa indukowana jest przez światło, jony azotanowe i glukozę, jest dimerem będącym mini-łańcuchem przenoszenia elektronów, ma domenę flawinową, domenę cytochromową (cytochrom b₅₅₇), oraz domenę molibden-kobalt.

Od czego zależy aktywność reduktazy azotanowej?

• od ilości pobieranych jonów azotowych, a to zależy od aktywności mitochondriów (a więc dostępu tlenu), bo potrzebny jest nakład energii,

• synteza jest regulowana na poziomie ekspresji genu przez NO₃^-, światło (system fitochromowy) i glukozę (bo do dalszej asymilacji azotanu potrzebny jest akceptor węglowy),

• aktywność może być wyłączana na poziomie białka przez fosforylację lub białko inhibitorowe,

• musi być NADPH potrzebne do redukcji,

• potrzebny jest molibden, inaczej azotany się akumulują,

• u wielu roślin aktywność jest różna w różnych organach,

asymilacja azotu jest połączona z asymilacją węgla, ponieważ w cyklu Krebsa powstają 2 ważne akceptory na szlaku asymilacji jonów amonowych 2-oksyglutaran i szczawiooctan

Wiązanie azotu przez mikroorganizmy

Gazowy N₂ jest redukowany do amoniaku, w tym celu musi zostać zerwane wiązanie w cząsteczce co wymaga dużo energii. Bakterie symbiotyczne rozwiązały problem dużego zapotrzebowania na cukry. Najważniejsze grupy tych bakterii to Rhizobium, Bradyrhizobium, Azorhizobium i Sinorhizobium.

Bakterie w roślinie żyją w specjalnych wakuolach - symbiosomach. Bakterie i roślina wzajemnie koordynują ekspresję swoich genów. Korzeń wydziela do otoczenia flawonoidy (elicytor), które indukują w bakteriach ekspresję genu nod. Czynniki Nod pobudzają komórki roślin do namnażania i tworzenia brodawek.

Symbioza taka następuje tylko gdy jest deficyt azotu!

Jest to dla rośliny dość kosztowne energetyczne bo musi dostarczyć bakteriom kwas jabłkowy z sacharozy. Bakterie oddają amoniak, glutaminian i asparaginę.

Wiązanie azotu katalizuje nitrogenaza. Jest to kompleks składający się z:

• dinitogenazy - inaczej białko MoFe, zawiera miejsce redukcji N₂; do działania potrzebuje jonów magnezu i ATP,

• reduktazy dinitrogenazy - inaczej białko Fe, wiąże ATP i dostarcza é nitrogenazie.

Redukcja azotu nie może zachodzić w obecności tlenu. Komórki roślinne wytwarzają dużo leghemoglobiny, która wiąże tlen.

Przemiany związków azotowych w glebie.

Reakcje przekształcania azotu - amonifikacja, nitryfikacja i denitryfikacja - służą mikroorganizmom do pozyskiwania energii. Przerabiają one martwą materię organiczną, która zawiera azot. Umożliwia to roślinom pobieranie azotu, ponieważ inaczej byłby on nieprzyswajalny - jedynie mocznik mogą pobierać w znacznych ilościach.

Amonifikacja - to udostępnienie azotu przez przerobienie go na amoniak.

Nitryfikacja - to utlenienie amoniaku do azotanów i azotynów, w obecności tlenu. Pierwszy etap prowadzą bakterie z grupy Nitroso, a drugi grupy Nitro.

Denitryfikacja - redukcja jonu azotanowego do wolnego azotu atmosferycznego, dzieje się tak w warunkach beztlenowych, w słabo przewietrzanych glebach, wodach ubogich w tlen.

Jest niekorzystna dla roślin ale zapobiga nadmiernemu gromadzeniu się azotu w oceanach.

Nitryfikacja niby jest korzystna ale też powoduje zanieczyszczenia wód gruntowych azotanami, i wydzielanie tlenku azotu do atmosfery co niszczy ozon.

Stresy

Stresor jest to czynnik, który zwykle występuje normalnie, np. temperatura, poziom wilgotności, promieniowanie, ale staje się skrajny, ponad pułap normy.

Adaptacja - dziedziczne zmiany w życiu osobniczym np. rośliny rosnące w warunkach stresu suszy redukują liście, magazynują wodę.

Aklimatyzacja - niedziedziczne zmiany w życiu osobniczym np. przeżywanie zbóż ozimych w niskich temperaturach przez hartowanie.

Stres suszy

Desykacja to utrata więcej niż 50% względnej zawartości wody z tkanki.

Podłoże reakcji na stres suszy to np:

• redukcja potencjału wodnego i zmniejszenie aktywności wody komórkowej,

• zwiększenie stężenia związków, jonów i soli w wyniku zmniejszenia objętości komórek,

• obniżenie ciśnienia turgorowego,

• zmiana stosunków przestrzennych między plazmolemmą, tonoplastem i błonami organelli wyniku zmiany objętości komórki, zmiana oddziaływań między ścianą a plazmolemmą,

• zmiana struktury i konformacji makromolekuł.

Pierwszym objawem jest hamowanie wzrostu liści (brak turgoru). Czasami liście są zrzucane aby graniczyć transpirację, pod wpływem działania przede wszystkim etylenu. Rozrostowi ulega korzeń. Syntetyzowany jest kwas abscysynowy. ABA w liściu uruchamia czynniki CSP-R otwierające plazmodesmy i przemieszczające się przez floem do korzeni gdzie indukuje wzrost.

Syntetyzowane są związki podwyższające potencjał osmotyczny: cukry, aminokwasy itp. jest to tzw. dostosowanie osmotyczne. Niektóre związki są bardzo szybko i specyficznie syntetyzowane w czasie stresu wodnego, są to w cytozolu tzw. substancje kompatybilne (nie interferują z metabolizmem) a także osmolity w wakuoli np. mannitol, sorbitol, innitol alkohole cukrów, ale także prolina (aminokwas stresowy, zapobiega powstawaniu reaktywnych form tlenu) czy betaina. Substancje te zwiększają potencjał osmotyczny.

Syntetyzowane są też specjalne białka chroniące w czasie suszy przed uszkodzeniem błon m.in. dehydryny LEA, indukowane kwasem abscysynowym. Zapobiegają też niszczeniu błony przy wysokiej temperaturze.

Zamykanie szparek może być powodowane przez to, że komórki szparek tracą wodę (hydropasywne zamykanie), albo przez ABA. ABA nie wnika do komórek tylko dostaje się apoplastem do błony i tu działa. Uruchamia on ATPazy związane z transportem protonów a co za tym idzie, z transportem jonów potasu. Na skutek tego jony potasowe wypływają z wakuoli na zewnątrz i następuje utrata wody i zamykanie szparek.

Rośliny mają dwie taktyki - albo unikanie dehydratacji protoplastu albo jej tolerowanie. Unikają suszy np. rośliny które żyją w gorącym klimacie i cały cykl przechodzą w krótkich okresach deszczu. Przetrwają dzięki nasionom, bulwom, kłączom i cebulom.

Rośliny odporne na suszę mogą albo unikać odwodnienia:

• sprawne pobieranie wody - dostosowanie osmotyczne, dobrze rozwinięty system korzeniowy,

• wydajne przewodzenie wody: zwiększenie powierzchni przekroju naczyń, gęste użyłkowanie liści, zmniejszenie odległości (krótsze międzywęźla),

• ograniczenie transpiracji: zamykanie szparek, gruba kutykula, kutner, ograniczenie rozmiarów lub redukcja liści, zrzucanie liści, zwijanie blaszek.,

• magazynowanie wody

lub też tolerować desykację (rośliny pojkilohydryczne, tkanki spoczynkowe): przechodzenie w stan anabiozy, akumulowanie substancji ochronnych, aktywne mechanizmy naprawcze.

Rośliny najlepiej magazynujące wodę, ograniczające transpirację a więc i wymianę gazową mają zmieniony metabolizm fotosyntetyczny węgla - asymilacja dwutlenku węgla CAM.

Wiele roślin może się zahartować na okresowy deficyt wody jeśli w trakcie wzrostu zostaną narażone na umiarkowany stres wodny przez kilka dni. W tej aklimatyzacji uczestniczy ABA.

Stres niedoboru tlenu w podłożu

Niedobór tlenu powoduje zamieranie wierzchołków korzeni, powstawanie korzeni przybyszowych, u niektórych gatunków część komórek parenchymy korzeni ulega degradacji, rozwija się aerenchyma. W części nadziemnej gromadzi się ABA co powoduje zamykanie szparek. Roślina wytwarza dużo etylenu w wyniku czego zwijają się i są zrzucane liście.

W warunkach prawie, lub całkowitego braku tlenu, gdy nie funkcjonuje oksydaza cytochromowa, następuje przełączenie szlaku utleniania glukozy na fermentację. Powstaje kwas mlekowy lub etanol. Kwas mlekowy zakwasza cytozol. U roślin wrażliwych obniżenie pH cytoplazmy ma dalsze negatywne skutki prowadzące do śmierci komórki.

Dostosowanie morfologiczne to rozwój miękiszu powietrznego - aerenchymy - tkanki o dużych, połączonych ze sobą przestworach międzykomórkowych gdzie tlen może się przemieszczać z pędów do korzeni.

Stres solny

jest to zwiększone stężenie jonów chloru i sodu. Mechanizmy ochronne polegają przede wszystkim na regulacji jonów. W regulacji transportu jonów przez błony uczestniczą kanały jonowe sodowo-potasowe, antyport jony sodu/protony i pompa protonowa.

Mechanizmy ochronne:

• wykluczanie soli - bariery filtrujące wodę w korzeniach, zapobiegające zbytniemu wzrostowi stężeń soli;

• wydzielanie soli - na drodze uwalniania lotnych halogenków metylu, działania specjalnych gruczołów wydzielniczych, wydzielania soli na powierzchni pędów i korzeni, zrzucania organów w których nagromadziła się sól;

• rozcieńczanie - zwiększenie zawartości wody w dużych wakuolach mezofilu, stres solny powoduje zwiększoną ekspresję akwaporyny;

• akumulacja w wakuolach

Sól w podłożu powoduje, że zatrzymuje się w nim woda (ma niski potencjał osmotyczny), jest utrudnionej jej pobieranie. Mogą w komórce powodować micellaryzację błon, ponadto zaburzenia w gospodarce jonowej - bo zmniejsza się pobieranie innych jonów. Nadmiar jonów sodu powoduje np. deficyt potasu bo te jony konkurują, oraz deficyt wapnia bo będzie usuwany na zasadzie wymiany jonowej.

Stres radiacyjny - promieniowanie

Nadmiar energii świetlnej powoduje fotoinhibicję, czyli spadek wydajności fotosyntezy. U roślin stosunkowo odpornych na promieniowanie fotoinhibicja następuje gdy na silne promieniowanie nałoży się stres suszy, temperatury, zasolenia, etc. czyli utrudnienia na drodze fotosyntetycznego transportu elektronów.

Pierwotnym uszkodzeniem wywołanym przez promieniowanie jest fotoukład II. Niszczy się białko D1 uczestniczące w przekazywaniu energii i dochodzi do inaktywacji fotoukładu. Wtedy nadmiar energii jest usuwany w postaci ciepła lub fluorescencji. Może też zachodzić fotooddychanie, albo rozproszenie nadmiaru energii w cyklu ksantofilowym.

Przy nadmiarze energii roślina może ją wypromieniować ale może też powstać chlorofil tripletowy. Jeśli przekaże on elektron na tlen to powstanie tlen singletowy który jest niebezpieczny. Chronią przed tym karotenoidy. Roślina która żyła w słabym świetle po wystawieniu na silne traci chlorofil bo mam mało karotenoidów.

Poza tym promieniowanie UV powoduje powstawanie ozonu który w dolnych warstwach atmosfery jest niebezpieczny, u roślin powoduje wytworzenie reaktywych form tlenu.

Ochrona roślin przed promieniowaniem to:

• zmiana kąta ustawienia blaszek liściowych, zwijanie części nadziemnej, ruchy chloroplastów,

• włoski na liściach, gruba epiderma,

• synteza i gromadzenie antocyjanin w liściach co umożliwia pochłonięcie części energii świetlnej,

• zwiększenie zawartości barwników ochronnych takich jak luteina i karoteny w chloroplastach.

Fotoinhibicja jest przy nadmiarze promieniowania, wtedy jest nadmiar wzbudzonych barwników, co uszkadza fotosystemy i jest niebezpieczne dla komórki.

Stres termiczny

mechanizmy odporności na wysoką temperaturę:

unikanie przegrzania-. Bardzo gęste włoski (kutner), kutykula z woskiem, ustawianie się równolegle do światła, zwijanie blaszek, małe blaszki, intensywna transpiracja.

Tolerowanie wysokiej temperatury - większa stabilność enzymów, większa zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych w błonach, białka szoku cieplnego.

Zamarzanie - korzenie działają w ten sposób aby woda nie zamarzała w komórkach tylko w apoplaście. (Więcej w podręczniku)

Stres oksydacyjny

następuje gdy ilość powstających reaktywych form tlenu przewyższa ich usuwanie. Jest to reakcja na rozmaite stresory od patogenów po suszę. Powstają:

• tlen singletowy

• anionorodnik ponadtlenkowy

• rodnik hydroksylowy (powstaje z nadtlenku wodoru)

Reaktywne formy tlenu powstają w łańcuchu oddechowym:

w kompleksie I przy utlenianiu NADH, kompleksie III przy przemieszczaniu elektronu z ubichinonu na łańcuch cytochromowy i przy przenoszeniu elektronu na cytochrom c, też w kompleksie III.

Szczególnie dużo wody utlenionej powstaje w peroksysomach w czasie fotooddychania. Reagują z nią askorbinian i glutation.

H₂O₂ jest cząsteczką sygnałową, łatwo przechodzi przez błony, informuje o stresie, zmienia ekspresję genów działając na czynniki transkrypcyjne.

Skutki:

Peroksydacja lipidów - lawinowa reakcja w wyniku której uszkadzane są lipidy. Proces jest zainicjowany przez rodnik hydroksylowy, który odrywa atom wodoru z nienasyconego kwasu tłuszczowego. Powstaje wtedy produkt, który łatwo reaguje z tlenem cząsteczkowym i powstaje rodnik nadtlenkowy. Rodnik ten odrywa atom wodoru od następnej cząsteczki lpidu i powstaje hydroksynadtlenek lipidu. To samo może powodować tlen singletowy. Hydroksynadtlenek lipidu w obecności katalizatora metalicznego bierze udział w reakcji Fentona i powstają reaktywne rodniki alkoksylowe.

Reakcja Fentona: Fe²⁺+H₂O₂ --> Fe³⁺+OH°+OH^-

etapy peroksydacji lipidów:

inicjacja OH + RH → R + H₂O

propagacja R + O₂ → ROO· rodnik nadtlenkowy

ROO· + RH → R + ROOH hydroksynadtlenek lipidu

ROOH + Fe²⁺ → OH^- + RO + Fe³⁺ rodnik alkoksylowy

terminacja R + R → RR R + ROO· → ROOR

Uszkodzenia białek - szczególnie wrażliwe są aminokwasy siarkowe i białka z centrami żelazowo-siarkowymi (uszkodzenia grup tiolowych.

Uszkodzenia DNA - powoduje mutacje np. delecje, często letalne, może działać na cukier lub zasadę azotową.

Mechanizmy obronne:

antyoksydanty nieenzymatyczne

• Glutation - tripeptyd w cytozolu, mitochondriach i plastydach. Może usuwać nadtlenki kwasów tłuszczowych w błonach powstające przez peroksydację. Współdziała z peroksydazą i reduktazą glutationu. Reaguje z tlenem singletowym, rodnikiem hydroksylowym, wodą utlenioną, ponadtlenkami.

• Tokoferole - naprawiają błony przez usuwanie rodnikowych form tlenu, nadtlenków lipidów i tlenu singletowego. Współdziała z askorbinianem.

• Karotenoidy - zapobiegają powstawaniu tlenu singletowego w czasie działania chlorofilu

• Kwas askorbinowy

• Flawonoidy

antyoksydanty enzymatyczne

• dysmutazy ponadtlenkowe (SOD) - zawierają metal, usuwają po dwa rodniki ponadtlenkowe wiążąc je z wodą do wody utlenionej.

• Katalazy i peroksydazy - usuwają wodę utlenioną, do wody i tlenu.

Katalazy: H₂O₂+ --> 2H₂O+O₂

Peroksydazy, np. askorbinianu: H₂O₂+R(OH)₂ --> 8+RO2

Rola obronna reaktywnych form tlenu:

niszczą komórki patogenów,

wzmacniają ścianę komórkową - woda utleniona jest konieczna do lignifikacji ścian i uczestniczy w sieciowaniu składników ściany,

nekroza tkanki,

aktywacja genów PR odporności na patogeny.

Stres - patogeny

wydzielanie inhibitorów proteinaz, które są chronią przed proteinazami wydzielanymi do roślin przez owady. Białka PP1 i PP2 w razie ataku patogenów tworzą sieć w rurkach sitowych co uniemożliwia przemieszczanie się bakterii, zarodników grzybów.

Sygnał PTGS to małe dwuniciowe dsRNA unieczynniające wirusy. Mogą się one przemieszczać przez floem tworząc system immunologiczny.

Wydzielany izopren jest sygnałem SOS wabiącym owady drapieżne. Poza tym schładza liście.

Udział hormonów w reakcjach na stres

w wyniku stresu spada stężenie stymulatorów wzrostu - giberelin, cytokinin, a zwiększa się stężenie hormonów hamujących wzrost elongacyjny komórek, przyspieszających starzenie i spoczynek.

Kwas abscysynowy odgrywa dużą rolę w przetrwaniu okresów suszy i mrozu. Jego stężenie zwiększa się szybko wszędzie tam gdzie dochodzi do zmiany stosunków wodnych, susza, niska temperatura, zasolenie, stres hipoosmotyczny. Działanie ABA prowadzi do poprawy gospodarki wodnej, i umożliwia dostosowanie osmotyczne komórek do niedoboru wody. Stymuluje akumulację osmolitów, a także metabolitów stresowych, które nie tylko pomagają w dostosowaniu osmotycznym ale też chronią struktury komórkowe.

Etylen jego synteza stresowa zachodzi w tkankach które uległy mechanicznemu uszkodzeniu, były poddane stresowi radiacyjnemu, termicznemu, solnemu, zostały odwodnione lub zatopione, podlegały oddziaływaniom chemicznym, atakowi patogena. Powoduje powstawanie aerenchymy, hamowanie wzrostu elongacyjnego a przyrost na grubość, powstawanie korzeni przybyszowych, wzmożona lignifikacja ścian, etc.

Przekazywanie sygnałów

Systemy transdukcji sygnałów

jednoskładnikowy

pojedyncza cząsteczka lub kompleks integralnych białek błonowych

zewnętrzna domena białkowa pełni funkcję receptora, wewnętrzny fragment jest specyficzną kinazą białkową (kinaza tyrozynowa).

dwuskładnikowy

dwa białka: sensor i regulator odpowiedzi

zewnętrzna domena wiąże ligand, a wewnętrzna jest kinazą białkową (kinaza histydynowa) ulegającą pod wpływem wzbudzenia autofosforylacji, co prowadzi do aktywacji białka regulatorowego, oddziaływającego bezpośrednio lub pośrednio z sekwencjami promotorowymi specyficznych genów.

trójskładnikowy (najczęstszy, tak działają hormony)

zewnętrzny receptor, białko sprzęgające w błonie, efektor (enzym lub kanał jonowy)

receptor przenosi wzbudzenie na białko sprzęgające a następnie na efektor, co powoduje zmianę stężenia wtórnego przekaźnika informacji wpływającego na kinetyczne własności innych białek (różne kinazy serynowo-treoninowe) .

Przekaz za pośrednictwem białek G (białka wiążące GTP) - są one sprzęgaczami w systemie 3-składnikowym, może działać na kanał jonowy, lub uruchamiać wtórne przekaźniki informacji wzmacniające sygnał tak aby mogła nastąpić odpowiedź. Białko G ma 3 podjednostki, tworzące w stanie podstawowym kompleks, gdy podjednostka alfa wiąże się z GTP. Aktywacja przez kompleks ligand-receptor powoduje wymianę GDP na GTP i podjednostka alfa się odłącza i działa na białka docelowe.

adres fizjologiczny komórki to jej położenie w otoczeniu innych komórek i jej historia.

Każdy bodziec powoduje skok stężenia jonów wapnia w komórce. Jony te są toksyczne więc są natychmiast usuwane przez kalmodulinę lub białka kalmodulino-podobne.

Symplast - sieć wszystkich żywych komórek połączonych cytoplazmatycznie przez plazmodesmy.

Apoplast - ściany komórkowe i przestrzenie międzykomórkowe.

Plazmodesmy - przechodzą przez nie desmotubule czyli wypustki ER, łączące się ze ścianami plazmodesmy białkami kurczliwymi. Mogą przez nie przechodzić białka, nawet do 30kD jeśli plazmodesma się całkowicie otworzy. Tak też przemieszczają się wirusy.

W roślinach tak jak u zwierząt może powstawać sygnał - potencjał czynnościowy, fala depolaryzacji błony. U roślin mogą być one szybkie, albo wolne. Szybkie są w odpowiedzi na działanie chłodu, i przypominają kształtem i szybkością impulsy nerwowe u zwierząt. Natomiast wolne są w odpowiedzi na bodźce niszczące - zranienie, gorąco itp. Mają nieregularny kształt i są przesyłane z szybkością z jaką przemieszcza się woda w ksylemie. Takie sygnały działają np. u mimozy - zwijanie liści, u mięsożernych powoduje zamykanie liści, a także przekazują inormacje o żerowaniu owadów, co może wywoływać odpowiedzi odpornościowe w organach jeszcze nie zaatakowanych, np. ekspresję genów PR.

Czynniki regulujące procesy wzrostu i rozwoju

Rośliny etiolowane rosną 7-8 razy szybciej niż zielone. Wzrost hipokotylu siewki jest hamowany przez światło.

AKTYWATORY WZROSTU

Auksyny - pochodne tryptofanu

synteza w merystemach młodych tkanek, wierzchołkowym i w liściach. Transport bazypetalny, międzykomórkowo i częściowo we floemie.

Funkcje:

aktywacja gibereliny

wydłużanie i podziały komórkowe przez rozluźnianie ścian (protony wydzielane do apoplastu, zakwaszenie ścian, rozluźnianie ich przy udziale enzymów)

dominacja wierzchołkowa (hamuje powstawanie pędów bocznych przez hamowanie powstawania połączeń naczyniowych z nimi)

ruchy

otwieranie aparatów szparkowych

kontrola dojrzewania owoców i starzenia

indukcja i aktywacja niektórych enzymów

rozwój systemu przewodzącego, wzór użyłkowania

hamowanie tworzenia kalozy (znoszenie wchodzenia w spoczynek)

regulacja przepływu przez plazmodesmy

w nieco wyższych stężeniach już hamują wzrost korzenia, ale w małych ukorzeniają

Auksyna jest transportowana polarnie co jest możliwe dzięki mechanizmowi pułapki kwasowej (jonizacyjnej). Niezdysocjowany kwas IAA przenika przez błony swobodnie zgodnie z gradientem bo apoplast jest kwaśny. Gdy dostanie się sodo wnętrza komórki o wyższym pH dysocjuje a anion IAA już nie może dyfundować swobodnie tylko z udziałem przenośnika.

Gibereliny - pochodne kwasu mewalonowego

synteza w wydłużających się liściach, merystemach pędu, owocach, nasionach.

Funkcje:

wydłużanie komórek w obecności auksyn

indukcja kwitnienia i owocowania

kiełkowanie

indukcja syntezy niektórych enzymów

hamują powstawanie korzeni bocznych

hamowanie tworzenia kalozy

stymulacja aktywności kwaśnej inwertazy

często auksyny i gibereliny współdziałają - auksyna aktywuje giberelinę.

Cytokininy - pochodne puryn

Synteza głównie w merystemach korzeni młodych roślin ale też w owocach i młodych liściach, prawdopodobnie też pędu i zarodka. Transport z korzeni do liści w ksylemie.

Funkcje:

podziały i wydłużanie komórek

różnicowanie komórek

dominacja wierzchołkowa

indukcja syntezy białek i mRNA

opóźnienie degradacji enzymów i starzenia

stymulacja kwaśnej inwertazy i przenośnika glukozy

INHIBITORY WZROSTU

Kwas abscysynowy - z karotenoidów

Synteza we w pełni zróżnicowanych tkankach korzenia i pędu, dojrzałych liściach i owocach. Krąży między ksylemem a floemem. W czasie suszy jest go więcej w ksylemie bo idzie do liści a normalnie we floemie.

Funkcje:

hamowanie wydłużania komórek pędu

hamowanie wzrostu korzenia

zamykanie aparatów szparkowych (powoduje wypływ jonów K)

indukcja spoczynku pąków i nasion (a więc zmniejsza ich potencjał wodny)

przyspiesza dojrzewanie owoców

hamowanie syntezy DNA

zwiększona przepuszczalność błon (wycofywanie z liści materiałów zapasowych)

stymulacja kwaśnej inwertazy

regulacja przepływu przez plazmodesmy

Daje sygnał o suszy z korzeni do liści. Powoduje to w nich zamykanie aparatów i obniżenie poziomu chlorofil. Zamykanie aparatów szparkowych polega na tym, że w normalnych warunkach jest on nieaktywny i łatwo ucieka z komórki do apoplastu. W czasie suszy pH rośnie i wtedy kwas ten ma lepszą rozpuszczalność, gromadzi się w komórkach i powoduje zamykanie.

Etylen - z metioniny

Synteza w różnych organach rośliny. Transport w postaci ACC w ksylemie.

Funkcje:

przyspieszenie kiełkowania

modyfikacja wzrostu korzeni

tworzenie aerenchymy przy zatopieniu podłoża np. u ryżu i kukurydzy (aby jednak została wytworzona musi być przynajmniej 6% tlenu bo ACC musi zostać utlenione)

epinastia liści przy zatopieniu podłoża

przyspieszenie kwitnienia, owocowania i starzenia powoduje powstawanie warstwy odcinającej - komórek o cienkich pektynowych ścianach, i enzymy pektolityczne.

powoduje wzrost rośliny wszerz, zmniejsza to pobieranie wody

Kwas jasmonowy - z kwasu linolenowego

Synteza w korzeniach, liściach i owocach

Funkcje:

starzenie się liści

dojrzewanie owoców

zamykanie szparek

tworzenie białek zapasowych

hamowanie wzrostu komórek, kiełkowania nasion, wzrostu łagiewki pyłkowej

bierze udział w systemicznej reakcji na patogeny

Wpływ morfogenetyczny ma światło czerwone (fitochrom) i niebieskie (kryptochrom i fototropina). Światło zielone nie jest czynne morfogenetycznie.

Polaryzacja zygoty morszczynu to efekt morfogenetyczny światła - gdy jest oświetlona z jednej strony to po stronie zacienionej otwierają się kanały wapniowe i wapń jest pompowany do wewnątrz, a po stronie górnej jest wypompowywany wapń. To powoduje zmiany strukturalne i niesymetryczny podział komórki - powstaje ryzoid.

Fitochrom jest receptorem światła z zakresu czerwieni i dalekiej czerwieni. Należy do rodziny niebieskich chromoprotein. Jest związkiem tetrapirolowym, ma serynę która może być fosforylowana lub defosforylowana i to jest sygnałem. W stanie nieaktywnym jest zw. z białkiem PKS1 które po naświetleniu się odłącza. Światło dzienne ma więcej dalekiej czerwieni. Fitochrom gdy zaabsorbuje światło czerwone - 660nm przechodzi w formę która ma maksimum absorbcji w 730nm, a więc dalekiej czerwieni. Przejściu z formy Pr w Pfr towarzyszy wysłanie sygnału komórce. Jeśli go naświetlimy daleką czerwienią, to przejdzie z powrotem do formy pierwotnej. Zmiany te to zmiany konformacyjne i w tetrapirolowym chromoforze i w składniku białkowym.

Np. nasiona naświetlone czerwienią zaczynają kiełkować, ale gdy naświetlimy je potem daleką czerwienią, to efekt się wyłącza. Naświetlanie takie musi zajść jedno po drugim.

Poza tym firochrom wpływa na:

- deetiolację

- hamowanie wydłużenia pędu

- otwieranie haka podliścieniowego

- wzrost powierzchni liścieni i liścia

- rytm dobowy

- fotoperiodyczna indukcja kwitnienia

- wpływa na syntezę białek, hamowanie i pobudzanie mRNA, syntezę antocjanin (barwniki)

- wpływa na potencjał membranowy

Fitochrom może oddziaływać dwiema drogami: albo aktywując kalmodulinę (czyli wpływ na stężenie jonów wapnia), albo na cykliczne nukleotydy, i obie drogi aktywują białka, które mogą oddziaływać z DNA. Jeżeli roślina jest w cieniu to jest tam więcej dalekiej czerwieni, wzrost rośliny nie jest hamowany. Na świetle rośliny są krótsze bo jest więcej czerwieni bliskiej i to powoduje, że jest więcej formy Pfr co hamuje wzrost.

U roślin cieniolubnych wzrost jest niezależny od światła i fitochromu.

Są trzy rodzaje odpowiedzi:

Reakcje bardzo nisko energetyczne - są nieodwracalne, jest to np. hamowanie wzrostu mezokotylu owsa przez światło gwiazd.

Reakcje nisko energetyczne - reakcje odwracalne, czerwień aktywuje, daleka czerwień odwraca proces, np. kiełkowanie nasion i deetiolacja.

Reakcje wysoko energetyczne - wymagające długiego i silnego naświetlania, nieodwracalne.

Światło niebieskie wywołuje szereg zmian morfogenetycznych: wpływa na DNA, fotosyntezę, syntezę hormonów, antocjanów, peroksydację lipidów, na poziom stresu. Absorbowane jest przez kryptochromy. Mają podobne funkcje co fitochrom. Powodują:

- inhibicję wydłużania hipokotylu

- otwieranie liścieni

- zmniejszanie powierzchni i zwiększanie grubości liści

- skrócenie międzywęźli

- rozgałęzianie

- zmniejszenie płodności

Rośliny dnia krótkiego (długiej nocy) - wymagają długiego okresu ciemności ponieważ musi spaść poziom aktywnego fitochromu, a rozpada się on tylko w ciemności. Gdy się okres ciemności przerwie nawet na krótko światłem czerwonym, to roślina nie zakwitnie. Jeśli daleką czerwienią to nie będzie to miało wpływu.

Rośliny dnia długiego - do zakwitnięcia potrzebują aktywnej formy fitochromu. Nawet jeśli się długi dzień przerwie okresem ciemności to i tak zakwitną.

Receptorem tego bodźca indukującego kwitnienie jest liść. Czynnik powodujący kwitnienie jest chemiczny ale nie jest znany, nie ma jednego hormonu kwitnienia. Prawdopodobnie wiele czynników musi się na to złożyć - hormony, przekaźniki, substancje wzrostowe, asymilaty, czynniki fizyczne. Główną rolę mają gibereliny, cytokininy i sacharoza. Jest to korelacyjna indukcja kwitnienia.

U niektórych roślin do zakwitnięcia potrzeba odpowiedniego fotoperiodu a u innych okresu chłodu, który czasami może być zastąpiony podaniem gibereliny. U jednych może u innych nie.

Hartowanie przygotowuje rośliny na np. bardzo niskie temperatury przez przebywanie krótko w niskiej temperaturze ale jeszcze nie tak bardzo niskiej.

Wernalizacja (jaryzacja) - jest wtedy kiedy rośliny potrzebują okresu chłodu aby zakwitnąć, zwykle okresu kilku tygodni, miesięcy w temperaturze od 0 do 10 stopni C. Bodziec mogą odebrać już napęczniałe nasiona, które nie wykiełkowały jeszcze. Wymaga obecności tlenu. Jest do pewnego momentu odwracalna, jeśli się nasiona z powrotem wysuszy.

Wernalizacja działa na wierzchołek wzrostu, tak, że może się on przekształcić w pęd kwiatowy, przez demetylację czyli uaktywnienie pewnych genów, usunięcie inhibitorów kwitnienia, pobudzenie syntezy giberelin. Generalnie światło, temperatura, hormony i substancje pokarmowe wpływają na ekspresję genu LFY - jest to gen kwitnienia. Temperatura znosi represor tego genu (gen FLC) a pozostałe czynniki aktywują.

Kontrola kwitnienia:

• metabolizm giberelin,

• autonomiczna, związana z wernalizacją,

• uruchomiona przez indukcyjny fotoperiod.

Fotoperiod najefektywniej jest rejestrowany przez młode liście i liścienie.

Starzenie się roślin

rośliny monokarpiczne - kwitną i owocują raz, po czym obumierają. Polikarpiczne owocują wielokrotnie w ciągu życia. Mogą być rośliny jedno, lub wieloletnie (np. agawa, bambus) monokarpiczne.

Starzenie się liści

Liść starzeje się bo: czynniki genetyczne + wpływ środowiska + korelacje, wpływ innych organów. np. pojawienie się młodych liści przyspiesza starzenie starych. Cytokininy hamujące starzenie są wytwarzane głównie w korzeniach - ukorzenienie liścia hamuje jego starzenie.

Cytokininy i gibereliny synergistycznie hamują starzenie. W miarę starzenia ich stężenie spada. Zwiększają syntezę RNA i białek, zapobiegają destrukcji chlorofilu, etc.

Auksyny hamują starzenie tylko u drzewiastych.

Etylen i kwas abscysynowy stymulują starzenie podobnie jak kwas jasmonowy. Powodują odcinanie liści przez aktywację enzymów hydrolizujących pektyny i celulozę. ABA hamuje syntezę RNA i białek.

Kiełkowanie nasion

Nasiona są pojkilohydryczne. Aby nasiona zakwitły muszą najpierw napęcznieć (imbibicja) czyli się uwodnić. Niektóre nasiona muszą mieć też nadrawione łupiny nasienne (skaryfikacja). Są nasiona które aby zakwitnąć wymagają światła - fotoblastycznie dodatnie. Kiełkowanie u nich zależy od efektu fitochromowego.

Czasami potrzebny jest także czynnik temperatury by przerwać okres spoczynku głębokiego zarodowego, np. okres chłodu. Wtedy zachodzą pewne zmiany biochemiczne, zanikają inhibitory wzrostu, pojawiają się stymulatory głównie gibereliny. Przysposobienie takich roślin do kiełkowania powoduje się przez chłodną stratyfikację, czyli przetrzymanie nasion przez jakiś czas w niskiej ale dodatniej temperaturze.

Gibereliny produkowane przez zarodek i przenoszone do bielma powodują syntezę alfa-amylazy trawiącej skrobię. Działanie to jest hamowane przez kwas abscysynowy. Spoczynek nasion ustępuje kiedy spada poziom ABA a wzrasta poziom cytokinin, giberelin, jasmonianu, etylenu. Auksyny nie regulują kiełkowania, działają dopiero przy wzrośnie siewki.

Fazy kiełkowania:

• imbibicja - gwałtowny wzrost oddychania towarzyszy pobieraniu wody. Najpierw beztlenowe, do etanolu, potem wraz z dojrzewaniem mitochondriów, tlenowe;

• kataboliczna - rozkład cukrów, najpierw proste, glukoza i fruktoza, potem oligosacharydy a na koniec polisacharydy lipidy i białka;

• anaboliczna - synteza białek najpierw z RNA resztkowego i zapasowego. Potem z nowego.

Żywotność nasion jest to ich zdolność do zakiełkowania i wytworzenia kwiatu zdolnego do reprodukcji.

Wigor nasion jest to szybkość ich kiełkowania. Żywotność i wigor mają podłoże genetyczne, z wiekiem spadają.

Starzenie się nasion polega głównie na tym, że wnika coraz więcej tlenu, pojawiają się wolne rodniki, powoduje to peroksydację lipidów błon, a nadtlenki lipidów uszkadzają białka błon.

Spoczynek względny to taki kiedy nasiona są już fizjologicznie gotowe aby zakwitnąć ale warunki środowiska są niesprzyjające. Jeśli to się długo utrzymuje to nasiona mogą znów popaść w spoczynek głęboki.

Spoczynek głęboki jest spowodowany przez mechanizmy wewnętrzne. Nie ustępuje pod wpływem nastania optymalnych warunków, ale pod wpływem określonych warunków działających długotrwale.

Stan spoczynku dotyczy też pąków, cebul i kłączy. Też czasami wymagają okresu chłodu aby roślina zakwitła.

Spoczynek drzew - drzewa po okresie intensywnego wzrostu wiosną, zapadają w spoczynek letni wywołany hamowaniem korelacyjnym wywieranym głównie przez rosnące liście. Defoliacja pędu zwykle powoduje znowu wzrost. Niskie temperatury i krótsze dni powodują, że ten spoczynek staje się spoczynkiem głębokim zimowym, który nie ustępuje ani w wyniku defoliacji ani optymalizacji warunków. Jest to mechanizm endogenny, który działa niezależnie od bodźców środowiska. Warunkiem ustania jest odpowiednio niska temperatura przez określony czas. Ustępuje on w grudniu, styczniu ale wtedy jest spoczynek narzucony niską temperaturą.

Pąki spoczynkowe powstają pod wpływem całego organizmu:

• strumień metabolitów nie dociera do pąków hamowanych korelacyjnie, bo są konkurenci w postaci rosnących liści, a poza tym system naczyniowy pąków nie jest do końca wykształcony,

• w systemie przewodzącym odkłada się kaloza blokując dopływ soków,

• działają też hormony, w pąkach gromadzi się ABA.

Nasiona mają zwykle i spoczynek głęboki i względny (np. przez odwodnienie, który ustępuje po imbibicji, temperatura, oświetlenie). Spoczynek względny ustępuje też zwykle po zastosowaniu hormonów: giberelin, cytokinin, JA, etylenu. Głęboki spoczynek może być spowodowany niedojrzałością zarodka. Spoczynek jest warunkowany przez ABA i różne fenole. Spoczynek zarodkowy ustępuje zwykle po czasie spędzonym w niskiej temperaturze, suszy (warunkach niekorzystnych dla wzrostu)

Ruchy roślin

Wyróżniamy następujące typy ruchów:

1. tropizmy, czyli ruchy wzrostowe - część komórek wydłuża się co powoduje zmianę kierunku rośliny, ustawiając ją w jakimś konkretnym położeniu w stosunku do bodźca.:

grawitropizm, fototropizm, chemotropizm, termotropizm, tigmotropizm, hydrotropizm, elektrotropizm, traumotropizm.

2. nastie, czyli ruchy turgorowe, albo też wzrostowe, niezależne od kierunku działania bodźca który może być ukierunkowany albo rozproszony:

epinastie (otwieranie kwiatów), hyponastie (zamykanie kwiatów), fotonastie (ruchy aparatów szparkowych, kwiatów), termonastie, chemonastie (włoski gruczołowe roślin drapieżnych), sejsmonastie (mimoza - pod wpływem sygnału elektrycznego spadek turgoru poduszeczki u nasady liścia i liść wiotczeje; rośliny drapieżne).

3. taksje, czyli ruchy w przestrzeni ukierunkowane bodźcami:

fototaksje (np. przemieszczanie chloroplastów w komórce), chemotaksje.

4. ruchy autonomiczne, czyli ruchy turgorowe i wzrostowe niezależne od działania bodźców:

ruchy rytmiczne, nyktynastie, ruchy rotacyjne (owijanie pędu wokół podpory).

5. ruchy kohezyjne, czyli związane z wilgotnością:

na przykład puszki mchów pękają gdy są suche.

6. ruchy kohezyjne, czyli wywołane przez zmiany ciśnienia turgorowego:

na przykład niecierpek i tryskawiec.

Tropizmy

Paralelotropizm gdy organ ustawia się równolegle do siły bodźca, a w przypadku odpowiedzi na bodźce grawitacyjne to ortotropizm.

Plagiograwitropizm to wzrost ukośny w stosunku do siły grawitacji, wykazują go korzenie boczne.

Diageotropizm to wzrost prostopadle do bodźca, wykazują go kłącza.(ogólnie diatropizm - np. liście)

Geotropizm

W korzeniu receptorem grawitacji jest czapeczka - tam znajdują się komórki zawierające skrobię statolitową. Mechanizm grawitropizmu jest zależny od auksyn oraz giberelin - w przypadku pędów. Auksyny przemieszczają się w roślinie zgodnie z siłą ciążenia. Gdy się położy korzeń statolity przemieszczają się na ścianę boczną gdzie podrażnione zostaje ER i uwalniają się jony wapnia. Aktywują kalmodulinę a ona aktywuje pompy wapniowe wypompowujące wapń i auksynę. Dokładnie jednak nie wiadomo jak to jest z geotropizmem pędu i jaka tu rola auksyn.

Fototropizm

W przypadku fototropizmu przykładem jest wyginanie się koleoptyli traw. Receptorem jest fototropina, i zachodzi to pod wpływem światła niebieskiego. Najbardziej wrażliwa jest część tuż pod wierzchołkiem i to ona się wygina. Receptorami są też karotenoidy i flawiny. Wygięcie fototropiczne tłumaczy się nierównomiernym rozmieszczeniem auksyn w strefie wzrostu. W przypadku nierównomiernego oświetlenia pojawia się potencjał bioelektryczny - strona naświetlona stanie się elektroujemna, więc ujemne aniony IAA idą do strony zacienionej, ale możliwe też, że strona zacieniona staje się bardziej wrażliwa na auksynę, są też i inne przypuszczenia.

Żywienie mineralne

makroelementy roślinne: N, P, Mg, K, S, Ca (występują w ilości powyżej 0,1%suchej masy)

mikroelementy roślinne: Cl, Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Ni, Bo

pierwiastki korzystne: Na, Si, Co, Al, V.

Funkcje makro i mikroelementów:

• udział w budowie podstawowych związków organicznych,

• aktywacja enzymów i modyfikacje właściwości błon komórkowych,

• uczestnictwo w przekazywaniu sygnałów wewnątrzkomórkowych na duże odległości,

• osmoregulacja w komórkach i organach.

Reutylizacja to ruchliwość danego pierwiastka w roślinie, przenoszenie go ze starych liści do młodych w razie potrzeby

Gleba - cząstki stałe gleby tworzą kompleks sorpcyjny i mają przewagę ładunków ujemnych, wysyconych różnymi kationami, głównie wapnia. A więc aniony np. azotanowe, siarczanowe, fosforanowe, są łatwo wymywane, pozostają w roztworze glebowym. Zakwaszenie gleby powoduje, że wymywane są kationy. Oczywiście w glebie nie może być za dużo jonów, aby potencjał wody w glebie był wyższy od korzeniowego, aby woda wchodziła. Z tego wynika, że jony muszą być transportowane aktywnie, selektywnie.

Transport jonów zachodzi głównie w ksylemie ale też we floemie - retransport do owoców, pędów i korzenia, głównie potas.

Przez błonę swobodnie przechodzą gazy i małe nienaładowane polarne cząstki np. etanol. Woda i mocznik mają specjalne transportery, ich przepuszczalność jest ograniczona. Glukoza, glukozo-6-fosforan, aminokwasy i ATP muszą być transportowane aktywnie.

Makroelementy:

Potas - szczególnie dużo w organach spichrzowych, przemieszcza się łatwo przez ksylem i floem. W komórce najwięcej w wakuoli i chloroplastach. Funkcje:

• aktwacja ponad 50 enzymów, głównie fotosyntezy i oddychania,

• osmoticum we wzroście komórek i aparatach szparkowych, kluczowy jon dla potencjału osmotycznego, ruchy szparek i inne,

• równoważenie ładunków anionów,

• uczestniczy w kotransporcie różnych anionów np. azotanu,

• udział w syntezie białek, wymagane jest spore stężenie.

Skutki niedoboru to głównie zaburzenia transportu asymilatów i wzrostu szczególnie korzeni, organów spichrzowych i reprodukcyjnych, plamy chlorotyczne i nekrotyczne.

Fosfor - jest składnikiem kwasów nukleinowych, koenzymów, fosfolipidów, ATP, NADPH. Występuje w komórce jako pula fosforu nieorganicznego Pi, w wakuolach. Transportowany i w ksylemie i floemie. W glebie występuje w niewielkiej ilości jako związki organiczne i minerały nierozpuszczalne w wodzie a więc niedostępne dla roślin. Pobierany jest tylko w formie utlenionej jako H2PO₄^- lub HPO₄^2-. Rośliny w deficycie wydzielają z korzeni kwasy organiczne np. jabłkowy które rozpuszczają fosfor mineralny i powstają jony dostępne dla rośliny.

Fosfor organiczny jest natomiast rozkładany przez fosfatazy - enzymy ATPazy na powierzchni korzenia.

Niedobór fosforu powoduje:

• liście są ciemnozielone od spodu często fioletowopurpurowe,

• spadek intensywności oddychania a więc i ATP, hamowanie wzrostu głównie pędu

• zwiększony transport sacharozy do korzeni, bardzo rozrastają się włośniki, wzrasta ciśnienie osmotyczne - większa siła ssąca

Siarka - pobierana jest głównie z podłoża w postaci utlenionej, jako SO₄^2- , transportowana głównie w ksylemie, ale występuje też we floemie. Jest bardzo istotnym składnikiem metabolizmu, wchodzi w skład cysteiny i metioniny, reguluje aktywność wielu białek i wchodzi w ich skład jako mostki S-S. Wchodzi w skład glutationu który jest antyoksydantem w stresie, bo może mić stan utleniony i zredukowany. Siarczany są transportowane z apoplastu do cytoplazmy na zasadzie kotransportu z protonami wodoru. W chloroplastach siarczany są redukowane do siarczków, bo w chloroplastach jest siła redukcyjna ale mogą też być redukowane w korzeniach.

W niedoborze siarki pojawia się chloroza liści głównie i początkowo młodych.

Wapń - pobierany z gleby jako Ca²⁺, transportowany prawie wyłącznie ksylemem. Reguluje aktywność wielu enzymów, akumuluje się w apoplaście, wakuoli i ER. Jest wtórnym przekaźnikiem informacji. Niedobór powoduje drastyczne zahamowanie wzrostu i zamieranie wierzchołków pędów, chlorozy, deformacje liści.

Magnez - transportowany głównie przez ksylem, w cieniu jest go więcej, wpływa na aktywność rubisco, wchodzi w skład chlorofilu, i ma wiele innych funkcji. W niedoborze następuje hamowanie wzrostu korzeni, chlorozy i nekrozy liści.

Mikroelementy:

Żelazo - występuje w glebie w małej ilości i jest trudno dostępne, musi być w formie dwuwartościowej. Reduktaza żelazowa chelatuje żelazo (łączenie pierwiastków metalicznych ze słabymi kwasami organicznymi), a następnie przekształca w jony dwuwartościowe. Żelazo jest często katalizatorem, aktywuje liczne enzymy i występuje w tych oksydoredukcyjnych jak cytochromy, ferrodoksyna, dysmutaza ponadtlenkowa.. Przemieszcza się przez ksylem. Duża rola w syntezie białek chloroplastów, gdy niedobór żelaza - chlorozy całych młodych liści, z czasem niedobór asymilatów i zahamowanie wzrostu.

Korzenie proteoidalne - bardzo szczotkowate, rozwijają się gdy jest niedobór składników (chyba chodzi konkretnie o magnez).

Niedobory:

cynk - redukcja powierzchni blaszek liściowych, przebarwienia jasnozielone,

miedź - nekrotyczne plamy, niebieskozielona barwa liści, czasami brak turgoru,

mangan - nekroza międzyżyłkowa, mozaikowa chloroza, opadanie liści, zahamowanie wzrostu,

Transport w roślinach. Woda

Plazmodesmy - połączenia cytoplazmatyczne między komórkami, mogą być zamknięte, otwarte, lub rozszerzone. W stanie podstawowym przechodzą przez nie związki niskocząsteczkowe o masie do 1 kDa. Gdy są rozszerzone przechodzą białka do 30 kDa, mogą też przechodzić kwasy nukleinowe w tym wirusy. W stanie otwartym tylko związki niskocząsteczkowe z wyjątkiem kilku aminokwasów i naładowanych ujemnie związków hydrofilowych. Wzrost stężenia jonów wapnia je zamyka a spadek ATP i temperatury otwiera.

Transport przez plazmodesmy jest około 100 razy sprawniejszy niż przez błony.

Pierwotny transport aktywny - przemieszczanie molekuł przez błonę, połączone bezpośrednio z reakcją chemiczną np. hydrolizą ATP.

Wtórny transport aktywny - molekuła jest przenoszona wbrew gradientowi dzięki połączeniu z inną cząstką która jest przenoszona zgodnie z gradientem.

Przepływ masowy zachodzi pod wpływem gradientu ciśnienia cieczy. W przeciwieństwie do dyfuzji która zachodzi według gradientu stężenia substancji rozpuszczonych. Osmoza to niezależne od nakładu energii spontaniczne przemieszczanie się wody przez błonę zgodnie z gradientem stężeń wody po obu stronach.

Błony komórkowe są selektywne - przemieszcza się przez nie woda i drobne cząstki pozbawione ładunku np. dwutlenek węgla. Przepływ masowy wody umożliwiają akwaporyny.

Ciśnienie osmotyczne to ciśnienie jakie trzeba przyłożyć aby przeciwdziałać przepływowi wody przez błonę półprzepuszczalną zgodnie z gradientem potencjałów chemicznych. Rośnie ono wraz ze wzrostem liczby rozpuszczonych cząstek, ponieważ woda jest wtedy „mniej stężona” a więc napływać będzie tu woda z roztworu gdzie jonów jest mniejsze stężenie, a większe „stężenie wody”.

Potencjał osmotyczny to ciśnienie osmotyczne tylko że ze znakiem -.

Siły matrycowe - to oddziaływania elektrostatyczne, wiążące wodę z makromolekułami obdarzonymi ładunkiem, siły pęcznienia, oddziaływania międzycząsteczkowe na granicy faz, etc.

Potencjał wody - składają się na niego potencjał osmotyczny, ciśnienie hydrostatyczne (turgor) i siły matrycowe. Potencjał ten to ilość energii swobodnej (inaczej zdolność do wykonania pracy lub aktywność wody) wnoszonej do układu przez każdy mol wody. Ciśnienie hydrostatyczne zwiększa potencjał wody więc ma wartość dodatnią, a siły matrycowe i potencjał osmotyczny obniżają, bo „hamują” wodę. Potencjał wody (ψ_w) to suma tych trzech wartości.

Absorpcja wody w glebie zachodzi głównie w strefie położonej blisko wierzchołka wzrostu, gdzie są cienkie ściany i liczne włośniki. Pobieranie wody w tej strefie zachodzi tylko gdy w glebie jest wyższy potencjał wodny niż w komórkach korzeni. Zasolenie gleby powoduje, że jest bardzo niski potencjał osmotyczny a więc i potencjał wody (bo woda oddziałuje z solami w glebie, a więc siły matrycowe) i pobieranie jest bardzo utrudnione. Jest to przyczyną suszy fizjologicznej. Potencjał osmotyczny w glebie zwykle jest niski dlatego potencjał wody w niej zależy głównie od ciśnienia hydrostatycznego.

Droga od gleby do ksylemu: woda przenika przez warstwę epiblemy strefy włośnikowej, przez komórki parenchymatyczne kory, endodermę i perycykl. Woda może iść w symplaście lub apoplaście. W apoplaście może się przemieszczać do endodermy a dalej musi już wniknąć do komórek bo pasemka Caspary'ego są nieprzepuszczalne - warstwa suberyny. Z komórek perycyklu dociera do światła naczyń. Do mezofilu woda wnika głównie przez apoplast.

W czasie transpiracji ciśnienie hydrostatyczne jest ujemne w korzeniach. Gdy jest ujemne ciśnienie hydrostatyczne woda jest podciągana.

Za transpirację odpowiedzialna jest różnica potencjałów wody między komórką przyszparkową a atmosferą.

Regulacja szparek:

• światło, zwykle są otwarte na świetle, odwrotnie u roślin CAM

• stężenie dwutlenku węgla, to główny regulator, wzrost jego stężenia w tkance powoduje zamykanie szparek,

• jony potasu, w szparkach otwartych ich stężenie jest kilkakrotnie wyższe niż przy zamkniętych. ATPaza (działa pod wpływem światła niebieskiego, zeaksantyna) wyrzuca protony na zewnątrz komórki, co powoduje napływ jonów potasu do jej wnętrza - kanały bramkowane hiperpolaryzacją, drugie kanały są zależne od depolaryzacji i powodują wyciek jonów. Napływ jonów do komórki powoduje, że rośnie w niej potencjał osmotyczny (czyli ciśnienie osmotyczne staje się bardziej ujemne) i woda wnika do wakuoli, wzrasta ciśnienie hydrostatyczne i komórki pęcznieją. Przeciwwagą dla jonów potasu są jony chlorkowe i jabłczan,

• Stężenie sacharozy w cytozolu - na świetle wzrasta ilość cukrów bo fotosynteza, wzrasta ciśnienie osmotyczne powodując napływ wody.

Parcie korzeniowe jest kiedy korzenie wywierają ciśnienie (tylko kiedy korzenie mają sprzyjające warunki metaboliczne.) rolę odgrywają jony, są one czynnie transportowane z komórek parenchymy walca osiowego do wnętrza naczyń. Obniża to potencjał wody w ksylemie a podwyższa w komórce z której wyszły jony. Jest więc różnica potencjałów wodnych między komórką a ksylemem co napędza przepływ. A więc pośrednio na transport wody jest zużywana energia ATP, bo transportowane są jony żeby powstał potencjał elektrochemiczny. Protony są wyrzucane na zewnątrz komórki. Im więcej jonów w komórce tym niższy tam potencjał wody i woda wnika.

Woda transpiruje z liści a więc obniża się tam potencjał wodny, to powoduje zasysanie przez podciśnienie wody z ksylemu. Powoduje że woda może być zasysana do korony drzewa. Siła ssąca liści razem z parciem korzeniowym powodują przepływ wody

Jony są transportowane aktywnie, łatwiej wnikają do korzeni kationy bo ściany i błony są ujemne. Niektóre aniony - siarczanowy, fosforanowy, azotanowy - są transportowane przez symport z protonami wodorowymi.

Naczynia - ksylem - transport wody i soli mineralnych, oraz niektórych hormonów i aminokwasów. Na wiosnę z korzeni i pni do pędu idą cukry z hydrolizy skrobi.

Floem - jest podstawowym systemem przewodzącym na duże odległości związki organiczne, a także jony z redystrybucji między organami. Występują w nim wszystkie hormony, a także związki azotowe, ATP i ADP.

Między ksylemem a floemem występuje stała wymiana wody i metabolitów.

Rurki sitowe mają płytki sitowe w których są pory otoczone kalozą. Na jesień pod wpływem ABA kaloza narasta blokując przepływ. Także przy zranieniu lub nagłej zmianie na warunki niekorzystne.

We floemie nie ma cukrów redukujących (heksoz), ale sacharoza. Jest bezpieczna bo nie ma właściwości redukujących więc nie wdaje się w reakcje redoks. Są zabezpieczenia aby nie była ona hydrolizowana - brak kwaśnej inwertazy, inhibitory dla niej, wysokie pH soku. Jest natomiast czynna osmotycznie więc pociąga za sobą napływ wody i powstaje ciśnienie hydrostatyczne.

Są też inne oligosacharydy, alkohole - mannitol i sorbitol. Formy cukrów i ich pochodnych są cechą taksonomiczną.

W roślinach są dwa przenośniki sacharozy - jeden działa przy wysokim a drugi przy niskim stężeniu, trzeci jest receptorem i przełącza te dwa.

Tylko u roślin występują przenośniki dwucukrów.

Floem - porównanie

Nagonasienne	Okrytonasienne
		Komórki sitowe brak płytek sitowych pory ze strukturami błoniastymi brak białek floemowych komórki białkowe jako towarzyszące - intensywnie syntezują białka.	Rurki sitowe wykształcone płytki sitowe pory w większości drożne białka floemowe (P-proteiny) komórki towarzyszące będące źródłem ATP

Energia w transporcie idzie głównie na ładowanie floemu bo jest to wbrew gradientowi stężeń. Pochodzi z ATP komórek towarzyszących. Transport jest mniej więcej taki sam przez całą dobę.

Ładowanie floemu (może być symplastyczne, jeśli są połączenia między komórką miękiszu a komórką towarzyszącą, lub apoplastyczne - wtedy musi przejść przez błonę komórki towarzyszącej przy udziale symportu sacharozy i protonu. Protony są potem wypompowywane):

Transport z chloroplastu do cytozolu działa na zasadzie antyportu. Triozofosforan idzie do cytozolu a fosforan z powrotem. Przy niedoborze fosforanu fotosynteza jest hamowana i gromadzą się ziarna skrobi.

Następnie syntetyzowana jest sacharoza i przechodzi z miękiszu do floemu. Musi być pokonany bardzo duży gradient stężeń, więc jest to transport aktywny, bo w rurkach stężenie sacharozy jest nawet 10-20 razy większe niż w kom. miękiszu.

Pułapka polimerowa - polega to na tym, że asymilaty mogą się przemieszczać do floemu wbrew gradientowi stężenia, bo w komórkach towarzyszących jedno- i dwucukry są przekształcane w polimery, których rozmiary nie pozwalają na dyfuzję z powrotem.

Rozładowanie floemu przebiega przez dyfuzję ułatwioną lub aktywowaną. Jest 1symplastyczne dla akceptorów rosnących a przez apoplast dla organów spichrzowych. Są też przypadki przejściowe. Do komórek akceptorów sacharoza przemieszcza się przez symportery z protonem lub przez uniport. Sprawność rozładunku floemu w dużej mierze determinuje wielkość importu. Istotna jest też rola kwaśnej inwertazy na ścianach komórkowych akceptorów, bo jej obecność decyduje o sprawności zaopatrzenia. A także od syntazy sacharozy, która też rozkłada sacharozę. Zależą one od hormonów i stresów.

To jak szybko dany akceptor rozładowuje floem zależy od tego jak sprawnie metabolizuje to co odbiera - z definicji siły akceptora - wiąże się ona ze zdolnością akceptora do zmniejszania stężenia cukrów lub innych transportowanych substancji w rurkach sitowych.

Akceptory mają swoją hierarchię. W fazie wegetatywnej są to kolejno: merystem wierzchołkowy pędu, korzenie, młode liście, łodyga, a w fazie generatywnej: merystem wierzchołkowy, kwiaty/owoce, młode liście, korzenie.

Auksyny są sygnałami od akceptora do donora, że potrzeba związków. Gibereliny wpływają na ładowanie i rozładowanie floemu np. aktywując SPS czyli syntazę fosforanu sacharozy.

Głównym materiałem zapasowym jest skrobia. Ziarna skrobi są zbudowane z amylozy i amylopektyny. Skrobia asymilacyjna powstaje w ciągu dnia kiedy wytwarzanie fosfotrioz w fotosyntezie przewyższa ich transport do cytoplazmy. Zużywana jest przez roślinę w nocy.

---