Lis pospolity (Vulpes vulpes)

ssak łożyskowy z rodziny

psowatych, rzędu drapieżnych

występuje na półkuli północnej,

w części Azji, Europie i północnej Afryce w górach sięga w Europie do 2700 m n.p.m., a w Azji do 4000-5000 m n.p.m. w Polsce rozpowszechniony jest w całym kraju w XIX wieku został wprowadzony do Australii, gdzie jest obecnie jednym z największych szkodników

Biotop

- biotopem lisa są lasy, pola, łąki, w dużych kompleksach

-trzyma się raczej

na obrzeżach lub w enklawach śródleśnych

Pokarm Lis jest zwierzęciem wszystkożernym z przewagą. pokarmu mięsnego.

Rodzaj pokarmu jest dostosowany do dynamiki populacji ofiar i waha się w zależności od biotopu i typu krajobrazu Podstawowym pokarmem lisa są gryzonie myszowate, ale żywi się również owadami, ślimakami, robakami, okazyjnie zającami lub królikami, ptakami, padliną, jagodami i innymi owocami.

Dojrzałość płciową lisy osiągają

pod koniec 1 roku życia.

Okres godowy przypada

na styczeń -luty

Ciąża trwa około 51-54 dni, w miocie najczęściej 4-6 młodych, które rodzą się wczesną wiosną ślepe i głuche, z ciemnym wełnistym futrem.

Niekiedy samiec pomaga w wychowaniu przynosząc upolowane zwierzęta.

Młode ssą do 8 tygodnia, samodzielność osiągają po 3-5 miesiącach. Dojrzałość płciową uzyskują w 9-10 miesiącu życia.

Długość życia lisa na swobodzie wynosi około 10-12 lat.

Wiek do 2 lat można ocenić po starciu górnego zęba trzonowego (M') i siekaczy w żuchwie.

Ustalenie dokładnego wieku lisów jest możliwe na podstawie liczenia (pierścieni) cementu i zębiny na szlifach zębów.

Behawior: Lis prowadzi życie samotne łączenie w pary jest raczej sezonowe,

chociaż obserwowano już

wielokrotnie udział samca w karmieniu nie tylko samicy, alei młodych w pierwszych tygodniach życia.

W ciągu wiosny i lata lis prowadzi życie raczej osiadłe, jesienią i zimą -koczownicze.

Ma bardzo dobrze rozwinięte zmysły słuchu, wzroku, węchu i dotyku, co ułatwia mu polowanie na drobne gryzonie i owady.

Zarejestrowano 28 różnych głosów wydawanych przez lisy, z których najbardziej znane jest ich poszczekiwanie w czasie cieczki.

Vulpes vulpes vulpes Lis o mocnej budowie, długim włosie, intensywnie rudej sierści i cienkich nogach (Skandynawia)

Vulpes vulpes crucigera Bardzo zmienny kolorystycznie Europa Środkowa

Vulpes vulpes silacea Lis średniej wielkości, jaskraworud, srebrzystoszary ogon (Półwysep Iberyjski) Vulpes vulpes montanaLis o bardzo gęstym, jasnym futrze (Alpy, Himalaje)

Vulpes vulpes fulvaduży, intensywnie rudoczerwony, stopy owłosione (Kanada, USA)

Rozród hodowlanych lisów pospolitych rozpoczyna się w styczniu i trwa do marca.

Faza przedrujowa (styczeń)

Faza rujowa (styczeń/marzec)- ruja właściwa trwa 1-3 dni

Faza porcjowa Faza spokoju (polowa maja/koniec grudnia)

zdolność rozrodcza samic utrzymuje się do 7 roku życia

ciąża trwa 50-56 dni (średnio 53 dni) liczebność zwierząt w miocie: 4-6

Lis polarny, piesiec (Alopex lagopus) Ssak z rodziny psowatych, występujący na obszarach na północ od kręgu polarnego.Najczęściej występuje w ubarwieniu letnim brązowo-szarym, a zimą śnieżnobiałym lub stalowoniebieskim. Posiada dobrze rozwinięty zmysł węchu, wzroku i słuchu. Bardzo wytrzymały na zimno, aktywny przy temperaturze dochodzącej do minus 70°C.Okres godowy trwa od lutego do kwietnia.

Ciąża trwa 49-57 dni. Porody przypadają na maj/czerwiec .Samica rodzi 2-12 (przeciętnie 3-5) młodych, które osiągają dojrzałość płciową w wieku 10-11 miesięcy.Hodowla Lis polarny hodowany jest na fermach lisich od ponad 50 lat.

Nazywany jest potocznie lisem niebieskim. W wyniku selekcji i krzyżowania otrzymano szereg odmian barwnych.Obecnie hoduje się następujące odmiany:lis polarny niebieski, lis polarny biały, lis polarny białopyski, lis polarny cienisty

Lis polarnyWygląd:długość ciała 65-72 cm lciężar ciała: samice 12-15 kgsamce 13-17 kg

Na jesieni ciężar ciała lisów niebieskich jest największy i może on wynosić ponad 30 kg (lisy fińskie)Rozród lisów polarnych przypada na połowę lutego i trwa do końca kwietnia.

Faza przedrujowa (luty)

Faza rujowa (luty/ koniec kwietnia: niekiedy I dekada maja)ruja właściwa trwa 4-5 dni

Faza porujowaFaza spokoju (polowa maja/koniec grudnia)

Zdolność rozrodcza samic utrzymuje się do 6 roku życia.

Ciąża trwa 50-56 dni (średnio 53 dni)L miotu: 8-10 (niekiedy 16-17).Jenot (Nyctereutes procyonoides)ssak należący do rzędu drapieżnych i rodziny psowatych.inne nazwy: szop usuryjski, junat, lis japoński

Występowanie:

Występuje w Azji i Europie, choć jego pierwotnym obszarem występowania był Daleki Wschód.Ze względu na swoje wartościowe futro został zaklimatyzowany na Ukrainie, Białorusi i Litwie.

Stąd samorzutnie rozprzestrzenił się po Polsce i Europie.

Obecnie spotykany również w Skandynawii, Rumunii, Niemczech.W Polsce występuje stosunkowo od niedawna .

Jego obecność w środowisku naturalnym stwierdzono po raz pierwszy w 1955 roku.

Występuje na terenie całego kraju, najliczniej w północno-wschodnich województwach, populacja jenotów ma tu charakter trwały i zwarty. Tryb życia: Jest drapieżni,ale dużą część jego pożywieniastanowią też rośliny. Odżywia się głównie

Pokarmem pochodzenia zwierzęcego (gryzonie oraz jaja i pisklęta ptaków gniazdujących na ziemi, ślimaki, owady, skorupiaki i drobne kręgowce), pobiera także, zwłaszcza jesienią, znaczne ilości pokarmu roślinnego. Poluje głównie nocą.

W dzień ukrywa się w norach. Rzadko jednak kopie je sam, przeważnie wykorzystuje nory wykopane przez borsuka lub lisa. Biotop: Jenot zajmuje

najchętniej tereny lasów liściastych położone w pobliżu zbiorników wodnych.

Spotkać go też można w lasach mieszanych i przybrzeżnych zaroślach.W zasadzie bytuje do wysokości 300 m n.p.m. choć spotykano go na wysokości 700 m n.p.m. Behawior:

Jenoty są aktywne nocą, tylko w czasie lata można je spotkać rano i wieczorem. Dnie spędzają w norach, legowiskach w gęstych trzcinach czy zaroślach.

W czasie żerowania przeszukują brzegi zbiorników wodnych, chodzą po płyciznach.

W razie niebezpieczeństwa warują, starając się wtopić w tło otoczenia. Czasem zamykają oczy i udają martwe.

Węch mają doskonały, wzrok i słuch dość słaby.

Część zimy jenoty przesypiają, mniej więcej od końca grudnia do końca stycznia, czasem lutego. Na zimę jenoty tyją, zwierzęta, które nie zgromadziły dostatecznego zapasu tłuszczu nie zasypiają na zimę i zazwyczaj giną. Rozród:

Młode jenoty osiągają dojrzałość

płciową wieku 8-10 miesięcy.

Są to zwierzęta monogamiczne.

Sezon godowy rozpoczyna się w początkach lutego i w zależności od klimatu i pogody w różnych strefach geograficznych trwa do końca kwietnia.

Kopulacja ma miejsce w nocy lub wczesnym rankiem i trwa od 6-7 do 20 min.

Cieczka u suk trwa od kilku godzin do 6 dni. W czasie cieczki dochodzi do 2-3 (maksymalnie 5) kopulacji. Ciąża trwa 57-65 dni (średnio 61 dni).

W ciągu roku bywa tylko 1 miot

- w kwietniu i maju.

W miocie rodzi się 6-7 szczeniąt,mak 15-16 .

Laktacja trwa 45-60 dni, lecz młode już w wieku 1 miesiąca zaczynają korzystać z pokarmu dostarczonego przez dorosłe zwierzęta. Młode rodzą się ślepe, pokryte krótkim, gęstym, ciemnobrunatnym włosem puchowym.Dwumiesięczne jenoty mają już umaszczenie zbliżone do dorosłych. Jenoty żyją przeciętnie 1,5-2,0 lat, maksymalnie 10-11 lat.

Naturalnymi wrogami jenota są:

Wilk ryś orzeł bielik i lis (dla szczeniąt) Podgatunki

N. p. procyonoides - Azja, N. p. koreensis - Korea, N. p. orestes - Yunnan, N. p. ussuriensis - Rosja, N. p. viverrinus - Japonia, N. p. albus - Japonia

Rodzina łasicowate

Łasica (Mustela nivalis)

Gronostaj (Mustela erminea)

Łasica (Mustela frenata)

Kuna domowa

Martes foina

Kuna świerkowa Martes americana

Kuna wodna Martes pennanti

Tchórz czarnołapy (Mustela nigripes)

Tchórz stepowy

(Mustela putorius eversmanii)

Norka amerykańska - Mustela vison

Rozmieszczenie geograficzne norki obejmuje prawie cały

kontynent Ameryki Północnej,

od Alaski po Florydę.

Sprowadzona została do Europy jako

zwierzę fermowe około 1925 r. do Niemiec.

Zbiegłe z hodowli osobniki dały

początek wolnym populacjom w wielu

krajach Europy Środkowej i Skandynawii Norka żyje w zarośniętych brzegach

zbiorników wodnych zarówno

stojących jak i płynących.

W górach dochodzi do 1500 m n.p.m.Podstawowy pokarm norki stanowią drobne ssaki, żaby, raki, ryby, owady wodne, w lecie okazyjnie także dzikie ptactwo wodne i domowe.

Norka znakomicie pływa i nurkuje, pod wodą

przebywa około 1-2 minut.

Wrogiem norki jest wydra, poza tym włóczące się psy i ptaki drapieżne.

Niszę ekologiczną norki europejskiej zajmuje w większości krajów europejskich norka amerykańska - Mustela visonNa fermach norka amerykańska może żyć do 7-10 lat.W wolnej przyrodzie żyje znacznie krócej. Okres krycia u norek amerykańskich przypada na marzec (owulacja indukowana).

Ciąża średnio 49 dni).

Liczba młodych w miocie wynosi 4-6 sztuk, nawet do 10.

Okres laktacji trwa 2-2,5 miesiąca, wcześniej jednak, bo już pod koniec pierwszego miesiąca życia, młode zaczynają próbować pokarm mięsny. trwa od 46 do 71 dni

Fretka (Mustela putorius furo)

niewielki drapieżnik z rodziny łasicowatych

fretka jest udomowioną formą tchórza (prawdopodobnie tchórza zwyczajnego, choć nie wyklucza się tchórza stepowego

krzyżówka fretki z tchórzem zwyczajnym znana jest pod nazwą tchórzofretka

tchórz, fretka i tchórzofretka - krzyżują się swobodnie wydając płodne potomstwo Od lat 80. XX-wieku rośnie

popularność fretki jako

zwierzęcia domowego.

Znalazło to wyraz we włączeniu

fretek (obok psów i kotów)

do grupy zwierząt podróżujących z paszportami dla zwierząt domowych w krajach UE.

W Portugalii obowiązuje zakaz hodowania (bez odpowiedniej zgody) i przewożenia fretek ze względu na ryzyko hybrydyzacji pomiędzy fretkami domowymi i dzikimi. Fretka występuje w wielu odmianach barwnych.

Najczęściej spotykane to:

tchórzowata czyli ciemnobrązowe łapki, maska oraz włosy okrywowe, podszycie białe. Odmiana ta jest z wyglądu najbardziej zbliżona do tchórza dzikiego

pastelowa - często, mylnie określana jako cynamonowa to fretka jasnobrązowa z kremowym lub białym podszerstkiem

cynamonowa - o rudym ubarwieniu

albinos - biała z czerwonymi oczami

panda - biała głowa i tułów w kontrastowym kolorze

rzadziej spotykane są fretki łaciate, jednobarwne (poza albinosem) oraz syjamskie ciąża trwa ok 42 dni

w miocie ok. 10 młodych

samica może mieć do dwóch miotów rocznie

fretki żyją przeciętnie 6-10 lat, a w sprzyjających warunkach 8-12 lat. Podobnie jak pozostałe

gatunkirodzaju Mustela

fretka była i nadal jest

cennym zwierzęciemfuterk.

Bywa również wykorzystywana

jako zwierzę laboratoryjne.

Fretki od wieków używane były do polowań na króliki. Były również hodowane w Europie przed upowszechnieniem się kota domowego jako zwierzęta domowe tępiące myszy.Samiec fretki (albinos) widnieje na słynnym obrazie Leonarda da Vinci „Dama z łasiczką”.

Nutria (Myocastor coypus)

Gryzoń, przedstawiciel liczącej 8 gatunków rodziny nutriowatych (Capromyidae).

Region biogeograficzny, z którego pochodzi gatunek: Ameryka Południowa

W Europie i Stanach Zjednoczonych hodowana jako cenne zwierzę futerkowe.

W Polsce hodowana od 1926 roku.

Obecne rozmieszczenie w Polsce: punktowe.

Rozmieszczenie koreluje z występowaniem ferm hodowlanych.

Liczebność dzikiej populacji trudna do oceny ze względu na częste ucieczki z hodowli; surowe zimy najprawdopodobniej redukują liczebność dzikiej populacji do zera.Rozmnaża się w ciągu całego roku.

Ciąża trwa 128-135 dni.

Samica rodzi najczęściej 4-7 młodych. Mają one otwarte oczy i są dość samodzielne.

Zazwyczaj 2 mioty rocznie.

Żyje parami do 10 lat.

Występując licznie może wyrządzać szkody, uszkadzając groble, niszcząc przybrzeżną roślinność, szkółki leśne i sady.
Mroźne zimy radykalnie redukują liczebność zdziczałych osobników.

Szynszyla (Chinchilla laniger)

Żyje w koloniach

zamieszkujących tereny

skaliste w górach Chile, Argentyny i Boliwii,

gdzie żywi się roślinnością wysokogórską.

Dziś istnieje 14 odmian mutacyjnych, z tego ponad 12 mieszańców międzyodmianowych.

Z czasem może ich być więcej.

Szynszyle żyją na wysokości

od 3000 do 5000 m. n.p.m

- wyżej od świnek morskich.

Ich nazwa pochodzi od plemienia

Indian Chinchila,

którzy na nie polowali.

Po pewnym czasie Chinchlilów podbili Inkowie a tych potem Hiszpanie. Konkwiskadorzy zauważyli niezwykłe właściwości szynszylich skór, co spotęgowało zabijanie tych zwierząt.

Dodatkowo na szynszyle polowały lisy i węże co omal nie prowadziło do wyginięcia szynszyli pod koniec XIX wieku. W 1918 zakazano polowania na te gryzonie.

Pięć lat potem do USA powrócił pasjonat i badacz szynszyli Mathias Chapman z jedenastoma osobnikami - co uważa się za początek ferm szynszyli.

Pierwsza hodowla szynszyli w Polsce powstała w 1956 roku.

Kluczowe punkty w ocenie zagrożenia mikrobiologicznego oraz zastosowanie profilaktyki ogólnej i swoistej na fermach zwierząt futerkowych.

Celem wprowadzania profilaktyki ogólnej i swoistej na fermy zwierząt jest obniżenie ryzyka wystąpienia chorób lub w przypadku ich powstania niedopuszczenie do rozprzestrzeniania się choroby na fermie poprzez redukcję bezpośredniego kontaktu zwierząt chorych i zdrowych.

System zarządzania ryzykiem biologicznym
•System edukacyjny - uświadamianie i oszacowanie stopnia ryzyk

•Stworzony do poprawy kontroli nad chorobami zakaźnymi

•Narzędzie ograniczające wystąpienie ryzyka

Termin System zarządzania ryzykiem biologicznym określa ogólne działania które pozwalają na ocenę warunków utrzymania zwierząt , ocenę warunków na fermie na podstawie oceny ryzyka wystąpienia chorób zakaźnych i ich rozprzestrzeniania w fermie
System zarządzania ryzykiem biologicznym wprowadzono aby pomóc hodowcom w zrozumieniu strategii zapobiegania chorobom zakaźnym, poprzez system edukacyjny, który zapozna hodowców z czynnikami warunkującymi powstawanie i szerzenie chorób zakaźnych w stadzie, oraz zapozna ich z możliwościami które pozwolą na zminimalizowanie ryzyka lub już ewentualnych strat powstałych w wyniku wybuchu choroby zakaźnej.

•Nie jest możliwa całkowita eliminacja ryzyka wystąpienia choroby

-Relacje pomiędzy:

drobnoustrojami a zwierzętami

zwierzętami a środowiskiem

-Likwidacja ekspozycji

nośniki zarazka wektory mechaniczne i biologiczne

System zarządzania ryzykiem biologicznym wskazuje że ryzyko wystąpienia danej choroby nie może być całkowicie wyeliminowane, jednakże ryzyko to może znajdować się pod naszą kontrolą (naszą czyli hodowcy lub lekarza. Jednakże aby sprawować taką kontrolę należy posiadać odpowiednią wiedzę dotyczącą relacji pomiędzy drobnoustrojami a makroorganizmem, pomiędzy zwierzętami a środowiskiem ich bytowania, oczywiście odnośnie samego czynnika zakaźnego i możliwości likwidacji ekspozycji czyli czynników środowiskowych, które umożliwiają kontakt patogenu z organizmem wrażliwym. Poznanie tych czynników pozwoli nie tylko zminimalizować ryzyko wystąpienia danej choroby u zwierząt ale także u człowieka - gdy mamy do czynienia z chorobą odzwierzęcą.

Likwidacja ekspozycji czyli zespołu czynników środowiskowych które umozliwiają kontakt patogenu z organizmem wrazliwym. Na ekspozycje skladają się nosniki zarazka: pokarm, woda, wydzieliny, wydaliny, kurz, naskórek oraz wektory mechaniczne i biologiczne. Wektor mechaniczny słuzy zarazkom jedynie za środek transportu, zaś w wektorze biologicznym zarazek namnaza się lub przechodzi cykle rozwojowe. Mucha domowa - Salmonella , Escherichia coli, Pasteurella tularensis), komary kleszcze - P. tularensis, myszy, szczury -wscieklizna, salmoneloza,

Współżycie pomiędzy drobnoustrojami i zwierzętami

•Relacje obojętne

•Synergizm

•Komensalizm

•Antagonizm/pasożytnictwo

Współżycie pomiędzy drobnoustrojami i zwierzami ma rożne formy. Do najważniejszych z nich należą: relacje obojętne, synergizm antagonizm komensalizm symbioza i pasożytnictwo. Komensale - ich obecnosc w immunologicznie sprawnym organizmie nie przynosi szkody, np. gronkowiec bialy - skóra. Symbionty - obopólna korzyść - E. coli produkcja wit z gr B. Ale komensale i symbiony należa do pasozytow względnych czyli mogą wywoływac chorobę ale w pewnych ścisle określonych warunkach (uzjadliwienie się na skuteg zmian w genpomie lub gdy odpornośc ulegnie obniżeniu),. Osobną grupe stanowia pasozyty, które mogą się namnazac głownie w organizmie żywym i szybkopoza nim giną. Warunkiem przezcycia patogenów jest mozliwość transmisji z organizmu zakazonego na organizm zdrowy.

Wpływ środowiska na występowanie chorób

•Choroby wrodzone

•Choroby metaboliczne

- choroby niedoborowe

- masowe intoksykacje

Wpływ środowiska na występowanie chorób:

A wiec oprócz chorob infekcyjnych których czynnikiem przyczynowym są priony, pasozyty czy drobnoustroje, istnieją choroby wrodzone i metaboliczne, które nie szerza się za posrednictwem bezpośredniego kontaktu zwierzat . Do nich nalezą choroby zwiazane z niekorzystnym wplywem srodowiska takie jak choroby niedoborowe (rzadko u lisow czy norek, niekiedy hipowitaminozy w wyniku unieczynnienia witamin w karmie - np vit B1 przez tiaminaze obecna w miesie ryb) lub masowe intoksykacje - błąd człowieka.

Drogi transmisji

•Transmisja czynników zakaźnych

Zwierzę zwierzę

Zwierzę człowiek

•Sposoby transmisji

Zakażenie:

-aerogenne -chlamydofiloza

-alimentarne -salmoneloza

-bezpośrednie -zabiegi wet. szczepienia

-wektory chorób zakaźnych

Aby zrozumieć system zarządzania ryzykiem biologicznym należy poznać, przeanalizować drogi transmisji czynników zakaźnych, które mogą dotyczyć zwierząt ale również i człowieka w układzie zwierzę-człowiek (i tu mówimy o chorobach odzwierzęcych). Czynniki zakaźne rozprzestrzeniają się ze zwierzęcia na inne zwierzę, czy człowieka różnymi drogami. Wiele czynników zakaźnych rozprzestrzenia się więcej niż jedną drogą.

System zarządzania ryzykiem biologicznym skupia się głównie nad tym jak ograniczyć lub zlikwidować możliwość bezpośredniego kontaktu z czynnikiem zakaźnym

Kontakt bezpośredni

•Nośniki zarazka

- krew, ślina, wydaliny

-otwarte rany, błony śluzowe, skóra

•Choroby przenoszone drogą płciową

-krycie

-ciąża

Transmisja zarazka przez kontakt bezpośredni wymaga obecności czynnika zakaźnego w środowisku lub wewnatrz zakażonego organizmu. Wówczas zwierzeta wrazliwe ulegają ekspozycji po kontakcie z otwartą raną, błonami śluzowymi, skórą czy krwia, sliną. Stad czeste zakażenia u nowonarodzonych szczeniat po kontakcie z matka, u której zakażenie ma przebieg niejawny, np. herpeswiroza.

Zakażenie może również zostac przeniesione na potomstwo za pośrednictwem komórek płciowych (zakażenie seminalne) - białaczka u bydła, ale istnieje również cały szereg chorób przenoszonych drogą płciową podczas krycia lub jako zakażenie śródmaciczne.

Wtórne źródło zakażenia

Miejsca skupienia zarazka poza organizmem

•gleba

•pasza

•woda

•narzędzia do pielęgnacji i chwytania

•sprzęt fermowy

Najczestrzym wtórym żródłem zakażenia są pasze i woda zanieczyszczone drobnoustrojami chorobotwórczymi , np. mieszanki paszowe zanieczyszczone Salonellozą lub prionami powodującymi gabczaste encefalopatie, następnie skarmiani epadliną lub odpadami drobiowymi czy rybami skażonymi toksyna botulinową, lub pasze zawierające endospory laseczek tężca, za posrednictwem wody szerzą się leptospirozy. Sprzet uzywany do pielęgnacji zwierzat pośredniczy w przenoszeniu zwlaszcza chorób pasożytniczych i grzybiczych (świerzb)

Drogi transmisji

•Dotyczą wszystkich czynników zakaźnych.

•Zwierzęta muszą ulec ekspozycji na czynniki zakaźne aby doszło do zakażenia.

•Zrozumienie i poznanie różnych dróg transmisji zarazków jest pierwszym krokiem do zarządzania ryzykiem biologicznym.

Każda choroba posiada swoje drogi transmisji czyli rozprzestrzeniania się w stadzie, stąd przerwnie dróg transmisji ma sens jeżeli mówimy o zapobieganiu chorobom zakaźnym. Każda choroba ma swoją specyficzną drogę transmisji. Stąd tez poznanie tych dróg (czy to będzie droga kropelkowa czy pokarmowa) ułatwi objęcie tych chorob kontrolą.

Transmisja chorób zakaźnych

•Nie wszystkie zwierzęta wykazują kliniczne objawy choroby

•Poznanie wszystkich dróg transmisji pozwoli na rozwój strategii zwalczania danej choroby.

Jednakże należy podkreślić ze nie wszystkie zwierzeta wykazują obecnośc objawow klinicznych choroby (grzybice) a mogą stanowić źródło zakażenia dla innych zwierzat, Dla prawie wszystkich chorób zakaźnych zachodzi zależność pomiędzy dawką zakaźną a natężeniem procesu zapalnego.  Niskie dawki zakaźne są przyczyna powstania zakażeń subklinicznych lub chorób o lekkim przebiegu.

Stad też tak wazne jest poznanie drog transmisji chorób aby skutecznie przeciwdzialać ich powstawaniu.

Ogólne zasady zapobiegania chorobom zakaźnym

•Zasięg fermy

•Identyfikacja zwierząt

•Protokoły zdrowotności zwierząt

•Źródło zwierząt nowo zakupionych

Jest kilka ogólnych zasad które powinny zostac wprowadzone na fermy w celu zapobieżenia wybuchu choroby na fermie, zwlaszcza takiej która rozprzestrzenia się wieloma drogami. Do tych zasad należy znajomość obszaru fermy, a co za tym idzie sąsiedztwa czli okolicznych farm czy dzikich populacji zwierząt (ten punkt dotyczy chodowli nutrii), następnie identyfikacja czyli oznakowanie zwierząt, protokoly zdorowtności zwierzat gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lekarskie i profilaktyczne, rozpoznane choroby, ewentualne okresy izolacji czy kwarantany zwierząt, tu także powinny znależć się informacje dotyczące ilości zwierząt w miocie i ilości zwierzat odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu stada

•Wybijanie chorych zwierząt

•Likwidacja zwłok

•Izolacja/kwarantanna

•Leczenie

Wybijanie chorych zwierząt

Działanie radykalne, które stosuje się w stosunku do zwierząt chorych na choroby zakaźne o dużej zakaźności i z reguły kończące się śmiercią, czyli szybko rozprzestrzeniające się na fermie i stanowiące duże zagrożenie dla stada, a czasem i dla ludzi. Wybijanie jest również uzasadnione gdy leczenie jest bezskuteczne lub ekonomicznie nieuzasadnione. Zwierzęta u których mimo leczenia rokowanie odnośnie zejścia procesu chorobowego jest wątpliwe mogą stanowić rezerwuar zarazka, stąd też powinny zostać poddane eutanazji. Zwierzęta padłe mogą również stanowić źródło zakażenia dla innych zwierząt stąd też powinny niezwłocznie zostać usuniete z fermy. Ponadto zwierzęta padłe służą jako pożywienie dla zwierząt, ptaków padlinożernych i w ten sposób choroba może rozprzestrzenic się na dalsze odległosci.

Likwidacja zwłok

Zwłoki zwierząt padłych i wybitych musza zostać unieszkodliwione w taki sposób by nie stanowiły źródła zakażenia. Zwierzęta padłe najczęściej przekazuje się do zakładów utylizacyjnych lub zakopuje, a ciala zwierzat oskórowanych można utylizować w celu otrzymania maczki mięsno-kostnej.

Izolacja zwierząt chorych

Izolacja zwierzat chorych eliminuje mozliwosc zakażenia zdrowych osobników w drodze kontaktu bezpośredniego oraz zmniejsza niebezpieczenstwo szerzena sie się zakażenia za posrednictwem środowiska. Izolacja zapobiega ich transmisji na obsługe fermy oraz personel

Zwierzętra nowowprowadzone do fermy powinny zostac poddane kwarantannie, ponieważ może okazać się iż są nosicielami jakis czynników zakaźnych, a przetransportowanie w nowe miejsce może przyczynic się do rozwoju jawnej postaci choroby.

Leczenie

Leczenie przyczynowe - etiotropowe, skierowane na czynnik wywołujacy chorobę - przy uzyciu antybiotykow, surowic odpornościowych, szczepionek stosowanych leczniczo

leczenie objawowe, którego celem jest zminimalizowanie objawow chorobowych , leczenie bodźcowe, pobudzające mechanizmy odporności nieswoistej.

•Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzętami

•ąsiednie fermy

-zwierzęta dzikie, ptaki

-włóczące się psy i koty

•Stan ogrodzeń

•Ustalenie protokołów bioochrony dla personelu oraz maszyn opuszczających

Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzetami czyli w pierwszej kolejności zwrócenie uwagi na stan ogrodzen, przez które zwierzeta dzikie lub walęsające się psy lub koty moglyby dostac się na fermę. Poza tym utrzymujac dobry stan ogrodzen minimalizujemy ryzyko ucieczki zwierząt z fermy.

Musimy również ustalić protokoły bioochrony dla urządzen mechanicznych oraz personelu fermowego. Po pierwsze stworzenie bramek ze środkiem odkażającym, który będzie zapobiegał przed wejsciem zarazków na fermę (na butach czy poprzez opony kół) a z drugiej strony bramki uniemozliwą rozprzestrzenienie się zarazków poza fermę.

•Oznakowanie poszczególnych zwierząt

- pozwala na śledzenie statusu zdrowotności

identyfikacja czyli oznakowanie zwierząt, protokoly zdorowtności zwierzat gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lekarskie i profilaktyczne, rozpoznane choroby, ewentualne okresy izolacji czy kwarantany zwierząt, tu także powinny znależć się informacje dotyczące ilości zwierząt w miocie i ilości zwierzat odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu stada

Szkolenie personelu w kierunku odróżniania stanu zdrowia od choroby u zwierząt

•codzienny przegląd zwierza

•czyszczenie i dezynfekcja sprzętu, ubrań oraz butów

•Przeprowadzanie badań sekcyjnych u zwierząt padłych z nieznanych przyczyn

•Przechowywanie szczepionek i antybiotyków.

•Wykonywanie podstawowych zabiegów pielęgniarskich przez odpowiednio przeszkolony personel.

Promienie słoneczne mogą dezaktywować szczepionkę czy preparaty lecznicze stad też szczepienie czy leczenie nie będzie skuteczne. Warunki przechowywania szczepionek i antybiotyków są podane na opakowaniu. Reprodukcja

•Programy reprodukcji zwierząt

•zapłodnienie sztuczne

zapłodnienie naturalne

Źródłem zakażenia może być również nasienie wywołując choroby kryjne które prowadza do ronień lub zaburzeń w rozrodzie. Dlatego tez sztuczne zapłodnienie wydaje się bezpieczne rozpatrując je pod kątem źródła zakażenia, oczywiście pod warunkiem ze zostalo ono pozyskane z odpowiedniego źródła i sprawdzone pod względem mikrobiologicznym. Oczywiście sam zabieg inseminacji powinien bycprzeprowadzony w higienicznych warunkach.

Natomisat jeżeli na fermach stosuje się zapłodnienie naturalne, przed okresem krycia samce powinny być przebadane pod kątem chorób zakaźnych. Bufor do przechowywania i mrożenia nasienia.

Immunoprofilaktyka swoista

MECHANIZMY ODPORNOŚCI

NIESWOISTE SWOISTE

• wrodzone • nabyte

• niespecyficzne • wybiórcze

• filogenetycznie starsze • filogenetycznie młodsze

• mało precyzyjne • precyzyjne

•szybkie • wolniejsze

GRANULOCYTY LIMFOCYTY T i B

NK

LIMFOCYTY T i B

Czynniki zwiększające podatność na choroby zakaźne

Urazy skóry, błon sluzowych

Szczepienia

Warunki utrzymania zwierząt: zagęszczenie, nieodpowiednia wilgotność, temperatura oraz oświetlenie pomieszczeń, zapylenie, drażniące składniki powietrza (amoniak).

Choroby o przebiegu ostrym.

Niedobory żywieniowe: niedobór kaloryczny, niedobór białka, składników mineralnych, witamin.

1.Urazy skóry, błon sluzowych stanowia wrota zakażenia dla wirusa wscieklizny, zarodników tężca

2.Szczepienie - po iniekcji szczepionki zwłaszcza przeciwko chorobom wirusowym nastepuje przejsciowa immunosupresja co zwieksza podatność na zachorowania lub uaktywnienie zakażeń utajonych

3. są przyczyna stresu powodującego obnizenie odporności a w efekcie zwiekszoną podatność na zakażenie i choroby

4.Indukują często przejscie zakażenia utajionego lub bezobjawowego w zakażenie jawne. U zwierzat chorych na nosówke często wtórnie i rownoczesnie rozwija się salmoneloza.

5.Wpływają na wiele składowych odporności humorlanej i komórkowej powodując zaburzenia w odporności naturalnej i nabytej

Czynniki zwiększające podatność na choroby zakaźne

§Wpływy atmosferyczne: temperatura, wilgotność powietrza, opady atmosferyczne i wiatry.

§Nadmierna eksploatacja.

Wiek i płeć zwierząt.

Pasożyty.

Bodźce środowiskowe (stresory)

Eksploatacja - czyli duzy wysiłek fizyczny, brak odpoczynku wpływaja negatywnie na

odporno.ść przeciwzakaźną

Pierwotna odpowiedź immunologiczna •Primary immune response develops in the weeks

following first exposure to an antigen -Mainly IgM antibody

Charakter odpowiedzi imm. zależy od tego czy zwierze kontaktuje się z antygenami zawartymi w szczepionce bądź drobnoustrojem po raz pierwsszy czy kolejny. Pierwotna odp. Imm pojawia się po pierwszej ekspozycji na antygen, z reguły po kilku-kilkunastu dniac, przy czym początkowo miano przeciwciał jest niskie, wartośc max. Osiąga mniej więcej po 2 tyg, a nastepnie powili spada. W zakażeniach wirusowych miano przeciwciał utrzymuje się dłużej niż w bakteryjnych. Najpierw pojawiają się Immunogl kl M, w dalszej kolejności przeciwciala klasy IgG i IgA.

Wtórna odpowiedź immunologiczna •Secondary immune response is faster and more powerful

•Predominantly IgG antibody

Powtórna ekspozycja na ten sam antygen, nawet w małej dawce wywołuje wtórną odpowiedź, która jest skutkiem istnienia komórek pamięci immunol. Pojawiających się w nastepstwie pierwszego kontaktu z antygenem. W odpowiedzi wtórnej swoiste przeciwciała, głównie IgG pojawiają się w surowicy po 2-4 dniach, osiągając szybko wysokie miano i utrzymują się dłużej w krwioobiegu niż podczas odpowiedzi pierwotnej.

Najważniejsze cechy odpowiedzi immunologicznej:

•swoistość - wytwarzanie odpowiedzi skierowanej wobec ściśle określonego antygenu (czyli zarazek lub jego fragment zawarty w szczepionce)

•istnienie pamięci immunologicznej pozwalającej na nasiloną odpowiedź zwana anamnestyczną - przy powtórnym wprowadzeniu antygenu do organizmu

Cechy te zależą od etapu rozwoju filogenetycznego oraz dojrzalosci immunologicznej organizmu do wytwarzania odporności. Proces immunologicznego dojrzewania jest zaprogramowany genetycznie i przebiega w grasicy.

•Najwyzsza sprawność do pobudzenia mechanizmow odpornosciowych przypada na okres dojrzewania anatomicznego i obniża się wraz z wiekiem.

•Pełna dojrzalość immunologiczna •

psy i lisy: 6 tydzień życia

•Koty: 10-12 tydzien zycia

•norki, tchorzofretki, króliki, •nutrie: 6-10 tydzień życia

Pełna dojrzalość immunologiczna psy i lisy osiagają w wieku około 6 tyg życia, koty 10-12 tydzien, norki tchorzofretki króliki nutrie 6-10 tydz.

Potencjał immunologiczny siary i mleka

•Sposób przekazania odporności biernej

•Poziom immunoglobulin u fretki

Sposób przekazania odporności biernej z matki na potomstwo zależy od budowy łozyska. U zwierzat futerkowych tylko 5-10% immunoglobulin przenika przez łozysko, reszta jest przekazywana wraz z siarą.

Potencjał immunologiczny siary i mleka

•Interferencja odporności czynnej

•Optymalny termin szczepień

•Potencjał immunologiczny siary

Odporność przekazana przez matke może przeciwdziałać nabywaniu odporności czynnej przez noworodki. Swoiste przeciwciała przekazane przez łozysko oraz za pośrednictwem siary hamują wytwarzanie przeciwciał dla antygenów homologicznych w organizmie szczeniąt. Co wiecej nastapi także zobojetnianie antygenów szczepionkowych przez swoiste przeciwciała matczyne oraz blokowanie im dostepu do komórek immunologicznie kompetentnych - producentów przeciwcia ł w organizmie szczenięcia. Oznacza to ze szczepić należy w określonym wieku, żeby zminimalizowac efekt supresyjny odporności biernej przekazanej im przez matke. U zwierząt gospodarskich istnienie transferu odporności z matki na płód wykorzystuje się do zwiekszenia potencjału immunologicznego siary. W tym celu immunizuje się cięzarne matki w ostatnim trymestrze ciązy, dwukrotnie.

Długość ciązy - krótka; zwierzeta stresogenne-poronienia po szczepieniu ciezarnych samic

Czynniki wpływające na czas utrzymywania się odporności matczynej:

•stan odporności matki

•wielkość puli immunoglobulin i limfocytów T przekazanych noworodkowi z siarą

•czas podania pierwszych porcji siary

••ilość pobranej siary

•zdolności wchłaniania siary z jelit noworodka

Oprócz_dojrzałości_immunologicznej_efektywność_szczepień_zalezy_od:
••rodzaju antygenu w użytego szczepionce, który posiada zdolność do pobudzania wytwarzania przeciwciał (immunogenność)

•zdolności do swoistego wiązania się z przeciwciałami

•Przykład silnego antygenu

•wirus zawarty w szczepionce wściekliznowej, parwowirusowej lub anatoksyna botulinowa

•Słaby antygen o niskiej immunogenności

•koronawirus, rota i herpeswirus.

Szczepionki zawierające komponenty o słabych właściwościach antygenowych muszą być stosowane w dużych dawkach i przy użyciu adiuwantów

W praktyce obserwuje się wystepowanie odczynow miejscowych a nawet ropni po zastosowaniu amerykanskiej szczepionki Entox oraz szwedzkiej Nord-camtrip (zap. Jelit norek, anatoksyna Cl. Botulinum, Pseudomonas aeruginosa) Adiuwantem jest wodorotlenek gliny który wywoluje stany zapalne w miejscu podania u malych psow rasowych, lisow i norek. Dlatego wprowadzono adiuwanty olejowe które maja mniejsze dzialanie uboczne

••U zwierząt mięsożernych przeciwciała przeciwko nosówce przekazywane przez matkę na potomstwo zarówno z siarą (ok. 90%) jak i przez łożysko (10%) mogą zanikać między 6 a 16 tygodniem życia, najczęściej około 12 tygodniaPrzeciwciała przeciwko wirusowej chorobie Rubartha (zakaźne zapalenie mózgu lisów) zanikają około 6 tygodnia życia•Matki szczepione przed kryciem, a także mające styczność z zarazkami znajdującymi się stale w środowisku zewnętrznym, mają wysokie miana przeciwciał.

Szczenięta od tych matek powinny być szczepione nie wcześniej niż około 10 tygodnia życia, ponieważ wysoki poziom przeciwciał matczynych może być przeszkodą w powstaniu pełnej odporności.

Wcześniejsze szczepienie przed 10 tygodniem życia wymaga powtórnego uodpornienia zwierząt po okresie 3 tygodni.

Okres pełnej dojrzałości immunologicznej i zanikania przeciwciał matczynych:

•8-10 tydzień życia u lisów, norek i psów

•10-12 tydzień życia u kotó

Jest to optymalny termin wykonania pierwszych szczepień profilaktycznych.

•Szczepienie należy powtórzyć po 3-4 tygodniach.

Jednakze wprzypadku zagrozenia choroba zakaźną lekarz weterynarii sprawujący opiekę nad zwierzętami decyduje o terminie i kolejności wykonywania szczepień.

W przypadku autoszczepionek należy wczesniej wykonac próbę na kilkunajsłabszych zwierzętach.

Efektywność szczepień zależy

•dojrzałości immunologicznej organizmu, związanej z wiekiem

•rodzaju użytego antygenu

•zjawiska immunosupresji i sprawności układu odpornościowego

Istnienie pamięci immunologicznej i swoista czynna odpowiedź organizmu na dany antygen wskazują iż rozważanie na temat czy szczepimy szczepionka pojedyncza czy skojarzona nie ma praktycznego znaczenia, szczególnie gdy używamy wysoce oczyszczonych antygenów. Jedynie w sytuacjach zagrożenia choroba zakaźna lub kiedy istnieje konieczność szczepienia zwierząt zarobaczonych lub niedożywionych, leczonych wcześniej antybiotykami istnieją wskazania do wykonywania szczepień przy użyciu szczepionek monowalentnych.

Przyczyny niepowodzeń szczepień

••Szczepienie zwierząt w okresie inkubacji choroby.

•Immunosupresja organizmu.

•Mala immunogenność lub utrata aktywności szczepionki.

•Brak odpowiedzi immunologicznej na antygen szczepionkowy, obniżona reaktywność oraganizmu na komponenty szczepionkowe.

•Obecność odporności matczynej.

•Przełamanie działania ochronnego przez duże dawki patogenu lub jego bardzo zjadliwe szczepy.

1.Skuteczna odporność pojawia się po tygodniu - dwóch od podania szczepionki, zaszcxzepienie w okresie inkubacji choroby nie zapobiegni ezachorowaniu ponieważ swoista odpornośc nie zdaży si erozwinać

2.Odpowiedz imm w okresie immunosupr jest słaba, szczepienie wiec nie daje spodziewanych rezultatów, immunosupresja towrzyszy często zwierzetom wyniszczonym, głodzonym

3.Przechowywanie niezgodne ze wskazaniami producenta może spowodowac utrate jej aktywności, szczepionki traca immunogenność po upływie terminu wazności, szczepionki liofilizowane tracą aktywnosc gdy uzyjemy inego rozpuszczalnika niż zaleca producent lub ni euzyjemy ich bezposrednio po rozpuszczeniu

4. Stad tez nie wskazane jest szczepienie zwierzat charłaczych, xle odzywionych ponieważ sprawnosc mech odpornosciowych jest slabsza

•Wiek zwierząt w jakim należy rozpocząć szczepienia szczeniąt.

•Luka immunologiczna - okres życia, w którym nie ma już odporności matczynej, a odporność poszczepienna jeszcze się nie wytworzyła.

Na ten temat istnieje wiele rozbieżnych zdań. Generalnie idealnym rozwiązaniem jest szczepienie w takim wieku żeby odporność czynna wywołana przez podanie szczepionki osiągnęła miana ochronne jeszcze przed zanikiem odporności matczynej

Szczepienia szynszyli

•pseudomonadoza

•kolibakterioza

•jerszinioza

Choroby niezakaźe

Choroby niezakaźne lisów i norek stanowią około 70 % przyczyn strat w hodowli.

Składają się na nie:

• zaburzenia w rozrodczości,

•choroby okresu okołoporodowego

• choroby odchowu szczeniąt

• choroby przemiany materii

O ile w przypadku chorób zakaźnych z reguły można znaleźć ich przyczynę, to w odniesieniu do chorób niezakaźnych trudno jest postawić wczesne i pewne rozwiązanie gdyż przyczyn tych stanów chorobowych jest wiele. Są to okoliczności nakładające się wzajemnie i z reguły dotyczą błędów chowu, żywienia i pielęgnacji.

Encefalopatia wątrobowa

Jest następstwem niewydolności wątroby w przebiegu przebytych ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, objawiających się zespołem zaburzeń neurologicznych, takich jak:

- niezborność ruchowa

- podniecenie, drgawki

- kręcenie się w koło lub wzdłuż osi długiej ciała

- upośledzenie widzenia

- w ostrej fazie choroby drgawki i śpiączka

¬Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej.

¬ Objawy są często odwracalne, ponieważ w wielu przypadkach nie dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu, wątroby i nerek.

¬Encefalopatii wątrobowej towarzyszy niedobór witamin B1 i B12.

Mechanizm powstania zaburzeń neurologicznych ze strony CUN wiąże się z nagromadzeniem we krwi substancji toksycznych

(encefalotoksyn):

¬amoniaku

¬kwasu gamma aminomasłowego (GABA)

¬krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, merkaptanów

¬różnych tzw. fałszywych neuroprzekaźników (tyramina, aktopamina, tryptofan) i endogennych ligandów receptorów benzodiazepin

¬Złożona patogeneza objawów chorobowych ze strony CUN ma miejsce wówczas, gdy substancje toksyczne we krwi nie są unieczynnione w wątrobie (silne uszkodzenie komórek, marskość, zwyrodnienie, zapalenie) i krążeniem wrotnym dostają się do krwioobiegu.

¬Po przekroczeniu bariery krew-mózg przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując zaburzenia przemian metabolicznych w mózgu i transportu chlorków w neuronach.

Dziedziczna tyrozynemia

¬Choroba po raz pierwszy została opisana w 1973 roku w USA.

¬Została nazwana pseudonosówką z powodu jej klinicznego podobieństwa do nosówki norek.

¬Tyrozynemia , dawniej tyrozynoza - choroba genetyczna będąca skutkiem recesywnej mutacji autosomalnej.

¬Istnieją 2 postacie choroby:

tyrozynemia I w której efektem tej mutacji jest brak enzymu hydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH)

oraz tyrozynemia II z niedoborem aminotransferazy tyrozynowej TAT.

¬W moczu pojawia się nadmiar tyrozyny i jej metabolitów.

¬Skutkiem jest uszkodzenie narządu wzroku, a także uszkodzenie wątroby z rozwojem raka wątroby oraz uszkodzenie nerek z krzywicą hipofosfatemiczną.

¬Leczenie: dieta eliminacyjna uboga w tyrozynę i fenyloalaninę

Objawy kliniczne

¬obrzęki i nadżerki na opuszkach łap

¬owrzodzenia na nosie

¬ślepota

¬uszkodzenie nerek

Badania biochemiczne krwi

- niedobór enzymów wątrobowych - aminotransferazy tyrozynowej TAT

- 20-100 krotny wzrost poziomu tyrozyny we krwi

Młode norki zachorowania pojawiają się w 6-7 tygodniu życia surowiczy wypływ z oczu

¬zmętnienie rogówki

Po 24-48 godzinach:

¬zapalenie spojówek, wrzody rogówki, wrzodziejące zapalenie skóry poduszek łap

¬padnięcia po 2-3 dniach od zaobserwowania pierwszych objawów choroby

¬Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się również w wieku 3 miesięcy, 6 miesięcy a nawet przed ubojem (forma jesienna).

¬przebieg kliniczny choroby jest mniej ostry a zwierzęta padają po miesiącu od wystąpienia pierwszych objawów choroby

¬utrudnieniem w rozpoznaniu tej choroby jest zbliżony do normalnego poziom TAT

Zaburzenia metaboliczne procesów powodują niewystaczające zmiany w wydzielaniu tyrozyny i fenyloalaniny, co powoduje ze poziom TAT pochodzenia wątrobowego jest normalny

¬Tyrozyna w postaci kryształów wewnątrz komórek uszkadza strukturę lizosomów i przez to powoduje wydzielanie enzymów proteolitycznych i czynników chemotaktycznych.

¬Infiltracja neutrofili powoduje przewlekły stan zapalny.

Zmiany anatomo-patologiczne

¬nerki są blade, nieznacznie powiększone lub ich rozmiar jest mniejszy wraz z nieregularną strukturą torebki.

¬poszerzenie kanalików nerkowych w następstwie zbliznowacenia i zalegania moczu.

¬obecność kryształków w miedniczce nerkowej oraz pęcherzyku żółciowym.

¬wrzody rogówki z przewlekłym ropnym zapaleniem zrębu rogówki

¬zmiany zapalne oraz martwica poduszek łap i nosa

¬owrzodzenie grzbietowej części języka

Leczenie i zapobieganie

¬Dieta uboga w fenyloalaninę i tyrozynę!

¬Eliminacja z hodowli zaatakowanego przychówka oraz osobników rodzicielskich.

¬Dobra dokumentacja hodowli - podstawą eliminacji ze stada zagrożonych chorobą norek.

¬Choroba występuje tylko u osobników homozygotycznych pod względem tej cechy.

¬Wszystkie norki homozygotyczne są bezobjawowymi nosicielami i powinny być usunięte ze stada.

¬Z tego powodu rodzeństwo chorych zwierząt, osobniki rodzicielskie oraz potomstwo powinny być ubijane.

Choroba żółtego tłuszczu

Nieropne zapalenie tkanki podskórnej tłuszczowej

¬Choroba występuje najczęściej u norek ale znana jest tez u innych gatunków zwierząt, np. świń które żywione są dużą ilością tłuszczu rybiego i paszami oleistymi.

Etiologia¬Przyczyną choroby jest nadmiar tłuszczu w karmie, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych obecnych w rybach, tłuszczu z drobiu i końskim oraz w tranie, przy jednoczesnym niedoborze witaminy E i nie konserwowaniu karmy przeciwutleniaczami.

¬Długie przechowywanie w stanie zamrożenia, bez udziału przeciwutleniaczy powoduje jełczenie tłuszczów i ich toksyczne oddziaływanie na organizm.

¬Zniszczeniu ulegają egzogenne kwasy tłuszczowe i witaminy.

¬Ponadto, tłuszcz utleniony może niszczyć wartościowe składniki pokarmowe: biotynę, ryboflawinę, kwas askorbinowy, kwas pantotenowy.

¬Tłuszcz utleniany wchodzi również w interakcję z białkami, tworzy nierozpuszczalne polimery zmniejszające przyswajalność białek.

¬Zjełczałe tłuszcze na skutek eliminowania witaminy E, selenu i niektórych aminokwasów prowadzą do wystąpienia dystrofii mięśni szkieletowych, a także serca.

Objawy kliniczne

Przebieg ostry

¬młode norki - brak apetytu, początkowo silne podniecenie, a następnie osłabienie, śpiączka i zejście śmiertelne

¬norki dorosłe - spadek kondycji, zmniejszenie apetytu, biegunka, ciemne zabarwienie kału i moczu, drgawki, porażenie kończyn tylnych, obrzęki w okolicy pachwin i podbrzusza

Obraz krwi:

leukocytoza, anizocytoza, polichromazja, spadek poziomu hemoglobiny

Zmiany anatomopatologiczne

¬tkanka podskórna galaretowato nacieczona o brązowym zabarwieniu tłuszczu.

¬w jamach ciała zwiększona ilość krwisto-żółtego płynu

¬śledziona powiększona z krwawymi wylewami

¬mięsnie szkieletowe żóławo zabarwione i zwyrodniałe

Leczenie i zapobieganie

¬Wyeliminować z żywienia złej jakości tłuszcze

¬Karmę należy konserwować - antyutleniacz Rendox

¬Wprowadzić do żywienia witaminę E (15-30 mg/1kg karmy) i selen

¬Korzystne jest skarmianie świeżą wątrobą, chudym mięsem i kiełkami zbożowymi

Choroby układu moczowego

¬kamica moczowa (urolithiasis)

¬zapalenie pęcherza moczowego (cystitis)

Kamica moczowa

Czynniki usposabiające:

¬Zasadowy odczyn moczu (norma pH 6,4-7,5)

¬żywienie karmą przemysłową z dużym udziałem składników mineralnych

¬zakażenia bakteryjene dróg moczowych (Micrococcus sp., Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, E. coli)

Kamica struwitowa

¬Złogi magnezowo-amonowo-fosforanowe - najczęściej o ostrych krawędziach

¬Złogi powstają w wyniku zakażenia dróg moczowych przez drobnoustroje rozkładające mocznik (Proteus mirabilis).

¬Występują one w moczu alkalicznym i tworzą kamienie odlewowe miedniczki i kielichów oraz kamienie pęcherzowe.

¬Radiologicznie dają cienie o słabym wysyceniu.

¬Powstają również kamienie o budowie mieszanej - w wyniku zaburzeń przemiany materii, do których dołącza się cz. struwitowa powstała wskutek zakażenia

¬Złogi lub kamienie mogą być przyczyną niedrożności układu moczowego wywołanej obecnością kamienia w miedniczce, moczowodzie lub pęcherzu moczowym.

¬Kamienie struwitowe mogą przejściowo lub trwale zablokować odpływ moczu, doprowadzić do zniszczenia nerki (wodonercza) lub zakażenia.

Objawy kliniczne

¬Kamica moczowa może występować u 6-8 tygodniowych norcząt ale pełny obraz chorobowy występuje w wieku 3-4 miesięcy.

¬Przebieg choroby może być ostry lub przewlekły.

¬Szczególne nasilenie procesu chorobowego obserwuje się u samic w drugiej połowie ciąży i laktacji.

¬Stopniowa utrata apetytu i kondycji, utrudnione oddawanie moczu z domieszką krwi lub ropy.

¬W końcowej fazie - porażenie zadu, śpiączka uremiczna i zejście śmiertelne.

Zmiany anatomo-patologiczne

¬wychudzenie zwłok (zapach moczu)

¬obecność ziarenek piasku lub kamieni w cewce moczowej i/lub pęcherzu moczowym

zgrubienie ściany pęcherza moczowego oraz zmiany zapalne na błonie śluzowej

¬wodonercze

Rozpoznanie

¬objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

¬badanie fizykochemiczne i bakteriologiczne moczu

¬przy masowym wystąpieniu kamicy w stadzie - badania biochemiczne krwi (profil nerkowy)

¬USG, RTG

Badania biochemiczne

¬profil kontrolny (ogólny) - sód, potas, chlorki, mocznik, kreatynina, bilirubina, AST, ALT, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza GGT, albumina, białko całkowite, wapń, fosfor, kwas moczowy

¬profil nerkowy - sód, potas, mocznik, kreatynina

¬profil wątrobowy - transaminazy (alaninowa i asparaginianowa) gamma-glutamylotransferaza (GGT), fosfataza alkaliczna, bilirubina, albumina

¬profil kostny - białko całkowite, albumina, wapń, fosfor, fosfataza alkaliczna

¬profil sercowy - transaminazy (asparaginianowa i alaninowa), kinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa, potas

¬profil lipidowy - cholesterol, triglicerydy, cholesterol HDL

¬profil tarczycowy - TSH, w T4

Leczenie i postępowanie

¬brak skutecznego leczenia

¬zmiana higieny karmy

¬obniżenie pH moczu

¬antybiotyki (tetracykliny)

¬witamina A

¬samice w ostatnich dniach ciąży można poddać zabiegowi chirurgicznemu ratując w ten sposób około 30% szczeniąt, ale bardzo rzadko ich matkę

Zapobieganie

¬Obniżenie pH karmy

¬

-kwas foliowy H3PO4 w ilości 0,6-1% całości karmy

-chlorek amonu NH4Cl w ilości 1g/kg m.c.

Nie obserwuje się albo bardzo rzadko występowanie kamicy w fermach, gdzie konserwuje się karmę pirosiarczynem sodu i antyutleniaczem

Rendox

ZATRUCIA POKARMOWE MIĘSOŻERNYCH ZWIERZĄT FUTERKOWYCH

Straty w hodowli:

-zaburzenia w reprodukcji (brak rui, obniżenie plenności, częste ronienia, rodzenie martwych szczeniąt, bezmleczność lub niska laktacja)

-obniżenie przyrostów masy ciała, zahamowanie rozwoju

-wysoka śmiertelność zwierząt młodych.

Podstawową przyczyną zatruć pokarmowych jest brak higieny żywienia

-odpowiedni stan sanitarny pasz i karmy oraz pomieszczeń i urządzeń służących do transportu, przechowywania, przygotowywania i zadawania karmy.

Niewłaściwe zabezpieczenie surowców pochodzenia zwierzęcego - namnażanie się bakterii saprofitycznych i chorobotwórczych (toksyny), toksyczne produkty w procesie rozpadu substancji białkowych (proces gnicia) i rozkładu tłuszczów (proces hydrolizy i oksydacji).

Głównym mechanizmem chorobotwórczego działania są toksyny

-uwalniane bezpośrednio do surowców paszowych (intoksykacje) w czasie intensywnego namnażania się bakterii i grzybów

-lub dopiero po wniknięciu zarazka do organizmu (toksoinfekcje) - egzotoksyny (enterotoksyny gronkowcowe, termolabilna LT i termostabilna enterotoksyna ST oraz cytotoksyny - E. coli, toksyna botulinowa, mykotoksyny) lub endotoksyny (LPS) w wyniku rozpadu komórki bakteryjnej

ZATRUCIA POKARMOWE TOKSYNAMI BIOLOGICZNYMI

-Enterotoksyny LT i ST - zaburzają transmisję elektrolitów z naczyń krwionośnych do światła jelit, efektem jest biegunka, zmiany degeneracyjne w kom. bł. śluzowej p. pokarmowego.

-Enterotoksyny gronkowcowe (A, B, C1, C2, C3, D, E, G i H) - są superantygenami, wywołują stany immunosupresji, stan zapalny bł. śluzowej jelit, hamują absorpcję wody ze światła jelit (biegunka).

-Endotoksyny (LPS) - powoduje zapalenie i uszkodzenie wielu narządów wewnętrznych (śledziona, wątroba, płuca, OUN, p. pokarmowy oraz zaburza odpowiedź immunologiczną (np nadmierne uwalnianie IL-1 przez zaburzone czynnościowo makrofagi).

Mykotoksykozy

Zatrucia mykotoksynami wytwarzanymi przez grzyby pleśniowe, namnażające się na produktach roślinnych lub paszach pochodzenia roślinnego.

-Są niewrażliwe na działanie wysokich temperatur.

-Przebiegają w formie ostrej lub przewlekłej.

-Postać ostra rozwija się w wyniku przyjęcia w krótkim czasie wysokiej dawki toksyny.

-Przechowywanie zbóż w temp. w 15-300C i względnej wilgotności substratów w granicach 14-25%, stanowią sprzyjające warunki do wzrostu grzybów i wytwarzania mykotoksyn.

W różnym stopniu wykazują działanie kancerogenne, mutagenne, teratogenne i estrogenne.

W zależności od dawki i okresu podawania powodują

-utratę łaknienia i wymioty (deoksyniwalenol - womitoksyna)

-zaburzenia funkcjonalne w narządach wewnętrznych: wątroba (aflatoksyny), nerki (ochratoksyny A)

-zaburzenia płodności (zearalenon)

-zmiany w obrazie ilościowym i jakościowym krwi obwodowej

Mykotoksykozy

u samic mogą być przyczyną zapaleń macicy, zamieralności zarodków lub płodów oraz ronień

-wszystkie mykotoksyny powodują zmniejszenie wykorzystania paszy i ogólnym pogorszeniem zdrowotności zwierząt

-jako silne immunosupresory hamują nieswoistą i swoistą odpowiedź immunologiczną, szczególnie typu komórkowego

-efektem zwiększona wrażliwość zwierząt na infekcje oraz mniejsza skuteczność szczepionek stosowanych w swoistej immunoprofilaktyce lisów i norek

AFLATOKSYKOZY

-Grupa wtórnych metabolitów toksynotwórczych szczepów Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus.

-W Polsce, podobnie jak i w innych krajach Europy, w 12,7% próbek badanych pasz wykazano obecność aflatoksyn.

-W warunkach naturalnych występuje 6 rodzajów aflatoksyn: B1, B2 i B2a oraz G1, G2 i G2a

-Prócz tego wydalane są z mlekiem aflatoksyny M1 i M2 będące produktami rozpadu aflatoksyn w organizmach zwierzęcych.

-Aflatoksyny powodują zmiany w strukturze składników DNA i indukują mutacje genowe.

-Hamują syntezę wielu białek, szczególnie enzymów metabolicznych i białek strukturalnych .

-Wywierają silne działanie immunosupresyjne.

Dzienne spożycie przez norkę 5µg aflatoksyny przez okres czterech tygodni wywołuje:

-procesy degeneracyjne w wątrobie (martwica i stłuszczenie)

-stany zapalne błony śluzowej żołądka, jelit i macicy

Przyczyną zejścia śmiertelnego jest kumulacja tłuszczów w komórkach wątroby w wyniku zaburzonego ich metabolizmu.

Aflatoksykoza u mięsożernych zwierząt futerkowych manifestuje się

-brakiem apetytu

-ogólnym osłabieniem

-zahamowaniem przyrostów masy ciała

-wyniszczeniem

-w końcowym stadium choroby stwierdza się objawy żółtaczkowe oraz zaburzenia w reprodukcji

AFLATOKSYKOZY

-Następstwem hepatotoksycznego oddziaływania aflatoksyn są zaburzenia w układzie krzepnięcia (wydłużenie czasu krzepnięcia, zaburzenie wytwarzania protrombiny, skazy krwotoczne).

-W krwi stwierdza się wzrost fosfatazy zasadowej i cholesterolu.

-Bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych jest rozległe zwyrodnienie tłuszczowe i martwica wątroby.

Rozpoznanie i postępowanie

-przyżyciowe rozpoznanie jest dość trudne ze względu na brak objawów typowych.

-wstępne rozpoznanie można postawić na podstawie wyników badań sekcyjnych i histopatologicznych.

*W odróżnieniu od egzotoksyn bakteryjnych mikotoksyny są związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej, nie mającymi z reguły właściwości immunogennych.

*W związku z tym ich obecność można stwierdzić prawie wyłącznie przy pomocy metod chromatograficznych (chromatografia cienkowarstwowa lub powinowactwa), a tylko niekiedy przy użyciu testów immunoenzymatycznych np. test ELISA.

*Sama obecność szczepów grzybów toksynotwórczych czy też nie toksynotwórczych nie jest równoznaczna z obecnością lub brakiem mykotoksyn; konieczne są testy stwierdzające kontaminację badanego materiału samymi toksynami.

*Brak leczenia przyczynowego.

*Po rozpoznaniu w pierwszej kolejności odstawić porażoną paszę oraz zastosować leczenie objawowe z uwzględnieniem preparatów witaminowych, mineralnych, szczególnie selenu.

*Jako adsorbent podaje się węgiel aktywowany.

*W profilaktyce nieswoistej podstawowe znaczenie ma kontrola toksylogiczna pasz, zwłaszcza importowanych z krajów o klimacie tropikalnym.

FUZARIOTOKSYKOZY

Zatrucia w wyniku zjadania paszy zawierającej toksyczne produkty grzybów z rodzaju Fusarium

Produkują toksyny

-estrogenne (zearalenon)

-wywołujące wymioty (trichoteceny)

-toksyny o dzialaniu hepato- i nefrotoksycznym (fumonizyny)

-upośledzające hemopoezę (T-2 i jej pochodna HT-2)

Fuzariotoksyny wraz z paszą dostają się do przewodu pokarmowego, a następnie drogą hematogenną osiągają narządy wewnętrzne.

Zróżnicowana patogeneza fuzariotoksykoz wynika z odmiennych właściwości uwalnianych toksyn.

Przebieg zatrucia zależy od wieku zwierzęcia oraz ilości i rodzaju toksyny.

Najbardziej podatne są zwierzęta młode i samice ciężarne.

ZEARALENON

-Zearalenon jest drobnocząsteczkowym związkiem pochodnym kwasu fenolorezorcynowego - niesteroidowym makrolidem pozbawionym właściwości antygenowych.

-Pasza zwierająca zearalenon posiada właściwości estrogenne przy czym najbardziej podatne na jej działanie są zwierzęta monogastryczne.

-Obecność pierścienia fenolowego w cząsteczce zearalenonu umożliwia wiązanie się z komórkowymi receptorami estrogenów występującymi w macicy, pochwie, jajnikach i jajowodzie, przez co wzmaga się proliferacja komórek oraz dochodzi do zwiększonej syntezy RNA i białek w komórkach układu rozrodczego.

-we wczesnym okresie ciąży zearalenon powoduje zamieranie zarodków

-w późniejszym okresie ciąży - ronienia lub rodzenie martwych płodów, zapalenie macicy oraz permanentną ruję

W badaniach eksperymentalnych wykazano, że zearalenon w dawce 30 mg/kg karmy podawany przez 28 dni (przed okresem uboju) powodował u norek niedorozwój lub degenerację jajników.

ZANIECZYSZCZENIA CHEMICZNE

*Zatrucie metalami ciężkimi

-Przemysł, motoryzacja i chemizacja przyczyną wzrostu skażenia środowiska naturalnego różnymi związkami chemicznymi.

-Związkami zanieczyszczającymi środowisko i gromadzącymi się w łańcuchu pokarmowym zwierząt i człowieka są metale ciężkie - „metale toksyczne”.

-U lisów i norek najczęściej zatrucia rtęcią i ołowiem.

Zatrucie rtęcią

-Ważnym problemem są skażenia powietrza, szczególnie parami rtęci oraz zanieczyszczenia wód i w efekcie duża koncentracja rtęci w rybach.

-Ryby oraz odpady rybne stosowane w żywieniu lisów i norek stwarzają potencjalne możliwości wystąpienia u nich zatruć rtęcią.

-Zatrucia tzw. rtęcice obserwowano u ludzi, kotów (obok bydła są najbardziej wrażliwe na zatrucia rtęcią) i ptaków morskich spożywających w dużej ilości ryby.

Rtęć i jej związki mogą dostawać się do organizmu

-z wdychanym powietrzem (pary rtęci)

-drogą pokarmową: rtęć metaliczna

-przez skórę i błony śluzowe

-Pary rtęci z krwi w dużej część przenikają do tkanki mózgowej.

-Natomiast związki nieorganiczne rtęci po dostaniu się drogą pokarmową odkładają się głównie w nerkach (90%), w wątrobie, kościach, szpiku, włosach.

-W organizmie związki organiczne szybko przechodzą w nieorganiczne.

-Z organizmu rtęć jest wydalana głównie z moczem, w mniejszej ilości z kałem.

Mechanizm działania toksycznego rtęci

-uszkodzenie błon komórkowych, nerek, OUN i ścian naczyń włosowatych

-zapalenie płuc

-działanie teratogenne i embriotoksyczne na zarodki

Zatrucie rtęcią

-Norki są b. wrażliwe na zatrucia rtęcią metylowaną, odporne na jej formy nieorganiczne występujące w karmie.

-Karmione paszą zawierającą 5 ppm rtęci metylowanej wykazują po 25 dniach objawy przewlekłej choroby rtęciowej, która kończy się zejściem śmiertelnym 30-37 dniem jej podawania.

-U norek po zatruciu rtęcią obserwuje się anoreksję, brak koordynacji ruchów, utratę masy ciała, paraliż, napadowe drgawki, głośny pisk. Po uchwyceniu za ogon u chorych norek stwierdza się charakterystyczne krzyżowanie kończyn.

Rozpoznanie

-oznaczanie obecności rtęci w paszach i treści przewodu pokarmowego, krwi, narządach miąższowych (przede wszystkim w nerkach) oraz we włosach.

Zatrucia ołowiem

-Źródłem Pb i jego związków - zanieczyszczone powietrze, skażone rośliny zbożowe, szczególnie rosnące w okolicach dróg o dużym natężeniu ruchu.

-Pb wnika drogą pokarmową (wchłanianie od 10-25% dawki - najłatwiej sole, najtrudniej ołów metaliczny); drogą oddechową (wchłanianie jest 10 razy łatwiejsze), nieuszkodzoną skórę (połączenia organiczne).

-Zatrucie Pb u mięsożernych zwierząt futerkowych po spożyciu karmy zanieczyszczonej Pb, wody i dodatków dodawanych do paszy.

-Dodatkowym jego źródłem są farby ołowiowe z powierzchni klatek, gazy spalinowe, pył glebowy, osady ścieków przemysłowych używane do użyźniania gleby

-Ołów po wchłonięciu odkłada się: wątrobie, nerkach, płucach i sercu -. tzw. pula szybkowymienna, w dalszej kolejności skóra i mięśnie - pula o średniej szybkości wymiany.

-Pulą wolnowymienną są kości, w mniejszym stopniu zęby i włosy (stężenie Pb zwiększa się przez całe życie).

-Eliminacja Pb z ustroju głównie poprzez układ moczowy (ok. 76%), z kałem 16%.

-Najbardziej toksyczne są związki ołowiu rozpuszczalne w płynach ustrojowych, które po wchłonięciu z przewodu pokarmowego dostają się żyłą wrotną do wątroby, skąd część ich zostaje wraz z żółcią wydalona do dwunastnicy, a następnie z kałem na zewnątrz.

-Pozostała część w stanie niezmienionym przenika do krwi i łączy się z jej białkami, głównie białkami erytrocytów (do 98%), wywołując objawy zatrucia.

-Zawartość Pb we krwi jest czułym wskaźnikiem zagrożenia organizmu.

-Interakcje zachodzące między Pb a innymi pierwiastkami mają istotny wpływ na zaburzenia metabolizmu pierwiastków niezbędnych do życia.

-Wzrost stężenia Pb przyśpiesza wydalanie z organizmu Fe i Cu.

-Ołów hamuje syntezę ceruloplazminy uczestniczącej w metabolizmie Fe i Cu.

Działanie toksyczne ołowiu polega na zaburzaniu funkcji układów

-krwionośnego i krwiotwórczego: zaburzenie syntezy hemu, upośledzenie erytropoezy, uszkodzenie i zwężenie naczyń włosowatych.

-nerwowego: zaburzenia strukturalno-czynnościowe OUN, wypieranie Cu, Zn, Fe z enzymów mózgowych, zmniejszenie szybkości przewodnictwa nerwowego, działanie na ukł. wegetatywny p. pokarmowego i układu naczyniowego

- pokarmowego: zaburzenia perystaltyki, napady kolki ołowiczej, owrzodzenia

-rozrodczego: u samic zaburzenia owulacji, u samców uszkodzenia jąder, upośledzenie spermatogenezy, zmiany jakościowe plemników

-Ołów nagromadzony w tkankach nie powoduje początkowo zatrucia.

-Przejście od stanu nietoksyczności do zmian patologicznych jest stopniowe i dlatego ustalenie toksycznych dawek ołowiu jest trudne.

-Niebezpieczne są głównie przewlekłe zatrucia - pasze o niewielkiej ilości Pb podawane przez dłuższy czas.

- Brak często wyraźnych objawów klinicznych przy znacznej kumulacji Pb w tkankach.

Objawy przewlekłego zatrucia Pb u lisów i norek

-anoreksja

-brak koordynacji mięśniowej

-sztywność

-drżenia

-odwodnienie

-konwulsje

-śluzowo-ropny wypływ ze spojówek

Rozpoznanie

-wywiad toksykologiczny

-charakterystyczne objawy i zmiany sekcyjne

-badania laboratoryjne:

przyżyciowo: oznaczanie zawartości Pb w krwi - norma stężenia Pb we krwi ludzi i zwierząt wynosi od 10-40 mg/100 ml

pośmiertnie: oznaczanie Pb w wątrobie, nerkach, mięśniach oraz włosach

NOSÓWKA MIĘSOŻERNYCH ZWIERZĄT FUTERKOWYCH febris catarrhalis contagiosa et nervosa

Występuje najczęściej u lisów i norek i jest jedną z najbardziej niebezpiecznych zaraźliwych chorób, wyrządzających duże straty we wszystkich krajach o rozwiniętej hodowli.

EPIDEMIOLOGIA

Epizoocie nosówki lisów i norek - koniec lat 50 i 70

Epidemie 2005-2007, 2008

1980/90 - u dużych kotów (lwów, lampartów, tygrysów, jaguarów) oraz hien i szakali w parkach przyrody w Stanach Zjednoczonych i Tanzanii (szopy i psy domowe)

Foki pospolite w 1988 r. u wybrzeży Danii, Szwecji i Irlandii, foki bajkalskie w jeziorze Bajkał

Istnieją przypuszczenia, że w zawiązku z możliwością częstego występowania zakażenia bezobjawowego u foki szarej, gatunek ten może stanowić w basenie Morza Bałtyckiego rezerwuar zarazka dla bardziej wrażliwej na infekcję, żyjącej na tych samych terenach, foki pospolitej

Przyczyny i źródła zakażenia

wirus z rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Morbillivirus, który antygenowo jest blisko spokrewniony z wirusem odry u ludzi, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok oraz morbilliwirusem waleni i koni

powinowactwo do układu limfatycznego; uszkadzając tkankę limfatyczną powoduje wyczerpanie węzłów chłonnych (depletion) i zanik grasicy, co w konsekwencji prowadzi do limfopenii i immunosupresji, wtórnych zakażeń i nierzadko szybkiej śmierci zwierzęcia

jeden serotyp, wykazujący różne właściwości biologiczne, poszczególne izolaty jednakowo reagują ze swoistymi przeciwciałami monoklonalnymi

zakażenie drogą aerogenną i alimentarną w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorym zwierzęciem lub pośrednio poprzez różne przedmioty (odzież ochronna, klatki, narzędzia pracy) oraz personel obsługujący zwierzęta

PATOGENEZA

po wniknięciu wirusa do organizmu dochodzi do jego replikacji w migdałkach i węzłach chłonnych śródpiersiowych oraz makrofagach płucnych

po kilku dniach od zakażenia wirus wraz z krwią (wiremia pierwotna) przedostaje się najczęściej do: śledziony, grasicy, węzłów chłonnych szyjnych i krezkowych, blaszki właściwej żołądka i jelit, szpiku kostnego i wątroby (namnaża się obficie w komórkach gwiaździstych wątroby)

następnie po kilku dniach ponownie przenika do krwi (wiremia wtórna) i rozprzestrzenia wraz z zakażonymi limfocytami, monocytami i płytkami krwi do płuc, pęcherza moczowego oraz mózgu

w okresie wiremii obserwuje się wyraźny wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (do 42°C u norek i około 41,5°C u lisów)

w mózgu wirus namnaża się głównie w astrocytach substancji białej, doprowadzając do rozwoju nieropnego zapalenia mózgu i rdzenia (encephalomyelitis)

wirus w dużej ilości jest wydalany do środowiska zewnętrznego z moczem, kałem, wypływem z nosa i oczu, a przy zranieniach z krwią

ozdrowieńcy wydalają zarazek głównie z moczem, nawet do 120 dni i stanowią niebezpieczne źródło zakażenia

wirus w formie niekompletnej może przebywać latami w mózgu i oku (błona naczyniowa) psów i lisów, wywołując u nich często zaburzenia neurologiczne i padaczkę

PRZEBIEG CHOROBY

dynamika przebiegu nosówki u mięsożernych zwierząt futerkowych zależy od stopnia zjadliwości zarazka oraz stopnia wrażliwości, jak też odporności zwierząt oraz żywienia i warunków chowu zwierząt

najbardziej wrażliwe są osobniki młode, pochodzące od nieszczepionych matek, bądź z chwilą zaniku odporności biernej, co u większości zwierząt ma miejsce w wieku ok. 10. tygodnia życia

w dużych skupiskach zwierząt u poszczególnych osobników przebieg choroby może być podostry, ostry lub przewlekły, manifestujący się często nietypowymi, o różnym nasileniu objawami klinicznymi

obserwuje się pojedyncze zachorowania zwierząt w poszczególnych klatkach, niekiedy w różnych miejscach na fermie

szczenięta pochodzące od nieuodpornionych matek mogą chorować nawet w wieku 3-5 tygodni. Wówczas mogą mieć miejsce pojedyncze padnięcia bez widocznych dla hodowcy objawów choroby

przy zakażeniach mieszanych najpierw występuje ostra biegunka, zaburzenia neurologiczne ze strony centralnego układu nerwowego (salmonelloza, toksoplazmoza), a dopiero później charakterystyczne objawy dla nosówki, jak: wypływ śluzowo-ropny z worka spojówkowego i nosa, kaszel, drgawki kloniczno-toniczne, zmniejszony lub brak apetytu i osowienie

okres wylęgania się nosówki, który u lisów może wynosić od 4 do 30 dni, u norek i tchórzofretek od kilkunastu dni, nawet do 6 miesięcy, natomiast u dużych kotów od kilku dni do miesiąca, zaś u ssaków morskich najczęściej 10-14 dni

OBJAWY KLINICZNE

utrata apetytu, często biegunka, zmniejszona aktywność ruchowa, osowiałość (zwierzęta najchętniej leżą zwinięte w kłębek) oraz obrzęk i zapalenie spojówek (conjunctivitisis)

w miarę rozwoju choroby występuje okresowy wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (40-41°C), z worka spojówkowego, a często i z nosa, obserwuje się wypływ śluzowo-ropnej wydzieliny

nasilenie objawów zaburzeń żołądkowo-jelitowych

suchy kaszel, duszność oraz zaburzenia ze strony centralnego układu nerwowego. Występuje nadmierna pobudliwość, u lisów tiki nerwowe kończyn, skurcze toniczno-kliniczne kończyn i szczęk, połączone ze ślinotokiem, niezborność ruchowa, porażenia kończyn miednicznych, a przed agonią lub w czasie jej trwania przeraźliwe piski, szczególnie charakterystyczne u norek

u ciężarnych samic mogą występować ronienia

generalnie najcięższy przebieg choroby występuje u zwierząt nieszczepionych lub niedostatecznie uodpornionych (pół dawki szczepionki), zarobaczonych lub przy wtórnych zakażeniach bądź po przebytych wcześniej chorobach bakteryjnych, wirusowych i pasożytniczych

Śluzowo-ropne zapalenie spojówek u norki.

u norek, rzadziej u lisów, charakterystycznym objawem jest osutka pęcherzykowa na skórze wokół oczu (okulary), pyska, po wewnętrznej stronie ud i na poduszkach łap, które są na początku zaczerwienione, pogrubiałe i obrzęknite, a następnie pojawiają się zmiany w postaci hiperkeratozy, przypominającej chorobę twardej łapy u psów (hard pad disease)

śmiertelność u lisów wynosi: szczenięta100%, dorosłe 70--90%, zaś u norek i tchórzofretek dorosłych 50-70%, a u młodych nawet 100%. U norek większa śmiertelność i groźniejszy przebieg występuje u odmian barwnych niż standardów, czego nie obserwuje się u różnych odmian lisów

różne postacie kliniczne nosówki: nieżytową, jelitową, płucną, skórną i nerwową

u norek opisana jest postać apoplektyczna, tj. nagłe zejścia śmiertelne pozornie zdrowych zwierząt, zaś u lisów, podobnie jak u psów, występują często objawy typowe dla encephalomyelitis (nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego)

w wyniku replikacji wirusa w mózgu może wystąpić demielinizacja włókien nerwowych i rozwój procesów autoimmunologicznych, m.in. objawów padaczki

ZMIANY SEKCYJNE

w diagnostyce sekcyjnej brak jest typowych zmian, pozwalających jednoznacznie rozpoznać nosówkę

zwłoki padłych zwierząt są wychudzone, a skóra tułowia i kończyn pokryta jest złuszczonym naskórkiem

zmiany zapalne dotyczą wszystkich narządów, jednak są mało charakterystyczne dla rozpoznania

w przewodzie pokarmowym występują różne stany zapalne błony śluzowej żołądka i jelit

węzły chłonne krezkowe są powiększone, .śledziona nieznacznie powiększona, niekiedy o cechach przerostowych.

W płucach występują ogniska nieżytowego i śródmiąższowego, a nawet krupowego zapalenia płuc stwierdzonego u padłych fok. Obserwuje się nastrzykanie naczyń mózgowych oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny na powierzchni mózgu

w przypadkach powikłanych bakteriami mogą pojawić się ogniska ropnego zapalenia płuc, powiększenie śledziony oraz krwotoczny stan zapalny błony śluzowej jelit

ROZPOZNANIE

klasyczne rozpoznanie opiera się na danych z wywiadu epizootycznego, objawach klinicznych i zmianach anatomopatologicznych oraz badaniach laboratoryjnych

przyżyciowo metodą immunofluorescencji można wykryć wirusa w wymazach z nosa, worka spojówkowego, narządów rodnych, w leukocytach krwi, zaś pośmiertnie rozmieszczonego w narządach, jak: mózg, płuca, śledziona

PCR

badaniem histopatologicznym w płucach, mózgu, nabłonku żołądka i pęcherza moczowego można wykryć charakterystyczne ciałka wtrętowe Lentza,

śródmiąższowe i nieżytowe zapalenie płuc, nieropne zapalenie mózgu, połączone z demielinizacją włókien nerwowych, szczególnie móżdżku, w komorach mózgu i rdzeniu kręgowym

metody bezpośredniej izolacji wirusa nie mają w praktyce większego zastosowania, bowiem są czasochłonne, a efekt cytopatyczny pojawia się po kilku lub kilkunastu dniach

próba biologiczna - młode, nieszczepione tchórzofretki lub inne wrażliwe na nosówkę zwierzęta

Dodatni wynik próby immunofluorescencji (charakterystyczne świecenia)

Dodatni wynik próby biologicznej tchórzofretek .Około 5 dnia po zakażeniu. Zwierzęta osowiałe, objawy świat-łowstrętu i śluzowo-ropnego wypływu z worka spojówkowego

ZWALCZANIE

nie należy leczyć, a poddać eutanazji

profilaktyka, tj.

szczepienie w okresie zimowym zwierząt stada podstawowego oraz w lecie w wieku około 10 tygodni życia młodych szczeniąt

zwalczanie nosówki u zwierząt morskich i nieudomowionych jest bardzo trudne i praktycznie nieopracowane

za bezpieczne dla zwierząt szopowatych i łaszowatych uznaje się rekombinowane szczepionki zawierające wirus ospy kanarków

na terenach endemicznego występowania wirusa nosówki zaleca się coroczne szczepienia tymi szczepionkami, z powodu braku odpowiedniej szczepionki nie zaleca się też szczepień zwierząt kotowatych

KOTOWATE

wśród kotowatych wrażliwe na zakażenie są zwierzęta należące do dużych gatunków (lew, tygrys, pantera,jaguar)

u kotowatych dominują ostre objawy ze strony układu nerwowego i przewodu pokarmowego, nigdy nie stwierdzono wystąpienia zmian skórnych na poduszkach łap

u dorosłych hien objawy chorobowe nie są specyficzne, często mogą one przechodzić podkliniczne zakażenie, przenosząc wirusa na inne gatunki zwierząt

chorują głównie młode hieny, u których obserwuje się: zapalenie układu oddechowego, apatię, wypływ z nosa i worka spojówkowego, obecność krwi w kale, zaburzenia w koordynacji ruchów

nieudomowione zwierzęta łasicowate (skunks, borsuk i wydra), podobnie jak należące do tej rodziny fermowe zwierzęta futerkowe (norki i tchórzofretki), należą do najbardziej wrażliwych na zakażenie wirusem nosówki i chorują z podobnymi objawami

INNE GATUNKI

u szopowatych oprócz typowych dla psowatych objawów chorobowych bardzo często obserwuje się ropne zapalenie pęcherza moczowego (pyuria) i czasem żółtaczkę

w przypadku dominowania objawów nerwowych u szopów powinno się zawsze w diagnostyce różnicowej wykluczyć wściekliznę

u zwierząt niedźwiedziowatych i pandowatych objawy chorobowe to: ropny wypływ z nosa i worka spojówkowego, objawy żołądkowo-jelitowe i nerwowe

u łaszowatych wrażliwe na zakażenie są dwa gatunki: łaskun chiński i binturong. Objawy ze strony układu pokarmowego zwykle powodują silne odwodnienie, obserwuje się objawy nerwowe i miejscowe wyłysienia

u ssaków morskich wirus wykazuje duży neuro- i pneumotropizm, dominują objawy nerwowe i oddechowe (encephalomyelitis i pneumonia)

u zwierząt płetwonogich choroba może objawiać się: śluzowo-ropnym wypływem z nosa i worka spojówkowego, gorączką, dusznością, kaszlem, zapaleniem rogówki, rozedmą podskórną, mogą występować ronienia

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA LISÓW encephalomyelitis enzootica vulpis

Mózgówka lisów jest chorobą zakaźna i zaraźliwą, przebiegającą w postaci ostrej z objawami ze strony układu nerwowego, przebiegająca pod postacią enzootii, wywołujac duże straty u młodych zwierząt.

ŹRÓDŁA ZAKAŻENIA

psy, lisy kojoty, młode wilki, koty i niedźwiedzie

naturalnym rezerwuarem na fermie są psy, u których zarazek wywołuje zakażenia bezobjawowe (50%)

pierwotnym i zasadniczym źródłem zakażenia są zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele

wirus wydalany jest od 3 dnia po zakażeniu we wszystkich wydalinach i wydzielinach, głównie w ślinie i moczu

po wyzdrowieniu wirus wydalany jest z moczem przez kilka miesięcy

zakażenie naturalne szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni, drogą pokarmową i drogą krycia

zakażenie pośrednie - karma, sprzęt, personel fermy

PATOGENEZA

wirus po namnożeniu w miejscu wniknięcia przedostaje się drogą krwi i limfy do komórek uśś oraz komórek śródbłonka naczyń, wątroby i układu nerwowego

uszkodzenie śródbłonka prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń i zaburzeń krążenia krwi

niedokrwienie wątroby prowadzi do jej destrukcji

wirus oddziaływując bezpośrednio na komórki prowadzi do powstania zmian cytopatycznych w postaci tworzenia wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych typu B (Cowdry)

PRZEBIEG CHOROBY

zależy od wieku i stanu odporności zwierząt, odporność bierna utrzymuje się do 12 tygodnia życia

chorują najczęściej zwierzęta młode do 12 miesięcy, u starszych zwierząt pojawia się przy niekorzystnych warunkach żywieniowych i środowiskowych (zakażenie bezobjawowe)

występuje u lisów w miesiącach letnich (lipiec-październik), sprzyjają temu prace hodowlane polegające na rozsadzaniu miotów, wykonywaniu tatuaży, wymianie stada podstawowego

okres inkubacji - kilka dni, 3-6 dni

u młodych lisów ma przebieg nadostry z normalną temperaturą ciała

OBJAWY KLINICZNE

gwałtowne skurcze toniczno-kloniczne z wydawaniem przeraźliwych pisków

rytmiczne skurcze mięśni żuchwy, przednich i tylnych kończyn

wyciek pienistej i gęstej śliny z jamy ustnej

sztywność karku, wykręcenie szyi do tyłu i na bok

atak trwa kilka minut i powtarza się co kilka minut lub godzin

śmierć w trakcie ataku (zw. Leżą zmęczone, brak reakcji na bodźce), kilka godzin, 1-3 dniach choroby

ruchy maneżowe, silna apatia na przemian z nadmierna pobudliwością

postać ostra - nagła utrata apetytu, osłabienie, wyciek z nosa, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, nadmierna pobudliwość, drgawki mięśniowe, porażenia, choroba trwa kilka dni

ZMIANY SEKCYJNE

objawy posocznicowe - wybroczyny pod błonami surowiczymi, opłucną płucną, tkance łącznej międzyzrazikowej grasicy, wylewy krwawe pod nasierdziem, we wsierdziu, na przeponie

płyn surowiczo - krwisty w jamie brzusznej

surowicze lub krwiste nacieki pod błoną surowiczą pęcherzyka żółciowego, wątroby, węzłach chłonnych

zastoinowo-miąższowy obrzęk śledziony

przekrwienie i obecność wybroczyn w warstwie korowej nerek

nieżytowy do krwotocznego stan zapalny błony śluzowej żołądka i dwunastnicy

przekrwienie mózgu i opon mózgowych

HISTOPATOLOGIA

uszkodzenie naczyń, zmiany zapalne i wsteczne w narządach wewnętrznych

zmiany zwyrodnieniowe komórek wątroby z obecnością ciałek wtrętowych

nieropne rozsiane zapalenie mózgu

okołonaczyniowe

nacieki komórkowe

ROZPOZNANIE

wywiad, objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne

przyżyciowe we krwi chorych zwierząt stwierdza się: leukopenię, ↓ białka całkowitego, ↑ frakcji globulin

test IF bezpośredniej - antygen wirusa w ślinie i moczu

testy serologiczne są mało przydatne - OWD, precypitacji w żelu, hamowania hemaglutynacji, SN

OWD - badania przesiewowe ferm w celu wykrycia sztuk reagujących + i eliminacja ewentualnych nosicieli wirusa

pośmiertnie - próbki wątroby, płuc, nerek, mózgu i rdzenia

wykrywanie ciałek wtrętowych w komórkach nabłonkowych lub śródbłonkowych

próba biologiczna na młodych lisach - materiał wprowadza się do przedniej komory oka, po 4-5 dniach pojawia się niebiesko białe zmętnienie rogówki

ZWALCZANIE

brak leczenia

likwiduje się wszystkie zwierzęta chore

właściwe żywienie zwierząt podczas epizootii oraz prowadzenie zabiegów sanitarnych

immunoprofilaktyka stada podstawowego oraz młodzieży - połowa grudnia stado podstawowe, młodzież 10-13 tydzień życia

diagnostyka różnicowa: postać nerwowa nosówki, leptospiroza, choroba Aujeszkego, zatrucia pokarmowe

PARWOWIRUSOWE ZAKAŻENIE LISÓW

Przebiega bezobjawowo, za wyjątkiem samic ciężarnych, u których jest przyczyną wczesnej embriolizy i mumifikacji zarodków lub płodów. Następstwem tej choroby jest zmniejszenie płodności samic stada podstawowego.

ETIOLOGIA

Parwowirus BFPV (spokrewniony z parwowirusem norek MEV i wirusem panleukopenii kotów FPV) rodzina Parvoviridae

aglutynuje erytrocyty małpy i świni

replikację wirusa potwierdza się wykazując obecność ciałek wtrętowych w jądrze komórkowym oraz za pomocą OI, hemaglutynacji i testu immunoenzymatycznego

oporny na działanie czynników środowiska zewnętrznego

ulega inaktywacji pod wpływem formaliny, środków utleniających, UV, β-propiolaktonu

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

rezerwuarem wirusa są lisy dorosłe, będące bezobjawowymi nosicielami zarazka

wirus pokonuje barierę łożyskową

podstawową rolę w jego transmisji odgrywa droga pionowa, śródmaciczna

stacjonarne występowanie choroby na fermach

droga pozioma nie jest poznana

PATOGENEZA

wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej

po pokonaniu bariery łożyskowej przenika do zarodków lub płodów i w jego obrębie intensywnie się namnaża

namnażając się w jądrach komórkowych szybko dzielących się komórek powoduje ich lizę co prowadzi do embriolizy lub mumifikacji zarodków albo płodów w pierwszych 21 dniach ciąży

OBJAWY KLINICZNE

POJAWIAJĄ SIĘ U SAMIC CIĘŻARNYCH

zamieranie i mumifikacja płodów do 21 dnia ciąży

zaburzenia kolejnych cykli rujowych

mała skuteczność krycia i inseminacji

nieliczne mioty, poronienia, przedwczesne porody

brak porodu mimo występujących objawów ciąży (obumarcie zarodków)

ZMIANY SEKCYJNE

obumarcie zarodków oraz resorbcja lub mumifikacja (czarno szara barwa)

poprzeczne ciemnozielonkawe prążki na błonie śluzowej macicy - pozostałość po resorbcji zarodków

ogniskowe nacieki komórkowe złożone z limfocytów oraz nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów w endometrium i głębszych warstwach macicy

ROZPOZNANIE

wywiad - zaburzenia rui, mała skuteczność krycia, inseminacji, małe mioty, brak porodów

izolacja i identyfikacja wirusa - OI, TI mrożonych skrawków płodów, kał roniących samic - ELISA, OH

PCR

wzrost swoistych przeciwciał - test zahamowania hemaglutynacji, ELISA

diagnostyka różnicowa: infekcje bakteryjne, pasożytnicze, działanie toksyn (okres przygotowawczy i rozrodu, krycie, żywienie)

ZWALCZANIE

brak leczenia

swoiste uodparnianie zwierząt stada podstawowego przed okresem krycia - połowa grudnia

odporność poszczepienna po 14 dniach, utrzymuje się do roku czasu

immunopotencjalizacja zwierząt ciężarnych około 20 dnia ciąży

CHOROBA AUJESZKYEGO meningoencephalitis infectiosa

Zakaźna i zaraźliwa choroba ssaków i ptaków, przebiegająca u mięsożernych zwierząt futerkowych z objawami zaburzeń ze strony CUN oraz uporczywego świądu skóry, kończąca się śmiercią.

Wirusowa, zaraźliwa choroba świń oraz innych gatunków zwierząt gospodarskich i wolno żyjących.Świnie główne źródło zakażenia i jedyny przyrodniczy rezerwuar zarazka, lista O.I.E., w Polsce podlega rejestracji

Znaczenie ekonomiczne

zaburzenia w rozrodzie (do 100% padnięć noworodków i zwierząt do 14 dnia życia)

zahamowanie przyrostów m.c u młodych osobników

gorsze wykorzystanie karmy

zagrożenie dla innych gatunków zwierząt

W fermach, w których są zwierzęta różnych grup wiekowych - objawy nerwowe, oddechowe, zaburzenia w rozrodzie mogą występować równocześnie

oprócz świń najbardziej wrażliwe - koty, owce, lisy

średnio wrażliwe- jenoty, psy, skunksy, norki, bydło

najmniej - myszy, szczury

zwierzęta wolnożyjące - jenoty, oposy, niższe naczelne - Rhesus i małpy karmazynowe

Przyjmuje się że człowiek jest odporny na zakażenie wirusem AD, w pełni niewrażliwe są pawiany, szympansy - wrodzona odporność człowieka i “wyższych” naczelnych

Są twierdzenia, że wraz z rozprzestrzenianiem AD pojawiają się wysoce zjadliwe szczepy zdolne przełamać barierę międzygatunkową świnia-człowiek.

Brak jednoznacznego dowodu naukowego przyczyną nieuznania AD jako zoonozę

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

Swoisty pantropowy Herpesvirus suis typ 1 (SHV-1)

rodzina Herpesviridae

podrodzina Alphaherpesvirinae

rodzaj Varicellovirus

Herpesvirus suis typ 1Wiriony zawierają DNA i ponad 20 strukturalnych polipeptydów - najważniejsze glikoproteiny otoczkowe - determinują zjadliwość szczepów, główna rola w odpowiedzi immunologicznej

1 serotyp AD, różnice między szczepami z różnych części świata (analiza restrykcyjna) - 3 genotypy (I-III) z szeregiem podtypów, krajowe szczepy należą do genotypu I

dość wytrzymały na czynniki fizyczne - niskie temp. konserwują, wyższe łatwo unieczynniają

zimą wł. zakaźne 15-40 dni

w moczu i gnojowicy - do 3 tyg. latem i 10-15 tyg. zimą

w ziemi w chłodnych porach roku 5-6 tyg.

w kale traci zjadliwość w ciągu 1 tyg.

w materiale gnijącym 10-11 dni

w biotermicznie odkażanym nawozie - 5 dni latem i 12 dni zimą

w temp. pokojowej traci zjadliwość w ciągu 8 dni

w 60oC - po 30 min.

w 80oC - 3 min.

100oC - natychmiast

jest niestabilny od -18 do -25oC

bardzo stabilny w -65oC i niższych

pH 2-6 i 11-14 spadek miana zakaźnego w ciągu 1 godz.

Zalecane środki dezynfekcyjne

2% fenol (2-5 min)

3% lizol (10 min)

2% formol (3 godz)

szereg ogólnie dostępnych firmowych preparatów, dość oporny na sodę żrącą

ŹRÓDŁO I DROGI ZAKAŻENIA

Zwierzęta chore, ozdrowieńcy zakażone bezobjawowo,

latentnie - główni siewcy i przenosiciele wirusa na inne tereny, miejsce zakażeń latentnych: zwoje czuciowe OUN, tk. limfoidalna migdałków

Zwierzęta chore wydalają wirusa ze śliną /świnie 18-25 dni/

wydzieliną z nosa /świnie 8-17 dni/

mlekiem /świnie 2-3 dni lub dłużej w zależności od odporności maciory/

wydzieliną z pochwy i napletka /świnie do 12 dni/

nasieniem, wodami i błonami płodowymi, sporadycznie z moczem

brak izolacji wirusa z kału

Zjadliwe szczepy wirusa w postaci zakażeń bezobjawowych utrzymują się przez wiele lat nawet w stadach szczepionych - przyczyną utrzymywania i nawrotów choroby w stadzie

Szczególne znaczenie zakażeń latentnych - utrzymują się przez całe życie, bez względu na występowanie objawów klinicz., stanu odporności

Reaktywacja latencji i wydalanie wirusa - pod wpływem stresorów - transport, przegrupowanie, przeładowanie pomieszczeń, znaczne wahania temp. otoczenia, poród, inne choroby, stosowanie sterydów w stadach zakażonych

Świnie źródłem zakażenia dla:

bydła, owiec, kóz, psów,

kotów, zwierząt futerkowych

i dzikich

największa koncentracja wirusa:

mózg, rdzeń kręgowy, płuca, sporadycznie mięśnie

(rzadko wiremia)

U innych gatunków zwierząt - zakażenia sporadyczne i kończą się śmiercią - chore zwierzę końcowym ogniwem łańcucha, nie stanowi źródła zakażenia dla innych zwierząt

Biologicznym przenosicielem wirusa AD są szczury i myszy - zakażają się drogą aerogenną od świń i są przyczyną szerzenia się zakażenia głównie w obrębie pojedynczych, odizolowanych ferm futerkowych

Drogi zakażenia

zakażenie ssaków, naczelnych od świń - błona śluzowa jam nosowych i gardła, uszkodzona skóra, per os - objawy nerwowe z bardzo intensywnym świądem

zakażenie donosowo aerozolowe - zapalenie mózgu, po 24 godz. zwykle zejście śmiertelne

PATOGENEZA

Rozwój zakażenia zależy od:

zjadliwości szczepu

dawki wirusa (wyższa przy per os niż donosowo)

drogi zakażenia

gatunku i wieku zwierzęcia (wrażliwość zmniejsza się z wiekiem)

stanu odporności

Wirus AD cechuje poliorganotropizm /neuro-, pneumo-, wiscerotropizm/

Pierwotne miejsce namnażania - błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków - zmiany zapalne, stąd regionalne węzły chłonne i replikacja lub wirus wnika do zakończeń nerwowych

Wędruje w aksoplazmie nerwów: węchowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego i błędnego oraz połączeń synaptycznych do OUN, gdzie po dalszym namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do innych narządów

ważnym mechanizmem szerzenia się wirusa jest zdolność przechodzenia z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji komórek zakażonych i nie zakażonych

wirus może też rozprzestrzeniać się przez ciągłość tkanek (np. z migdałków do płuc)

u ciężarnych wirus zlokalizowany w komórkach jednojądrzastych wnika do macicy i płodów powodując ronienia

w patogenezie istotne znaczenie mają właściwości immunosupresyjne wirusa AD - uszkadza makrofagi płucne, niezdolne do obrony przed wtórną infekcją bakteryjną

ważną rolę odgrywają też zakażenia latentne - wirusowe DNA związane jest z aparatem genetycznym komórki zakażonej

Pod wpływem stresu wirusowy DNA ulega reaktywacji - powstają kompletne wiriony (cząstki wirusa) - po replikacji rozprzestrzeniają się po organizmie, zostają wydalone i zakażają wrażliwe zwierzęta

Wirus AD u dorosłych atakuje przede wszystkim górne drogi oddechowe oraz układ rozrodczy

Wnika też do nerwu węchowego, skąd dostaje się do OUN gdzie jest praktycznie poza zasięgiem swoistych przeciwciał (miejsce latencji)

OBJAWY KLINICZNE

świnie - objawy nerwowe, oddechowe, zaburzenia rozrodu

bydło, owce, kozy, lisy, psy, koty, myszy, szczury, sporadycznie konie, poza objawami nerwowymi, bardzo silny świąd

myszy i szczury - inkubacja ok. 3 dni, objawy nerwowe z różnie nasilonym świądem, zejście śmiertelne w ciągu 2-3 dni

zwierzęta futerkowe - inkubacja 4-6 dni, p. pokarmowy główną drogą zakażenia - możliwe też drogi oddechowe, uszkodzona skóra

Lisy- osowiałość, brak apetytu, 40-410C - zmiany zachowania - niepokój, wystraszone spojrzenie, zwierzęta niespokojnie biegają po klatce,

dominuje uporczywy świąd skóry - okolica uszu, policzków, warg i żuchwy - rozległe uszkodzenia skóry

Tym objawom towarzyszy

obfity ślinotok

brak koordynacji ruchów

ataki epileptyczne z utratą świadomości powtarzające się w odstępach kilkuminutowych

w końcowym okresie niedowłady i porażenia

śmierć po 8-24 godzinach

Norki - objawy zwiastunowe jak u lisów, charakterystycznym objawem są trudności w przełykaniu, zwierzęta krztuszą się i drapią przednimi kończynami język i podniebienie powodując uszkodzenia (obfite krwawienia z pyszczka)

Ponadto obserwuje się nadmierne ślinienie, gorączka, toniczno-kloniczne drgawki całego ciała - zwierzęta wydają przenikliwe piski, nie zawsze świąd skóry

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Zmiana patognomoniczna

małe, wielkości główki od szpilki, żółtobiałe ogniska martwicowe w wątrobie, śledzionie,

Zmiany martwicowe na powierzchni łożyska, u poronionych płodów, wcześnie padłych,

krwotoczno-martwicowe ogniska w płucach i migdałkach

zapalenie błony śluzowejprzedsionka jamy nosowej

OUN - obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu, histopatologicznie ostre, nieropne, limfocytarne zapalenie opon mózgowych, mózgu i zwojów nerwowych

DIAGNOSTKA

Wstępne rozpoznanie

- endemiczne występowanie

- objawy kliniczne

charakterystyczny skokowy przebieg

w stadzie

zachorowania u kotów i psów

objawy świądu, których brak u świń

Ostateczne rozpoznanie

badanie laboratoryjne

materiał biologiczny

mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona od świeżo padłych zwierząt

materiał schłodzić, nie zamrażać

Izolacja wirusa - hodowle komórek nerki świni, fibroblastów zarodka kurzego lub linie ciągłe (PK15, RK13)

Wykrywanie DNA wirusa - wykrywanie latencji - PCR - najlepszym materiałem biologicznym jest zwój nerwu trójdzielnego

Badania serologiczne (ELISA) - krew od stosownej liczby zwierząt

do określenia wielkości miana p-ciał odczyn SN - zwierzęta zakażone latentnie mogą być serologicznie ujemne

w piśmie przewodnim zaznaczyć, czy prowadzone są szczepienia i jaki rodzaj szczepionki jest stosowany (ferma trzody chlewnej)

B. serologiczne zwierząt w stacjach unasieniania, punktach kopulacyjnych (zwierzęta gospodarskie)

muszą pochodzić ze stad wolnych od AD

badać serologicznie 1 raz w roku, w okresie kwarantanny, przed użytkowaniem rozpłodowym

---