Rozpoznanie i leczenie ostrej niewydolności serca
Aktualne (2005) wytyczne European Society of Cardiology
Definicja i postaci kliniczne
Ostrą niewydolność serca (ONS) definiuje się jako szybkie pojawienie się podmiotowych i przedmiotowych objawów nieprawidłowej czynności serca, związanej z dysfunkcją skurczową lub rozkurczową, zaburzeniami rytmu serca lub z nieodpowiednim obciążeniem wstępnym bądź następczym. ONS może się rozwinąć de novo, tzn. u osoby bez stwierdzonej wcześniej dysfunkcji serca, lub jako ostra dekompensacja przewlekłej niewydolności serca.
Wyróżnia się następujące postaci kliniczne ONS:
1) ostra niewyrównana niewydolność serca (de novo lub jako dekompensacja przewlekłej niewydolności serca) z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi niespełniającymi kryteriów wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc ani przełomu nadciśnieniowego.
2) nadciśnieniowa ONS - objawom podmiotowym i przedmiotowym niewydolności serca towarzyszy wysokie ciśnienie tętnicze i względnie zachowana czynność lewej komory z obrazem ostrego obrzęku płuc na radiogramie (RTG) klatki piersiowej.
3) obrzęk płuc (potwierdzony w RTG klatki piersiowej) z towarzyszącymi ciężkimi zaburzeniami oddychania, z rzężeniami nad polami płucnymi i orthopnoë oraz wysyceniem hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej (SaO2) podczas oddychania powietrzem atmosferycznym zwykle <90%.
4) wstrząs kardiogenny - hipoperfuzja tkanek wywołana niewydolnością serca po skorygowaniu obciążenia wstępnego; zwykle charakteryzuje się obniżonym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg lub obniżenie średniego ciśnienia tętniczego o >30 mm Hg) i(lub) małą diurezą (<0,5 ml/kg/h), z tętnem >60/min; mogą też współistnieć objawy zastoju w narządach.
5) niewydolność serca z dużym rzutem charakteryzuje się zwiększoną pojemnością minutową serca, zwykle z dużą częstotliwością rytmu serca (spowodowaną zaburzeniami rytmu, tyreotoksykozą, niedokrwistością, chorobą Pageta, przyczynami jatrogennymi lub innymi mechanizmami), z prawidłowym uciepleniem dystalnych części ciała, zastojem płucnym oraz niekiedy z niskim ciśnieniem tętniczym, tak jak we wstrząsie septycznym (zespoły dużego rzutu - p. tab. 2).
6) niewydolność serca prawostronna charakteryzuje się zespołem małego rzutu z podwyższonym ciśnieniem w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i hipotonią.
Tabela 2. Główne przyczyny i mechanizmy ostrej niewydolności serca
sercowe (pierwotna dysfunkcja serca)
skurczowa lub rozkurczowa dysfunkcja mięśnia sercowego
ostra niedomykalność zastawkowa duże zwężenie zastawki aortalnej rozwarstwienie aorty (zwłaszcza typu 1) tamponada serca
ostre zaburzenia rytmu serca
zwiększenie obciążenia następczego
zwiększenie obciążenia wstępnego
stany zwiększonego rzutu serca |
Istnieją też inne klasyfikacje ONS: klasyfikacja Killipa oparta na objawach klinicznych i zmianach w RTG klatki piersiowej (tab. 3); klasyfikacja Forrestera oparta na objawach klinicznych i cechach hemodynamicznych (rys. 1) oraz klasyfikacja nasilenia klinicznego oparta na obserwacji krążenia obwodowego (perfuzji) i osłuchiwaniu płuc (tab. 4). Pierwsze dwie klasyfikacje opracowano dla ONS po świeżym zawale serca, są one więc najbardziej przydatne w ONS de novo; trzecią zaś - dla kardiomiopatii, dlatego najlepiej się nadaje do oceny przewlekłej zdekompensowanej niewydolności serca.
Tabela 3. Klasyfikacja Killipa
Stadium |
Cechy |
I - nie ma niewydolności serca |
nie ma objawów klinicznych dekompensacji serca |
II - niewydolność serca |
rzężenia, cwał wczesnorozkurczowy i zastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi rzężeniami nad dolną połową pól płucnych |
III - ciężka niewydolność serca |
pełnoobjawowy obrzęk płuc z rzężeniami nad całymi polami płucnymi |
IV - wstrząs kardiogenny |
hipotonia (ciśnienie tętnicze skurczowe =<90 mm Hg) oraz cechy skurczu naczyń obwodowych: skąpomocz, sinica i obfite pocenie się |
Rys. 1. Klasyfikacja ostrej niewydolności serca według Forrestera. Chorych ze świeżym zawałem serca przydziela się do 4 klas na podstawie kryteriów klinicznych (K) - obecności hipoperfuzji obwodowej (nitkowate tętno, chłodna wilgotna skóra, sinica obwodowa, hipotonia, tachykardia, splątanie, skąpomocz) i zastoju płucnego (rzężenia, nieprawidłowy radiogram klatki piersiowej), oraz kryteriów hemodynamicznych (H) - wartości wskaźnika sercowego (CI; za wartość graniczną przyjęto 2,2 l/min/m2) i ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP; za wartość graniczną przyjęto 18 mm Hg). Na podstawie: Forrester J.S., et al.: Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 1977; 39: 137-145
Tabela 4. Klasyfikacja nasilenia klinicznego ostrej niewydolności serca
Klasa (grupa) |
Cechy |
|
|
skóra |
płucaa |
I (A) |
ciepła |
suche |
II (B) |
ciepła |
mokre |
III (L) |
zimna |
suche |
IV (C) |
zimna |
mokre |
a zmiany osłuchowe
Zespół kliniczny ostrej niewydolności serca
ONS jest zespołem klinicznym cechującym się:
a) zmniejszoną pojemnością minutową serca
b) hipoperfuzją tkanek
c) podwyższonym ciśnieniem zaklinowania w kapilarach płucnych (pulmonary capillary wedge pressure - PCWP)
d) zastojem w tkankach.
Główne przyczyny i mechanizmy ONS wymieniono w tabeli 2.
Zespół kliniczny ONS można podzielić na:
a) niewydolność lewo- lub prawokomorową ze zmniejszeniem rzutu serca
b) niewydolność lewo- lub prawokomorową z zastojem
c) kombinacje wyżej wymienionych.
ONS ze zmniejszeniem rzutu serca
Obraz kliniczny: od łatwego męczenia się przy wysiłku fizycznym po ciężką postać z objawami zmniejszonej perfuzji tkankowej w spoczynku, z osłabieniem, splątaniem, sennością, bladością i sinicą obwodową, chłodną, wilgotną skórą, niskim ciśnieniem tętniczym, nitkowatym tętnem i skąpomoczem. Badanie przedmiotowe układu sercowo-naczyniowego może wskazywać przyczynę, na przykład poszerzone żyły szyjne i tętno paradoksalne - tamponadę worka osierdziowego; nieprawidłowe szmery sercowe - patologię zastawkową.
Postępowanie doraźne:
a) leki rozszerzające naczynia
b) uzupełnianie płynów w celu osiągnięcia optymalnego obciążenia wstępnego
c) krótkotrwałe wsparcie inotropowe
d) niekiedy kontrapulsacja wewnątrzaortalna (intra-aortic balloon pump - IABP).
Lewokomorowa niewydolność serca z zastojem
Obraz kliniczny: od duszności wysiłkowej po obrzęk płuc, objawiający się zadyszką, suchym kaszlem (niekiedy z pienistą plwociną), bladością lub nawet sinicą, chłodną wilgotną skórą i prawidłowym lub podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Nad polami płucnymi można zwykle wysłuchać rzężenia drobnobańkowe. RTG klatki piersiowej uwidacznia zastój płucny lub obrzęk płuc. Badanie przedmiotowe układu sercowo-naczyniowego, obejmujące uderzenie koniuszkowe, cechy tonów serca, obecność szmerów oraz osłuchiwanie płuc w poszukiwaniu rzężeń drobnobańkowych i świstów wydechowych może wskazywać przyczynę niewydolności serca.
Postępowanie doraźne:
a) głównie leki rozszerzające naczynia, z dodatkiem
b) diuretyków
c) leków rozszerzających oskrzela
d) narkotycznych leków przeciwbólowych (jeśli wskazane).
Konieczne bywa wspomaganie oddychania za pomocą ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (continuous positive airway pressure - CPAP), wentylacji nieinwazyjnej z dodatnim ciśnieniem (non-invasive positive pressure ventilation - NIPPV [CPAP jest jedną z technik NIPPV - przyp. red.]), a w niektórych przypadkach - intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna.
Prawokomorowa niewydolność serca z zastojem
Obraz kliniczny: typowo stwierdza się zmęczenie, plastyczny obrzęk okolicy kostek, tkliwość w nadbrzuszu (spowodowaną przekrwieniem wątroby), duszność (z objawami płynu w jamie opłucnej) i powiększenie obwodu brzucha (z wodobrzuszem). W pełni rozwinięty zespół obejmuje obrzęki (anasarca) z dysfunkcją wątroby i skąpomoczem. Dane z wywiadu i badania przedmiotowego powinny potwierdzić zespół ostrej niewydolności prawokomorowej, wskazać prawdopodobną przyczynę i ukierunkować dalsze postępowanie diagnostyczne.
Postępowanie doraźne:
a) diuretyki, w tym spironolakton
b) niekiedy dopamina w małej ("diuretycznej") dawce.
Leczenie przyczynowe może obejmować:
a) antybiotyki w zakażeniu płuc lub bakteryjnym zapaleniu wsierdzia
b) blokery kanału wapniowego, tlenek azotu lub prostaglandyny w pierwotnym nadciśnieniu płucnym;
c) antykoagulanty, leki trombolityczne lub trombektomię w ostrej zatorowości płucnej.
Rozpoznanie
Rozpoznanie ONS opiera się na objawach podmiotowych i przedmiotowych oraz na wynikach badań pomocniczych, takich jak EKG, badania laboratoryjne, RTG klatki piersiowej i echokardiografia.
Należy określić:
a) rodzaj dysfunkcji mięśnia sercowego (skurczowa lub rozkurczowa)
b) typ zespołu klinicznego (lewo- lub prawokomorowa niewydolność serca ze zmniejszeniem rzutu serca lub zastojem - p. wyżej).
Badanie przedmiotowe. Ważna jest systematyczna ocena kliniczna krążenia obwodowego, wypełnienia żył i temperatury obwodowej. Napełnianie prawej komory w niewyrównanej niewydolności serca zwykle ocenia się na podstawie ciśnienia w żyłach szyjnych wewnętrznych. Wysokie ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ) w ONS trzeba interpretować ostrożnie, ponieważ może odzwierciedlać zmniejszoną podatność żył i prawej komory, nawet w sytuacji zmniejszonego napełniania prawej komory. Ciśnienie napełniania lewej komory ocenia się za pomocą osłuchiwania klatki piersiowej. Obecność wilgotnych rzężeń nad polami płucnymi wskazuje zwykle na podwyższone ciśnienie napełniania. W celu potwierdzenia i oceny nasilenia zastoju w krążeniu płucnym oraz ilości płynu w jamach opłucnej zaleca się wykonanie RTG klatki piersiowej [I/C]. Badaniem palpacyjnym i osłuchiwaniem serca można stwierdzić rytm cwałowy komorowy i przedsionkowy oraz szmery zastawkowe. Ważna bywa ocena zaawansowania miażdżycy na podstawie badania tętna i szmerów nad tętnicami obwodowymi.
EKG w ONS rzadko jest prawidłowy; pozwala ustalić pochodzenie rytmu i cenić obciążenie serca. Zaleca się wykonanie 12-odprowadzeniowego EKG, a następnie ciągłe monitorowanie (p. wytyczne w Med. Prakt. 5/2005 - przyp. red.).
Badania laboratoryjne, które należy wykonać u chorych z ONS, wymieniono w tabeli 5.
RTG klatki piersiowej i inne odpowiednie badania obrazowe powinno się wykonać u wszystkich chorych z ONS w celu wyjściowej oceny stanu płuc i serca oraz oceny zastoju krwi w krążeniu płucnym. Badania te są przydatne do potwierdzenia rozpoznania oraz do śledzenia odpowiedzi na leczenie. RTG klatki piersiowej umożliwia różnicowanie lewokomorowej niewydolności serca i zapalnych chorób płuc. W razie podejrzenia ostrej zatorowości płucnej przydatna jest tomografia komputerowa (TK) tętnic płucnych (p. Med. Prakt. 7-8/2004, s. 87 i 88 - przyp. red.), w przypadku podejrzenia rozwarstwienia aorty - TK lub przezprzełykowe badanie echokardiograficzne (p. Med. Prakt. 7-8/2003, s. 41 - przyp. red.), a w ostrych zespołach wieńcowych - echokardiografia i koronarografia.
Echokardiografia jest podstawowym badaniem służącym do oceny czynnościowych i strukturalnych zmian będących przyczyną ONS lub współistniejących z ONS [I/C].
Tabela 5. Badania laboratoryjne u chorych z ostrą niewydolnością sercaa
morfologia krwi z liczbą płytek INRb białko C-reaktywne (CRP) dimer Dn sód, potas mocznik, kreatynina troponina I lub T, CKMB glikemia gazometria krwi tętniczejc
a W zależności od sytuacji klinicznej może być wskazane wykonanie dodatkowych badań. Należy rozważyć również badanie ogólne moczu, oznaczenie aktywności aminotransferaz, stężenia mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) lub N-końcowego pro-BNP. |
Monitorowanie chorych z ONS
Monitorowanie nieinwazyjne
U wszystkich chorych w bardzo ciężkim stanie należy monitorować: temperaturę ciała, częstotliwość oddechów, częstotliwość rytmu serca, ciśnienie tętnicze i EKG oraz wybrane parametry laboratoryjne.
EKG. Monitorowanie rytmu i odcinka ST jest niezbędne w fazie ostrej dekompensacji, szczególnie gdy jej przyczyną jest niedokrwienie lub arytmia. [I/C]
Ciśnienie tętnicze. Utrzymanie prawidłowego ciśnienia w trakcie rozpoczynania leczenia jest niezmiernie ważne, dlatego konieczne są regularne pomiary (np. co 5 min) do czasu ustabilizowania dawek leków rozszerzających naczynia, diuretyków lub leków inotropowych. Pomiary za pomocą nieinwazyjnych, automatycznych aparatów pletyzmograficznych są wiarygodne, jeśli nie ma silnego skurczu naczyń i bardzo szybkiego rytmu serca. [I/C]
SaO2 należy mierzyć za pomocą pulsoksymetru u każdego chorego wymagającego podawania tlenu. Pomiary powinno się wykonywać regularnie (co godzinę) lub w sposób ciągły, jeśli chory jest niestabilny. [I/C]
Rzut serca i obciążenie wstępne można monitorować nieinwazyjnie za pomocą technik doplerowskich.[IIb/C]
Monitorowanie inwazyjne
Wprowadzenie cewnika do tętnicy obwodowej (zwykle promieniowej) jest wskazane, gdy zachodzi konieczność ciągłego monitorowania ciśnienia tętniczego z powodu niestabilności hemodynamicznej lub potrzeba wielokrotnego badania krwi tętniczej. [IIb/C]
Wprowadzenie cewnika do żyły centralnej umożliwia przetaczanie płynów i podawanie leków oraz pomiary OCŻ i wysycenia hemoglobiny tlenem we krwi żylnej (SvO2) w żyle głównej górnej lub w prawym przedsionku, co umożliwia ocenę transportu tlenu. [IIb/C] Wyniki pomiarów ciśnienia w prawym przedsionku należy jednak interpretować ostrożnie, ponieważ rzadko koreluje ono z ciśnieniem w lewym przedsionku, a tym samym z ciśnieniem napełniania lewej komory u chorych z ONS. Ponadto pomiary OCŻ zakłócają: istotna niedomykalność zastawki trójdzielnej i wentylacja z dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (positive end-expiratory pressure - PEEP). [I/C]
Cewnik wprowadzany do tętnicy płucnej (cewnik Swana i Ganza) mierzy ciśnienia w żyle głównej górnej, prawym przedsionku, prawej komorze i tętnicy płucnej oraz rzut serca, a nowoczesne cewniki - także wysycenie tlenem mieszanej krwi żylnej oraz objętość końcoworozkurczową i frakcję wyrzutową prawej komory. Użycie takiego cewnika zaleca się u chorych niestabilnych hemodynamicznie, którzy nie odpowiadają w sposób przewidywalny na tradycyjne leczenie i u chorych z jednoczesnym zastojem krwi i hipoperfuzją. W tych przypadkach wprowadza się go w celu zapewnienia optymalnego obciążenia wstępnego komór serca i kierowania leczeniem wazoaktywnym i inotropowym (rys. 2). [IIb/C]
Rys. 2. Postępowanie w ostrej niewydolności serca w zależności od stanu hemodynamicznego
Leczenie
Doraźne cele leczenia ONS to (rys. 3):
a) opanowanie objawów podmiotowych (zmniejszenie duszności itd.)
b) ustabilizowanie warunków hemodynamicznych.
Rys. 3. Doraźne cele leczenia chorych z ostrą niewydolnością serca
Zagadnienia ogólne
Chorzy z zaawansowaną ONS są podatni na zakażenia, zwłaszcza układu oddechowego i moczowego, posocznicę i zakażenia szpitalne bakteriami Gram-dodatnimi. Gorączka może nie występować, a jedynymi objawami zakażenia bywa wzrost stężenia CRP i pogorszenie stanu ogólnego. Konieczna jest ścisła kontrola zakażeń. Zaleca się rutynowe wykonywanie posiewów. W razie wskazań należy niezwłocznie włączyć antybiotykoterapię.
U chorych na cukrzycę przyjmujących doustne leki hipoglikemizujące należy je zastąpić insuliną krótko działającą dawkowaną na podstawie powtarzanych pomiarów glikemii (p. Med. Prakt. 1-2/2005, s. 106-108 - przyp. red.). Prawidłowa glikemia u chorych z bardzo ciężką ONS zwiększa ich przeżywalność (p. Med. Prakt. 5/2005, s. 126 - przyp. red.).
Przedłużająca się ONS wiąże się ujemnym bilansem kalorycznym i azotowym (stan kataboliczny), który trzeba wyrównywać, kontrolując stężenie albuminy w surowicy i wskaźniki gospodarki azotowej.
Istnieje ścisła zależność między ONS a niewydolnością nerek. Każda z tych chorób może wywołać lub nasilić drugą, bądź wpływać na wyniki jej leczenia. Ścisłe monitorowanie czynności nerek jest więc obowiązkowe.
Leczenie tlenem i wspomaganie wentylacji
W celu zapewnienia maksymalnego dostarczania tlenu do tkanek i przez to zapobiegania dysfunkcji narządów i niewydolności wielonarządowej zaleca się utrzymywanie SaO2 w granicach normy (95-98%) [I/C] poprzez: zapewnienie drożności dróg oddechowych, zwiększenie zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2), a w razie nieskuteczności tych środków - intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną [IIa/C].
Wspomaganie wentylacji bez intubacji dotchawiczej (wentylacja nieinwazyjna) można prowadzić jedną z dwu technik: CPAP lub NIPPV. Przed intubacją dotchawiczą i wentylacją mechaniczną powinno się podjąć próbę wspomagania wentylacji jedną z tych technik, gdyż dzięki temu można wielu chorych uchronić od intubacji. Stosowanie CPAP i NIPPV w ostrym kardiogennym obrzęku płuc znacznie zmniejsza częstość intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej [IIa/A].
Inwazyjną wentylację mechaniczną (z intubacją dotchawiczą) stosuje się przede wszystkim w celu odwrócenia zmęczenia mięśni oddechowych wywołanego ONS, a nie w celu zniesienia hipoksemii dającej się opanować tlenoterapią, CPAP lub NIPPV. Zmęczenie mięśni oddechowych można rozpoznać na podstawie zmniejszonej częstotliwości oddechów związanej z hiperkapnią i splątania. Inwazyjną wentylację mechaniczną powinno się stosować tylko wtedy, gdy ostra niewydolność oddechowa nie odpowiada na leki rozszerzające naczynia, tlenoterapię i CPAP lub NIPPV.
Farmakoterapia
Morfina
We wczesnej fazie leczenia chorych z ciężką ONS, szczególnie związanej z niepokojem i dusznością, wskazane jest zastosowanie morfiny [IIb/B]. Morfina wywołuje rozszerzenie żył i łagodne rozszerzenie tętnic oraz zmniejsza częstotliwość rytmu serca. Podaje się zwykle 3 mg morfiny we wstrzyknięciu i.v. (dawkę można powtarzać w razie potrzeby).
Leczenie przeciwzakrzepowe
Leczenie przeciwzakrzepowe heparyną niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową stosuje się według wskazań dla konkretnych jednostek chorobowych, na przykład w ostrych zespołach wieńcowych i migotaniu przedsionków.
Leki rozszerzające naczynia
U większości chorych z ONS, u których hipoperfuzji towarzyszy zadowalające ciśnienie tętnicze i objawy zastoju z małą diurezą, wskazane jest w pierwszej kolejności zastosowanie leków rozszerzających naczynia w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego.
Azotany
Azotany w małych dawkach wywołują jedynie rozszerzenie żył, a w większych - także rozszerzenie tętnic, w tym tętnic wieńcowych. Zmniejszają w ten sposób obciążenie wstępne i następcze lewej komory, bez pogarszania perfuzji tkankowej.
Początkowo można podać azotany doustnie, lecz podawanie dożylne w świeżym zawale serca jest równie dobrze tolerowane. U chorych z ONS stopniowe zwiększanie dożylnej dawki azotanu do największej tolerowanej hemodynamicznie, w połączeniu z furosemidem w małej dawce, jest skuteczniejsze niż leczenie samym diuretykiem w dużych dawkach. [I/B]
Na azotany, zwłaszcza podawane dożylnie w dużych dawkach, szybko rozwija się tolerancja, co ogranicza ich skuteczność do 16-24 godzin.
Dawkowanie azotanów:
a) nitrogliceryna - doustnie, w formie inhalacji (400 µg co 5-10 min) lub dożylnie (początkowo 20 µg/min, zwiększane do 200 µg/min)
b) diazotan izosorbidu - podpoliczkowo (1 lub 3 mg) lub dożylnie (początkowo 1 mg/h, zwiększane do 10 mg/h).
Azotany należy stosować pod ścisłą kontrolą ciśnienia tętniczego i zwiększać dawkę stopniowo, aby uniknąć nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego. Szczególną ostrożność należy zachować podczas stosowania azotanów u chorych ze stenozą aortalną. Powinno się osiągać obniżenie średniego ciśnienia tętniczego o 10 mm Hg. Jeśli ciśnienie skurczowe obniży się <90-100 mm Hg, należy zmniejszyć dawkę azotanu, a gdy nadal spada - lek odstawić.
Nitroprusydek sodu
Zaleca się u chorych z ciężką niewydolnością serca i u chorych z dominującym zwiększeniem obciążenia następczego (jak w niewydolności serca wywołanej nadciśnieniem tętniczym lub w niedomykalności zastawki mitralnej). [I/C]
Nitroprusydek sodu stosuje się dożylnie w dawce początkowej 0,3 µg/kg/min, którą ostrożnie się zwiększa do 1-5 µg/kg/min.
Konieczne jest ścisłe monitorowanie ciśnienia tętniczego (zwykle metodą inwazyjną).
Należy unikać przedłużonego podawania nitroprusydku sodu, szczególnie u chorych z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby, ze względu na ryzyko toksycznego działania jego metabolitów (tiocyjanku i cyjanku).
U chorych z ONS wywołaną ostrymi zespołami wieńcowymi nitroprusydek sodu może powodować zespół podkradania z tętnicy wieńcowej, lepiej więc go zastąpić azotanami.
Inne leki
Nie zaleca się stosowania antagonistów wapnia w ONS. Diltiazem i werapamil oraz pochodne dihydropirydyny należy traktować jako przeciwwskazane.
Stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) we wczesnej fazie leczenia ONS nie jest wskazane. [IIb/C] (Według aktualnych wytycznych American College of Cardiology i American Heart Association stosowanie inhibitorów ACE doustnie w ciągu 24 godzin w świeżym zawale serca z uniesieniem ST [STEMI] jest zaleceniem klasy IA u chorych z zawałem ściany przedniej, zastojem w krążeniu płucnym lub frakcją wyrzutową <0,40, a u pozostałych chorych zaleceniem klasy IIa/B, jeśli nie ma hipotonii lub innych przeciwwskazań. U chorych na STEMI, którzy źle tolerują inhibitory ACE, a mają kliniczne lub radiologiczne objawy niewydolności serca lub frakcję wyrzutową <0,40, należy zastosować antagonistę receptora angiotensynowego. W odniesieniu do tego zalecenia udowodniono skuteczność walsartanu i kandesartanu [I/C]. P. Med. Prakt. 12/2004, s. 37 i 38 - przyp. red.)
Diuretyki
Podawanie diuretyków jest wskazane u chorych z ONS, u których stwierdza się objawy zatrzymywania wody w ustroju. [I/B]
Diuretyki poprzez zwiększenie diurezy prowadzą do obniżenia ciśnień napełniania prawej i lewej komory oraz zmniejszenia zastoju obwodowego i obrzęku płuc. Diuretyki pętlowe podawane dożylnie wywierają także działanie naczyniorozszerzające, przejawiające się wczesnym (5-30 min) obniżeniem ciśnienia w prawym przedsionku oraz zmniejszeniem oporów płucnych.
W przeciwieństwie do przewlekłego stosowania użycie diuretyków w ciężkiej niewyrównanej niewydolności serca normalizuje obciążenie serca i w krótkim czasie może zmniejszyć aktywację neurohormonalną. Szczególnie w ostrych zespołach wieńcowych diuretyki powinno się stosować w małych dawkach, z preferencją leczenia rozszerzającego naczynia.
U chorych z ONS preferuje się dożylne podawanie diuretyków pętlowych (furosemidu lub torasemidu) o silnym i szybkim działaniu moczopędnym. Dawkowanie należy dostosować do uzyskanej diurezy i nasilenia objawów zastoju.
Skuteczniejszą i bezpieczniejszą (mniejsze ryzyko skutków ubocznych) metodą niż stosowanie samego diuretyku pętlowego w dużej dawce jest dodanie do diuretyku pętlowego w mniejszej dawce:
a) diuretyku tiazydowego lub spironolaktonu, bądź
b) dobutaminy, dopaminy lub azotanu. [IIb/C]
Zasady stosowania diuretyków w ONS i ich dawkowanie przedstawiono na rysunku 4.
Przyczyny oporności na diuretyki podano w tabeli 6, a postępowanie w takim przypadku - na rysunku 4.
Działania uboczne diuretyków:
a) aktywacja neurohormonalna, szczególnie układu angiotensyna-aldosteron i współczulnego układu nerwowego
b) hipokaliemia, hipomagnezemia i zasadowica hipochloremiczna, które mogą prowadzić do ciężkich zaburzeń rytmu serca
c) nefrotoksyczność i pogorszenie niewydolności nerek
d) wskutek zbyt obfitej diurezy - nadmiernie obniżenie ciśnienia żylnego, PCWP i napełniania rozkurczowego, z następczym zmniejszeniem objętości wyrzutowej i rzutu serca, szczególnie u chorych z ciężką niewydolnością serca i dominującą niewydolnością rozkurczową lub niedokrwienną dysfunkcją prawej komory.
Rys. 4. Algorytm leczenia moczopędnego u chorych z ostrą niewydolnością serca. Uwzględniono tylko leki dostępne w Polsce
Tabela 6. Przyczyny oporności na leczenie moczopędne
hipowolemia aktywacja neurohormonalna zwiększony wychwyt zwrotny sodu po zmniejszeniu objętości wewnątrznaczyniowej przerost dalszej części nefronu zmniejszone wydzielanie cewkowe (niewydolność nerek, niesteroidowe leki przeciwzapalne) zmniejszona perfuzja nerek w zespole małego rzutu upośledzone wchłanianie jelitowe diuretyku doustnego nieprzestrzeganie przez chorego zaleceń odnośnie do leków lub diety (duże spożycie sodu) |
Beta-blokery
U chorych z ONS i rzężeniami obejmującymi więcej niż podstawę płuc beta-blokery należy stosować ostrożnie. U tych chorych można rozważyć dożylne podanie metoprololu w przypadku przedłużającego się niedokrwienia mięśnia sercowego i tachykardii. [IIb/C]
U chorych ze świeżym zawałem serca, których stan się stabilizuje po wystąpieniu ONS, beta-bloker powinno się włączyć wcześnie. [IIa/B]
U chorych z przewlekłą niewydolnością serca beta-blokery powinno się włączać, gdy stan chorego ulega stabilizacji po epizodzie ONS (zwykle po 4 dniach). [I/A]
Początkowa dawka doustna bisoprololu, karwedilolu lub metoprololu (preparat o kontrolowanym uwalnianiu - przyp. red.) powinna być mała; należy ją zwiększać powoli i stopniowo do dawki docelowej, stosowanej w dużych badaniach klinicznych (p. Med. Prakt. 10/2004, s. 47 - przyp. red.). Beta-blokery mogą nadmiernie zwalniać czynność serca i obniżać ciśnienie tętnicze.
U chorych przyjmujących przewlekle beta-bloker przyjmowanych do szpitala z powodu nasilenia niewydolności serca na ogół nie powinno się odstawiać beta-blokera, jeśli nie jest konieczne stosowanie leków inotropowych. Dawkę beta-blokera można natomiast zmniejszyć w razie bradykardii i niskiego ciśnienia tętniczego.
Leki inotropowe
Stosowanie leków o dodatnim działaniu inotropowym jest wskazane u chorych z hipoperfuzją obwodową (niskie ciśnienie tętnicze, zmniejszona diureza), z towarzyszącym zastojem krwi w krążeniu płucnym lub bez zastoju, u których leczenie diuretykami i lekami rozszerzającymi naczynia w optymalnych dawkach jest nieskuteczne. [IIa/C]
Dopamina
Stosuje się we wlewie dożylnym, bez dawki nasycającej. Efekty działania w zależności od dawki:
a) =<2-3 µg/kg/min i.v. - zwiększenie nerkowego przepływu krwi i diurezy wskutek działania na obwodowe receptory dopaminergiczne (rozszerzenie naczyń głównie w łożysku nerkowym, trzewnym, wieńcowym i mózgowym [nie udowodniono skuteczności dopaminy stosowanej w małych dawkach w podtrzymywaniu lub poprawie czynności nerek - przyp. red.])
b) 3-5 µg/kg/min - zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i rzutu serca wskutek pobudzenia receptorów adrenergicznych beta
c) >5 µg/kg/min - zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego poprzez pobudzenie receptorów adrenergicznych alfa (może pogorszyć stan chorych z ONS, zwiększając obciążenie następcze lewej i prawej komory).
Dopaminę można stosować jako lek inotropowy w ONS z niskim ciśnieniem tętniczym. Jeśli jednak nie obserwuje się żadnego korzystnego efektu, lek należy odstawić. [IIb/C]
Dobutamina
Dobutaminę stosuje się w celu zwiększenia rzutu serca.
Dobutamina działa głównie poprzez stymulację receptorów beta1 i beta2, a efekt działania zależy od dawki. W małych dawkach dobutamina wywołuje łagodne rozszerzenie naczyń tętniczych i tym samym zmniejszenie obciążenia następczego, dzięki czemu wzrasta objętość wyrzutowa. W większych dawkach dobutamina powoduje skurcz naczyń. Poprawa diurezy podczas wlewu dobutaminy u chorych z ONS jest wynikiem zwiększonego nerkowego przepływu krwi w efekcie zwiększenia rzutu serca.
Dawkowanie: wlew dożylny bez dawki nasycającej, początkowo 2-3 µg/kg/min, dawkę można zwiększać do 20 µg/kg/min, zależnie od stanu klinicznego (objawów podmiotowych, diurezy i parametrów hemodynamicznych). Po zatrzymaniu wlewu lek jest szybko usuwany z ustroju.
Przedłużony (>24-48 h) wlew dobutaminy wiąże się z rozwojem tolerancji i częściowym zanikiem efektów hemodynamicznych. Odstawienie dobutaminy bywa trudne z powodu nawrotu niskiego ciśnienia tętniczego, zastoju krwi lub niewydolności nerek. Czasami można ten problem rozwiązać, stopniowo zmniejszając dawkę dobutaminy (o 2 µg/kg/min każdego dnia) i optymalizując leczenie rozszerzające naczynia (np. za pomocą doustnego preparatu hydralazyny lub inhibitora ACE). Niekiedy w okresie zmniejszania dawki dobutaminy zachodzi konieczność pogodzenia się z pewnego stopnia niewydolnością nerek lub hipotonią.
Wlew dobutaminy wiąże się ze zwiększoną częstością występowania komorowych i przedsionkowych zaburzeń rytmu. Efekt ten zależy od dawki i uzasadnia uzupełnianie potasu podczas dożylnego stosowania diuretyków. Wlew dobutaminy może wywołać ból w klatce piersiowej u chorych na chorobę wieńcową. Nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną nad zastosowaniem dobutaminy u chorych z ONS, ale istnieją dane wskazujące na zwiększone ryzyko niepożądanych incydentów sercowo-naczyniowych.
Połączenie dobutaminy z inhibitorem fosfodiesterazy daje większy efekt inotropowy niż każdy z tych leków osobno.
Inhibitory fosfodiesterazy
Inhibitory fosfodiesterazy typu III stosowane w praktyce klinicznej to milrinon i enoksymon (niedostępny w Polsce - przyp. red.).
Leki te zwiększają kurczliwość i podatność mięśnia sercowego oraz rozszerzają naczynia obwodowe, co się wiąże ze zwiększeniem objętości wyrzutowej i rzutu serca, oraz z obniżeniem ciśnienia w tętnicy płucnej i ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych, a także zmniejszeniem oporu naczyniowego w krążeniu dużym i małym.
Stosowanie inhibitorów fosfodiesterazy typu III jest wskazane u chorych z hipoperfuzją obwodową i utrzymanym ciśnieniem tętniczym, z towarzyszącym zastojem krwi w krążeniu płucnym lub bez zastoju, u których leczenie diuretykami i lekami rozszerzającymi naczynia w optymalnych dawkach jest nieskuteczne. [IIb/C] Można je przedkładać nad dopaminę u chorych otrzymujących beta-blokery (ponieważ działają dystalnie względem receptora beta) i stosować w razie niewystarczającej odpowiedzi na dobutaminę.[IIa/C]
Dawkowanie milrinonu: wstrzyknięcie dożylne 25-75 µg/kg/min w ciągu 10-20 min, następnie ciągły wlew dożylny 0,375-0,75 µg/kg/min.
Glikozydy naparstnicy
Na ogół nie zaleca się stosowania glikozydów naparstnicy w celu zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego u chorych z ONS, szczególnie w następstwie zawału serca.
Zastosowanie glikozydów naparstnicy w ONS może być wskazane w przypadku niewydolności serca wywołanej tachykardią, na przykład migotaniem przedsionków z niewystarczającą kontrolą częstotliwości rytmu serca za pomocą innych leków, takich jak beta-blokery. Rygorystyczna kontrola częstotliwości rytmu serca może opanować objawy niewydolności serca.
Przeciwwskazania do stosowania glikozydów naparstnicy to: bradykardia, blok AV II° lub III°, zespół chorego węzła zatokowego, zespół zatoki tętnicy szyjnej, zespół Wolffa, Parkinsona i Whitea, kardiomiopatia przerostowa zawężająca, hipokaliemia i hiperkalcemia.
Leki zwężające naczynia we wstrząsie kardiogennym
Gdy łączne stosowanie leku inotropowego i przetaczanie płynów nie przywraca wystarczającej perfuzji narządów pomimo zwiększenia rzutu serca, wówczas konieczne bywa leczenie lekami zwężającymi naczynia. Wstrząs kardiogenny wiąże się z dużymi oporami naczyniowymi, dlatego każdy lek zwężający naczynia trzeba stosować ostrożnie i tylko przejściowo, ponieważ może zwiększyć obciążenie następcze niewydolnego serca i dodatkowo zmniejszyć przepływ krwi w narządach wewnętrznych.
Adrenalina
Adrenalina wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów adrenergicznych beta1, beta2 i alfa. Stosuje się ją przeważnie we wlewie dożylnym w dawkach 0,05-0,5 µg/kg/min, w przypadkach oporności na dobutaminę i utrzymywania się niskiego ciśnienia tętniczego.
Noradrenalina
Noradrenalina wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów . i jest na ogół stosowana w celu zwiększenia oporu naczyniowego w krążeniu dużym. Przyspiesza rytm serca w mniejszym stopniu niż adrenalina. Noradrenalinę stosuje się w dawkach 0,2-1 µg/kg/min, zwłaszcza w sytuacjach niskiego ciśnienia tętniczego związanego ze zmniejszeniem oporu naczyniowego w dużym krążeniu, tak jak we wstrząsie septycznym (p. Med. Prakt. 6/2004, s. 59-69 - przyp. red.), często w połączeniu z dobutaminą. Noradrenalina może zmniejszać perfuzję narządów wewnętrznych.
Postępowanie zależne od przyczyny ONS i chorób współistniejących
Choroba wieńcowa
W ostrych zespołach wieńcowych (OZW) powikłanych ONS wskazane jest wykonanie koronarografii oraz - jeśli są wskazania i możliwości - rewaskularyzacji przezskórnej lub operacyjnej w trybie pilnym.
U wszystkich chorych ze świeżym zawałem i objawami niewydolności serca powinno się wykonać badanie echokardiograficzne w celu oceny czynności komór i zastawek oraz wykluczenia innych stanów chorobowych. [I/C].
We wstrząsie kardiogennym spowodowanym OZW powinno się wykonać koronarografię i rewaskularyzację tak wcześnie, jak tylko to możliwe. [I/A]
Czasową stabilizację stanu chorego można osiągnąć za pomocą odpowiedniego nawodnienia, zastosowania IABP, leków inotropowych, azotanów oraz sztucznej wentylacji.
Gdy stan hemodynamiczny pozostaje niestabilny przez kilka godzin, można rozważyć wprowadzenie cewnika do tętnicy płucnej (p. wyżej) i dalsze leczenie pod kontrolą parametrów rejestrowanych przez ten cewnik. [II/B]
Gdy wszystkie środki nie przynoszą stabilizacji stanu hemodynamicznego, powinno się rozważyć zastosowanie urządzenia wspomagającego mechanicznie czynność lewej komory, szczególnie wtedy gdy planuje się przeszczep serca.
W lewokomorowej niewydolności serca z obrzękiem płuc postępowanie doraźne jest podobne jak w obrzęku płuc spowodowanym innymi przyczynami. Leki inotropowe mogą być szkodliwe.
Długoterminowa strategia postępowania powinna obejmować rewaskularyzację wieńcową, a w przypadku potwierdzenia upośledzonej czynności lewej komory - przewlekłe leczenie hamujące układ renina-angiotensyna-aldosteron i beta-blokadę.
Ostra prawokomorowa niewydolność serca wiąże się zwykle z ostrym niedokrwieniem prawej komory w przebiegu OZW, szczególnie z zawałem prawej komory. W takich przypadkach poza wczesną rewaskularyzacją wieńcową zaleca się przetaczanie płynów i stosowanie leków inotropowych.
Choroby zastawek
ONS może być wywołana ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej lub aortalnej, zwężeniem ujścia aorty, stenozą mitralną, zakrzepicą na sztucznej zastawce lub rozwarstwieniem aorty.
Niedomykalność zastawki wskutek infekcyjnego zapalenia wsierdzia
Najczęstszą przyczyną ONS u chorych na infekcyjne zapalenie wsierdzia jest ostra niedomykalność zastawkowa. Konieczne jest niezwłoczne zastosowanie odpowiedniego leczenia zapalenia wsierdzia (p. Med. Prakt. 7-8/2004, s. 33-60 - przyp. red.) i rozważenie szybkiej interwencji chirurgicznej, jeśli ostra niedomykalność aortalna lub mitralna jest duża.
ONS wskutek zakrzepicy na sztucznej zastawce
ONS spowodowana zakrzepicą na sztucznej zastawce wiąże się z dużą umieralnością.
U wszystkich chorych z ONS i podejrzeniem zakrzepicy na sztucznej zastawce powinno się wykonać radiogram klatki piersiowej i badanie echokardiograficzne (przezklatkowe, a w razie potrzeby i przezprzełykowe). [I/B]
W przypadku zakrzepicy na sztucznej zastawce w prawej części serca i u chorych obciążonych dużym ryzykiem operacyjnym stosuje się leczenie trombolityczne, natomiast w przypadku zakrzepicy na zastawce w lewej części serca preferuje się leczenie operacyjne. [IIa/B]
Stosuje się następujące leki trombolityczne (i.v.):
a) rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rtPA) - wstrzyknięcie 10 mg, następnie wlew 90 mg w ciągu 90 minut
b) streptokinazę - 250-500 000 j.m. w ciągu 20 minut, następnie wlew 1-1,5 mln j.m. w ciągu 10 h. Alternatywą jest także urokinaza. Po zakończeniu leczenia trombolitycznego u wszystkich chorych powinno się zastosować heparynę niefrakcjonowaną we wlewie i.v., w dawce zapewniającej 1,5-2-krotne przedłużenie aPTT w stosunku do normy.
U chorych z bardzo dużymi lub ruchomymi skrzeplinami na zastawce leczenie trombolityczne wiąże się ze znacznie większym ryzykiem zatorowości i udaru mózgu. We wszystkich takich przypadkach powinno się rozważyć interwencję chirurgiczną.
Rozwarstwienie aorty
Ostre rozwarstwienie aorty (szczególnie typ 1) może się objawić jako niewydolność serca, z bólem lub bez bólu. ONS zwykle wiąże się z przełomem nadciśnieniowym (zob. dalej), ostrą niedomykalnością zastawki aortalnej lub niedokrwieniem mięśnia sercowego.
Konieczne jest pilne ustalenie rozpoznania (najlepiej za pomocą echokardiografii przezprzełykowej) i konsultacja chirurgiczna. Szybkość interwencji chirurgicznej zwykle decyduje o losach chorego.
Nadciśnienie tętnicze
Objawy kliniczne ONS spowodowanej przełomem nadciśnieniowym to prawie wyłącznie objawy zastoju płucnego - od niewielkiego po bardzo ciężki, z ostrym obrzękiem płuc obejmującym całe oba płuca.
Czynność skurczowa u tych chorych, nawet z obrzękiem płuc, jest zwykle prawidłowa, natomiast często występują zaburzenia rozkurczu związane z upośledzeniem podatności lewej komory.
Celem leczenia ostrego obrzęku płuc związanego z przełomem nadciśnieniowym jest:
a) zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego lewej komory
b) zmniejszenie niedokrwienia mięśnia sercowego
c) utrzymanie odpowiedniej wentylacji i usunięcie obrzęku.
Leczenie należy rozpocząć niezwłocznie, w następującej kolejności: tlenoterapia, CPAP lub NIPPV, w razie konieczności intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna (zwykle przez bardzo krótki czas) oraz podawanie leku lub leków przeciwnadciśnieniowych drogą dożylną.
Leczenie przeciwnadciśnieniowe powinno szybko (w ciągu kilku minut) obniżyć skurczowe lub rozkurczowe ciśnienie tętnicze o 30 mm Hg, a następnie stopniowo, zwykle w ciągu kilku godzin, do wysokości wyjściowej (tzn. sprzed przełomu). Nie należy dążyć do normalizacji ciśnienia tętniczego, ponieważ może to spowodować pogorszenie perfuzji narządowej.
Wstępne szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego można osiągnąć za pomocą następujących leków podawanych pojedynczo (lub w połączeniach, jeśli nadciśnienie się utrzymuje):
1) diuretyk pętlowy (i.v.), szczególnie u chorego wyraźnie przewodnionego, z długotrwałą przewlekłą niewydolnością serca w wywiadzie;
2) nitrogliceryna (i.v.) lub nitroprusydek sodu (i.v.) w celu zmniejszenia żylnego obciążenia wstępnego i tętniczego obciążenia następczego oraz zwiększenia wieńcowego przepływu krwi;
3) można rozważyć bloker kanału wapniowego (np. nikardypinę), ponieważ chorzy ci mają zwykle dysfunkcję rozkurczową i zwiększone obciążenie następcze.
W przypadku obrzęku płuc nie powinno się stosować beta-blokerów, z wyjątkiem dożylnego labetalolu w przełomie nadciśnieniowym związanym z guzem chromochłonnym.
Niewydolność nerek
Ostra niewydolność nerek towarzysząca ONS wymaga rozpoznania i leczenia związanych zaburzeń elektrolitowych i kwasicy metabolicznej. Hipo- i hiperkaliemia, hipo- i hipermagnezemia mogą wywołać zaburzenia rytmu serca, zmniejszyć odpowiedź na leczenie i pogorszyć rokowanie.
Umiarkowana lub ciężka niewydolność nerek (np. stężenie kreatyniny w surowicy >2,5-3 mg/dl [>190-226 µmol/l]) wiąże się ze zmniejszoną odpowiedzią na diuretyki. W takich przypadkach konieczne bywa stopniowe zwiększanie dawki diuretyków pętlowych lub dodanie diuretyku o innym mechanizmie działania (np. metolazonu). Takie postępowanie może jednak spowodować hipokaliemię i dalsze zmniejszenie przesączania kłębuszkowego.
U chorych z ciężką niewydolnością nerek i opornym na leczenie zatrzymaniem wody w ustroju konieczna bywa ciągła hemofiltracja żylno-żylna. W połączeniu z lekiem inotropowym może ona zwiększyć nerkowy przepływ krwi, poprawić czynność nerek i przywrócić skuteczność diuretyków. Utrata czynności nerek może wymagać dializoterapii, szczególnie w razie hiponatremii, kwasicy i niekontrolowanego przewodnienia. Wybór między dializą otrzewnową, hemodializą lub hemofiltracją zależy zwykle od możliwości technicznych i wyjściowego ciśnienia tętniczego.
Chorzy z niewydolnością serca należą do grupy najbardziej zagrożonych uszkodzeniem nerek przez radiologiczne środki kontrastowe. Zastosowanie podstawowej metody zapobiegania temu powikłaniu, czyli nawodnienia chorego przed badaniem i po badaniu, bywa niemożliwe, a przeciążenie osmotyczne i objętościowe środkiem kontrastowym może sprzyjać obrzękowi płuc. Stosuje się więc inne środki zapobiegawcze, takie jak: użycie możliwie najmniejszej ilości izoosmotycznego środka kontrastowego, unikanie leków nefrotoksycznych (np. niesteroidowych leków przeciwzapalnych) czy podanie przed badaniem N-acetylocysteiny lub fenoldopamu. U chorych z ciężką dysfunkcją nerek okołozabiegowa hemodializa skutecznie zapobiega nefropatii kontrastowej. [IIb/B]
Choroby płuc i skurcz oskrzeli
U chorych z ONS, u których się stwierdza skurcz oskrzeli, powinno się zastosować leki rozszerzające oskrzela, zwykle salbutamol (0,5 ml 0,5% roztworu [2,5 mg] w 2,5 ml 0,9% roztworu NaCl) w 20-minutowej nebulizacji, którą można powtarzać co godzinę przez pierwsze kilka godzin, a później w razie wskazań.
Zaburzenia rytmu serca
Bradyarytmie
Bradykardia u chorych z ONS występuje najczęściej w przebiegu świeżego zawału serca, szczególnie z zamknięciem prawej tętnicy wieńcowej.
Leczenie: początkowo atropina w dawce 0,5-1 mg i.v., dawka powtarzana w razie potrzeby do łącznie 1-2 mg. (U chorych ze świeżym zawałem serca i bradykardią oporną na atropinę można zastosować teofilinę we wstrzyknięciu i.v. 0,25-0,5 mg/kg, a następnie we wlewie 0,2-0,4 mg/kg/h.) W razie nieskuteczności - czasowa stymulacja elektryczna przezskórna lub przezżylna. [IIa/C]
Tachyarytmie nadkomorowe
Chorzy z ONS i migotaniem przedsionków (atrial fibrillation - AF) powinni otrzymać leczenie przeciwzakrzepowe. [I/A]
Jeśli AF jest napadowe, to należy rozważyć kardiowersję farmakologiczną lub elektryczną po wstępnym przygotowaniu i stabilizacji stanu chorego. [I/A] Jeśli AF trwa >48 godzin, chory powinien otrzymywać leki przeciwzakrzepowe i zapewniające optymalną kontrolę częstotliwości rytmu serca przez 3 tygodnie przed kardiowersją. Jeśli chory jest niestabilny hemodynamicznie, to konieczne jest wykonanie pilnej kardiowersji, ale przed zabiegiem powinno się wykluczyć (za pomocą echokardiografii przezprzełykowej) obecność skrzepliny w przedsionku. [I/A]
Nie powinno się stosować werapamilu i diltiazemu w ostrym AF u chorych z ONS, ponieważ mogą one nasilić niewydolność serca i wywołać blok AV III°. W celu kontroli częstotliwości rytmu serca i zapobiegania nawrotom AF można stosować amiodaron (może spowodować kardiowersję farmakologiczną, nie upośledzając hemodynamiki) i beta-blokery. [I/A]
Zastosowanie werapamilu u chorych z AF lub częstoskurczem nadkomorowym (supraventricular tachycardia - SVT) z wąskimi zespołami QRS można rozważyć tylko w przypadkach nieznacznego upośledzenia czynności skurczowej lewej komory. [IIb/B]
Nie powinno się stosować leków antyarytmicznych klasy I u chorych z małą frakcją wyrzutową, a szczególnie w częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS. [IIb/B]
W częstoskurczach nadkomorowych można zastosować beta-bloker (np. metoprolol 5 mg i.v. w powolnym wstrzyknięciu; dawkę można powtarzać, jeśli chory dobrze ją znosi), jeśli nie ma przeciwwskazań. [IIb/B]
W częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS można zastosować adenozynę i.v. w celu przerwania arytmii. [IIb/B]
W przypadku SVT u chorego z ONS i hipotonią należy rozważyć kardiowersję elektryczną. [IIb/B]
Częstoskurcz komorowy i migotanie komór
W przypadku częstoskurczu komorowego z niestabilnością hemodynamiczną należy wykonać kardiowersję elektryczną. Jeśli stan chorego jest stabilny, można zastosować amiodaron lub lidokainę w celu kardiowersji farmakologicznej.[I/A]
W przypadku migotania komór lub częstoskurczu komorowego bez tętna należy wykonać defibrylację prądem o energii kolejnych wyładowań 200-300-360 J (preferowana defibrylacja prądem dwufazowym o maksymalnej energii 200 J). Jeśli pierwsza seria wyładowań nie przerwała arytmii, zaleca się dożylne wstrzyknięcie adrenaliny 1 mg lub wazopresyny 40 j.m. i(lub) amiodaronu 150-300 mg (w celu zwiększenia prawdopodobieństwa skuteczności następnych wyładowań defibrylatora - przyp. red.). [I/A]
Amiodaron i beta-blokery mogą zapobiegać nawrotom częstoskurczu komorowego i migotania komór. [I/A]
W przypadku nawracających komorowych zaburzeń rytmu i niestabilności hemodynamicznej należy pilnie wykonać koronarografię i badanie elektrofizjologiczne. W przypadkach zlokalizowanego substratu arytmii ablacja falą o częstotliwości radiowej może wyeliminować skłonność do arytmii, aczkolwiek efekty odległe nie są pewne. [IIb/C]
Należy przywrócić prawidłowe stężenia potasu i magnezu w surowicy, szczególnie u chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu. [IIb/B]
Leczenie operacyjne
Wskazania do leczenia operacyjnego w ONS to:
a) wstrząs kardiogenny po świeżym zawale serca u chorych z wielonaczyniową chorobą niedokrwienną serca
b) pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej
c) pęknięcie wolnej ściany serca
d) ostra dekompensacja wcześniej istniejącej wady zastawkowej
e) dysfunkcja lub zakrzepica sztucznej zastawki
f) pęknięcie tętniaka aorty lub rozwarstwienie aorty z pęknięciem do worka osierdziowego
g) ostra niedomykalność mitralna spowodowana
- pęknięciem lub dysfunkcją mięśnia brodawkowatego wskutek niedokrwienia
- pęknięciem zmienionej śluzowato struny ścięgnistej
- zapaleniem wsierdzia
- urazem
h) ostra niedomykalność zastawki aorty spowodowana
- zapaleniem wsierdzia
- rozwarstwieniem aorty
- zamkniętym urazem klatki piersiowej
i) pęknięcie tętniaka zatoki Valsalvy
j) ostra dekompensacja przewlekłej kardiomiopatii wymagająca leczenia mechanicznymi urządzeniami wspomagającymi
Pęknięcie wolnej ściany w przebiegu świeżego zawału serca
W przypadku pęknięcia wolnej ściany serca zwykle w ciągu minut dochodzi do nagłego zgonu z powodu tamponady serca i rozkojarzenia elektromechanicznego. W niektórych przypadkach jednak skrzeplina lub zrosty zatykają miejsce pęknięcia, co umożliwia interwencję, jeśli w porę rozpozna się to powikłanie (konieczne natychmiastowe wykonanie badania echokardiograficznego). Większość takich chorych ma objawy wstrząsu kardiogennego, nagły spadek ciśnienia i(lub) utratę świadomości.
Czasową stabilizację hemodynamiczną można osiągnąć za pomocą perikardiocentezy, przetoczenia płynów i stosowania leków inotropowych. Chorego należy niezwłocznie przetransportować na salę operacyjną bez wykonywania żadnych dodatkowych badań.
Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej
Pęknięcie przegrody międzykomorowej (ventricular septal rupture - VSR) zwykle występuje w czasie 1-5 dni po zawale serca. Pierwszym objawem VSR jest szmer holosystoliczny, słyszalny zwykle przy lewym brzegu mostka w dolnej jego części, u chorego z ostrym pogorszeniem stanu klinicznego i objawami przedmiotowymi ONS lub wstrząsu kardiogennego po świeżym zawale serca.
Badanie echokardiograficzne potwierdza rozpoznanie, umożliwia ocenę czynności komór, określa umiejscowienie VSR, wielkość przecieku lewo-prawego i współistnienie niedomykalności mitralnej. [I/C]
U chorych z zaburzeniami hemodynamicznymi stosuje się IABP, leki rozszerzające naczynia, leki inotropowe i (jeśli to konieczne) wspomaganie wentylacji. Zwykle wykonuje się koronarografię.[I/C]
Chorych z VSR powinno się operować w trybie pilnym, gdy ich stan jest hemodynamicznie stabilny, a w trybie nagłym, gdy są we wstrząsie kardiogennym. [I/C] Śmiertelność wewnątrzszpitalna u chorych poddanych operacji naprawczej wynosi 20-60%; wśród leczonych zachowawczo umierają praktycznie wszyscy.
Ostra niedomykalność zastawki mitralnej
Ostrą dużą niedomykalność zastawki mitralnej (mitral regurgitation - MR) stwierdza się u około 10% chorych we wstrząsie kardiogennym po świeżym zawale serca. Występuje ona po upływie 1-14 dni (zwykle 2-7 dni) od zawału.
U większości chorych ostra MR jest wynikiem dysfunkcji mięśnia brodawkowatego, rzadziej jego pęknięcia. Większość chorych z całkowitym pęknięciem mięśnia brodawkowatego nieleczonych operacyjnie umiera w ciągu pierwszych 24 godzin. Częściowe pęknięcie 1 lub więcej głów mięśnia brodawkowatego jest częstsze niż całkowite oderwanie i wiąże się z lepszą przeżywalnością.
Przyczyną dużej MR może być także infekcyjne zapalenie wsierdzia. W takich przypadkach konieczne jest leczenie operacyjne.
Ostra duża MR objawia się obrzękiem płuc lub wstrząsem kardiogennym. Charakterystyczny szmer skurczowy nad koniuszkiem może nie występować z powodu nagłego i znacznego wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku. Radiogram klatki piersiowej uwidacznia zastój w krążeniu płucnym (może być jednostronny). Echokardiografia potwierdza MR oraz pozwala ocenić jej stopień i czynność lewej komory. Lewy przedsionek jest zwykle mały lub nieznacznie powiększony. U niektórych chorych do ustalenia rozpoznania konieczna jest echokardiografia przezprzełykowa.
Większość chorych wymaga IABP w celu stabilizacji hemodynamicznej przed cewnikowaniem serca i koronarografią.
Chory z ostrą dużą MR i obrzękiem płuc lub wstrząsem kardiogennym wymaga operacji w trybie nagłym. [I/C]
Mechaniczne urządzenia wspomagające i przeszczep serca
Czasowe mechaniczne wspomaganie krążenia może być wskazane u chorych z ONS nieod-powiadających na leczenie konwencjonalne, u których istnieje możliwość powrotu sprawności mięśnia sercowego, lub jako pomost do przeszczepu serca lub innej interwencji mogącej przywrócić czynność serca. [IIb/B]
Opracowanie redakcyjne na podstawie tłumaczenia lek. Agaty Selwy
Konsultowali: prof. dr hab. med. Barbara Dąbrowska, Warszawa
dr hab. med. Bronisław Bednarz
Klinika Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Komentarz
Określenie zasad postępowania w ostrej niewydolności serca (ONS) jest zadaniem bardzo trudnym. Pod pojęciem ONS nie kryje się bowiem jednolita jednostka chorobowa, lecz zespół objawowy występujący w przebiegu wielu różnych chorób - zarówno samego serca, jak i innych narządów i układów. Stąd zapewne lepszym terminem do opisania przedmiotu wytycznych byłby "zespół ONS" niż tylko ONS.
Kolejny problem, który musieli pokonać autorzy wytycznych, to brak badań klinicznych poświęconych ONS, przeprowadzonych zgodnie ze współczesnymi standardami (randomizacja, podwójnie ślepa próba), co utrudnia lub nawet uniemożliwia sformułowanie mocnych zaleceń na podstawie wiarygodnych danych naukowych i zmusza do oparcia się w większości przypadków na osobistym doświadczeniu klinicznym ekspertów; zgodnie z zasadami evidence based medicine (EBM) takie zalecenia są słabe.
Niemniej jednak dobrze się stało, że wytyczne postępowania w ONS opracowano. Zawarte w nich uwagi i sugestie na pewno pomogą w leczeniu chorych z ONS, choć w odróżnieniu od wytycznych poświęconych innym zagadnieniom mniej jest w nich konkretnych zaleceń i schematów postępowania. Tu trzeba docenić trud, jaki włożył w przygotowanie powyższego tekstu zespół redakcyjny "Medycyny Praktycznej"; niektórych praktycznych schematów, jakie znajdzie Czytelnik w tym opracowaniu, próżno by szukać w oryginalnym tekście wytycznych. Dane, na podstawie których stworzono te schematy, znajdują się oczywiście w oryginalnym tekście, ale nie zostały ujęte w tak czytelnej formie.
Wytyczne dużo miejsca poświęcają farmakoterapii ONS. W powyższym opracowaniu pominięto leki niedostępne w Polsce, ale uważna lektura oryginalnego tekstu pokazuje, że nie tracimy na tym wiele. Pominięto bowiem tylko 2 leki. Pierwszy to syntetyczny analog BNP - neziretyd. Wywiera on działanie rozszerzające naczynia (żylne i tętnicze, w tym również tętnice wieńcowe), przez co zmniejsza obciążenie wstępne oraz następcze, i w ten sposób zwiększa rzut serca, bez wywierania bezpośredniego efektu inotropowego. Jednak, jak piszą autorzy wytycznych, dotychczasowe doświadczenie kliniczne z tym lekiem jest ograniczone, a jego działanie hemodynamiczne skuteczniejsze od działania nitrogliceryny nie przełożyło się na poprawę przebiegu klinicznego ONS. Drugi lek to lewosimendan, wywierający działanie inotropowo dodatnie (poprzez zwiększenie wiązania wapnia z troponiną w komórkach mięśnia serca) i naczyniorozszerzające (związane z wpływem na kanały potasowe w komórkach mięśni gładkich ściany naczyniowej). Mechanizm działania lewosimendanu sprawia, że zastosowanie tego leku ma takie same ograniczenia, jak w przypadku innych leków zwiększających kurczliwość mięśnia sercowego (tachykardia przy podawaniu większych dawek) i rozszerzających naczynia (nie można go stosować przy ciśnieniu tętniczym skurczowym <85 mm Hg). Lewosimendan, bez wątpienia przydatny w leczeniu ONS, nie stanowi jednak - jak się wydaje - istotnego przełomu w terapii i może być zastąpiony innymi lekami dostępnymi w Polsce.
Wszystkie pozostałe leki wymieniane w wytycznych są dobrze znane od co najmniej kilkunastu lat. Potwierdza to zresztą jeszcze raz tezę o trudnościach związanych z przeprowadzeniem badań klinicznych z grupą kontrolną nad nowymi sposobami leczenia chorych z ONS.
Dobrze, że w wytycznych zwrócono uwagę nie tylko na leki stosowane w początkowym leczeniu ONS, ale również na leki będące podstawą leczenia chorych z przewlekłą niewydolnością serca, z którymi nie bardzo wiadomo co zrobić w chwili nasilenia objawów. Mam tu na myśli beta-blokery i inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI). W wytycznych wyraźnie wskazano na niebezpieczeństwa wynikające z inotropowo ujemnego działania beta-blokerów, ale jednocześnie przypomniano o konieczności powrotu do stosowania tych leków po opanowaniu objawów ONS, podając nawet konkretny czas (4 dni stabilizacji stanu klinicznego), kiedy powinno się to zrobić. Podobnie rzecz się ma z ACEI - przeciwwskazane w ostrej fazie niewydolności serca powinny być zastosowane ponownie wkrótce po stabilizacji hemodynamicznej (szybciej niż beta-blokery, bo po około 48 godzinach). To ważne uwagi - przecież chorzy wypisani ze szpitala będą dalej leczeni ambulatoryjnie zwykle w sposób zaproponowany przy wypisie. Jest to tym istotniejsze, że co najmniej 2/3 chorych hospitalizowanych z powodu ONS to chorzy z przewlekłą niewydolnością serca w wywiadach.[1]
U wielu z nich zapewne nie doszłoby do zaostrzenia choroby, gdyby byli optymalnie leczeni w warunkach ambulatoryjnych.
Pewien niedosyt pozostawia przedstawienie w wytycznych zagadnień dotyczących ONS wikłającej ostry zespół wieńcowy (OZW). Skoro choroba niedokrwienna serca jest czynnikiem etiologicznym 60-70% przypadków ONS, to zasady postępowania u takich chorych powinny być przedstawione szerzej. W wytycznych słusznie wskazano na leczenie reperfuzyjne w świeżym zawale serca z uniesieniem odcinków ST (STEMI) jako postępowanie zapobiegające rozwojowi ONS i podkreślono, że jeżeli czas oczekiwania na reperfuzję metodą inwazyjną jest zbyt długi, to preferowane jest leczenie fibrynolityczne. Warto w tym miejscu przypomnieć, że - zgodnie z aktualnymi wytycznymi AHA/ACC[2] (p. Med. Prakt. 12/2004, s. 27-63 lub wyd. specj. 4/2004 - przyp. red.) - gdy opóźnienie wdrożenia strategii inwazyjnej w stosunku do natychmiastowego podania leku fibrynolitycznego przekracza 60 minut, preferuje się leki fibrynolityczne swoiste dla fibryny (w Polsce dostępna jest alteplaza).
Dodatkowo czas oczekiwania na leczenie inwazyjne od momentu rozpoznania zawału serca przez personel medyczny nie powinien przekraczać 90 minut, a leczenie musi być prowadzone w doświadczonym ośrodku. Zasady te powinny być przestrzegane szczególnie u chorych z krótkim czasem trwania bólu wieńcowego (do 3 godzin). Pozostaje otwarty problem, czy te ramy czasowe (60 i 90 min) muszą być aż tak restrykcyjnie przestrzegane w Polsce, ale na pewno należy je brać pod uwagę. Trzeba o tym mówić przy każdej okazji, ponieważ nie sposób oprzeć się wrażeniu, że organizacja leczenia OZW w Polsce jest w tej chwili daleka od ideału. Obawiam się, że mogą się zdarzać sytuacje, w których lekarz mający podjąć decyzję o sposobie i miejscu leczenia chorego ze STEMI całą energię poświęca na szukanie możliwości leczenia inwazyjnego, nie znajduje jej i w konsekwencji rezygnuje w ogóle z leczenia reperfuzyjnego albo naraża chorego na zbyt długie oczekiwanie na - w wielu przypadkach skuteczną - reperfuzję farmakologiczną.
Za mało też miejsca poświęcono w wytycznych szczególnej postaci ONS, jaką jest wstrząs kardiogenny wikłający świeży STEMI. Tu nie ma już żadnych wątpliwości - jedyną szansą na uratowanie chorego jest jak najszybsze uzyskanie reperfuzji metodą inwazyjną (za pomocą przezskórnej interwencji wieńcowej [PCI], znacznie rzadziej poprzez wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych [CABG]). I znowu warto przypomnieć za wytycznymi ACC/AHA, że taki chory jest kandydatem do inwazyjnego leczenia reperfuzyjnego przez 36 godzin od wystąpienia bólu wieńcowego i 18 godzin od wystąpienia objawów wstrząsu. Taki chory, pomimo oczywistego ryzyka, może być również transportowany do ośrodka specjalistycznego.
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne zajęło jednoznaczne stanowisko w tej sprawie, jasno określając preferowane zasady leczenia (w tym również możliwości transportu) chorych z OZW.[3] Ich przestrzeganie powinno pomóc w codziennej praktyce i choć częściowo zmniejszyć wątpliwości i rozterki towarzyszące leczeniu chorych z ONS w zawale serca.
dr hab. med. Bronisław Bednarz
Klinika Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Piśmiennictwo do komentarza
1. Zannad F.: Acute heart failure syndromes: the "Cinderella" of heart failure research. Eur. Heart J. Suppl., 2005; supl. B: B8-B12
2. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W. i wsp.: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). www.acc.org/clinical/guidelines/stemi/index.pdf
3. Postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych w Polsce (opinia ekspertów powołanych przez Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego). Kardiol. Pol., 2003; 59: 66
Wyszukiwarka