ALLOTYP - różnice antygenowe immunoglobulin u osobników tego samego gatunku zdeterminowane przez allel kodujący stałą część łańcucha immunoglobulin.
AUTOANTYGEN lub antygen autologiczny to taki antygen, który występuje w prawidłowych tkankach danego osobnika. We właściwie funkcjonującym organizmie autoantygeny nie są rozpoznawane przez komórki układu odpornościowego, dlatego nie dochodzi do odpowiedzi odpornościowej na ten rodzaj antygenów - stan taki nazywamy autotolerancją. Czasami jednak układ odpornościowy zostaje uczulony na autoantygeny, co zwykle doprowadza do choroby autoimmunizacyjnej.Należy także wziąć pod uwagę, że dzięki stanowi autotolerancji tkanki danego osobnika mogą być przeszczepiane do tego samego osobnika (autoprzeszczep), co ma znaczenie np. przy przeszczepianiu skóry w przypadku oparzeń oraz w przypadku tzw. autologicznych przeszczepów szpiku kostnego.
IZOANTYGEN (ANTYGEN IZOGENICZNY) to antygen pochodzący z innego organizmu o takim samym genomie, np. od bliźniaka w przypadku bliźniąt monozygotycznych. Ze względu na fakt, że takie antygeny są identyczne z autoantygenami danego osobnika, po podaniu izoantygenu nie dochodzi do reakcji odpornościowej na ten antygen. Ma to praktyczne znaczenie w przypadku przeszczepów, gdyż jeśli dawcą jest bliźniak, nie dochodzi do odrzucenia przyjętego organu.
ALLOANTYGEN (ANTYGEN ALLOGENICZNY) - antygen pochodzący od innego osobnika tego samego gatunku. Takie antygeny cechują się wysoką immunogennością i są przyczyną odrzucania przeszczepów, jeśli dany antygen jest różnie zbudowany u dawcy i biorcy. Najsilniejszymi alloantygenami są: antygeny grup krwi oraz antygeny głównego układu zgodności tkankowej.
KOMÓRKI PREZENTUJĄCE ANTYGEN (ang. antigen presenting cell - APC) to takie komórki, na których powierzchni znajdują się cząsteczki białek MHC klasy II. Wyróżnia się dwa podstawowe rodzaje APC:
profesjonalne komórki prezentujące antygen - zdolne do pobudzenia dziewiczych limfocytów Th; obecnie szeroko popierany jest pogląd, iż jedynymi tego typu komórkami są komórki dendrytyczne
nieprofesjonalne komórki prezentujące antygen - zdolne jedynie do pobudzenia limfocytów pamięci; najważniejsze z nich to makrofagi i limfocyty B, chociaż funkcję taką mogą pełnić także inne komórki, np. astrocyty czy fibroblasty.
Głównym zadaniem komórek prezentujących antygen jest pobudzenie swoistych antygenowo limfocytów Th, dzięki czemu może rozwinąć się swoista odpowiedź odpornościowa
ŻYŁKI O WYSOKIM ŚRÓDBŁONKU - (HEV - ang. High Endothelial Vanule) - są odmianą śródbłonka naczyń pozawłośniczkowych, znajdują się w węzłach limfatycznych, kępkach Peyera, migdałkach. Naczynia tego typu występują w drugorzędowych narządach limfatycznych, nie występują natomiast w śledzionie. Warunkują one wybiórczą migrację limfocytów. Przejście leukocytów poza światło naczynia jest możliwe dzięki wzajemnemu oddziaływaniu receptorów, czyli cząsteczek adhezyjnych, na leukocytach i śródbłonku. Cząsteczki adhezyjne występujące na leukocytach określane są jako receptory zasiedlania, obecne zaś na śródbłonku naczyń określane są jako adresyny naczyniowe; determinują one miejsce, w którym dochodzi do diapedezy.
GŁÓWNY UKŁAD ZGODNOŚCI TKANKOWEJ (MHC, z ang. major histocompatibility complex) - zespół białek, odpowiedzialnych za prezentację antygenów limfocytom T. Swoją nazwę zawdzięczają temu, że zostały odkryte jako pierwsze i najważniejsze białka decydujące u utrzymaniu się lub odrzuceniu przeszczepu, a zatem odpowiadające za zgodność tkanek dawcy i biorcy. Wyróżniamy trzy klasy MHC, które różnią się pełnionymi funkcjami:
MHC klasy I znajdują się na wszystkich jądrzastych komórkach organizmu i uczestniczą w obronie przed patogenami wewnątrzkomórkowymi
MHC klasy II występują na specjalnej klasie komórek - komórkach prezentujących antygen.
MHC klasy III stanowią różne cząsteczki, związane z procesem prezentacji antygenu. O ile między klasą I i II widoczne są wybitne podobieństwa strukturalne, o tyle MHC klasy III nie są podobne ani do dwóch pozostałych klas, ani do siebie nawzajem.
Ludzkie MHC określane są mianem HLA (ang. human leukocyte antigens - ludzkie antygeny leukocytarne).
BUDOWA CZĄSTECZEK MHC KLASY I
Cząsteczki MHC klasy I składają się z dwóch łańcuchów polipeptydowych: łańcucha ciężkiego α (masa cząsteczkowa 45 kD) oraz β2-mikroglobuliny (m. cz. 12 kD). Łańcuch ciężki składa się z trzech domen zewnątrzkomórkowych, fragmentu przechodzącego przez błonę i krótkiej części wewnątrzcytoplazmatycznej. Dwie pierwsze domeny (α1 i α2) tworzą charakterystyczną strukturę rowka, którego dno stanowią struktury β, zaś boki są utworzone przez dwie α-helisy. Domena α3 oraz β2-mikroglobulina tworzą podstawę cząsteczki i znajdują się bliżej błony.
Widać zatem, że rowek, który wiąże peptydy, jest niezwykle ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. W jego obrębie mogą być wiązane jedynie peptydy o długości do 10 aminokwasów, co wiąże się z faktem, że rowek ma kształt wanienki - jego końce są zamknięte. Pojedyncza cząsteczka MHC może wiązać wiele peptydów, jeśli tylko przynajmniej część ich aminokwasów może związać się z rowkiem. Takie aminokwasy nazywamy aminokwasami kotwiczącymi. Ponieważ jednak dana cząsteczka MHC klasy I (lub II) może wiązać tylko ograniczoną ilość peptydów, musi istnieć więcej cząsteczek, przy czym powinny się one różnić budową rowka. Rzeczywiście, każdy z nas posiada kilka różnych cząsteczek MHC klasy I, co ma poważne konsekwencje biologiczne i medyczne (omówione szerzej w dalszej części artykułu). W tym miejscu natomiast najbardziej istotne jest to, że właśnie rowek jest najbardziej zmiennym fragmentem cząsteczek MHC (obu klas) i dlatego tworzące go domeny α1 i α2 są polimorficzne, zaś domena α3 oraz β2-mikroglobulina są niepolimorficzne.
BUDOWA CZĄSTECZEK MHC KLASY II
Cząsteczki MHC klasy II są podobne strukturalnie do cząsteczek MHC klasy I, składają się jednak z dwóch podobnych łańcuchów polipeptydowych, oznaczonych symbolami α (34 kDa) i β (30 kDa). Każdy z łańcuchów składa się z dwu domen zewnątrzkomórkowych (odpowiednio α1 i α2 oraz β1 i β2), fragmentu przezbłonowego mocującego łańcuch w błonie oraz fragmentu wewnątrzkomórkowego. Domeny α1 i β1 są polimorficzne i podobnie jak w cząsteczkach MHC klasy I tworzą rowek o analogicznej strukturze. Różni się on jednak tym, że jego końce nie są zamknięte, co powoduje, że peptydy prezentowane przez cząsteczki MHC klasy II mogą być dłuższe (nawet 20 aminokwasów).
BUDOWA CZĄSTECZEK MHC KLASY III
stanowią różne cząsteczki, związane z procesem prezentacji antygenu. O ile między klasą I i II widoczne są wybitne podobieństwa strukturalne, o tyle MHC klasy III nie są podobne ani do dwóch pozostałych klas, ani do siebie nawzajem.
TH POMOCNICZE |
TC CYTOTOKSYCZNE |
ułatwiają aktywację, proliferację i różnicowanie limfocytów B, prekursorów limfocytów Tc, pobudzają makrofagi |
wykazują bezpośredni efekt cytotoksyczny wobec komórek zakażonych patogenem wewnątrzkomórkowym |
kontakt bezpośredni, wydzielanie cytokin |
kontakt bezpośredni |
SYNAPSA IMMUNOLOGICZNA to struktura powstająca na styku komórki prezentującej antygen (APC) oraz pobudzanego limfocytu, pojęcie to odnosi się także do oddziaływań innych komórek limfoidalnych z komórkami docelowymi. Dzięki utworzeniu synapsy obydwie komórki mogą zostać zaktywowane, przy czym ze względu na fakt, że większość sygnałów rozpuszczalnych (głównie cytokiny) jest wydzielanych do szczeliny synaptycznej, działanie takich rozpuszczalnych czynników może być ściśle ukierunkowane i w zasadzie nie dotyczy innych, znajdujących się w pobliżu komórek. Synapsa immunologiczna powstaje w trzech etapach:
najpierw następuje polaryzacja komórek, która powoduje, że cała ich aktywność jest ukierunkowana na tworzenie synapsy w konkretnym miejscu
następnie dochodzi do adhezji, czyli połączenia się spolaryzowanych komórek
w rezultacie adhezji następuje dojrzewanie synapsy, czego wynikiem jest ukształtowanie głównych oddziaływań sygnałowych pomiędzy komórką prezentującą antygen, a limfocytem
Od momentu powstania synapsy dochodzi do obustronnego przekazywania sygnałów między komórkami tworzącymi synapsę. Ostateczny wynik takich oddziaływań zależy jednak nie tylko od tego, czy synapsa się ukształtuje, ale także od tego, jakie cząsteczki białkowe się w niej znajdują. W zależności od ich repertuaru może bowiem dojść do wytworzenia zarówno sygnału aktywującego, jak i supresyjnego.
ANTYGENY PREZENTACJA KRZYŻOWA jest mechanizmem umożliwiającym pobudzenie zarówno limfocytów Th, jak i limfocytów Tc, przy czym biorą w niej udział zarówno cząsteczki MHC klasy I, jak i klasy II. Nie jest to jednak prosta kombinacja dwóch poprzednio wymienionych rodzajów prezentacji antygenu. Zachodzi ona w charakterystyczny sposób z udziałem określonych komórek, które prezentują antygeny jednocześnie na MHC obu klas i nie są zabijane przez limfocyty Tc.
I I II SYGNAŁ AKTYWACJI LIMFOCYTÓW T
Głównym zadaniem prezentacji antygenu przez MHC klasy II jest rozwinięcie swoistej odpowiedzi odpornościowej. Podstawą jest więc oddziaływanie komórki prezentującej antygen z limfocytem T pomocniczym. Każdy taki limfocyt może swoiście rozpoznawać antygeny prezentowane przez cząsteczkę MHC klasy II za pomocą receptorów (TCR) znajdujących się na powierzchni komórki. TCR nie odróżnia jednak klasy MHC, dlatego niezbędne jest białko koreceptorowe, dokonujące takiego rozróżnienia, którym w przypadku limfocytów Th jest zwykle cząsteczka CD4 (dlatego limfocyty te określamy mianem komórek T CD4+). Takie podwójne oddziaływanie pozwala już rozpoznać antygen, jednak do pobudzenia niezbędny jest jeszcze tzw. drugi sygnał (zagadnienie to zostało przedstawione dalej). Jeżeli jest obecny zarówno pierwszy (TCR), jak i drugi sygnał, dojdzie do pobudzenia limfocytu Th, w wyniku czego przechodzi on transformację blastyczną. Jednocześnie limfocyt wydziela cytokiny pobudzające komórkę prezentującą antygen do bardziej efektywnego aktywowania kolejnych limfocytów T. Jest to możliwe dzięki wydzielaniu odpowiednich cytokin przez komórkę prezentującą antygen oraz zwiększeniu ekspresji MHC klasy II i cząsteczek drugiego sygnału.
IMMUNOELEKTROFOREZA, metoda rozdziału i identyfikacji rozpuszczalnych antygenów - białek w żelu, połączenie → elektroforezy i → immunodyfuzji; po elektroforezie białek podaje się do żelu przeciwciała, które dyfundują bocznie w kierunku antygenu (białka); w miejscu połączenia białka ze swoistym dla niego przeciwciałem następuje precypitacja (wytrącenie) kompleksu antygen-przeciwciało w postaci łuku precypitacyjnego, co pozwala na ocenę charakteru antygenu.
krew- rodzaj tkanki łącznej krążącej w naczyniach krwionośnych (układ krwionośny zamknięty) lub w jamie ciała (układ krwionośny otwarty). W szerokiej definicji obejmuje krew obwodową i tkankę krwiotwórczą, a w wąskiej tylko tę pierwszą. Jako jedyna (wraz z limfą) występuje w stanie płynnym. Odpowiada za transport elementów morfotycznych krwi oraz różnych białek.
Ilość krwi w organizmie przeciętnego człowieka wynosi 5-5,5 l. (70 ml/kg) i jest to w przybliżeniu 1/13 do 1/12 wagi ciała. Dla dzieci jest to ok. 1/10 do 1/9 wagi ciała. Część krwi mieści się w zbiornikach krwi i jest włączana do krążenia tylko w razie konieczności.
Krew można podzielić na osocze oraz na elementy morfotyczne (czyli komórkowe).
woda (około 92%)
białka osocza (odpowiadające za ciśnienie onkotyczne oraz za transport substancji):
produkty przemiany materii (np. mocznik, kwas moczowy), bilirubina, urobilinogen.
Elementy morfotyczne
Elementy morfotyczne stanowią około 45% objętości krwi. Ten składnik nazywany jest też hematokrytem i ma duże zastosowanie kliniczne.
krwinki czerwone (erytrocyty) - norma: 4,5-5,5 mln/mm³. Te komórki nie posiadają jądra komórkowego, oraz licznych organelli komórkowych. Mają kształt dwuwklęsłego dysku, a ich średnica wynosi 7-8 mikrometrów.Czas przeżycia erytrocytów to ok. 120dni. Erytrocyty stanowią ok. 90-94% ogółu elementów morfotycznych. U człowieka erytrocyty są bezjądrzaste - aktywność metaboliczna przeznaczana jest na przenoszenia hemoglobiny. Erytrocyty innych kręgowców posiadają jądro.
agranulocyty - cytoplazma nie zawiera ziarnistości
monocyty
limfocyty
granulocyty - cytoplazma zawiera ziarnistości
neutrofile - granulocyty obojętnochłonne
bazofile - granulocyty zasadochłonne
eozynofile - granulocyty kwasochłonne
płytki krwi (trombocyty) - norma: 150-350 tys/mm³. Są to fragmenty ich komórkowych prekursorów czyli megakariocytów. Odpowiadają za krzepnięcie krwi.
Surowica to płynna frakcja krwi pozbawiona krwinek, płytek krwi oraz fibrynogenu; pozostałość po oddzieleniu się skrzepu. W przeciwieństwie do osocza nie krzepnie. Jest stosowana do uodporniania biernego przeciw chorobom zakaźnym lub w przypadku niedoboru przeciwciał.
Skład:
91 % woda
7 % białka
2 % elektrolity, hormony i inne
Monocyty - grupa leukocytów (5-8% wszystkich krwinek białych). Dojrzałe monocyty nazywa się makrofagami.Monocyty mają zdolność wydostawania się poza światło naczyń układu krążenia oraz szybkiego ruchu pełzakowatego. Są to komórki żerne, które oczyszczają krew ze skrawków obumarłych tkanek oraz bakterii (żyją około 4 dni). Produkują interferon, który hamuje namnażanie się wirusów.Powstają przeważnie w szpiku kostnym, czasem w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Są największe wśród białych krwinek - około 20 μm.komórka macierzysta multipotencjalna (szpikowa) →komórka macierzysta jednoczynnościowa (CFU-GM) → monoblast → promonocyt →Monocyt → makrofag
Limfocyt - komórka, należąca do leukocytów, układu odpornościowego zdolna do swoistego rozpoznawania antygenów. Pierwotnie, zanim poznano funkcję tych komórek, mianem limfocytów oznaczano wszystkie okrągłe komórki, zawierające duże jądro i wąski rąbek cytoplazmy. Barwniki stosowane do barwienia preparatów krwi powodują jasnoniebieskie zabarwienie cytoplazmy limfocytów niepobudzonych i ciemnoniebieskie u limfocytów pobudzonych. Limfocyty dzielimy na limfocyty B i limfocyty T, często też zalicza się do nich komórki NK, głównie ze względu na morfologię i sposób uśmiercania zakażonych komórek podobny do limfocytów T. Niemniej jednak, komórki NK nie potrafią swoiście rozpoznawać antygenów, zatem nazywając je limfocytami trzeba pamiętać, że tego określenia używamy w kontekście historycznym, a nie ścisłym. Istnieje też subpopulacja limfocytów T wykazujących pewne cechy wspólne z komórkami NK, które określane są mianem limfocytów NKT.
Morfologia limfocytów może być sprowadzona do dwóch podstawowych typów komórek:
Małych limfocytów, które zawierają duże jądro i mało cytoplazmy je otaczającej (czyli o wysokiej wartości stosunku objętości jądra do objętości cytoplazmy)
Duże ziarniste limfocyty (w skrócie LGL, od ang. Large Granular Lymphocyte), które cechują się niską wartością stosunku objętości jądra do objętości cytoplazmy oraz obecnością dużej zawartości ziaren azurofilnych.
Te morfologiczne właściwości nie pokrywają się z własnościami funkcjonalnymi, tzn. na podstawie morfologii danego limfocytu nie można ustalić jego funkcji, chociaż np. wiadomo, że 70% komórek NK wykazuje morfologię LGL i to właśnie one zwykle są spotykane w tej postaci. Pewności jednak nigdy nie ma.
Granulocytami (Neut) określa się leukocyty, które w cytoplazmie zawierają liczne ziarnistości oraz posiadają podzielone na segmenty (segmentowane) jądro komórkowe.
W zależności od pochłaniania określonych barwników wyróżnia się trzy rodzaje granulocytów:
eozynofile, czyli granulocyty kwasochłonne
neutrofile, czyli granulocyty obojętnochłonne
bazofile, czyli granulocyty zasadochłonne
Pochłanianie barwników o określonej kwasowości lub zasadowości jest cechą różnicującą te komórki nie tylko morfologicznie, ale także funkcjonalnie, dlatego każda z subpopulacji granulocytów pełni także określone, odmienne od pozostałych, funkcje w obronności organizmu.
Ich liczba w rozmazie krwi przed 4. dniem życia i po 4. roku życia powinna przewyższać liczbę limfocytów. Wysoki poziom granulocytów świadczy zwykle o infekcji bakteryjnej, zwłaszcza jeśli towarzyszy mu podwyższona liczba białych krwinek pałeczkowatych (Band powyżej 5%).
Granulocyty zdolne do fagocytozy, czyli obojętnochłonne i w mniejszym stopniu kwasochłonne, zwane są mikrofagami.
HEMATOKRYT (liczba hematokrytowa) - stosunek objętościowy między komórkami a osoczem krwi. Wyrażany zwykle w procentach lub w tzw. frakcji objętości.
Prawidłowe wskaźniki:
dla kobiet: 37-47%,
dla mężczyzn: 42-52%,
dla niemowląt i dzieci: 30-40%.
Spadek poziomu hematokrytu może świadczyć o przewodnieniu albo niedokrwistości (np. białaczka), natomiast zwiększenie następuje w nadkrwistości (np. czerwienica). Podwyższony poziom świadczy najczęściej o odwodnieniu lub jest wynikiem nadprodukcji erytrocytów.
Hematokryt często oznacza się skrótem HCT.
RECEPTORY ROZPOZNAJĄCE WZORCE w skrócie PRR (ang. pattern recognition receptor) są to specyficzne receptory o bardzo szerokim zakresie występowania.
Można je podzielić na 3 podstawowe klasy: receptory wydzielane, powierzchniowe i aktywujące komórki. Do receptorów wydzielanych należą przede wszystkim opsoniny, które wiążą się z antygenami i ułatwiają fagocytozę (np. białko wiążące mannozę i białka surfaktantu A i D, niektóre składniki układu dopełniacza). Do receptorów uczestniczących w fagocytozie należą receptory zmiatacze (scavenger receptors) i receptory dla mannozy. Znajdują się na powierzchni komórek zdolnych do prezentacji antygenów (np. komórki dendrytyczne i makrofagi) i mają zdolność do bezpośredniego wiązania PAMP. Tam następuje ich pochłonięcie, proteoliza wewnątrzkomórkowa w endosomach skąd trafiają na powierzchnię komórki APC (prezentującej antygen) wraz z cząsteczkami MHC II. Trzeci rodzaj tych receptorów jest najbardziej powszechny, ponieważ znajdują się również na wielu innych rodzajach komórek, np. komórki nabłonka jamy ustnej, przewodu pokarmowego i innych. Mają bardzo rozproszoną lokalizację i z reguły jako pierwsze alarmują organizm o zaistniałej infekcji. Mają zdolność do wydzielania β-defensyn = mogą przez to samodzielnie wyeliminować niektóre drobnoustroje przez swoje silne właściwości bakteriobójcze i chemotaktyczne w stosunku do pozostałych komórek układu odpornościowego.
Z receptorami PRR wiążą się również endogenne ligandy (np. HSP60 - białko szoku cieplnego), ale uwalniane są one np. wskutek apoptozy (śmierci zaprogramowanej) komórek. Dzieje się tak np. po zmiażdżeniu/zranieniu tkanki --> wstępna aktywacja i przygotowanie na ewentualne zakażenie, lub gdy zakażenie wywołuje drobnoustrój nie mający PAMP ale wywołujący martwicę tkanek.
PAMP (ang. pathogen associated molecular patterns) - oznacza wzorce molekularne związane z patogenami. Należą do nich najbardziej charakterystyczne struktury drobnoustrojów, selektywnie rozpoznawane przez komórki układu immunologicznego.
Należą do nich między innymi:
LPS - lipopolisacharyd występujący u bakterii Gram-ujemnych
jednoniciowe RNA wirusów
niemetylowane sekwencje CpG
białka ścian bakterii
N-formylowana metionina
mannany i mannazylowane białka u drożdży
W organizmie ludzkim cząsteczki PAMP są rozpoznawane dzięki specyficznym receptorom znajdujących się na powierzchni leukocytów. Do takich receptorów zalicza się receptory PRR (receptory rozpoznające wzorce), receptory Toll-podobne i receptory mannozy.
ANTYGENY ZGODNOŚCI TKANKOWEJ, ANTYGENY TRANSPLANTACYJNE, antygeny powierzchniowe komórek różnych tkanek, których nieidentyczność u dawcy i biorcy decyduje o odrzuceniu przeszczepu. Antygeny zgodności tkankowej kodowane są przez liczne geny, najsilniejsze - przez główny układ zgodności tkankowej, u człowieka oznaczony jako układ HLA. Nazywane są także antygenami HLA (u ludzi antygeny HLA I i II klasy), ponieważ stwierdzono je po raz pierwszy na krwinkach białych człowieka (ang. Human Leucocyte Antigens).
Każdy organizm ludzki i zwierzęcy ma odmienne antygeny zgodności tkankowej (identyczne występują tylko u bliźniąt jednojajowych i u zwierząt tego samego szczepu wsobnego). Znajdują się one na komórkach wszystkich tkanek, z wyjątkiem układu nerwowego i erytrocytów, wykazując największą ekspresję (stopień ujawnienia się) na komórkach układu immunologicznego i tkanki nabłonkowej. W reakcji odrzucania przeszczepu nieidentyczne antygeny zgodności tkankowej rozpoznawane są głównie przez limfocyty T cytotoksyczne.
ZMIENNOŚĆ CZĄSTECZEK MHC
Cząsteczki MHC charakteryzują się wybitną zmiennością, głównie w obrębie miejsca wiążącego antygen (rowka). Każde miejsce w naszym genomie, przeznaczone na białko MHC (np. HLA-A), może być zajęte przez jeden z wielu (kilkudziesięciu, w niektórych przypadkach kilkuset) alleli - ze względu na diploidalność naszych komórek, z tak dużej różnorodności każdy z nas może mieć co najwyżej dwa allele zajmujące dane locus. Łącznie możemy zatem posiadać kilkanaście rodzajów MHC. Jakie są z tego korzyści dla pojedynczego osobnika, a jakie korzyści odnosi cała populacja?
W przypadku pojedynczego osobnika większe zróżnicowanie genów dla MHC powoduje, że może być prezentowany większy zakres peptydów, pochodzących od patogenu. Każda cząsteczka MHC może prezentować kilkadziesiąt - kilkaset tysięcy peptydów. Zatem osobnik homozygotyczny może zaprezentować o wiele mniej antygenów, niż heterozygotyczny pod względem każdego locus, co wynika z faktu, że posiada mało zróżnicowane MHC. Tak więc osobnik wykazujący większy polimorfizm prezentuje po prostu więcej peptydów i w jego przypadku istnieje większe prawdopodobieństwo, że jeden z peptydów danego patogenu okaże się immunogenny. Z drugiej strony, prezentowane są nie tylko zróżnicowane peptydy od danego, pojedynczego patogenu, ale u osobnika heterozygotyznego może być w analogiczny sposób rozpoznanych więcej antygenów pochodzących od różnych chorobotwórczych mikroorganizmów. Tak więc osobnik o dużym zróżnicowaniu MHC będzie siłą rzeczy wykazywał się lepszą odpornością. Potwierdzeniem takiego rozumowania może być fakt, że heterozygotyczni pod względem MHC pacjenci zakażeni HIV wykazują większą odporność na towarzyszące temu zakażeniu choroby, niż pacjenci homozygotyczni.
Jeśli natomiast chodzi o znaczenie zmienności MHC w populacji, to zastosowanie tutaj może mieć hipoteza Czerwonej Królowej. Ponieważ zdolność do prezentacji danego antygenu zależy od repertuaru cząsteczek MHC, to pojawienie się nowego patogenu w środowisku spowoduje, że osobniki, które mogą ten antygen prezentować, będą mogły przeżyć, zaś te osobniki, które ze względu na MHC nie będą efektywnie prezentować antygenu - wyginą. Efektem będzie wzrost częstości w populacji tych alleli MHC, które skuteczniej zaprezentują nowy antygen. Żeby jednak mogło do tego dojść, niezbędna jest duża zmienność MHC, w przeciwnym przypadku może dojść do wyginięcia całej populacji, jeśli mała zmienność spowoduje, że nie znajdą się w niej osobniki o odpowiednim repertuarze cząsteczek. W realnym świecie nowe patogeny rzeczywiście powodują wysoką śmiertelność, natomiast z upływem czasu jest ona coraz mniejsza, a wywoływana przez patogen choroba ma coraz łagodniejszy przebieg. Zgodnie z teorią Czerwonej Królowej dojdzie zatem do swego rodzaju "wyścigu zbrojeń" pomiędzy patogenem, a jego gospodarzem, czego skutkiem będzie stopniowe wzajemne dostosowanie się tych dwóch organizmów. Populacja gospodarza nie będzie w stanie pozbyć się patogenu, ale m. in. dzięki doborowi MHC dojdzie do znacznego złagodzenia skutków zakażenia. Dowodem na taki stan rzeczy mogą być choroby przenoszone z jednego kontynentu na inny. Przykładowo, odra jest chorobą, która w Europie istnieje już od bardzo dawnych czasów i ma, w większości przypadków, przebieg łagodny, nie doprowadzający w każdym razie do śmierci (przy założeniu, że układ odpornościowy gospodarza funkcjonuje prawidłowo). Kiedy jednak Europejczycy w czasach średniowiecza i późniejszych dokonywali podboju innych kontynentów oraz krajów wyspiarskich, odizolowanych od kontynentu, wirus odry zaczął siać spustoszenie, wywołując chorobę o wysokiej śmiertelności. Widać zatem, że każda populacja jest dostosowana do występujących lokalnie patogenów, co w znacznej mierze, zwłaszcza w przypadku chorób wirusowych, jest zasługą odpowiedniej konfiguracji genów kodujących MHC.
ID-PODWÓJNA IMMUNODYFUZJA jako jedna z licznych metod immunologicznych służy do równoczesnego diagnozowania wielu układów antygen-przeciwciało. Metoda ta bazuje na zjawisku dyfuzji antygenu i przeciwciała w żelu, przy czym oba reagenty powinny być rozpuszczalne. Na granicy zetknięcia się obu reagentów w obszarach ekwiwalentnych (tzn. o równym stężeniu) pojawiają się łuki bądź też pierścienie precypitacyjne (zależnie od obranej metody). W strefach nieekwiwalentnych, w których stężenie reagentów nie jest sobie równe, powstają połączenia antygenu z przeciwciałem o charakterze rozpuszczalnym (nie wykazują one zdolności do wytrącania się, czyli precypitacji).
RID- IMMUNODYFUZJA RADIALNA - jest to technika immunodyfuzji używana w immunologii po to, aby wykryć ilość antygenów przez mierzenie promienia otaczającego próbki antygenu, zaznaczonego granicą pomiędzy nim a przeciwciałem.
